You are on page 1of 21

DEPARTEMEN ILMU BEDAH RSUD KARAWANG

PERITONITIS

Pembimbing : dr. Ade Sigit Mayangkoro, Sp.B

Disusun oleh : Tri Mustikawati 030.08.242


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI CO-ASSISTANT ILMU BEDAH RSUD KARAWANG PERIODE 8 OKTOBER 2012- 15 DESEMBER 2012

BAB I PENDAHULUAN Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. Peritonitis adalah inflamasi peritoneum-lapisan membrane serosa membran serosa rongga abdomen dan meliputi visera. Biasanya, akibat dari infeksi bakteri, organisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal atau, pada wanita, dari organ reproduktif internal.. Bakteri paling umum yang terlibat adalah E.coli, Klebsiella, Proteus, dan Pseudomonas . Inflamasi dan ileus paralitik adalah efek langsung dari infeksi. Penyebab umum lain dari peritonitis adalah appendisitis, ulkus perforasi, divertikulitis, dan perforasi usus. Peritonotis juga dapat dihubungkan dengan proses bedah abdominal dan dialisis peritoneal.

BAB II PEMBAHASAN II.1 Anatomi Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di bagian belakang, struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis; lemak subkutan dan fasia superfisial (fasia Scarpa); kemudian ketiga otot dinding perut, m.oblikus abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus, dan m.tranversus abdominis; dan akhirnya lapis preperitoneal, dan peritoneum. Otot di bagian depan terdiri atas sepasang otot rektus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.(1) Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kranikaudal diperoleh pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I. Rongga perut (cavitas abdominalis) dibatasi oleh membran serosa yang tipis mengkilap yang juga melipat untuk meliputi organ-organ di dalam rongga abdominal. Lapisan membran yang membatasi dinding abdomen dinamakan peritoneum parietale, sedangkan bagian yang meliputi organ dinamakan peritoneum viscerale. Di sekitar dan sekeliling organ ada lapisan

ganda peritoneum yang membatasi dan menyangga organ, menjaganya agar tetap berada di tempatnya, serta membawa pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Bagian-bagian peritoneum sekitar masing-masing organ diberi nama-nama khusus.(2)

Mesenterium ialah bangunan peritoneal yang berlapis ganda, bentuknya seperti kipas, pangkalnya melekat pada dinding belakang perut dan ujungnya yang mengembang melekat pada usus halus. Di antara dua lapisan membran yang membentuk mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf dan bangunan lainnya yang memasok usus. Bagian mesenterium di sekitar usus besar dinamakan mesokolon. Lapisan ganda peritoneum yang berisi lemak, menggantung seperti celemek di sebelah atas depan usus bernama omentum majus. Bangunan ini memanjang dari tepi lambung sebelah bawah ke dalam bagian pelvik abdomen dan kemudian melipat kembali dan melekat pada colon tranversum. Ada juga membran yang lebih kecil bernama omentum minus yang terentang antara lambung dan liver. II.2. Definisi Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen. Peritonitis merupakan penyulit

berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis. Seringkali disebabkan dari penyebaran infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung, colon, kandung empedu dan apendiks.Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar melalui darah.(3) II.3. Etiologi Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan (viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus, lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli).(4) Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis), ruptur saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur apendiks, seperti Escherichia coli atau Bacteroides sedangkan stafilokokus dan stretokokus sering masuk dari luar.

II.4. Klasifikasi Infeksi peritoneal diklasifikasikan menjadi primer (spontan), sekunder (berhubungan dengan proses patologi yang berlangsung di organ dalam), atau tersier (infeksi berulang yang

terjadi setelah terapi yang adekuat). Infeksi intaabdomen dapat dibagi menjadi lokal (localized) atau umum (generalized/ infektif), dengan atau tanpa pembentukan abses. Penyebab terbanyak dari peritonitis primer adalah peritonitis yang disebabkan karena bakteri yang muncul secara spontan (Spontaneus Bacterial Peritonitis) yang sering terjadi karena penyakit hati kronis.(5) Peritonitis primer dibedakan menjadi : 1) Spesifik yaitu Peritonitis yang disebabkan oleh infeksi kuman yang spesifik seperti kuman Tb. 2) Non spesifik yaitu Peritonitis yang disebabkan oleh infeksi kuman yang non spesifik seperti pneumonia. Infeksi peritonitis relatif sulit ditegakkan dan sangat bergantung dari penyakit yang mendasarinya. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan berakhir menjadi SBP. Penyebab lain yang menyebabkan peritonitis sekunder ialah perforasi apendisitis, perforasi ulkus peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker, dan strangulasi kolon asendens. Penyebab peritonitis Area sumber Esofagus Penyebab Keganasan Trauma Iatrogenik Sindrom Boerhaave Lambung Perforasi ulkus peptikum Keganasan (mis. Adenokarsinoma, limfoma,

tumor stroma gastrointestinal) Trauma Iatrogenik Duodenum Perforasi ulkus peptikum Trauma (tumpul dan penetrasi) Iatrogenik Traktus bilier Kolesistitis Perforasi batu dari kandung empedu Keganasan Kista duktus koledokus Trauma Iatrogenik Pankreas Pankreatitis (mis. Alkohol, obat-obatan, batu empedu) Trauma Iatrogenik Kolon asendens Iskemia kolon

Hernia inkarserata Obstruksi loop Penyakit Crohn Keganasan Divertikulum Meckel Trauma Kolon desendens dan apendiks Iskemia kolon Divertikulitis Keganasan Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn Apendisitis Volvulus kolon Trauma Iatrogenik Salping uterus dan ovarium Pelvic inflammatory disease Keganasan Trauma

Sebagaimana disebutkan di atas, bentuk peritonitis yang paling sering ialah Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intraabdomen, namun biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat penyakit hati kronik. Akibat asites akan terjadi kontaminasi hingga ke rongga peritoneal sehingga menjadi translokasi bakteri menuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang-kadang terjadi pula penyebaran hematogen jika telah terjadi bakteremia. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis dan asites akan mengalami komplikasi seperti ini. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Hal tersebut terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antarmolekul komponen asites. Sembilan puluh persen kasus SBP terjadi akibat infeksi monomikroba. Patogen yang paling sering menyebabkan infeksi ialah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7% Klebsiella pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus, dan gram negatif lainnya sebesar 20%. Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan golongan Staphylococcus sebesar 3%. Pada kurang dari 5% kasus juga ditemukan mikroorganisme anaerob dan dari semua kasus, 10% mengandung infeksi campur beberapa mikroorganisme. Sedangkan peritonitis sekunder, bentuk peritonitis yang paling sering terjadi, disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. Spektrum patogen infeksius tergantung penyebab asalnya. Berbeda dengan SBP, peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Pada pasien dengan supresi asam lambung dalam waktu panjang, dapat pula

terjadi infeksi gram negatif. Kontaminasi kolon, terutama dari bagian distal, dapat melepaskan ratusan bakteri dan jamur. Umumnya peritonitis akan mengandung polimikroba, mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi organisme gram negatif. Sebanyak 15% pasien sirosis dengan asites yang sudah mengalami SBP akan mengalami peritonitis sekunder. Tanda dan gejala pasien ini tidak cukup sensitif dan spesifik untuk membedakan dua jenis peritonitis. Anamnesis yang lengkap, penilaian cairan peritoneal, dan pemeriksaan diagnostik tambahan diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan tata laksana yang tepat untuk pasien seperti ini (Mansjoer, 2000).

II.6 Patofisiologi Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah(abses) diantara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrinosa, yang kelak dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltic berkurang sampai timbul ileus paralitik ; usus kemudian menjadi meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, menyebabkan terjadiya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguuria, dan mungkin syok. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya motilitas usus dan menyebabkan terjadinya obstruksi usus.[2] Jika bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan

menimbulkan peritonitis generalisata sehingga aktivitas peristaltic berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria dan syok. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat menimbulkan terjadinya obstruksi usus. Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi dari organ abdomen ke dalam rongga abdomen biasanya sebagai akibat dari inflamasi, infeksi, iskemia, trauma, atau perforasi tumor. Terjadi proliferasi bacterial. Terjadi edema jaringan, dan dalam waktu singkat terjadi eksudasi cairan. Cairan dalam rongga peritoneal menjadi keruh dengan peningkatan jumlah protein, sel darah putih, debris seluler, dan darah. Respon segera dari saluran usus adalah hipomotilitas, diikuti oleh ileus paralitik, disertai akumulasi udara dan cairan dalam usus

II.7 Gejala Klinis Manifestasi utama dari peritonitis adalah nyeri abdomen akut dan nyeri tekan. Lokasi nyeri dan nyeri tekan bergantung pada sebab yang mendasari dan apakah proses radangnya bersifat local atau umum. Pada peritonitis local seperti yang dijumpai pada apendisitis tanpa komplikasi atau divertikulitis, kelainan fisisnya hanya ditemukan pada daerah yang mengalami peradangan. Pada radang peritoneum yang menyebar, terdapat peritonitis umum dengan nyeri tekan pada seluruh dinding abdomen dan nyeri pantul(rebound). Ketegangan dinding perut merupakan kelainan yang sering ditemukan pada peritonitis dan dapat local atau umum. Pada awalnya mungkin masih ada peristaltik usus tetapi biasanya akan hilang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan suara usus menghilang. Hipotensi, takikardi, oligouria,

leukositosis, demam, muntah adalah kelainan-kelainan yang sering ditemukan terutama pada peritonitis umum. Nyeri perut yang terjadi merupakan nyeri yang somatik. Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya rangsangan pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut. Nyeri yang timbul dapat lokal, dan dapat pula merata pada seluruh perut tergantung luasnya rangsangan pada peritoneum. Karena rangsangan tersebut berlangsung terus pada peritoneum, rasa nyeri dirasakan terus menerus. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan secara tepat letaknya dengan jari. Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi, atau proses radang.[3] Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri sehingga penderita gawat perut yang disertai rangsang peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal, dan menahan batuk.[3] II.7. Diagnosis Menegakkan diagnosis peritonitis secara cepat adalah penting sekali. Diagnosis peritonitis didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.[5] Diagnosis peritonitis biasanya ditegakkan secara klinis. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul tiba-tiba atau tersembunyi. Pada awalnya,

nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik (peritoneum viseral) dan kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri hebat dan semakin terlokalisasi (peritoneum parietale). Dalam beberapa kasus (misal: perforasi lambung, pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung secara umum/general sejak dari awal. Mual dan muntah biasanya sering muncul pada pasien dengan peritonitis. Muntah dapat terjadi karena gesekan organ patologi atau iritasi peritoneal sekunder.[6] Anamnesis mengandung data kunci yang dapat mengarahkan diagnosis gawat abdomen. Sifat, letak dan perpindahan nyeri merupakan gejala yang penting. Demikian juga muntah, kelainan defekasi dan sembelit. Adanya syok, nyeri tekan, defans muskular, dan perut kembung harus diperhatikan sebagai gejala dan tanda penting. Sifat nyeri, cara timbulnya dan perjalanan selanjutnya sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan. Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik. Pasien tampak kesakitan, gambaran facies Hippocrates (tulang pipi tampak menonjoldengan pipi yang cekung), Pernafasan costal, cepat dan dangkal. Pernapasan abdominal tidak tampak karena dengan pernapasan abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan peritoneum. Perut Distensi. Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif,

pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis. Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. [2] Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal.[6] Palpasi. Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang sangat sensitif. Bagian anterir dari peritoneum parietale adalah yang paling sensitif. Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak nyeri dengan bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan tekanan.

Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat. Perkusi. Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan menghilang, akibat dari perforasi usus yang berisi udara sehingga udara akan mengisi cavum peritoneum sehingga pada perkusi hepar terjadi perubahan suara redup menjadi timpani dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi.Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan pemeriksaan colok dubur dan pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan diagnosis. Pada pemeriksaan rectal toucher akan didapatkan tonus m.sphingter ani yang menurun, ampula recti berisi udara dan nyeri pada semua arah. Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum doglasi kurang memberikan informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan adanya kelainan di daeah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis. Nyeri pada semua arah menunjukkan general peritonitis. Colok dubur dapat pula membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan pada obstruksi usus ampula biasanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi untuk kemungkinan kelainan pada alat kelamin dalam perempuan.[3] Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah mengambil keputusan, misalnya pemeriksaan darah, urin, dan feses. Kadang perlu juga dilakukan pemeriksaan Roentgen dan endoskopi. Beberapa uji laboratorium tertentu dilakukan, antara lain nilai

hemoglobin dan hemotokrit, untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan ( leukositosis). Hitung trombosit dan dan faktor koagulasi, selain diperlukan untuk persiapan bedah, juga dapat membantu menegakkan demam berdarah yang memberikan gejala mirip gawat abdomen. Pencitraan diagnostik yang perlu dilakukan biasanya foto abdomen 3 posisi (supine, upright and lateral decubitus position) untuk memastikan adanya tanda peritonitis, udara bebas, obstruksi, atau paralisis usus. Pemeriksaan ultrasonografi sangat membantu untuk menegakkan diagnosis kelainan hati, saluran empedu, dan pankreas. [3] Kadang-kadang, aspirasi cairan dengan jarum (peritoneal fluid culture) dapat digunakan untuk pemeriksaan laboratorium. Dimana cairan yang diambil diperiksa untu mengetahui organisme penyabab, sehingga dapat diketahui antibiotik yang efektif yang dapat digunakan. Prosedur ini cukup sederhana, dan dapat dilakukan pada saat pasien berdiri atau pun berbaring.[6] Dalam mengevaluasi pasien dengan kecurigaan iritasi peritoneal, pemeriksaan fisik secara komplit, adalah penting. Proses penyakit di thoraks dengan iritasi diafragma (misal: emyema), proses ekstra peritoneal (misal: pyelonefritis, cystitis, retensi urin) dan proses pada dinding abdomen (misal: infeksi, hematoma dari rektus abdominis) dapat menimbulkan gejala dan tanda yang serupa dengan peritonitis. Selalu periksa pasien dengan hati-hati untuk menyingkirkan hernia inkarserat yang juga menimbulkan gejala serupa. II.8. Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan adalah mengistirahatkan saluran cerna dengan memuasakan pasien, pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara

intravena, pembuangan fokus septik (apendiks) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin dengan mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.7 Prinsip umum dalam menangani infeksi intraabdominal ada 4, antara lain: (1) kontrol infeksi yang terjadi, (2) membersihkan bakteri dan racun, (3) memperbaiki fungsi organ, dan (4) mengontrol proses inflamasi.9 Eksplorasi laparatomi segera perlu dilakukan pada pasien dengan akut peritonitis. Penatalaksanaan peritonis meliputi, antara lain: 1. Pre Operasi asi cairan

2. Durante Operasi

3. Pasca Operasi cairan

II.9. Prognosis Angka mortalitas umumnya adalah 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis, antara lain: 1. jenis infeksinya/penyakit primer 2. durasi/lama sakit sebelum infeksi 3. keganasan 4. gagal organ sebelum terapi 5. gangguan imunologis 6. usia dan keadaan umum penderita Keterlambatan penanganan 6 jam meningkatkan angka mortalitas sebanyak 10-30%. Pasien dengan multipel trauma 80% pasien berakhir dengan kematian. Peritonitis yang berlanjut, abses

abdomen yang persisten, anstomosis yang bocor, fistula intestinal mengakibatkan prognosis yang jelek.

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku-ajar ilmu bedah/editor, R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. -Ed.2.- Jakarta: EGC, 2004. 2. Principles of Surgery/ editor, Seymour I. Schwartz .[et al.], 9th ed. McGraw-Hill, A Division of The McGraw-Hill Companies. An Enigma Electronic Publication, 2010. 3. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit =

Pathophysiology.clinical concepts of disease processes/Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson; alih bahasa, Bram U. Pendit [et.al] ; editor, Huriawati Hartanto. Ed.6.Jakarta: EGC, 2005. 4. Buku ajar bedah/ David C. Sabiston; alih bahasa, Petrus Andrianto, Timan I.S.; Editor, Jonatan OswariJakarta : EGC. 5. Molmenti, Hebe, 2004. Peritonitis. Medical Encyclopedia. Medline Plus

http://medlineplus.gov/ accessed on dec 1st 2012 6. Genuit, Thomas,...[et al], 2004. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine Instant Access to The Minds of Medicine http://www.emedicine.com/ accesed on dec 1st 2012 7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002311/Peritonitis. accessed on dec 2nd 2012 8. http://www.UniversityofMaryland medical centre.edu/altmed/articles/peritonitis-000127.htm, accessed on dec1 st 2012

You might also like