SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun,sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir ini anak tersebut menderita sesak nafas berat disertai demam terus menerus. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya murmur sistolik derajat 4/6 pada apeks yang menjalar ke aksila,splenomegali,petekie pada kulit dan konjungtiva serta ditemukan beberapa gigi dengan caries dentis, Pemeriksaan laboratorium menunjukan Laju Endap Darah (LED) meningkat,leukositosis dengan dominasi netrofil segmen. Dokter melakukan pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukan adanya vegetasi pada katup mitral dan mengambil darah vena untuk kultur darah. Anak tersebut didiagnosis endokarditis infeksiosa dan hasil kultur darah menunjukkan positif adanya Streptococcus viridans

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Penyaki Jantung Rematik LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Penyakit Jantung Rematik LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik LO 1.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik LO 1.13 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik LO 2 Memahami dan Menjelaskan Endokarditis Infektif LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Endokarditis Infektif LO 2.2Memahami dan Menjelaskan Etiologi Endokarditis Infektif LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Endokarditis Infektif LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Endokarditis Infektif LO 2.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Endokarditis Infektif LO 2.6 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif LO 2.7 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Endokarditis Infektif

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibatkarditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalahpenyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatukondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticusgrup A pada saluran napas bagian atas.PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayatDR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannyakelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangankarditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadiumakut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kiratiga kali lebih banyak daripada katup aorta. LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik Faktor-faktor pada individu : 1. Faktor genetik Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus. 2. Jenis kelamin Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. 4. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun. 5. Keadaan gizi dan lain-lain Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. 6. Reaksi autoimun Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever. Faktor-faktor lingkungan : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik. 2. Iklim dan geografi Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah. 3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
4

LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien-pasien anak yang terserang juga dari kelompok ekonomi menengah ke atas. Setelah perang dunia kedua dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa insiden DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang.

Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. Dilaporkan bahwa DR adalah penyebab utama penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur. Pada penelitian di bawah ini terlihat insiden DR dan PJR di Eropa dan Amerika menurun, sedangkan di negara tropis dan subtropis masih terlihat peningkatan yang agresif, seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat.

LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Penyaki Jantung Rematik Pada demam reumatik akut, sebukan sek radang dapat terjadi di banyak tempat, termsauk sinovium,sendi,kulit, dan jantung. Reaksi jaringan awal adalah nekrosis fibrinoid fokal. Hal ini memicu respons peradangan campuran, yang mungkin berbentuk infiltrat selular difus atau agregat lokal sel yang mirip granuloma. Akhirnya di tempat peradangan terbentuk daerah fibrosis. Fibrosis sering terjadi di jaringan jantung, dan merupakan penyebab cacat katup yang ditemukan pada penyakit jantung reumatik kronik. Karditis reumatik akut ditandai dengan peradangan pada ketiga lapisan jantung atau pankarditis. Tanda utama karditis reumatik akut adalah adanya fokus peradangan di dalam jaringan ikat jantung, yang disebut badan Aschoff. Fokus tersebut mengandung daerah nekrosis fibrinoid sentral dikelilingi oleh infiltrat peradangan mononukleus kronis dan kadang-kadang makrofag besar dengan inti vesikular dan banyak sitoplasma basofilik, yang disebut sel Anitschow. Badan Aschoff dapat ditemukan di mana saja di jaringan ikat jantung. Di miokardium, badan ini sering terletak dekat dengan pembuluh kecil dan mungkin menekan dinding pembuluh tersebut. Pada kasus yang parah, miokarditis dapat mengganggu fungsi miokardium sehingga terjadi dilatasi gemeralisata rongga jantung.
5

Keterlibatan perikardium bermanifestasi secara makroskopis dan mikroskopissebagai perikarditis fibrinosa, kadang-kadang disertai efusi perikardium serosa atau serosanguinosa. Endokardium sering terlibat dan dapat mengenai semua katup. Namun, peradangan katup cendrung mencolok pada katup aorta dan mitral. Katup yang terkena mengalami edema dan menebal serta memperlihatkan fokus nekrosis fibrinoid, tetapi dapat menjadi [redisposisi terbentuknya vegetasi-vegetasi kecil yang tampak seperti tonjolan mitip kutil, terutama di sepanjang garis penutupan katup ( endokarditis verukosa). Perubahan akut dapat mereda tanpa sekuele atau mungkin berkembang menimbulkan jaringan parut yang signifikan dan cacat katup kronis. LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik Demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan multisistem akut,diperantarai secara imunilogis yang terjadi sete;ah suatu episode faringitis streptococcus grup A setelah interval beberapa minggu. Faringitis tersebut kadang-kadang hampir asimptomatik. Demam reumatik dapat menyebabkan penyakit jantung selama fase akut, atau penyakit ini dapat menyebabkan cacat katup kronis yang mungkin belum bermanifestasi sampai bertahun-tahun setelah penyakit akut. Demam reumatik terjadi pada 3% pasien dengan faringitis streptococus grup A. Namun,setelah serangan awal, terjadi peningkatan kerentanan terhadap reaktivitas penyakit oleh infeksi faring berikutnya. Demam reumatik akut adalah suatu reaksi hipersensistivitas yang dipicu oleh streptococus grup A. Antibodi yang ditujukan pada protein M streptococus grup A bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat di jantung,sendi, dan jaringan lain.

LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik Gejala Penyakit Jantung Rematik 1. Tanda awal jantung rematik yang dapat dilihat adalah terjadinya demam yang disebabkan oleh infeksi tenggorokan. Sehingga penderita jantung rematik merasa sakit ketika menelan, tenggorokan atas menjadi merah, sakit kepala, dan demam. 2. Pada anak-anak, sering terjadi sakit perut yang disertai dengan mual dan muntah. 3. Demam yang sudah akut akan menyebabkan persendian membengkak dan merah, nyeri sendi yang berpindah ke persendian lainnya. 4. Tanda pada jantungnya sendiri, jantung terasa berdebar-debar, nyeri pada bagian dada, sesak napas, dan merasa gampang kelelahan. 1. Manifestasi kardiak dari demam reumatik Infeksi dan peradangan jantung adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang

2.

3. 4. 5.

lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring) A. Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam B. Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung) C. Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup). Gagal jantung kongestif : Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) Perikarditis Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi
8

labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.

Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.

Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit
9

jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi. 6. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup). 7. Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi. 8. Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakanklasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satugejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi beratterdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.
10

Stenosis Mitral Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta) PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapatdisebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadisejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensiaorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung. Stenosis Aorta Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimanalokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejalastenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium : Stadium I Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
11

Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut Stadium IV Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenalsebagai kriteria Jones.Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang padadasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Associationdengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya.Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteriam mayor dan 2 kriteria minor,ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksistreptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali padakasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenhamatau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru munculsetelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus.Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagaisuatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaatuntuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupaoverdiagnosis maupununderdiagnosis

12

Kriteria Mayor 1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karenamerupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: a. bising baru atau perubahan sifat bising organik b. kardiomegali c. perikarditis, dan gagal jantung kongestif Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali,sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya barutimbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising CareyCoombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. 2. Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda padasatu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanyamengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteriummayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikanlaju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodiantistreptokokus lainnya yang tinggi. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanyamengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahanotot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. KoreaSyndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea
13

3.

merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul.4) 4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demamrematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengahtidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluassecara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anularerematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifatsementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuhyang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tandamayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.5) 5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat danterdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. Kriteria Minor 1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan padakriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatatsecara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis. 2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradanganatau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yanglazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteriaminor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. 3. Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatudemam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksiyang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain,kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.
14

4.

5.

Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradanganatau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demamrematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yangditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemiadan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokusakut dapat dipertanyakan. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demamrematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertandayang memadai akan adanya karditis rematik. Kriteria Mayor Kriteria Minor Riwayat demam rematik atau penyakit jantung Arthralgia Demam Lab : ASTO LED, CRP, Leukosit EKG : interval PR memanjang

Karditis Poliartritis Khorea Eritema Marginatum

Nodul Subkutaneus

Diagnosis Banding

Umur Rasio kelamin Kelainan sakit sendi Bengkak Kelainan R Kelainan kulit Karditis

Demam Reumatik 5-15 thn sama Hebat Non-spesifik Tidak ada Eritema marginatum Ya

Artritis Reumatoid 5 thn Wanita 1.5:1 Sedang Non-spesifik Sering (lanjut) makular Jarang

LES 10 thn Wanita 5:1 Biasanya ringan Non-spesifik Kadang-kadang Lesi kupu-kupu Lanjut
15

Lab.lateks Aglutinasi Sel domba Sediaan sel LE Respon terhadap Salisilat

10% Cepat 10% 5% Biasanya lambat

Kadang-kadang

Lambat/-

Diagnosis bnding lainnya adalah purpura Henoch-Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritis septik, leukimia dan endokarditis bakterialis subakut. LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Penyakit Jantung Rematik Pemeriksaan Fisik Inspeksi Keadaan umum anak Melihat ictus cordis pada dinding dada Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dada Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk-batuk, pembengkakan pada ektremitas tersering bagian bawah. Palpasi Memastikan ictus cordis yang mungkin terlihat pada inspeksi Meraba denyut jantung Melihat apakah kuat angkat atau tidak Perkusi Mengetahui batas-batas jantung Bila ada kardiomegali maka batas jantung akan semakin luas Auskultasi Mendengarkan bunyi-bunyi jantung Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehingga bunyi jantung S1 dan S2 terganggu Pemeriksaan fisik dilakukan secara lengkap dan sistematis untuk mendeteksi apakah seorang anak mengalami penyakit jantung bawaan atau tidak. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan pengamatan umum terhadap perasaan tidak nyaman atau gelisah yang dialami pasien mungkin berhubungan dengan abnormalitas, seperti cacat ortopedis atau sindrom Down, pemeriksaan nadi, dann ekanan darah.
16

Abnormalitas yang lebih tak kentara bisa menjadi petunjuk kemungkinan hadirnya penyakit jantung, misalnya sianosis atau bentuk dada yang asimetri. Pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan palpasi, yakni dengan menyentuh bagian tertentu. Misalnya, dengan menyentuh dada untuk memastikan lokasi dan segala tingkat aktivitas jantung. Beberapa desiran seringkali menciptakan kebisingan cukup keras dirasakan di dada, dan lokasi getaran dapat menunjukkan ketidaknormalan struktur jantung. Pemeriksaan lanjutan dilakukan dengan auskultasi, yakni mendengarkan bunyi-bunyian yang menandakan adanya kelainan, seperti bising jantung (heart murmur). Pemeriksaan organ tubuh lain, seperti paru, hati, limpa, dan ginjal, juga mesti dilakukan. Seringkali diagnosis anatornik belum dapat ditegakkan hanya dengan pemeriksaan fisik, terutama pada PJB yang kompleks. Pemeriksaan fisik merupakan penyaring dan penentu diperlukannya pemeriksaan lanjutan lebih canggih. Sebanyak 50% anak-anak yang mengalami PJB tidak menunjukkan gejala, sehingga baru terdeteksi setelah dilakukan beberapa kali pemeriksaan dengan mencermati bising jantung atau

Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung adalah suatu prosedur yang melibatkan penusukan sebuah arteri dan atau vena, biasanya di pangkal paha, agar kateter yang kecil, panjang, dan fleksibel dapat dituntun memasuki jantung dan pembuluh-pembuluh besar di sekitar jantung. Alat ini bergerak menuju ke jantung dengan bantuan fluoroskopi. Kateterisasi intervensional adalah suatu jenis kateterisasi jantung, yakni pengobatan betul-betul dapat dilakukan dengan menggunakan kateter khusus. Kateter-kateter khusus ini termasuk kateter balon yang dapat membuka katup jantung atau arteri yang sempit, juga dapat menutup kebocoran pembuluh atau lubang tertentu dalam jantung. Agar penderita tidak tegang dan tidur, selama pemeriksaan penderita diberi obat penenang dan penghilang nyeri, atau anestesi umum.

17

Pemeriksaan darah a. LED tinggi sekali b. Lekositosis c. Nilai hemoglobin dapat rendah d. PCR meningkat Pemeriksaan bakteriologi Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus. Pemeriksaan serologi Peningkatan Titer ASTO, Antistreptokinase, Anti hyaluronidase Elektrokardiogram Adanya pemanjangan interval P-R menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel

Pemeriksaan penunjang 1. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. 2. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angkaspesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. 3. Antistreptococcal antibodiAntibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kumantersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknyaantibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaantiter ASTO memiliki sensitivitas 8085%.Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga

18

setelah fase akutdemam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A ditenggorokan. 4. Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. 5. Pemeriksaan Imaging A. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung. B. Doppler-echocardiogramPemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsiventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat faseakut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan.Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin. Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi.Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya.Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. 1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A. Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penicilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita yang peka terhadap penicilin dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan terhadap Strotococcus ini harus tetap
19

diberikan walaupun biakan usap tenggorok negatif, karena kuman masih mungkin ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan farings dam tonsil. Penisilin tidak berpengaruh terhadap demam, gejala sendi, dan LED, tetapi insidens PJR menjadi lebih rendah dalam pengawasan selama 1 tahun. Tetrasiklin dan sulfa tidak digunakan untuk eradikasi kuman Streptococcus. Jenis Penisilin Benzatin G Penisilin prokain Penisilin V Eritromisin Cara pemberian IM IM oral Oral 1.2 juta S 600.000 S 250.000 S 125-250mg Dosis Frekuensi/lama pemberian 1 kali 1-2 kali sehari selama 10 hari 3 kali sehari selama 10 hari 4 kali sehari selama 10 hari

2. Obat anti inflamasi. Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid; keduanya efektif untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi, serta reaksi fase akut. Kedua obat ini tidak mengubah lamanya serangan DR maupun akibat selanjutnya. Steroid tidak lebih unggul dari salisilat terhadap gejala sisa kelainan jantung.Sampai saat ini tidak ada bukti steroid dapat ainan jantung, meskipun diberikan secara dini pada awal perjalanan penyakit. Hanya dapat dilihat dengan nyata bahwa steroid lebih cepat memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat bertambah, dan LED cepat menurun. Pada umumnya para ahli memilih steroid untuk semua penderita karditis akut terutama karditis berat, sedangkan salisilat hanya untuk DR tanpa karditis atau karditis ringan tanpa kardiomegali. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responnya terhadap pengobatan.Pada pemberian steroid, seringkali terjadi fenomena rebound setelah obat dihentikan, yang bermanifestasi sebagai timbulnya kembali gejala-gejal peradangan akut. Untuk mencegah hal ini maka diberikan salisilat pada saat dosis steroid diturunkan dan dilanjutkan beberapa minggu setelah steroid dihentikan. Untuk keperluan ini, dosis salisilat tidak perlu penuh 100 mg/kgBB/hari, cukup 50-75 mg/kgBB/hari.

20

Artritis 1. salisilat 100 mg/kgbb/hari 2. setelah 1 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari 3. bila hasil lab.normal turunkan menjadi 50 mg/kgbb/hari, teruskan minimal 6 minggu

Karditis ringan tanpa kardiomegali 1. salisilat 100 mg/kgbb/hari 2. setelah 1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari 3. teruskan sampai 6-8 mnggu (terapi total 12 minggu)

Kardiomegali karditis berat, gagal jantung 1. prednison 2 mg/kgbb/hari (rata2 4x10 mg/hari) 2. setelah 2 minggu turunkan menjadi 3X10 mg/hari 3. setelah 2 minggu turunkan menjadi 4X5 mg/hari. 4. setelah 2 miggu turunkan menjadi 3X5 mg/hari. mulai berikan salisilat 5. dosis prednison terus di turunkan setiap minggu; salisilat berikan sampai 612 minggu

Terapi Anti-inflamasi pada DR/PJR Akut di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Pada pemberian salisilat jangan diberikan antasida untuk mengurangi rangsangan pada lambung karena akan mengurangi absorpsi salisilat sehingga kadar terapeutik tidak tercapai. Lebih baik pakai tablet salut dan diminum setelah makan. Bila terdapat intoksikasi salisilat (nausea, muntah, takipnea, dan tinnitus), hentikan obat selama 1-2 hari, kemudian mulai lagi diberikan dalam dosis yang lebih kecil. Perlu diingatkan efek samping steroid yang hampir selalu terjadi pada penderita DR/PJR yang diberi prednison untuk jangka waktu yang lama.Pada anak yang pernah menderita TBC hendaknya diberikan INH (isonicotinic acid hydrazide) selama pemberian steroid. 3. Diet Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori, cukup protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung.

4. Istirahat dan mobilisasi

21

Selama terdapat tanda-tanda peradangan akut, penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu. Sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung hampir 6 bulan. Mobilisasi dilakukan bertahap.

Istirahat mutlak berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis dan keperluan sekolah. Penderita DR tanpa karditis atau PJR tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa tanpa kardiomegali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan mengikuti olahraga yang bersifat kompetisi fisik. Pedoman Istirahat dan Mobilisasi Penderita DR/PJR Akut 5. Obat-obat lain Terapi lainnya diberikan sesuai kebutuhan. Perlu diingatkan akan terjadinya gagal jantung kongestif pada penderita PJR akut. LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik Pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus). Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik. Manifestasi Pengobatan Pengobatan Atralgia Artritis, dan/atau karditis tanpa kardiomegali Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. Prednison 2 mg/kg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 1
22

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung

mg/kg/hari sampai habis selama 2 minggu, dit 4mbah dengan salisilat 75 mg/kg/hari mulai minggu ke 3 selama 6 minggu.

LO 1.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik Pasien tanpa komplikasi yang berat dengan pemakaian antibiotik yang adekuat, prognosis umumnya baik . DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptococcus dapat diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR/PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang . Prognosis buruk bila ditemukan mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotik, payah jantung, pengobatan terlambat, bakteremia, infeksi terjadi setelah pemasangan, pasien geriatri tanpa disertai demam, dan keadaan umum yang buruk . Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahu pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan dengan baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitral sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun perama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini. Penelitian yang dilakukan selama 10 tahun menemukan adanya kelompok lain terutama keolmpok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan DR atau infeksi Streptococcus .

LO 1.13 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik a) b) c) d) e) f) g) Stenosis aorta Stenosis mitral Murmur inosen Hipertrofi otot jantung Gagal jantung Tromboemboli Endokarditis infeksiosa

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Endokarditis Infektif LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Endokarditis Infektif

23

Endokarditis infektif merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada endokardium di tempat lain. LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Endokarditis Infektif Mikroba penyebab endokarditis infektif : 1. Streptococcus viridans( hemolytic) : 55% kasus 2. Staphylococcus : 15-20% kasus 3. Gram negatif basilli : 5 % kasus 4. Jamur & golongan lainnya : 15-20% kasus Sedangkan mikroba lain jarang misalnyaChlamydiadanCoxiella spyangsering memberikan hasil kultur darah negative. Proliferasi dari mikroorganisme pada endothelium jantung menghasilkan endokarditis infektif. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi , adalah massa dari fibrin platelet, koloni mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi yang tidak cukup. Infeksi paling sering melibatkan katup jantung (baik aslinya maupun prosthetik) tetapi juga dapat timbul pada sisi dengan tekanan rendah dari septum ventrikel pada sisi yang mengalami defek, pada bagian mural endokardium dimana kerusakan yang menyimpang dari kebiasaan di darah atau benda asing, atau alat intracardial sendiri. Proses analog melibatkan sambungan aretrivenosus (patent ductus arteriosus), atau koartasio aorta dinamakan infective endarteritis. Endocarditis dapat di klasifikasikian menurt evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau factor resiko predisposisi seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap krieria klasifikasi memberikan terapetik dan prognostic didalamnya. Klasifikasi endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan waktu yang ada hingga kemaian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Endokarditis Infektif Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterialthrombotic endocarditis (NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient. Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demam rematik tetap
24

merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome. Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi. Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditislain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi sitokinmeningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi antigen bakterial.

25

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Endokarditis Infektif Sindrom klinis dari infective endocarditis adalah sangat bervariasi antara presentasi akut dan subakut. Endokarditis katup asal (baik didapat dalam komunitas maupun nosokomial), endokarditis katup prosthetic, dan endokarditis akibat penggunaan obat injeksi membagi manifestasi klinis dan laboratorium. Meskipun hubungannya tidak absolut, tetapi mikroorganisme penyebab secara primer bertanggung jawab terhadap masa endokarditis. Hemolytic streptococcus, S. aureus, dan pneumococci secara tipikal menghasilkan dalam keadaan akut, meskipun sekali-sekali menyebabkan penyakit subakut. Endokarditis yang disebabkan oleh Staphylococcuslugdunensis (spesies dengan koagulasi negatif) atau oleh enterokokkus dapat menampakkan gejala yang akut. Endokarditis subakut secara tipikal dihasilkan oleh streptokokus viridans, enterococci, stafilokokus coagulase-negative, dan kelompok HACEK. Endocarditis yang disebabkan oleh spesies Bartonella dan agen dari demam Q, C. burnetii, merupakan indolent pengecualian.
26

Penampakan klinis dari endokarditis tidak spesifik. Bagaimanapun, gejala ini pada pasien febrile dengan abnormalitas vaskular atau pola kelakuan (penggunaan obat injeksi) yang merupakan predisposisi terhadap endokarditis menyarankan diagnosis, sebagaimana bakteremia dengan organisme yang seringkali menyebabkan endokarditis, lain hal-emboli arterial yang tidak dapat dijelaskan, dan inkompetence katup jantung progressif. Pada pasien dengan presentasi subakut, demam secara tyipikal pada grade yang rendah, jarangkali melebihi 39.4 oC (103 oF); sebaliknya, suhu antara 39.4 dan 40 0C (103 dan 104 oF) seringkali dicurigai sebagai endokarditis akut. Demam dapat nyata atau absen pada pasien yang lebih tua usianya atau secara lemah atau orang penanda dengan gagal ginjal atau jantung. Endokarditis akut ditandai dengan demam febris, kerusakan strukur janung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture aneurisma. Manifestasi Jantung Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari predisposisi patologi jantung dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan valvular dan ruptur korda dapat menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada endocarditis akut yang melibatkan katup normal, bising didengar hanya pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga 85%. Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya merupakan konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat endokarditis terkait miokarditis atau fistula intrakardial. Progresi dari gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup aorta berkembang lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari infeksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan miokardial menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada gilirannya akan menyebabkan fistula (dari akar aorta kedalam ruang jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising baru. Abses berlanjut dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis. Perluasan invekri kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis non koroner katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum interventrikular atas, mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung. Meskipun abses perivalvular meningkat dari katup mitral dapat secara potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus atrioventrikularis atau pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering. Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard, meskipun demikian, infark transmural emboli jarang.
27

Manifestasi Non Kardial Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut terkait dengan durasi infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang lebih awal, Menjadi lebih tidak sering. Sebaliknya, emboli septik lebih sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus akut. Gejala muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya timbul dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari infeksi metastatik fokal. Secara hematogen fokal infeksi melibatkan banyak organ tetapi secara klinis lebih sering dibuktikan pada kulit, spleen, ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial secara klinsi timbul lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur dengan echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering untuk menjadi emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi nonmitral. Kejadian emboli- seringkali dengan infark- melibatkan ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak seringkali didapatkan pada presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari kejadian emboli menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah minggu ketiga. Emboli timbul telat atau pengobatan antimikrobialnya gagal. Gejala neurologis, lebih sering dihasilkan dari strokes emboli, timbul lebih pada 40% pasien. Komplikasi neurologis lain termasuk meningitis purulent atau aseptik, perdarahan intrakranial akibat infark hemoragik atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan ensefalopati. (Mycoticaneurysms adalah dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik dinding arteri yang melemah oleh infeksi pada vasa vasorum atau dimana emboli sptik telah menetap.) Mikroabses di otak dan mening timbul lebih sering pada endokarditis S. aureus; secara pembedahan abses didrainase jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar membran menyebabkan hypocomplementemic glomerulonephritis diffuse dan disfungsi ginjal, dimana secara tipikal meningkat dengan terapi antimikrobial yang efektif. Infark ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan hematuria tetapi jarangkali menyebabkan disfungsi ginjal.

LO 2.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Endokarditis Infektif Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan vegetasi pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan secara histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggiyang dikenal sebagai Duke criteriatelah dikembangkan berdasarkan pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik. Dokumentasi dari dua kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor dapat memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari endokarditis ditolak jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani dan tidak muncul kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau autopsi
28

Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari endokarditis. Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak dapat dipertimbangkan sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika satu kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi. Kebutuhan identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai kemungkinan endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan sensitivitasnya secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik dalam diagnosis dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur darah multiple yang didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik densitas rendah alami berkelanjutan dari bakteremia dari pasien dengan endokarditis (100 organisme per milliliter). Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil kultur darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil yang positif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung mikroorganisme. Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari mikroorganisme yang diisolasi dari kultur darah. Untukk memenuhi kriteria mayor, isolasi dari mikroorganisme baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan tanpa endokarditis (seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang (yaiu., bacteremia persistent) dan pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer. Organisme-organisme yang jarang menyebabkn endokarditis tetapi umumnya mengkontaminasi kultur darah (seperti., diphtheroids, species koagulase-negatif) harus diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaian dengan kriteria mayor.

Kultur Darah. Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti mikroba dan untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi oleh efek pengobatan empiris.
29

Pasien dengan endokarditis akut atau dengan gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera, harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah inisial diambil. Tes Non-Kultur Darah untuk Menentukan Agen Penyebab. Uji serologi dapat digunakan untuk mengidentifikasi beberapa organisme yang menyebabkan endokarditis yang sulit untuk diemukan dengan kultur darah seperti: Brucella, Bartonella, Legionella, dan C. burnetii. Organisme-organisme pathogen juga dapat diidentifiksi pada vegetasi dengan cara kultur, dengan pemeriksaan mikroskopik dengan pewarnaan khusus (yaitu., pewarnaan periodic acid Schiff untuk memeriksa T. whipplei), dan dengan mengunakan Polimerase chain reaction untuk mendapatkan mikroba unik DNA atau 16S rRNA. Echocardiografi. Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan warana mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal. Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik; akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20% dari pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi komplikasi intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi katup, atau fistula intracardiac. Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan diagnosa klinis endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk menyaring pasien-pasien dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil negatif cukup untuk meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh mereka menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin mempunyai endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi intracardiac, TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes sebelumnya menynjukkan adanya kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%,
30

evaluasi inisial dengan menggunakan TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana, jika negatif, akan dilanjutkan dengan TEE merupakan langkah yang menggunakan biaya yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam diagnosa tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari dengan tekhnik multiplanar yang optimal. Studi-Studi Lainnya. Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi diagnosa namun penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-studi yang dimaksud antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin, radiografi thorak, dan Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif protein, titer kompleks imun sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum biasanya meningkat pada ndokarditis. Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk untuk menilai potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan pembedahan untuk endokarditis.

LO 2.6 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif TERAPI ANTIMIROBA Merupakan hal yang sulit untuk memberanyas bakteri dari vegetasi avaskular pada endokarditis infektif karena lokasinya biasanya tidak dapat dicapai oleh pertahanan tubuh dan karena bakterinya tidak tumbuh dan secara metabolik tidak aktif. Sejak semua bakteri pada vegetasi harus dibunuh, terapi untuk endokarditis harus bersifat bakterisid dan harus diberikan dalam periode yang diperpanjang. Antibiotik umumnya diberikan secara parenteral dan harus mencapai konsentrasi yang tinggi dalam serum, melalui proses dfusi pasif, dimana akan mencapai konsentrasi efektif pada kedalaman dari vegetasi. Pamilihan dari terapi yang efektif membutuhkan pengetahuan yang akurat dari kerentanan mikroorganisme penyebab. Inisiasi pengobatan sebelum penyebabnya ditemukan harus seimbang karena dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa mikrobiologis terhadap perkembangan potensial dari penyakit atau kebutuhan dilakukannya pembedahan mendadak (lihat Kultur Darah, diatas). Ketahanan individual dari pasien sebaiknya dipertimbangkan dalam pemilihan terapi contohnya., infeksi simultan pada lokasi lain (seperti meningitis), alergi, disfungsi organ akhir, interaksi dengan pengobatan yang bersamaan, dan resiko dari efek samping. Meskipun diberikan dalam beberapa menggu lebih lama, regimen yang direkomendasikan untuk pengobatan endokarditis yang melibatkan katup prosthetic (kecuali pada infeksi streptokokal) sama dengan yang digunakan untuk mengobati infeksi katp native (Tabel 109-4). Dosis dan durasi yang

31

direkomendasikan untuk terapi sebaiknya dipatuhi kecuali didapatkan perubahan karena efek samping. Terapi Empiris Dalam merencanakan dan memberika terapi tanpa data kultur (yaitu sebelum hasil kultur diketahui atau hasil kultur negatif), petunjuk klinis dan epidemiologi terahadap penyebab harus dipertimbangkan, dan penyebab patogen yang berhubungan dengan sindrom endokarditis spesifik dan bahaya dari terapi yang suboptimal harus dipikirkan. Jadi, terapi empiris untuk endokarditis akut pada pengguna bentuk obat injeksi harus meliputi S. aureus yang resisten terhadap methicillin dan basil gram negatif. Inisiasi pengobatan dengan vancomycin plus gentamycin segera setelah darah diambil untuk kultur dapat menutupi hal ini sebagaimana banyak penyebab potensial lainnya. Dalam mengobati kejadian kultur negatif, endokarditis marantic tidak boleh dimasukkan dan organisme fastidious diperiksa secara serologis. Karena tidakadanya terapi antibiotik utama, sedikit kemungkinan S. aureus, staphylokokus koagulase-negatif, atau infeksi enterokokus munsul dengan hasiil kultur negatif. Jadi, pada situasi seperti ini, oraganisme-organisme ini bukan merupakan terapi determinan untuk endokarditis subakut. Endokarditis katup subakut asal, diobati dengan ceftriaxone plus gentamicin; dua anti mikroba ini ditambah vancomicin sebaiknya digunakan jika melibatkan katup prosthetik. o Terapi Antimikroba Pasien Rawat Jalan. Pasien-pasien yang memenuhi secara penuh yang memiliki hasil kultur darah steril, afebris saat menjalani terapi, dan tidak mempunyai gejala klinis atau hasil echocardiografi yang menunjukkan adanya komplikasi yang akan segera terajdi, dapat menyelesaikan terapi sebagai pasien rawat jalan. Follow up dengan seksama dan pengaturan obat rumah yang stabil diperlukan, seperti akses intravena yang dapat diprediksi dan pemilihan dari antimikroba yang stabil dalam larutan. o Pemantauan Terapi Antimikroba. Titer serum bakterisidal kelemahan tertinggi dari serum pasien selama terapi yang membunuh 99.9% dari inoculum standard organisme yang menginfeksi tidak lagi direkomendasikan untuk penatalaksanaan pasien yang menerima regimen standard. Bagaimanapun, dalam pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak biasa, pengukuran ini, meskipun tidak distandarisasi dan sulit untuk diinterpretasikan, dapat memberikan penatalaksanaan spesifik pasien dari efek in vivo antibiotik. Konsentrasi serum dari aminoglikosida dan vancomycin sebaiknya dipantau. Toksisitas antibiotik,

32

meliputi reaksi alergi, terjadi pada 25 sampai 40% pasien dan umumnya muncul selama mingu ketiga dari terapi.

Tes darah untuk mendeteksi potensi antibiotik spesifik akan adanya toksisitas organ akhir seharusnya dilakukan secara periodik. Pada pasien-pasien tertentu, terapi antibiotik efektif menghasilkan peningkatan subjektif dan resolusi dari demam selama 5 sampai 7 hari. Kultur darah sebaiknya dilakukan setiap hari sampai steril, periksa ulang jika demam kambuh kembali, dan dilakukan lagi 4 sampai 6 minggu setelah terapi untuk memastikan kesembuhan. Kultur darah akan menjadi steril setelah 2 hari dimulainya terapi yang cocok jika infeksi disebabkan oleh streptokokus viridan, enterokokus, atau organisme HACEK. Pada endokarditis S. aureus terapi laktam akan memberikan hasil kultur darah yang steril dalam 3 sampai 5 hari, sedangkan hasil kultur positif mungkin menetap selama 7 sampai 9 hari pada pengobatan dengan vancomycin. Saat demam menetap selama 7 hari meskipun telah menggunakan terapi antibiotik yang sesuai pasien sebaiknya dievaluasi akan adanya abses paravalvular dan abses ekstracardiac (limpa, ginjal) atau komplikasi (peristiwa embolik). Kekembuhan demam menimbulkan pertanyaan dari komplikasi-komplikasi ini tetapi juga reaksi obat atau komplikasi dari perawatan rumah sakit. Abnormalitas serologis (speperti, tingkat sedimentasi eritrosit, faktor rheumatoid) akan kembali normal secara perlahan dan tidak akan mempengaruhi respon terhadap pengobatan. Vegetasi akan menjadi lebih kecil dengan terapi yang efektif, tetapi pada 3 bulan setelah kesembuhan, setengah tidak ada perubahan dan 25% menjadi sedikit lebih besar. o PENGOBATAN dengan PEMBEDAHAN. Komplikasi intracardiac dan sistem saraf pusat dari endokarditis adalah penyebab yang penting dari mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa kasus, pengobatan yang efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan. Kebanyakan dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. (Tabel 109-5). Resiko dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan dengan yang lain. (Tabel 109-6). Indikasi Pembedahan Intracardiac Kebanyakan dari intervensi pembedahan dijamin oleh penemuan intracardiac, sering dideteksi oleh echocardiography. Karena tingkat invasiv yang tinggi dari endokarditis katup prostetik, sama banyaknya dengan 40% dari pasien yang dipengaruhi dengan terapi pembedahan. Pada banyak pasien, koinsiden daripada kejadian intrakardial tunggal sangat diperlukan pembedahan.

33

o Infeksi Perivalvular Komplikasi ini, dimana timbul pada 10 hingga 15% dari katup asal dan 45 hingga 60% dari infeksi katup prostetik, diasumsikan dengan demam yangtidak bisa dijelaskan persisten selama terapi yang diperlukan, ketidakseimbangan konduksi electrocardiographic baru, dan pericarditis. Perluasan dapat timbul dari katup manapun tetapi lebih sering dengan infeksi katup aorta. Meskipun keadaan infeksi perivalvular disembuhkan secara medis, pembedahan dijamin ketika timbul demam, timbulnya fistulae dan infeksi invasif timbul kembali setelah pengobatan yang penting. Irama jantung harus dimonitoring sejak blok jantung tingkat tinggi dapat membutuhkan pemasukan pacemaker.

LO 2.7 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Endokarditis Infektif Komplikasi ini, dimana timbul pada 10 hingga 15% dari katup asal dan 45 hingga 60% dari infeksi katup prostetik, diasumsikan dengan demam yangtidak bisa dijelaskan persisten selama terapi yang diperlukan,

ketidakseimbangan konduksi electrocardiographic baru, dan pericarditis. Perluasan dapat timbul dari katup manapun tetapi lebih sering dengan infeksi katup aorta. Meskipun keadaan infeksi perivalvular disembuhkan secara medis, pembedahan dijamin ketika timbul demam, timbulnya fistulae dan infeksi invasif timbul kembali setelah pengobatan yang penting. Irama

jantung harus dimonitoring sejak blok jantung tingkat tinggi dapat membutuhkan pemasukan pacemaker.

34

DAFTAR PUSTAKA
Harrisons Principle of Internal Medicine, 16th edition. 2003 ANDREWS MM, VON REYN CF: Patient selection criteria and management guidelines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective endocarditis. Clin Infect Dis 33:203, 2001 BAYER AS et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 98:2936, 1998 DURACK DT (ed): Infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am 16:255, 2002 KARCHMER AW: Infections of prosthetic valves and intravascular devices, in Mandell, Douglas, and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed, GL Mandell et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 903917 : Infective endocarditis, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2000 LI JS et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 30:633, 2000 MYLONAKIS E, CALDERWOOD SB: Infective endocarditis in adults. NEngl J Med 345:1318, 2001 http://www.infopenyakit.com/2008/08/penyakit-jantung-rematik-pjr.html http://suropeji.com/penyakit-jantung-rematik/

Sulistia Gan Gunawan al. 2009. Farmakologi Dan Terapi Edisi V. Jakarta : FKUI

35