Anemias Clase 1; 10/08/2010

La patologa puede afectar a las clulas, desde el punto de vista perifrico como del central. Puede haber fallas en la mdula sea (produccin), o fallas en forma perifrica, por causas ajenas a la produccin de las clulas. Estas fallas van a estar modificando la parte cuantitativa como la cualitativa. Esto va a ser lo mismo para la produccin de las distintas clulas (GB, GR, plaquetas). El problema patolgico que puede surgir, puede ser de ndole cuantitativo (alteraciones en el nmero) o puede ser de ndole cualitativo, por alteraciones en las cuales la capacidad o la funcionalidad de la clula se ve afectada. Tambin se ver afectada la estructura celular, lo que permite identificar esta alteracin. Con respecto a los GR tambin hay alteraciones cuantitativas y cualitativas. Dentro de las alteraciones cuantitativas, estn las que se denominan anemias, en donde hay disminucin de cantidad de eritrocitos y de la masa eritrocitaria final, a nivel perifrico y a nivel total. Adems hay alteraciones en donde hay un aumento de la masa eritrocitaria, lo cual tambin va a producir patologa como las policitemias. En las anemias hay alteraciones en el GR, que pueden ser propias del eritrocito, durante todo su proceso de sntesis o de su proceso de coagulacin, o pueden estar relacionadas con una patologa de fondo, o por el ingreso de un elemento extrao, que es capaz de destruir o de generar alteraciones en el GR, lo que permite que haya una disminucin de este.

Si tenemos una hipoxia, hay sntesis de eritropoyetina y hay aumento de la masa eritrocitaria. Esta hipoxia se produce por diversos casos, por ejemplo, en la altura, produce disminucin de la presin parcial del oxgeno. Hay unas patologas, como las pulmonares o las cardiacas, que tambin generan hipoxia, aunque hay una masa eritrocitaria normal. La razn de esto es porque el pulmn va a tener poca capacidad para proporcionar de oxgeno a los GR, o la poca capacidad que va a tener el msculo cardiaco de enviar ese oxgeno. Por lo tanto, en un momento determinado, hay un aumento de la masa eritrocitaria por una hipoxia que se est produciendo. Si esta hipoxia es aguda, a medida que vayamos ascendiendo, habr menos presin de oxigeno y ms desequilibrio. En algunos casos, si el desequilibrio es mucho, puede llegar inclusive a producir un edema pulmonar. Una vez que comienza este desequilibrio, el organismo va a tratar de equilibrar la situacin y va a tratar de generar ms GR, para permitir que la oxigenacin sea la ms adecuada. Pero no es una correccin inmediata, si no que es a corto plazo (puesto que se demora entre 5 a 7 das). Si tenemos un paciente con una hemorragia aguda, tenemos una hipoxia aguda, este paciente se coloca plido. Esto ocurre porque el organismo est tratando de desviar la circulacin a los rganos ms importantes, por lo tanto limita la circulacin a los rganos menos importantes, en este caso, la piel. Esto ocurre en los casos agudos. En los procesos crnicos como ven uds. que se corrigieron? R.- podra ocurrir hipertensin o hipotensin. Los procesos crnicos van a tender a disminuir la masa eritrocitaria, pero no as el volumen sanguneo. Entonces al disminuir la masa eritrocitaria disminuye la viscosidad sangunea, al disminuir la viscosidad sangunea el vaso sanguneo va tener menos presin sobre sus cadenas?, por lo

Formacin de Eritrocitos
Una de las cosas principales es que esta produccin est afectada principalmente por la capacidad del organismo de producir eritropoyetina. Esta capacidad va a estar regulada por el organismo que detecta los niveles de oxgeno a nivel muscular. Esto significa que cuando tenemos hipoxia, el organismo lo detecta y alerta la produccin de eritropoyetina.

tanto genera una hipotensin relativamente crnica para poder compensar la falta de viscosidad. Entonces lo que vamos a tener siempre es un proceso de en el cual el organismo va a tratar por todos los medios de compensar lo que est faltando en este caso esta faltando O2, esta faltando masa eritrocitaria, y por lo tanto tiene que haber una compensacin. El otro evento que tambin ocurre cuando la situacin es crnica es que el organismo comienza a adaptarse a esa situacin crnica y por lo tanto pueden llegar individuos que tienen una anemia de tipo crnico, tienen 6, 7 u 8 meses, y llega caminado tranquilamente no llega corriendo obviamente, y en condiciones normales. Uds. hacen un hemograma, hto 16 o 18 %, una Hb de 8 o 6 g/dL, el individuo camina, se mueve, el organismo se adapto a la falta de Hb por el hecho de ser crnico, el hecho de que todos los das iba disminuyendo en forma paulatina, por lo tanto fue generando un proceso adaptativo disminuyo algunas necesidades metablicas para generar necesidades que fueran ms importantes. Entonces hay proceso de adaptacin, pero solo en casos crnicos, en los eventos agudos no tenemos proceso de adaptacin de ese tipo. Entonces la Eritropoyetina es el mecanismo mas efectivo de recuperacin de la masa eritrocitaria, pero el mecanismo inicial no va a ser la produccin de EPO sino que va a ser la entrega de O2 Quin esta a cargo de la entrega de O2? R.- 2,3 DFG El nivel de 2,3 DFG va a regular si se va a entregar ms O2 o menos O2, y si falta deben aumentar los niveles para que se haga una entrega ms efectiva, si sobra en el sistema, se bajan los niveles para que la entrega no sea presionada por la necesidad de O2.

Entonces el primer cambio que ocurre en un organismo es el cambio de desviacin de curvas, la saturacin de la Hb va a cambiar inmediatamente, de lo normal va a cambiar a lado izquierdo, Por qu hacia la izquierda? R.- visualicen la curva: se basa en 2 puntos, la saturacin de la Hb por O2 y hasta un 50% de saturacin; entonces tenemos el % d saturacin y tenemos la cantidad de O2 que se necesita que va estar representado por la Presin parcial. Cuando es normal tenemos una presin de 20 a 23 mm de Hg y el g. rojo retiene O2, y no lo entrega efectivamente vamos a necesitar ms o menor presin de O2, menos presin de O2, entonces la curva se desva hacia la izquierda, en cambio si es que tenemos menos O2 o la Hb entrega el O2 que esta transportando, necesitamos mas presin para saturarlo, por lo tanto la curva se desva hacia la derecha. Entonces de esta manera es lo primero que va a hacer un organismo, falta O2 tengo que entregar ms O2, y si entrega ms O2 necesitamos mas presin de O2 para saturarlo para que llegue al punto. Una vez que es activada la EPO, vamos a tener una medula sea, una Stem cell, esa stem cell se va a orientar a la produccin de eritroblastos, y estos eritroblastos van a madurar tanto en la media como en sangre perifrica en reticulocitos para transformarse en eritrocitos que van a tener una vida media normal de 110 a 120 das. Pero qu ocurre cuando ingresa un agente externo capaz de destruir el G.rojo? Que agente conocen Uds. que anda por los rincones de la UA? R.- La araa de rincn (Loxosceles laeta), esta araa tiene dentro de todas sus protenas que posee enzimas, posee una enzima que produce lisis de membranas en general no solo de G. rojos. Pero la 2

gracia que tiene el G. rojo es que hay un receptor que es capaz de agarrar a esa protena, la ancla y es mas efectiva la accin de la protena, entonces se produce hemlisis, la vida media del G. rojos se acorta, lo va a hacer dependiendo de lo que dure el veneno, o en su defecto hay alguna alteracin en la construccin de la membrana y cuando este G.rojo se ve afectado por pH bajo se oxida y termina con una estructura de membrana distinta a la normal, entonces cuando pasa por el bazo, el bazo reconoce que ese G.rojo no est normal y lo destruye, tambin se acorta la vida media, o la Hb se construye de forma inapropiada y cuando se somete a cambios se puede transformar en un polmero, y tenemos un G.rojo de forma distinta a lo normal, pasa por el bazo (control de calidad) y se destruye ese G.rojo, entonces tenemos vida media acortada. Por qu? R.- por destruccin, por causas internas o externas.

inmunitarias en contra de un antgeno que normalmente no debe estar expuesto. De esa manera el GR va a circular sin problemas. Qu interesa en la Eritropoyesis Normal: Cintica del Eritrn: Masa eritrocitaria en su totalidad, incluyendo mdula sea. Composicin del eritrocito Metabolismo del eritrocito: Adecuado o no. Si en la etapa metablica, que Ud. saben que es mnima, no ocurre adecuadamente no podr obtener energa. Si no hay energa, no hay buena funcionalidad. Destruccin del eritrocito en el extravascular: Cuando llega al sistema Retculo Endotelial (RE) se van a destruir aquellas que estn en condiciones de hacerlo, o si el extravascular va a tener alguna alteracin y va a destruir en forma indiscriminada GR en condiciones de retirarlos o GR normales. Destruccin del eritrocito en el intravascular: Lo que ocurre al interior del Vaso Sanguneo (VS). En algn momento, este paciente que estaba normal, tuvo que ponerse una vlvula cardiaca sinttica. (Ahora se hacen de elementos que se asemejan mucho al tejido normal, pero aun as van a tener una estructura mucho ms rgida que la normal). Por lo tanto, cuando el GR pasa por el corazn, a una velocidad de 60-70 Km/hr, se golpea contra las vlvulas y se destruyen de forma mecnica contra esta estructura ya que es ms dura que la normal. Entonces tambin tendremos disminucin de GR.

La sobrevida de este Glbulo Rojo (GR) depende nica y exclusivamente de las condiciones en que llegue al bazo, al control de calidad. Para eso debe tener en buenas condiciones la membrana. Esa condicin exige que las protenas sean codificadas de acuerdo a lo normal, que aquellas protenas de transmembrana cumplan su funcin, que tengan todos los antgenos que correspondan de tal manera que no se produzcan reacciones

Cintica Del Eritrn

Masa total: 2000 ml* Hemoglobina total: 660 gr.* Produccin 17 ml/da (5.7 gr Hb/da)* Recambio Fe diario: 18 mg* Vida media: 120 das Destruccin: RE, preferentemente en el bazo. * hombre de 70 kg 3

La masa total depende del volumen total del individuo. Incide directamente en la cantidad de Hemoglobina (Hb). Tiene que existir un proceso de renovacin realmente efectiva y adems, que el GR que est circulando est en condiciones de cumplir su funcin.

agua, ya que es mayor la cantidad de agua que sale de la clula.

Sndrome hemoltico urmico

Hace cuatro o cinco aos ocurri un evento en una cadena de comida rpida, donde hubo una contaminacin por una bacteria que produce una falla a nivel renal, eso genera una alteracin electroltica y a su vez una alteracin en lo glbulos rojos. Al frotis se observan crenocitos en las muestras de los pacientes que padecen este sndrome. Muchos de los glbulos rojos al llegar al bazo son fagocitados en forma parcial, por lo que salen con un trozo faltante, una especie de mordida (uuyy) o en su defecto son destruidos en la circulacin y entonces se observan restos de stos en sangre perifrica, denominados esquizocitos. La destruccin normal ocurre en un 90% en el espacio extravascular, principalmente en el bazo. Cuando se produce la destruccin, la hemoglobina es digerida, por lo tanto se recicla (se separan las globinas, el grupo heme, del grupo heme se separa el fierro, este grupo se transforma en biliverdina y sta se transforma en bilirrubina). SI la bilirrubina aumenta en forma significativa, quiere decir que algo est ocurriendo con el glbulo rojo. Podra haber aumento de bilirrubina si hay patologa asociada al hierro.

Composicin del Eritrocito

Disco bicncavo de 90 u de volumen Composicin: hemoglobina 33%, membrana y organelos (mitocondrias y ribosomas, desaparecen al obtener el GR maduro). Composicin de la Hb: cadenas globnicas, protoporfirina, hierro. Conformacin grupo Hem. Hb A: 2 alfas y 2 betas; Hb F: 2 alfas y 2 gamas; Hb A2: 2 alfas y 2 deltas. 2 mol cido deltaaminolevulnico (Estructura metablica intermedia en la formacin de porfobilingeno PBG para llegar a la produccin de Protoporfirina-9); 4 PBG = protoporfirina; protoporfirina+Fe= Heme (Grupo funcional, se encuentra en msculo: Mioglobina, Algunas enzimas y citrocromos).

Metabolismo del Eritrocito

90% de la energa proviene de glicolisis anaerbica (Ciclo de Embden Meyerhof): Muy importante en la regulacin de concentraciones de Na y K al interior de la cell por parte de la membrana, ya que la Bomba Na/K necesita de esta energa para que funcione adecuadamente. Cada vez que ingresa Na a la cell, tambin lo hace el agua. La forma eritrocitaria asociada a este mecanismo corresponde a los crenocitos. Al igual que los viejitos, las arrugas se deben a la falta de hidratacin y de colgeno. Entonces necesitamos agua para hidratarnos y mantener una forma celular adecuada, por ello el glbulo rojo tambin la necesita en las cantidades adecuadas, y si sale toda el agua de ste, el resultado es un crenocito. En esta caso hay un problema con la entrada y salida de

Hemlisis intravascular
En este caso la hemoglobina se une a la haptoglobina y se produce una remocin directa a nivel del hgado. Si es mucho mayor la destruccin, la absorcin es por medio del tbulo renal, lo que significa que habr hemoglobinuria (presencia de hemoglobina en la orina).

Anemia
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La cantidad fisiolgica de hemoglobina en un individuo disminuye bajo los niveles normales, dependiendo de los valores de referencia. Los valores de referencia que se manejan, son de acuerdo a cada poblacin. Hay valores mnimos y valores mximos, que en algunas ocasiones se alejan de la media. Es posible observar esto en lo que conocemos como campana de Gauss, la cual nos indica la normalidad. Por ejemplo si el hematocrito normal de un hombre adulto es 47 +/- 5, se tienen dos desviaciones estndar y as esto va variando dependiendo de los valores que se entreguen. La desviacin de la curva de hemoglobina, redistribucin del flujo sanguneo, aumento del gasto sanguneo y aumento en la produccin de eritrocitos corresponden a la fisiopatologa propia del sndrome anmico. Cmo se genera la anemia? Puede haber deficiencias en la produccin, o sea problemas a nivel de mdula sea, y ah los problemas pueden ser muchos, porque el stem cell esta alterado, porque no llegan los nutrientes adecuados, porque la medula sea est siendo invadida, etc. aumento de la destruccin por la hemolisis, muchas causas internas o sea como se produce el glbulo rojo, causas externas mecanismos asociados, secuestro, porque en algunos casos el bazo aumenta su tamao y no entrega el flujo como ingresa, por lo tanto entran 100 ml, por dar un ejemplo y salen 80 ml a la circulacin, entran 100 ml nuevamente y vuelven a salir 80 ml y ya van menos 40 ml de los 200 ml se supone que entraron y esto va a generan obviamente dao, disminucin de la Hb. Todos estos son mecanismo obviamente de ndole general. Cul es el sndrome clnico?

Astenia (sensacin generalizada de cansancio, fatiga y debilidad fsica y psquica) Irritabilidad Insomnio Palpitaciones, disnea Cefalea, tinitus (fenmeno perceptivo que consiste en notar golpes o pitidos en el odo, que no proceden de ninguna fuente externa) Palidez Taquicardia y en algunos casos cuando es crnico se puede detectar insuficiencia cardiaca. Angor (disminucin de flujo sanguneo por las arterias coronarias a determinadas zonas del corazn). Insuficiencia cardiaca.

Por qu se puede llegar a una insuficiencia cardiaca? Aumenta el nivel de circulacin, comienza a bombear el corazn con mayor frecuencia y obviamente si esto es crnico va a llevar al corazn a que sufra un proceso de insuficiencia. Entonces el sndrome anmico es bsicamente el mismo para todos los tipos de anemia. Para las anemias en si van a tener distintas etiologas y cada una de estas etiologas va a generar algunos signos o sntomas que son propios de esta etiologa. Cules son estos ejemplos?, las anemias tipo megaloblasticas con insuficiencia de vitamina B12 los individuos tienen alteraciones neurolgicas en cambio en la anemia por acido flico que generan cuadros hematolgicos exactamente igual, los individuos no tienen alteraciones neurolgicas, entonces eso ya es propio de dficit de vitamina B. En la anemia por deficiencia de fierro se observa un sndrome que se denomina pica, en donde el paciente tiende a consumir alimentos crujientes,

entonces tambin es un sndrome tpico que es propio de las deficiencias del fierro. Si clasificamos etiolgicamente, o sea que es lo que est produciendo la anemia, podemos hacer en forma simple a travs de la disminucin de la produccin o la perdida aumentada o destruccin aumentada del glbulo rojo, o sea tenemos en el fondo dos formas de poder hacer esa clasificacin. Si la subclasificamos entonces la disminucin de la produccin de la alteracin puede ser: a) Alteracin de la produccin de stems cells. b) Alteracin de la proliferacin y diferenciacin de los precursores eritroides, o sea mucho ms especifico. c) Alteracin de la sntesis de DNA que no solamente va a afectar al glbulo rojo, sino que a todas las clulas que necesitan ADN. d) Alteracin de la sntesis de Hb e) Causa desconocida o mecanismo mltiple. Qu patologa presenta alteracin en los Stem cell?, las anemias aplasicas, las leucemias y los sndromes mielodisplsticos. Ah el stem cell obviamente que puede tener una alteracin orientada exclusivamente hacia la eritropoyesis o puede ser una alteracin general, por lo tanto el stem cell pluripotencial o mieloide multipotencial se ve alterado no solamente vamos a tener una disminucin de glbulos rojos sino que de plaquetas y tambin de leucocitos y eso va a significar que en sangre perifrica observemos disminucin, y esta disminucin de los tres elementos significa un signo que se denomina pancitopenia por lo tanto eso va a significar siempre que el mdico investigue, qu es lo que est ocurriendo en la medula sea. Cuando la alteracin solo afecta a los precursores eritroides, puede ser la aplasia pura de glbulos rojos se

conoce como anemia de Blackfan Diamond o anemia por insuficiencia renal o anemia por enfermedades endocrina. Por qu estas dos enfermedades van a producir anemia.

Anemia Refractaria
Se consideran estados pre-leucmicos, pero cuando est acompaada de diversas alteraciones, especialmente de ndole citogentico.

Anemia por insuficiencia renal

Aqu ocurre los mismo, hay dficit de eritropoyetina (por disminucin de la produccin), tambin existe acortamiento de la vida media del glbulo rojo. Es un tipo de anemia normoctica normocrmica, y hipoproliferativa o arregenerativa, esto quiere decir que la Mdula sea no es capaz de responder.

Anemias de origen endocrino

Existen deficiencias de testosterona, tiroides o glucocorticoides. Alteraciones de la sntesis de DNA: por deficiencia de Vitamina B12 y de cido flico. A ambos sabemos el mecanismo metablico y ambos inciden en la produccin de ADN. Alteraciones de la sntesis de Hemoglobina: puede ser por deficiencia de fierro, entonces no se forma el Grupo Hem de manera adecuada, por lo tanto aunque tengamos cadenas globnicas, no vamos a tener la estructura adecuada de la hemoglobina. Tambin puede ser por Talasemias o Hemoglobinopatas, estas son alteraciones de tipo hereditarias, en este caso la sntesis de la estructura de las cadenas globnicas est afectada, ya sea en forma cuantitativas (se se producen menos cadenas globnicas de un tipo determinado) o en forma

cualitativas (la cadena globnica que se produce esta alterado como es el caso de las hemoglobinopatas. Y algunas causas son desconocidas como las enfermedades crnicas, infiltracin de la Medula sea, deficiencia nutricional en general (se produce una alteracin a nivel de toda la produccin celular, no solo en la eritrocitaria, entonces en el hemograma se visualiza anemia, leucopenia y trombocitopenia) y Anemia Sideroblstica.

Talasemias? Pueden ser mecnicas, qumicas o fsicas, infecciones (ej. Clostridium perfringens), o mediada por anticuerpos pero tambin pueden ser de tipo inmune no mediadas por anticuerpos (ej. una exacerbacin? del proceso fagoctico por una insercin secundaria. Mediadas por anticuerpos pueden ser: alloanticuerpos o autoanticuerpos, sea vamos a tener un anticuerpo que reconoce un antgeno especfico del glbulo rojo.

Prdida aumentada o destruccin de glbulos rojos

Puede ser por una anormalidad intrnseca. El glbulo rojo sufre una alteracin en la produccin de su membrana, en la formacin de la hemoglobina o en la produccin de las enzimas necesarias para su metabolismo, por lo tanto cualquiera de estas alteraciones va a implicar que el glbulo rojo no tenga la estructura adecuada y este ser reconocido como patgeno y se eliminar. Tambin existen anormalidades extrnsecas. Incluye todos los mecanismos qumicos, fsicos, mecnicos o biolgicos (veneno de la araa de rincn o algunas serpientes) por lo tanto vamos a tener elementos extraos que generarn la destruccin de este glbulo rojo.

Hemograma
Hematocrito Hemoglobina: 15,7 (14-17,5) VCM: hto/eritrocitos: 88 fl (80-96) HCM: hb/eritrocitos: 30,4 pg (27,5-35,2) CHCM :hb/ hcto: 34,4% (33,4-35,5) RDW: 13% (11,5-14,5) Reticulocitos: 1% Frotis sanguneo (alteraciones de morfologa)

la

Anemias por hemolisis

Pueden ser extravasculares o intravasculares, agudas y crnicas, congnitas o adquiridas. Hay algunas anemias que poseen lo que se llama Peakhemolitico, o sea en algn momento se produce una hemlisis importante y despus el resto de la enfermedad se mantiene en una hemolisis leve pero constante crnica. Van a haber defectos de membrana, defectos enzimticos o deficiencia en la formacin de las cadenas globnicas.

Sangre perifrica normal

Alteraciones morfolgicas

En este cuadro encontramos algunas alteraciones morfolgicas las cuales pueden estar presentes en las distintas anemias, cada una de estas anemias presenta una etiologa determinada, por ejemplo las anemias hemolticas en las cuales encontramos signos de hemolisis en la sangre como es el caso de los esquizocitos, esferocitos, microesferocitos, etc. diferentes signos de hemolisis. Tambin existen anemias de forma ms especficas como las anemias megaloblasticas en donde encontramos megalocitos, punteo basofilo, cuerpo de Howell Jolly, anillos de cabot, pleicariocitos, etc. de esta forma podemos determinar por qu razones o circunstancias ocurrieron esas enfermedades. En su defecto adems estn las hemoglobinopatas como por ejemplo las drepanocitosis en donde el glbulo rojo presenta una estructura bien definida y que solo sern encontradas en este tipo de anemias. Para definir el tipo de anemia que se posee existe una clasificacin de las cuales podemos identificar a las anemias regenerativas y aregenerativas, es decir que se clasifican dependiendo de si la medula sea es capaz o no de responder o de regenerar clulas sanguinas adecuadamente frente a una necesidad.

El examen que nos ayuda a determinar si la medula sea responde bien o no es el recuento de reticulocitos o mejor dicho es el IR (ndice reticulocitario) el que no permite determinar esto, est examen adems se le realiza a personas adultas que presenta un hematocrito menor al 30%, entonces si tenemos un IR disminuido esto nos indica que la medula sea no est respondiendo adecuadamente y para cercioradnos de esto debemos analizar la morfologa de los glbulos rojos. Si la morfologa es normocitica-normocromica podramos pensar que es de tipo proliferativa, en este caso debe haber un dao en la medula, infiltracin, aplasia, etc. esto puede deberse a una estimulacin por factores de crecimiento que no estn actuando adecuadamente, un defecto metablico o un proceso inflamatorio, adems esto nos permite orientarnos hacia donde debemos apuntar el diagnostico diferencial. Si la morfologa es microctica o macrocitica esto nos indicara que existe una alteracin en el proceso de maduracin ocasionando estos defectos citoplasmticos como talasemia, anemias sideroblasticas, defectos nucleares causados por toxicidad de drogas, tambin se pueden presentar anemias refractarias. Cuando nos referimos a toxicidad de drogas est esta en directa relacin con los tratamientos quimioteraputicos ya que las drogas que se utilizan inhiben la sntesis de ADN impidiendo la divisin celular, como estos tratamientos no son especficos tambin se ven afectadas las clulas que no son de carcter patolgico como las clulas sanguneas provocando una anemia que son por lo general de tipo macrociticas o megaloblasticas. Si es regenerativa eso nos podra indicar que puede haber hemolisis o hemorragia, pero aun estemos en ese estado estaremos bien, por ejemplo cuando perdemos sangre en forma aguda generalmente estamos normales, nuestros parmetros estn 8

normales y en este caso la medula tiene que responder como debe, es decir produciendo mas clulas y enviando clulas inmaduras hacia la sangre perifrica. Por esta razn podemos encontrar reticulocitos inmaduros en sangre perifrica los cuales estarn aumentados y por ende tendremos un IR aumentado. La hemolisis extravascular tambin es ocasionada por defectos metablicos que causan anormalidades en la membrana provocando hemolisis. Cuando la hemolisis es crnica se produce un desgaste de la medula y finalmente esta deja de responder, entonces en resumen en este caso vamos a tener hemolisis junto con una medula aregenerativa. Aqu les mostrare algunas imgenes de patologas ya vistas anteriormente:

Keratocito

Macrocitos

Alteraciones eritrocitarias Anisocitosis

Microcitosis

Acantocito

Megalocito

Drepanocitos

La drepanocitosis es provocada por una mal formacin de la hemoglobina debido al cambio de un aminocido en su estructura y al momento de haber problemas oxidativos la hemoglobina se polimeriza dndole esa forma al glbulo rojo. FIN.

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