You are on page 1of 20

Asma El asma es una enfermedad crnica del sistema respiratorio caracterizada por vas respiratorias hiperreactivas (es decir,

un incremento en la respuesta broncoconstrictora del rbol bronquial).1 Las vas respiratorias ms finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, 2 por lo general en respuesta a uno o ms factores desencadenantes 3 como la exposicin a un medio ambiente inadecuado (fro, hmedo o alergnico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrs emocional. En los nios los desencadenantes ms frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan el resfriado comn. Ese estrechamiento causa obstruccin y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crnica donde hay escasa reversibilidad. Cuando los sntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duracin, aunque puede haber perodos con ataques asmticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vas respiratorias pueden cerrarse tanto que los rganos vitales no reciben suficiente oxgeno. En esos casos, la crisis asmtica puede provocar la muerte.4 El asma provoca sntomas tales como respiracin sibilante, falta de aire (polipnea y taquipnea), opresin en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la maana.5 Entre las exacerbaciones se intercalan perodos asintomticos donde la mayora de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener sntomas leves, como permanecer sin aliento -despus de hacer ejercicio- durante perodos ms largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los sntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinacin de frmacos y cambios ambientales pues la constriccin de las vas areas suele responder bien a los modernos broncodilatadores. Clasificacin El asma ataque

Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la poblacin asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de breve duracin. Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. Asma ocupacional Asma alrgica Asma estacional Asma inestable o catica

Basada en los patrones de obstruccin bronquial medida a travs de aparatos de registro tipo flujometra o espirometra:

Asma intermitente: el sntoma aparece menos de una vez por semanas con sntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la prxima, el paciente est asintomtico. En las pruebas de respiracin pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80% Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con sntomas ms de una vez por semana y PEF o FEV 1 >80%, la persistente moderada con sntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con sntomas continuos,atticus.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado: sin sntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal. Parcialmente controlado: sntomas diurnos o ms de dos veces por semana, algn sntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o ms crisis por ao. No controlado: 3 o ms caractersticas del asma, con exacerbaciones semanales.

Epidemiologa El asma es una enfermedad frecuente que vara mucho de un pas a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la poblacin adulta, siendo ms frecuente en edades infantiles. Es una de las ms importantes enfermedades crnicas, es decir, de duracin prolongada, en nios. 5 Es ms frecuente en el sexo masculino en una relacin de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relacin tiende a igualarse.6 En los ltimos veinte aos se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminacin ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la poblacin mundial. Por ejemplo, la Organizacin Mundial de la Salud report que un 8% de la poblacin suiza padeca de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 aos.7 La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociacin atpica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hiptesis infecciosas propuestas como origen del cuadro. Los niveles ms elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 20048 ocurrieron en aproximadamente 30% de los nios en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los nios en el Per, Nueva Zelanda y Australia (vara dependiendo del mtodo de investigacin usado para los clculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaa, Australia y Canad. Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alrgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alrgica que en otros pacientes.9

Etiologa El asma bronquial es comn en personas jvenes con una historia clnica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alrgenos. Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunolgicos se clasifican en: 1

Extrnsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alrgicas (IgE), inducidas por agentes alrgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminacin atmosfrica, materias irritantes, variaciones meteorolgicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los nios con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposicin a alrgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamacin asmtica por medio de reacciones de hipersensibilidad.10 Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin. Cursan con buen pronstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por va inhalada con absorcin sistmica minscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes. Intrnsecas o idioptica. Por lo general comienza en mayores de 35 aos y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estmulos no inmunolgicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psquicos, estrs, etc. Mixtas. Combinacin con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrnsecos y extrnsecos.

[editar] Ambientales Existen varios factores de riesgo ambientales que estn asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanlisis de varios estudios para poner en evidente una asociacin directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:


Gentica

Aire de pobre calidad, producido por contaminacin automovilstica o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmtica y se ha sugerido una asociacin con la aparicin por primera vez de asma en un individuo. 11 12 Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmtica incluyendo infecciones respiratorias.11 Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposicin a otros nios en guarderas puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta proteccin aparezca en el contexto de una predisposicin gentica. 11 13 14 El uso de antibiticos temprano en la vida puede causar la aparicin de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponindolo a una modificacin del sistema inmune.15 Las cesreas tienden a asociarse con el asma con ms frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibiticos, es decir, una modificacin del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesrea. 16 Estrs psicolgico.11 Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma 15

Se ha asociado a ms de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio gentico.17 Aunque en el estudio an se necesita aadir un componente de replicacin gentica, para el 2005, unos 25 genes se haban asociado con el asma en seis o ms poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor -2 adrenrgico ADRB2. Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamacin. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociacin con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones, 17 es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa gentica del asma es una interaccin compleja de diversos factores adicionales. Patogenia

Vas areas inflamadas y broncoconstriccin en el asma. Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin (del latn, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crnica de las vas areas, los componentes precisos de esta inflamacin estn todava por dilucidar y las causas de esta inflamacin son inciertas. Muchas clulas inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activacin de estas clulas y la subsecuente produccin de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas clulas en las vas areas.18

Este proceso de inflamacin crnica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del msculo liso bronquial, hipertrofia de las glndulas y la angiognesis lo que puede dar lugar a una obstruccin irreversible de la va area. Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, est bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse ms en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrs es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relacin a los agentes patgenos desencadenantes, sino tambin cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrs. Inmunidad celular Estudios iniciales en pacientes que fallecan de status asmaticus revel una marcada inflamacin del rbol bronquial con estudios histolgicos de las vas afectadas confirman la presencia de clulas inflamatorias de larga data. El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alrgeno, la inflamacin de las vas areas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. 18 Otras clulas responsables de la inflamacin crnica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrfagos, los eosinfilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomticos.18 Una lnea de linfocitos T, las clulas TH2, estn programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracterstica inflamacin eosinoflica.19 Esta programacin comprende a clulas presentadoras de antgeno, tales como las clulas dendrticas en el epitelio de las vas areas. Otros mediadores de la inflamacin producen reacciones tales como congestin vascular, edema, aumento de la produccin de moco, etc. Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresin aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras clulas infiltrantes como los monocitos. La severidad clnica del asma tiene una cercana correlacin con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interaccin entre estas clulas y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrfagos alveolares de pacientes asmticos producen dos veces ms GM-CSF que en sujetos no asmticos. La IL-4 y el Interfern gamma son elementales en la biosntesis de IgE.19 Anatoma patolgica Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un sndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatologa en casos no mortales es muy similar. 1 Macroscpicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflacin y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmticos.20 Adems, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinfilos. Otra caracterstica histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinfilos e hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las glndulas submucosas, reflejando una broncoconstriccin prolongada.1 En el lavado bronquial de pacientes asmticos, se observan un nmero incrementado de clulas inflamatorias, incluyendo eosinfilos, macrfagos y linfocitos en comparacin con pacientes no asmticos, an en pacientes asmticos con funciones pulmonares normales y asintomticos incluyendo pacientes con asma alrgica como con asma no alrgica. 10 Cuadro clnico Los sntomas ms caractersticos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duracin variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompaados de tos, secreciones mucosas y respiracin sibilante. Tambin se caracteriza por la rigidez torcica en el paciente y su respiracin sibilante. En algunos pacientes estos sntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los sntomas pueden ser severos y durar varios das o semanas. Bajo condiciones ms graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.1 Evolucin La evolucin de la reaccin asmtica constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Tiene lugar como reaccin de los mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constriccin de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos. Fase tarda. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuacin de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fcil predisposicin a la broncoconstriccin. Fase crnica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye despus del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acenta la irritacin bronquial. Ello conlleva a dao del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vas areas.

Cuando el asma o sus sntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:21

Algn desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire fro, humo de tabaco, entre otros.

Algn desencadenante ocupacional, en el cual es caracterstico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando est en vacaciones. El paciente no est tomando algn medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos ser necesario cambiar de medicamento por alguno ms efectivo para el control a largo plazo. Puede que el asma sea ms grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma. Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnstico El diagnstico del asma comienza con una evaluacin del cuadro clnico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideracin el tiempo de evolucin del cuadro y las crisis. La mayora de los casos de asma estn asociados a condiciones alrgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatologa correcta: tos, asfixia y presin en el pecho.22 El examen fsico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibi algn tratamiento antes de la consulta mdica, as como los eventos desencadenantes de la crisis. El examen fsico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las caractersticas sibilancias a la auscultacin. En algunos casos severos, la broncoobstruccin es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clnica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnstico no amerita la percepcin de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen fsico detallado. La inspeccin del trax puede mostrar tiraje o retraccin subcostal o intercostal. Las dimensiones del trax en pacientes asmticos crnicos varan en comparacin con nios no asmticos, caracterstico el aplanamiento costal. La inspeccin puede revelar detalles al diagnstico, como el descubrimiento de dermatitis alrgicas, conjuntivitis, etc. Existen varios exmenes que ayudan al diagnstico del asma, entre ellas pruebas de funcin pulmonar, pruebas de alergia, exmenes de sangre, radiografa del pecho y senos paranasales. Funcin pulmonar Los exmenes de la funcin pulmonar incluyen:

Espirometra: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiracin y es usada para determinar la cantidad de obstruccin pulmonar. La espirometra puede ser medida despus del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este. Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vas respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de funcin pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba. Saturacin de oxgeno y gasometra en casos ms severos.

Radiografa La rayos X de trax puede ser usada para visualizar los pulmones, el corazn y los huesos del trax. El asma produce ciertas caractersticas que pueden ser visualizadas en una radiografa de trax. El estudio radiolgico se indica cuando el paciente debuta; a todo nio asmtico conocido que tenga sntomas sbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extrao, laringotraqueobronquitis, neumona u otras patologas; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes adems de los sibilantes y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma. Las imgenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografa. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es ms que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografa como aumento de la trama bronquiovascular. Tratamiento El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:4

Sintomtico. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de accin rpida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamnicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia especfica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificacin de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, acaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposicin a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento mdico. La desensitizacin (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estmulo mediante la repeticin del estmulo hasta que no se produce ms respuesta) es, por el momento, la nica cura disponible para esta enfermedad.23 Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacolgico, los medicamentos de prevencin, los agonistas de larga accin de los receptores 2, y el tratamiento de emergencia. Tratamiento mdico

El tratamiento farmacolgico especfico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparicin de los sntomas. Los tratamientos especficos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en ingls Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnstico y manejo del asma, as como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos mdicos. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prcticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los sntomas de manera moderada, es decir, ms de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentracin o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.24 Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis ms elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas -2 de larga accin inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista -2. En los ataques asmticos severos, se puede aadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves. El descubrimiento en el ao 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferacin de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar ltimamente al desarrollo de un mejor y ms especfico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales lneas de tratamiento actual.25 Otras prometedoras opciones en estadios de investigacin incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamacin en las vas respiratorias.26 Nebulizadores Los nebulizadores proveen una dosis ms continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solucin salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean ms efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmticas incluye medicamentos:

Agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 de corta duracin, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que inclua la aparicin de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco especficamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por va oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparicin de los efectos adversos, incluyendo efectos cardacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardaco. Con la salida al mercado de frmacos ms selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 suelen producir desensitacin en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crnico, resultando en la aparicin de asma refractaria y muerte sbita. Los agonistas adrenrgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina tambin han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardacos a frecuencias similares o menores que el albuterol.27 28 Al ser usados como medicina de alivio sintomtico y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminacin de una crisis asmtica.27 En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha prctica ha disminuido por razn de los efectos secundarios. Medicamentos anticolinrgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatas, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenrgicos 2. Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 g de beclometasona cuando se toma en una combinacin con 100 g de albuterol.29

Agonistas 2 de accin prolongada Los broncodilatadores de accin prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas 2 de corta duracin, pero tienen cadenas laterales ms largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duracin, de modo que son usados para el alivio sintomtico durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los sntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, adems que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de accin corta. En 2005, la Administracin de Drogas y Alimentos estadounidense escribi un reporte alertando al pblico que se ha notado que el uso de agonistas 2 de accin prolongada puede producir un empeoramiento de los sntomas asmticos y algunos casos de muerte sbita.30 Algunos de los agonistas 2 de larga duracin disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparacin oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas 2 de accin prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto ms comunes, la ms frecuente de ellas es la combinacin de salmeterol y fluticasona. Farmacutica El control de los sntomas durante las crisis de asma incluye la reduccin de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de accin rpida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores porttiles de dosis medida. En pacientes ms jvenes, para quienes les resulte difcil la coordinacin de los inhaladores, o quienes encuentren difcil sostener su respiracin por los 10 segundos despus de la inhalacin, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plstico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea ms fcil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones ms reducidas e inhalables. Estadio I Estos son casos relativamente leves e intermitentes con sntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con sntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presin parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50%

del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solucin fisiolgica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

Bromuro de ipratropio ms fenoterol Salbutamol o terbutalina Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutnea cada hora por 2 dosis o en infusin intravenosa. Estadio II Estos son casos relativamente leves pero persistentes con sntomas o crisis ocurriendo ms de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por da o con sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 mmHg, una presin parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

Aminofilina diluida en solucin fisiolgica por va intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusin continua, a juicio del profesional de salud tratante. Los casos de intoxicacin por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatas, ancianos y pacientes con enfermedad del hgado crnico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-mimticos a diario o con alteracin de su actividad fsica a diario y sntomas nocturnos ms de 1 vez por semana, una presin parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presin parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizacin y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida Esteroides por va oral, como la prednisona.

[editar] Estadio IV Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, trax silencioso a la auscultacin y un esfuerzo inspiratorio dbil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Vacunas para el asma Inmunoterapia o vacunas alergnicas La inmunoterapia alrgeno especifica ha demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atencin primaria de salud (APS) al ser el nico tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes leves y moderadas. Pronstico En la mayora de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones teraputicas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontneamente. 1 En sus formas ms graves, la hiperinflacin pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crnica, bronquiectasis o neumona. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardaca.31 ***************************************************************************************************************************************************************************** EPISTAXIS Se entiende por epistaxis a toda hemorragia con origen en las fosas nasales. El nombre tiene su origen en el griego y significa "fluir gota a gota". Terminologa

Sinnimos: rinorragia, hemorragia nasal. Palabras incorrectas: epxtasis, epxtaxis. No confundir con: rinorrea, epistasis

Clasificacin

Las epistaxis se clasifican en anteriores y posteriores. En las epistaxis anteriores, que suponen el 90% del total, el punto sangrante se encuentra normalmente en la mucosa de la regin anterior del tabique nasal, en una regin rica en vascularizacin debido a un plexo arterial conocido como plexo de Kiesselbach. En el caso de las epistaxis anteriores, el signo ms frecuente es la emisin de sangre a travs de un orificio nasal o de ambos. Las epistaxis posteriores son menos frecuentes y suponen aproximadamente un 10 por ciento del total. El sangrado a travs de las fosas nasales es menos frecuente y el signo fundamental es la cada de sangre a travs de la faringe y la deglucin de la misma. Esta cada de sangre se evidencia pidiendo al paciente que abra la boca dejando la lengua dentro y observando sangrado activo por detrs de la vula. Las epistaxis posteriores pueden ser originadas por las arterias etmoidales y las esfenopalatinas. Tratamiento El tratamiento farmacolgico es de dudosa eficacia. No obstante, hay que dejar de estimular las fosas nasales, una epistaxis en el contexto de una crisis hipertensiva, se beneficia de frmacos hipotensores por va oral. En el caso de epistaxis debidas a un trastorno de la coagulacin o en pacientes que toman anticoagulantes como la heparina o antiagregantes como aspirina, es necesaria una evaluacin mdica. Habitualmente se trata de un proceso autolimitado, es decir, un proceso que remite espontneamente. En caso de epistaxis, la primera medida es inclinar la cabeza del enfermo hacia delante e indicarle que l mismo se presione fuertemente su nariz con dos dedos durante cinco minutos cronometrados. Esta simple medida detiene la mayora de las hemorragias. No se sienta tentado a inclinar la cabeza del paciente hacia detrs: aunque esta medida detiene el sangrado a travs de las fosas nasales, hace que la sangre caiga hacia la faringe y sea deglutida, irritando la mucosa digestiva. Si, tras cinco minutos de compresin, persiste el sangrado, la epistaxis debe ser evaluada por un mdico. Las epistaxis anteriores se suelen beneficiar de taponamientos anteriores con diversos materiales: gasa de bordes, mechas de algodn, tapones autoexpandibles, etctera. Las epstaxis posteriores se pueden tratar con taponamientos posteriores que se introducen a travs de la boca. Los taponamientos deben retirarse a las 48 72 horas aunque, en funcin de las caractersticas del paciente, el mdico puede indicar que permanezcan ms o menos tiempo. Existen medidas de emergencia para detener el sangrado como son las sondas de uno o dos balones que se introducen a travs de una fosa nasal o, en casos extremos, el tratamiento quirrgico, que consiste en la embolizacin del vaso sangrante. EPISTAXIS 1. Qu es la epistaxis? Se le llama epistaxis a todo sangrado que proviene de la nariz, se le llama epistaxis anterior cuando principalmente el sangrado es hacia adelante, es el tipo ms frecuente y ms benigno, y epistaxis posterior cuando el sangrado principalmente es hacia la garganta, en general son ms abundantes y difciles de controlar. Ms que una enfermedad es un signo de otra patologa, por lo que debe ser estudiada para determinar su causa. Es una entidad muy frecuente, se dice que hasta el 60 % de la poblacin ha cursado al menos con un episodio de epistaxis, pero nicamente el 10% de estos sangrados requiere de atencin mdica. 2. Por qu sangra tanto la nariz? La nariz recibe un rico aporte sanguneo de diferentes arterias importantes (ambas arterias cartidas, interna y externa a travs de varias ramas), las cuales se anastomosan (se unen) entre s, principalmente en una zona llamada rea de Little, zona del plexo de Kiesselbach, este es el sitio que origina con ms frecuencia los sangrados. La nariz requiere de una gran cantidad de sangre para realizar su funcin principal, que es el acondicionar el aire que respiramos, es de la sangre de donde la nariz obtiene el calor y la humedad necesarios para esto. La posicin anatmica de la nariz, en la regin ms prominente de la cara, tambin la deja expuesta a un sinnmero de factores externos y ambientales, traumatismos y lesiones, todos ellos posibles causas de sangrado. Todo esto hace a la nariz vulnerable a los sangrados, con frecuencia son abundantes. 3. Cules son las causas ms frecuentes de epistaxis? Las causas ms frecuentes son locales, es decir su origen se encuentra en la misma nariz. * Factores ambientales: La frecuencia de sangrados nasales aumenta mucho en los meses de invierno a causa de las bajas temperaturas y la baja humedad del aire, esto ocasiona una mala hidratacin nasal, lo que facilita el sangrado. * Traumatismo nasal, con o sin fractura, pero que comprometa la mucosa del interior de la nariz. * Ciruga nasal. * Trauma digital. Es una causa muy frecuente, sobre todo en nios, de hecho, la combinacin de clima con manipulacin digital es la cauda ms frecuente de sangrado. * Uso de medicamentos drogas a travs de la nariz. Principalmente el uso prolongado de esteroides antihistamnicos nasales bien abuso de cocana. * Deformidades nasales, desviaciones del tabique nasal * Uso prolongado de oxgeno, cuerpos extraos a nivel nasal. * Enfermedades inflamatorias como rinitis sinusitis. * Tumores nasales, como angiofibroma, papiloma, carcinoma, aunque de todas las causas son las menos frecuentes. * Malformaciones vasculares.

Otro tipo de causas son las sistmicas, es decir aquellas enfermedades que comprometen varios sistemas, incluyendo la nariz, y que pueden tener entre sus manifestaciones el sangrado nasal. * Alteraciones de la coagulacin. Trombocitopenia, coagulopatias, deficiencia de vitaminas A, C, D, E K, enfermedad heptica, insuficiencia renal, desnutricin, leucemia, uso de medicamentos anticoagulantes. * Enfermedad vascular. Ateroesclerosis, enfermedades de la colgena. Contrario a lo que comnmente se piensa, la hipertensin arterial no es una causa comprobada de sangrado nasal. 4. Qu se puede hacer frente a un sangrado nasal? Principalmente mantener la calma, hemos dicho ya que la mayor parte de los sangrados (ms del 90%), a pesar de ser profusos, se originan en la parte ms anterior de la nariz y se controlan nicamente con compresin, solamente un porcentaje menor requerir valoracin medica. Entonces se recomienda: 1. Mantenga la calma. 2. Sintese cmodamente en un sitio tranquilo, inclinese ligeramente hacia adelante. 3. Oprima ambos lados de la nariz a la altura de las alas nasales a manera de pinza con los dedos pulgar e ndice. 4. Mantenga esta posicin al menos 5 minutos. 1. Qu otros tratamientos existen para los sangrados nasales? En caso de requerir atencin especializada, el mdico puede echar mano de varios recursos para controlar un sangrado nasal, este depender de la gravedad y origen del sangrado. * Taponamiento nasal, que puede ser de gasa, algodn de materiales especiales que ayudan a controlar el sangrado, generalmente es anterior, es decir se coloca en ambas fosasnasales, pero si el sangrado tiene un origen posterior requerir un tapn diferente que se coloca por detrs de la nariz, en la parte ms superior de faringe (taponamiento posterior). * Cauterizacin. Cuando el sangrado es escaso se logra visualizar el vaso sanguneo sangrante se puede cauterizar con la aplicacin de sustancias qumicas como el nitrato de plata electrocauterio. * Embolizacin, ligadura, procedimientos quirrgicos. En caso de sangrados importantes muy recurrentes, puede llegar a ser necesario utilizar mtodos ms invasivos, como el de realizar una angiografa (estudio radiolgico en el cual se inyecta un material radiopaco para visualizar las arterias y las venas) para identificar el vaso sanguneo sangrante y embolizarlo, es decir ocluirlo, con materiales especiales, bien mediante un procedimiento quirrgico aislarlo y colocarle una ligadura. 6. Puede haber forma de prevenir los sangrados nasales? La prevencin juega un papel importantsimo en el control de las epistaxis, ya se ha mencionado la importancia del clima y de la manipulacin digital en la gnesis de los sangrados, por lo que el mantener una adecuada hidratacin nasal, el evitar la exposicin a climas extremadamente secos, y sobre todo el tratar de disminuir la manipulacin, principalmente en los nios, es suficiente casi siempre para evitar los sangrados nasales. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, est causada por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido de una muerte prematura. 1 Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual). Definicin En el ao 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area cuyos factores de riesgo ms importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposicin a humo de lea. Segn la iniciativa GOLD de 2006, en la Gua para el manejo y prevencin de la EPOC: La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitacin al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos. 2 [editar] Epidemiologa La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en las ltimas dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres jvenes.3 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin fisiolgica

utilizada el valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la relacin FEV1/FVC <0,7 (<70 %).4 En Espaa se han realizado varios estudios epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres).5 6 El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociacin Latinoamericana del Trax), permiti conocer la prevalencia de la EPOC en cinco pases de Iberoamrica (Brasil, Chile, Mxico, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un pas a otro, entre un 7,8 % en Ciudad de Mxico y un 17 % en Montevideo7 Etiologa La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020.8 Un estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 2000 9 En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)10 ] Factores de riesgo En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo ms prevalente.11 Otros factores comnmente asociados a una EPOC son: Factores del husped: - Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar, 12 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1-PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los casos (ver imagen)13 Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC 1 antitripsina (AAT). 1-antiquimiotripsina (AACT). Hidrolasa epxida micosomal (EPHX). Glutatin-S-transferasa (GSTs). Hemooxigenasa-1 (EPHx). Factor de necrosis tumoral (TNF-). Regulador de trasmembrana de Fibrosis qustica (CFRT). - Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC14 15 y en estudios ms recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.16 Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras s que parecen beneficiosos17 Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores. - Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.18 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia ms grave y con hiperreactividad de la va area. 19 20 Un estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que haban sufrido ataques de asma. 21 - Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,22 23 Aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar. 24 En los pases en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la cocina. 25

Factores ambientales: - Tabaquismo - Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o partculas de materia < 10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple y a la EPOC.26 Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el consumo de tabaco. - Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al polvo (carbn, slex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de tabaco. 27 Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra estar asociado a la apareci de enfisema. 28 - Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.29 30 Se ha visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al Fisiopatologa La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. 33 34 La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.35 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos.36 Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune37 La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC. ] Las clulas y sus mecanismos Enfermedad sistmica: En caso de EPOC Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en avanzada hay inflamacin extrapulmonar con la EPOC.38 La activacin de estas clulas se realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes caquexia y perdida de masa magra con inhalados.El nmero de macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la debilidad muscular.32 destruccin del parenquima en el enfisema como con la gravedad de la obstruccin. 39 40 Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastoltica41 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria de los macrfagos (MIP-1). Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicos-supresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ est asociado a disminucin de la funcin pulmonar. 42 Estas clulas podran contribuir en la fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4). Neutrfilos Cuadro clnico Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 aos de edad con cardiopata crnica y enfisema. La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en la clnica por polipnea y taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral izquierda del trax. 43 El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 aos, escasa expectoracin, disnea precoz, leve alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de hiperinsuflacin y bullas, muy baja capacidad de difusin de CO y una resistencia de la va area poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejora clnica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo. 44 En la EPOC se producen distintos fenmenos patolgicos en cinco puntos anatmicos, resultando en varias manifestaciones clnicas:32 Bronquitis crnica: Inflamacin crnica de va area que conduce a hipersecrecin mucosa con tos productiva crnica. Bronquiolitis obstructiva:Inflamacin de va area pequea que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstruccin de va area. Enfisema: Debido a destruccin proteoltica con remodelado de bronquiolos y alvolos. Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destruccin de lecho capilar pulmonar causando hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardaca derecha. Esta patologa se conoce como cor pulmonale.

Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos consecutivos. 45 El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 aos, expectoracin abundante, disnea tarda, grave alteracin del intercambio de gases, cambios crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor pulmonale, disminucin leve de la difusin de CO. Diagnstico Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70.46 Clasificacin La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los grados de la EPOC en: GOLD 1: Leve (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 > 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos). GOLD 2: Moderada (FEV1/FVC < 70 %; 50 % < FEV1 < 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos como tos, expectoracin, disnea). GOLD 3: Grave (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin sntomas crnicos GOLD 4: Muy grave (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 < 30 % predicho o FEV1 < 50 % predicho ms insuficiencia respiratoria crnica (PaO2 < 60 mmHg). FEV1/FVC Postbroncodilatador 0.7

Gravedad

FEV1 % predicho 80 50-80 30-50 <30 o 30-50 con [[Fallo respiratorio crnico]

EPOC leve

EPOC moderado 0.7 EPOC grave 0.7

EPOC Muy grave

0.7

con la falta de oxgeno el msculo muestra bajos niveles de ATP

Tratamiento La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetra de pulso. Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 das como la Prednisona porque despus de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. [editar] Oxigenoterapia En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la supervivencia. 47 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiracin est controlado fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico, aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus riesgos.48

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ASPECTOS GENERALES CONCEPTO Y DEFINICION La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe saber como actuar. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la P aO2 y 49 mmHg como lmite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin estamos valorando slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir de ella cmo est la

respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la P aO2 puede, dentro de ciertos lmites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca, mientras que tambin es posible tener una hipoxia tisular grave con una P aO2normal en casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro. La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que determina que sobre esta presin el contenido de O 2 se mantiene relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequea reduccin adicional de la puede producir una gran cada de saturacin y contenido, con riesgo de hipoxia celular La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin arterial de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de la saturacin (Figura 54-1).

Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturacin arterial de O2 . La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de 0,8 y una curva de saturacin de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular. Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente normalidad de la funcin pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su funcin ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los lmites convencionales de la definicin. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilacin y perfusin, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener una disminucin significativa de su reserva funcional, con limitacin de su capacidad fsica, y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el sueo o por infecciones respiratorias. El trmino ms utilizado para describir esta condicin es el de limitacin ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva. CLASIFICACION La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente. Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin. Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente. En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crnica han sido analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en detalle ms adelante.

Tabla 54-1. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE EVOLUCION

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA

AGUDAS

Sndrome de distrs respiratorio adulto Edema pulmonar cardiognico Neumona extensa Tromboembolismo pulmonar Atelectasia Crisis asmtica Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotrax extenso

Intoxicacin de los centros respiratorios Traumatismo enceflico Sndrome Guillain-Barr Miastenia gravis Curare y rgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueo Hipoventilacin alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrfica Distrofias musculares

CRONICAS

LCFA Fibrosis pulmonar difusa

FISIOPATOLOGIA La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan. Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar. Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante). La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de gases. MANIFESTACIONES CLINICAS

Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala rpidamente existen sntomas notorios. Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPOXIA Compromiso neurolgico Cambios de personalidad Confusin Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensin Arritmias e insuficiencia cardaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea Cianosis HIPERCARBIA Compromiso neurolgico Cefalea Confusin Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla. Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecfica. Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica. Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente. Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y sea compatible con la vida. CORRECCION DE LA HIPOXEMIA Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59. Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva slo para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil decidir cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes. En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.

Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el sueo si en estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg. Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que presenten algunos de los criterios mencionados. Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios. Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70 mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia. Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las alteraciones de los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia stos se encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminucin del gasto cardaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin). Evaluacin de la oxigenoterapia La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases arteriales, que informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para efectuar esta evaluacin, como es la oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de O2, recomendndose ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia respiratoria crnica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicin entre 30 y 60 minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia. La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crnica, esta reevaluacin debe llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta hospitalaria, cuando el paciente est clnicamente estable y ha recibido el tratamiento mdico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, en cambio,Es suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente. Aunque la mayora continuar requiriendo oxgeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejora significativa de la PaO2, difcil de explicar, incluso despus de necesitar oxigenoterapia durante varios aos. CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilacin alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de los msculos respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo mnimo necesario. Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones en la formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias especficas destinadas a evitar la hipoventilacin. Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, suele ser til el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no renen todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible para administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya utilidad en la hipoventilacin central no est completamente evaluada. Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas de trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crnicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrfica y las lesiones raquimedulares cervicales. En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecnico. Es el caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la aplicacin precoz de plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmafresis.

Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de rehabilitacin, basado en el entrenamiento de los msculos respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacin crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es permitir el reposo de los msculos respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva, aplicada a travs de una mascarilla. Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la anomala es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neurolgicas crnicas. DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxgeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros rganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardaco bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos a travs de los cuales se puede lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera que slo se sealarn los ms importantes: Disminucin de las demandas metablicas

Control fsico o farmacolgico de la fiebre. Alivio del dolor. Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar. Tratamiento de la acidosis metablica.

Disminucin del trabajo resistivo

Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va area alta puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes inconscientes, por acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis. Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular. Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difciles de eliminar. Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

Disminucin del trabajo elstico

Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en dolor pleural, etctera.

Control de factores restrictivos pulmonares

Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.

Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su deteccin , tratamiento inicial y oportuna derivacin Neumona La neumona o pulmona es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamacin de los espacios alveolares de los pulmones.1 La mayora de las veces la neumona es infecciosa, pero no siempre es as. La neumona puede afectar a un lbulo pulmonar completo (neumona lobular), a un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona adquirida en la comunidad (NAC) o neumona extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas despus de recibir el alta. La neumona puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumona por Pneumocystis. Las personas con fibrosis qustica tienen tambin un alto riesgo de padecer neumona debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.

Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rpidamente en el aire, por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumona puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas ms propensas a contraerla son las que estn en curso de una gripe, un cuadro asmtico, entre otras enfermedades del aparato respiratorio. Fisiopatologa Los enfermos de neumona infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrn o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir acompaada de escalofros febriles. La disnea tambin es habitual, al igual que un dolor torcico pleurtico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumona pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y hmeda. Otros sntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, nuseas, vmitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumona pueden causar otros sntomas, por ejemplo, la neumona causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumona provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar nicamente prdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestacin de la neumona puede no ser tpica. Pueden desarrollar una confusin nueva o ms grave, o experimentar desequilibrios, provocando cadas. Los nios con neumona pueden presentar muchos de los sntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente estn adormecidos o pierden el apetito. Los sntomas de la neumona requieren una evaluacin mdica inmediata. La exploracin fsica por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiracin elevada, una presin sangunea baja, un ritmo cardaco elevado, o una baja saturacin de oxgeno, que es la cantidad de oxgeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetra o bien por gasometra arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, estn confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atencin inmediata. La exploracin fsica de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansin mermada del trax en el lado afectado, respiracin bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos ms speros provenientes de las vas respiratorias ms grandes, transmitidos a travs del pulmn inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el rea afectada durante la inspiracin. La percusin puede ser apagada sobre el pulmn afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumona; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos mdicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente. [editar] Virus Los virus necesitan invadir las clulas para su reproduccin. Normalmente los virus llegan al pulmn a travs del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmn, los virus invaden las clulas de revestimiento de las vas areas y los alvolos. Esta invasin a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infeccin viral provoca ms dao pulmonar. Las clulas blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores qumicos de inflamacin como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinacin de destruccin celular y el paso de fluidos al alvolo empeora el intercambio gaseoso. Adems del dao pulmonar, muchos virus favorecen a otros rganos y pueden interferir mltiples funciones. La infeccin viral tambin puede hacer ms susceptible al husped a la infeccin bacteriana. Las neumonas virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumona excepto en recin nacidos. El citomegalovirus puede causar neumona en inmunodeprimidos. Clasificacin Las neumonas puede clasificarse:

En funcin del agente causal: o neumoccica, o neumona estafiloccica, o Neumona por Klebsiella, o Neumona por Legionella, entre otros. Por la localizacin anatmica macroscpica: o Neumona lobar, o Neumona multifocal o bronconeumona y o Neumona intersticial. En funcin de la reaccin del husped: o Neumona supurada o Neumona fibrinosa.2 En funcin del mbito de adquisicin: o Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las ms tpicas son la neumona neumoccica, la neumona por Mycoplasma y la neumona por Chlamydia. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/ao, con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %. o Neumonas hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjuncin de una poblacin con alteracin de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos grmenes muy resistentes a los antibiticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infeccin.

[editar] Clasificacin pronstica Existen dos clasificaciones pronsticas de la neumona o pulmona:

Clasificacin de Fine (pneumonia severity index o PSI). Clasificacin FALTA.

[editar] Causas La neumona puede ser causada por varios agentes etiolgicos:

Mltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas, Chlamydias. Distintos virus. Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cndida. En recin nacidos las neumonas suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus ureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (nios de 1 mes a 2 aos) y preescolares (nios de 2 aos a 5 aos): el principal patgeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, adems ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En nios mayores de 5 aos: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonas por bacterias anaerbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gstrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparicin de abscesos pulmonares. En las neumonas nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus ureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. En los casos de neumona atpica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumona, siendo los ms comunes los siguientes:

Streptococcus pneumoniae: la causa ms comn de neumona bacteriana en nios; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa ms comn de neumona bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa ms frecuente de neumoma vrica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumona en nios menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Signos y sntomas Los siguientes sntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro comn. Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: o recin nacidos hasta menos de 3 meses: ms de 60 por minuto, o lactantes: ms de 50 por minuto, o preescolares y escolares: ms de 40 por minuto, o adultos: ms de 20 por minuto. Se produce un hundimiento o retraccin de las costillas con la respiracin, que se puede observar fcilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rpido con la respiracin. (Esto se da principalmente en nios). Quejido en el pecho como asmtico al respirar. Las personas afectadas de neumona a menudo tienen tos que puede producir una expectoracin de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompaada de escalofros. Limitacin respiratoria tambin es frecuente as como dolor torcico de caractersticas pleurticas (aumenta con la respiracin profunda y con la tos). Tambin pueden tener hemoptisis (expectoracin de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompaarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia). Al examen fsico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presin arterial, ya sea sistlica o diastlica. Al examen fsico segmentario, el sndrome de condensacin pulmonar es a menudo claro; o a la palpacin: disminucin de la expansin y de la elasticidad torcica y aumento de las vibraciones vocales; o a la percusin: matidez. o a la auscultacin: disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fra, tose intensamente, parece decado, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estmulos. El cuadro clnico es similar en el paciente adulto. En adultos sobre 65 aos es probable una manifestacin sintomtica muchsimo ms sutil que la encontrada en personas jvenes.

[editar] Tratamiento Principal antibitico por agente bacteriano Subtipo histolgico Frecuencia (%). Antibitico

En adultos sanos:

Streptococcus pneumoniae3

Azitromicina o Doxiciclina.

31.1

Comorbilidades:

Levofloxacina o Moxifloxacina o Amoxicilina.

Oxacilina o Staphylococcus ureus 0.4 Cefuroxima o Cefazolina o Amoxicilina y cido clavulnico Cefuroxima o Trimetoprim-sulfametoxazol o Cefotaxima o Ceftriaxone o Ceftazidima o Ciprofloxacino o Levofloxacina o Azitromicina Clindamicina o Streptococcus pyogenes 0.4 Penicilina G o Vancomicina o Penicilina G o Ceftriaxone o Cefotaxima o Ceftriaxone o Cloranfenicol o Ciprofloxacino o Rifampina o Eritromicina o Cefotaxima o Ceftriaxone o Gentamicina o Amikacina o Piperacilina o Imipenem o Ciprofloxacino o Trimetoprim-sulfametoxazol o * Azitromicina o

Moraxella catarrhalis

0.4

Neisseria meningitidis

0.4

Klebsiella pneumoniae

0.4

Haemophilus influenzae 0.4

Doxiciclina.

Cefotaxima o Ceftriaxone o Amoxicilina o Ampicilina o Cloranfenicol o

Neumona Legionella atpica pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Pneumocystis jiroveci

23.2 3.0 1.2 10.7

Tuberculosis

0.4

La mayora de los casos de neumona puede ser tratada sin hospitalizacin. Normalmente, los antibiticos orales, reposo, lquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolucin. Sin embargo, las personas con neumona que estn teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas mdicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento ms avanzado. Si los sntomas empeoran, la neumona no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibiticos se utilizan para tratar la neumona bacteriana. En contraste, los antibiticos no son tiles para la neumona viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones daados por una neumona viral. La eleccin de tratamiento antibitico depende de la naturaleza de la neumona, los microorganismos ms comunes que causan neumona en el rea geogrfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumona debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibiticos conocidos. Sin embargo, una causa especfica para la neumona se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso despus de una amplia evaluacin. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibiticos seleccionados para la mayora de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad; a los pacientes alrgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atpicas de neumona adquiridas en la comunidad son cada vez ms comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera lnea. La duracin del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez das, pero cada vez hay ms pruebas de que los cursos ms cortos (tan corto como tres das) son suficientes. [cita requerida] Entre los antibiticos para la neumona adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generacin de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucsidos. Estos antibiticos se suelen administrar por va intravenosa. Mltiples antibiticos pueden ser administrados en combinacin, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La eleccin de antibiticos vara de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos ms probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibiticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumona puede requerir oxgeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubacin y ventilacin artificial. La neumona viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumona viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inici un plazo de 48 horas de la aparicin de los sntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, tambin conocida como influenza aviar o gripe aviar, han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonas virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus. Diagnstico El diagnstico de neumona se fundamenta tanto en la clnica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de trax (posteroanterior y lateral), analtica sangunea y cultivos microbiolgicos de esputo y sangre. La radiografa de trax es el diagnstico estndar en hospitales y clnicas con acceso a rayos x. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumona, la Rx de trax puede ser difcil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnstico diferencial de neumona.

You might also like