Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas Unidad Didctica Bioqumica Fase I Da Lunes, Grupo No.

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Borrador Caso Clnico 3. Lipoprotenas- Aterosclerosis

Mayra Sosa Silizar 201110055 Edwin Antonio Lima Ramrez 201110090 Magdalena Frin Robles Menndez 201110386 Mriam Alejandra Cant Hernndez 201110389 Jeremy Alexander Fabro Cardona 201180010 Luis Rene Chamo Martnez 201210487 Stefany Jazmin Lpez Navarro 201214081 Christhian Rolando Revolorio Albizurez 201220016 Grupo No. 26 Fecha de Presentacin de Informe Caso Clnico: 05 abril 2013

Introduccin
En la aterosclerosis los lpidos se depositan en las capas ntimas de las arterias, encontrndose alteraciones tambin en la capa media y la adventicia de alguna forma, como el estrechamiento de la media, acumulacin de clulas espumosas, depsito de tejido fibroso, y un aumento de la vascularizacin dando lugar a la invasin de la luz de la arteria. La aterosclerosis comprende a las arterias elsticas: como la aorta, cartida e iliaca, y arterias musculares, grandes y medianas. La aterosclerosis, que es el engrosamiento de las paredes arteriales, conlleva una serie de procesos que llevan a la formacin de la placa. Entre los actores principales en la formacin de la misma encontramos a los lpidos, el endotelio vascular, los macrfagos que son derivados de los monocitos y linfocitos, molculas de adhesin y molculas de estimulacin, que todos ellos en su conjunto estimulan a la formacin de la placa. Los elementos mencionados, alguno de ellos se modifica entre los procesos que se dan, y dan origen a otras estructuras que contribuyen al agravamiento de la enfermedad, como lo son las clulas espumosas que son el resultado de la maduracin de los fagocitos mononucleares que se transforman en macrfagos y siendo estos ltimos los que dan origen a las clulas espumosas. Despus de la formacin de la placa, existen otros procesos que implican peligros patolgicos an ms grandes, como lo es la rotura de la placa; este suceso permite que los factores de coagulacin de la sangre entren en un contacto hstico que provocara la aparicin de trombos, llegando a producir en etapas avanzadas de la enfermedad aterosclerosis trombotica, lo cual dara lugar a infartos a nivel cardiovascular o bien a nivel cerebral. Estos acontecimientos estn basados en hechos anteriores que dan lugar a los mismos, por ejemplo: HTA, LDL alto y HDL bajo, tabaquismo, obesidad (vida sedentaria), ser del sexo masculino, dieta rica en grasas, e inflamaciones crnicas existiendo algunos factores que pueden ser modificables y otros que no, sera importante que una persona con alguno de estos riesgos pudiera controlarlos medicamente para disminuir as el riesgo de sufrir una aterosclerosis. La paciente que presenta el caso clnico muestra algunos de estos factores mencionados, lo cual probablemente fue fundamental para que la enfermedad le desarrollara.

Dr. XX colegiado No. 00000000

fecha: 05 abril 2013

Hospital XXXXXXX Unidad de Lpidos y Arterioesclerosis Nombre: SPN SSN SSA Sexo: Femenino Edad: 63 aos Etnia: Ladina Religin: ---Estado Civil: ---Domicilio: ------- Ocupacin: Ama de casa. Procedencia: Escolaridad: Alfabeta.

Motivo de Consulta:
Paciente remitida a la unidad de lpidos y arterioesclerosis por dislipidemia e Hiper Tensin Arterial.

Historia de la enfermedad actual

Paciente refiere que padece de hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 aos, sin

tratamiento en la actualidad. Tiene diagnstico de HTA desde hace 8 aos con cifras que, segn refiere, oscilan entre 170 y 130 mmHg, y 110 y 70 mmHg para la PA sistlica y diastlica respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos aos de evolucin, que ha tratado con mltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una tendencia al aumento progresivo en los ltimos aos. Lleva una vida sedentaria. Realiza las tareas domsticas y camina para efectuar las compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y tambin en las articulaciones de los pies. Menopausia a los 49 aos. Ausencia de Diabetes Mellitus, tabaquismo u otros factores alergnicos conocidos. Revisin Por Sistemas rganos y sistemas
Ojo: Arco corneal completo. Piel: Xantelasma de pequeo tamao en el prpado inferior izquierdo. No presenta xantomas tendinosos. Aparato Cardiovascular: Pulsos perifricos y simtricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.

Antecedentes personales patolgicos.

Litiasis renal con varios episodios de clico nefrtico, el ultimo hace 3 aos. Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Artrosis Generalizada: est siendo atendida en el Servicio de Fisioterapia y Rehabilitacin. Hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 aos sin tratamiento actualmente. Hiper Tensin Arterial de hace 8 aos sin tratamiento actualmente. Obesidad.

Quirurgicos: ----Traumaticos: ---Familiares:

Padre: padeci de una angina de pecho a los 64 aos de edad, muri a los 77 aos a causa de un infarto agudo de miocardio. Hermanos: Dos muertos. Dos mujeres: una de 61 y otra de 57 aos, y un varn de 54, presentando los tres displidemia.

Alrgicos: paciente es alrgica a la aspirina. Hbitos y manas: Entre sus hbitos dietticos estn los siguientes: Destaca el consumo habitual de productos lcteos no desnatados, embutidos y abundante pan (ms 120 g/da). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma dos o tres piezas al da. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la semana. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.

Examen Fsico General:

Peso: 86.5 kg Talla: 1.57 m ndice de masa corporal (IMC): 35.2 kg/m2 Presin Arterial: 197/112 mmHg.

Examen Fsico Segmentario:

Xantelasma de pequeo tamao en parpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. Pulpos perifricos presentes y simtricos. Al momento del examen fsico no se detectaron xantomas tendinosos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.

Ayudas Paraclnicas: Colesterol 386 mg/dl Triglicridos 282 mg/dl c-HDL/colesterol total 0,14 Glucosa 100 mg/dl x-HDL 56mg/dl c-LDL 274 mg/dl Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Sedimento de orina normal. Microalbuminuria de 50 mg/24h. Electrocardiograma Dentro de lmites normales. Ecografa abdominal Hgado hiperecognico ligeramente aumentado de tamao, compatible con esteatosis heptica (Hgado graso). Siluetas renales normales. Otros estudios En su historia clnica previa se hall una radiografa de columna vertebral en la que se observaba una calcificacin extensa y de bordes irregulares en la aorta abdominal, compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicit un estudio ecogrfico de los troncos supra articos que mostro un engrosamiento del complejo formado por las capas ntima y media en ambas

cartidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes, sin estenosis significativas.

Diagnstico: Aterosclerosis generalizada subclnica (aortica y carotidea). Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera. HTA esencial. Obesidad. Sedentarismo.

1) Qu es la aterosclerosis? La aterosclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias. Las arterias son vasos sanguneos que llevan sangre rica en oxgeno al corazn y a otras partes del cuerpo. La placa est compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxgeno a los rganos y a otras partes del cuerpo. (1)

Aterosclerosis es un trmino descriptivo que se aplica a lesiones engrosadas y duras de las arterias musculares y elsticas medias y grandes, ricas en lpidos, a diferencia de la arterioesclerosis, que es el nombre genrico del engrosamiento y rigidez de arterias de todos los tamaos. En la aterosclerosis, las lesiones ocurren dentro de la capa ms interna de la arteria (intima) y se confinan ante todo a esa regin del vaso. Suelen ser excntricas y si se complican por trombosis ocluyen la arteria y causan isquemia o necrosis, con las secuelas clnicas caractersticas de infarto miocrdico, infarto cerebral o gangrena de las extremidades. (2)

2) Factores de riesgo para la aterosclerosis La causa exacta de aterosclerosis no se conoce. Sin embargo, ciertas caractersticas, enfermedades o hbitos pueden elevar el riesgo de sufrir la enfermedad, estas situaciones son llamadas factores de riesgo. La mayora de los factores de riesgo se pueden controlar, con lo cual se puede retrasar la enfermedad o prevenir, pero existen otros factores como la edad y la herencia que no son posibles de modificar. Colesterol LDL alto y un colesterol HDL bajo. La presin arterial alta. La presin arterial se considera alta si permanece en 140/90 mmHg o ms por un perodo de tiempo.

El hbito de fumar. Diabetes mellitus, resistencia insulinica y sndrome metablico. (3) Obesidad Sedentarismo Alimentacin poco saludable, que puede elevar el riesgo de sufrir la enfermedad. La edad avanzada. Sexo masculino. Antecedentes familiares de la enfermedad. (1)

Se ha visto en estudios que un nmero cada vez mayor de nios y adolescentes corre el riesgo de sufrir aterosclerosis. Las causas son varias, entre ellas las crecientes tasas de obesidad infantil. Otros factores que influyen en la aterosclerosis La apnea del sueo. La apnea del sueo es un trastorno en el que la persona hace una o ms pausas en la respiracin o respira de manera superficial durante el sueo. Sin tratamiento, la apnea del sueo puede elevar el riesgo de sufrir presin arterial alta, diabetes e incluso un ataque cardaco o un accidente cerebrovascular. El estrs. Se ha demostrado en investigaciones que de los factores que pueden provocar un ataque cardaco el que ms se menciona es un acontecimiento que cause alteracin emocional, especialmente si se trata de uno que implique ira. El consumo de alcohol. Beber en exceso puede lesionar el msculo cardaco y empeorar otros factores de riesgo de la aterosclerosis. Los hombres no deben tomar ms de dos bebidas alcohlicas al da. Las mujeres no deben tomar ms de una bebida alcohlica al da. (1)

3) Cules son las regiones ms frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas y por qu? El principal lugar para la formacin de la placa ateromatosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lpidos y a los monocitos es mayor. Territorios Principales Los territorios que se comprometen con mayor frecuencia en la ateroesclerosis son la aorta y sus grandes ramas, las arterias de las extremidades inferiores, las arterias coronarias y las arterias cerebrales. No necesariamente estn comprometidos todos estos territorios en cada caso, y no es raro que uno de ellos est afectado acentuadamente, como el de las arterias coronarias, y los otros slo levemente. Aorta y ramas En la aorta las lesiones ateroesclerticas regularmente son ms acentuadas en la porcin lumbar. Las ramas que se comprometen con mayor frecuencia son las cartidas, las arterias renales y la mesentrica superior. Este compromiso puede producir fenmenos isqumicos en los territorios correspondientes. Arterias de las extremidades inferiores El compromiso de este territorio ocurre principalmente en diabticos, en que suele producir una gangrena isqumica. Esto ocurre sea porque las placas ateroesclerticas se ulceren y trombosen o porque las placas mismas produzcan obstruccin. Arterias cerebrales En este territorio la ateroesclerosis de regla es ms pronunciada en el territorio vrtebro-basilar que en el carotdeo. En hipertensos las lesiones se desarrollan tambin en territorios distales. Las estenosis ateroesclerticas mltiples representan el substrato anatmico de la insuficiencia cerebrovascular, que puede llevar, si concurren otras condiciones como una hipotensin, a infartos cerebrales sin oclusin. Por otra parte, los fenmenos trombticos de las placas se producen generalmente en los segmentos proximales de las arterias. Arterias coronarias Regularmente se comprometen ms los segmentos proximales, esto es, el tronco de la coronaria izquierda o los primeros dos centmetros de la descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha. En hipertensos suelen producirse placas tambin en segmentos distales. En personas de edad avanzada es frecuente que la ateroesclerosis coronaria se acompae de una marcada atrofia de la tnica media con la consecuente dilatacin arterial: es la forma llamada dilatativa o senil. En cambio, en gente joven las placas suelen ser predominantemente esclerticas y estenosantes: es la forma

llamada juvenil.. Segn el porcentaje de reduccin del lumen se distinguen la estenosis acentuada (75-99%), moderada (50-74%) y leve (25-49%). Las reducciones menores aparentemente no tienen repercusin funcional (lumen de reserva). (4) 4) Cules son los principales componentes en la formacin de la placa? Los principales componentes de la aterogenesis son: la disfuncion endotelial, el deposito de lipidos y la reaccion inflamatoria en la pared vascular, estos dan lugar a un cambio de la estructura de toda la pared arterial y a la formacion de placas ateroscleroticas, mediante este proceso, tiene lugar una comunicacin cruzada entre las celulas endoteliales, las CMLV y las celulas inflamatorias derivadas. Esto implica una serie de quimiocinas, cotocinas y factores de crecimiento que atrae a celulas hacia las lesiones ateroscleroticas, induce la migracion, la proliferacion y la apoptosis celulares, y una produccion excesiva de matriz extracelular. (5) 5) Consecuencias de la formacion de la placa. Obstruccion de la luz arterial Angina de ejercicio Dao endotelial cronico (causante de las lesiones tempranas) Estenosis coronaria Isquemia siliente Rotura de la placa con agregacion de trombos Aterosclerosis trombotica: infarto al miocardio, infarto cerebral. (2) Calcificacion de las arterias (3)

6) Papel del endotelio vascular en la formacion de la placa El dao del endotelio es el fenomeno previo fundamental en la aterosclerosis. El endotelio en condiciones normales tiene la capacidad de repeler las celulas, pero en condiciones patologicas permite la entrada de celulas inflamatorias en la pared vascular y se vuelve mas permeable a las lipoproteinas que se depositan en la intima. Las principales moleculas que median la adhesion celular al endotelio disfuncional son las presentes en su superficie y facilitan el acceso de llipoproteinas, entre estas moleculas estan: Selectinas Molecula vascular de adhesion celular -1 (VCAM -1) Monocitos y linfocitos T. Las celulas adheridas a la superficie son atraidas a continuacion para atravesar el endotelio y alojarse en la intima: proteina quimioatrayente del monocito (MCP -1). (5)

7) Papel de los lpidos en la formacin de la placa. La intrusin de los lpidos en la pared vascular es un punto clave de la aterosclerosis. Las lipoprotenas contienen triacilgliceroles, colesterol, fosfolpidos y protenas. Entre estas las que interesan ms en este sentido son las partculas de lipoprotena de menor tamao, los remanentes y las LDL, que entran en la pared vascular ms fcilmente. Estas estn protegidas por antioxidantes como la vitamina C y el -caroteno, pero esta proteccin desaparece en la ntima y los fosfolpidos y los cidos grasos presentes en las LDL tienen una mayor tendencia a la oxidacin mediada por lipooxigenasas, mieloperoxidasas y NADPH oxidasas, las LDL oxidadas son toxicas y estimulan la produccin de VCAM-1 y MCP-1, daando a las clulas endoteliales. Los macrfagos que captan las LDL oxidadas se sobrecargan de lpidos, dando como resultado las clulas espumosas, estas al morir liberan los lpidos acumulados y estos a su vez forman depsitos dentro de la ntima, y estos se llegan a transformar en los centros de las placas aterosclerticas maduras. (5) 8) En qu consiste el metabolismo de las LDL? Consiste en la Va de Rebosamiento del Metabolismo Lipdico. Las LDL son lipoprotenas pequeas generadas por remanentes. Estas son ricas en colesterol y contienen solo una apolipoproteina: la apoB100. Son el principal transportador de colesterol en el plasma. Son captadas por el receptor: apoB/E, por el hgado o por las clulas perifricas. Las lipoprotenas constituyen un depsito de colesterol extracelular del cual se abastecen las clulas. Despus de la internalizacin el complejo LDL-receptor es digerido por enzimas lisosomales y el colesterol liberado es esterificado dentro de la clula. La protena del receptor se recicla de nuevo a la membrana. El colesterol liberado en el interior de la clula es un regulador de retroalimentacin de su propia sntesis, proceso mediado por: factores de transcripcin denominados protenas de unin del elemento regulador del esterol (SREBP). La deplecin de esteroles hepticos incrementa la concentracin de SREBP, al mismo tiempo que la sntesis de colesterol y la expresin del receptor, dando como resultado el aumento de sntesis intracelular de colesterol la inhibicin de SREBP, disminuyendo la produccin del colesterol y la expresin del receptor. (5) 9) Receptor para LDL y su funcin: Receptor apoB/E. Puede unir a la apoB100 a la apoE. Median la captacin de lipoprotenas permitiendo as que las clulas adquieran colesterol y otros lpidos. 10) En qu consiste el transporte inverso del colesterol? Consiste en el flujo de salida del colesterol desde las clulas perifricas a la HDL, la esterificacin del colesterol por la LCAT, la unin de las HDL ricas en esteres de colesterilo (HDL2) al hgado y a las clulas esteroidgenas, la transferencia selectiva de los esteres de colesterilo a las clulas y a la liberacin del HDL carente de lpidos (HDL3).

11) Qu son los receptores scavenger y cul es su funcin? Son estructuras complejas, receptores de Lipoprotenas de baja densidad (LDL) modificadas por oxidacin o acetilacin, capaces de mediar la respuesta inmune gracias al reconocimiento de agentes patgenos que expresen ciertos tipos de PAMP como lipoprotenas bacterianas, ADN no humano, etc. Su funcin en s siempre se ha considerado como "limpiador" del cuerpo, pues participa removiendo del mismo material inservible ("basura") y sustancias extraas gracias a su extensa especificidad para con un amplio espectro molecular. 12) Qu son las clulas espumosas y qu relacin tienen con la formacin de la placa ateromatosa? Son el resultado del cambio de aspecto de los macrofagos al captar las LDL oxidasas y sobrecargarse de lpidos. (5) Despus de ingresar en la pared vascular, los monocitos se diferencian en macrfagos y pueden encargarse de convertir LDL ligeramente oxidadas en LDL muy oxidadas, que se unen a receptores rastreadores de macrfagos e ingresan a las clulas y las convierten en clulas espumosas. (2) 13) Por qu las lipoprotenas de menor tamao, los remanentes y las LDL son las ms aterognicas? Porque entran en la pared vascular ms fcilmente. Tambin porque injurian el endotelio, sufren estrs oxidativo, son captadas por los macrfagos en el subendotelio vascular y generan las clulas espumosas que son precursoras de ateromas. (5)

14) Por qu se modifican las LDL al abandonar el plasma? En el plasma estas estn protegidas por antioxidantes (vitamina C) y el -caroteno, esta proteccin desaparece en la ntima y los fosfolpidos y los cidos grasos presentes en las LDL tienen una mayor tendencia a la oxidacin mediada por enzimas como lipooxigenasas, mieloperoxidasas y NADPH oxidasas que estn presentes en los macrfagos activados. (5)

15) Por qu la oxidacin de LDL potencia su capacidad de producir dao? Las partculas de LDL estn protegidas de la oxidacin por antioxidantes como la vitamina C y el B caroteno. Esta proteccin desaparece en la ntima y los fosfolpidos y los cidos grasos presentes en las LDL tienen una mayor tendencia a la oxidacin mediada por enzimas como lipooxigenasa,

mieloperoxidasas y NADPG oxidasas que estn presentes en los macrfagos activos. Por tanto el dao que producen es: Son toxicas para su entorno Estimulan la expresin de VCAM 1 y MCP 1. Daan las clulas endoteliales y son mitognicas para los macrfagos La apolipoproteina apoB100 de las LDL una vez oxidada se une a los receptores scavenger, ms que al receptor apoB/E

16) Qu papel desempean los receptores de LDL en el depsito anmalo de las LDL? Cuando las LDL se oxidan, su apolipoproteina apoB100 se une a los receptores scavenger, ms que al receptor apoB/E y dado que los receptores scavenger no estn regulados por la concentracin intracelular de colesterol, los macrfagos que captan las LDL oxidasas se sobrecargan de lpidos y dan origen a las clulas espumosas. 17) Papel de la inflamacin en la aterogenesis Los estudios morfometricos de las lesiones patgenas indican que en sitios de rotura de la placa predominan los macrfagos y los linfocitos T y que contienen relativamente pocas clulas de musculo de fibra lisa. Las clulas que se concentran en las zonas de rotura de la placa contienen marcadores de activacin inflamatoria. La presencia del antgeno leucocitico humano (human leukocyte antigen, HLA)-DR de histocompatibilidad o de trasplante representa un indicador apropiado del grado de inflamacin en las clulas de los ateromas. Las clulas en reposo de una arteria normal rara vez expresan este antgeno de trasplante. Sin embargo, los macrfagos y las clulas musculares lisas situados en los lugares de rotura de una placa arterial coronaria humana si lo hacen. Por ello, la presencia de macrfagos y clulas T con positividad para el HLA-DR indica una respuesta inflamatoria activa en los lugares de rotura de la placa. Adems, los individuos con aterosclerosis activa y sndromes coronarios agudos muestran signos de inflamacin generalizada. Los mediadores inflamatorios regulan procesos que a su vez rigen la integridad del capuchn fibroso de la placa, razn de su propensin a romperse. Por ejemplo, IFN-, citosina proveniente de clulas T identificadas en placas aterosclerticas cuya presencia es necesaria para inducir HLA-DR, que aparece en sitios de rotura, inhibe la proliferacin y la sntesis de colgeno de las clulas de musculo de fibra lisa. Los mediadores de la inflamacin pueden alterar la sntesis de colgeno necesaria para mantener y reparar la cubierta fibrosa e inducir la degradacin de las macromolculas de la matriz extracelular, procesos que debilitan la cubierta y favorecen su rotura.

ATEROGENESIS: Proceso que da lugar al estrechamiento o la oclusin completa de la luz arterial.

El endotelio que recubre las paredes arteriales repele a las clulas e inhibe la coagulacin de la sangre.

Subendotelial (Intima)

Intermedia (Media CMLV)

Exterior (Adventicia)

Sintetizan matriz extracelular, particularmente colgeno, y las depositan en la placa en crecimiento

Alteracin de la estructura de la pared arterial

Inflamacion

Macrfagos

Linfocitos T

Enzimas degradadoras

Interfern- , Citosinas proinflamatorias, IL-1, IL-2, TNF-

Inhibicin VSMC (Sntesis de colgeno)

Debilitacin del capuchn

Tendencia a la rotura

Crecimiento de la placa

Conclusiones
La patologa aterosclertica que la paciente presentaba seguramente no estaba realmente tan avanzada, porque no llego al punto al que su padre llego, como se mencion en el presente informe algunas de las consecuencias de la aterosclerosis clnicamente es la angina de pecho y en patologas an ms avanzadas, por la presencia de trombosis arterial se puede llegar a tener un infarto de miocardio como lo tuvo su padre. La paciente no tiene mucho a favor, ya que el riesgo de la enfermedad se puede reducir, a pesar de los factores genticos que la influencian, pero su forma de vida no es muy saludable. Lo que si es cierto es que la paciente viene desarrollando la enfermedad seguramente desde hace mucho tiempo atrs, sabemos que la aterosclerosis al principio en las primeras etapas de su desarrollo puede manifestarse asintomticamente y en etapas ya muy avanzadas puede presentar sntomas, sin embargo la paciente an no ha llegado al punto de presentar sntomas ms graves, con lo que se puede suponer que an no ha existido rotura de la placa. En la HEA se menciona que la paciente realiza sus actividades con dificultad debido al dolor e impotencia funcional de sus rodillas y las articulaciones de sus pies debido a la artrosis, uno de los factores que influyen en esta enfermedad son el sobrepeso, ya que el exceso de peso corporal incrementa el riesgo de artrosis en la rodilla. Los xantelasmas son manifestaciones clnicas del depsito de lpidos en los parpados, estos se desarrollan por trastornos lipdicos o tambin pueden estar asociados a alteraciones del metabolismo de las lipoprotenas. En los resultados de sus exmenes dos de los resultados que sirvieron para determinar el estado patolgico de la paciente son: c-HDL/colesterol total 0,14 y c-LDL 274 mg/dl, y uno de los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad es tener un Colesterol LDL alto y un colesterol HDL bajo. Lo cual demuestra un cuadro clnico en relacin congruente a los exmenes realizados y a los resultados obtenidos en los mismos. Teniendo una alteracin del metabolismo de las protenas.

Glosario.
Litiasis: formacin o existencia de clculos o acmulos calcreos de consistencia dura por depsitos de ciertas substancias que se presentan fundamentalmente en las vas excretoras del rin y de la vescula biliar, dependiendo del lugar en que se produzca tienen una u otra fisiopatologa que explica su formacin. Litiasis Renal: nefrolitiasis que pueden ser de distintas sustancias como. Cistina, oxalacetato, cido rico, calcio,etc. (6) Artrosis: la artrosis es una enfermedad que lesiona el cartlago articular y origina dolo, rigidez e incapacidad funcional. Habitualmente se localiza en la columna cervical y lumbar, algunas articulaciones del hombro y de los dedos de las manos, la articulacin de la raz del pulgar, la cadera, la rodilla y la articulacin del comienzo del dedo gordo del pie. En algunas familias es muy frecuente que aparezca la artrosis por transmitir en sus genes alteraciones en la produccin de protenas (colgeno) muy importantes para la fabricacin de un cartlago articular normal. (7)

Factores aterognicos: estos factores son los que condicionan el desarrollo de la aterosclerosis, entre los cuales la hipercolesterolemia es uno de los ms importantes, pero adems existen otros como la HTA, el hbito de fumar, la edad segn el sexo, la diabetes y la obesidad entre otros. (8)

Xantelasma: manifestacin clnica del depsito de lpidos en los parpados, en forma de placas amarillentas. Aunque pueden aparecer en sujetos sanos, su presencia requiere descartar un trastorno del metabolismo lipdico o una gammapatia monoclonal subyacente. Se asocian a alteraciones del metabolismo de lipoprotenas, en gente joven hay mayor incidencia de hipercolesterolemia asociada, por lo que la presencia de xantelasmas plantea siempre la necesidad de medir los lpidos en sangre. Se presentan habitualmente como ppulas o placas amarilloanaranjadas, simtricas y bilaterales en los parpados, en pacientes hiperlipidemicos pueden aparecer junto con otras lesiones clnicas cutneas caractersticas de este tipo de trastornos metablicos. (9)

Xantomas: son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea, cuyo dimetro oscila desde mm a ms de 7.5 cms. En general se asocian a trastornos del metabolismo lipoproteico, aunque solo una parte de los pacientes con dichos padecimientos desarrollan xantomas. La mayora de los xantomas se asocian a alteraciones especificas del metabolismo de las lipoprotenas y estn constituidos por esteres de colesterol y colesterol libre, aunque ocasionalmente se acumulan otros esteres e incluso triglicridos. En general son el resultado de una alta concentracin en

plasma de lipoprotenas que permean las paredes de los capilares drmicos para acumularse en los macrfagos en forma de histiocitos espumosos. (10)

Hipercolesterolemia: aumento de la concentracin plasmtica de colesterol por encima de los niveles normales (> 200 mg/dl). Desempea un papel clave en el desarrollo de la arteriosclerosis y constituye un factor de riesgo de la cardiopata isqumica. Se presenta en determinadas hiperlipoproteinemias de origen hereditario, en la hipercolesterolemia poligenica en la que interviene una compleja interaccin gentica mltiple con factores del ambiente, y en las hipercolesterolemias inciden en el metabolismo del colesterol. (6)

Bibliografa:
1) National Heart, Lung, and Blood Institute. U.S. Department of Health & Human Services. 21 Nov. 2011. Qu es la aterosclerosis?. [Accesado el 20 marzo 2013]. Disponible en:
http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/atherosclerosis/. 2) CECIL Tratado De Medicina Interna. Lee Goldman, M.D., J. Claude Bennett, M.D. Volumn I. 21. Edicin. McGraw- Hill. Interamericana Pagina 319, 320, 321.

3) Patogenia, prevencin y tratamiento de la aterosclerosis. Principios de medicina interna. Harrison. Fauci, Braunwald, Kasper, howser, Longo, Jameson, Loscalto. 17 edicion Mc Graw Hill, 2009. Capitulo 235, parte 9, Enfermedades Cardiovasculares, paginas: 1503,1504, 1505, 1506. 4) Chuaqui B. Arterioescloresis [en lnea]. Chile: escuela.med.puc.cl; 2012; [accesado 24 mar 2013]. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/01cardiovascular/1arterioescleros
is.html

5) Lipoproteinas y transporte de lpidos. Bioqumica Medica, Tercera Edicin. John W. Baynes, Marek H. Dominiczak. 2011, ELSEVIER Espaa, S.L. Aterosclerosis. Pgina 227, 228, 229, 233 6) Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. Lexus editores, S.A. Lima Per. Edicin 2010. Lima, Per, 2009. 7) Sociedad Espaola de Reumatologa. Qu es la artrosis?. Artrosis. Captulo 13, paginas 1,2,3. Accesado el 04 de abril de 2013. Disponible en: http://www.ser.es./ArchivosDESCARGABLES/Folletos/13.pdf 8) Rev Cubana Med Gen Integr. FACTORES DE RIESGO ATEROGENICOS EN PACIENTES NORMOCOLESTEROLEMIOS. Abel Snowall, Isis Silva, Jose Illnait y Gladis Castao. Accesado el 04 de abril 2013. Disponible en:
http://www. bvs.sld.cu/revistas/mgi/Vol16_5_00/mgi06500.pdf

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