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ACTUALIZACIN

Insuficiencia renal aguda (II). Manifestaciones clnicas. Historia natural. Manejo teraputico
E. Rodrigo, M. Heras, B. Zalduendo y M. Arias
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander.

PUNTOS CLAVE Manifestaciones clnicas. El diagnstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se basa habitualmente en el anlisis seriado de la urea y la creatinina plasmtica Algunos parmetros analticos pueden ser de ayuda para distinguir entre IRA pre-renal y necrosis tubular aguda (NTA) En la IRA, adems de las variaciones en el volumen urinario, se pueden encontrar distintos problemas clnicos: sobrecarga de volumen, trastornos electrolticos y cido-base y la uremia La ecografa abdominal es un elemento diagnstico fundamental en todos los pacientes con IRA. Historia natural. Clsicamente, la evolucin de la NTA se ha dividido arbitrariamente en las fases de iniciacin, mantenimiento y recuperacin, siendo la aparicin de poliuria el marcador de comienzo de la fase de recuperacin. Medidas preventivas. La aparicin de IRA se puede prevenir en algunos pacientes prestando una atencin cuidadosa al mantenimiento adecuado de la volemia y del gasto cardaco y evitando los frmacos nefrotxicos. Factores higinicos. En los pacientes con IRA se deben extremar las medidas higinicas habituales. Tratamiento. La IRA pre-renal revierte rpidamente al recuperar la perfusin renal, Para tratar la IRA post-renal es fundamental la desobstruccin precoz del tracto urinario El manejo de la IRA por NTA se basa en la prevencin y tratamiento de las distintas complicaciones de la uremia, hasta que la funcin renal se recupera espontneamente Ningn agente reduce la aparicin de NTA, la necesidad de dilisis ni la mortalidad No hay reglas absolutas para decidir cundo hay que iniciar dilisis en la IRA, pero s se conoce que el tratamiento debe iniciarse antes de que aparezcan las complicaciones de la uremia. Manejo de frmacos. En el manejo de la IRA es fundamental revisar completamente los medicamentos prescritos, suspendiendo todos los frmacos que no sean esenciales y ajustando las dosis o el intervalo entre dosis de todos los que se eliminen por va renal.

Manifestaciones clnicas
Evaluacin analtica
El diagnstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se basa habitualmente en el anlisis seriado de la urea y de la creatinina plasmtica. Algunos parmetros analticos (cociente urea/creatinina plasmtica, velocidad de ascenso de la creatinina, osmolaridad urinaria, excrecin fraccional de sodio) pueden ser de ayuda para distinguir entre IRA pre-renal y necrosis tubular aguda (NTA). El estudio de la orina, principalmente del sedimento urinario, frecuentemente ofrece informacin til para evaluar la causa de la IRA. Sin embargo, todos los valores obtenidos en el laboratorio deben interpretarse dentro del contexto clnico individual de cada paciente (tabla 1)1,2. Urea, creatinina y cociente urea/creatinina plasmtica El descenso del filtrado glomerular (FG) que aparece durante la IRA habitualmente conduce a la elevacin simultnea de la urea y la creatinina plasmtica. La produccin diaria de creatinina depende de la masa muscular. Si el FG es nulo el aumento diario de los valores de la creatinina vara entre 1 y 2 mg/dl y el aumento de urea entre 40 y 50 mg/dl. Si la IRA es menos severa, la elevacin de urea y creatinina plasmtica ser menor. En los estados hipercatablicos (por ejemplo: sepsis), las situaciones con aumento de la destruccin tisular (por ejemplo: rabdomiolisis) o en los cuadros hemorrgicos con reabsorcin de la sangre degradada, es habitual una elevacin ms rpida de la urea. Una elevacin de urea ms len-

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ta se puede observar en la insuficiencia heptica severa o en situaciones de malnutricin. De forma similar, la velocidad de ascenso de la creatinina se relaciona con la masa muscular relativa y los procesos que la afectan; as, en los pacientes con una mayor masa muscular relativa o con rabdomiolisis es de esperar que la tasa de aumento de la creatinina plasmtica sea mayor1. Marcadores del filtrado glomerular. Cistatina C En los cuadros de IRA pre-renal, la reabsorcin tubular proximal de agua y sodio conduce a una reabsorcin pasiva de urea, con lo que se eleva el cociente urea/creatinina plasmtica. La velocidad de ascenso de la creatinina plasmtica flucta en la situacin pre-renal, mientras que en la NTA la elevacin es progresiva hasta alcanzar la situacin de equilibrio entre el FG y la creatinina plasmtica1. Aunque en la prctica clnica habitual la funcin renal se monitoriza midiendo la creatinina plasmtica, sta no es un buen marcador del FG en la IRA. El FG puede reducirse hasta un 50% antes de que los niveles de creatinina se eleven por encima de los valores de referencia, ya que el menor filtrado de creatinina por el glomrulo se compensa por un aumento en la secrecin tubular. De forma contraria, en los pacientes con insuficiencia renal crnica, un pequeo descenso del FG (por ejemplo, de 20 a 10 ml/minuto) puede detectarse como una gran elevacin de la creatinina plasmtica (por ejemplo: de 4 a 8 mg/dl)2. La concentracin de creatinina plasmtica no depende slo del aclaramiento urinario, sino tambin de otras variables como la tasa de produccin y el volumen de distribucin, por lo que no refleja con fidelidad el FG en una situacin inestable como es la IRA. Entre los nuevos marcadores de FG se encuentra la cistatina C, un marcador que refleja ms precozmente que la creatinina las variaciones iniciales del FG3,4. Algunos estudios realizados en pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) han demostrado que la cistatina C puede ser un marcador precoz y fiable de la IRA, pero faltan estudios que confirmen su validez en esta situacin4. Excrecin fraccional de sodio y urea y osmolaridad urinaria Para valorar la integridad de las funciones fisiolgicas, se puede recurrir a medir la capacidad de reabsorcin de sodio y agua a travs de la fraccin de excrecin de sodio (FENa+) y de la osmolaridad urinaria. La FENa+ representa el porcentaje de sodio filtrado que se excreta. La frmula es: FENa+ = (sodio urinario x creatinina plasmtica) x 100/(sodio plasmtico x creatinina urinaria). En los cuadros prerrenales, en los que se reabsorbe sodio y agua, la FENa+ es baja (inferior a 1) y la osmolaridad urinaria alta (superior a 500 mOsmol/kg). En la NTA, la FENa+ se eleva (superior a 1) y desciende la osmolaridad urinaria (inferior a 350 mOsmol/kg) al perderse la capacidad de concentracin renal1,4. De forma similar, una excrecin fraccional de urea inferior al 35% indica una IRA de causa pre-renal, habindose demostrado en algunos estudios que es ms sensible y especfica que la FENa+ para distinguirla, especialmente si se han administrado diurticos. La frmula de la excrecin fraccional de urea es: FEUrea = (urea urinaria x creatinina plasmtica) x 100/(urea plasmtica x creatinina urinaria)4,5. En la tabla 2 se reflejan los ndices uri5058
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TABLA 1 narios que nos ayudan a distinguir Parmetros analticos en la la IRA renal y la pre-renal. El envaloracin de la insuficiencia renal aguda contrar un patrn urinario sugestivo de IRA pre-renal nos permite Urea plasmtica hacer una prueba de aporte de Creatinina plasmtica fluidos con bastantes probabilidaCociente urea/creatinina des de buena respuesta. Sin emplasmtica Velocidad de ascenso de la bargo, estos ndices se pueden obcreatinina servar tambin en situaciones no Osmolaridad urinaria pre-renales, como en la fase preExcrecin fraccional de sodio coz de la obstruccin, en glomeExcrecin fraccional de urea rulonefritis agudas, tras adminisElemental de orina trar agentes de contraste, etc. Los Sedimento urinario ndices urinarios propios de NTA pueden observarse en pacientes con IRA pre-renal tratados con diurticos o aosos o con insuficiencia renal crnica, que ya tienen previamente alterada la capacidad de concentrar la orina. Aproximadamente un 15% de los pacientes con NTA tienen un FENa+ inferior al 1%2.

Anlisis elemental de orina y sedimento urinario El anlisis elemental de orina nos puede ayudar a diferenciar la NTA de la IRA pre-renal, as como a reconocer la IRA renal secundaria a glomerulonefritis. En la IRA pre-renal suele detectarse proteinuria de forma cualitativa, dado que la orina excretada est muy concentrada. Cuando se mide de forma cuantitativa, la proteinuria suele ser mnima en la IRA pre-renal y tpicamente menor a 1 gramo diario en la NTA, mientras que se debe sospechar la etiologa glomerular de la IRA cuando la cantidad de protenas excretada en orina es mayor de 1 g/da1,2. El anlisis microscpico del sedimento urinario suele ser normal en la IRA pre-renal o puede presentar cilindros hialinos transparentes formados al precipitarse la protena de Tamm-Hosfall. En la NTA se pueden observar cilindros granulosos, cilindros de clulas tubulares degeneradas y clulas tubulares exfoliadas, aunque en un cuarto de los casos no se detectan alteraciones del sedimento. La presencia de leucocitos, cilindros leucocitarios, hemates, hemates dismrficos y cilindros hemticos sugiere la existencia de un proceso inflamatorio intrarrenal (pielonefritis, glomerulonefritis) y descarta la NTA como causa aislada de IRA1,2. Adems de cilindros y clulas, el hallazgo de cris-

TABLA 2

Analtica urinaria para diferenciar la insuficiencia renal aguda


Pre-renal Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H2O) Osmolaridad orina/osmolaridad plasma Densidad urinaria Cociente urea/creatinina plasmtica Cociente creatinina urinaria/plasmtica Concentracin de sodio urinario (mEq/l) FENa+ (%) Excrecin fraccional de urea (%) Sedimento urinario (cilindros)
NTA: necrosis tubular aguda.

NTA < 250 < 1,1 < 1.012 < 10-15 < 20 > 20 >1 > 50 Granulosos

> 500 > 1,5 > 1.018 > 20 > 40 < 10 <1 < 35 Hialinos

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPUTICO

tales de urato (IRA pre-renal o nefropata aguda por cido rico) o de oxalato (intoxicacin por etilenglicol) en el sedimento urinario puede ayudar al diagnstico de la causa de la IRA2.

Sintomatologa
En la IRA, adems de las variaciones en el volumen urinario (habitualmente descenso de diuresis en la IRA pre-renal y diuresis variable en la NTA segn su severidad), se pueden encontrar distintos problemas clnicos. Entre estos se encuentran la sobrecarga de volumen, trastornos electrolticos y cido-base (hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidemia) y los signos y sntomas propios de la uremia: descenso de apetito, nuseas y vmitos, prurito generalizado, neuropata perifrica, variaciones en el nivel de conciencia, pericarditis, ditesis hemorrgica y disfuncin plaquetaria e infeccin1. Insuficiencia renal aguda pre-renal Debe sospecharse cuando la elevacin de la creatinina comienza despus de episodios de deplecin de volumen (hemorragias, quemaduras extensas, prdidas gastrointestinales, urinarias o insensibles excesivas e insuficientemente repuestas). Las manifestaciones clnicas son de hipovolemia (sed, mareo ortosttico, hipotensin ortosttica, taquicardia ortosttica, presin venosa yugular reducida, mucosas secas y signo del pliegue cutneo), aunque normalmente no aparecen signos ni sntomas floridos de hipovolemia hasta que el volumen extracelular ha cado un 10-20%. Se deben revisar los registros clnicos del paciente para detectar una disminucin del peso corporal y del volumen urinario. Mediante el examen clnico es habitual descubrir signos clnicos sugestivos de los procesos que producen IRA pre-renal mediante la reduccin del volumen circulante efectivo, como la hepatopata crnica y la insuficiencia cardaca. El diagnstico definitivo de la IRA pre-renal se basa en su rpida resolucin tras recuperar la perfusin renal2. Insuficiencia renal aguda post-renal Pueden ser asintomticos cuando la obstruccin se establece lentamente. Habitualmente el paciente presenta dolor en flanco o hipogstrico si hay distensin en la cpsula y sistema colector renal o en la vejiga, respectivamente. El dolor clico en flanco irradiado a la ingle sugiere obstruccin ureteral. Se debe sospechar patologa prosttica en pacientes con nicturia, polaquiuria, urgencia miccional e incontinencia. El examen rectal y/o ginecolgico permite detectar tumores obstructivos en las mujeres. La vejiga neurgena es un diagnstico probable en los pacientes que reciben medicaciones anticolinrgicas o con enfermedades neurolgicas. El diagnstico definitivo de la IRA post-renal se basa en los hallazgos radiolgicos, principalmente ecogrficos, y en la mejora de la funcin renal tras resolver la obstruccin2. Insuficiencia renal aguda renal por necrosis tubular aguda En los pacientes con NTA isqumica el deterioro de la funcin renal aparece tras un perodo de hipoperfusin renal se-

vera o moderada y persiste a pesar de la normalizacin de la tensin arterial y de la perfusin tisular. Sin embargo, hay que destacar que slo en el 50% de los pacientes con NTA postquirrgica est registrada en la historia clnica la existencia de un episodio de hipotensin significativo. El diagnstico de NTA nefrotxica requiere revisar la historia clnica para conocer los posibles txicos renales administrados y los factores favorecedores de desarrollo de IRA2. Otras causas de insuficiencia renal aguda de origen renal Aunque la mayora de las IRA son pre-renales o por NTA hay que evaluar cuidadosamente a los pacientes para descartar la presencia de otras enfermedades renales que pudieran ser tratables. Algunos signos, sntomas y hallazgos analticos que revisaremos a continuacin son sugestivos de patologas concretas y obligan a descartarlas. El dolor en el flanco aparece en el infarto renal, en la trombosis de la vena renal, en la pielonefritis aguda y, ocasionalmente, en algunas glomerulonefritis. Alteraciones cutneas pueden apoyar el diagnstico de enfermedad ateroemblica o vasculitis (livedo reticularis, ndulos subcutneos, isquemia digital, prpura palpable), lupus (eritema en alas de mariposa), glomerulonefritis postinfecciosa (imptigo), nefritis intersticial inmunoalrgica (rash maculopapular), etc. De forma similar hay que hacer una valoracin ocular y otorrinolaringolgica (por ejemplo: sordera de conduccin y ulceracin nasal en la granulomatosis de Wegener). La valoracin cardiovascular es fundamental para descartar hipertensin maligna o crisis esclerodrmica, o la presencia de una arritmia o un soplo como fuentes de mbolos renales o producidos por endocarditis infecciosa. El dolor torcico o abdominal y la disminucin de pulsos puede deberse a diseccin artica o arteritis de Takayasu. La palidez y la aparicin de hematomas frecuentes son pistas de las microangiopatas trombticas. La combinacin de fiebre, hemorragias e IRA sugiere las fiebres hemorrgicas virales. Un by-pass yeyuno ileal reciente puede ser la causa de IRA por oxalosis en pacientes obesos2. Los siguientes hallazgos analticos deben sugerirnos patologas especficas: Si el urato est por encima de 15 mg/dl la IRA puede deberse a nefropata aguda por cido rico. Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia sugieren rabdomiolisis, si la creatincinasa est elevada, o sndrome de lisis tumoral (espontneo si la masa tumoral es grande o tras quimioterapia). La hipercalcemia severa puede ser causa directa de IRA y, a su vez, estar asociada a procesos que lo desencadenan, como el mieloma. Un anin gap elevado, junto con un gap osmolar elevado, orientan a intoxicacin por etilenglicol. La anemia severa en ausencia de sangrado evidente puede deberse a hemlisis, mieloma, hemorragia retroperitoneal o microangiopata trombtica. La presencia de trombopenia, esquistocitos en sangre perifrica y lacticodeshidrogenasa (LDH) elevada apoyan este ltimo diagnstico. La leucocitosis apunta a la presencia de infecciones, leucemia o linfoma. La eosinofilia puede detectarse en la nefritis intersticial inmunoalrgica, en la enfermedad ateroemblica y la vasculitis de Churg-Strauss.
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La trombopenia con IRA es tpica de la microangiopata trombtica, pero puede encontrarse tambin en el mieloma y en la sepsis. En los cuadros glomerulares o vasculticos se deben determinar los ttulos de anticuerpos (antinucleares, anticuerpos anticitoplasmticos de los neutrfilos y monocitos [ANCA], antimembrana basal glomerular), complemento y crioglobulinas2. Procesos especficos causantes de la insuficiencia renal aguda Entre las distintas enfermedades que conducen a la IRA, aparte de la IRA pre-renal y la NTA, es interesante conocer algunos aspectos diferenciadores que facilitan su identificacin precoz, ya que requieren un manejo distinto (tabla 3): Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP). Puede conducir a la insuficiencia renal crnica irreversible si no se identifica y trata adecuadamente. La IRA por GNRP pauciinmune es una forma de evolucin caracterstica de las vasculitis asociadas a ANCA. Las otras enfermedades autoinmunes que producen GNRP son menos frecuentes: enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, prpura de Schnlein-Henoch, lupus, crioglobulinemias, glomerulonefritis postinfecciosas y las glomerulonefritis primarias con brote asociado de semilunas. Adems de la presencia de sntomas sistmicos especficos de cada enfermedad, la sospecha clnica se basa en la presencia de hematuria en el sedimento urinario, asociada al deterioro de funcin renal (sndrome nefrtico). La confirmacin depende del estudio serolgico y, con frecuencia, de la biopsia renal, por lo que se debe considerar la valoracin por un nefrlogo, precozmente, en las IRA con estas caractersticas. Microangiopata trombtica (sndrome urmico-hemoltico, prpura trombocitopnica trombtica). Puede aparecer de forma epidmica, asociado a brotes de diarrea producidos por la cepa de E. coli O157:H7, o de forma espordica. Se debe sospechar en toda IRA con trombopenia, sin alteraciones en la coagulacin, normalmente con LDH y bilirrubina elevada y descenso de haptoglobinas por hemlisis intravascular. Se confirma al demostrar esquistocitos en la extensin de sangre perifrica o en la biopsia renal. Precisa valoracin nefrolgica y/o hematolgica urgente y tratamiento con plasma fresco y plasmafresis. Nefritis tubulointersticial inmunoalrgica. Se debe sospechar ante todo deterioro de la funcin renal relacionado con la introduccin de nuevos frmacos, especialmente si presenta hematuria y leucocituria en el sedimento urinario. Normalmente la suspensin del frmaco sospechoso es suficiente como para que mejore la funcin renal. Ocasionalmente, ante una IRA que se prolonga ms de 1-2 semanas sin una causa clara, el diagnstico de nefritis intersticial se realiza en una biopsia renal. El tratamiento con corticoides ayuda a recuperar la funcin renal. Nefropata por agentes de contraste radiolgico. El uso de estos agentes se asocia con el desarrollo de IRA en pa5060
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cientes con factores de riesgo (insuficiencia renal previa, diabetes mellitus, deplecin de volumen, ingesta de inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina [IECA] y antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). El pico de creatinina se alcanza entre el tercer o quinto da, retornando a valores basales en otros 5 das; aunque ocasionalmente es ms severo y llega a precisar dilisis. Rabdomiolisis. Se debe sospechar en pacientes que han sufrido traumatismos o que han permanecido en el suelo largo tiempo, con frecuencia en relacin con el consumo de drogas. En el estudio de orina es habitual hallar hemoglobinuria positiva (por mioglobinuria), sin hematuria en el sedimento, confirmndose con los valores elevados de creatincinasa. El aporte de salino para intentar conseguir flujos urinarios elevados es fundamental para preservar la funcin renal2,6.

Pruebas complementarias
Ecografa La ecografa es un elemento fundamental en la valoracin de todos los pacientes con IRA. Por una parte, la deteccin ecogrfica de la dilatacin de los clices, la pelvis y los urteres permite diagnosticar la IRA obstructiva, con una sensibilidad del 98%. Slo ocasionalmente en la IRA obstructiva no se detecta hidronefrosis mediante la ecografa. Esto puede ocurrir en las primeras 24 horas despus de comenzar la obstruccin y en los procesos obstructivos, como la fibrosis retroperitoneal y la infiltracin cancerosa de los urteres, que impiden la dilatacin del sistema urinario. Adems, la ecografa no permite identificar con precisin el punto de la obstruccin2. Por otro lado, mediante la ecografa se puede medir el tamao renal. Si los riones estn aumentados de tamao la afectacin renal puede deberse a glomerulonefitis aguda, infiltracin por amiloide o procesos malignos, a trombosis de la vena renal o a diabetes mellitus. Si estn disminuidos de tamao y tienen un aumento de la ecogenicidad, la insuficiencia renal probablemente sea crnica2. Ecografa doppler Mediante la ecografa doppler se puede estudiar la patologa vascular renal, resultando particularmente til para detectar las IRA producidas por trombosis arteriales o venosas. Dada la capacidad diagnstica de la ecografa doppler, en la actualidad slo se realizan angiografas renales cuando se sospecha por doppler una oclusin de la arteria renal, para confirmar su localizacin exacta y para valorar las posibilidades de revascularizacin. La venografa renal rara vez es necesaria para confirmar la trombosis de la vena renal2,7. Otras exploraciones radiolgicas La radiografa simple de abdomen puede encontrar calcificaciones vasculares articas o renales o identificar la presencia de clculos radio-opacos. La tomografa axial computarizada (TAC) sin contraste no presenta ventajas con respecto a la ecografa, salvo para evaluar la obstruccin ureteral, ya que define con ms precisin el nivel de la obstruccin y permite reconocer mejor la patologa retroperitoneal2.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPUTICO
TABLA 3

Evaluacin de las causas de la insuficiencia renal aguda renal


Clnica sugestiva Trombosis arteria renal Fibrilacin auricular o infarto de miocardio Dolor abdominal o en flanco Enfermedad ateroemblica Manipulacin de aorta Urinlisis Proteinuria leve Microhematuria Normal Eosinofiluria Microhematuria Proteinuria Hematuria Microhematuria Cilindros hemticos Leucocituria Proteinuria Microangiopata trombtica Diarrea, ciclosporina, tacrolimus Fiebre, equimosis Alteraciones neurolgicas Hipertensin maligna Retinopata grado 3-4 Cefaleas Insuficiencia cardaca NTA isqumica Hemorragia Hipotensin Ciruga NTA txica Agentes de contraste Antibiticos nefrotxicos Quimioterapia Rabdomiolisis Coma Convulsiones Traumatismos Drogas Hemlisis Lisis tumoral Mieloma mltiple Transfusiones sanguneas Quimioterapia Leucemia, linfoma Dolores seos Proteinuria no detectada en tira de orina Hipercalcemia Banda monoclonal circulante y en orina Biopsia mdula sea Etilenglicol Nefritis intersticial alrgica Intoxicacin Frmacos recientes Cristales de oxalato Cilindros leucocitarios Leucocituria Eosinofiluria Hematuria Proteinuria Pielonefritis aguda bilateral Dolor en flanco Fiebre Leucocituria Microhematuria Bacteriuria
LDH: lacticodeshidrogenasa; NTA: necrosis tubular aguda; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo.

Prueba confirmacin LDH elevada Gammagrafa Arteriografa Eosinofilia Hipocomplementemia Biopsia renal Biopsia cutnea Eco doppler Venografa Resonancia magntica Hipocomplemetemia, ANA, ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, crioglobulinas Biopsia renal

Livedo reticularis
Prpura palpable Isquemia digital Trombosis vena renal Sndrome nefrtico o embolismo pulmonar Dolor en flanco Glomerulonefritis o vasculitis Sntomas sistmicos

Normal Microhematuria Proteinuria Microhematuria Cilindros hemticos Proteinuria Cilindros granulosos o epiteliales FENa+ > 1% Sodio orina > 20 mEq/l Cilindros granulosos o epiteliales FENa+ > 1% Sodio orina > 20 mEq/l Hemoglobinuria (falsa) No hematuria

Anemia, trombopenia Esquistocitos LDH elevada Biopsia renal Hipertrofia ventricular izquierda Resolucin IRA al controlar tensin arterial Diagnstico clnico

Diagnstico clnico

Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia Elevacin creatincinasa

Hemoglobinuria No hematuria Cristales de urato

Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia Plasma rosa positivo para hemoglobina Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia

Acidosis Gap osmolar Eosinofilia Biopsia cutnea Biopsia renal

Rash, fiebre
Artralgias

Urocultivo Hemocultivo

Biopsia renal La biopsia renal est indicada en aquellas situaciones en que se ha excluido la patologa pre-renal y post-renal y la causa de la IRA no se conoce. Las indicaciones de biopsia renal en la IRA seran las siguientes:

1. Sospecha de causas de IRA distintas de la NTA y potencialmente tratables (glomerulonefritis rpidamente progresiva, nefritis intersticial alrgica, microangiopata trombtica). La sospecha se basa en los hallazgos del sedimento urinario, como la presencia de microhematuria, en la clnica
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(relacin temporal con frmacos) o en determinaciones analticas (trombopenia) o serolgicas. 2. Presencia de signos y sntomas sugestivos de enfermedad sistmica, tales como fiebre o anemia (mieloma, nefritis intersticial, endocarditis). 3. NTA que no mejora tras 4 semanas de evolucin. 4. Deterioro de funcin renal tras el trasplante renal2.

como manifestacin de la encefalopata urmica que, en general, responden bien a la dilisis. Asociado a ello puede presentar cuadros confusionales y movimiento involuntario (convulsiones, asterixis, mioclonas)1.

TABLA 4

Complicaciones de la insuficiencia renal aguda


Metablicas Hiperpotasemia Acidosis metablica Hiponatremia Hipocalcemia Hiperfosfatemia

Complicaciones de la insuficiencia renal aguda


Las principales complicaciones de la IRA estn reflejadas en la tabla 4.

Hipermagnesemia

Hematolgicas
La IRA se asocia habitualmente a anemia, normalmente con valores estables de hematocrito entre el 20 y el 30%. Esta anemia se debe al descenso de la eritropoyesis y a la disminucin de la vida media de los hemates por hemlisis, aunque se puede asociar tambin cierto grado de hemodilucin y sangrado digestivo. Es habitual cierto grado de leucocitosis, especialmente en la primera semana. Aunque se puede observar una leve trombopenia, la alteracin plaquetaria ms importante es de la agregabilidad1,2.

Hiperuricemia Cardiovasculares Sobrecarga de volumen Insuficiencia cardaca y edema de pulmn Arritmias Pericarditis y derrame pericrdico Hipertensin Infarto de miocardio Gastrointestinales Nuseas Vmitos Malnutricin lcera pptica Hemorragia digestiva Estomatitis, gingivitis Pancreatitis Neurolgicas Debilidad muscular Irritabilidad

Infecciosas
Las infecciones son las complicaciones ms frecuentes de la IRA. Entre el 50 y el 90% de todos los casos de IRA desarrollan algn tipo de infeccin, siendo tambin stas la primera causa de mortalidad (75% de los fallecimientos). Las localizaciones ms frecuentes son las relacionadas con la ciruga y los accesos vasculares y las respiratorias y urinarias1,2.

Cardiovasculares
Las complicaciones cardiovasculares principales son la sobrecarga de volumen y la hipertensin. La sobrecarga de agua y sal, que puede producir insuficiencia cardaca, suele aparecer en las IRA oligricas y, casi siempre, se debe a un aporte excesivo de volumen. Algunos estudios han encontrado una incidencia de insuficiencia cardaca de hasta el 40% en pacientes con IRA en UCI. La hipertensin, normalmente leve, est presente en el 25% de las IRA. La hipertensin severa es rara en la NTA y debe hacer sospechar nefroangiosclerosis previa, glomerulonefritis, estenosis de la arteria renal u otras alteraciones vasculares renales. Otras complicaciones cardiovasculares son las arritmias, en un 20% de los casos, y la pericarditis1,2,8.

Trastornos inicos y del equilibrio cido-base

Asterixis Convulsiones Deterioro de nivel de conciencia hasta coma

Complicaciones gastrointestinales
Son frecuentes en la IRA y son los sntomas ms evidentes del sndrome urmico, respondiendo habitualmente bien a la dilisis. Habitualmente el paciente presenta nuseas, vmitos, anorexia, leo y dolor abdominal mal definido. Un 20% de los pacientes con IRA sufre una hemorragia digestiva aguda, secundaria al estrs y a las alteraciones en la hemostasia frecuentes en la IRA1.

Neurolgicas
Durante la IRA el paciente puede presentar distintos grados de descenso del nivel de conciencia (del estupor al coma)
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Hematolgicas La hiperpotasemia es una compliAnemia cacin frecuente y potencialmenHemorragias te letal de la IRA. El potasio sriInfecciosas co se eleva diariamente 0,5 mEq/ l en los pacientes oligricos. La hiperpotasemia leve (inferior a 6 mEq/l) suele ser asintomtica. Niveles ms elevados se asocian a alteraciones electrocardiogrficas, inicialmente la elevacin de la onda T, prolongacin del PR, aplanamiento de la P y ensanchamiento del QRS, desembocando en arritmias letales si contina subiendo. La hipopotasemia es excepcional en la IRA y se asocia a NTA por txicos como aminoglucsidos, cisplatino y anfotericina B2. La acidosis metablica es tambin una complicacin habitual de la IRA, tpicamente con anin gap aumentado. Si la acidosis es intensa hay que sospechar que haya mecanismos aadidos de aporte de H+, como cetoacidosis, acidosis lctica por hipoperfusin, hepatopata, sepsis o intoxicaciones2. La hipocalcemia suele ser asintomtica en la IRA, por el efecto compensador de la acidosis sobre la excitabilidad neuromuscular. Si es sintomtica hay que sospechar pancreatitis y rabdomiolisis. La hiperfosfatemia normalmente oscila entre 5-10 mg/dl, pero puede ser mayor en pacientes hipercatablicos o con destruccin tisular (rabdomiolisis, lisis tumoral). La hipermagnesemia leve es habitual en la IRA2.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPUTICO

Malnutricin
La malnutricin es habitual en los pacientes con IRA y su etiologa es multifactorial: prdida de apetito, efecto catablico de la enfermedad subyacente, prdida de nutrientes por los fluidos perdidos y en el dializado, incremento del catabolismo muscular y de la neoglucognesis heptica y un apoyo nutricional inadecuado2.

TABLA 5

Medidas preventivas de la insuficiencia renal aguda


Reconocer a los pacientes con insuficiencia renal previa y con factores de riesgo de IRA Retirar nefrotxicos (especialmente AINE, IECA, ARA 2) y diurticos Mantener hidratacin, perfusin renal y gasto cardaco adecuados Ajustar las dosis de frmacos nefrotxicos Monitorizar los niveles de aminoglucsidos, glucopptidos y anticalcineurnicos En los pacientes que vayan a recibir contraste radiolgico, hidratacin con suero salino 0,9% y NAC
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA 2: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; NAC: Nacetilcisteina; IRA: insuficiencia renal aguda.

Historia natural
Clsicamente, la evolucin de la NTA se ha dividido arbitrariamente en las fases de iniciacin, mantenimiento y recuperacin. En la fase de iniciacin la creatinina srica comienza a elevarse a las 24-48 horas en los pacientes con IRA por isquemia renal y toxicidad por agentes de contraste. En sta ltima, el pico mximo de la creatinina ocurre entre los das 3 y 5, volviendo a sus valores basales a los 5-7 das. En la NTA isqumica el pico ocurre posteriormente (7-10 das) y se resuelve en los siguientes 7-14 das. Por el contrario, en la NTA txica (aminoglucsidos, cisplatino) se suele retrasar hasta los das 7-102,4,6. La aparicin de poliuria es habitual en la fase de recuperacin de la NTA. En la mayora de los pacientes esta diuresis es apropiada y refleja la excrecin de sal y agua retenidas en la fase oligrica. En una minora de pacientes la diuresis es inapropiada, con lo que puede conducir a una deplecin de volumen intravascular, con el consiguiente retraso en la recuperacin de la funcin renal. La poliuria refleja los efectos combinados de la diuresis osmtica inducida por la urea y los otros productos retenidos y la falta de capacidad de concentracin urinaria por el dao tubular persistente. Esta poliuria puede producir hipernatremia y otras alteraciones metablicas como hipopotasemia e hipocalcemia2. Tras la IRA, una proporcin de pacientes puede seguir precisando tratamiento sustitutivo renal, entre el 5 y el 30% en algunos estudios, dependiendo de la edad, presencia de insuficiencia renal previa y comorbilidad asociada. En los que dejan de precisar dilisis, con frecuencia la recuperacin de la funcin es incompleta, quedando con insuficiencia renal crnica residual, con el riesgo cardiovascular y de progresin de la funcin renal asociado. Morgera et al encontraron que un 41% de los supervivientes de un episodio de IRA tenan una alteracin significativa de la funcin renal4,6,8,9. Si la IRA es suficientemente intensa para precisar tratamiento sustitutivo renal, la mortalidad intrahospitalaria puede superar el 50% (73% en algunos estudios), siendo extremadamente alta en los pacientes con fallo multiorgnico. La mortalidad ha cambiado poco en las ltimas dcadas, a pesar de los claros avances en el tratamiento de soporte (tcnica de dilisis, apoyo nutricional, tratamiento antibitico, etc.); sin embargo, esta ausencia de mejora puede no ser real y refleja que los pacientes son mayores y presentan ms problemas crnicos4,8,10. Tras la IRA, la mortalidad a largo plazo est aumentada significativamente (riesgo relativo 1,83) incluso en los pacientes que recuperan la funcin renal8.

Manejo teraputico
Medidas preventivas
La aparicin de IRA se puede prevenir en algunos pacientes prestando una atencin cuidadosa al mantenimiento adecuado de la volemia y del gasto cardaco y evitando los frmacos nefrotxicos. En distintas situaciones se pueden utilizar terapias especficas para prevenir la IRA y hay en marcha estudios de prevencin con nuevos frmacos (tabla 5)4,6.

Prevencin de hipovolemia-hipoperfusin renal


La monitorizacin del volumen intravascular y la correccin de la hipovolemia reducen de forma dramtica la incidencia de IRA. La medida ms importante en la prevencin de la NTA es la optimizacin de la funcin cardiovascular y del volumen intravascular, de tal manera que hay una gran evidencia de que la restauracin agresiva del volumen intravascular disminuye la incidencia de NTA tras una ciruga mayor, traumatismos, quemaduras y sepsis2. Los pacientes en los que no se consigue mantener una presin arterial sistlica superior a 80 mmHg presentan un riesgo de IRA 15 veces mayor11,12. El aporte intravenoso de suero salino isotnico 0,9% est indicado para prevenir la nefropata secundaria a contrastes y, posiblemente, es tambin el fluido idneo para prevenir las otras formas de IRA. Las soluciones coloides no ofrecen ninguna ventaja comparadas con las cristaloides. Dentro de las cristaloides, el suero salino 0,9% ha demostrado ser superior a las soluciones hipotnicas y slo algn pequeo estudio ha demostrado alguna ventaja de las soluciones que contienen bicarbonato. Aunque las velocidades de infusin no se han comparado, la mayora de los estudios utilizan una velocidad de 1 ml/kg/hora durante 6-12 horas antes del procedimiento. La hidratacin oral a voluntad es menos eficaz que la hidratacin endovenosa13. En la misma direccin, en distintos ensayos clnicos que estudiaban el papel de los diurticos del asa en pacientes con riesgo de sufrir IRA, revisados de forma sistemtica por Kellum, no se ha encontrado evidencia de una mejor supervivencia, menor incidencia de IRA, ni menor necesidad de dilisis para los tratados con diurticos14. Adems de los fluidos, en el manejo del shock se deben usar distintos vasopresores para mantener el gasto cardaco y
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prevenir la IRA. La eleccin del vasopresor depende del proceso subyacente y de la respuesta especfica del paciente. Entre los vasopresores, la norepinefrina parece ser el que se asocia a una mayor supervivencia del paciente, siendo el frmaco de eleccin. Aunque la norepinefrina tiene riesgo potencial de deteriorar la perfusin renal y mesentrica en animales de experimentacin, no se ha demostrado que ocurra lo mismo en seres humanos. La vasopresina, que puede ser efectiva para revertir el shock cuando las catecolaminas son ineficaces, tambin puede disminuir el flujo renal. No hay ensayos aleatorizados comparando el tratamiento del shock con y sin vasopresina ni su influencia sobre la aparicin de la IRA11,13. Fuera del tratamiento del shock, hay una evidencia fuerte contra el uso de dopamina para prevenir la IRA. De forma similar, el fenoldopam, un agonista dopaminrgico, no se ha demostrado til11,13. Prevencin de la nefrotoxicidad Con la excepcin de la N-acetilcisteina (NAC) en la nefropata por contraste, ningn frmaco es eficaz para prevenir la IRA. La NAC reduce en un 50% la incidencia de IRA por contraste en pacientes de alto riesgo, aunque no reduce la necesidad de dilisis ni mejora la supervivencia. Debe administrarse, por va oral o endovenosa (600 mg cada 12 horas), al menos 12 horas antes y continuar 12 horas despus de la administracin del contraste, asociada a la hidratacin13,15. Los AINE, IECA y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA 2), as como otros antihipertensivos deben usarse con precaucin en los pacientes con riesgo de IRA, ya que pueden favorecer el paso de la situacin pre-renal a la NTA isqumica y potencian la accin de las nefrotoxinas. Adems, siempre que se inicie el tratamiento o se modifiquen las dosis de IECA o ARA 2 se debe monitorizar la creatinina 1 2 semanas despus 2,6. En relacin con el apartado anterior, en los pacientes que van a recibir cualquier nefrotxico est demostrado que retirar los diurticos y mantener una buena hidratacin limita la toxicidad renal16. La monitorizacin de los niveles circulantes de los frmacos nefrotxicos reduce la incidencia de IRA asociada a los aminoglucsidos, glucopptidos y anticalcineurnicos (tacrolimus y ciclosporina). Sin embargo, hasta un tercio de los casos de nefrotoxicidad por aminoglucsidos ocurre en pacientes con niveles dentro del rango teraputico. El uso de dosis nica diaria mantiene la actividad antimicrobiana y es menos txico que la dosificacin convencional2,6,15. Medidas preventivas especficas El alopurinol es til para disminuir la formacin de cido rico en pacientes con riesgo de desarrollar nefropata por urato. Forzar diuresis con aporte de sueros y diurticos y alcalinizar la orina reduce el dao renal inducido por urato, metotrexate y la rabdomiolisis. El etanol inhibe el metabolismo del etilenglicol hacia cido oxlico y el fomepizol inhibe la alcohol deshidrogenasa, limitando ambos la toxicidad renal en la intoxicacin por etilenglicol2,4,10. La utilizacin de calcioantagonistas reduce la toxicidad renal de los anticalcineurnicos16.
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Medidas preventivas experimentales Tras su utilizacin en ensayos clnicos o en otro tipo de estudios, no se ha demostrado la utilidad de los productos o procedimientos siguientes en la prevencin de la IRA: pptido natriurtico atrial, pptido natriurtico tipo b, teofilina, tiroxina, insulin-like growth factor-1, protena C activada humana recombinante, hipotermia, etc. La hemofiltracin preventiva tampoco evita la aparicin de IRA, al menos en la nefropata por agentes de contraste11,13.

Factores higinicos
Cuidados de la piel y vas intravenosas En los pacientes con IRA, muchos de ellos en situacin crtica, y la inmensa mayora de las veces hospitalizados, se deben extremar las medidas higinicas habituales. Por ejemplo, son pacientes con una susceptibilidad incrementada a infecciones, por lo que las prcticas de control de las mismas deben ser mximas. El manejo experto por parte de enfermera de los catteres y de la piel, especialmente de las reas de presin para evitar lceras de decbito, es fundamental. La profilaxis de la trombosis venosa profunda pueden limitar los problemas ocasionados por la inmovilidad y los accesos vasculares6. Medidas dietticas La dieta en los pacientes con IRA no requiere un aporte energtico mayor de lo normal, salvo en situaciones hipercatablicas (sepsis, quemados). Los requerimientos de protenas y carbohidratos deben calcularse individualmente. La ingesta de carbohidratos debe ser entre 3-5 g/kg/da para limitar el catabolismo proteico. El aporte inicial de protenas puede ser de 0,8-1 g/kg/da de alto valor biolgico, incrementndose si fuera necesario. El uso de aminocidos esenciales o ketoanlogos no se ha demostrado que mejore la evolucin del proceso renal. La va de administracin de la alimentacin debe ser, preferentemente, enteral de la forma ms precoz posible para no favorecer la aparicin de infecciones. Algunas vitaminas hidrosolubles se pueden perder por el tratamiento sustitutivo renal y deben suplementarse2,4,6. Aporte de volumen. Balance hdrico El aporte de volumen durante la IRA debe considerarse cuidadosamente y tenerse en cuenta al prescribir la dilisis. El peso debe medirse todos los das, junto con la ingesta de lquidos, la diuresis y todas las otras prdidas, para hacer el balance hdrico. En un paciente oligrico, el aporte de fluidos debe limitarse a 400 ml ms la diuresis del da anterior, a no ser que haya signos de sobrecarga o deplecin de volumen. La ingesta de sodio debe ser menor a 2 g diarios (87 mmoles)4,6,10. Se debe restringir la ingesta de potasio (menos de 40 mEq/da), as como eliminar el aporte de potasio en sueros y retirar los diurticos ahorradores de potasio para evitar la hiperpotasemia. As mismo, el aporte de fosfato debe ser menor a 800 mg/da2. Control glucmico Se debe prestar gran atencin a la aparicin de hiperglucemia, ya que en los pacientes crticos se ha demostrado que el

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control estricto de la glucemia reduce la mortalidad y la morbilidad4.

Tratamiento insuficiencia renal aguda renal Medidas generales. El manejo de la IRA por NTA se basa en la prevencin y tratamiento de las distintas complicaciones de la uremia, hasta que la funcin renal se recupera espontneamente. Aunque se han utilizado diversos agentes para atenuar el dao o acelerar la recuperacin de la NTA, ninguno de ellos reduce la aparicin de NTA, la necesidad de dilisis ni la mortalidad. Por ejemplo, la administracin de diurticos intravenosos en altas dosis es prctica habitual en los pacientes con IRA oligrica. Sin embargo, slo estn indicados en situaciones con sobrecarga de volumen. El convertir la IRA oligrica en no-oligrica puede ayudar en el manejo de los electrolitos y el volumen, pero no reduce la mortalidad ni la necesidad de hemodilisis. En un reciente metaanlisis se ha demostrado que la utilizacin de furosemida no produce ningn beneficio clnico en el tratamiento de la IRA y se asocia a ototoxicidad. De forma similar, de acuerdo con ensayos clnicos controlados, la dopamima en dosis bajas (1-3 g/kg/min) no altera la evolucin de la NTA, e incluso se asocia con taquiarritmias e isquemia miocrdica. Otro tanto ocurre con los calcio-antagonistas, con los que slo estudios aislados han encontrado beneficios al utilizarlos en la NTA2,4,6,17. Medidas especficas. Algunas formas de IRA se pueden beneficiar de terapias especficas. El uso de anticoagulacin sistmica debe considerarse en los pacientes con trombosis de la arteria o de la vena renal. Los pacientes con vasculitis o glomerulonefritis pueden ser tratados con esteroides, inmunosupresores y plasmafresis. En los pacientes con nefritis intersticial es fundamental suspender el frmaco causante y, en algunos casos, el tratamiento esteroideo acelera la recuperacin de la funcin renal. En los pacientes con microangiopata trombtica est indicada la infusin de plasma fresco y la plasmafresis. El control de la tensin arterial ayuda a mejorar el pronstico de la funcin renal en pacientes con nefroangiosclerosis maligna, preclampsia y esclerodermia, respondiendo estos ltimos especialmente al tratamiento con IECA. El tratamiento de las nefropatas por uratos, el sndrome de lisis tumoral, la toxicidad renal por metotrexato y etilenglicol o de la rabdomiolisis son continuacin de las medidas preventivas expuestas en el apartado correspondiente2. Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal aguda Como se ha expuesto, el tratamiento de la IRA se centra en la prevencin y tratamiento de sus complicaciones. Hipervolemia. Dado que en la IRA mantenida es inevitable que haya cierto grado de expansin del volumen extracelular, cuando hay hipervolemia debe iniciarse el tratamiento diurtico segn la pauta que se expondr posteriormente. La hiponatremia dilucional relacionada con la IRA debe controlarse restringiendo la ingesta de agua (inferior a 500-1.000 ml/da) y evitando las soluciones hipotnicas2,4,6. Hiperpotasemia. Para prevenir la hiperpotasemia es fundamental restringir el potasio en la dieta y en las infusiones y
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Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda pre-renal Por definicin, la IRA pre-renal revierte rpidamente al recuperar la perfusin renal, por lo que el tratamiento debe dirigirse a recuperar la causa de la hipoperfusin. La composicin de los fluidos de reposicin para tratar la hipovolemia vara segn el origen de la prdida de volumen. Por ejemplo, en caso de hemorragia grave, la reposicin ideal debe hacerse con concentrados de hemates si el paciente est inestable o el hematocrito es bajo. En ausencia de sangrado activo o inestabilidad hemodinmica, debe usarse suero salino isotnico. El uso de soluciones coloides en la resucitacin de pacientes en estado crtico se asocia con un peor curso clnico comparado con las cristaloides. Las prdidas plasmticas (quemaduras, pancreatitis) deben reponerse con suero salino isotnico. La composicin de las prdidas urinarias o gastrointestinales es variable, pero suelen ser hipotnicas, con lo cual la reposicin inicial ideal es con soluciones tambin hipotnicas, como salino 0,45%, aunque el tratamiento posterior debe guiarse basndose en la medida de los iones y el bicarbonato en el contenido excretado y en el plasma2. En los casos en que la IRA pre-renal se debe al fallo cardaco es preciso un manejo agresivo con inotrpicos, antiarrtmicos y reducir la precarga con diurticos cuando sea preciso. En la IRA pre-renal del paciente cirrtico se requiere una reposicin de fluidos adecuada para mejorar la reduccin del volumen circulante efectivo, junto con otras medidas como las paracentesis abdominales, el shunt porto-sistmico y el uso de vasoconstrictores esplcnicos2. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda post-renal Para tratar la IRA post-renal es fundamental la desobstruccin precoz del tracto urinario. En los casos de obstruccin uretral o prosttica el sondaje vesical (transuretral o suprapbico) resuelve el problema, mientras que la resolucin de las obstrucciones localizadas en el tracto urinario superior pueden necesitar la colocacin de una sonda de nefrostoma o cateterizacin ureteral retrgrada. Mientras que el sondaje vesical se puede realizar de forma simple e inmediata, las otras intervenciones necesitan ser programadas y dependen de la colaboracin entre nefrlogos, urlogos y radilogos. En algunos casos, a la espera de la desobstruccin puede ser necesario iniciar la dilisis2,6. Tras desobstruir suele aparecer una poliuria postobstructiva debida tanto a la excrecin de solutos y agua retenidas, como a un defecto de la concentracin tubular. Ocasionalmente la poliuria llega a ser tan marcada que, si no se repone cuidadosamente, conduce a una deplecin de volumen y puede retrasar la recuperacin de la funcin renal. El proceso obstructivo puede alterar la respuesta tubular distal a la aldosterona, produciendo una acidosis hiperpotasmica al resolverse. Un 5% de los pacientes presentan una nefropata pierde sal tras la desobstruccin2,6.

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evitar los frmacos que la producen. Para tratar la hiperpotasemia con cambios electrocardiogrficos (normalmente con K > 6,5 mEq/l) se utiliza calcio intravenoso, bicarbonato sdico, glucosado con insulina, resinas de intercambio y, si no responde a estas medidas, la hemodilisis2,4,6. Acidosis metablica. En los pacientes con acidosis metablica se usa el bicarbonato sdico, intravenoso u oral, si la concentracin de bicarbonato plasmtico cae por debajo de 15-18 mEq/l, aunque debe manejarse con precaucin por la posibilidad de sobrecarga de volumen. La hiperfosfatemia debe tratarse con carbonato clcico, sevelamer u otros quelantes del fsforo, requiriendo dilisis si la hiperfosfatemia es severa. La hipocalcemia leve es frecuente en la IRA y no se trata mientras no produzca sntomas2,4,6. Anemia. En pacientes sintomticos por anemia se deben trasfundir concentrados de hemates, mientras que la eritropoyetina no se ha demostrado til en la IRA por el retraso en el inicio de su accin. Los pacientes con ditesis hemorrgica severa pueden ser tratados con desmopresina, plasma fresco o corrigiendo la anemia2,4,6. Tratamiento sustitutivo renal No hay reglas absolutas para decidir cundo hay que iniciar dilisis en la IRA, pero s se conoce que es mejor pronto que tarde y que el tratamiento debe iniciarse antes de que aparezcan las complicaciones. Las indicaciones estn definidas en la tabla 6. La dilisis puede ser continua o intermitente, y la continua puede ser peritoneal o sangunea (hemofiltracin venovenosa continua y hemodiafiltracin venovenosa continua). La dilisis peritoneal actualmente es poco utilizada en el tratamiento de la IRA en los pases desarrollados4,6. Tampoco hay unanimidad sobre cul es el mejor mtodo de dilisis, las dosis de dilisis idneas ni sobre otros aspectos tcnicos de la misma, ya que es difcil llevar a la prctica ensayos clnicos en este campo. La dilisis intermitente (3 4 veces a la semana) tiene menor coste y menor riesgo de sangrado sistmico, pero durante su realizacin el control hemodinmico e hdrico del paciente es peor (ms hipotensiones y descenso del gasto cardaco), por lo cual se considera que las tcnicas continuas deben ser preferentemente indicadas en los individuos en situacin hemodinmica inestable y/o con fallo multiorgnico, principalmente en UCI. Fuera de estas situaciones no se ha demostrado, en un metaanlisis, que las tcnicas de dilisis continuas sean superiores a las intermitentes4,6. Respecto a la dosis de dilisis, se sabe que los pacientes con hemofiltracin continua con tasas de ultrafiltracin entre 35 y 45 ml/kg/hora tienen una mejor evolucin que los que se ultrafiltran con tasas menores (20 ml/kg/hora). Aunque no hay estudios comparables en pacientes con hemodilisis intermitente, el aumento de la dosis de la misma se asocia con un mejor control de la uremia y una ms rpida resolucin de la IRA. As, con la hemodilisis intermitente se sabe que la supervivencia mejora si se hace todos los das. En la actualidad estn en marcha varios ensayos clnicos para analizar la influencia de la dosis de dilisis en el curso de la IRA. Por otro lado, el uso de membranas biocompatibles
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TABLA 6

Indicaciones para iniciar tratamiento sustitutivo renal en la insuficiencia renal aguda


Anuria (diuresis diaria < 100 ml) u oliguria (diuresis diaria < 400 ml) Edema agudo de pulmn Hiperpotasemia (K srico > 6,5 mEq/l) sin respuesta a tratamiento mdico Acidosis severa (pH < 7,0) Urea > 200-250 mg/dl Encefalopata urmica Pericarditis urmica Sodio plasmtico > 155 mEq/l o < 120 mEq/l Hipertermia Intoxicacin por una toxina dializable

mejora la supervivencia, segn se demostr en un metaanlisis, pero slo en un estudio se ha observado que tambin contribuye a recuperar antes la funcin renal4,6,10,11,18.

Manejo de frmacos. Indicaciones. Contraindicaciones. Posologa


En el manejo de la IRA es fundamental revisar completamente los medicamentos prescritos, suspendiendo todos los frmacos que no sean esenciales y ajustando las dosis o el intervalo entre dosis de todos los que se eliminen por va renal2. Adems, como la funcin renal vara, la prescripcin debe reanalizarse a diario, ajustndose a los cambios de la funcin renal y teniendo en cuenta la posibilidad de que algunos productos se eliminen con la dilisis y necesiten suplementos de dosis. Deben suspenderse los frmacos que deterioren la funcin renal (AINE) y aquellos que puedan ser potencialmente peligrosos en una situacin de fallo renal severo, como los diurticos ahorradores de potasio (riesgo de hiperpotasemia) o los antidiabticos orales (riesgo de hipoglucemias prolongadas y de acidosis lctica). En los pacientes que toman digoxina de forma crnica, el deterioro de la funcin renal puede conducir a una intoxicacin digitlica, por lo que, en caso de duda, se debe suspender la digoxina en la IRA hasta disponer de los niveles plasmticos. Las dosis de antibiticos deben revisarse con especial atencin, estimando el filtrado glomerular de cada da en funcin de las ecuaciones de Cockroft o MDRD abreviada y prescribiendo suplementos de dosis postdilisis para evitar niveles infrateraputicos. Si es necesario continuar con antibiticos nefrotxicos, las dosis deben reducirse adecuadamente (por ejemplo: vancomicina 1 g cada 5-7 das en pacientes en dilisis o con filtrado glomerular inferior a 15 ml/ min) y es obligatorio controlar los niveles sanguneos de los mismos. Aunque ningn frmaco est indicado para resolver la NTA, la sobrecarga de volumen es tan frecuente que es habitual tener que prescribir diurticos, principalmente del asa. Se suelen iniciar en forma de bolus intravenosos (por ejemplo: furosemida 100 mg/6 horas), pero si as no son eficaces, se pueden usar en infusin continua (furosemida 10-40 mg/ horas) o en bolus intravenosos asociados a albmina 20% o tras 30 minutos de un diurtico tiacdico, para bloquear la

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPUTICO

reabsorcin de sodio en varios niveles de la nefrona. El tratamiento diurtico debe suspenderse si no aumenta la diuresis de forma adecuada, ya que su uso prolongado induce ototoxicidad2.

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