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Diabetes Mellitus parte 1 O diabetes um grupo de doenas metablicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicaes, disfunes e insuficincia de vrios

os rgos, especialmente olhos, rins, nervos, crebro, corao e vasos sanguneos. Pode resultar de defeitos de secreo e/ou ao da insulina envolvendo processos patognicos especficos, por exemplo, destruio das clulas beta do pncreas (produtoras de insulina), resistncia ao da insulina, diminuio da utilizao de glicose ou aumento da produo de glicose. A insulina um hormnio sintetizado e secretado pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas. O principal estimulo para sua sntese e liberao o aumento dos nveis sricos de glicose. A insulina tem sua atuao voltada para a absoro de glicose pelas clulas do fgado, msculos esquelticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentrao em razo da retirada de glicose do sangue. O glucagon outro hormnio sintetizado e secretado pelas clulas alfa das ilhotas de Langerhans em resposta a hipoglicemia. Ele faz aumentar o teor de glicose na corrente sangunea a partir da quebra do glicognio (substncia de reserva energtica). Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pncreas requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metablica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligaes qumicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respirao celular ou processo de fermentao ltica. Estado de jejum: a no disponibilidade de nutrientes faz com que caia os nveis sricos de glicose, o que inibe a liberao de insulina e estimula a secreo de glucagon Estado ps-prandial: a absoro de nutrientes eleva os nveis sricos de glicose, estimulando a liberao de insulina pelo pncreas. Essa liberao de insulina ocorre em duas etapas. Na primeira fase (pico precoce) a insulina liberada diretamente de grnulos prformados, aumentando seus nveis plasmticos entre 2-10 minutos aps absoro de glicose. Na segunda fase (fase tardia), a insulina secretada pelas clulas beta de forma mais lenta. O Diabetes mellitus um estado de hipoinsulinismo absoluto ou relativo. como se o paciente estivesse em constante estado de jejum, apesar de alimentado (por isso o DM conhecido como fome na abundncia). Tipos: 1) Diabetes tipo I (hipoinsulinismo absoluto): 5-10% dos casos de DM: h destruio completa ou quase completa das clulas beta das ilhotas de Langerhans, havendo pouca ou nenhuma produo de insulina por mecanismos autoimunes (DM tipo I A) ou desconhecidos (DM tipo I B). A instalao da doena ocorre mais na infncia e adolescncia (Alguns indivduos podem desenvolver DM I aps os 30 anos) e insulinodependente, ou seja, necessita de injees dirias de insulina. Ocorre exacerbao da gliconeognese, da lipognese e da cetognese, resultado um distrbio metablico grave e potencialmente fatal, a CETOACIDOSE DIABTICA, caracterizado por hiperglicemia e acidose metablica devido ao acumulo de corpos cetnicos no plasma.

*antes da manifestao dos sintomas existe uma fase subclnica de destruio progressiva das ilhotas. O DM s se manifesta clinicamente quando 90% ou + das clulas beta esto desfuncionantes. QUADRO CLNICO: poliria, polidipsia, emagrecimento e polifagia. Em crianas o primeiro sintoma a noctria e enurese norturma. A doena pode abrir com quadro de cetoacidose diabtica com achados caractersticos de nusea, vmitos, dor abdominal, desidratao, hlito cetnico, respirao de Kussmaul, taquicardia e hipotenso arterial. TRATAMENTO: Insulinoterapia. A dose mdia em um adulto varia de 0,5-1,0U/kg/dia, ex: 60kg = 30-60 U por dia. No inicio da doena o paciente pode no precisar de insulina pq o pncreas alguma reserva de insulina endgena (perodo de lua de mel) 2) Diabetes tipo II (hipoinsulinismo relativo): 80-90% dos casos de DM: no h destruio das clulas beta das ilhotas de Langerhans, porm, ocorre: 1) resistncia perifrica a insulina, 2) disfuno das clulas beta pancreticas que secretam quantidades insuficientes de insulina para o adequado controle metablico e 3) produo heptica aumentada de glicose. Os efeitos levam a hiperglicemia de jejum (devido a produo aumentada de glicose pelo fgado) e hiperglicemia ps prandial acentuada. A doena em geral no insulinodependente e acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade (80% obesos) sendo fruto da combinao de uma forte predisposio gentica com fatores ambientais e hbitos de vida. Esses pacientes no so propensos a cetoacidose diabtica e podem se manter vivos por longa data sem tratamento apesar da doena. Devido a recente epidemia de obesidade podemos encontrar DM II em crianas e adolescentes obesos. QUADRO CLNICO: hiperglicemia assintomtica detectada em exame de rotina ou na investigao de outras patologias. Quando sintomticos, apresentam: poliria, noctria e polidipsia. Como este tipo de DM tem evoluo insidiosa e assintomtica por muitos anos, os pacientes j apresentam sinais de complicaes orgnicas crnicas no momento do diagnstico como retinipatia, nefropatia, neuropatia, coronariopatia, AVE, doena arterial perifrica. 50-60% so hipertensos. *ACANTOSE NIGRICANS: hiperpigmentao escura e aveludada em reas de flexo cutnea como axilas, virilha e pescoo. Esta claramente associada a obesidade e a resistncia a insulina (DM tipo II). No caso da resistncia a insulina o fator etiolgico a estimulao de queratincitos e fibroblastos pela prpria hiperinsulinemia. FATORES DE RISCO PARA DM II: obesidade, idade superior a 45 anos, historia familiar de DM em parente de primeiro grau, sedentarismo, raa (afrodescendentes, norte americanos), estado de intolerncia glicose, historia de DM gestacional ou parto com neonato com peso >4kg, HAS, HDL<35mg-dl ou triglicerdeos>250mg-dl, historia prvia de doena vascular.

TRATAMENTO: O paciente com DM II apresentam vrios fatores de risco para aterosclerose (leva ao IAM e AVE) como hipertenso, dislipidemia e obesidade. Logo, a base teraputica esta no controle dos fatores de risco para aterosclerose, ou seja, tratar de forma agressiva a HAS, corrigir a obesidade e dislipidemia e estimular o paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo. Contudo, o controle glicmico rgido tbm primordial na terapia. A dieta tem por objetivo corrigir a obesidade, uma vez que, a melhora da obesidade resulta em menor resistncia perifrica a insulina (a obesidade agrava a resistncia a insulina e a hiperlipidemia). O exerccio fsico faz com que os msculos captem melhor a glicose, alm de reduzir o risco cardiovascular. Os antidiabticos orais formam a base da teraputica medicamentosa do DM II, sendo eles: 1) estimuladores da secreo de insulina pelas clulas beta = SULFONILURIAS e GLINIDAS 2) os que aumentam o efeito perifrico da insulina (tratam quem tem resistncia perifrica a insulina como os obesos) = MEDFORMINA e GLITAZONAS 3) os que estimulam a sntese de insulina pela clulas beta e reduz a produo de glucagon pelas clulas alfa = AGONISTAS GLP1 e INIBIDORES DPP4 A insulinoterapia em DM II indicada nos seguintes casos: 1) falncia teraputica aos antidiabticos orais; 2) hiperglicemia >300mg-dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais, especialmente em aqueles com perda ponderal 3) emagrecimento progressivo atribudo ao diabetes 4) durante a gestao quando os antidiabticos so contraindicados 5) em situaes de estresse agudo como cirurgias, infeces graves, AVE, IAM, etc. Objetivo do tratamento em DM II: Hemoglobina glicada = <7% Colesterol total <200 HDL >45 LDL <100 Triglicerdeos <150 PA sistlica <130mmhg PA diastlica <80mmhg IMC entre 20-25 Uso de AAS no diabetes mellitus: Devido a hiperglicemia persistente, o DM aumenta a atividade plaquetria. Isso inibido pelo AAS, logo, o mesmo indicado apenas em pacientes diabticos com IAM, AVE, arteriopatia perifrica (como preveno secundria). Para preveno primaria, indica-se AAS para pacientes com DM I ou II com mais de 50 anos (homens) ou 60 anos (mulheres) que apresentam pelo menos um fator de risco. (no entendi isso direito )

3) Diabetes gestacional: ocorre durante a gravidez e na maior parte provocado pelo aumento excessivo do peso da me. Caracteriza-se pela intolerncia a glicose como resultado do efeito hiperglicmico de vrios hormnios cujos nveis sricos esto elevados durante a gestao (estrognio, cortisol, lactognio placentrio). Apesar de ser um estado patolgico transitrio, o DM gestacional aumenta a chance de se instalar DM tipo II anos aps o fim da gestao. Fatores de risco: > de 25 anos, obesidade, ganho excessivo de peso na gestao, historia de diabetes em parentes de primeiro grau, baixa estatura, crescimento fetal excessivo, hipertenso ou pr eclampsia, etc. 4) Diabetes associada a outras patologias: 1- pancreatites alcolicas 2- uso de medicamentos (corticoides, tiazdicos, pentamidina, hormnio tireoidiano, agonistas beta adrenrgicos, fenitona, interferon alfa, inibidores de protease, clozapina e betabloqueadores) 3- pancreatite crnica 4- fibrose cstica 5- sndrome de Cushing 6- Acromegalia 7- defeitos genticos, etc. CRITRIOS PARA DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS 1) Hemoglobina glicosilada (A1C) > 6,5% 2) Glicemia de jejum a 126mg/dl 3) Glicemia ps-prandial de 2 hrs 200 mg/dl durante teste oral de tolerncia a glicose (TOTG) com 75g de glicose em agua 4) Glicemia ao acaso 200mg/dl na presena de sintomas clssicos de hiperglicemia 5) NORMAL DM JEJUM <100 E <126 (JEJUM >126 ALTERADO) POS PRANDIAL: 2HRS 140 E menor igual 200 >200 PS 75g DE GLICOSE CASUAL <200 >200 COM SINTOMAS

Se dois testes so concordantes para o diagnostico de DM, nenhum teste adicional necessrio. Se dois testes so discordantes, o teste alterado deve ser repetido para a confirmao ou no do diagnstico. Adultos de qualquer idade com sobrepeso ou obesidade (IMC 25) e que apresentam um ou mais dos fatores de risco deve-se fazer o teste de rastreio para deteco de DM II e para avaliao do risco futuro Em gestantes que no possuem DM, os testes de rastreio devem ser iniciados entre 24 e 28 semanas utilizando o teste oral de tolerncia a glicose com 75g. Porm, o diagnostico confirmado quando qualquer dos valores de glicemia forem atingidos: glicemia de jejum 92mg-dl, glicemia ps prandial de 1 hora 180mg-dl ou glicemia ps prandial de 2 horas 153mg-dl No DM I o diagnostico no apresenta dificuldade, porm, como no DM II pode passar longo perodo assintomtico, deve-se solicitar uma avaliao completa do paciente quando diagnosticado DM II porque o mesmo j pode apresentar complicaes orgnicas crnicas. Assim, solicita-se: fundoscopia e pesquisa de microalbuminria A american diabetes association (ADA) recomenda rastreamento de DM em: 1) Indivduos com mais de 45 anos 2) Indivduos com sobrepeso (IMC 25) 3) Presence de fatores de risco O que fazer quando ainda restam duvidas se o paciente possui DM I ou DM II?? Em casos duvidosos recomenda-se a dosagem de auto anticorpos especficos de DM I (o ICA e ANTI-GAD). A positividade de um ou mais deles confere diagnostico de DM I. Recomendaes: modificao do estilo de vida (dieta + atividade fsica + perda de peso) so benficos para preveno de DM II. O abandono do tabagismo tbm diminui o risco, uma vez que o tabagismo esta associado ao aumento da resistncia a insulina Os DM I so magros e necessitam de aporte calrico para manter seu peso ideal O lcool traz riscos de hipoglicemia (porque inibe a gliconeogenese heptica nos usurios de insulina) e hiperglicemia (no caso de bebidas adocicadas) Hipoglicemia A hipoglicemia um evento comum relacionado ao tratamento de DM I , muito mais do que no tratamento de DM II. Os DM I so mais propensos a hipoglicemia pq possuem uma resposta glucagnica a hipoglicemia reduzida em relao aos normais. Principais causas de hipoglicemia no paciente diabtico:

1) Irregularidade diettica (omisso de refeio) 2) Erro na dose de insulina e exerccio fsico no programado e excessivo (DM I), j que o exerccio fsico aumenta a captao de glicose pelos msculos independente de insulina, por isso importante a aplicao de insulina em msculos que sero pouco exercitados pq o aumento do fluxo sanguneo local levara a absoro mais rpida de insulina aumentando o risco de hipoglicemia 3) Ingesto excessiva de lcool Identificao da hipoglicemia pela trade de Whipple: 1) Sinais e sintomas de hipoglicemia: tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitao, hipertenso, dificuldade de concentrao, incoordenao, ataxia, lentido do pensamento, letargia, sonolncia, coma e convulses. 2) Glicemia abaixo de 40mg-dl 3) Melhora de sintomatologia aps administrao de glicose Para evitar a hipoglicemia grave, os pacientes devem ser instrudos a identificar quando esto entrando em estados hipoglicemicos. Quando isso ocorre eles devem ter algum doce guardado para que possa prontamente ser ingerido. Em casos graves com perda de conscincia um parente deve ser instrudo a aplicar uma injeo subcutnea de glucagon. Diabetes Mellitus parte 2 (complicaes crnicas) As principais complicaes so: RETINOPATIA, NEFROPATIA E NEUROPATIA RETINOPATIA DIABTICA: uma das principais causas de cegueira. Ocorre em quase 100% dos diabticos tipo I aps 20 anos tratados com a terapia convencional (pode aparecer aps 3-5 anos da doena), e em 60% dos diabticos tipo II aps o mesmo perodo (pode aparecer aps 5-8 anos da doena)

Tipos de Insulina: Os diferentes tipos de preparados de insulina, so distinguidos pela velocidade com que a insulina injetada absorvida do tecido subcutneo pela corrente sangunea ( inicio da ao ) e pelo tempo que o organismo necessita para absorver toda a insulina injetada ( tempo de ao ) Assim esto disponveis os seguintes tipos de insulina:

Insulina de Ao Rpida Insulina de Ao Intermediaria Insulina Pr-misturada

Insulina de Ao Rpida: Tambm denominada Insulina Regular, Simples ou Cristalina. uma soluo clara de aspecto lmpido e transparente, que tem inicio de ao aproximadamente em 30 minutos, com um pico de ao em 2 horas e um tempo de ao de 8 horas. Insulinas de Ao Rpida: Nome comercial Fabricante Humulin R Lilly Insulina Regular, Novolin R Novo Nordisk Rpida ou Simples Insunorm R Cellofarm Nome

Insulina de Ao Intermediaria A preparao obtida pela adio de uma substancia que retarda a absoro da insulina. A combinao de insulina e de uma substancia retardadora, uma protena denominada Protamina, resulta na formao de cristais que do ao liquido aparncia turva. A suspenso deve ser agitada suave e uniformemente antes de cada injeo. O inicio de ao de aproximadamente de 1 hora e meia, com um pico de ao entre 4 e12 horas, e um tempo de ao de 20 horas. Insulinas de Ao Intermediria: Nome comercial Fabricante Humulin N Lilly Insulina NPH Novolin N Novo Nordisk Insunorm N Cellofarm Nome

Insulina Premisturada So preparados de insulina, pr-misturados de ao rpida e de ao intermediaria. Consequentemente esse tipo de preparao tem um perfil de ao combinado entre os dois tipos. O inicio de ao de aproximadamente 30 minutos , um pico de 2 horas e um segundo pico entre 4 e 12 horas e um tempo de ao de 20 horas. Insulinas Premisturadas: Nome Nome comercial Fabricante Insulina NPH / R Humulin 70/30 Lilly

Anlogos de insulina Anlogo de insulina uma forma alterada da molcula de insulina, diferente de qualquer outra que ocorre na natureza, mas para executar a mesma ao da insulina

humana em termos de controle glicmico. Essas modificaes tem sido usadas para criar dois tipos de anlogos de insulina; aqueles que so mais facilmente absorvidos, e portanto agem mais rapidamente do que a insulina natural e fornecem insulina necessria apos uma refeio, e aqueles que so liberados lentamente durante um perodo de 8 e 24 horas, portanto fornecer um nvel de insulina para o dia. Anlogos de Insulina com ao rpida: Nome Nome comercial Fabricante Insulina Lispro Humalog Lilly Insulina Aspartica NovoLog Novo Nordisk Insulina Glulisina Apidra Sanofi-Aventis Anlogos de Insulina de ao prolongada Nome Nome comercial Fabricante Tempo de ao Insulina Glargina Lantus Sanofi-Aventis 24 horas Insulina Detemir Levemir Novo Nordisk 20 horas Anlogos de Insulina pr - misturada de ao prolongada: Nome comercial Fabricante Humalog Mix 25 Lilly Humalog Mix 50 Novo Mix 30/70 Novo Nordisk

Locais de Administrao A insulina para via subcutnea deve ser, preferencialmente, administrada no abdmen, braos, coxas ou ndegas, locais em que a absoro mais rpida (ver Figura 6).

Figura 6

Ainda assim, a taxa de absoro maior no abdmen, seguida dos braos, coxas e finalmente nas ndegas. Particular chamada de ateno, merece a necessidade de alterao assdua do local de administrao, devido possibilidade de ocorrncia de lipohipertrofia (aumento de gordura do tecido subcutneo com o consequente desenvolvimento de adiposidades localizadas), podendo conduzir absoro errtica, uma vez que a insulina actua localmente como factor lipognicio.

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