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Bases neurofisiolgicas del estrs

Hernndez Mata, Leonardo R. Maestra en Anlisis Conductual UCV

Introduccin
Existen diversas situaciones excepcionales en las que se producen graves amenazas para la integridad del sujeto que las padece, estmulos o agentes estresantes muy intensos que pueden afectar de forma considerable la salud del individuo. Ante estos acontecimientos el ser humano moviliza sus recursos con el fin de responder a estas situaciones; lo que se denomina como reaccin o respuesta al estrs. En estas situaciones de grave amenaza intervienen una serie de variables como la vulnerabilidad biolgica y los estilos de afrontamiento del sujeto que pueden determinar, de algn modo el tipo de respuesta que emita ante estas situaciones. La eminente presencia de un evento amenazante genera la respuesta neurofisiolgica del individuo en donde intervienen la activacin nerviosa central, el sistema autonmico y el sistema neuroendocrino. Ms all de dar una definicin clara del trmino estrs, a continuacin se presenta de manera sistemtica, las bases neurofisiolgicas del estrs sintetizadas en el funcionamiento de los sistemas nervioso central, autonmico y endocrino.

C
Desde hace varias dcadas, y sobre todo en la actualidad, la ciencia en sus diversas disciplinas (medicina, psicologa, sociologa, etc.) ha venido estudiando el fenmeno del estrs, y aunque su uso se ha hecho frecuente en el lenguaje cotidiano y cientfico, aun existen dificultades para delimitar un concepto claro del trmino (Humber, 1986). La consecuencia ms inmediata de esta confusin en el plano investigativo se evidencia en un sin nmero de investigaciones que intentan abordar el fenmeno pero que adolecen de una definicin correcta, arrojando, en consecuencia, resultados poco precisos (Gmez, 2000). El trmino estrs lo introduce el fisilogo Walter Cannon para referirse a la reaccin fisiolgica provocada por la percepcin de una situacin aversiva o amenazante (Carlson, 1996). Tal como lo seala Humber, todas las ramas de la ciencia estn de acuerdo en sealar que el trmino estrs fue tomado inicialmente de la fsica como un concepto tcnico o abstracto y en donde se refiere a la accin de las fuerzas fsicas sobre las estructuras mecnicas (Humber, 1986). Algunas de las definiciones ms recientes aplicadas al ser humano coinciden en sealar que el estrs es producto de una activacin fisiolgica superior a la que el sujeto es capaz de afrontar (Valds & de Flores, 1990). Al respecto Gmez (2000) seala:

En general se acepta una definicin transaccional del estrs, es decir, una en la que se considera que estrs es una situacin, siendo relevante para el organismo, se percibe como amenzante, peligrosa, exigente. Si en el intercambio con la situacin se presenta un desbalance entre los recursos y estrategias de que se dispone el organismo para manejarla, afrontarla, y aquellas necesarias para lograr sus metas es entonces cuando podemos empezar a hablar del fenmeno estrs. Ser slo en esas condiciones en las que a los diferentes tipos de reacciones (emocionales, cognitivas, fisiolgicas y conductuales) las podremos llamar reacciones de estrs y a la situacin que gener el proceso, una situacin de estrs o estresor como algunos prefieran llamarla (p. 40). El problema que presenta este tipo de definiciones es que a la hora de hacer estudios no podemos asumir tan fcilmente, sobre todo en el caso de investigaciones humanas, que la exposicin a un determinado evento termine siendo estresor o estresante para todos los participantes y que por consiguiente, genere el mismo tipo de respuestas fisiolgicas en cada individuo (Callister, Suwarno & Seals, 1992; Pack & Palkovits, 2001); la presencia de variables individuales como estilos de afrontamiento, vulnerabilidad biolgica, percepcin de control o descontrol, por ejemplo, modulan el desarrollo del estrs en cada individuo (Gmez, 2000). Gmez (2000) seala: Otros problemas metodolgicos se relacionan con la pobre concepcin de estrs que subyace a muchos estudios. Por ejemplo, no se toma en cuenta si el evento estresor es relevante o no para los participantes, si tienen experiencia previa con l, si los participantes estn pasando por procesos de estrs independientemente del que se quiere estudiar, si los sujetos tienen o no percepcin de control sobre la situacin, etc. (p. 43). A pesar los problemas metodolgicos, queda claro, entonces, que el estrs se desarrolla cuando hay una activacin fisiolgica en el sujeto superior a la que l puede responder por medio de sus estrategias psicolgicas y/o conductuales. Ms all de las posibles definiciones de estrs, Humber (1986) propone tres puntos de vista desde los que se puede considerar el estrs: 1.- El estrs como situacin, postulando que todos los estmulos del ambiente pueden actuar sobre el individuo como estmulos estresantes. 2.- El estrs como reaccin a corto plazo, consiste en reacciones musculares, alteraciones fisiolgicas y sentimientos vividos de manera subjetiva que aparecen como consecuencia de estmulos provocadores de estrs. 3.- Estrs como reaccin a largo plazo, que consiste en las alteraciones del rendimiento fsico o psicolgico de una persona, como consecuencia de que se encuentra

desde hace tiempo bajo influencias del estrs (Humber, 1986).

Implicaciones neurofisiolgicas del estrs


Ante las situaciones estresantes el ser humano moviliza sus recursos fisiolgicos con el fin de responder a estas situaciones, lo que se denomina como reaccin o respuesta de estrs (Carlson, 1996). En estas situaciones de grave amenaza intervienen una serie de variables que pueden condicionar de algn modo la respuesta del individuo ante las mismas. Entre las variables implicadas se destacan los agentes de estrs o estresores, segn el tipo, gravedad o repeticin de los acontecimientos; los factores individuales como la vulnerabilidad, la estabilidad emocional y los estilos de afrontamiento; y las variables ambientales. De la interaccin de estos factores podemos encontrar diversas respuestas de estrs desde el punto de vista fisiolgico, en las que intervienen la activacin cerebral, autonmica y neuroendocrina. Antes de describir el funcionamiento de los sistemas involucrados en la respuesta de estrs es importante tener en consideracin lo siguiente: En primer lugar, el ser humano es un organismo que se encuentra inmerso en un medio ambiente externo e interno con el cual se relaciona por medio de sus cinco sentidos (visin, audicin, tacto, gusto y olfato). La preservacin de alguno de esos sentidos y el estado de conciencia son necesarios para que el organismo pueda exponerse a un estado de estrs. Dado que en el desarrollo del estrs se encuentra implicada la percepcin del sujeto, se requiere del funcionamiento de las estructuras cerebrales para el procesamiento de la informacin potencialmente estresante. En este sentido, podemos decir, entonces, que el proceso de activacin necesario para desarrollar un estado de estrs se da, en primera instancia, por procesos nerviosos centrales (cogniciones: el procesamiento sensorial que hace el sujeto de la informacin) (Valds & de Flores, 1990). En segundo lugar, la consecuencia del procesamiento sensorial es la activacin del organismo para responder a la situacin de amenaza. La respuesta se elabora a partir de un sistema de respuesta rpida (sistema autonmico) y posteriormente de un sistema de respuesta lenta o tarda (sistema neuroendocrino). Y por ltimo, el funcionamiento del sistema de procesamiento sensorial (proceso nervioso central), la respuesta autonmica y la endocrina, retroalimentan constantemente al organismo para incrementar, mantener o disminuir la respuesta de estrs. Aunque son sistemas individuales, en la prctica sus funciones se solapan en algn momento.

Activacin nerviosa central (procesamiento de la informacin)


Inicialmente un estmulo aversivo excita a un receptor conduciendo dicha informacin

hacia el cerebro bajo la forma de impulsos nerviosos. La informacin sensorial se proyecta en los ncleos asociativos del tlamo quien cumple funciones como estacin de relevo sensitivo. Los impulsos nerviosos hacen una escala a nivel talmico, estableciendo sinapsis antes de proseguir su recorrido hacia el crtex cerebral (Ganong, 1992). Luego pasan a la corteza cerebral que se encarga de modular la fidelidad del procesamiento sensorial e identificar si se trata de un estmulo amenazante o no. La activacin es promovida por la accin de la formacin reticular quien pone en marcha la excitacin general (Humber, 1985). Entre otras cosas, el crtex singular cambia las prioridades de la atencin y de la concentracin. El crtex frontal genera el plan de prioridades para las capacidades de atencin y memoria de trabajo (Medina, 2002).

Activacin autonmica
La activacin autonmica acta por medio del sistema simptico adrenal, encargado de mantener el medio interno en estado uniforme (homeostasis) y de facilitar las respuestas de lucha o huida (de distinto significado emocional). Una vez que la formacin reticular a iniciado el proceso de activacin general, a travs de la corteza cerebral y el tlamo se excita al hipotlamo (Humber, 1985). El hipotlamo se encarga de controlar las funciones del sistema nervioso autnomo y del sistema endocrino; organiza las conductas de supervivencia tales como pelear, alimentarse, huir y reproducirse (Carlson, 1996). Cuando la activacin nervioso-central parece haber alcanzado su punto mximo, el sistema simptico-adrenal es el encargado de preparar al organismo para afrontar la situacin de manera de mantener el medio interno del organismo en estado uniforme y de facilitar respuestas de lucha o de huida (Valds & de Flores, 1990; Carlson, 1996). Este sistema est compuesto por el sistema nervioso simptico (que cumple funciones activadoras o de alerta) y por la mdula suprarrenal. Cuando llega la informacin al hipotlamo, habindose realizado ya los procesos cognitivos que fueron atribuidos o evaluados como peligrosos, esa primaria y veloz respuesta provocar la liberacin, a partir del hipotlamo y por va simptica, de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina. Noradrenalina (NA):

Es segregada a nivel de la mdula suprarrenal y de estructuras cerebrales como el hipotlamo, el sistema lmbico, el hipocampo y en el crtex cerebral. Se ha observado que las situaciones estresantes aumentan su liberacin en algunas zonas del cerebro tales como el hipotlamo, la corteza frontal y el cerebro frontal basal lateral (Yokoo, Tanaka, Yoshida, Tsuda, Tanaka & Mizoguchi, 1990; Valds & de Flores, 1990; Cenci, Kaln, Mandel & Bjrklund, 1992; Funk & Stewart, 1996), aunque, de acuerdo a Valds & de Flores (1990) En principio, el hipotlamo es la nica estructura nervioso-central que absorbe NA, aunque es bien sabido que su produccin se da en todo el cerebro. Tanto la estimulacin de los nervios simpticos como las situaciones de estrs fsico, agudo o crnico, en estados de clera (Ax, 1953), de agresividad, de interaccin social

difcil y en conductas de alto riesgo, aumentan su produccin (Valds & de Flores, 1990).

Se ha usado como indicador de la capacidad adaptativa, as sus concentraciones fluctan segn las apreciaciones que el organismo hace de la situacin y de los recursos para afrontarla. Adrenalina (A):

Casi toda es producida por la mdula suprarrenal. Por su parte, la adrenalina, se ha considerado el indicador bioqumico de la actividad emocional del sujeto. Se incrementa en el estrs y en los estados de ansiedad, impredicibilidad e incertidumbre (Ax, 1953). La estimulacin de los nervios simpticos como las situaciones de estrs aumentan su produccin. La disminucin rpida de los niveles de A se ha considerado un correlato de bienestar fsico y psicolgico (Valds & de Flores, 1990). Como se mencion anteriormente, la Noradrenalina y la Adrenalina son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparndolo para luchar o huir. Ambas intervienen en los siguientes procesos:

Dilatacin de las pupilas. Dilatacin bronquial. Movilizacin de los cidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lpidos en sangre (posible arterioesclerosis). Aumento de la coagulacin. Incremento del rendimiento cardaco que puede desembocar en una hipertensin arterial. Vasodilatacin muscular y vasoconstriccin cutnea. Reduccin de los niveles de estrgenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el desarrollo de las caractersticas sexuales secundarias masculinas. Inhibicin de la secrecin de prolactina, que influye sobre la glndula mamaria.

Incremento de la produccin de tiroxina, que favorece el metabolismo energtico, la sntesis de protenas, etc. Vemos pues que, ante una situacin de estrs, existe un compromiso de todo el organismo.

Activacin neuroendocrina
La respuesta neuroendocrina es relativamente lenta puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos, dura entre quince minutos y una hora y adems decrece con el tiempo cuando es repetida ante estmulos que promueven una activacin estresante (Valds & de Flores, 1990). Se le denomina neuroendocrina porque su activacin depende del sistema nervioso central y su funcin, entre otras cosas, es excitar la totalidad del sistema nervioso incrementando la funcin de algunos rganos y aumentar la disposicin a la percepcin y a la reaccin (Humber, 1986) La activacin neuroendocrina se inicia cuando las neuronas en el ncleo paraventricular del hipotlamo segregan un pptido llamado Factor Liberador de Corticotropina (CRF) que es la hormona que inicia la cadena de neurotransmisiones. La CRF y otras hormonas relacionadas entran en el sistema circulatorio privado que une el hipotlamo con la pituitaria anterior, y, en apenas segundos, activan la pituitaria, que se encarga de liberar corticotropina, tambin conocida como adenocorticotropa o ACTH (Carlson, 1996; Leng & Russell, 1998). La corticotropina es una hormona que, una vez liberada, se introduce en el flujo sanguneo y, a travs del sistema circulatorio, estimula a la corteza suprarrenal para que libere glucocorticoides: cortisol, hidrocortisona y corticosterona. Tambin se liberan mineralocorticoides, como la dexoxycorticosterona y la aldosterona. La liberacin de glucocorticoides en situaciones de estrs persigue elevar el nivel de glucosa en la sangre, ayuda a que las grasas se conviertan en energa, aumentan el flujo sanguneo, estimulan las respuestas conductuales al tiempo que inhibe actividades vegetativas innecesarias en tales momentos (Munck, Guyre & Holbrook, 1984; Carlson, 1996). De acuerdo con Selye, (1982, citado por Valds & de Flores, 1990), el cortisol y la corticosterona secretadas a partir de la capa fascicular suprarrenal parecen actuar como tranquilizantes titulares, que potencian la tolerancia pasiva y la coexistencia con el agente agresor (Sapolsky, Romero & Munck, 2000). Valds & de Flores destacan su importancia:
Al margen de las complejas acciones biolgicas de los glucocorticoides, la importancia de los 17-OHCS (representadas por el corisol, la cortisona y la corticosterona) en la psicobiologa del estrs reside en su capacidad para indicar bioqumicamente los efectos e stresantes de la activacin. () As lo prueban los altos niveles de 17-OHCS detectados en sujetos que experimentan situaciones y estados definidos como estresantes (p. 84).

En la siguiente ilustracin se presenta esquemticamente la respuesta autonmica y endocrina. Los efectos de los glucorticoides ante la respuesta al estrs son importantes y necesarios, sin embargo, su activacin a largo plazo puede generar efectos dainos en la salud tales

como aumento en la presin sangunea, dao en el tejido muscular, diabetes esteroides, infertilidad, inhibicin del crecimiento, de las respuestas inflamatorias e inmunolgicas (Carlson, 1996) e incluso daos en estructuras cerebrales como el hipocampo (Sapolsky, 1986; McEwen, 1999). Por ltimo, esta excitacin vegetativa general y la simultnea tensin nerviosa (nivel de comportamiento motor) vuelven ahora al centro (el cerebro) iniciando el feedback sobre el estado de los receptores internos del cuerpo. Esta retroalimentacin puede tener como consecuencia un incremento adicional de la excitacin general (estimulacin del sistema simptico) y, a la inversa, una relajacin (estimulacin del sistema parasimptico), al disminuir la excitacin o al influir correspondientemente sobre todo el proceso. Conclusiones

No existe una nica definicin aceptada por la comunidad cientfica del trmino estrs, lo cual ha generado imprecisiones en hallazgos investigativos en esta materia. En lneas generales, se acepta que el estrs se refiere a una activacin (fisiolgica y conductual) superior a la que el sujeto puede afrontar, sin embargo, a nivel metodolgico, el concepto trae problemas ya que resulta difcil determinar si el evento considerado estresor ejerce la misma influencia en los sujetos que participan de la investigacin. Desde el punto de vista neurofisiolgico se han descrito tres sistemas involucrados en la respuesta al estrs: o Sistema nervioso central (procesador de la informacin): quien se encarga de reconocer y procesar la informacin que puede ser estresante o no. o Sistema autonmico: quien se encarga de generar la primera respuesta al estrs. Esta respuesta se caracteriza por la liberacin de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina. o Sistema neuroendocrino: genera una respuesta ms lenta en el tiempo y bsicamente se encarga de liberar los glucocorticoides quienes contribuye en la activacin general del sistema nervioso y en la preparacin al organismo para reaccionar.

Estos sistemas se retroalimentan constantemente trayendo como consecuencia un incremento, mantenimiento o disminucin de la activacin producto del estrs. La activacin permanente de estos sistema puede generar daos permanentes en diversas estructuras del organismo que se traducen en enfermedades y patologas.

Referencias bibliogrficas 1. Ax, A. (1953). The physiological differentiation between fear and anger in humans. Psychosomatic Medicine. 15, 433. 2. Carlson, N. (1996). Fundamentos de Psicologa Fisiolgica. (3era. Edicin). Mxico: Prentice-Hall Hispanoamericana, S.A. 3. Callister, R., Suwarno, N., & Seals D. (1992). Sympathetic activity is influenced by task difficulty and stress perception during mental challenge in humans. The Journal of Physiology. 454 (1), 373-387. 4. Cenci, M., Kalen, P., Mandel, R., & Bjrklund, A. (1992). Regional differences in the regulation of dopamine and noradrenalina release in medial frontal cortex, nucleus accumbens and caudate-putamen: a microdialysis study in the rat. Brain Research. 581, 217-228. 5. Funk, D., Stewart, J. (1996). Role of catecolamines in the frontal cortex in the modulation of basal and stress-induced autonomic output in rats. Brain Research. 74, 220-229. 6. Ganong, W. (1992) Fisiologa Mdica. (13 Edicin). Mxico, D.F.: Manual Moderno. 7. Leng G., & Russell, A. (1998). Learning to cope with repeated stress. The Journal of Physiology. 510 (2), 331-331. 8. Gmez, V. (2000). Relacin entre estrs e inmunidad: una visin crtica de la investigacin. Revista Latinoamericana de Psicologa. 32 (1), 31-45. 9. Humber, G. (1986). Stress y conflicto. Madrid: Parainfo. 10. McEwen, B. (1999). Stress Neuroscience. 22, 105-122. an hippocampal plasticity. Annual Review

11. Medina, J., Marcos, E., Prez-Iigo, J., Robles, J., Gmez-Trigo, J. (2002). Variables implicadas y respuesta de estrs en situaciones de amenaza. Interpsiquis.2002. 12. Munck, A., Guyre, PM., & Holbrook, NJ. (1984). Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocrine Review. 5, 25-44. 13. Pack, K., & Palkovits, M. (2001). Stressor Specificity of Central Neuroendocrine

Response: Implications for Stress-Related Disorders. Endocrine Review. 22 (4), 502-548. 14. Sapolsky, R. (1986). Glucocorticoide toxity in the hippocampus: Reversal by supplementation with brain fuels. Journal of Neuroscience. 6, 2240-2244. 15. Sapolsky, R., Romero, M., & Munck, A. (200) How Do Glucocorticoids Influence Stress Responses? Integrating Permissive, Suppressive, Stimulatory, and Preparative 16. Selye, H. (1982). History and present status of the stress concep. En: Goldberger, L. & Breznitz, S. Handbook of Stress. Free Press, Nueva York. En: Valds, M. & De Flores, T. (1990) Psicobiologa del estrs. Barcelona: Martnez Roca. 17. Valds, M. & De Flores, T. (1990) Psicobiologa del estrs. Barcelona: Martnez Roca. 18. Yokoo, H., Tanaka, M., Yoshida, M., Tsuda, A., Tanaka, T., & Mizoguchi, K. (1990). Direct evidence of conditioned fear-elicited enhancement of noradrenalina release in the rat hypothalamus assessed by intracraneal microdialysis. Brain Research. 536, 305-308.

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