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Facultad de Odontologa Concepcin

2011

Autores: Alexander Silva Evelyn Fernndez Fernando Lpez Gladys Alvarado Scarleth D u r a n Alan Urbina

Carrera: Odontologa

Fisiopatologa

2011

Injuria Celular Objetivos y resultados de aprendizaje


Al trmino de la clase el alumno debe: Definir homeostasis Definir e identificarlos principales agentes causales de enfermedad Identificar respuestas celulares a la accin de agentes injuriantes Conocer algunos mecanismos de accin de estos agentes Conocer modalidades de muerte celular Deteccin y utilidad de deteccin de muerte celular

Walter Cannon - Caractersticas de homeostasis


1) Rol sistema nervioso y endocrino Mecanismos de regulacin. Tono Control antagonico Seales quimicas

2) La homeostasis es un proceso continuo 3) La efectividad de los mecanismos homeostticos vara a lo largo de la vida de los individuos. 4) Una falla de los mecanismos homeostticos produce enfermedad.

Causas de muerte

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Sndrome respiratorio agudo

Enfermedades infecciosas emergentes

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Caso 1
Varn de 72 aos con antecedentes de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hipertrofia cardaca. Ingresa a Urgencias por dolor torcico Se indica medicin de enzimas cardacas y se DIAGNOSTICA INFARTO AL MIOCARDIO Preguntas: Qu es hipertrofia y porqu en hipertensin hay hipertrofia? Porqu se midieron las enzimas cardacas? Quines tienen mayor riesgo de enfermedad CV?

Tipos de respuesta frente a una noxa

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Proteccin celular en condiciones de estrs


Funciones de las Heat Shock Protein: Plegamiento y traslocacin de protenas, ensamblaje de protenas oligomricas, formacin/ ruptura de complejos supramoleculares y catabolismo intracelular de protenas. Participacin en los mecanismos de transduccin de seales y regulacin gnica.

Heat Shock Protein (Hsp60)

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Lesion celular isqumica


AGUDA - INFARTOS: Miocardio, cerebral intestinal, trasplantes. CRONICA - ISQUEMIA CRNICA: Ateroesclerosis.

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Lesin celular por sustancias qumicas

Agentes Injuriantes

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Bases biolgicas de la enfermedad

Adaptacin celular

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Consecuencias de una lesin celular

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Calcio Citosolico: Origen y consecuencias

Lesin celular por radicales libres


Vas de generacin de radicales libres - Concepto de radical, oxidante - Reperfusin (xantino oxidasa) - Leucocito activado Efectos txicos Antioxidantes Estrs oxidativo

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Oxidantes

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Lesin por radicales libres - Leucocito activado

Funcin de radicales libres

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Rol de radicales libres en dao celular

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Oxidantes

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Mecanismo de dao celular de oxidantes

Disfuncin celular
Situacin en que la clula no cumple total o parcialmente con su funcin especfica Fenmeno dinmico y progresivo Alteraciones tempranas funcionales, citoqumicas y ultraestructurales Alteraciones tardas al microscopio ptico Etiologas ms frecuentes: Isquemia Lesin qumica Infecciones

Agentes biolgicos: Bacterias

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Agentes biolgicos: Virus

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Punto de no retorno

Muerte Celular

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Necrosis

Etiologa: PATOLOGICA Dao en la membrana plasmtica Y resto de membranas celulares Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria El ADN se fragmenta tardamente por accin ltica

Apoptosis

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Apoptosis
La clula participa activamente en su muerte: suicidio celular Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genticamente: muerte celular programada Hay una degradacin precoz del ADN nuclear Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesculas que son fagocitadas No hay repuesta inflamatoria

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Marcadores de necrosis cardiaca

Marcadores: CK-MB, Troponina T y I

Fagocitosis de cuerpos apoptoticos

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Apoptosis: Efecto ronda


Inicio apoptosis: Actividad caspasa 1 Caspasa 3 Salida citocromo c Cambios Bcl-2

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Necrosis

Cuando existe dao celular, la celula puede adaptarse si el agente injuriante no es muy agresivo o actua en forma crnica y por ejemplo tenemos al miocito hipertrfico de las clulas afectadas pero esta celula adaptada tiene una menor resistencia frente a la presin de un injuriante en forma aguda ya que si por ejemplo hay una isquemia en un miocito hipetrofico, es probable que esta isquemia aguda genere un dao mayor y ese miocito muera (alcance un dao irreversible). Hay una serie de clulas que frente a la agresin responden si es que el agente injuriante no es muy severo por depsito de algunos elementos como por ejemplo deposito de grasa como es en el caso del hgado graso ya que si hay mucha actividad, el hgado es capas de depositar estos lpidos en la celula aunque si se elimina la sobrecarga podra recuperarse y ser una celula normal pero si la sobrecarga continua la clula podra explotar ya que si se acumula mucho tejido graso la celula se podra destruir. Asi se tiene una serie de agresiones celulares que no necesariamente van a llevar a una necrosis, sino que tambin van a llevar a la acumulacin de ciertas sustancias como por ejemplo de pigmentos ya que en el hgado tambin se puede generar una acumulacin de pigmentos. La celula en el caso del corazn, cuando esta sometida a una sobrecarga como por ejemplo la hipertesion, puede hipertrofiarse, aumenta la actividad funcional de la celula y la celula se podra contraer mas intensamente en un primer momento. Si este dao se exacerba por ejemplo por una isquemia, el paciente tiene un alto riesgo de morir.

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En la celula esta la posibilidad de detectar algunas enzimas o de algunas protenas constituyentes a nivel del plasma. En el miocito las protenas especificas serian la Troponina I y la T, una enzima especifica seria la CK-MB (creatin kinasa MB) ya que si se encuentra a nivel del plasma la presencia de CK_MB, el dao es a nivel del miocardio. La deteccin de elementos constituyentes celulares en el plasma permite evaluar el dao porque a mayor cantidad obviamente mayor dao del tejido afectado ya que si se busca una enzima o protena especifica, se puede identificar el ligar del dao. Si se hacen mediciones seriadas, se puede evaluar el dao, hacer un pronostico con respecto al dao para ver si disminuye o aumenta y se puede evular un tratamiento. La celula se muere por necrosis o por apoptosis (En la isquemia crnica hay clulas que tambin mueren por apoptosis).

Algunos marcadores de dao


En el siguiente cuadro se tienen enzimas que se pueden encontrar en el plasma sanguneo para poder saber de que dao se esta hablando: Presencia de enzimas intracelulares en el lquido extracelular Liberacin de enzimas desde clulas, que depende del peso molecular de stas, de la gradiente de concentracin, del metabolismo y su velocidad de excrecin. Liberada por dao celular de eritrocitos, hgado, rin y msculo esqueltico Liberada por dao celular de msculo esqueltico, encfalo y corazn Liberada por dao celular de corazn, hgado, rin, msculo esqueltico y pncreas Liberada por dao celular de hgado, rin y corazn Liberada por dao celular de hgado y hueso Liberada por dao celular de pncreas, glndulas salivales

Isoenzimas de lactato deshidrogenasa (LDH) Isoenzimas de creatina kinasa (CK) Aspartato aminotrasferasa (AST/SGOT)

Alanina aminotranferasa (ALT/SGPT) Fosfatasa alcalina (ALP) Amilasa (Si la lipasa y la amilasa se encuentran elevedas, suponemos que el dao es heptico. Si se tiene la amilasa aumentada solamente y signos de inflamacin en las glndulas salivales, el origen es oral) Aldolasa

Liberada por dao celular de msculo esqueltico y corazn

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Factores Lugar accin

Nuestro agente injuriante actua en la celula, los tejidos estn constituidos por clulas (tejido muscular, tejido conectico, tejido heptico, tejido pulmonar, etc) y ese rgano como el pulmn, rion, hgado, estn constituidos por clulas especializadas que cumplen la funcion del rgano pero tambin estan formadas por tejido conjuntivo, vasos sanguneos, sistema leucocitario, sistema inmune especifico y tambin inespecfico, vasos linfticos, etc. Estos rganos forman sistemas como por ejemplo el sistema urinario-renal (rion y vas urinarias), sistema cardio-vascular (corazn y todos los vasos sanguneos adems de los centros de regulacin que esta formados por tejido mucoso) y finalmente un conjunto de sistemas forman un organismo. Se tiene al hgado, corazn, pulmn que son daados por injuriantes celulares y en estos rganos se puede tener por ejemplo: Neoplasia Hipertrofia Infarto (renal, cardiaco, heptico, pulmonar) Ulceracin (mucosa gstrica, la piel) Respuesta inmune Infecciones Inflamacin Atrofia Metaplasia Nuestros tejidos pueden tener distintas respuestas tisulares que se llaman Procesos Patolgicos Fundamentales, en todos estos tejidos va a haber injuria celular o va a actuar un agente injuriante o en todos cambio la homeostasis celular (se altero). Todas estas respuestas tienen un carcter especial pero nunca defensivo como es la inflamacin. La inflamacin es la UNICA respuesta tisular de carcter DEFENSIVO. La inflamacin puede coexistir con las ulceraciones, infarto, hipertrofia y con la neoplasia, la neoplasia puede coexistir con el infarto, ulceraciones, infeccin (es una inflamacin Odontologa Alexander Silva

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causada por un agente virojeno) y con la inflamacin, osea nuestro organimo puede tener respuestas frente a daos tisualres las cuales se pueden reconocer por su: Caracteristica clnica Histopatologia

Y se pueden reconocer mediante lo anterior porque un infarto es disntinto de una hipertrofia, diferente de una neoplasia, entonces la BIOPSIA permite diferenciar estas respuestas tisulares. Entonces en comn pueden: Coexistir Tener injuria celular Respuestas generales inespecficas como fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de segmentacin globular (VHS), aumento de la sntesis de protenas de fase aguda.

Un agente injuriante puede provocar una ulceracin, erosion, inflamacin y neoplasias, aunque el agente injuriante que va a provocar neoplasias por ejemplo, sino que puede ser cualquier agente injuriante que pueda provocar erosion, inflamacin y neoplasias, aunque cabe destacar que estos procesos pueden coexistir y aveces uno vas tras el otro, por ejemplo el papiloma virus en el cuello uterino puede provocar primero una inflamacin, erosion y finalmente una neoplasia aunque no necesariamente en esa secuencia porque puede que pase directo a una neoplasia.

Inflamacin Sistema inmune innato


Si se tiene una injuria celular se puede dar una respuesta inflamatoria y esta respuesta inflamatoria es la que se vera a continuacin la cual es una de las respuestas tisulares de carcter defensivo. Objetivos: Definir inflamacin Comprender mecanismos: signos clnicos de la inflamacion Comprender y definir diferencias: inflamacin aguda y crnica Comprender los mecanismos y funcin de manifestaciones propias de inflamacin (exudado e infiltracin leucocitaria) Reconocer mediadores y sus acciones: HA -5HT- TNF - Citoquinas y complemento Conocer alteraciones de Respuesta inflamatoria: Leucocitarias - diabetes Hipercortisolismo

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Definicin inflamacin
La inflamacin ocurre en los tejidos vivos y de esta manera tambin se puede identificar si la inflamacin ocurri antes o despus de la muerte. Tambin esta inflamacin ocurre en tejidos vascularizados y esta respuesta tiene un carcter defensivo la cual tiene un inicio que puede ser suave pero a medida que pasa el tiempo la respuesta inflamatoria se va amplificando en parte por la accin de los mediadores qumicos y estos mediadores qumicos adems modulan la respues inflamatoria, es decir aumentan una actividad celular de forma mas intensa o disminuye la secrecin de determinados mediadores de manera que la respuesta se va regulando para terminar finalmente con la reparacin. Inflamacin Es una compleja respuesta a agente injuriantes (biolgicos, toxinas, tejido necrtico) Ocurre en tejidos vascularizados Depende de una gran cantidad de mediadores Compromete el reclutamiento de varios mediadores qumicos; celulares y plasmticos. Es una respuesta defensiva Es causa de un mayor dao tisular Infarto, proceso infeccioso, respuesta inmune

Generalidades de inflamacin
Proceso de tejidos vivos - respuesta a la lesin tisular Reaccin de los vasos sanguneos que da lugar a la acumulacin de lquido y leucocitos en los tejidos extravasculares Muy relacionada con proceso de reparacin

Es fundamentalmente una respuesta de carcter protector. Sin embargo, los procesos de inflamacin y reparacin pueden ser perjudiciales. Tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado involucrando al plasma, las clulas circulantes, los vasos sanguneos, los constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo.

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Fotos de inflamacin

Observe migracin, marginacin leucocitaria y estasis venoso Se puede ver infiltracin leucocitaria que es algo tpico de la inflamacin aunque esto no se ve en una neoplasia excepto que existen algunas zonas inflamatorias lo cual puede ocurrir. En la siguiente foto se tienen cambios vasculares como por ejemplo se tiene en la fotogrfia que hay una hemoconcentracin en los vasos sanguneos, hay un estasis venoso producto de cambio vasculares, mucha infiltracin y aumento de volumen, residuos y exudacin.

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Actores celulares de inflamacin

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Inflamacin: Signos
Los signos clnicos de la inflamacin cuales son? Calor Rubor Aumento de volumen inflamatorio Dolor Impotencia funcional

Signos

Anexo: La histamina es una mediador qumico de la inflamacin.

Cambios vasculares
El calor y el rubor se deben al mayor flujo local o se deben a la vasodilatacin de las arteriolas de la microcirculacin y por lo tanto aumenta el flujo, la velocidad del flujo y el aumenta el numero de capilares activos porque antes estaban pero pasivos y se ve rojo y caliente. Entonces se tiene que vasos sanguneos vasodilatados llevan a mayor flujo, calor y rubor. El aumento de volumen inflamatorio ocurre por aumento de la permeabilidad en la microcirculacin de capilares, arteriolas y vnulas, debido a estos salen protenas de la sangre las cuales arrastran agua, entonces Qu le ocurre a lo que queda dentro del vaso sanguneo en el tejido de la inflamacin? Disminuye el plasma del vaso sanguneo y por lo tanto queda mas concentrado, mas viscoso y por ende empieza a disminuir la velocidad de flujo teniendo como consecuencia un estasis venoso el cual ocurre en las vnulas (disminuye el flujo en el sector venoso). Por qu aumenta la permeabilidad? Porque se separan las clulas.

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Calibre Flujo Velocidad Vasodilatacin activa arteriolar en el sitio de la inflamacin Aumento del N de capilares activos Mayor flujo (calor y color) Aumento de permeabilidad - Exudacin Estasis ( por hemoconcentracin), favorece la adherencia del leucocito al endotelio

En los sectores que hay aumento de la permeabilidad es en los vasos pequeos, capilares y vnulas.

Cambio vascular proceso inflamatorio


Por qu se producen estos cambios? Por mediadores qumicos como la histamina, bradinina, leucotienos, factor activante plaquetario, etc. Cambios de calibre Vasoconstriccin pasajera Vasodilatacin arteriolar y venular Apertura de esfnter precapilares Disminucin de la circulacin Hemoconcentracin Estasis Adhesin de leucocitos Agregacin plaquetaria

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Fisiopatologa Cambios de permeabilidad Separacin intercelular Contraccin celular: histamina Dao endotelial directo Necrosis Dao mediado por leucocitos Activacin intravascular Reorganizacin del citoesqueleto Aumento de la transcitosis Organelos vesculo-vacuolares

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Cambios vasculares

Aumento de permeabilidad vascular


El aumento de permeabilidad permite formar el exudado. 1. 2. 3. Favorece formacin de Exudado (lquido rico en protenas) Formacin de gaps intercelulares (respuesta a MQ: HA, serotonina, etc..) Participacin de Citoesqueleto, protenas contrctiles, protenas de unin Hay contraccin Endotelial

Salida de protenas plasmticas 1. Disminucin de presin onctica plasmtica (microcirculacin) - Por cambios de ENDOTELIO 2. Transcitosis Por injuria endotelial directa y dao severo

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Por qu salen protenas?


Contraccin Endotelial Retracccin Uniones Injuria Directa Inmediata y Sostenida Injuria Dependiente de Leucocito Transcitosis Aumentada de Lquido

Funciones exudado
Por qu es importa que se forme el exudado? Porque es uno de los elementos que aporta defensa en el tejido inflamado. Al salir el exudado salen protenas y las protenas llevan agua, Qu son las protenas? Albuminas por ejemplo, las cuales transportan frmacos, hormonas, etc, en este caso importa el transporte de frmacos porque el antibitico va a llegar a la infeccin atraves del exudado. Tambien el exudado aporte inmunoglobulinas, complemento ya que al salir el complemento se activa la inflamacion y lo que hace es fijar, marcar las clulas, bacterias, etc, permitiendo asi que el macrfago reconosca lo que hay que fagocitar. Diluir agente Favorecer defensas: *Aporta inmunoglobulinas, complemento, etc. *Precursores de algunos mediadores al sitio de la inflamacin *Su alto contenido proteico cumple un rol de tampn (captar hidrogenios) *Fuente de ingreso de frmacos Favorece indirectamente el desplazamiento de los elementos leucocitarios La presencia de fibrina en su composicin permite la adhesin de los leucocitos en el intersticio y sus movimientos ameboideos.

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En los diabticos el exudado es deficiente y por ende la inflamacin es complicada en los diabticos, pero Por qu se podra tener un exudado de mala calidad? El exudado es rico en protenas y si hay pocos glbulos rojos, por lo tanto hay poco oxigeno, entonces es importante la presencia de protenas porque las protenas le dan la funcin al exudado. Si se tiene a un individuo desnutrido, no puede sintetizar una buena calidad de protenas ya que el hgado esta daado y por ende no hay sntesis de protenas plasmticas como por ejemplo las albuminas, complemento, protena de coagulacin, fibringeno, etc, el exudado entonces debido a que el hgado esta daado ser pobre en protenas y deficiente en su funcin.

Si el exudado es escaso en protenas porque no sintetizamos adecuadamente? porque tenemos poco oferta para sintetizar protenas plasmticas como es en el caso de una anorexia, defectos genticos, dao heptico, etc. Por qu hay menos salida de protenas hacia el exudado de los diabticos? Por la rigidez de la membrana basal de los capilares ya que no se dilatan y debido a esto no salen protenas al exudado. Si tenemos buena sntesis de protenas por el hgado y tenemos igual pocas protenas plasmaticas, porque es deficiente el exudado? Porque se pierde mucho por orina porque el rion es un rgano que no deja pasar las protenas ya que si tenemos una enfermedad renal o un sndrome nefrtico podemos perder muchas protenas, entonces el exudado de un paciente que tiene un sndrome nefrtico va a ser deficiente (se sintetizan protenas pero las perdemos). Tambien debido a un deficiente exudado no va a haber complemento y por ende no se va a cumplir la funcion DEFENSIVA de esos elementos, tampoco puede cumplir la funcion de tampn (captar hidrogeniones) y esto trae como consecuencia que la acidez del medio aumente desestabilizando las membranas, tambin si no hay albuminas no se puede transportar el frmaco, si no hay fibringeno no se pueden formar lipidinas y no va a haber adhesin de los leucocitos en el intersticio.

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Si hay ruptura de vasos sanguneos, que va a pasar con la sangre? Sale al tejido inflamado y por ende el exudado es hemorrgico entonces donde hay un exudado hemorrgico lo mas seguro es que hubo un politraumatistmo, unas toxinas bacterianas que daan los vasos sanguneos. Seroso: Tiene un alto contenido de agua y de protenas del plasma Fibrinoso: Tiene un alto contenido de fibringeno Purulento: El exudado tiene muchos leucocitos debido a una infeccin Hemorrgico: Debido a un politraumatismo

En la inflamacin, en los primeros momentos la cantidad de exudado que se forma es alta y debido a esto hay un aumento de volumen Qu provoca este aumento de volumen en la pulpa inflamada? Mucho dolor porque la pulpa esta en una caja rigida y si tenemos este exudado aumenta la presin y por lo tanto va a provocar dolor.

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Infiltracin leucocitaria?

Un tejido inflamado tiene un alto contenido de infiltrado leucocitario en los tejidos.

Para que el leucocito salga ocurren varios fenmenos: El leucocito se adhiere a los vasos sanguneos (al principio esta adhesin es suave pero despus es mas intensa gracias a la presencia de molculas de adhesin en el leucocito pero tambin en el endotelio) y luego de adherirse fuertemente sale al exterior del vaso debido a que el leucocito se activo por un mediador qumico (quimiotaxis).

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Fisiopatologa La secuencia significa:

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Activacion de leucocitos Rodamiento Adhesion suave, firme Migracion atraves de diapdesis hasta el tejido inflamado Qu hace el leucocito activado en el tejido inflamado? Fagocita y eso significa defensa ya que fagocita bacterias, cuerpos extraos y restos celulares.

ETAPAS Cambios en FLUJO DE VASO INFLAMADO, marginacin leucocitaria Induccin de molculas de adhesin (endotelio) *Rolling, marginacin y transmigracin de leucocitos *Migracin hacia estmulos quimiotcticos (tejido) *Inflamacin *Observar videos en pgina Web

Diferencias Aguda y crnica

Inflamacin AGUDA Duracin: horas o das Caractersticas: Exudado de gran cantidad, Infiltracin rica en neutrfilos Principal respuesta del sistema inmune innato Cambios vasculares mas intenso

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Fisiopatologa Neoangiogenesis Cambios celulares mas escasos El infiltrado leucocitario aumenta rpidamente en los primeros momentos por neutrfilos los que desaparecen al 2 o 3 dia y luego comienzan a aumentar lentamente los monocitos en el infiltrado

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Inflamacin CRONICA Duracin: Semanas meses Caractersticas: Infiltrado macrfagos y linfocitos, Angiognesis y fibrosis Sintomatologa mas intensa Cambios vasculares mas leves La inflamacin crnica puede empezar crnica lentamente pero tambin puede derivar de una inflamacin aguda. Para que haya inflamacin, que necesitamos? El agente injuriante, entonces en la inflamacin crnica el agente injuriante persiste ya que en la inflamacin aguda el agente injuriante se elimina y se repara. Cambios celulares mas intensos Los monocitos estn muy aumentados y los neutrfilos prcticamente no estn.

Aislamiento funcional y morfolgico


La inflamacin es la respuesta del Sistema Inmune Innato o Inespecfico. El objetivo de la inflamacin es defender y lo realiza aislando el agente injuriante, destruyendo el agente injuriante, reemplazando el tejido daado por tejido nuevo osea repararlo. El aislamiento en el proceso inflamatorio, tiene vital importancia, ya que permite confinar al agente injuriante y evitar su propagacin a los tejidos vecinos. Si no hubiesen leucocitos como para poder infiltrar los tejidos, el agente injuriante permanece, los restos tisulares permanecen ah entonces el proceso inflamatorio va a ser un proceso lento, deficiente. AISLAMIENTO FUNCIONAL: INFILTRACION LEUCOCITARIA fagocitan al agente injuriante, lo destruyen y tambin es fuente de mediadores qumicos que finalmente van a favorecer la reparacin (mapa sensible). Anexo: Los vasos linfticos retiran todos estos desechos densos como restos celulares pero tambin se bloquean y esto es perjudicial para la celula ya que si tenemos procesos infecciosos, si tenemos agentes biolgicos, pueden llegar a la circulacin via linftica o pueden llegar a la circulacin via vnulas de manera que el estasis venoso tambin es importante para evitar la diseminacin del proceso inflamatorio.

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AISLAMIENTO MORFOLOGICO: El aislamiento morfolgico (encierra al foco inflamatorio) se logra en base a los siguientes mecanismos: ESTASIS VENOSO BLOQUEO LINFATICO EXUDADO BARRERA CONECTIVA ESTASIS VENOSO (favorece la infiltracin leucocitaria)

Mediadores qumicos inflamacin


Derivados del Plasma: Precursores Circulantes, Tienen que ser activados Derivados de Clulas: Secuestrados IC, Sntesis de novo

Fuentes mediadores inflamacin

Mediadores de inflamacin
Todas las respuestas inflamatorias se desencadenan debido a que algunas clulas mueren y liberan algunos mediadores qumicos pero estos mediadores tambin pueden derivar del plasma ya que en el plasma siempre hay una cantidad de elementos que estan de forma inactiva pero cuando alcanzan una zona de tejido inflamado, se activan como por ejemplo el Complemento, la cascada de coagulacin. Entonces los mediadores qumicos pueden derivar del plasma, de las clulas e incluso pueden ser exgenos. Metabolitos del Acido Araquidnico: Prostaglandinas, Leucotrienos, Lipoxinas Factor Activante Plaquetario (PAF) Citoquinas y quimioquinas: IL-1, TNF, quimioquinas Aminas Vasoaactivas: Histamina, Serotonina Proteasas Plasmticas: Complemento, kininas, sistema de coagulacin, factor de Hageman Oxido Ntrico Componentes Lisosomales de Leucocito Radicales Derivados del Oxgeno

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Accin de mediadores

Los mediadores qumicos pueden ser vasoactivos, quimiotacticos, inducir una respuesta general. La histamina es capas de vasodilatar pero tambin es capas de aumentar la permeabilidad Los leucotrienos aumentan la permeabilidad pero tambin son quimiotacticos La interleuquina I (IL-1) activa clulas (endotelio, leucoticos, etc) pero tambin se pueden ir a la irrigacin e inducir una respuesta general como la leucocitosis, generar protenas en fase aguda, etc.

Vas de activacin del complemento

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Fisiopatologa VIAS DE ACTIVACIN: Va clsica: Activado por complejos inmunes. Va MB Lectina: activado por LPS bacterianos. Va Alterna: Reconocimiento de estructuras extraas de superficie.

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Seales de Transduccin: Inflamacin

Injuria Tisular

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Inflamacin: Caractersticas

Respuesta general inespecfica

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Aterogenesis vas inflamatorias


La aterogenesis es una inflamacion crnica. La aterogenesis es un ambiente inflamatorio y el tejido adiposo tambin tiene un tambien inflamatorio (todo esto a nivel local). Por qu la aterogenesis es inflamatoria? Porque encontramos en las Vas inflamatorias en ateroesclerosis lo siguiente: Citoquinas Infiltracin leucocitaria en el ateroma Proliferacin del endotelio Estimula la sintesis de Protenas de fase aguda

Aterosesclerosis (crnica)

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La ateroesclerosis comienza con la formacion de un ateroma, empieza con la oxidacin de lipoprotenas que se fagocitan y que estimulan leucocitos (infiltracin leucitaria), se libera factor de crecimiento y se liberan endotelio, fibroblasto, macrfagos, etc, y forman el ateroma obstruyendo asi el lumen del vaso sanguneo de ARTERIAS coronarias, vertebrales, renales, etc. El ateroma NO se forma en vasos venosos. Resumen: La inflamacion tiene un carcter defensivo Es local Tienen caractersticas destructivas como es la formacion del exudado Infiltracion leucitaria Tiene manifestaciones generales comunes a otras respuestas tisulares

Inflamacin Crnica
Inflamacin que se prolonga: debido a persistencia del agente e intento de reparacin ( los fenmenos reparativos es su caracterstica) 1. 2. 3. Causas: Persistencia del agente injuriante Agente biolgico permanece Prolongada exposicin a agentes txicos Dao tisular no es muy severo Clulas en infiltrado: 1. Macrfagos 2. Linfocitos 3. Escaso o ausencia exudado

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Fisiopatologa Caso 1

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Un hombre diabtico de 56 aos acudi con ppulas y pstulas eritematosas en el pecho y en la cara que haban comenzado 3 meses antes. Se le haba tratado con corticoesteroides tpicos durante el mismo periodo de tiempo, lo cual induca una exacerbacin progresiva de las lesiones. Adems mostraba zonas con prdida de cabello en la zona de la barba, eritema y descamacin en las orejas. Entre varios diagnsticos diferenciales, el cuadro clnico apuntaba hacia roscea en estadio II. El anlisis microscpico y los cultivos revelaron Microsporum canis

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Heterolisis Dao en inflamacin


La activacin de los leucocitos (LPMN y macrfagos) sirve para destruir al agente injuriante (quimio atraccin leucocitaria), pueden daar el tejido vecino, an indemne, gracias a la accin de: Enzimas lisosomales Especies reactivas del oxgeno (ERDOs)

En el infarto al miocardio que significa que el tejido miocrdico muere porque se lo obstruye una de las arterias coronarias y no llega flujo sanguneo a un sector del miocardio y por lo tanto queda como tejido necrtico (se muere ese lugar). El tejido necrtico tambin es un agente estimulador de la respuesta inflamatoria alrededor de este tejido necrtico. En odontologa un dao de la pulpa aunque sea pequea en un sector, va a provocar necrosis y va a provocar una inflamacin de gran parte de la pulpa, de manera que el tejido necrtico va a inducir una respuesta inflamatoria y va a implicar entre otras cosas que muera ese tejido sano atraves de los mediadores qumicos o Enzimas que liberan por ejemplo los leucocitos (Enzimas Lisosomales) o el mismo tejido necrtico. Entonces supongamos que viene la arteria OBSTRUIDA, por lo tanto todo el tejido que irrigaba esa arteria va a estar necrtico. Luego se activa la respuesta inflamatoria vecina de los tejidos vivos. El tejido necrtico o infartado aumenta de tamao atraves del tiempo debido a la Heterolisis del tejido necrtico que vacia su contenido y provoca daos en el tejido sano. Heterolisis significa que una celula se destruyo y adems destruye a sus otras clulas vecinas, osea hay una destruccin clular por muerte de otras clulas. Otra razn por la cual aumenta de tamao el tejido infartado es por la Respuesta Inflamatoria. Cuando hay una inflamacin llegan leucocitos de los tejidos vivos al tejido necrtico y a la inflamacin. Estos leucocitos (leucocitos polimorfonucleares LPMN) se destruyen despus de 11 horas, hay Heterolisis y debido a esto drenan su contenido y destruyen mas tejido del que estaba vivo. La Respuesta Inflamatoria se da atraves de la llegada de los leucocitos polimorfonucleares (LPMN) y los macrfagos, ambos tienen enzimas pero tambin generan oxidantes en grandes cantidades. Entoncer otra causa de mayor destruccin del tejido miocrdico isqumico son la produccin de Radicales Libres generadas por la Isquemia aunque antes de la isquemia hay una Reperfusion que puede ser espontanea o teraputica (se saco la obstruccin, la placa de ateroma y se mejoro la via ya que es permeable y asi llega flujo sanguneo y oxigeno). Al llegar mucho oxigeno se generan Radicales Libres los cuales van a daar tejido. Cmo se podra evitar esto? Con Antiinflamatorios que puedan atenuar la respuesta inflamatoria. Existen antiinflamatorios de distinta ndole pero tambin esta la importancia

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Alexander Silva

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de considerar algunos que estn relacionados con el bloqueo de la generacin de oxidantes o la divulgacin de estos. Entonces siempre en la inflamacin se va a tener: Infiltracin Leucocitaria (existan grmenes o no) y esta infiltracin leucocitaria va a implicar que se generen oxidantes y va a implicar que exista mayor destruccin celular.

Inflamacin
Condiciones que comprometen respuesta inflamatoria: Diabetes (pacientes diabticos) Alteracin leucocitaria (pacientes leucmicos) Glucocorticoides (pacientes que estan con tratamiento con corticoides y estos son antiinflamatorios que deprimen la respuesta inmune, deprimen la reparacin)

Objetivos generales de la respuesta inflamatoria


Sistema de defensa inespecfico Inactivar al agente injuriante Evitar su diseminacin Reparar el dao provocado

Mecanismos
Formacin y liberacin de sustancias biolgicas activas Modificaciones vasculares: aumento del flujo sanguneo y permeabilidad Infiltracin leucocitaria REGULACION: Estimulacin e Inhibicin de clulas: leucocitos, macrfagos mastocitos,plaquetas, endotelio, fibroblastos, etc.

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Trastornos de funcin leucocitaria


Congnitos Sndrome de Chediak-Higashi (autosmico recesivo) 1. Defecto en proteina transportadora, que impide la lisis de la bacteria Enfermedad Crnica Granulomatosa (ligada al X) 1. Incapacidad para generar la activacin metablica del leucocito 2. Infecciones recurrentes - acompaadas de fiebre e en la mayora de los casos e hipergamaglobulinemia 3. Infecciones a: grmenes de flora habitual (gingivitis - periodontitis respiratorias - piel, etc....) 4. Infecciones a germenes productores de catalasas DEFECTOS DE SEALES (aumento de inhibidores - receptores) DEFECTOS DE ADHESIN (GLICOPROTEINA - defectos de carbohidratos) NADPH oxidasa

Trastornos de la funcin leucocitaria


Adquiridos Inmunosupresin inducida (causa ms frecuente): Neutropenia y Infecciones severas Ausencia de Bazo Traumatismos y quemaduras graves Diabetes mellitus Enfermedades caquectizantes

Ausencia de Bazo Expone a las infecciones Hay prdida de macrfagos Hay defecto en fagocitosis Produccin baja de Anticuerpos Dificultad en fagocitosis por dficit de opsoninas

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Diabetes
Qu significado tiene la diabetes para un paciente que la padece? Diabetes tipo II: Podra ocurrir que estos pacientes son resistentes a la insulina y la insulina permite que la glucosa entre a la gran mayora de las clulas. Diabetes tipo I: No produce insulina (paciente insulino-dependiente). Por qu se dice que un paciente es diabtico? Qu problema tiene? Tiene un glicemia elevada ya que entra glucosa a la clula y por lo tanto la glicemia es elevada (mayor o igual a 126 mg en 100 ml en ayuna). Entonces en este diabtico se tienen 2 cosas: Glicemia Elevada (tipo I) Resistencia a la insulina (tipo II)

La insulina es fundamental para que formemos cuerpos cetonicos. Si no se tiene insulina, existe una lipolisis exagerada y debido a esto se forma una gran cantidad de ateromas. Nosotros tenemos en nuestro organismo protenas y tenemos azcar (glucosa), entonces lo que se forma de lo anterior es una Glicosilacion de Protenas lo que significa agregar glucosa a las protenas. Qu protenas se pueden Glicosilar? La albumina y se forman los complejos glicosilados proteicos los cuales son productos glicosilados avanzados (irreversibles). Debido a la Glicosilacion Avanzada, estos complejos se van a pegar en el colgeno de la membrana basal de los capilares y asi se tiene un engrosamiento de la membrana basal. Si hay un engrosamiento de la membrana basal y se tiene un proceso inflamatorio, van a actuar Sustancias Vasodilatadoras aunque es muy difcil que ocurra vasodilatacin en esa zona ya que debido a que la membrana basal de los capilares es gruesa, estos capilares van a ser muy rigidos. Si el Colgeno esta unido a este Complejo Glicosilado, esta engrosado, Cmo ser el transporte de protenas atraves de ese colador? Va a ser menos permeable y debido a esto la calidad del Exudado va a ser malo o deficiente porque la importancia del exudado es la gran cantidad de protenas que lleva. Entonces se tiene que el exudado va a ser menor, el oxigeno tambin va a ser menor permanentemente ya que se va a estar en una isquemia y este oxigeno tiene que difundir atraves de esa membrana y por lo tanto va a haber menos oxigeno y menos exudado. Habiendo mucha glucosa se tiene una Disfuncion Endotelial. Cuando se altera el endotelio se generan mas sustancias Pro-Coagulantes, Pro-agregantes plaquetarias y Sustancias vasocontrictoras. El endotelio sano sintetiza Oxido nitroso que es vasodilatador, sintetiza

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Fisiopatologa algunos productos Anti-agregantes plaquetarios y con ello se evita que las plaquetas se puedan adherir (osea evita el inicio de un Ateroma).

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El Stress Oxidativo Endotelial es mayor lo que significa que va a haber mas dao en el paciente diabtico. Si el endotelio se altera o esta en disfuncin: Se tiene una arteria y hay una produccin de sustancias vasoconstrictoras y sustancias agregantes plaquetarias, adems el Stress Oxidativo esta aumentado (se generan muchos oxidantes) y adems en el plasma se tiene mucha glucosa circulando, se tiene a la lipoprotena, etc. Si el endotelio esta disfuncional, atraves de ella entran las lipoprotenas oxidadas y debido a esta entrada de lipoprotenas oxidadas van a llegar los macrfagos y se va a tener una infiltracin leucocitaria lo que va a traer una inflamacin crnica y asi se va a empezar a formar un Ateroma en las arterias (alteraciones macrovasculares) en donde va a haber una disminucin de oxigeno y si se llegase a taponear la arteria se producira una isquemia crnica (el paciente diabtico tiene atrofias en muchos rganos producto de esta isquemia cronica). En que casos va a haber una mayor rapidez en formar ateromas? En el paciente sedentario, fumador, con dficit de insulina, aumento de la ingesta de grasas, paciente hipertenso, paciente diabtico tiene un riesgo mucho mas alto de formar ateromas. La hiperglicemia induce compromiso: Microcirculacin Microangiopatas Engrosamiento de membrana basal (glisosilacin de protenas) Stress oxidativo endotelial (formacin de ateromas) Macrocirculacin Stress oxidativo endotelial Disminuye propiedades antiinflamatorias (endotelio) Ateromas Sistema nervioso Reduccin del flujo sanguneo Alteracin de la movilidad leucocitaria Disminucin de la capacidad de fagocitosis Disfuncin endotelial Glicacin de protenas Reduccin de la sensibilidad cutnea

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Qu rganos se daan en el diabtico debido a la isquemia crnica? Ateromas de las arterias coronarias, riesgo de infarto al miocardio o de tener una isquemia transitoria y tener en ese caso una crisis anginosa. Si se tiene un ateroma de arteria renal (disminucin del flujo sanguneo renal) va a haber una atrofia en el rion lo que va a derivar en una insuficiencia renal crnica (arteria taponeada entera) o aguda (arteria semi-taponeada).

Diabetes: Pie diabtico


Compromiso de: Macrocirculacin (enfermedad vascular perifrica) Microcirculacin Neuropata perifrica

Las infecciones de los pies Hongos y bacterias anaerbicas Las alteraciones seas de los pies, debido a malformaciones seas y/o condicionada por la neuropatia motriz. Disminucin de la flexibilidad cutnea Disminucin de la sensibilidad y con ello la disminucin de la percepcin dolorosa

Necrosis

Microangiopatia

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Consecuencias de la microangiopatia diabtica


La microangiopata afecta a la funcin capilar, y sus efectos se manifiestan sobre todo en dos lechos vasculares: Retina Rin Sistema nervioso perifrico

Daos a nivel de microcirculacin - Retinopatia diabtica

Si se daa la retina se tienen hemorragias retinianas, hay proliferacin de vasos sanguneos debido a esa misma ruptura que se producen pero se van reparando, se disminuye la visin del paciente diabtico.

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Fisiopatologa Retinopata diabtica proliferativa y hemorragias subhialoideas provocadas por la neovascularizacin retiniana.

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Daos a nivel de microcirculacin - Neuropatia diabtica

La neuropata comienza como una prdida de la sensibilidad en los dedos de los pies y posiblemente los dedos de las manos. Esta se puede desplazar hacia arriba por las piernas o brazos de la persona (no sienten dolor a nivel de piezas dentarias). Los diabticos pierden mucho los reflejos, se alteran las respuestas. La neuropata puede ser tanto sensitiva como motora. En la neuropata hay daos a nivel de la Celula de Schwann.

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Daos a nivel de microcirculacin - Nefropatia diabtica

El rin presenta dao y se acumulan ms protena en la orina de lo normal. cada vez se va destruyendo ms parte del rin y con el tiempo la capacidad de ste para funcionar comienza a declinar, lo que finalmente puede llevar a insuficiencia renal crnica.

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Lesiones en paciente diabtico

Gingivitis

Ulceras pie diabtico

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Glucocorticoides Acciones

Mecanismos de accin de los Glucocorticoides (mecanismos por los cuales hay engrosamiento de la membrana basal)
Aumentan la expresin de genes antiinflamatorios (transactivacin) Inhiben la sntesis de protenas pro-inflamatorias Desestabilizan ARNm de citoquinas pro-inflamatorias

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Induccin de apoptosis en LTH

Glucocorticoides y Fosfolipasa
Inhiben a la PLA 2: Disminuyendo signos de inflamacin

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Protenas SERICAS de Fase Aguda - Inflamacin Moderada

Anexos
Si un diabtico esta bien controlado, tiene su glicemia normal, comen X caloras cada cierto tiempo, puede tener su glicemia normal, PERO si tiene un proceso infeccioso aveces de origen dentario, puede descompensar la diabetes ya que una inflamacin puede descompensar la diabetes. Si los procesos infecciosos son mayores o mas intensos, esta descompensacin es muy fuerte y puede implicar hasta la muerte del paciente. Si el paciente tiene diabetes debe mantener sus niveles de glicemia normales. Los mediadores qumicos entre ellas el TNF, interleuquina 6 y las citoquinas, inducen una resistencia a la insulina tremenda. Las citoquinas inflamatorias tienen una accin resistente a la nsula.

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Sndrome respuesta inflamatoria sistmica


Disfuncin y falla orgnica mltiple La inflamacin es beneficiosa para la gran mayora de los seres humanos y para la gran mayora de aquellos casos en los cuales el agente injuriante acta en forma limitada. Pero de repente ocurre o el paciente tiene algunos problemas que pueden llevar a un descontrol de la respuesta inflamatoria o el agente injuriante que generalmente es de tipo infeccioso puede provocar daos tan severos que fcilmente la inflamacin tiene un cierto descontrol. Tenemos el caso de las quemaduras (no sera un agente biolgico) en donde se produce un dao severo en una gran superficie corporal teniendo un alto riesgo de tener una inflamacin sistmica.

Cundo tenemos inflamacin sistmica y que es una inflamacin sistmica? Con la inflamacin sistmica hay un riesgo de la vida del paciente a causa de algn proceso inflamatorio que puede ser infeccioso o no, pero un alto porcentaje de estos procesos inflamatorios que se originan como no infecciosos durante la respuesta inflamatoria sistmica, se corre el riesgo de provocar una infeccin por lo tanto de sepsis. La inflamacin sistmica segn los expertos es aquella inflamacin que ocurre en un paciente a causa de algunos procesos especiales como por ejemplo: Pancreatitis Aguda Neumona Infeccin por agentes virulentos como por ejemplo por una meningitis, apendicitis donde a veces los grmenes no son tan virulentos pero si pueden provocar problemas fuertes en el paciente. Grandes quemaduras Infecciones por el anta virus en el caso de Chile Aborto sptico Politraumatismo Diabticos Pacientes con patologas de base como por ejemplo insuficiencia renal, dao heptico, dao a la medula sea, etc. Neutropenia (Si nosotros tenemos un proceso inflamatorio importante, los leucocitos salen mucho de los tejidos y puede que la medula no sea capaz de responder a esas demandas y en ese caso se podra llegar a una neutropenia, es decir a un numero de leucocitos inferior a 4000).

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Fisiopatologa Que tengan 2 o ms de los siguientes criterios:

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Sndrome Metablico: En este caso tenemos un exudado inflamatorio severo mas respuestas que pueden ser por ejemplo aumento de la temperatura central (fiebre) mayor 38,3C o podra tener una temperatura baja inferior a 36,5C. Tener un aumento de la frecuencia cardiaca mayor o igual a 90 latidos por minutos. Tener un aumento del nmero de leucocitos en la sangre mayor 12.000 clulas por ml. o que los leucocitos sean inmaduros o que presenten desviacin a la isquemia. Que tenga un aumento de frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto o que tenga disminuida la presin (PCO2) inferior a 32 mm Hg (lo normal son 40 mm Hg). Pacientes con patologas de base como por ejemplo insuficiencia renal, dao heptico, dao a la medula sea, etc.

Tenemos entonces que en ciertas condiciones el proceso de inflamacin se nos puede escapar y provocar una inflamacin sistmica y para definirla como tal es importa que el paciente tenga algunos de estos criterios. Por lo tanto si se ha realizado una alveolectomia superior (cuando se sacan varias piezas dentarias) y el paciente despus de una hora tiene el nmero de leucocitos elevados y/o tiene una frecuencia respiratoria aumentada, el paciente es de observacin ya que el paciente est realizando una inflamacin sistmica. Como anteriormente se dijo, un paciente con inflamacin sistmica tiene un alto riesgo de infectarse y hacer una sepsis tambin asociada a pesar de que no se inicie como tal.

Objetivos
Al trmino de la clase el alumno deber capaz de: Definir Sepsis SRIS - SHOCK FMO Identificar factores causales predisponentes Deducir la fisiopatologa de SRIS SEPSIS - SHOCK Comprender la importancia de microcirculacin en shock Identificar las principales manifestaciones locales y sistmicas del SRIS y de FMO

Uno de los ejemplos que se tienen de inflamacin sistmica de origen dentario, seria la endocarditis infecciosa que es una infeccin importante del endocardio y en un altsimo porcentaje son debido a grmenes de distintas reas.

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Contenido
Introduccin Objetivos Criterios de consenso Causas de: Infeccin, mecanismo Factores que la favorecen Manifestaciones clnicas Rol sistema inmune Mortalidad

Definiciones
En 1992 el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine propuso las siguientes definiciones. Bacteriemia Bacteremia significa que solo hay grmenes en la sangre pero puede que esto sea transitorio, puede que sea una bacteremia con pocos grmenes o puede que sea una bacteremia fisiolgica como por ejemplo al masticar chicle ya que se induce una bacteremia, el cepillado dentario en la maana induce bacteremias transitorias con pocos grmenes aunque en boca sana no habran problemas ya que en una boca sucia estos grmenes permanecen mas en el tiempo e incluso pueden ser grmenes mas patgenos porque hay un desequilibrio de la flora y este caso podra haber un riesgo de endocarditis infecciosa. Por lo tanto la bacteremia seria el primer paso a la endocarditis para poder afectar el endocardio. Este bacteremia puede tener un origen dentario, respiratorio, bronquial, ginecolgico, etc, es decir pasar de cualquier lugar hacia la sangre e incluso atraves de heridas de la piel. Presencia de bacterias en sangre (el aislamiento de otros microorganismos debera ser descrito de forma similar, por ejemplo, viremia, fungemia, etc.). Infeccin Una infeccin implica inflamacin causada por agentes biolgicos. Es una Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasin de tejidos del husped que normalmente son estriles. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) El SRIS implica una inflamacin y este sindrome es una respuesta sistmica desencadenada por una gran variedad de agresiones (infeccin, pancreatitis, isquemia, politraumatismo,

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Fisiopatologa shock hemorrgico) que se caracteriza por la presencia de dos o ms de los siguientes parmetros: Temperatura rectal > 38 o C < 36 o C. Frecuencia cardaca > 90 lat/min. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min. PaCO2 < 32 mmHg. Cifra de leucocitos > 12.000 < 4.000/ml o ms del 10% de formas inmaduras.

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Sepsis Implica una Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) desencadenado como respuesta a una infeccin. Sepsis grave Sepsis asociada a disfuncin de algn rgano, hipoperfusin o hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica, oliguria o disminucin del nivel de consciencia, entre otros signos. La hipotensin se define como presin arterial sistlica < 90 mmHg, o una reduccin de ms de 40 mmHg con respecto a la basal. Shock sptico Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de lquidos, persisten la hipotensin y los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento con agentes inotrpicos y/o vasopresores. Shock sptico refractario Shock sptico de por lo menos una hora de duracin y que no responde a la administracin de frmacos

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Causas de muerte

1 causa de muerte es Cardiovascular (infarto) 2 causa de muerte es por Enfermedades Infecciosas.

En un alto porcentaje se tiene que la inflamacin sistemica puede derivar de un proceso inflamatorio esteril que se infecta o iniciarse como tal de un proceso infeccioso.

Sndrome respiratorio agudo

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Causas S.R.I.S.

Las causas del Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica pueden ser: Pancreatitis Traumas Quemaduras Etc.

Pero tambin se podra tener a la infeccin como causa importante de la inflamacin sistmica. Por qu podra haber inflamacin sistmica? Porque la respuesta es muy alta y vamos a tener una gran cantidad de mediadores qumicos que van a inducir inflamacin, respuesta general sistmica y finalmente descompensacin porque se tiene por ejemplo el TNF que puede inducir una gran vasodilatacin y permeabilidad, por lo tanto se podra llegar a una hipoxia.

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Proceso inflamatorio: Viene la infeccin o llega el politraumatismo, etc, y se tiene una respuesta inflamatoria. Luego hay una produccin de mediadores qumicos en grandes cantidades y esto ocurre en minutos. Si alguien se opera teniendo una apendicitis y durante la ciruga se corte o se rompe el apndice, debido a esto tenemos una superficie amplia en la cavidad abdominal que puede responder frente a esta infeccin. Luego de tener la respuesta inflamatoria y activacin de los mediadores qumicos, se van a tener grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras que aumentan la permeabilidad y por lo tanto van a inducir un Shock en el individuo, sea se tiene una Hipotensin que lleva a una Hipoperfusion y por lo tanto tenemos una Isquemia que nos lleva a una Acidosis, es decir se altera totalmente la respuesta inflamatoria.

Aqu se tiene una cascada inflamatoria donde adems el germen es capaz de estimular tambiny producir una gran cantidad de inflamacin celular que lleva a un dao endoletial, vasodilatacin, etc, y a Shock. Entonces tenemos agente injuriante, dao tisular, inflamacin, produccin de gran cantidad de mediadores qumicos, aumento de la activacin celular, vasos activos (entre los vasos activos tenemos a los vasodilatadores que aumentan la permeabilidad). Si a esta inflamacin se le agregan 2 o tres de los criterios de inflamacin sistmica, tenemos el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica osea el individuo se siente mal y tiene RIESGO de hacer un SHOCK aunque esto afortunadamente puede ser reversible osea que aquel paciente que hace una pancreatitis bien tratada a tiempo, no tiene mayor riesgo pero si no se trata rpidamente tiene RIESGO de SHOCK. Odontologa Alexander Silva

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Shock implica hipoperfusion

Qu significa Shock? Significa tener hipoperfusion tisular (llega poco flujo sanguneo), entonces esta hipoperfusion significa que llega escaso oxgeno, entonces va a tener una consecuencia metablica local pero tambin general. Qu pasa cuando tenemos poco oxgeno en un tejido? Tenemos riesgo de muerte celular pero tambin tenemos riesgo de que aumente la produccin de cido Lctico y debido a esto va a haber una disminucin del pH sanguneo porque la acumulacin de cido es alta. Qu necesitamos para que un tejido este bien perfundido? Circulacin. Por qu podra bajar la perfusin tisular? Tenemos sustancias vasoactivas que vasodilatan y aumentan la permeabilidad, debido a esto disminuye la presin arterial. Si tenemos una produccin masiva de TNF, por ejemplo un vasodilatador, eso implica que todas las arteriolas se relajan y eso lleva como consecuencia a que baje la presin arterial sistmica y por otro lado hay un aumento de permeabilidad de inflamacin que ahora es en muchos lugares y tenemos entonces que disminuye la volemia, por lo tanto nos va a disminuir la presin arterial. Si se tiene entonces que hay una disminucin de la presin arterial, se llega a una hipoperfusion y esto significa que el individuo esta en Shock y esto trae alteraciones metablicas ya que si no hay oxigeno van a haber clulas que mueren rpidamente sin oxigeno y otras que mueren mas lento pero si se le agrega que hay un pH disminuido, el dao va a ser mayor.

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Se pierde la homeostasis en la inflamacin, hay una gran cantidad de mediadores inflamatorios que provocan dao endotelial y ahora empiezan a estimular la coagulacin. Si se tiene agregacin plaquetaria en vasos pequeos Qu consecuencia deben haber en el tejido que es irrigado por el vaso pequeo? Isquemia (no llega oxigeno), entonces la alteracin metabolica trae como consecuencia la produccin de acido lctico, etc, y debido a esto baja el pH plasmtico.

Incidencia

En el grafico se puede ver la frecuencia de alteracin sistmica o en sepsis en una poblacin atraves del tiempo. Los que tienen mayor riesgo de sepsis son los hombres.

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Las infecciones que comprometen la vida son causa y consecuencia de la situacin crtica

Son mas frecuentes las bacterias que los hongos. Si se comparan las bacterias se puede apreciar en el grafico que las Gram positivas aumentan a diferencia que las Gram negativas

Sepsis y disfuncin orgnica mltiple


Se tiene entonces que el paciente esta shockeado, tiene disminucin del riesgo sanguneo a los tejidos. rgano hipoperfundido: Rion El rion filtra plasma y retiene aminocidos, electrolitos (Na, K, Ca) pero tambin agua, bota urea, hidrogeniones acidos., elimina acidos, bota desechos, retiene agua. Si el rin no filtrara Qu pasara? El volumen de orinal normal es mayor a 1.800 ml al da. Si se esta con una hipoperfusion, el volumen de orina va a estar muy disminuido y debido a esto el paciente puede tener poliuria o anemia. Es tan intensa la isquemia renal que pueden haber daos lentos y cabe destacar que antes del Shock el rion esta sano. Si el paciente esta en Shock comienzan los problemas funcionales, entonces se retiene agua, Na, K, acidos, urea (provoca uremia debido a mucha urea en la sangre), retiene tanto

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Fisiopatologa acido que baja el pH plasmatico que lleva a una acidosis metabolica. Esto se llama Insuficiencia Renal Aguda lo cual significa que el rgano esta en deficiencia. rgano hipoperfundido: Higado

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El hgado metaboliza desechos, forma la urea, forma la glucosa, puede romper el glucgeno de reserva o puede formar glucosa a partir de otros elementos como las protenas (neoglucogenesis), metaboliza hemoglobina, forma bilirrubina, la bilirrubina no puede eliminar por el rion y podra subir la bilirrubina en el plasma produciendo una icstericia. Tambien el hgado sintetiza protenas de coagulacin, protenas de defensa, entonces si se produce una deficiencia heptica aguda, el hgado no es capaz de formar protenas plasmticas ni tampoco formar protenas de coagulacin de las cuales tienen una vida media de 8 horas, 12 horas y otras que tienen 48 horas de vida media pero una inflamacin sistmica aveces puede durar varios das. Entonces se puede producir una insuficiencia renal mas un dao heptico lo cual se traduce en la Falla Multiorganica (con esta patologa hay mayor riesgo de muerte ya que hay una coagulacin intravascular diseminada por alteracin del endotelio y por activacin de la cascada de coagulacion). Estado final disfuncin fisiolgica progresiva en dos o ms sistemas: Cardiovascular. Respiratorio Gastrointestinal Renal Neurolgico Hematolgico Heptico

Afortunadamente la inflamacin sistmica se puede volver a la normalidad y se puede Shockear pero si hace un Shock bien tratado puede volver a la normalidad finalmente. Si hace un Shock (falla orgnica) esto tambin puede volver a la normalidad pero el riesgo de muerte es alto. En resumen el que tiene una falla multiorganica tiene un mayor riesgo de muerte que aquel paciente que tiene una inflamacin sistmica. Si el paciente se Shockea Qu condiciones o que patologas podran evitar o dificultar que el paciente volviera a recuperar su homeostasis? Factores de riesgo agregados, por ejemplo si el paciente tiene 70 aos y adems es fumador.

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Entonces si adems del problema agudo se le agrega hipoperfusion pero adems tenia ateromas anteriormente, la isquemia va a ser mas severa, osea si el paciente por ejemplo tenia diabetes o esta inmunosuprimido es de mayor riesgo porque se puede descontrolar la respuesta inflamatoria.

Manifestaciones clnicas
Comprometen mltiples rganos y sistemas: Neurolgico: Encefalopata Sptica. Cardiovascular: Depresin del miocardio producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio: SDRA. Gastrointestinal: disfuncin heptica, ulceras de estrs.

Manifestaciones clnicas- FMO


Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina srica. Hematolgico: CID - trombosis microvas. Metablico: Gasto energtico aumentado, resistencia la insulina perifrica. Oxigenacin: disminucin de la entrega de oxgeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxgeno.

Estado inmune

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Depresin sistema inmune

La inflamacin sistmica puede tener un origen infeccioso o no infeccioso pero la mayora despus hacia una sepsis Cul podra ser la causa de esa sepsis si se empieza por ejemplo con una politraumatismo o con una endocarditis infecciosa? Una de las causas podra ser la

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necrosis pero La necrosis de que tejido podra favorecer la infeccin? Si se tiene una inflamacin sistmica no infecciosa como por ejemplo un politraumatismo o una pancreatitis (mejor pancreatitis para que asi las capas superficiales o toda la piel este completamente sana ya que la piel es una barrera a la infeccin) lo que podra ocurrir es que el sistema inmunolgico se vuelca a reparar lo que esta daado, lo anterior se refiere a la Hipotesis Inmunologica que dice que la respuesta es tan severa que el sistema inmune se deprime (se podra decir que descuida la flora). Si se agrega que en el intestino hay hipoperfusion, hay una isquemia severa y debido a lo anterior van a haber tejidos y rganos necrticos entonces esas bacterias pueden pasar a la sangre y lo anterior se refiere a la Hipotesis Intestinal que dice que hay una translocacin bacteriana de intestino hacia la sangre. Entonces se podra tener una infeccin cualquiera, en cualquier sitio se podra tener una inflamacin sistmica, tener el Shock y estas bacterias van a la sangre por daos de la mucosa intestinal debido a la isquemia. Experimento con un perro: A un perro se le extraa toda la sangre y se le provocaba una hipoperfusion, entonces luego se le abran todos los tejidos y el intestino estaba blanco debido a que la isquemia era tan severa que provocaba daos. Luego se le dejaba de estar shokeado al animal, se le devolva toda su sangre y se le mejoraba su presin. Al dia siguiente el perro muri y nuevamente se le abrieron sus tejidos. El intestino estaba lleno de sangre, lo que indicaba que la isquemia era tan severa que rompia los vasos y debido a esto los grmenes entraban hacia la sangre alojndose por ejemplo en los ganglios los cuales estaban infectados. Entonces es muy importante que todas las cavidades spticas tengan una buena irrigacin, si disminuye como pasa con el Shock, se tiene el riesgo de que esas mismas bacterias pasen a la sangre y provoquen la sepsis.

Estmulos humorales
Sistema de la coagulacin Sistema de la fibrinolisis Sistema de la quininas Sistema del complemento

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Trastornos de la coagulacin

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Fisiopatologa El shock se puede inducir por:

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Disminucin de la presin arterial Sustancias vasodilatadoras Hipovolemia: Se puede inducir por hemorragia por perdida de sangre, por una poliuria severa como en el caso del diabtico que pierde grandes cantidades de agua al dia, por una diarrea severa como por ejemplo el Vibrio del clera que estimula la secrecin se agua en las clulas intestinales, por un shock cardiogenico ya que se tiene toda la volemia normal pero el corazn no puede bombear la sangre como por ejemplo en el infarto o insuficiencia cardiaca entonces igual se va a tener una hipotensin y por lo tanto shock. Neurogenico: En este caso el sistema nervioso esta deprimido

Hipoperfusion y acidosis

El shock de la inflamacin sistemica es distribuitivo. Hay una vasodilatacin masiva que impide que la sangre circule. Si hay una hipoxia se favorece la vasodilatacin y por lo tanto los rganos van siendo cada vez menos irrigados y asi mas rganos entran en esta falla multiorganica.

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Alexander Silva

Fisiopatologa

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Mortalidad

Laboratorio especifico
Procalcitonina (PCT) Protena C Reactiva (PCR) Se encuentran elevadas grandes cantidades de TNF, Interleuquina I, VI, protena C reactiva, etc. TNF alfa; TNF receptores solubles IL-1; IL-1 receptor antagonista IL-6; IL-8 E selectina Moleculas de adhesin 1 soluble-intercelular Elastasa leucocitaria Factor estimulante de colonias granulocticas C3a Eritropoyetina, proteina amiloide plasmtica ...

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Alexander Silva

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Consenso SCCM/ACCP 1991


Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasin de tejidos estriles del husped por dichos organismos

SIRS (2 o ms): Temperatura > 38C o < 36C FC > 96 lpm FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados)

Sepsis: SIRS secundario a infeccin

Sepsis grave: Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin y la hitensin incluyen, pero no se limitan, a: 1. Acidosis lctica 2. Oliguria 3. Alteracin aguda de estado mental

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Alexander Silva

Fisiopatologa

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Termorregulacin
Objetivos de aprendizaje Al trmino de la clase el alumno debe saber y reconocer: Cmo se regula la Tc? Rol del sistema nervioso qu condiciones pueden alterar esta regulacin? Identificar trastornos de termorregulacin Patognesis de fiebre Fenmenos asociados a fiebre Ncleo homeotermico La temperatura promedio es de 37 grados Celsius en el centro homeotermico, dentro del cual est la sangre, viseras, y sistema nervioso, nosotros necesitamos esta temperatura para tener una funcin celular optimo lo que implica que a este temperatura vamos a gastar una cantidad de oxigeno y energa para mantener nuestro metabolismo basal que de cambiar la temperatura cambia esta condicin por lo que es fundamental mantener esta temperatura central regulada. Esta es una de las constantes biolgicas y muchos animales mamferos tienen tambin una temperatura central muy cercana a la nuestra.

Balance permite mantener: peso

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Fernando Lpez

Fisiopatologa

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En la imagen podemos ver que todas las veceras y capas musculares que la cubren mas todo lo que se ubica en la parte central es lo que llamamos ncleo homeotermico ya que es donde se mantiene constante la temperatura, en cambio en la periferia ah una temperatura distinta que es variable segn la zona donde este, tambin debemos tener en cuenta que en circunstancias determinadas como en la inflamacin ocurre una vasodilatacin por lo que hay un aumento de la temperatura. Por lo que podemos suponer que mientras menor sea al irrigacin menor ser la temperatura y si en el ambiente hace mucho frio en las zonas menos irrigadas abra un cambio ms brusco de temperatura como en la punta de los dedos, orejas y nariz.

Termorregulacin

En el grafico podemos observar la relacin de la temperatura ambiental con la temperatura corporal donde en los pies se observa que a temperaturas bajas tenemos baja temperatura en la zona mientras que a mayores temperaturas sube la temperatura de los pies debido que ah una vasodilatacin en la zona debido a la temperatura. Tambin observamos que ah partes del organismo donde la temperatura es constante como la T rectar y cefalica.

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Fernando Lpez

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Balance energtico

Por balance energtico se entiende una serie de procesos fisiolgicos que contribuyen a mantener un equilibrio entre ingesta clrica y gasto energtico. Estos mecanismos son capaces de mantener un peso corporal entre lmites muy estrechos, lo mismo que la temperatura corporal. El ser humano ocupa energa para mantener una T central constante por lo que una sobre ingesta de energa a T normal hace que nosotros la almacenemos en el cuerpo.

Termorregulacin
Nosotros podemos ver que hay ciertos cambios en el sistema cardiovascular que afecta la presin sistlica y diastlica de acuerdo a la T que nosotros estemos sometidos como en algunos baos muy helados, donde tambin influye el tiempo.

La imagen nos muestra que a medida que pasa el tiempo la primera modificacin que fue un aumento en la presiona arterial va disminuyendo debido a la disminucin importante de la temperatura central lo cual puede causar una depresin del sistema cardiovascular.

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Fernando Lpez

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En el caso de un sauna podemos ver modificaciones de varios parmetros cardiovasculares donde la mayora implica un aumento de la presin arterial y la frecuencia cardiaca.

1.-Durante el transcurso del da la temperatura vara ms o menos en un grado.

2.-La actividad fsica interrumpe este ciclo. Observe en el grfico, la relacin sueo / disminucin de la temperatura y la T del adulto mayor. El adulto mayor mantiene la curva a un nivel ms bajo y tendencia a la hipotermia. Se explica por: 1.-Diminucin del metabolismo. 2.-Alteracin del flujo perifrico. Baja tanto el gasto cardaco como la reactividad vascular. Hay mayor prdida de calor que en individuos jvenes.

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Fernando Lpez

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3.-Alteracin de la percepcin de la temperatura ambiental. El adulto mayor capta variaciones superiores a los 2,5 C lo que dificulta una adaptacin rpida al fro principalmente. En ambientes temperados, la T de los dedos de los jvenes son mayores que la de los ancianos; pero en ambientes fros los jvenes tienen una temperatura ms baja en los dedos , con ello se demuestra que los jvenes se adaptan ms rpidamente a una necesidad de conservar calor. 4.-Disminucin de la capacidad de producir calor. Ausencia de tejido graso pardo, disminucin de los escalofros. 5.-Una acelerada prdida de calor por conductancia. La piel es ms delgada y hay menos tejido adiposo. Por otra parte hay una dificultad en disminuir el riego sanguneo perifrico en forma rpida. 6.-Si a lo anterior agregamos: condiciones que limiten una actividad fsica mnima, alteracin del sistema nervioso, ya sea por frmacos o compromiso orgnico.

Termognesis
HOMEOTRMICO: Mantiene constante su temperatura corporal independientemente del medio ambiente mediante termognesis (produccin de calor) y tambin mediante comportamientos conductuales que nos permiten protegernos del frio y del calor como por ejemplo abrigarnos e incluso cambiar y variar un poco en las comidas como en invierno que comemos mas sopas o platos calientes. La profe pasa el dato que segn la dieta mediterrnea ah que comer porotos.

TERMOGENESIS: Nosotros tendemos a aumentar la termognesis en ambientes helados y lo contrario en ambientes ms clidos pero generalmente en este caso aumentamos las prdidas de calor. De los procesos fisiolgicos que desarrollamos para producir energa el ms importante es el metabolismo basal. Termognesis OBLIGATORIA o metabolismo basal- 60 -70% La termognesis asociada a la dieta Termognesis actividad fsica Termognesis facultativa o adaptativa: asociada a frmacos u otros estmulos para generar ms calor

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Fernando Lpez

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Gasto energtico

Es lo que nosotros consumimos para llevar a cabo la termognesis, el sobrante de energa se guarda en el organismo especialmente cuando tenemos una dieta muy hipocalrica

Termognesis obligatoria o metabolismo basal


Debemos tener en cuenta que hay cambios de acuerdo a la persona y esto se debe a cambios genticos los cuales permiten que individuos tengas un metabolismo ms rpido que otros y permita que tengan menos tejido adiposos y tambin hay una diferencia de sexo donde los hombres deben consumir mas caloras para mantener la termognesis constante y por ltimo las hormonas. 60 -70% gasto energtico: Ayunas, Reposo, 28C Consumo: 1600 Kcal/Dia, 70Kg peso Procesos metablicos mantencin T - transporte de iones Componente gentico: 10 -15% variabilidad> En varones, Relacionada con masa magra, Influenciado por HHTT

Metabolismo basal Masa magra

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Fernando Lpez

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El metabolismo basal est relacionado con el peso corporal que presente el individuo donde a mayor masa necesitaremos un mayor consumo de energa para mantener ese metabolismo. En el grafico podemos ver que a mayor masa del cuerpo ms alto de el metabolismo basal de los individuos.

Produccin de calor

Tambin tenemos que el tipo de dieta nos permite una mayor generacin de calor en el organismo. En el grafico podemos observar que siguiendo una dieta proteica podemos generar ms calor que con la dieta normal de un individuo

Termognesis / Ambiente

No dice ni una wea de esto

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Fernando Lpez

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Disipacin de calor

El calor se pierde con mecanismos fsicos como radiacin, conduccin, conveccin y evaporacin. Los mamferos irradian calor normalmente la cual se conduce a objetos que estn en contactos con nosotros. Conveccion es un proceso mediante el cual se caliente el aire que est a nuestro alrededor y por ultimo evaporacin es un proceso que se lleva a cabo atreves de la sudacin y respiracin.

Termorregulacin
A medida que nosotros nos vaso dilatamos la piel tiene mas irrigacin por lo que hay una mayor prdida de calor. Por lo que nuestras clulas msculos, tejido adiposos y otras generan calor y vamos a tener nosotros una T central constante. Esto se debe a que tenemos una constante prdida de calor por mtodos fsicos, donde a la misma ves generamos calor estando en un estado de equilibrio el cual no significa que este estado de equilibrio sea 50 % generacin de calor y 50% perdida de este sino que est regulado segn la circunstancia en la que nos encontremos. Esto es regulado por el centro regulador de la T el cual estimula la produccin o perdida de calor. Para que el centro termorregulador funcione necesita de ciertos receptoras perifricos (perciben la T de las capas superficiales del cuerpo) y centrales (T esta constante).

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Fernando Lpez

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Los receptores centrales se encuentran en la arteria cartida, sistema nerviosos, hipotlamo y el centro termorregulador recibe seales de estos receptores y atreves de efectores estimula la produccin o perdida de calor. Nuestro centro termorregulador tiene que mantenerse en 37 grados por lo que las seales de los efectores estimularan la perdida de calor. En el caso de T alta en la piel el organismo mediante estas seales ara que suframos una vasodilatacin y producir ms sudor para perder calor. Uno de los rganos que ms sudan es el cuero cabelludo que tiene una gran capacidad para perder calor. Las neuronas termo sensibles se encuentran a nivel del hipotlamo y son estas las que se estimulan para provocar los cambios en la termognesis y termlisis. Un ejemplo de efector de calor se encuentra en los msculos los cuales en caso de calor
elevado se vasodilatan para as perder ms calor, lo que provoca la necesidad de tomar agua.

Hormonas Tiroideas

En algunas condiciones patolgicas como el hipertiroidismo, hipotiroidismo o la enfermedad de Graves la cual es relativamente aguda en el sentido que se desencadena en muy corto tiempo (1 semana) y causa un aumento de hormonas tiroideas lo cual afecta el metabolismo basal estimulndolo ms de lo normal, lo mismo pasa en el caso del hipertiroidismo donde igual ah un aumento del metabolismo basal y en el caso de hipotiroidismo pasa lo inverso.

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Fernando Lpez

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Los pacientes hipertiroideos son poco asiduos al calor debido que tiene su metabolismo basal anormal y generan ms calor de lo normal en cambio los hipotiroideos sienten todo lo contrario y a ellos les gusta el calor debido que tienen un metabolismo basal disminuido por lo que las caloras que ingieren las depositan en el tejido graso por lo que tienden a subir de peso y suelen ser ms gorditos y andar mucho mas arropados que el resto de las personas. En el caso de una persona que se vaya a un clima muy helad (antrtica) el hipotlamo estimula a un grupo de neuronas y producen grandes cantidades de hormonas liberadoras de corticotrofinas que son simpticas y hormonas liberadoras de tirotrofinas que estimulan el eje hipotlamo hipfisis - tiroides. Este proceso demora un tiempo de 3-4 das y se encarga de elevar el metabolismo para as generar ms calor y no cagarce de frio. Las catecolaminas igual favorecen la produccin de calor mediante la elevacin del metabolismo basal.

Tejido adiposo pardo


La presencia de tejido adiposo marrn en humanos es normal y en l se genera calor. En fetos y nios recin nacidos En personas expuestas al fro Pacientes con feocromocitoma y en otras patologas. Perirrenal y axilar en nios, jvenes y adultos

En algunas condiciones podemos encontrar tumores secretores de hormonas simpticas donde ah una gran cantidad de tejido adiposo pardo el cual genera una gran cantidad de calor. En la cadena transportadora de electrones aqu la tenemos nosotros y que se yo pero ac tenemos una proteina que la estimula por ejemplo la tiroides y se desacopla y generando calor, no se genera ATP pero si calor.

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Fernando Lpez

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Exposicin al frio

En la exposicin 4 grados Celsius se aumenta la actividad termogenica, esto se produce por al generacin de grandes cantidades de protenas desacoplantes las cuales generan calor.

Actividad Simptica - Accin de UCPs - Liberacin de TRH y T3

UCPS (protenas desacoplantes)

Las UCPs pertenecen a la familia de los transportadores mitocondriales de la membrana interna. La UCP1 fue la primera protena desacoplante que se identific hace ms de treinta aos (Ricquier and Kader 1976; Heaton, Wagenvoord et al. 1978) y se expresa exclusivamente en el tejido adiposo pardo (TAP). Su funcin es de permitir el paso de protones desde el espacio intermembrana hacia la matriz, provocando la disipacin del

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Fernando Lpez

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gradiente de potencial electroqumico de protones en forma de calor durante la termognesis sin tiritacin o adaptativa (Nicholls and Rial 1999). El inicio de la termognesis, a nivel celular, est controlado por el sistema nervioso simptico. La noradrenalina, liberada por las numerosas fibras simpticas que inervan el tejido adiposo pardo, se une a los receptores 3-adrenrgicos presentes en la membrana celular, activando la adenilatociclasa. De esta forma se incrementan los niveles de AMPc provocando que una protena quinasa active una lipasa sensible a hormonas (HSL). Los cidos grasos liberados van a jugar un doble papel. Por un lado actan sobre la UCP1 activando el transporte de protones mediado por ella y originando la produccin de calor. Por otro lado, los cidos grasos son convertidos a acil-CoA, que se convierte a acil-carnitina, la cual es transportada al interior de la matriz mitocondrial donde es oxidada. Los cidos grasos ejercen, por tanto, el papel de segundos mensajeros de la noradrenalina La UCP3 est en el hgado, la 18S est en todo el organismo pero las ms conocidas de las inducidas por la tiroides y el sistema simptico son las 3 primeras.

HHTT Termognesis
Ac tenemos la termognesis a cargo de la UCP3 la cual se encuentra a nivel mitocondrial. Tambien a nivel de tejido aprdo esta la UCP1 la cual es inducida por las hormonas tiroideas

Mecanismo de accion

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Fernando Lpez

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COX 2 - Termognesis

Tambin podemos encontrar otros estimulantes termogenicos como el sistema nervioso simptico y la Cox2 la cual est en muchos tejidos y se encuentra aumentada en la inflamacin. La Cox1 es una protena constitutiva la cual est en todos los tejidos. La Cox2 se uso en algunos frmacos para producir una inhibicin del dolor en el proceso tpico como por ejemplo en las periodontitis y pulpitis. El primer frmaco anti Cox2 fue echo con un fin odontolgico El sistema simptico frente al frio en el tejido adiposo blanco aumenta la actividad de la Cox2 favoreciendo la aparicin de la ciclooxigenasa, esta enzima acta sobra el acido de las fosfolipidos de de membrana y genera clorfenamina. Prostaglandinas vana estimular aun mas al produccin de tejido adiposos pardo pero tambin tienen un rol termgeno debido que el tejido adiposos genera calor.

Hipotermia
Se Produce cuando estamos sometidos a temperaturas muy bajas o en ciertas condiciones especificas. El alcohol altera el centro termorregulador. Ciertas patologas como el traumatismo del hipotlamo, diabetes, hipoglicemia, hipertensin endocraniana y algunos estados de anestesia pueden generar hipotermia por alteracin del centro termorregulador.

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Fernando Lpez

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Cambios funcionales hipotermia


La hipotermia puede ser leve moderada o sebera por lo que los signos clnicos van a ser diferentes y la hipotermia incluso puede llevar a la muerte. Por lo que la hipotermia nos puede llevar a ciertos estados donde se llevar a cabo una falla multiorgnica.

Termoregulacin - Etanol
1. 2. 3. 1. 2. 3. 4. SNC Altera: Regulacin de T (CTR) altera excitabilidad Actividad neuroendocrina Flujo hipotalmico SCV Vasodilatacin perifrica Produccin de calor Altera: Reduccin de contraccin muscular Reduce metabolismo basal Vasodilatacin perifrica

La Termoregulacin y las hormonas simpticas o endocrinas modifican el riesgo sanguneo hipotalmico por lo que las seales hacia este son defectuosas y hace que mediante vasodilatacin perifrica perdamos calor. La termognesis tambin se ve afectada debido que no ah actividad muscular por lo que no hay generacin de calor y tambin se ve

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Fernando Lpez

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disminuido el metabolismo basal, adems en lo general las personas que consumen mucho alcohol no tienen una buena alimentacin por lo que no adquieren mucha energa.

Hipotermia
Por lo general los adultos mayores sufren ms hipotermia que el resto de los rangos etarios debido a una disminucin de su metabolismo basal, estn vaso dilatados debido al envejecimiento que va causando un deterioro de las funciones y de los rganos por lo que tenemos que el sistema nervioso central tiene menor irrigacin por lo que le llegaran menos seales. Otro factor es que tienen la piel ms delgada y menos hidratada por lo que pierden ms calor, tiene musculosa ms dbiles por lo que tambin genera menos calor, adems todos los rganos van perdiendo funcionalidad a lo largo de la vida. En el caso de los que tiene accidente cerebral vascular, o que estn postrados tienden a sufrir ms de hipotermia.

Termorregulacin Adulto mayor


En comparacin a un individua de edad ms temprana podemos ver que el adulto mayor presenta la misma curva da y noche pero en un rango menor (-1C aprox.) Y tambin est la diferencia de que los adultos mayores perciben los cambios de temperatura de forma ms lenta.

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Fernando Lpez

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Mapa Conceptual

En este mapa conceptual podemos ver como el hipotlamo estimula la hipfisis para producir TSH para lo cual libera la hormona figuradora de tirotrofinas pero antes de estimular la tiroides liberamos hormonas tiroideas que podamos tener. En cambio las catecolaminas son ms rpidas y la inhibicin de la ADH es una respuesta rpida. Ah que asociar el frio con mayor necesidad de ir al bao y en parte se debe a la adh y la liberacin de catecolaminas que aumentan la filtracin renal

Patognesis de la fiebre
Implica un aumento de T central. Lo cual ocurre en el cncer, infecciones ciruga, inflamaciones, etc, el mecanismo de esta elevacin es bien particular.

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Fernando Lpez

Fisiopatologa

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Clasificacin de alzas de temperatura

Estudio de Tcentral - Grupo sometido a trabajo intenso por 20 minutos y 10 de descanso

Hace 50 aos un investigador someti a un grupo de personas a un trabajo intenso durante 20 min donde midi que la temperatura central en tiempo de trabajo aumente y despus vuelve a la normalidad debido a los procesos fisiolgicos normales del organismo que regulan la temperatura. En el caso del obrero enfermo en comparacin al normal lo que pasa es que no regula bien al termognesis por lo que a pesar del trabajo sigue generando calor. En la fiebre cuando se presenta se mantiene se regula la funcin fisiolgica de la t pero a un nivel mayor y esa regulacin es importante ya que esto se debe a que la fiebre tiene un rol biolgico de existir. Los leucocitos a una temperatura de fiebre tienen la capacidad de trabajar mejor que a temperatura normal por lo tanto tiene un rol beneficiosos especialmente en condiciones infeccin es por esto que mientras mayor sea la infeccin mayor va a ser la fiebre que se presentara. Esto a pesar que en la neoplasia, cirugas y tumores igual tenemos fiebres

Definiciones
FIEBRE: Temperatura corporal a partir de los 38C Respuesta del organismo distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...).

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Fernando Lpez

Fisiopatologa FEBRCULA: Intervalo entre 37-37.9C. Valorar su significado en cada situacin.

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HIPERTERMIA: aumento de la temperatura por alteracin del centro termorregulador. Desbalance entre produccin y perdida de calor. Hipertermia maligna: En algunos casos puede desarrollarse por anestsicos generales lo cual se debe a un aumento de temperatura por contracciones musculares esto se debe a predisposiciones genticas. FIEBRE DE CORTA DURACIN: < de 48 horas FIEBRE DE LARGA EVOLUCIN: Cuando el proceso se prolonga ms de 2-3 semanas. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: Temperaturas de ms de 38.3C en determinaciones repetidas, >duracin - 3 semanas Sin lograr un diagnstico Elevacin de temperatura central en la cual al cabo de 3 semanas nos e sabe que causa esta alteracin, y muchas veces se puede deber a neoplasias y en otros casos algunas infecciones.

Quien induce fiebre?


Podemos encontrar fiebre en todas aquellas situaciones donde encontremos citoquinas con acciones pirognicas (derivados COX2 (interleuquina1 y 6, interferon, Tnf)). Tenemos una serie de pirgenos exgenos capases de inducir fiebre. Los tumores evolucionan con fiebre y estos son endgenos por lo que tenemos una relacin dada por las citoquinas que van a ir al centro termorregulador y generan fiebre elevando el punto de regulacin trmica. Concepto sensacin trmica. Por lo general uno dice que a los 18 grados no hace frio pero algunas veces si sentimos frio, debido a esto debemos abrigarnos, lo mismo pasa en el

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Fernando Lpez

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centro termorregulador donde en algunos casos este regula sin que sintamos fiebre para mantener la temperatura constante.

Pirgenos endgenos
IL- 1 Y IL- 6 TNF - INTERFERON Mediador leucocitario capaz de producir fiebre. Sintetizado por clulas capaces de fagocitar Naturaleza proteica Termo lbil Perodo de latencia corto (5) Otras funciones biolgicas Viajan atreves de la sangre para llegar al hipotlamo y debido a que existe la barrera hematoencefalica tienen que pasar por algn sector y lo hacen por el endotelio y estimulan la produccin de prostaglandinas las cuales aumentan el punto de regulacin. Donde ah cambios de ATp, AMP, Ca, Na pero lo importante es saber que si bloqueamos las prostaglandinas inhibimos la fiebre.

Patognesis de la fiebre

Estn involucrados: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pirgenos exgenos Fagocitos Pirgenos endgenos (vas: neural y humoral) OVLT CTR Mediadores qumicos (PG entre otros) Fernando Lpez

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Fases de la fiebre
Etapa Fra: en donde generamos calor llegando ala T establecida la cual se mantiene en la fiebre. Etapa Sudoracin: mediante procesos termo lticos y vasodilatacin liberamos calor para llegar a la T normal.

Mecanismos defensivos
Favorece: 1. 2. 3. Migracin leucocitaria Fagocitosis Disminucin de fierro srico Captacin heptica Captacin bazo Captacin mdula sea Absorcin intestinal

Una de las ventajas es que aumenta la actividad de los leucocitos y disminuye el fierro plasmtico lo cual disminuye el riesgo de infecciones por lo que las personas tienen menos riesgo de enfermarse. En la infeccin por virus en un ambiente corporal calentito se recupera rpidamente la persona en cambio en un ambiente frio al infeccin viral es ms prolongada. En el caso de el resfri si nos protegemos rpidamente el cuadro suele ser mucho ms corto que el pobre estudiante que no tiene como calentarse y con frio y hambre que no tiene que hacer.

Funciones del Fe
Fierro: Es esencial para los organismos vivientes ROL: Numerosas reacciones biolgicas Sntesis de DNA (regula enzima ribonucletidoreductasa)

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Fernando Lpez

Fisiopatologa Fosforilacin oxidativa Transporte mitocondrial de electrones Sntesis de Hb- Mioglobina

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Fierro en la Fiebre disminuye absorcin intestinal de fierro disminuye la captacin de fierro ( a 1-antitripsina compite por receptor de transferina a nivel celular- RECUERDE a veces hay anemia ferropnica en procesos crnicos) lactoferrina leucocitaria y heptica secuestran fierro lactoferrina es fagocitada y el fierro depositado como ferritina

Disminucin de fierro disminuye proliferacin bacteriana.

Sistema cardiovascular

A nivel cardiovascular aumenta la actividad en conjunto de la entrega de oxigeno por lo que ah un aumento de gasto energtico y mayor frecuencia cardiaca

Sistema digestivo
Anorexia Absorcin de Fierro Vmitos Prdida de peso Ah inapetencia y un punto favorable es la inhivicion en la absorcin de fierro y tambin perdemos electrolitos y agua lo cual nos puede provocar alteraciones,

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Fernando Lpez

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tambin en la baja ingesta de alimentos que se suele tener tendremos una baja de peso lo cual es ayudado con un aumento del metabolismo.

Metabolismo
1. 2. 3. 4. 5. Aumenta Consumo de O2 Catabolismo proteco Sntesis de protenas de fase aguda Lipolisis El metabolismo aumenta el consumo de oxigeno y ah un aumento del catabolismo proteico debido a las hormonas ah una mayor sntesis de protenas de fase aguda en el hgado acompaado de una mayor termlisis lo cual provoca un aumento en el metabolismo de las grasas deshidratacin y sudoracin.

Sistema nervioso
Desorientacin en el tiempo y espacio Tc> 40C Hemorragias SNC Tc> 42C coma, muerte.

Sobre los 40 grados ya ah dao a nivel del sistema nervioso central y en el caso de lso nios se pueden provocar convulsiones, puede provocar el coma y llevar a la muerte. Por
lo que ah que bajar la fiebre con antipirticos o baos fros.

Desventajas fiebre

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Fernando Lpez

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Qu hacer?
Antipirticos - Baos fros? Depende de la circunstancia no es favorable hacer baos fros. Algunas personas lo que hacan antes era hacer baos de alcohol lo cual es totalmente no recomendable debido que la piel est muy vaso dilatada y el alcohol se absorbe mucho y puede presentar toxicidad. Tambin se puede tener infarto si hay una vasoconstriccin brusca por lo que lo ideal es colocar paos fros en zonas de grandes vasos.

Cambios fisiolgicos Respuesta febril

El paracetamol es uno de los frmacos ms usados en casos de fiebre, pero provoca dao heptico en altas dosis pero la reserva heptica es variable en las distintas personas por lo que hay que tener cuidado con este frmaco.

Odontologa

Fernando Lpez

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Recordemos
PATOGENESIS manifestaciones clinicas sistmicas de injuria celular:

Patognesis / Manifestaciones Generales

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Fernando Lpez

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Fisiopatologa de sistemas
Reserva cardiovascular: Ajuste cardiovascular a mayores demandas Todos los rganos tienen reservas funcionales como por ejemplo el hgado ya que tiene una reserva funcional extraordinariamente alta y esta reserva se va a ver afectada cuando hay una insuficiencia heptica con una perdida de mas all del 80% del tejido funcional. La diabetes mellitus tipo I se expresa clnicamente cuando se ha perdido el 80% de las clulas secretoras de insulina. Entonces todos nuestros rganos tienen una reserva funcional. El sistema cardiovascular tambin tiene una reserva que le permite entregar un Volumen Minuto que lo que entrega el corazn a la circulacin para perfundir bien a los tejidos ya que este seria el objetivo principal de una buena perfusin tisular. Si se mantiene una buena perfusin tisular, nosotros mantenemos las funciones biolgicas como un metabolismo basal adecuado, etc. Entonces se tiene que nuestro sistema cardiovascular es capaz de responder frente a mayores demandas. La Reserva implica entonces un ajuste cardiovascular a mayores demandas Nosotros tenemos un Volumen Minuto de aproximadamente de 70 ml de volumen de eyeccin sistlica por cada latido cardiaco y sabemos que la frecuencia cardiaca es de aproximadamente de 70 latidos por minuto, lo que hace entonces que: 70 ml x 70 latidos = 1.400 ml por minuto que el corazn expulsa a la circulacin Este Volumen Minuto lo expulsa adems con una presin arterial adecuada que pueda permitir una excrecin tisular. Si nosotros tenemos la necesidad de aumentar el flujo sanguneo en los tejidos, podemos hacerlo aumentando el volumen de eyeccin sistlica. Si cada latido en condiciones normales de reposo son aproximadamente de 70 ml, cuando las demandas aumentan podemos tener mayor un volumen de eyeccin sistlica como por ejemplo 100 ml. Podemos aumentar el volumen minuto aumentando el volumen de eyeccin sistlica En reposo un individuo de 70 kg expulsa 70 ml en cada eyeccin, esto puede aumentar a 100 ml, 110 ml, etc de volumen de eyeccin sistlica. Entonces si se esta aumentando solamente el volumen minuto que es de ahora 100 ml x 70 ml, estamos llegando ya a 7 litros o 7.000 ml por minuto, solamente esa variable se aumenta 30 ml y se aumenta como en un 50% mas o menos.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

Qu condiciones necesitara el corazn para aumentar el volumen de eyeccin sistlica? El corazn necesitara tener una mayor fuerza de contraccin cardiaca. Quin va a estimular la fuerza de contraccin a nivel del miocardio? El sistema nervioso simptico por aumento de las catecolaminas. Entonces se puede aumentar el volumen de eyeccin aumentando la fuerza de contraccin (catecolaminas). Qu se necesita adems de esta fuerza de contraccin para aumentar el volumen de eyeccin sistlica? Se podria recibir mas sangre teniendo una mayor distensin ventricular para favorecer un mejor llenado ventricular. Por lo tanto si antes se expulsaban 70 ml, luego se expulsaban 100 ml y adems ahora se tiene la posibilidad de un mejor llenado, se podra aumentar el volumen de eyeccin sistlica en unos 30 ml mas y asi tendramos 130 ml de volumen de eyeccin, entonces ahora se tiene: 130 ml x 70 ml = 9.100 ml por minuto que el corazn expulsa a la circulacin Entonces el volumen minuto va a aumentar si se tiene una frecuencia cardiaca constante que en este caso son 70 latidos por minutos, pero si aumentamos la fuerza de contraccin se nos eleva el volumen minuto casi al doble, sea aumentando la contractibilidad y/o aumentando el llenado ventricular tenemos la posibilidad de enviar un volumen de eyeccin sistlica mayor, por lo tanto el debito cardiaco esta aumentando casi al doble y no hemos aumentado la frecuencia cardiaca ya que se mantiene constante. Quin favorece la distensin ventricular? A mejor llenado ventricular, mejor posibilidad de distensin y mejor vaciado. Tenemos entonces que este es un mecanismo de defensa el cual se logra aumentando el debito cardiaco con un aumento el volumen de eyeccin sistlica con una mayor fuerza de contraccin y asi un mejor llenado del ventrculo, es decir se tiene una mejor Reserva Sistlica (hay un mejor vaciado) y una mejor Reserva Diastlica (hay un mejor llenado) del volumen de eyeccin.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Alteraciones de los parmetros cardiovasculares


Uno de los transmisores de las hormonas que favorecen la fuerza de contraccin y aumentan la frecuencia cardiaca, son las Catecolaminas. Si nosotros agregamos a lo anterior un aumento de la frecuencia cardiaca, nosotros vamos a ver que el debito cardiaco aumenta, entonces a este punto se le denomina Frecuencia cardiaca mxima efectiva. Por qu la frecuencia cardiaca mxima efectiva no depende de un nmero? Porque va depender de las caractersticas de la persona, por ejemplo si esta entrenada o no, si tiene buenas condiciones cardiovasculares, si tiene una buena volemia, si tiene un buen sistema nervioso, etc, entonces se va a lograr la frecuencia cardiaca sea X o sea Z, es dependiente de la persona. Cabe destacar que a medida que va aumentando la edad, la frecuencia cardiaca mxima efectiva disminuye. Por qu podra disminuir el volumen minuto que es lo que expulsa el corazn en un minuto? Porque disminuye el tiempo de llenado (reserva diastlica), entonces debido a esto disminuye el volumen minuto en el caso de que siga aumentando la frecuencia cardiaca debido a que disminuye el tiempo de llenado ventricular. En el ciclo cardiaco se tiene un sstole (se contrae el corazn) y un diastole (se llena el corazn y se vacia). En los primeros segundos tenemos un llenado lento de mas o menos del 85% del ventrculo y adems se globura en el tercio restante de distole ya que en los otros 2 tercios de distole tenemos un llenado rpido y un llenado de un 80-85% de la capacidad total del ventrculo. Qu consecuencia nos trae si el tiempo de distole se acorta? No se alcanza a llenar el ventrculo ya que si el tiempo de distole transporta X cantidad de sangre y se disminuye el llenado rpido, vamos a tener que el llenado lento es menor y por lo tanto el vaciado va a ser bajo. Cabe agregar que durante este tiempo las coronarias revisen sangre en distole. Si disminuye el tiempo de llenado y disminuye el tiempo de distole, disminuye el tiempo de irrigacin coronaria, por lo tanto eso va a implicar en algn momento que disminuye el flujo coronario lo que provoca un menor aporte de oxigeno al miocardio.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Para que necesita oxigeno el miocardio?

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Para contraerse, para globurar una adecuada contraccin. Entonces si no tenemos una buena irrigacin, tampoco vamos a tener una buena fuerza de contraccin. Quines llegan a esto? Los jvenes cuando corren mucho como por ejemplo los que juegan rugby ya que estas personas corren a lo que mas pueden para obtener un punto a favor para su equipo, entonces debido a lo anterior se puede llegar a esta frecuencia cardiaca. La muerte sbita en los deportistas se produce atraves de la disminucin del flujo coronario por un aumento exagerado de la frecuencia cardiaca. Cuando se realiza un ejercicio fsico se aumenta el volumen de eyeccin por un mejor llenado y esto se realiza por una mayor fuerza de contraccin o por un aumento de frecuencia cardiaca. El aumento de frecuencia cardiaca TIENE UN COSTO METABOLICO, por lo tanto los que no van a poder aumentar la frecuencia cardiaca son los cardipatas, el que tiene una isquemia coronaria, los que realizan un test de esfuerzo, etc Entonces se tiene un aumento del volumen bruto por un aumento del volumen de eyeccin y por aumento de frecuencia cardiaca.

Reserva Cardiovascular
Un mecanismo excelente de reserva es la utilizacin de la reserva venosa de oxigeno, por ejemplo 100 ml de sangre llevan 20 volmenes de oxigeno en la sangre arterial y en la sangre venosa se tienen 10 - 11 volmenes de oxigeno que se pueden utilizar, entonces esta es una reserva venosa de oxigeno. Todos los rganos van a estar a la misma cantidad de oxigeno? Los que estan mas irrigados como el Corazn y el SNC no tienen reserva porque estos permanentemente tienen un alto consumo de oxigeno. Qu pasa cuando baja la presin? Instantneamente no llega un flujo sanguneo que el organismo necesita y aunque llegara un poco de flujo sanguneo, no seria lo suficiente y el paciente se desmaya. Entonces el corazn y el SNC tienen un alto consumo de oxigeno y son dependientes del tiempo. Si el corazn no recibe un flujo adecuado tiene problemas como la isquemia transitoria y si el SNC no recibe un flujo adecuado es decir un aporte de oxigeno necesario al SNC,

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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tenemos entonces una inconciencia y un desmayo mientras no llegue la cantidad de sangre adecuada. Reserva venosa tienen todos los rganos MENOS el Corazn y el SNC, a diferencia del rion, piel, mucosas, etc, que si tienen Reserva venosa.

Mecanismos de adaptacin
Si el corazn tiene una carga crnica de volumen sanguneo y/o de presin sangunea porque por alguna razn tenemos una sobrecarga de agua o por alguna razn tenemos un aumento de la circulacin por ejemplo en el caso de un exceso de hormonas esteroideas en donde el corazn se dilata, el corazn responde con hipertrofia cardiaca la cual puede ser: Hipertrofia concntrica: Donde aumenta el grosor de la pared del ventrculo y disminuye el dimetro de la cavidad ventricular. Ocurre en la sobrecarga de presin Hipertrofia excntrica: Ocurre en la sobrecarga de volumen. Esta hipertrofia es un mecanismo de compensacin en donde NO hay mayor VOLEMIA, si no que la sangre circula a mayores volmenes concentrados en algn momento del ciclo cardiaco o AUMENTO de la VELOCIDAD CIRCULATORIA.

Cundo se va a dar una sobrecarga de presin y de volumen sanguneo? Sobrecarga de presin: Se da por ejemplo en hipertensos, en un paciente que tiene una estenosis nodular o en un paciente que tiene una estenosis de alguna arteria importante como la arteria renal. Sobrecarga de volumen: Se da por ejemplo en un paciente que tiene un aumento de las hormonas esteroideas, un hipertiroidismo en que NO es un AUMENTO de la VOLEMIA si no que es un AUMENTO de la VELOCIDAD de CIRCULACIN, en las malformaciones o comunicaciones intercamara en el corazn (comunicacin entre arterias en las aurculas o entre los ventrculos, comunicacin entre una arteria y una vena pulmonar, etc).

Entonces el corazn puede aumentar al doble, triple o mas el debito o volumen mismo. Ambos casos de hipertrofias son reversibles. Entonces una hipertensin bien tratada no va a tener una hipertrofia y una hipertrofia que se haya desencadenado por una hipertensin puede con el tiempo revertirse un poco, entonces este mecanismo de reserva es reversible SI se elimina la sobrecarga ya sea de presin o de volumen.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Al sistema cardiovascular lo que le interesa entregar es un volumen minuto adecuado para asegurar que distintos rganos reciban un flujo sanguneo adecuado (buen aporte de oxigeno). Pero puede ocurrir que en determinadas circunstancias el volumen minuto disminuya, entonces se llega a una disminucin del aporte de oxigeno a los tejidos y el sistema cardiovascular es capaz de buscar mecanismos de adaptacin mas rpidos de lo que se han visto hasta ahora. Entonces se va a ver por ejemplo que la respuesta del sistema cardiovascular ahora se realiza frente a una hemorragia de consideracin. La hemorragia dental podra provocar un cambio tan importante en la respuesta cardiovascular? Si se dona mas de medio litro como lo que ocurre tambin con los donantes de sangre ya que ellos donan no mas de medio litro de sangre y adems como requisito los donantes no deben tener una enfermedad cardiovascular, tener un numero adecuado de glbulos rojos y por lo tanto no ser anmico, tiene que estar bien alimentado, tiene que estar en un peso adecuado, tiene que estar bien hidratado, tiene que haber ausencia de intervencin dental en el periodo en que el paciente done sangre, no tener enfermedades infecciosas, no tener alteraciones en la homeostasis, etc. Supongamos que el paciente ideal fisiolgico dona sangre, Qu es lo que dona? Los pacientes donan entre 550 ml a 600 ml de sangre y de esta sangre dona la RESERVA DE VOLUMEN. Entonces si el paciente por ejemplo dono sangre un da lunes, debe esperar 3 meses para poder donar sangre de nuevo.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Cuando un paciente dona sangre, lo que ocurre con los parmetros cardiovasculares es lo siguiente: Al no donar sangre Presin arterial Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Volumen de eyeccin sistlica Amplitud de pulso Normal Parmetros cardiovasculares El donante El donante El donante regala un 10% regala un regala un de su volemia 20% de su 30% de su (500 550 ml) volemia volemia Normal (a lo Disminuye Disminuye mejor un poco bajo) Normal Aumenta Aumenta Normal Normal Aumenta un poco Disminuye Aumenta Disminuye El donante regala un 40% de su volemia Disminuye importantemente Aumenta Aumenta Disminuye

Normal Normal Normal

Normal

Normal a disminuido

Hematocrito Anexos

Normal -

Normal El donante prcticamente no tiene cambios hemodinmicos porque lo que a donado es la Reserva de Volumen (si tuvo una diarrea no puede donar)

Aumenta (para mejorar el retorno) Normal

Aumenta

Aumenta

Normal

Normal Aqu estamos en riesgo. Si sigue bajando la Presin Arterial, el paciente va a entrar en Shock Hipovolemico

Volumen minuto: 4.900 ml de sangre que expulsa el corazn en un minuto. Volemia (volumen total de sangre circulante de un individuo humano): 5,6 5,7 litros de sangre. Hematocrito: Valor porcentual del contenido de glbulos rojos en un volumen de sangre.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Parmetros cardiovasculares Si se le Reperfunde la sangre al donante y se vuelve a la condicin de reposo Presin arterial Un poco elevada Frecuencia cardiaca Un poco elevada Frecuencia respiratoria Un poco elevada Volumen de eyeccin sistlica Un poco elevada Amplitud de pulso Un poco elevada Hematocrito Normal Anexos El volumen de eyeccin aumenta porque tiene CATECOLAMINAS, un MECANISMO de COMPENSACIN ya que al reponerle los parmetros basales, aumentan

Mecanismos de Compensacin
Si tenemos una Hipotensin o una Hipovolemia que puede ser por diarrea, hemorragias, diuresis osmtica del diabtico. Si tenemos una Hipovolemia luego al rato tenemos una Hipotension pero la Hipotension tambin se puede iniciarse en una sepsis, por una hiperactividad vagal aumentada, etc. Si tenemos una Hipovolemia o una Hipotension vamos a tener que hay Receptores de Presin y Receptores de Volumen que van a recibir estos cambios (son como sensores). Vamos a tener Quimiorepectores centrales que van a ser estimulados debido a que el SNC y el corazn necesitan un flujo permanente y si baja la presion, ese flujo disminuye, y por lo tanto esa disminucin del aporte de oxigeno van a estimular a los Quimioreceptores Centrales. Entonces toda esta informacin va al Centro Cardiomotor el cual estimula el Sistema Nervioso Simpatico e inhibe al Sistema Nervioso Parasimpatico. Si el Sistema Nervioso Simpatico esta activado, libera Catecolaminas las cuales van a actuar en el Corazon y van a provocar un aumento de la Frecuencia Cardiaca y un aumento de la Fuerza de Contraccin aumentando a la vez el Volumen de Eyeccin. Si las Catecolaminas van a los Vasos Sanguineos arteriales o venosos, vamos a tener que va a haber una Vasocontriccion. Si las Catecolaminas actan en los Vasos Arteriales (arteriolares) vamos a tener que aumenta la Resistencia Periferica Total, si actan en los Vasos Venosos (venulares) vamos a tener un aumento del Tono y debido a esto se mejora el Retorno Venoso, osea se esta asegurando un mejor Volumen de Eyeccin porque se mejora el Retorno Venoso. Los signos que se van a presentar en el paciente son un aumento de la Frecuencia Cardiaca, osea una Taquicardia que presenta el paciente. Odontologa Alexander Silva

Fisiopatologa

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La Amplitud de Pulso disminuye porque el Volumen de Eyeccin cada vez que hay una Hemorragia cuando hay Hipotensin, es menor. El Sistema Nervioso Simptico produce Vasocontriccion Selectiva de la Piel, Mucosas y al Rion y NO va a contraer al Corazn y al SNC. Entonces tenemos que esta Vasocontriccion Selectiva produce una Redistribucin del Flujo Sanguneo, osea que en algunos sectores hay mas flujo y en otros no. Entonces tenemos que el Rin recibe menos Flujo Sanguneo, la Piel es Plida y Fra, y disminuye la Diuresis. Las Catecolaminas producen Vasocontriccion Selectiva en las cuales participaba el Rin, y resulta que el Rin al disminuir su riesgo, disminuye la Filtracin y tenemos entonces menos Diuresis (se retiene agua). Las Catecolaminas activan el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona en el Rion. La Renina transforma la Angiotensina a la forma activa, osea la Angiotensina I y tenemos que una Enzima Convertidora de Angiotensina estimula la formacin de Angiotensina II. Entonces la Angiotensina I y la Angiotensina II son Vasocontrictoras, por lo tanto participan en la Regulacin de la Presin Arterial. La Angiotensina II estimula la liberacin de Aldosterona en la Corteza Suprarenal (glndulas suprarrenales) y lo hace la Aldosterona es retener Sodio mas Agua en el Rin, por lo tanto disminuye la Diuresis y mejora la Volemia. Resulta que tambin haba una Hipovolemia y en el SNC, el Hipotlamo libera ADH para que en el rin se Retenga Agua y as se inhiba la Diuresis (orinar). Para que en el Rin se pueda retener agua se necesita de un buen flujo sanguneo y para eso se necesita tiempo, por lo tanto el Mecanismo de Regulacin de la Presion Arterial tiene que ser a largo plazo el cual se puede demorar das e incluso hasta semanas para la Normalizacin de la Volemia. Qu importancia tiene la Resistencia Perifrica Total? El Sistema Cardiovascular en el lado Arterial lleva la Presin pero resulta que las arterias se van ramificando y hasta que al final se termina en unas arteriolas lo que llevara a bajar la presion si no existiera una Regulacion de la Vascontriccion, osea si no existiera una Resistencia. Si aumenta la Resistencia, se mantiene la Presin Arterial. Si disminuye la Resistencia como lo que ocurre como en el Shock Septico porque hay inflamacin, hay sustancias vasodilatadoras, etc, tenemos que la Presion Arterial disminuye mucho y entramos a un SHOCK.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Qu rol juega entonces la Resistencia Periferica Total?

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Regular la Presion Arterial ya que la Presion Arterial es directamente proporcional del: Volumen Minuto x Resistencia Periferica Total, osea la sangre que expulsa el corazn tiene que ser contenida dentro de vasos que tengan resistencia, si la Resistencia baja tenemos que la Presin disminuye. Si la Frecuencia Cardiaca aumenta, se va a intentar aumentar la Presion Arterial.

En odontologa Quin esta politraumatizado? El que hace un SHOCK ANAFILACTICO, el que tiene una HIPOTENSION SEVERA teniendo toda la cantidad de sangre adecuada pero teniendo una Hipotension Severa por una Anafilaxis en la cual hay una disminucin importante de la Resistencia Periferica Total, hacen Hipotension y al tener Hipotension se activan todos estos Mecanismos a corto plazo y Mecanismos mas lentos que necesitan mas tiempo.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Reserva cardiovascular
Existen una serie de mecanismos de fisiolgicos para poder entregar un buena oferta de oxigeno a este nivel (tejidos). Existen a veces mecanismos que no funcionan en forma adecuada (condiciones patolgicas). Hipotensin: Sincope Shock Con una buena reserva cardiovascular no hay cambios hemodinmicos.

Caso clnico
Porque no tiene una buena reserva cardiovascular y perdi su reserva de volumen en la hemorragia. Un mes es un periodo corto, a lo mejor esta descompensada pero no se sabe, en condiciones normales es decir una recuperacin fisiolgica sin intervencin mdica toma semanas o un poco mas especialmente regularizar lo que es la entrega de hematocrito, glbulos rojos a la sangre etc. La normalizacin de la volemia igual puede demorarse como 15 das en caso de esta paciente si la hemorragia fue muy severa.

No tena problema de ineficiencia.

Si se tiene una Hipotensin o una Hipovolemia con una disminucin de la presin arterial, nosotros tenemos mecanismos fisiolgicos que nos tratan de mantener la presin dentro de los lmites funcionales. Si la prdida de sangre es mucha, obviamente no vamos a tener una presin arterial normal a pesar de los mecanismos de compensacin que estn funcionando bien; Y es bueno que

Odontologa

Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

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as sea ya que si se mantiene tambin una presin alta va a ser costa de una resistencia perifrica total y podra provocar una disminucin importante de la perfusin tisular.

Receptores frente a una hipovolemia o hipotensin


Receptores de presin Receptores de volumen Quimiorreceptores centrales: Al bajar la presin arterial implica una disminucin de la perfusin del sistema nervioso y por lo tanto se activa la va aferente y nuestro centro cardiovascular va a llevar informacin hacia las vas eferentes simpticas o parasimpticas y van a producir cambios de frecuencia cardiaca

Simptico
Aumento de frecuencia cardiaca Taquicardia Aumento de contractilidad.

Catecolaminas
Aumentan la resistencia perifrica porque disminuyen el lumen vascular especialmente de arteriolas y esta vasoconstriccin selectiva es ms intensa en otros sectores y en otros menos intensa. Por ejemplo el corazn mantiene una dilatacin coronaria y el sistema nervioso central tiene tun mejor flujo ya que el fenmeno de vasoconstrictores es ms bajo. Aumenta la frecuencia cardiaca Aumenta la contractilidad Aumenta la resistencia perifrica

Parasimptico
Disminuye frecuencia cardiaca a travs del nervio vago, lo que es importante por ejemplo en el caso de un SINCOPE VASOVAGAL ya que en este caso tenemos una bradicardia que por alguna circunstancia puede ser inducido por un dolor visceral, sobre esfuerzo, emocin, hipovolemia severa, etc, nos puede llevar a una estimulacin de fibras C. En parte se dice que el corazn se contrae pero no tiene un volumen adecuado y por lo tanto se nos va a caer la presin inmediatamente y se tiene una hipotensin y al tener hipotensin no tenemos riego cerebral por lo tanto no llega oxigeno a este sector y tenemos inconsciencia, el individuo cae y despus con la misma posicin que tiene retorna Odontologa Evelyn Fernndez

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el flujo y recupera la conciencia, posicin horizontal y cabeza abajo para mejorar el retorno y al mejorar el retorno el corazn se bombea mejor y puede llegar sangre al sistema nervioso central.

Caso clnico

Inflamacin sistmica: La seora tiene Fiebre Dificultad respiratoria Hipotensin Es de alto riesgo o sea en la inflamacin sistmica encontramos hipotensin Qu inflamacin sistmica puede llegar al odontlogo? El paciente inmunodeprimido como por ejemplo un paciente con SIDA tiene alto riesgo de infeccin, un paciente con neumona que es una enfermedad infecciosa de alto riesgo especialmente en este caso es por grmenes comunes y en un individuo sano la neumona neumococcica es mucho ms severa y virulenta. Tenemos que el odontlogo puede recibir pacientes inmunodeprimidos con SIDA y hace un cuadro infeccioso y puede hacer una hipotensin si es que aun no se ha descubierto su neumona antes de un mes. Paciente con mucha ciruga (politraumatisado) y con infecciones importantes.

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Evelyn Fernndez

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Criterios de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica


Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto. Fiebre: temperatura mayor a 38 o menos a 36 Frecuencia respiratoria aumentada: 20 latidos por minuto o mas o disminucin de la presin de co2 Leucocitos: podran estar aumentados mayor a 12 mil o disminuidos a 4 mil Mayor a 10% de blastos en el frotis o clulas inmaduras Esta seora es probable que cumpla estos requisitos ya que tena un cuadro infeccioso previo, fiebre, aumento de actividad respiratoria, es decir con 2 o ms de estos criterios tenemos inflamacin sistmica, la hipotensin es uno de los hallazgos que encontramos en la inflamacin sistmica que ya se est complicando.

Hipotensin
Presin arterial media menor o igual a 60 mm Hg o una presin arterial sistlica menor o igual de 90 mm Hg (o un descenso mayor o igual de 40 mm Hg en sus cifras habituales). Presin arterial media 60 mm Hg Presin arterial sistlica 90 mm Hg o un descenso 40 mm Hg a cifras habituales La presin media tiene importancia porque es la presin de perfusin tisular. La Hipotensin puede ser aguda o crnica Hipotensin crnica: Presin sistlica entre 100 y 89 mm hg Hipotensin aguda: El riesgo que tenemos es que se instala rpido y tenemos riesgo de shock, de hipoperfusin tisular.

Hipotension en Sincope
Es la perdida brusca de la presin arterial con alteraciones de la conciencia transitoriamente con recuperacin total de la funcion neurologica y no deja secuelas. Causas ms frecuentes: Reflejo Vasovagal Reflejo Seno carotideo Reflejo Situacional Condiciones mrbidas de alto riesgo Cardiognico Neurognico Hipotensin ortosttica

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Evelyn Fernndez

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La hipotensin en sincope se debe a una disminucin brusca del retorno venoso y tenemos entonces que el volumen minuto es muy bajo lo que a la vez disminuye la RPT y por lo tanto hipotenso.

Shock
En la inflamacin sistmica cual sera el mecanismo de hipotensin? Si tenemos una inflamacin vamos a tener mediadores qumicos vasodilatadores que aumentan la permeabilidad en grandes cantidades, los leucotrienos son producidos por leucocitos activados, si tenemos una inflamacin sistmica tenemos muchos leucocitos activados y por lo tanto vamos a tener mediadores que aumentan permeabilidad y vasodilatacin. Si aumenta la permeabilidad, la volemia disminuye un poco pero en algunos casos mucho ms que otros como en los quemados que es mucho ms severa y tambin en el politraumatisado puede que sea menos que en el quemado. Al disminuir la volemia tendremos un retorno venoso menor y puede que debido a esto no sea tan eficiente la sistlica. Si tenemos sustancias vasodilatadoras disminuye la resistencia perifrica total, resistencia, volumen minutos, y la presin arterial. Si la disminucin es importante, la presin media o de perfusin baja mucho, entonces vamos a entrar en hipoperfusin, y eso nos lleva a shock. Entonces una Vasodilatacin tenemos una disminucin de la resistencia perifrica. Si necesitramos elevar la resistencia perifrica tenemos que el sistema simptico libera catecolaminas, y debido a esta liberacin se activa el sistema renina angiotensina que son vasoconstrictores.

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Evelyn Fernndez

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Se dijo que en el caso de la hipovolemia por hemorragia podramos activar estos mecanismos y mejorar la presin pero ojala no dejarla normal porque hay volemia pero se mejora la presin aumentando la resistencia perifrica por vasoconstriccin es decir entra mas calcio y hay vasoconstriccin. Si tenemos sustancias vasodilatadoras como el oxido nitroso que se produce en el endotelio en grandes cantidades especialmente cuando esta recin lesionado, vamos a tener que se produce vasodilatacin y con ello baja la resistencia perifrica, en los casos agudos es importante el oxido nitroso en la hipotensin. El Shock lo encontramos en una inflamacin sistmica y otros casos como en la Sepsis que es una inflamacin sistmica ocasionada por agentes biolgicos, el Shock tambin en inflamacin sistmica se puede contaminar y va a ser igual un Shock sptico. En todos hay disminucin del gasto cardiaco ya que si hay una hipotensin se tiene una disminucin del gasto cardiaco t a medida que la resistencia perifrica disminuye, disminuye mas el gasto cardiaco.

El Shock sabemos que se acompaa de hipotensin y siempre tiene una causa que puede ser: Hipovolemia Que tengamos la volemia completa pero tenemos una disminucin de la resistencia perifrica La endocarditis infecciosa es de origen odontolgico en la gran mayora de las endocarditis. El shock en todos los casos va a tener un gasto cardiaco bajo, y por lo tanto hipoperfusion, independientemente si se parte con una hipovolemia o una volemia normal. Si tenemos un Shock Hipovolemico las causas que pueden llevar a una hipovolemia son varias: La hemorragia es lo primero, un paciente hemoflico con exodoncia se le provocara una tremenda hemorragia que debe ser tratada antes del procedimiento de manera que ese paciente no llegue a shock. La seccin de alguna arteria por traumatismo o accidente es riesgosa por que va a eliminar sangre en muy poco tiempo por lo que disminuye la presin arterial.

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Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

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Diarrea severa, clera, que hace algunos aos hubo un brote de coplera en el norte donde murieron personas que tenan problemas cardiovasculares por lo tanto no pudieron enfrentar bien esta hipovolemia. Si un nio tiene mucha diarrea a lo mejor 2 o 3 das igual puede provocar problemas y llegar a shock. Un paciente que este en el desierto que no tiene acceso a agua, suda mucho y pierde agua. Paciente con problemas de quemadura severa. Paciente diabtico que pierde glucosa por la orina y arrastra agua en grandes cantidades poliuria, 4 a 6 litros de agua al da.

El Shock Cardiogenico se produce cuando el corazn falla que puede ser por: Insuficiencia cardiaca Isquemia que puede ser transitoria o mantenida. El Shock Anafilctico se produce debido a una administracin de algn frmaco, como por ejemplo la penicilina puede provocar anafilaxis o la respuesta frente a determinados alrgenos tambin puede producir una anafilaxis. Tambien hay una Vasodilatacin y un aumento de la permeabilidad porque es masivo. El Shock Neurogenico es un problema que se da a nivel del sistema vasomotor, del sistema nervioso.

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Evelyn Fernndez

Fisiopatologa El shock por su origen los podemos clasificar en: Tipos HIPOVOLMICO Alteracin primaria Volumen circulante de sangre disminuido Vasodilatacin Causas frecuentes

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Deshidratacin, hemorragia AUMENTO DE PERMEABILIDAD Sepsis, intoxicacin, anafilaxia, lesin medular (todo lo que sea de tipo inflamatorio o infeccioso) Taponamiento cardaco, mbolo pulmonar, neumotrax (dificultad de llenado cardiaco, por ejemplo si hay sangre en el pericardio, el corazn no se puede distender, taponamiento cardiaco) Cardiopata congnita, miocarditis

DISTRIBUTIVO

OBSTRUCTIVO

Dificultad del llenado cardaco

CARDIOGNICO

Contractilidad disminuida O2 no liberado de la Hb

DISOCIATIVO

Monxido de metahemoglobinemia

carbono,

El Shock Sptico puede empezar como un proceso infeccioso severo como varias enfermedades infecciosas: La endocarditis infecciosa, la neumona por neumococo, la meningitis por meningococo, etc, pueden provocar una sepsis. En el caso de una inflamacin sistmica seria de otra ndole como por ejemplo en los quemados ya que estos no empiezan con un shock sptico pero si se contamina.

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Evelyn Fernndez

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Mecanismos que pueden llevar a un shock no infeccioso y a un shock sptico


Pregunta de prueba En el supuesto caso de que el paciente tuviera SIDA, se tiene un freno por un determinado tipo de leucocitos y por lo tanto no tenemos mecanismos de defensa leucocitario eficientes, pero cualquier individuo de la calle que tiene su mecanismo defensivo excelente antes shock y despus del shock igual se contaminan. Hiptesis intestinal Hipoperfusion: La sangre va a los tejidos que son dependientes de oxgeno como por ejemplo el corazn, sistema nervioso central y la sangre se disminuye en todos los tejidos que tienen un metabolismo bajo, piel, riones, mucosas, etc. En eso cae la mucosa intestinal que queda palida, blanca en el momento de la hipoperfusion tisular, queda isqumico y si no tenemos nada de oxigeno las clulas y los vasos sanguneos mueren por necrosis, necrosis de vasos sanguneos de la zona de la mucosa intestinal, y por lo tanto nuestro grmenes dentro del lumen intestinal pueden salir por esas brechas y llegar al corazn por el torrente sanguneo. La sepsis implica que nosotros tengamos bacteremias y grmenes en distintos lugares por lo que entraremos en un shock sptico. Todo shock sptico estril no infeccioso puede contaminarse y puede traer un riesgo mayor a largo plazo ya que el agente etiolgico prolifera, va cambiando y puede ser agresivo por lo que si antes tenamos una falla de un rgano, podemos comprometer a otros y tener falla multiorganica. Hipotesis Translocacion bacteriana El Shock sptico es ms frecuente en adultos, en personas con inmunodeficiencia, en personas sometidas a dilisis o que tienen catter, fistulas, politraumatismo dao importante de su mecanismo de defensa, barrera mecnica que se rompe con el politraumatismo, hay una gran serie de patlogias que pueden favorecer esta infeccin. Hipotesis - Inflamacin Hipotesis - Lesion de la celula endotelial Estipulamos la coagulacion intravascular con esta lesin endotelial, se estimula la coagulacin intravascular diseminada, y esto nos lleva a una mayor hipoperfusion por que si tenemos trombos en un vaso pequeo tenemos que hay vaso obstruccin en el flujo sanguneo, por lo tanto hay una falla multiorganica y estos pacientes tienen gran riesgo de muerte, po ejemplo la endocarditis infecciosa. Hipotesis - Mediadores qumicos Odontologa Evelyn Fernndez

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Si se tiene una disminucin del gasto cardiaco vamos a intensificar la hipotensin, se va a tiener una menor perfusin tisular y se altera el metabolismo oxidativo de la glucosa teniendo una Acidosis Metablica lo que es grave para el paciente.

Caso clnico
El calor en la zona lumbar nos dice que la paciente tiene una inflamacin, en ambos lados ella tiene un proceso inflamatorio a nivel de cavidad abdominal y es probable que sea de un

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rgano provocando una polinefritis de origen infeccioso por eso tiene la temperatura elevada. Hay 2 signos o criterios de inflamacin sistmica que estn presentes en el caso clnico: Aumento de temperatura, Disminucin leucocitaria, por lo que tenemos una inflamacin sistmica. La diferencia de un shock con inflamacin sistmica es que en shock tenemos que tener la evidencia de una hipotensin ms severa que una inflamacin sistmica. Si tenemos una disminucin de la perfusin, eso lleva a algunos rganos a disminuir su funcin como por ejemplo en la piel, mucosa, rin que son los rganos que reciben menos flujo. Como podramos ver si eso efectivamente es as? Que rgano podra estar participando de esta hipoperfusin? Porque si se tuviera un pH acido tendramos un shock pero este dato no aparece. Que otro dato podra ayudar a pensar que fuera un shock? Podra haber una inflamacin sistmica sin haber ser shock ya que si el pH fuera bajo es shock porque hay un hipoperfusin tisular por lo tanto hay un metabolismo alterado del oxigeno y tenemos acidosis metablica que es una de las consecuencias de la hipoperfusion. En todo shock vamos a tener acidosis metablica. Tambin los rganos estn recibiendo menos flujo y por lo tanto la funcin de los rganos esta disminuida y tenemos aqu un ejemplo que nos pueda ayudar a ver si estamos en shock o en inflamacin sistmica: La presin parcial de oxigeno ya que esta disminuida y esto provocara problemas pulmonares debido a una mala oxigenacin. Si tenemos una acidosis metablica tenemos ms produccin de hidrogeniones a nivel del pulmn, entonces estos hidrogeniones + CO2 + Anhidrasa carbonica que estn en el pulmn, forman bicarbonato, entonces al generar bicarbonato se esta(lo anterior se dijo como anexo, lo importante es que la acidosis se va a recompensar a travs de varios frentes) Si la PO2 esta baja no significa que no est funcionando bien el pulmn. Pregunta: En inflamacin sistmica tambin disminuye el PO2? No siempre, porque si no hay un problema pulmonar incluso con la respiracin se mantiene una oxigenacin parcial salvo que este disminuida de manera considerable. En el caso hay un dato importante: Oliguria, si el rin esta en disminucin de su perfusin est formando poca orina, entonces cuando hay oliguria quiere decir que hay ineficacia, por lo que podramos estar en shock sptico porque sabemos que se tiene una infeccin renal con grmenes por lo que podra ser sptico, pero tambin tenemos datos que nos dicen que

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hay inflamacin sistmica pero para llegar a shock en este caso tenemos que pasar por inflamacin sistmica. La baja de hipotensin seria por la liberacin de mediadores qumicos leucocitarios pero tambin del tejido que est sufriendo la inflamacin, del endotelio, tenemos mediadores del plasma y mediadores producidos por la misma lesin, entonces se tienen mediadores vasodilatadores que aumentan la permeabilidad por lo tanto baja la presin.

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Revisar para el certamen: Mediadores leucocitarios, los plasmticos, del endotelio, los derivados del acido araquidnico (robbins injuria celular). Mediadores leucocitarios y del endotelio

Mediadores plasmticos Sistema del complemento: Consta de 20 proteinas que se encuentran en su mayor concentracin en el plasma. Este sistema funcion en la inmunidad innata y de adaptacin, en la defensa contra agentes microbianos. En presencia de la activacin del complemento, se elabora un numero de componentes que causan un aumento de componentes del complemento que causan un aumento de la permeabilidad vascular, la quimiotaxis y la opsonizacion. La activacin y regulacin del sistema del complemento

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Fisiopatologa

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Sistema cinina: Produce pptidos vasoactivos de las protenas plasmticas denominados cininogenos por la accin de proteasas especificas denominadas calicreinas. La activacin del sistema cinina da lugar a la liberacin del nonapeptido vasoactivo bradicina. La bradicina aumenta la permeabilidad vascular y produce contraccin del musculo listo, dilatacin de los vasos sanguneos y produce contraccin cuando se inyecta en la piel. Estos efectos son similares a los de la histamina. Sistema de coagulacin: El sistema de coagulacin y la inflamacin son procesos ntimamente conectados. El sistema de coagulacin se divide en 2 vias que convergen, culminando en la activacin de trombina y la formacion de fibrina. Metabolitos del acido araquidonico El acido araquidonico es un acido graso poliinsaturado de 20 carbonos que se deriva de diversas fuentes o por conversin del acido graso esencial, acido linoleico. No esta libre en la celula pero se esterifica normalmente en los fosfolpidos. Se libera de estos fosfolpidos mediante la accin de las fosfolipasas celulares, que puede activarse por estimulos mecnicos, qumicos y fsicos o por otros mediadores. Pueden encontrarse en exudados inflamatorios, y su sntesis aumenta en los sitios de inflamacin. Reducen la inflamacin.

Odontologa

Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

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Hipertensin
Es una de las enfermedades que afecta mas a la poblacin adulta mayor. La hipertensin es una de las complicaciones que afecta mas a la poblacin chilena. La enfermedad cardiovascular sigue siendo en todos los pases en vas de desarrollo y en desarrollo, la primera causa de muerte. El accidente cardiovascular cerebral es derivado de una enfermedad cardiovascular y tiene un importante compromiso neurolgico derivado de una condicin cardiaca. Principales causas de muerte en la poblacin chilena (tasas por 100.000)

Cardiovasculares 148.8 Cnceres 122.3 Respiratorias 69.0 Traumatismos y violencias 54.8

Caso Clinico
Una mujer de 55 aos de edad lleva 10 aos de una historia hipertensiva, presenta afacias y perdida de conciencia. Historia Previa: A los 33 aos la paciente tuvo pielonefritis (enfermedad infecciosa del tejido renal) post parto con el cuarto hijo. A los 44 aos presenta edema con un aumento de volumen de los tobillo y presenta liberacin de liquido en la cavidad abdominal (ascitis). El diagnostico se realizo a los 44 aos y se le diagnostico Hipertensino. Se le trato con dieta, disminucin de sal y con ansiolticos para disminuir un poco el ESTRS que poda en alguna forma incidir en la hipertensin. Entre los 45 y 55 aos el tratamiento fue inadecuado, osea no bajo de paso, no disminuyo la sal en sus comidas, no uso los ansiolticos y no realizo lo que correspondia. Entre los 45 y 55 aos tuvo retinopatas y perdida de visin, consecuencias de una hipertensin de una intensidad un poco mayor. La paciente comenz a sufrir de Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazn o hipertrofia cardiaca). La hipertensin es una causa de hipertrofia del miocardio (miocito), Odontologa Alexander Silva

Fisiopatologa

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tambin pierde albuminas por el rin (albuminurias) porque tambin el paciente tiene un compromiso renal derivado de la hipertensin. A los 54 aos se fractura el humero por una cada de la cama, presenta vrtigos. Historia familiar: Su abuela tuvo un accidente vascular cerebral Su padre a los 66 aos tuvo un accidente vascular cerebral.

La paciente permanece afsica e inconciente, es evaluada por el medica quien le diagnostica hemorragia cerebral masiva muriendo a las 6 horas de ingresada a urgencias.

Prevalencia de la hipertensin
Mayor a 38% ADULTOS mayores ( 1 billn de personas) A mayor edad > presin ARTERIAL Mayores individuos de raza negra que individuos raza blanca Mayor en adulto joven hombre que mujer Mayor en mujeres adultos mayores 1/3 pacientes tiene un buen control

Sobre los 75 aos de edad la gran mayora de los pacientes son hipertensos y en el grupo adulto hay un 38% entre los 60 y 70 aos que es hipertenso. A mayor edad se tiene una mayor Presion Arterial y por lo tanto mayor riesgo de tener hipertensin. La gentica tambin es importante ya que en algunas razas como en la negra, los individuos hacen hipertensin entre los 23 y 25 aos. Si se toma un grupo de jvenes hipertensos, se va a encontrar que hay mas hombres hipertensos que en las mujeres. Si se toma un grupo de hipertensos de adultos mayores, se va a encontrar que hay mas mujeres hipertensas que de hombres. Los pacientes hipertensos necesitan en el silln dental una atencin distinta ya que el ESTRS es mucho mayor en los pacientes odontolgicos que en cualquier otro tipo de pacientes.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Regulacin de la presin arterial: Reflejos

En la regulacin de la presin arterial, la presin arterial es directamente del volumen minuto x resistencia perifrica total, entonces cualquier factor que nos lleve a aumentar cualquiera de estos elementos va a implicar una elevacin de la presin arterial. Cualquier modificacin de la presin arterial como por ejemplo si disminuye, vamos a tener receptores que de alguna u otra forma van a informar al centro cardiovascular para regular la presin arterial. El simptico nos va a estimular todo para llevar a una mayor actividad a nivel del centro cardiovascular y de los efectores de manera que va a tener un rol importante en la hipertensin. La estimulacin crnica del simptico nos puede favorecer en el aumento de presin arterial. En estos momentos el ESTRS AMBIENTAL que hay en la ciudana por el hecho de haber sufrido un terremoto, ha servido como objeto de estudio en donde se analizaron a un grupo de personas que sufrieron el terremoto en donde se vio el ESTRS y el aparato cardiovascular. En los resultados se encontr que en la gran mayora haba un gran ESTRS, tenan una gran actividad simptica pero adems lo que se encontr en este

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

estudio es que las personas que en 5 aos iban a ser hipertensos, lo fueron antes ya que se les acorto el periodo pre-hipertensivos por asi decirlo y hicieron una hipertensin. Entonces el ESTRS CRNICO y la ACTIVIDAD SIMPTICA ESTIMULADA CRNICAMENTE, va a inducir un aumento de la presin arterial. Si nosotros tenemos ESTRS, aparte de estimular el simptico tambin se estimula el sistema renina angiotensina aldosterona y tambin se estimulan los corticosteroides y si estimulan los corticosteroides en forma crnica, se va a lograr una mayor retencin de Na y de agua, entonces lo que se esta haciendo es aumentando la volemia, y si aumentamos la volemia se aumenta el volumen minuto, adems si aumentamos las catecolaminas se aumenta la resistencia perifrica total y la frecuencia cardiaca, tambin si aumentamos el sistema renina angiotensina aldosterona aumentamos la resistencia perifrica total por la accin de la angiotensina, a si mismo se libera aldosterona que es un corticoide y vamos a tener una retencin de Na y de agua. Entonces estos 3 mecanismos estan activados en un caso de ESTRS. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Sistema Nervioso Simpatico Catecolaminas

El parasimptico a la inversa, disminuye la frecuencia cardiaca como lo que ocurre con el Sincope Vasovagal que se debe a una hiperactividad vagal, entonces tenemos que baja la presin en forma violenta, hay una bradicardia la cual nos lleva a una hipotensin.

Caractersticas de la Hipertensin
La hipertensin indica una presin elevada permanente en el tiempo como por ejemplo debido a un susto o una actividad fsica elevada. A mayor edad hay mas riesgo de sufrir hipertensin. Hay una calidad de vida disminuida (diabetes, sedentarismo, obesidad, etc) Tiene un componente hereditario (predisposicin) Se le llama el asesino silencioso ya que no hay sintomatologa previa que haga sospechar al paciente que tiene hipertensin. La hipertensin tiene una consecuencia fuerte sobre el sistema cardiovascular y sobre otros rganos, hay una enfermedad renal a consecuencia de la hipertensin, hay problemas visuales derivados del compromiso retiniano en el caso de un paciente hipertenso bien tratado.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Entonces la hipertensin es aquella situacin en donde la presin esta elevada y mantenida sobre los valores de: 140 mmHg de presin sistlica y/o 90 mmHg de presin diastlica

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Sndrome Metablico en la Hipertensin La hipertensin es uno de los componentes del sistema metabolico. La hipertensin ya sobre 130 mmHg de presin sistlica tambin esta considerada como una hipertensin que si se acompaa de otras alteraciones o de otras variables, nos va a llevar a un sndrome metabolico como por ejemplo si se tenia una diabetes, hiperglicemia (tolerancia a la glucosa), una obsidad abdominal. Si un paciente tiene 130 mmHg de presin sistlica y la diastlica la tiene un poco mas elevada, este paciente va a tener que controlarse por lo menos una vez al ao. Supongamos que el paciente fue diagnosticado de hipertensin despus de haber tenido varios registros altos en distintas condiciones porque uno solo no basta. Si se diagnostica a un hipertenso se puede clasificar dentro de una hipertensin leve o etapa n1, hipertensin moderada o etapa n2 o hipertensin grave o etapa n3. A medida que va pasando el tiempo en los pacientes hipertensos sin tratamiento, van alcanzado etapas de presin mas elevadas. El tratamiento para un paciente hipertenso sabiendo la causa o no, hay que bajar la presin.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Entonces la hipertensin es aquella situacin en donde la presin esta elevada y mantenida sobre los valores de: 140 mmHg de presin sistlica y/o 90 mmHg de presin diastlica.

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Clasificacin de hipertensin arterial


La hipertensin puede ser Hipertension Esencial o Primaria: Se clasifica as porque algn componente del sistema cardiovascular esta modificado (alguno o varios). Hay una prevalencia del 90-95% y es de origen multifactorial. Hipertension Secundaria: A una causa conocida y deriva de alguna causa como por ejemplo si hay un exceso de cortisol, hay un tratamiento de terapias corticoesteroidal crnica y vamos a tener que se eleva la volemia y por lo tanto se va a dar una hipertensin secundaria. En la hipertensin secundaria se sabe cual es la causa, quien la provoca pero no se elimina la causa. Por ejemplo: Enfermedad renal, glomrulo nefritis, secuelas de pielonefritis, insuficiencia renal, etc (excepto si la causa es previo al rion como la estenosis en la arterial renal).

La mayora de las causas conocidas son las hormonas que pueden estar aumentadas, por ejemplo podra haba haber un exceso de cortisol de tipo exgeno o endgeno, tumor secretor de catecolaminas, hipertiroidismo o hipotiroidismo (uno sistlica y el otro diastlica), exceso de calcio, cocana, etc. La enfermedad renal se puede dar por pielonefritis (es una infeccin de las vas urinarias que ha alcanzado la pelvis renal, normalmente, los microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el parnquima renal), etc, pero tambin se puede dar por receptores de Na que estan alterados. Hipertension Secundaria Renal: Enfermedades parnquima, epq, uropata Obstructiva, tumor productor de renina, sindrome de liddle. Hipertensin reno-vascular: (0,2-4 %)

Coartacin Aortica (enfermedad congnita que tiene que ver con el angostamiento de un pequeo segmento del conducto arterioso de la aorta, ubicado en la parte superior del corazn)

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Endocrina (1-2%): Suprarenal: aldosteronismo, sd. Cushing, HSRC, HTA remediable con glucocorticoides, Feocromocitoma Hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia, Hormonas exgenas, SHE, neurognico Sustancias: alcohol, cocana, drogas

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Factores de riesgo cardiovascular


La hipertensin se da en un determinado tipo de personas que tienen ciertos estilos de vida particulares. Tabaquismo Obesidad (IMC>30) Sedentarismo Dislipidemia Diabetes mellitus Hiperuricemia Hiperhomocisteinemia Edad (> 55 hombre y > 65 mujer) Microalbuminuria (Perdida de protenas en la orina - GFR <60ml/min)

Todos estos factores de riesgo llevan a una disfuncin endotelial.

Riesgos de la hipertensin
Infarto al miocardio (MI) Insuficiencia Cardaca Accidente Vascular Cerebral Enfermedad renal (debido a un cncer severo, el 60% de los pacientes con enfermedad renal tienen un problema cardiovascular o una diabetes)

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Patogenesis de la hipertension esencial

Gentica
Sindrome de Liddle - Mendeliano autosmico recesivo - hipertensin moderada a severa Transplante lo soluciona. Este sndrome va asociado a una mano pequea de dedos cortos pero a nivel renal este tipo de pacientes tienen los canales de Na alterados lo que los llevan a retener mas Na (implica retencin de agua y mayor de agua).

Patrn familiar

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Dieta

La dieta no modifica las clulas AVECES. Si se tiene por ejemplo una dieta especial, nos puede cambiar los genes, osea no es que los cambie sino que los espesa. Por ejemplo aquellos que ingieren grasas saturadas, mayor cantidad Na lo que nos lleva a alterar a las otras clulas. Aveces esto es recuperable pero otras veces es irrecuperable ya que si se saca de la dieta ese componente, se podra entonces revertir el compromiso endontelial (disfuncion). Factores involucrados - etiopatogenia hipertensin 1) Mecanismos renales y balance de sal Ingesta excesiva de sodio Retencin renal de sodio Sistema renina angiotensina

2) Resistencia perifrica Alteracin es del transporte de iones x mbna. Consecuencias estructurales e hipertrofia

3) Sistema simptico, cerebro y baroreflejos 4) Resistencia insulnica 5) Disfuncin endotelial

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Relacin entre ingesta de sodio y presin arterial

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Regulacion presion arterial

Sistema simptico, cerebro y baroreflejos

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Si tenemos el sistema renina angiotensina aldosterona activado, vamos a aumentar la volemia, por lo tanto vamos a aumentar la presin arterial. Por otro lado se tiene que el hecho de aumentar la volemia nos indica una mayor susceptibilidad de la clulas epiteliales. Por qu se llama hipertensin esencial o primaria? El 95% son de causa desconocida PERO esta relacionada con los estilos de vidas como el ESTRS ya que es uno de los estilos de vida.

El ESTRS aumenta la actividad simptica, nos activa el sistema renina angiotensina aldosterona, nos aumenta la resistencia perifrica y todo lo anterior son MECANISMOS que llevan a la elevacin de la presin arterial. El ESTRS mantenido es importante ya que el estrs ocasional agudo o que tiene una causa bien precisa, no va a provocar grandes cambios pero si aquel estrs crnico relacionado con los estilos de vida por ejemplo la inseguridad econmica, laboral, academica, etc, y tambin la RESISTENCIA A LA INSULINA. Cundo se va a tener resistencia a la insulina? Cuando los individuos son sedentarios, etc, se va a provocar una disfuncin endotelial y teniendo una disfuncin endotelial se esta diciendo que el endotelio produce sustancias vasocontrictoras y estas sustancias vasocontrictoras aumentan el tono vascular, aumentan la resistencia a insulina y si se tiene una resistencia a la insulina se tiene una mayor disfuncin endotelial, osea es un circulo vicioso. Favorece la agregacin Odontologa Alexander Silva

Fisiopatologa

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plaquetaria y con esto se esta favoreciendo la formacin de placas ateromatosas de trombos, etc, cabe agregar que estos ateromas favorecen la adhesin de bacterias a estos trombos, por lo tanto se va tener una mayor riesgo cardiovascular. En la patognesis de la hipertensin se tiene que un estilo de vida con un consumo de grandes cantidades de Na, es una vida muy estresada, se puede traer una informacin gentica que favoresca el desarrollo de algunas alteraciones metablicas como la resistencia a la insulina. Si se tiene diabetes se va a tener un engrosamiento de las membranas basales, se va a tener un dao endotelial en disfuncin, etc. Si hay un aumento de la volemia, que aumenta la resistencia perifrica, se va a tener que se eleva la presin arterial. Para el tratamiento de un paciente hipertenso hay que mantenerle la presin arterial ya que estos pacientes tienen un riesgo mayor de sangramiento de la herida, tambin hay un mayor riesgo de tener un mayor riesgo vascular derivado de su hipertensin mas el estrs de estar sentado y mas las catecolaminas que se le inyectaron con la anestesia.

Cambios vasculares hipertension


1. HIPERTROFIA 2. HIPERPLASIA Aumento RPT Disminucin lumen

3. DISFUNCIN ENDOTELIAL Aumentan sustancias V/C Disminuyen sustancias V/D

Qu problemas va a tener? El paciente va a tener una hipertrofia del miocardio si tiene una presin elevada y si la post carga esta aumentada tiene que el corazn hipertrofiarse y ese corazn es mas grande, necesita mas oxigeno, es mas difcil de mover, por lo tanto puede haber algn riesgo de que en algn momento sufra una isquemia que puede ser transitoria o crnica. Va a provocar una hiperplasia de las clulas que se dividen normalmente como el endotelio que esta en los vasos sanguneos y debido a esto los vasos sanguneos van a tener una pared mas gruesa, mas rigida y debido a esto va a aumentar la resistencia perifrica y disminuye el lumen del vaso. Odontologa Alexander Silva

Fisiopatologa

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Consecuencias
Qu consecuencia puede tener esto?

Aterogenesis (Insuficiencia coronaria y Enfermedad vascular perifrica) Mayor elevacin de la presin arterial Formacion de ateromas Se va a tener una menor irrigacin cerebral por lo tanto va a ser mas difcil pensar y mas difcil que recuerde algunas cosas Se van a tener accidentes vasculares perifricos (trombos) Se va a tener una insuficiencia coronaria del miocardio (no se irriga bien el corazn), teniendo un riesgo que se rompan los vasos y se tenga un accidente vascular cerebral.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Isquemia miocardica
Caso 1 Una mujer de 55 aos 10 aos de historia hipertensiva presenta sbitamente dolor precordial, que no disminuye con el reposo. HISTORIA PREVIA 33 aos - pielonefritis post parto (4 hijo) 44 edema de tobillos + ascitis despus de un ao Diagnstico de hipertensin Dieta, ansiolticos 45-55 aos tratamiento inadecuado hipertensin Retinopatas y prdida de visin Cardiomegalia - albuminuria 54 aos , fractura humero por cada de cama (vrtigo)

HISTORIA FAMILIAR Abuela muere a los 55 AVC Padre muere a los 66 infarto

Insuficiencia coronaria
Definicin: Desequilibrio entre oferta y demanda de oxgeno del msculo cardaco

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Ateroesclerosis Causa principal de muerte en todo el mundo

El paciente hipertenso que no es bien tratado, a largo plazo tiene una serie de consecuencias anmalas para el aparato cardiovascular pero tambin a otros rganos y sistemas. Esto quiere decir que la hipertensin tiene que ser tratada ya que el paciente diagnosticado como tal tiene que ser tratado y el tratamiento consiste en: Disminuir o volver a los valores normales de presin Mantener un estilo de vida saludable

Es decir tratamiento implica Cualquier accin que lleve a los niveles normales de presin + La modificacin de los estilos de vida. Hay frmacos de distinta ndole que pueden lograr una disminucin de los niveles de presin en forma permanente. Existen algunos puntos en el sistema renina angiotensina que podran ser usados como terapia farmacolgica, inhibiendo por ejemplo la produccin de renina, inhibiendo la enzima convertidora (ECA) que convierte angiotensina I en angiotensina II y tambin se usan algunos bloqueadores de angiotensina II con el objetivo de disminuir este riesgo cardiovascular y el dao que puede provocar la hipertensin a otros rganos. A continuacin se vera el compromiso cardiovascular en el caso del hipertenso en donde uno de los mas importantes de todos es la isquemia miocrdica. Odontologa Alexander Silva

Fisiopatologa

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La enfermedad cardiovascular es una enfermedad que va aumentando en la poblacin y que depende mucho de los estilos de vida aunque esos estilos de vida son modificables, especialmente en la niez. La principal causa cardiovascular es la enfermedad coronaria (infarto al miocardio). Luego esta el accidente vascular y la muerte sbita que tambin serian aveces causas de muerte.

Patologa vascular

Existen varios de tipo de irrigacin en donde en algunos predomina la irrigacin de la coronaria izquierda ya que hay mayor flujo, mayor masa miocrdica que se irriga por esa arteria y en otros casos hay una predominancia derecha y algunos hablan incluso de una balanceada. Si hay alguna obstruccin en algn punto del rbol vascular, se va a tener que la zona distal a la obstruccin queda sin flujo sanguneo (sin oxgeno). Si experimentalmente se obstruye o se liga una arteria como la descendente anterior, se va a tener un rea sin irrigacin pero tambin en el vrtice no va a haber irrigacin porque son vasos que estan irrigando un rgano que tiene una forma muy especial (conica) de manera que va a influir en varios sectores.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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A medida que se obstruye un vaso en forma mas proximal (un vaso mayor), el rea que se va a tener de isquemia va a ser mayor ya que entre mas pequeo sea el vaso obstruido, se va a tener que el rea es menor.

Flujo coronario REG

El flujo coronario es altsimo en proporcin a la cantidad o a la masa de tejido que se tiene en el corazn (1ml por minuto por lado de tejido). Con que objetivo se tiene un flujo tan algo? Para suplir las necesidades del metabolismo que son altas. El corazn tiene un metabolismo aerobico pero tambin se produce un aumento de la oxidacin de cidos grasos y si se tiene que el metabolismo es muy alto y las demandas son altas y la oferta de flujo esta un poco reducida, esto provoca un cambio de ambiente y favorece la dilatacin de las coronarias, osea se favorece la mayor oferta si es que los vasos pueden responder, tambin el metabolismo regula en cierta medida el flujo de las coronarias. Entonces el flujo alto es regulable por la actividad metablica. El flujo ocurre en DISTOLE porque se sabe que durante el periodo sistlico los vasos estn obstruidos por el aumento de la fuerza de contraccin, entonces la comprensin que ejercen estas fuerzas provocan comprensin de los vasos y no hay flujo en sstole, de manera que en DISTOLE se pueden LLENAR LOS VASOS SANGUNEOS y por lo tanto ofrecer una buena irrigacin a los tejidos.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Isquemia

Entonces el flujo coronario es la oferta que se entrega al miocardio pero tiende a estar en estrecha relacin con las dems. Si las demandas son muy altas y se tiene una baja oferta, se va a entrar en una insuficiencia coronaria la cual se define como un desequilibrio entre oferta y demanda de oxigeno al miocardio. El miocardio no tiene una reserva venosa de oxigeno la cual pueden utilizar todos los tejidos que tienen demandas un poco menores. Como conclusin se podra decir que el tejido miocrdico (miocardio) es dependiente del flujo coronario y por lo tanto de presin arterial en cierta medida porque si se tiene una buena presin se va a tener una buena perfusin coronaria. Si se tiene una hipotensin, el flujo coronario va a ser menor y por lo tanto se podra caer en una disminucin de la oferta, en cambio en la hipertensin lo que se tiene si es que no existiera un compromiso de las coronarias, se tendra un aumento de la demanda de oxigeno, por lo tanto tambin puede haber un desbalance por ese mecanismo. Entonces se tiene que se ofrece oxgeno y se gasta; la oferta se puede obtener atraves del flujo coronario pero tambin este flujo va a depender del tamao de las coronarias, osea del dimetro de las coronarias. Si las coronarias estas obstruidas o se contraen, no se va a tener una buena oferta de flujo, si la presin de perfusin baja por ejemplo porque baja la presin arterial, tambin la oferta va a ser menor.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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En el caso de la taquicardia, cuando aumenta mucho la frecuencia cardiaca, si disminuye el tiempo de llene ventricular, disminuye el volumen minuto, pero resulta de que cuando se est llenando el ventrculo tambin se estn llenando las coronarias y tambin se llenan rpidamente y lentamente, de manera que si este tiempo se reduce, tambin compromete la irrigacin coronaria, por lo tanto la oferta de oxigeno al miocardio. http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html Comentario del vinculo: Si hay un aumento de la frecuencia cardiaca, va a disminuir el tiempo de llenado lo que implicara que se tuviera una menor perfusin. El flujo es unidireccional, va siempre de una zona de menor presin a una de mayor presin y las vlvulas envan el flujo del auricula derecha, ventrculo derecho hacia el pulmn y luego vuelve hacia el corazn por al auricula izquierda, ventrculo izquierdo para luego pasar por la aorta. Los ruidos estan asociados a la apertura y cierre de vlvulas. El electrocardiograma esta asociado a la actividad elctrica por la contraccin del miocardio.

Regulacion del flujo sanguneo coronario

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa En la oferta, varios factores pueden modificar el flujo coronario.

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El oxigeno se gasta atraves de una mayor actividad mecnica ya que si aumenta la frecuencia cardiaca hay un mayor gasto (hipertensin), entonces el corazn tiene que trabajar contra una presin muy alta. A mayor dimetro ventricular, el gasto de oxigeno es alto. Tambin depende de la sstole.

Regulacion flujo perifrico y coronario

En el miocardio llego el oxigeno, se agoto y luego hay cambios metablicos que autoregulan el dimetro de los vasos, por lo tanto puede favorecer la vasodilatacin como el oxido nitroso. En cambio se tiene que la angiotensina y la endotelina que se producen por difucion endotelial son vasocontrictores dificultando la mayor entrega de oxigeno a los tejidos y al miocardio. Entonces se tienen factores locales como la cantidad de oxigeno, los mediadores que se liberan cuando hay dficit de oxigeno. Los factores endoteliales ubicados en el endotelio vascular estan produciendo sustancias vasodilatadoras como el oxido nitroso y la prostaglandina. En algunas circuntancias cuando hay disfuncin, se produce una mayor cantidad de sustancias vasocontrictoras en donde una de ellas es la endotelina. El aumento de la actividad simptica y parasimptica regulan el flujo sanguneo dependiendo del tipo de receptores que pueden existir a nivel de los vasos.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Tambien hay factores mecnicos ya que si hay un edema se obstruye o restringe la expansin del vaso, por lo tanto puede dificultar la mayor entrega de sangre a los tejidos. Dos efectos que son importantes en el flujo de las coronarias: 1) Si se tiene un ateroma hay una disminucin del lumen, por lo tanto el flujo va a disminuir 2) Si en la cavidad ventricular se tienen grandes cantidades de volumen como el volumen residual despus de sstole, este ejerce una presin la cual ejerce un efecto mecanico en los vasos coronarios y por lo tanto disminuye el riego y es mas difcil la oferta de sangre debido a que la presin es menor que en el caso de un miocardio normal.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Adaptacion Disminucion de flujo

Efecto presin telediastlica - perfusin miocrdica

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Isquemia miocrdica
Implica: Deprivacin de O2 al miocardio Remocin inadecuada de productos

Instalacin: Curso Reversible Irreversible AGUDA CRONICA

La consecuencia mas importante de la isquemia coronaria es el infarto, pero existen una serie de otras alteraciones isqumicas de las cuales algunas son agudas, transitorias o crnicas. Segn el MINSAL: El infarto agudo al miocardio forma parte del sndrome coronario agudo y es un termino que agrupa mas de un espectro de cuadros de dolor toraxico de origen isqumico. Para hacer el diagnostico del infarto hay que seguir ciertas normas como hacer un electrocardiograma para ver el dao al miocardio mediante variaciones en el segmento SP que pueden estar sobre el nivel o bajo el nivel basal o isoelctrico y se podra tener un infarto con una elevacin de ese segmento. La causa mas importante de una isquemia miocrdica es la oclusin de un vaso por una placa ateromatosa. Si se tiene una coronaria o cualquier vaso y si en este vaso arterial se forma un ateroma , se va a tener como consecuencia que disminuye el flujo de manera que si se tiene un ateroma en la arteria renal habra menos irrigacin en el rion y por lo tanto alguna complicancia de tipo renal. En el caso de una coronaria se va a tener una isquemia al miocardio.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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El ateroma se forma cuando existe una disfuncin endotelial que ocurre generalmente en pacientes que tienen una serie de factores de riesgo. Estos factores de riesgo que pueden favorecer la aparicin de ateromas son por ejemplo: Diabetes Hipertensin (La hipertensin acelera la aterosclerosis y por lo tanto acelera la isquemia miocrdica) Obesidad (visceral) Tabaquismo Sedentarismo Alteraciones metablicas Aumento de acido urico (ocurre en pacientes que consumen muchas carnes de casa)

El ateroma puede ser bien formado compuesto por lipoprotenas oxidadas, macrfagos, etc, pero tiene una superficie bien fibrosa con epitelio pero bien sana (limpia), entonces lo anterior es una descripcin de un ateroma estable. Puede ocurrir que el ateroma se altere o se fisure pasando a ser un ateroma inestable. Si se tienen estas fisuras se agregan plaquetas y se forma un trombo teniendo una oclusin total. Entonces la isquemia puede ser total o parcial, es decir puede ser aguda (cuando se obstruye totalmente el flujo) o crnica (cuando se tiene un poco de flujo). Isquemia implica entonces: Disminucin del oxigeno Incapacidad de remover lo que se produce a raz del dficit de oxigeno El curso puede ser reversible o irreversible: Si se tiene un ateroma estable y hay un vasoespasmo ocluyendo al 100% el vaso, se tiene una isquemia aguda. Cuando hay un metabolismo escaso en oxigeno se producen ciertas alteraciones que llevan a vasodilatar el vaso, por lo tanto se tiene que se dilata y ya la isquemia pasa de ser aguda a transitoria debido a la vasodilatacin. Si se tiene un ateroma con fisuras (trombo), va a ser muy complicado que haya nuevamente un flujo, por lo tanto seria una isquemia aguda irreversible.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Presentacion clinica isquemia


Definicin: desequilibrio entre oferta y demanda de oxgeno del msculo cardaco Formas clinicas de presentacion: Insuficiencia Cardiaca Isquemica Isquemia silenciosa: detectado slo por ECG o por laboratorio Infarto: muerte de tejido por isquemia prolongada Muerte brusca: asociado a fibrilacin ventricular Angina de pecho: Isquemia miocardica 1. Angina estable: cuadro crnico con angina de esfuerzo o por estrs 2. Angina de reposo: sin relacin con mayores demandas, asociado a espasmo vascular 3. Angina inestable: angina que aumenta en frecuencia y se desencadena con esfuerzos mnimo

Etiopatogenia de la insuficiencia coronaria


Factores predisponentes: Genticos Hipertensin arterial Obesidad Diabetes mellitus Sedentarismo Tabaquismo Hiperhomocisteinemia Uricemia

Factores desencadenantes: Ejercicio Comidas abundantes Estrs Sueo

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

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Coronariografa post-mortem

Caso Mujer de 35 aos, fumadora de 2 cajetillas diarias, presenta sbitamente dolor precordial que no disminuye con el reposo. Previamente la paciente haba tenido hipertensin y adems diabetes tipo II. Sin antecedentes familiares.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa A que se debe el dolor precordial? El dolor es de origen isqumico. Es un dolor sbito que no disminuye con el reposo.

2011

Si es de origen isqumico y no disminuye con el reposo, Qu se podra decir al respecto? No fue transitoria la isquemia. Entonces una de las causas mas importantes de la isquemia coronaria es la formacin de ateromas que pueden ocluir el vaso parcialmente o completamente. Cundo ocurre la obstruccin del vaso? Cuando existen por lo general mayores demandas del miocardio o porque bajo mucho la oferta. Si se fisuro un ateroma o se formo un trombo, luego este obstruyo un vaso sanguneo y bajo totalmente la oferta de oxigeno. Generalmente el infarto ocurre: En la noche (una oclusin total) Si aumenta la demanda como en el ejercicio Si hay una crisis hipertensiva o si hay un stress, puede favorecer entonces la isquemia del miocardio.

Por qu en las comidas abundantes y el consumo de alcohol podra disminuir la oferta de flujo al miocardio? El proceso digestivo implica tambin una mayor demanda con una leve distribucin del flujo sanguneo a varios sectores del rea digestiva, por lo tanto eso baja la presin de perfusin.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

Vasocontriccin en arterias estenosis ateroescleroticas


Si la musculatura de las arterias comprometidas se mantiene intactas el vaso puede responder a agentes vasoconstrictores, ms an si la produccin local NO est disminuida. Ello puede provocar vasoespasmo y aparicin de angina de pecho.

La otras causas de isquemia son: Vasoespasmo Estenosis: Coronarias muy estrechas en algunos puntos Formacion de trombos en el caso de que exista una policitemia (demasiados glbulos rojos en la circulacin sangunea), aumento de la viscosidad de la sangre o enlentecimiento del flujo sanguneo generando una trombosis.

Un ateroma que se forma lentamente permite que existan formaciones de colaterales y el ejercicio fsico en una persona que tiene riesgo cardiovascular es favorable por la formacin de esta irrigacin colateral que puede ser en vasos pequeos o comunicaciones entre vasos pequeos. Las formaciones de colaterales permite disminuir el rea isqumica cuando se presente la obstruccin. El infarto agudo al miocardio en una persona joven implica generalmente mucha destruccin del miocardio y tiene un pronstico bastante malo porque hay mayor destruccin tisular.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Aveces con la actividad fsica puede haber isquemia y se podra tener dolor por isquemia, lo que se denomina angina.

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Si el paciente est en reposo, sea disminuyen las demandas de oxigeno del miocardio, a pesar de que este disminuida la oferta, si disminuyen las demandas se balancean de nuevo estas dos variables y desaparece la isquemia (desaparece el dolor). La angina es una manifestacin de isquemia al miocardio. La isquemia miocrdica clnicamente se va a manifestar como: ANGINA: Hay isquemia transitoria: El dolor desaparece en reposo. En esta forma clnica no hay necrosis. Debido a que no hay necrosis, no hay inflamacin. INFARTO: Hay isquemia mantenida en el tiempo. El dolor NO desaparece en reposo. En esta forma clnica hay necrosis. Si hay necrosis va a haber una inflamacin en los tejidos vecinos (tejido vivo). No hay funcin del miocardio (contractibilidad), por lo tanto va a bajar la presin. En el infarto va a haber presencia de algunas enzimas especificas como la CK-MB que aparece rpidamente, tiene una duracin muy corta en el plasma aunque mediantes las troponinas se puede identificar un infarto de hace mas de una semana (la DP es del cerebro y la MM es muscular).

Estenosis Coronaria

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Cuando hay una obstruccin del 50% de una arteria coronaria, se presenta la estenosis coronaria.

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Si se producen espasmos por alguna razn especial, se va a tener una obstruccin bastante importante de las coronarias (99% de obstruccin). En reposo se va a tener una isquemia y una angina inestable (se siente dolor en reposo), en cambio en una angina estable el dolor desaparece en reposo. Esta estenosis puede ocurrir frente al ejercicio, aumenta el tono (disminuye el lumen) y se tiene una isquemia en ejercicio la cual corresponde a la angina estable que en reposo desaparece (el dolor desaparece). Si ese mismo vaso sanguneo se vasodilata por una mayor produccin de xido nitroso, etc, se va a tener que la obstruccin que antes era mayor, ahora es menor, por lo tanto no va a haber una isquemia y no hay una crisis anginosa, no hay dolor, etc.

Prevalencia de factores de riesgo

Pared lateral de ventrculo donde se expone una colateral intramural de recorrido diagonal
En algunos pacientes con angina clsica de esfuerzo, el desarrollo de colaterales puede ser significativo, atenuando la isquemia miocrdica Este tipo de colaterales (intramiocardica) esta expuesta a compresin durante el sstole.

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Alexander Silva

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Aterosclerosis
Trombo: Ruptura de una placa Ateroesclerotica

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Alexander Silva

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Si hay hipoxia disminuye el oxigeno, se va a tener una menor produccin de ATP, por lo tanto se van a tener alteraciones celulares porque se alteran las bombas ionicas ya que todas funcionan con ATP, la contractibilidad cardiaca tambin depende del ATP. Se tiene entonces que se produce una alteracin en la bomba Na/K y sale K porque se altera la bomba y se tiene entonces que se altera el metabolismo del Ca y cuando se altera este metabolismo se pueden activar enzimas que pueden llevar a dao en las clulas. A medida que aumenta la isquemia va aumentando el lactato. Comentario de la diapositiva: Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por prdida del mismo desde las miofibrillas isqumicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Gluclisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electroltico a travs de la membrana plasmtica es dependiente de energa. En la isquemia hay deplecin energtica La disfuncin contrcil es uno de los fenmenos precoces de la isquemia Ocurre por reduccin de fosfatos de alta energa y aparicin de acidosis celular miocrdica. Esto altera los flujos inicos de membrana y la unin del calcio a las miofibrillas.

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Alexander Silva

Fisiopatologa Hay una alteracin del acoplamiento excitocontrctil y de la contractilidad

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Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por prdida del mismo desde las miofibrillas isqumicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Gluclisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electroltico a travs de la membrana plasmtica es dependiente de energa. En la isquemia hay deplecin energtica.

ATP Isquemia

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Alexander Silva

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Fisiopatologa del INFARTO MIOCARDIO

Modificaciones Enzimticas y Electrocardiogrficas Luego de un Infarto del Miocardio

La actividad elctrica implica entonces que aparecen en el electrocardiograma ONDAS QUE INDICAN NECROSIS COMO LA Q QUE ES UNA ONDA PATOLGICA.

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Marcadores de infarto

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Estudio Angina Estable

Algoritmo

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LESIN POR IOSQUEMIA/REPERFUSIN El restablecimiento del flujo sanguneo en los tejidos isqumicos puede dar lugar a la recuperacin de clulas que presentaban lesin irreversible, o bien puede no influir en la evolucin del proceso en los casos en los que la lesin celular era irreversible. No obstante, segn la intensidad y duracin del proceso isqumico, un nmero variable de clulas puede presentar muerte celular despus de que se restablece el flujo sanguneo, debido a necrosis y a apoptosis. Ejemplos: Infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

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Alexander Silva

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Colaterales
La oclusin lenta y progresiva de una coronaria permite se establezca una gradiente depresin entre vasos vecinos que se encuentran normalmente comunicados por pequeos vasos de escasa importancia funcional. Al crearse esta gradiente se establece un flujo por estas pequeas ramas, que con el tiempo, pueden adquirir importancia. En la angiografa se observa una extensa red de colaterales, creadas como mecanismos compensador.

Infarto de pared inferior de vi. Ruptura en la zona vecina al septum

No es tan daino

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Alexander Silva

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Progresin de un Infarto del Miocardio, Luego de la Ligadura Experimental de la Rama Descendente Anterior.

Representacin esquemtica de necrosis miocrdica por oclusin coronaria. Una pequea zona del endocardio mantiene vitalidad, ya que se oxigena por difusin del 02 desde la cmara ventricular.

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Alexander Silva

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La respuesta inflamatoria es consecuencia del dao tisular. Durante la primera semana el cuadro histolgico corresponde a un proceso agudo, A partir de ah se observan cambios con elementos activos propios del proceso inflamatorio crnico. En la tercera semana predominan la proliferacin conectiva.

De que depende la severidad de la isquemia miocrdica?


Del nmero de vasos involucrados en el proceso estentico De la severidad de las lesiones De su longitud De la cantidad de vasos que irriguen el miocardio distal a la estenosis

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Alexander Silva

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Angina Estable
Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Sntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

Angina Inestable
Reduccin del flujo sanguneo miocrdico trombo generado en un accidente de placa. causado la mayora de las veces por un

Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)

Diagnostico de IAM (IMPORTANTE)


Diagnostico Muestra de marcadores sricos ECG Coronografa

Comentario de la diapositiva: Clnica : Angor ( + de 30 min, c/ sntomas adrenrgicos) (15% asintomticos) ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara - SDST= Injuria; Q patolgica = necrosis; T (-) = Isquemia. Enzimas cardacas elevadas.

Con 2 de 3: DIAGNSTICO

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Alexander Silva

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Sindrome Agudo

Infarto Agudo al Miocardio


La primera causa de muerte en Chile Principal causa de Muerte Sbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1 ao post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardaca Costo econmico alto En parte prevenible

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Alexander Silva

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Complicaciones del Infarto Agudo al Miocardio (IMPORTANTE)

Rotura cardiaca en los IAM trasmurales de pared libre.Con hemopericardio y taponamiento cardiaco. Ruptura de septum interventricular con comunicacin interventricular. Compromiso de msculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda y EPA. Arritmias letales. PCR. Insuficiencia Cardiaca aguda. La manifestacin ECG es la onda de lesin en la fase hiperaguda con onda T acuminada y supradesnivel del segmento ST. La secuela de la necrosis se manifiesta en el ECG por onda Q QS.

Si hay un infarto, el corazn no se contrae bien lo que conlleva a una disminucin del volumen minuto, por lo tanto entra en un shock cardiogenico, hipotensin severa. Tambien se pueden tener arritmias y las cuales pueden llevar a paro, va a haber necrosis en varias zonas del tejido miocrdico.

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Alexander Silva

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Introduccin
La profe comenta que de hace aos no vea notas tan como las weas y que somos unos barzas porque pedimos el mismo da de los test que lo cambie para la clase siguiente as que para la prxima seamos unos weones ms vivos y le pidamos con anticipacin correr los test de fecha. Comenta que tuvimos promedio de 3.6 entre las dos secciones y que no podemos ser tan pavos de no saber cuando ocurre el flujo coronario por ejemplo. Nos da el dato que podemos leer apuntes de Mxico y Espaa que son muy buenos que son cortos y fciles de entender as que aplquense cabros.

Ciclo Cardiaco

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia significa que algo no es suficiente

Corazn Eficiente

FE - Fraccin eyeccin (70/120)*100= 58,33%) Tenemos que un corazn eficiente nosotros lo podemos observar mediante algunas caractersticas como por ejemplo: Debito cardiaco adecuado a las necesidades metablicas del organismo. El volumen minuto es adecuado con respecto a las necesidades del organismo por lo que podemos aumentarlo de ser necesario. Tenemos una amplitud de pulso adecuada. Frecuencia cardiaca dentro de los rangos normales (puede aumentar o disminuir de ser necesario).

sea que los mecanismos de control cumplen su rol de manera eficiente por lo que la cantidad de sangre en el cuerpo es la adecuada con respecto a las necesidades metablicas que est llevando nuestro organismo. El corazn recibe una cantidad de sangre y el tiene que entregar una cantidad necesaria para permitir que los tejidos funcionen en un rango normal y una forma de demostrarlo es a travs de la fraccin de eyeccin que mide la funcin cardiaca, la cual es un parmetro fisiolgico que permite conocer la eficiencia cardiaca que es de un 60% en condiciones normales (esto quiere decir que el corazn de 100 ml que recibe expulsa 60 ml). Esta

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Alexander Silva Fernando Lpez

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fraccin de eyeccin puede variar segn las necesidades del organismo por ejemplo en el ejercicio puede cambiar a un 70% lo cual es normal. El corazn en condiciones normales recibe aproximadamente 120 ml de sangre y expulsa 70 ml en sstole por lo tanto queda un volumen residual (volumen sistlico final), la fraccin de eyeccin normal del corazn entonces seria aproximadamente de un 60%, lo cual nos indica que el trabajo del corazn es suficiente para las necesidades del organismo en condiciones normales.

Definicin de insuficiencia cardiaca

El volumen sistlico final ejerce una presin dentro del ventrculo, esta presin es llamada tele diastlica. En un corazn insuficiente cuando existe un ventrculo que es incapaz de mantener un gasto cardiaco de acuerdo a las necesidades metablicas de los tejidos o si lo hace mantener un gasto pero a costa de un aumento de la presin tele diastlica es decir el corazn se llena mas para poder mantener un gasto dentro de los 5 a 6 litros que mantiene un corazn normal es decir envs de ingresar al corazn 120 ml entraran 150 ml para expulsar la misma cantidad de sangre.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Causas de insuficiencia ventricular izquierda

La insuficiencia cardiaca puede afectar al corazn izquierdo o derecho y tambin puede ser mixta. La insuficiencia ventricular izquierda implica un gasto cardiaco bajo debido a la disminucin de contractibilidad cardiaca por lo que el volumen de eyeccin sistlica se ver disminuido en conjunto con la actividad cardiaca, esto puede deberse a una isquemia crnica, un infarto o porque hay un aumento de las post carga (hipertensin) por lo que en ese momento el corazn debe contraerse ms fuerte de lo normal (lo cual para un corazn normal no es posible) y durante el sstole el corazn no podr mantener un volumen de eyeccin y se manifestara la insuficiencia ventricular izquierda.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Otra causa de volumen de eyeccin sistlica bajo adems de la post carga aumentada o de la necesidad excesiva de contraccin del corazn tambin tenemos que puede producirse por una falta de llene ventricular por lo que en ahora el distole ser el comprometido y tendremos por ejemplo que el corazn no se llena bien y el pericardio estar muy rgido debido que el pericardio lo restringe debido que este puede estar inflamado o haberse roto un vaso por lo que causa una hemorragia en el pericardio y esta sangre o exudado dificultara que el corazn se expanda y dificultara el llene ventricular obstaculizando la fase diastlica del siglo cardiaco, por lo que un corazn rgido que se puede producir incluso por un fenmeno en las fibrillas o por una cicatriz producto de un infarto o tambin puede deberse a una relajacin del miocardio en ciertos casos como en la isquemia crnica (la falta de oxigeno afecta la formacin del ATP por lo que no tendremos contraccin muscular). En el caso de que se presente una estenosis mitral (vlvula que separa aurcula izquierda del ventrculo) tendremos que no habra un buen llenado del ventrculo por lo que tendremos una deficiencia ventricular izquierda pero de origen diastlico ya que de ah proviene el problema. Al igual que en los casos anteriores la consecuencia ser un volumen sanguneo disminuido.

Insuficiencia Ventricular Derecha

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Otra posibilidad que puede darse es una insuficiencia en el corazn derecho, el cual recibe toda la sangre venosa proveniente de las venas cavas hacia la aurcula y de esta pasa al ventrculo el cual es ms delgado que el izquierdo y recibe un volumen sanguneo bastante alto el cual lo elimina con una presin bastante baja hacia los pulmones para oxigenar la sangre. El corazn derecho puede presentar diversos problemas al igual que el izquierdo como presentar una baja contraccin o presentar algn problema a nivel de los pulmones donde puede existir un aumento de la presin hidrosttica a este nivel o rigidez pulmonar por lo que el ventrculo no podr enviar un volumen adecuado por lo que como consecuencia tendremos que el volumen que llega al corazn izquierdo es bajo y tendremos un debito cardiaco disminuido, sea insuficiente. La insuficiencia derecha puede tener su origen en la insuficiencia izquierda. Si el corazn izquierdo no se contrae bien, la sangre se va a quedar en el ventrculo por lo que aumenta el volumen sistlico final lo que trae como consecuencia que la aurcula no alcance a vaciarse completamente y quede un remanente de sangre en ella lo que traer consecuencias a nivel del pulmn aumentando la presin hidrosttica que provocara la condicin del ventrculo derecho. La profe comenta que el reggaetn es el peor invento que puede existir El volumen del ventrculo izquierdo tiene como funcin mantener el debito cardiaco para as perfundir los tejidos. Si el ventrculo izquierdo est daado por un infarto por ejemplo, ese ventrculo perder contractibilidad por lo que bajara el debito cardiaco por lo que el remanente de sangre (volumen residual) aumentara por lo que la aurcula izquierda no podr mandar 120 ml de sangre sino que ahora tendr que mandar un menor volumen (50ml por ejemplo, esto debido a que ya hay sangre en el ventrculo). Para poder mandar ese volumen la aurcula tendr que contraerse y la aurcula al no tener gua contrctil se hipertrofiara de manera que llegara un momento que no podr bombear toda la sangre y esta ejercer una presin en el pulmn debido a que no hay vlvulas por lo que la sangre se contendr en este sector provocando un efecto de congestin lo que significa que habra un aumento del flujo sanguneo en un sector con un aumento de presin hidrosttica. La hiperemia por ejemplo implica un aumento del flujo pero no tiene una connotacin de aumento de la presin hidrosttica en ese sector. En la inflamacin nosotros tenemos una hiperemia (acompaado de un enrojecimiento del sector) pero esto es algo activo que puede ocurrir, causar vasodilatacin por causa de metabolismo o exceso de calor, en cambio congestin es un aumento de flujo con un aumento de la presin capilar. En el caso anterior se describe una congestin pulmonar lo que provoca una presin sobre la columna de sangre por lo que el ventrculo derecho se contrae demasiado, por lo que Alexander Silva Fernando Lpez

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este puede caer en una insuficiencia debido que normalmente el ventrculo derecho debe contraerse muy poco para que la sangre salga hacia los pulmones y un aumento de la contractibilidad de este hace que pueda caer en una insuficiencia cardiaca, por lo que se concluye que la insuficiencia izquierda puede ser el origen de una insuficiencia derecha. Muchos problemas en el pulmn como una estenosis en alguna arteria pueden originar una insuficiencia ventricular derecha.

Diferencias: disfuncin / insuficiencia

De existir esta insuficiencia nosotros tendremos que en el sector venoso aumentara la presin hidrosttica lo que tendr como consecuencia algunos edemas. Puede ocurrir el fenmeno de Starling el cual dice que en los vasos sanguneos hay un intercambio entre el compartimiento vascular y los tejidos, dnde sale el lquido del vaso sanguneo al intersticio y vuelve al vaso. En un vaso sanguneo hay una zona arteriola y una venosa, este liquido sale al intersticio del vaso sanguneo por el lado arteriola y entra por el lado venoso, esto se debe a que existe un presin hidrosttica en el lado arteriola que favorece la salida de agua pero la presin hidrosttica disminuye por lo que ac se nota el efecto de la presin oncotica plasmtica y como esta es constante a nivel del sector venoso favorecer la entrada de agua al compartimiento vascular debido a la baja presin hidrosttica. En la insuficiencia derecha hay un aumento de la presin hidrosttica por lo que hay edema del rin, hgado, bazo y perifrico, todo esto causado por el aumento de la presin hidrosttica lo que causa la salida de agua hacia los tejidos.

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La insuficiencia ventricular derecha implica que este no sea capaz de bombear todo el volumen de sangre por lo que esta queda estancada y ejerce una presin que favorece la salida de agua hacia el lis lo que cause edema. Ah la profe pregunta si entendemos o se va (que ganas de decir que si pero la manga de weones dice que no) La profe nos explica que es importante saber el control de los lquidos corporales porque el da de maana puede llegar un perico todo hinchado y con la presin normal pero puede estar insuficiente o puede tener la presin baja pero insuficiente y ese paciente requiere ciertas precauciones para algunos procedimientos como por ejemplo no podemos colocarlo en posicin horizontal porque puede tener problema de ahogos o algn problema un poco mayor. Un paciente con una Insuficiencia cardiaca no podemos atenderlo como a una persona normal y tenemos que tomar ciertas precauciones. Sea cual sea la insuficiencia que tenga el paciente tendr alterada su presin venosa, y el paciente tendr fatiga y cansancio ya que actividades fsicas aumentaran al demanda de oxigeno la cual no podr suplir debido a la insuficiencia cardiaca por lo que presentara: Disnea Cansancio Nicturia No podr hacer ejercicio En la derecha tendr un aumento de presin hidrosttica. Estas insuficiencias se generan en un 66% en sstole y 34% en distole

Compensacin - Mecanismos IC
Son aquellos que compensan la insuficiencia y son los mismos frente a una hipovolemia aguda o una hemorragia excesiva dnde tenemos mecanismos rpidos y algunos ms lentos.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Dentro de los rpidos tenemos la reserva venosa de oxigeno, aumento actividad simptica, produccin de vasoconstriccin perifrica selectiva que lleva a una redistribucin del flujo sanguneo donde algunos tejidos se les da prioridad para ser irrigados como el cerebro y SNC, por lo que estos tejidos estarn privilegiados pero algunos como piel y mucosas sern puestos como segunda prioridad, a la vez se activa el complejo renina angiotensina aldosterona, se secreta mas LH lo cual causara que se retenga ms agua para mejorar la volemia o la presin para as recuperar una correcta perfusin en todos los tejidos.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Los mecanismos lentos en un aumento de presin o volumen causaran una hipertrofia concntrica o excntrica lo que en primera instancia permitir y favorecer la funcin cardiaca pero de ser permanente el corazn se remodela y cambia su anatoma (corazn redondo) e histologa ya que puede aparecer mucho tejido conjuntivo con presencia de histoblasto, colgeno, protenas extracelulares, cambian receptores, produccin de citoquinas y produccin de factor de crecimiento lo cual es causado por un cambio de volumen o presin o por una isquemia. El pptido natriuretico (PNA) es un eliminador de Na en la orina el cual se activa cuando el corazn se dilata mucho, aumentan las cmaras cardiacas y al aumentar las cmaras se produce una mayor eliminacin de este pptido natriuretico.

Hipertrofia: Compensacin

Formula de tensin (presin + radio / 2 H (grosor de la pared ventricular) La hipertrofia excntrica tiene una mayor tensin lo que significa un mayor consumo de oxigeno y en la insuficiencia cardiaca la distencin y remodelacin lleva a un mayor consumo de oxigeno. La dilatacin excntrica ocurre cuando hay un aumento de volumen y hay una disposicin de los sarcomeros en serie, en cambio la concntrica se desarrolla frente a una sobrecarga de presin y tenemos que los sarcomeros estn unidos a un grosor de la pared ventricular. Una estenosis valvular aortica por ejemplo aumenta la presin en el ventrculo izquierdo, una insuficiencia valvular aortica aumenta el volumen del ventrculo

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Alexander Silva Fernando Lpez

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izquierdo porque esto implica que la vlvula no cierra por lo que manda de regreso parte del volumen de eyeccin sistlico hacia el ventrculo lo que causa un aumento del volumen en el ventrculo.

En la insuficiencia cardiaca tenemos que el pptido natriuretico (PNA) se libera cuando hay una gran volemia por lo que tenemos entonces un aumento de las cmaras cardiacas por un aumento de la presin venosa central, lo cual es producido por la aurcula en el miocito y tiene una accin opuesta a la aldosterona y por el hecho de botar sodio y agua trata de bajar la presin arterial, como se libera en el corazn insuficiente ,sirve para hacer el diagnostico de insuficiencia cardiaca, mientras ms perdida de volumen sanguneo tenemos que es ms grave la insuficiencia cardiaca.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Peptido
En un estudio se utiliz pptido natriurtico sinttico para estudiar su efecto en pacientes con IC descompensada. Los resultados demostraron: Una reduccin de la presin de llenado de AD Reduccin de la presin del capilar pulmonar Vasodilatacin perifrica. Esto refleja mejora de la eficiencia ventricular paralelamente evidenciaron una mayor fraccin de eyeccin. Como consecuencia de la disminucin de la pre y de la postcarga, se reduce la demanda de oxgeno, mejorando la contraccin

Factores precipitantes

- IC

Hay personas que pueden tener una insuficiencia cardiaca pero debido a estos mecanismos compensatorios, esta IC es asintomtica. Pero si aumenta el metabolismo como en el ejercicio, fiebre, aumento actividad simptica, esto puede cambiar y ser notoria la insuficiencia cardiaca.

Si aumenta la post carga como en la hipertensin puede verse implicada que se altere la contractibilidad y si tenemos una frecuencia cardiaca muy disminuida se puede manifestar con un efecto vagal por ejemplo. Si tenemos una mayor volemia con mayor retencin de lquidos o por manejo teraputico por un exceso de lquidos, podemos tener una sobrecarga que altere la funcionalidad cardiaca.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Progresin de la Insuficiencia Cardiaca

La insuficiencia cardiaca es progresiva pero puede prevenirse porque los pacientes con cardiopatas, sndrome vaso vagal, paciente con esclerosis, hipertenso, isqumicos cardiacos, etc, presentan un mayor riesgo de presentar a futuro esta condicin. El corazn se adapta a estas alteraciones pero si es crnico, finalmente provocara esta insuficiencia porque el corazn no se contrae bien o no se llena bien y se ve disminuido el gasto cardiaco, por lo que la insuficiencia se puede dar de forma adaptativa a distintos fenmenos que puede presentar el paciente a lo largo de su vida. Una hipertensin bien tratada no debiera llegar a una insuficiencia, un estilo de vida saludable disminuye notablemente el riesgo a insuficiencia cardiaca. En el caso patolgico se da que el organismo retiene agua y presenta disnea, edema, nicturia, compromiso de post carga y un debito bajo. El paciente se le ve frecuentemente cansado y con dificultad a desarrollar actividades fsicas.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Clasificacin Funcional

La insuficiencia cardiaca puede clasificarse en clase I, II, III y IV en funcin de la tolerancia a la actividad fsica que pueden desarrollar. En clase I en reposo no tiene complicaciones y en algunas exigencias fsicas no presenta casi ningn cansancio. En la de tipo II hay una mayor limitacin, en la III es notablemente limitada la actividad de esa persona y en la IV ya es un progreso mayor y se ve totalmente afectada la persona.

Sntomas respiratorios 2 - Disnea

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Alexander Silva Fernando Lpez

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La disnea ocurre debido a la falta de oxigeno que en estos casos tiene varias aristas: uno es que tenemos un edema pulmonar debido a la insuficiencia lo cual puede comprometer el alveolo que es donde se produce el intercambio gaseoso y que esta en contacto directo con los vasos sanguneos por lo que se produce ah el intercambio gaseoso. En el caso del edema hay una distancia mucho mayor entre estas dos superficies por lo que se pierde la funcin y se crean espacios no perfundidos y la sangre no se oxigena adecuadamente y esto desencadenara en una hipoxia de diversos tejidos lo que causa la disnea. Esto causa una disminucin en el calibre de los bronquios lo cual causa una hipoventilacin y por ultimo tambin hay compromiso de los msculos bronquiales lo cual es llamado asma cardiaca.

Patognesis Dicturia

La Dicturia se explica porque en la noche mejora el retorno venoso y aumenta el flujo renal por lo que se forma mas orina.

En un trabajo del ao 2000 de un grupo de la Universidad de Columbia, en ratones transgnicos que sobre expresan la colagenasa humana, se ha demostrado que la remodelacin es un proceso lento. La sobre expresin gentica se acompa de la destruccin de la red de colgeno en el miocardio. Este trabajo proporciona evidencia por primera vez dao de la funcin cardaca como consecuencia directa del desequilibrio entre sntesis y degradacin de la matriz extracelular

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Alexander Silva Fernando Lpez

Fisiopatologa

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Respuesta inmune y falla cardiaca


Recientemente se ha descrito que la administracin de un antagonista de TNF-a, utilizado en tratamiento de artritis reumatoide, mejoraba la situacin cardaca en enfermos que adems padecan de IC. La bsqueda de esta citoquina en pacientes con IC demostr que esta se encuentra elevada en el plasma. Experimentalmente se ha demostrado que TNF-a tiene efecto cardio depresor. Se sabe que esta citoquina participa tanto en el desarrollo de la dilatacin y disfuncin ventricular, as como en el programa gentico de los miocitos, alterndolo induciendo la formacin de miosina fetal Como se activara la liberacin de TNF-a ? Translocacin bacteriana, reduccin del flujo de la mucosa intestinal, con edema de ella e infiltracin de macrfagos Si un paciente insuficiente tiene inflamacin, esta IC puede progresar ms rpido. Esto se comprob en el ao 2000 con el estudio de la artritis reumatoide, proceso inflamatorio inmunolgico que provoca mucho dolor e irritacin en el paciente. Se le administro un antagonista de la citoquinas que esta en la artritis reumatoide y se encontr que las personas con insuficiencia cardiaca se mejoraban, entonces lo que hicieron fue encontrar que los pacientes con IC tenan harta cantidad de este antagonista en el plasma (TNF) lo cual se debe a que si hay reduccin de la volemia, hay menos perfusin intestinal y hay translocacion bacteriana por lo que tenemos un proceso inflamatorio y altos niveles de TNF. El TNF hacia que el corazn normal se volviera un corazn insuficiente ya que causa una modificacin cardiaca.

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Alexander Silva Fernando Lpez

Fisiopatologa

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Hematologa Hipoxia
Principal causa de dao, la isquemia es una causa importante de dao miocrdico y dao celular y son las causas cardiovasculares ms importantes en la poblacin especialmente occidental. Causas de Muerte Tenemos mecanismos homeostticos que nos regulan pero de repente la naturaleza nos anticipa. Considerando que la neoplasia es una causa importante puede pasar a ser 2 o 3 causa si tenemos fenmenos nucleares importantes, puede ser mas masivos y los tumores y canceres pasan a encabezar la lista de causas de muerte. La hipoxia puede ser derivada de problemas vasculares, dentro de las que tenemos: 1) Vasos sanguneo alterado o puede que su funcin este bien pero responde mal como por ejemplo: Vasoespasmo, que es una causa importante de hipoxia y adems de isquemia pero no es la causa ms importante pero funcionalmente existe. 2) En el Infarto al miocardio, la causa ms importante es la isquemia y la trombosis por ruptura de un ateroma, pero tambin el vasoespasmo es causa de isquemia si se expone de manera intensa frente a hormonas o aerosoles. Por lo tanto tenemos: Trombos Ateromas Malformaciones Rigidez de los vasos sanguneos Pueden ser causas de hipoxia Adems tenemos otras causas de hipoxia cuando hablbamos de injuria celular: Toxica: Tenemos disponibilidad de oxigeno pero no se entrega, como por ejemplo cianuros. Si la atmosfera tiene una presin parcial de oxigeno disminuida como ocurre en alturas tambin tenemos una hipoxia o en el ambiente que se nos agote el oxigeno. El monxido forma una hemoglobina mucho ms estable por lo que el oxigeno no se libera. Isquemia anmica: Disminuyen los niveles de hemoglobina y glbulos rojos.

Odontologa

Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa En caso de Hipoxia vamos a tener ciertos signos y sntomas:

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Decaimiento: No tenemos oxigeno a nivel del SNC o en los msculos por lo que tendremos fatiga, cansancio, dificultad para pensar, memorizar, hacer clculos etc. Mucosas disminuidas de color y calor: Refleja falta de irrigacin por redistribucin del flujo sanguneo ya que los rganos que no tienen reserva venosa de oxigeno como el corazn, el SNC necesitan permanentemente que se les reponga oxigeno por lo que aumenta en esos pero disminuye en otros, mayor flujo de tejidos nobles, menor flujo a tejidos con reserva cardiovascular (reserva venosa de oxigeno). Todos los individuos que tienen hipoxia van a tener una menor irrigacin, son ms plidos y ms fros ya que les llega menos calor ya que hay menos flujo. Disminucin de metabolismo Pequea baja de pH pero eso produce como mecanismo compensador una vasodilatacin para entregar mas oxigeno. Aumenta la frecuencia cardiaca para mejorar la oxigenacin de los tejidos. Esto lo provoca las catecolaminas cuyos receptores son los beta Aumenta la fuerza de contraccin

Mecanismos perifricos: Vasos sanguneos, piel mucosa etc. Los alfa producen vasoconstriccin. Cambios vasculares centrales: Corazn. Hay un aumento de frecuencia cardiaca y aumento de fuerza de contraccin Si tenemos un problema vascular importante que nos va a llevar a una hipoxia vascular, tenemos mecanismos que aumentan las catecolaminas, la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin, el debito cardiaco, aumenta la entrega de oxigeno a los tejidos, pero como hay poco oxigeno el sistema simptico aumenta el flujo hacia el sistema nervioso y corazn y disminuye el flujo en la piel y mucosas que tienem reserva venosa de oxigeno.

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Anemia
Tiene signos inespecficos derivados de la hipoxia, porque anemia implica hipoxia.

Sitios de hematopoyesis

En el feto durante la vida intrauterina se forma la sangre en el hgado pero en el momento del parto ya se est formando en la medula sea.

Sitios de hematopoyesis: segn edad

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa En la Hematopoyesis todas las clulas sanguneas se forman en la medula sea. Eritropoyesis: Formacin de glbulos rojos.

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En la vida del adulto mayor la eritropoyesis ocurre en los huesos, los huesos largos en el joven y los planos en el adulto y adulto mayor en la medula sea. Ese rgano no tiene un volumen fijo y como hay tejido adiposo y otras clulas, se puede expandir en el momento de necesidad de mayor produccin de lneas celulares. A los 70 aos la sangre se forma a travs de eritropoyesis en: Vertebras Esternn Costillas

Eritropoyesis: Se necesita

Que necesitamos para una buena eritropoyesis? Una medula sana, es decir clulas madres que cuando estn estimuladas van a formar glbulos rojos. Esta medula necesita de estmulos como la eritropoyetina que le diga necesitamos formar glbulos ojos, citoquinas, hormonas como la tiroidea y del crecimiento que van a estimular la eritropoyesis

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Adems se necesita de fierro para formar hemoglobina porque si hay poco se va a formar poca hemoglobina, teniendo anemia. Tambien se necesita Vitamina B12 Acido flico que participa en sntesis de ADN y divisin celular.

La clula madre o clula troncal es: Generosa Pluripotencial, puede formar clulas rojas, blancas o plaquetarias, Tiene capacidad de auto renovacin es decir cuando se divide deja una de reserva para que pueda continuar la eritropoyesis o hematopoyesis Cuando la clula se va diferenciando, va perdiendo algunas capacidades, es decir ya no es pluripotencial. En el momento que se diferencia ya es unipotencial. Nuestra clula va a ser estimulada por Eritropoyetina Citoquinas Hormonas Odontologa Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Cuando se divide va a madurando, luego sigue con la diferenciacin celular y despus empieza la maduracin y tenemos entonces que en la sangre perifrica vamos a encontrar un reticulocito que es: Una celula funcional, anucleada Gran cantidad de hemoglobina Que puede transportar mucho oxigeno Que le quedan restos celulares de membrana nuclear En menos de 24 horas se transforman en glbulos rojos maduros que duran 120 das

Acciones que tiene la Eritropoyetina: En la clula pluripotencial no tiene mucho efecto sino que mas en la clula mas diferenciada. Aumenta la sntesis de protenas para formar hemoglobina y esto se detiene cuando la clula tiene el ncleo, Acumula hemoglobina en grandes cantidades amedida que estn un poco mas diferenciadas Receptores transportadores de fierro (transferrina) que son protenas estructurales de glbulos rojos que tienen protenas muy especiales que es una clulas muy particular ya que es a nucleada, bicncava, con una vida media larga y con plasticidad que se puede deformar ya que pasa por los vasos sanguneos muy pequeos. Muchas de las clulas que estn dividindose en el proceso de eritropoyesis pueden entrar en apoptosis ya que no estn bien formadas o estimuladas, etc, pueden entrar en apoptosis. De una clula vamos a tener ms o menos 32 glbulos rojos.

Factores reguladores hematopoyesis


Factores Estimuladores SCF (Stem cell factor) Eritropoyetina (EPO): Hormona producida por el rin que disminuye el flujo sanguineo rpidamente. Por ejemplo si se tuviera una hemorragia, rpidamente estimula la liberacin de eritropoyetina la cual viaja a la medula para recupar los globulos rojos que se perdieron (redistribucion). Factores estimuladores de colonias (CSF) CSF-GM (granulocitos-monocitos) Odontologa Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa CSF-G (granulocitos) CSF-M (Monocitos-macrofagos) Citoquinas Interleuquinas Quimioquinas

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Destruccin de los glbulos rojos

Nuestros glbulos rojos, llenos de hemoglobina, bicncavo con protenas estructurales especiales que mantienen la forma del glbulo rojo y permiten que se pueda deformar. El glbulo rojo envejecido tiene que ser eliminado de la circulacin por el hgado y el bazo atreves de los macrfagos ya que se fagocita, se degrada y se liberan todos los productos que pueden ser recuperados. La globina participa en la sntesis de mas protena, el fierro es reutilizado, el grupo hem va a ser conjugado, degradado en el hgado y forma bilirrubina que se transforma en bilirrubina conjugada la cual va a ser eliminada por deposiciones o por la orina en una cantidad mas reducida. Un glbulo rojo que pasa por vasos sanguneos tortuosos (circula en vasos sanguneos con ateromas) que puede ocurrir con ese glbulo rojo? una alteracin de la forma, se puede destruir, hay condiciones que podran producir su destruccin y en otras cosas la ictericia.

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Glbulos rojos: Caractersticas

Anemia

La anemia se define como una disminucin de la capacidad de transportar oxigeno a los tejidos y que produce hipoxia tisular. LA ANEMIA IMPLICA HIPOXIA PORQUE SE DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO Funcionalmente o fisiopatolgicamente esto nos dice que cuando los niveles de hemoglobina se reducen, es sinnimo de ANEMIA

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Clnicamente la anemia se puede reconocer por los siguientes PARMETROS: Numero de glbulos rojos en la sangre que va desde 4,0 a 5,8 x 106 millones de clula por ml cubico, en la mujer y en el hombre. El hombre tiene mayores niveles de glbulos rojos por lo que tiene un mayor nivel de hemoglobina.

HEMOGLOBINA HOMBRE: 14-16 GR/DL MUJER: 12-14 GR/DL


RECUENTRO DE RETICULOCITOS en la sangre perifrica que equivale al 1% de glbulos rojos totales por ml cubico. Estos miden o evalan eritropoyesis por lo que tambin eficiencia medular. Una medula buena debera tener a lo menos un 1% de reticulocitos en la sangre. Si se tiene numero mas o menos fijo y todos los das est llegando un 1%, perdemos ese valor diario aproximadamente (1%). VOLUMEN DE GLBULO ROJO tambin entrega informacin con respecto a la eritropoyesis. El volumen es alrededor de 80 a 100 felton. Si es MENOR a 80 felton se habla de un MICROCITO (glbulo rojo chico), si es MAYOR a 100 felton se habla de un MACROCITO (glbulo rojo de gran tamao). CONCENTRACIN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA que esta alrededor de 32 microgramos. Este parmetro es importante ya que la hemoglobina da el color del glbulo rojo por lo que si se tiene baja hemoglobina se tiene un glbulo rojo plido. Odontologa Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa La Anemia puede ser: ANEMIA LEVE: 10-11 GR/DL ANEMIA MODERADA: 8-10 GR/DL

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ANEMIA SEVERA: MENOR A 8 GR/DL, AQU VA A ESTAR MAS PLIDO EL PACIENTE YA QUE LA REDISTRIBUCIN DEL FLUJO SANGUNEO VA A SER MENOR, MAYOR PALIDEZ Y DECAIMIENTO CON TAQUICARDIA. Los Signos y sntomas son iguales pero la intensidad vara de acuerdo a la intensidad de la anemia

Compensacin de la Anemia

Mecanismos compensadores: Aumento de la actividad del corazn como bomba A nivel de tejido hay redistribucin del flujo sanguneo Disociacin ms fcil de la hemoglobina ya que se libera el 2,3 DPG, suelta ms fcil el oxigeno. Disminucin de pH (en la diapositiva sale que aumenta, eso esta errneo) Aumento de sntesis de donde se va a formar

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Manifestaciones clnicas de anemia

Las manifestaciones clnicas son muchas derivadas de la hipoxia por lo que son signos inespecficas: Cansancio Taquicardia Inapetencia Mayor sueo Dificultad de aprendizaje Todo esta relacionado con hipoxia tisular Causa o tipo de anemias especificas: 1) Anemia asociada a ictericia: Tenemos mucha bilirrubina. Si hay mucha bilirrubina, porque hay anemia? Porque tenemos una gran hemolisis y una buena oferta de grupo hem por lo que el hgado va a formar bilirrubina y si se acumula esto se expresa clnicamente como una ictericia La anemia hemoltica tiene ictericia pero la hemolisis puede ser por Toxinas Frmacos Flujo turbulento Quemaduras Odontologa Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa Virus Radiacin En el fondo todas estas causas derivan en ictericia

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Clasificacin morfolgica de las anemias

Anemia Ferropenica: Carencia de fierro Glbulos rojos microciticos e hipocrmico Anemia por Carencia de Vitamina B12: Glbulo rojo de gran tamao Color normal

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Clasificacin de anemias

Segn la causa de la anemia se puede clasificar en anemia por Dficit de produccin de glbulos rojos, sea se tiene una falla en la medula que no produce glbulos rojos debido a: Dficit de factores estimuladores Pocas hormonas tiroideas Escasa produccin de eritropoyetina Carencia de algunas citoquinas Carencia de factores nutritivos esenciales para la formacin de material gentico como la vitamina B12 o dificultades en sntesis de de hemoglobina como la carencia de fierro Entonces se tiene: Produccin disminuida Una mayor destruccin que no es balanceada con mayor produccin (cuando se produce un desajuste se va a manifestar la anemia) La medula puede responder muy bien hasta la disminucin de la vida media del glbulo roja hasta 45 das. Si los globulos rojos disminuyen en gran cantidad por destruccin, la medula responde mas, pero si la vida media se reduce mucho, puede que se manifieste una anemia

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa Causas de hemolisis:

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Destruccin de glbulo rojo Perder glbulos rojos que no es hemolisis sino que es hemorragia, pero se tienen perdidas aumentadas Hemorragia crnicas Hemorragia agudas severas (hemorragias leves no provocan problemas). Por ejemplo el periodo menstrual de la mujer no la va a llevar a una anemia si es que tiene una buena alimentacin como consumo de fierro etc.

Anemias hemolticas (aumento de la destruccin)


Prdida prematura de los GR circulantes Incapacidad de la mdula sea de compensar Retencin de productos de destruccin del GR( bilirrubina, fe) Mecanismos intrnsecos: Alteraciones congnitas Defectos enzimticos Defectos de la hemoglobina Alteraciones morfolgicas de los GR Mecanismos extrnsecos: Agentes externos. Incompatibilidad Rh Parsitos sustancias qumicas

Fierro

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa La anemia ferropenica es la ms comn de todas. El fierro (Fe) forma hemoglobina y tambin en el sistema enzimatico participa en mecanismos de oxido reduccin, en la cadena transportadora de electrones etc. Cmo se distribuye el fierro? Hemoglobina = 60% Mioglobina Enzimas Transporte = 10% = 4% = 0,3%

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Depsito = 25-30%, a la forma de hemosiderina, ferritina, etc. Estos se encuentran en los macrfagos, en los tejidos vamos a tener hemosiderina y ferrtina las cuales se eliminan a traves de las secreciones.

Utilizacin del Fierro

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Causas de dficit de Fierro

Este fierro cae en un desbalance cuando la ingesta es baja (como ocurre en los vegetarianos). Si tenemos enfermedades en el estomago o intestino, no se puede absorber bien el fierro ya que tiene que ser reducido en el estomago y si no hay acidez no se puede absorber en intestino. Puede que eliminemos fierro por hemorragias crnicas, puede que la demanda de fierro muy alta como en las embarazadas o las personas que tienen enfermedades crnicas, en personas cncer se necesita fierro para respiracin celular entre otros, por lo que no esta disponible para sintetizar hemoglobina.

Anemia dficit de fierro - Anemia ferropnica

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

Fisiopatologa La perdida de Fierro puede ser por: Hombres: Hemorragia Principalmente por varices Hemorroides Cncer de colon Ulceras.

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Mujeres: Tumores a nivel de tero Dficit nutricional Metrorragias Adolecentes que por bajar de peso disminuyen ingesta de algunos productos y tiene metabolismo muy alto llegando a carencias. En las Enfermedades crnicas hay una mala utilizacin del fierro.

Cuando disminuye el fierro tisular empiezan manifestaciones exclusivas de la anemia ferropenica: Queilitis Alteraciones de las uas que es tpico de la anemia ferropenica cuando hay una carencia muy fuerte.

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Esta anemia debe ser tratada por largo tiempo porque a medida que se pierde 1 los depsitos, 2 se pierde el Fe plasmtico, 3 como no tenemos fierro disponible para sintetizar hemoglobina comienza la anemia normocitica y para recuperarse de la anemia empieza a recuperarse primero el Fe tisular, se normaliza la hemoglobina y hay que normalizar los depsitos ya que de lo contrario podemos dejar de consumir fierro por una semana y tener nuevamente anemia en un tiempo muy corto, entonces hay que tener un deposito para evitar esto. La va de administracin del fierro necesario va a depender de la causa que introdujo la anemia ferropenia ya que si tenemos problemas digestivos hay que administrar el fierro por otra va El tratamiento es: Especifico Largo Va de eleccin es la va que permite su llegada al los depsitos.

Anemia por dficit de vitamina B12

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Anemia Megaloblastica

Anemia Perniciosa

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Exmenes por dficit de Vitamina B12


Test de Schilling 1) Administrar Vit B12 i.m. 2) Administrar Vit B12*+FI 3) Determinar en orina Vit B12*

Anemias por alteracin en la Mdula sea

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Policitemia

Anexo: Anemia por aumento de la hemlisis Talasemia

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Alexander Silva - Evelyn Fernndez

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Caso Clnico N1
Mujer 19 aos, con abundante hemorragia. El examen fsico revela buen estado general, extrema palidez de piel y mucosas. Hemograma: Hematocrito: 26,3% Hemoglobina: 7,4g/dl CHCM: 28g/dl VCM: 63,4fl Blancos: 6400/l , recuento diferencial normal Plaqueta: 346,000/ L

Diagnostico Fisiopatolgico: Hematocrito esta bajo. Hemoglobina esta baja. Hay un cuadro anmico. Como se tiene CHCM bajo, hay glbulo rojos HIPOCRONICOS, hay disminucin del color del eritrocito. El VCM est bajo, por lo tanto los glbulos rojos son MICROCITICOS. El diagnostico es ANEMIA FERROPENICA. Los valores para determinar si hay anemia o no son: hemoglobina baja, hematocrito bajo, el tema es que no tenamos nada ms relevante por ejemplo podamos haber tenido un cuenteo de glbulos rojos, al tener los reticulocitos sabramos como est la medula (si tenemos un recuento de reticulocitos de 1% la medula est sana, si es menor hay una alteracin) pero si sabemos que es anemia ferropenica por que el ndice que nos da la concentracin de hemoglobina en el glbulo rojo esta bajo por lo tanto el color de los eritrocitos esta disminuido (hipocromico) y tenemos que esto est asociado a un glbulo rojo microcitico asociado a un volumen disminuido. Valores que hay q saber: Hemoglobina Hematocrito Leucocitos pH Temperatura

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Comparar hemoglobina ferropenica con la megaloblastica.

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Caso Clnico N2
Mujer 82 aos con cuadro de anemia sintomtica. Antecedentes de molestias epigstricas. Hematocrito: 26,3% Hemoglobina: 9,1g/dl CHCM: 33,5g/dl VCM: 37,4d/dl Blancos: 2340/mm3 Plaquetas: 82000/mm3

Qu valores tiene anormales ah? Hematocrito bajo Tiene 82 aos por lo que los sntomas estn bastante atenuados pero el problema existe porque el hematocrito es bastante bajo 32-35 menos en una mujer de 82 aos, adems la hemoglobina esta baja, plaquetas baja, glbulos rojos y blancos disminuidos A esto se le llama PANCITOPENIA que ocurre cuando disminuyen las 3 lneas celulares pan de todo cito de clula y penia carencia de clulas sanguneas. Se tiene una anemia macrocitica por que el VCM esta elevado, el glbulo rojo es bastante grande. Esta anemia se da leve, mediana o severa? Es mediana porque tenemos que los valores son 9,1. Leve: 10-11 Moderada: 8-10 Severa : menos a 8 Entonces pancitopenia seria cuando se destruyen las 3 lneas celulares y obviamente que eso implica que nuestra medula productora por alguna razn no est produciendo los glbulos rojos o blancos, esta disminucin puede ser debido a dao medular por: Falta de irrigacin en los conductos Invasin neoplasica Isquemia severa Infiltracin grasa Infiltracin neoplasica de la medula a veces cambia todo lo sano por clulas injuriadas Dao qumico de la clula medulares, Txicos

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

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Alteraciones Leucocitarias
Leucocitos: clulas que cumplen un rol defensivo. 4000 - 9000cel x ml Granulocitos: Neutrfilos, Eosinfilos, Basfilos Agranulocitos: Monocitos, Linfocitos Reguladores: Factores estimuladores de colonias (CSF) G- CSF GM -CSF Il-3

Fagocitos: principal funcin es fagocitar Granulocitos Monocitos Linfocitos T Linfocitos B: mas especficos y mas especializados con las famosas plasma clulas y los natural killer NK (sirven para destruir)

Linfocitos: Se forman en la medula y maduran en otros territorios Fagocitos: Se forman en la medula sea y maduran en ella, salen entonces despus a la circulacin, tienen una vida media corta si los comparamos con los linfocitos, pero si comparamos un granulocito con un monocito, el granulocito puede vivir horas max 1.2 dias en cambio el monocito tiene una vida media mucho mayor, el monocito una vez que va a los tejidos puede volver a la sangre. El monocito es una clula presentadora de antgeno al linfocito para eso tiene unas protenas que van a ser reconocidas por el linfocito como clula presentadora; estn marcados y los reconocen.

Leucocitos
Basofilos Neutrofilos: Nucleo muy lobulado y segmentado. Eosinofilo Segmentados

Si contamos 100 clulas leucocitarias vamos a encontrar que los neutrofilos son los ms frecuentes, estas clulas son mas inespecficas tienen una accin que es importante por tanto siempre en una inflamacin leucocitaria van a llegar rpidamente, pero tambin tienen una vida media muy corta, podemos calcular tambin porcentualmente por un lado y por otro lado el valor absoluto.

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Valor absoluto: Numero de leucocitos x ml3 o por litro dependiendo de la unidad que quieran usar.

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Estas clulas se forman en la medula sea, se demoran entre 8 a 11 das en formar desde la proliferacin hasta la maduracin celular proceso que se aceleran cuando hay estmulos sobre la medula especialmente cuando hay un proceso inflamatorio debido a que hay citoquinas que estimula la divisin celular, estimula la maduracin y por lo tanto la entrega de leucocitos a la sangre. La clula madre, esa clula madre dijimos que era pluripotencial que tiene a capacidad de auto renovacin, ella se deja siempre una similar a ella para mantener entonces esta produccin de lneas celulares. Esta clula que se divide va a dar origen a una serie de lneas celulares.

La diferenciacin hacia linfocitos es un poco mas temprana que la de los glbulos rojos, granulocitos o monocitos, entonces al tener linfocitos B y T etc, que van a madurar en distintos lugares, van a formar parte incluso de mucosa de tejido por ejemplo intestino de manera que ah van a cumplir su rol defensivo, entonces tenemos que nuestra clula va a dar origen segn el estimulo a distintas lneas celulares: Eritropoyetina Leucopoyetina Monopoyetina Trombopoyetina

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Tenemos que entre los granulocitos maduros que vamos a encontrar finalmente tenemos los: Basofilos Neutrofilos Eosinofilos Los nombres son por las caractersticas mas que nada de identificacin de estas clulas (basofilos azulados; eosinofilos tinciones de tipo bsico).

Alteraciones de calidad de los leucocitos


Carencia de enzimas: las acciones defensivas de esa clula sern deficientes. Ausencia de granulos azudofilos: por ejemplo que tambin tienen funcin bactericida, Capacidad disminuida de migracion: Que podran x ejemplo tener un menos numero de receptores a sustancias quimio tcticas por ejemplo tenemos q en la periodontitis juvenil tenemos un leucocito que responde muy lentamente a sustancias quimiotactiticas, sea uno de los mecanismos de disminucin por capacidad de llegar a los tejidos es la disminucin del nmero de receptores. Adhesin lenta Dificultades en la fagocitosis: por ejemplo que tenga un dficit de la hidroxiperoxidasa de manera que van a fagocitar deficientemente. Medio en el que ellos estn actuando esta alterando por ejemplo el medio esta hiperglicemico entonces el leucocito hiperglicemico no trabaja bien, no es un medio adecuando para el, lo mismo puede ocurrir si existe otro agente que provoca un cambio en el ambiente, tambin ocurre esto en el exceso de cortisona, por ah estn unos leucocitos que les llaman leucocitos flojos es decir que tienen las condiciones pero que no trabaja.

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Por lo tanto esta persona que tiene calidad alterada van a tener un mayor riesgo de infeccin, mayor severidad en infecciones, porque disminuye la funcin leucocitaria.

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Trastornos de la funcin leucocitaria congnitos


SNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI (AUTOSMICO RECESIVO) o Defecto en proteina transportadora, que impide la lisis de la bacteria ENFERMEDAD CRNICA GRANULOMATOSA (LIGADA AL X) o INCAPACIDAD para generar la activacin metablica del leucocito o Infecciones recurrentes - acompaadas de fiebre e en la mayora de los casos e hipergamaglobulinemia o Infecciones a: grmenes de flora habitual (gingivitis - periodontitis respiratorias - piel, etc....) o Infecciones a germenes productores de catalasas DEFECTOS DE SEALES (aumento de inhibidores - receptores) DEFECTOS DE ADHESIN (GLICOPROTEINA - defectos de carbohidratos) NADPH oxidasa Defectos MPO Deficiencia de grnulos

Alteraciones en el nmero
Disminucin: Leucopenia Aumento: Leucositosis Numero normal de leucocitos: 4500 y 11600/ml de sangre.

Leucopenia
Demandas excesivas de la medula y ahora ya no las realiza porque se canso la medula, puede ocurrir que derrepente tenemos muchas demandas y tenemos que la produccin en algn momento empieza a ser menor, por ejemplo en infeccin severa, puede ocurrir aqui en la leucopenia cuando no responde a esta demanda, por que si tenemos demanda el leucocito se va a un tejido por lo que va a disminuir el numero en la sangre que no es repuesto por la medula. Alteracin medular, por ejemplo por virus, por frmacos, por txicos, etc, podramos tener una disminucin de clulas formadoras de lneas celulares por ejemplo la hipoplasia medular en la invasin neoplasica de medula, la quimioterapia, en el fondo hay una disminucin de la produccin de leucocitos y si tenemos una disminuion de la produccin de leucocitos tambin podra ser causa de leucopenia una demanda exagerada porque se utiliza mucho.

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Dependiendo del tipo del tipo de clula podemos hablar de: Neutropenia: Si faltan neutrofilos Monocitopenia: Monocitos Linfocitopenia: Linfocitos Si tenemos neutropenia esta clula que es inespecfica que es una celula defensiva fagocitaria y que tiene mecanismos bactericidas, si disminuye mucho su valor vamos a tener mayor riesgo de infeccin.

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La leucopenia se describe cuando las clulas estn bajo los 3500 pero para tener este riesgo de infeccin tiene que ser relevante la leucopenia, osea tendra que ser menor a 1000 y inferior a 500 si que es grave, porque con 700 leucocitos que anden circulando es suficiente para defender el organismo. Podemos tener leucopenia pero si no es severa no va a tener consecuencias importantes, asi que la neutropenia severa si nos va a importar porque vamos a tener mayor riesgo de infeccin y si hay una infeccin tenemos que esta infeccin puede ser complicada.

Leucocitosis
Gran aumento del nmero de leucocitos. Desviacin a la izquierda: Leucocitos con grado de inmadurez, en la inflamacin sistmica cuando existan leucocitos mayores a 12.500/ml o valores normales con inmadurez, en este caso porque si tiene inmadurez no es apto. Reaccin leucemoide: Es reactiva porque hay estmulos para producir mas leucocitos por una infeccin por neoplasia. En que caos hay leucemoide? Artritis reuamatoide Exceso de cortisol Tuberculosis Si se elimina el factor que estimulo la mayor produccin de leucocitos, esto se normaliza por lo tanto es reversible y esperado en el sentido de que se espera a que desaparezca y si aparece es porque hubo una hiperrespuesta. La leucocitosis de nuevo pueden ser por: Eosinofilos: Alergias Neutrofilos: En infecciones agudas Linfocitos: En respuesta inmune especifica(RIE) (artritis reumatoide) monocitos: En inflamaciones crnicas y en algunas infecciones especificas

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Todas estas reacciones son reactivas, esperadas y si desaparece la causa desaparece la leucocitosis, esta reactiva es fisiopatolgica.

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Leucocitosis fisiolgica
El que corre y va despus inmediatamente a tomarse una muestra de examen despus de correr 200 metros planos, el ejercicio aumenta las catecolaminas. En el compartimento vascular donde tenemos nuestras clulas sanguneas, el 50% esta en el vascular que circula y el otro 50% est en el pool marginado, osea dentro de los vasos sanguneos pero adosados a los capilares y bien no estn circulando. Cuando tenemos ejercicio los del pool marginado salen a la circulacin por lo tanto aumentamos el numero de leucocitos, esto es transitorio, desaparece el ejercicio, desaparecen las catecolaminas y se vuelve a la normalidad. Ejercicio Emocin Stress Cortizol: Dificulta de que estos leucocitos lleguen a los tejidos porque van a cumplir su funcin a nivel de tejido y no salen de los vasos sanguneos y siguen circulando,etc.

Leucocitosis: Anormal Patolgica No reversible Neoplsica y proliferativa. La leucocitosis puede ser fisiologca y fisiopatolgica? Si, la fisiolgica se da cuando hacemos ejercicio, tenemos una emocin, estamos con stress o por el cortizol y la patolgica se da frente a una infeccin, tumor, neoplasia por que hay un tumor de otro origen no leucocitario. En este momento tenemos una leucocitosis donde el leucocito es anormal, neoplasico, proliferativo Esta leucocitosis la encontramos en la leucemia. Causas de Neutrofilia: (menor a 12.000 cel x ml) INFECCIONES AGUDAS INFLAMACION ALTERACIONES METABOLICAS TOXICOS QUMICOS FARMACOS Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

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Fisiopatologa NEOPLASIAS HEMOLISIS FISIOLOGICAS

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Causas de Neutropoenia: ADQUIRIDAS o MEDICAMENTOSA INMUNOLOGICA TOXICAS o INFECCIOSA o INMUNE o CRONICA CONGENITAS

Leucemia
Clasificacin: Leucemia Aguda o crnica

Es una enfermedad hematolgica maligna que compromete a los leucocitos, por lo tanto podemos tener una leucemia que comprometa a los neutrfilos, linfocitos, monocitos, etc. La alteracin es bien temprana en la diferenciacin de las clulas maduras de hipermieloide o linfoide. Una de estas clulas se transformar en clula maligna y por lo tanto tendremos una produccin exagerada de esta clula maligna. Generalmente compromete a leucocitos nomas no compromete a glbulos rojos, es muy raro que encontremos una anemia aplasica o neoplasica.

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Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa

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La leucemia compromete a clulas inmaduras de la estirpe linfoide o mieloide es decir leucocitos. La celula comprometida es una celula muy inmadura que ya se a diferenciado a linfocito. Entonces, tenemos una gran produccin de clulas, blastos (Sufijo que indica una clula joven, que no ha llegado al estado de madurez: mieloblasto, linfoblasto, normoblasto) que nosotros vamos a encontrar en la circulacin. Estas clulas inmaduras leucocitarias se llaman blastos porque son bien inmaduras tempranamente en la diferenciacin, se alteran por que hay muchas divisiones. En la leucemia tenemos un compromiso de lneas celulares mas inmaduras, si tenemos que esta por ejemplo se transforma en clula maligna y prolifera en forma indiscriminada va a ocupar todo el compartimento con ese tipo celular, por lo tanto tendremos menos produccin de otras lneas celulares leucocitarias maduras, entonces esas clulas inmaduras se llaman blastos y en la leucemia aguda estos blastos aparecen en la circulacin, son clulas inmaduras no funcionales y desgraciadamente que permanecen en el tiempo, porque de repente puede salir un blasto loco pero no tiene importancia porque se elimina y se destruye. Pero en la pesquisa de un blasto nos esta diciendo que hay que controlar y observar eso, si estos siguen aumentando o siguen apareciendo, algo anormal esta ocurriendo en la medula, si desaparecen fue algo casual por ejemplo una infeccin viral que puede provocar la presencia de algunos blastos en la circulacin. Tenemos que en la leucemia aguda vamos a tener blastos en la sangre perifrica y para hacer un diagnostico definitivo de leucemia aguda se debe hacer una: Aspiracin de la medula y se hace una biopsia y cuando hay 30% de la medula formada por blastos hay leucemia ya que normalmente hay un 5 % de blastos en la medula sea. Si aumenta en un 30% se habla de leucemia, si es un 25 no podra ser incluso una leucemia crnica Como son blastos No funcionales hay mayor riesgo de infecciones. Si nuestra medula esta formada por un compartimento medular, esta formada por todas estas lneas celulares y tenemos una inflamacin neoplasica medular Que va a pasar con las plaquetas, con los globulos rojos o con los neutrofilos? Tenemos que disminuye el nmero de glbulos rojos y tenemos ANEMIA. Si disminuye la produccin de plaquetas tenemos TROMBOCITOPENIA y como consecuencia hemorragia. Los dentistas son los primeros en darse cuenta de la leucemia por las infecciones, gingivitis y hemorragias pqueas al cepillado. Entonces tenemos anemia, trombocitopenia y mayores riesgos de infecciones. Las gingivitis son una de las primeras manifestaciones de mayor riesgo de infeccin.

Odontologa

Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Manifestaciones hematolgicas de leucemia: Sndrome anmico Sndrome hemorragiparo (trombociopenia) Sndrome infeccioso(neutropenia?) Sndrome Febril Sindrome Tumoral

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Sintomatologia: Sangrado fiebre por la neoplasia o por las infecciones aumento del metabolismo por la neoplasia o por las infecciones petequias anmico (cansado, palido) va a tener el sndrome anmico hemorrgico infeccioso febril y pulmonar aumento del acido urico, muchas clulas destruidas que llevan a acumular el acido urico. Cansancio fatiga disnea.

Leucemia aguda

Odontologa

Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa

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De que muere un leucmico? De infecciones, de hemorragias. La leucemia aguda en un 5% es en nios menores de 3 aos, el otro porcentaje que es entre los 15 y los 40 mueren de hemorragias infecciones y en los casos de adultos incluso de anemias pueden tener infartos. Cualquier tumor que evolucione como anemia severa tiene un mal pronostico, el paciente va a morir antes de un infarto. La leucemia aguda una vez reconocida tiene un desenlace bastante corto desde 6 meses a un ao.

Leucemia Crnica
Tenemos que en que la clula neoplasica medular es mas madura por lo tanto es mejor manejada y la sobrevida es mayor y compromete por lo general a una lnea celular. Aqu tenemos por ejemplo leucopenia porque las clulas maduras que se estn formando son pocas, tenemos que esta neoplasia es maligna en la mdula, por lo tanto los leucocitos maduros que vamos a tener van a ser muy reducidos.

Odontologa

Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa Que hace que los nios tengan leucemia?

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Por un lado tenemos un componente gentico y por el otro un componente ambiental como sustancias toxicas, benceno, radiacin, tienen mayor riesgo de tener leucemia aguda, pero un adulto por ejemplo japons que trabaja en plantas nucleares tiene un alto riesgo de padecer leucemia y morir de este problema. Por lo tanto las personas que estn expuestas a estas condiciones ambientales ya dijimos benceno, radiaciones, alguna radioterapia que pueda afectar a nivel celular, infecciones virales por ejemplo como el Eipstein Barr o Citomegalovirus, pero tambin alteraciones cromosmicas como el cromosoma filadelfia. El sndrome de Barr es un intercambio entre algunos cromosomas y tenemos una trisomia, en este caso tenemos que hay intercambio cromosmico entre el cromosoma 9 y el 22 (traslocacin) y que tiene un alto riego de leucemia o de linfoma.

Leucostacia leucmica
Implica un aumento de viscosidad de la sangre por aumento de leucocitos que circulan en la sangre. Esta leucostasia por alguna manera obstruye un poco o hace lento el flujo, por lo tanto no entra el oxigeno pero por otro lado hace que algunas clulas puedan fijarse en algn rgano y tenemos que ah empiezan a proliferar otro puntos neoplasicos y tenemos metstasis o metaplasia leucmica por ejemplo en el bazo o en el hgado y eso va a dificultar la funcin del rgano infiltrado con leucocitos El riesgo de la leucemia crnica es que se transforme en aguda

Leucemia linfocitica aguda

Compromete a los linfocitos, esto puede derivar de un linfocito neoplasico a un linfoma que llega a la medula y se establece en la medula dando origen entonces a una neoplasia medular. La leucemia siempre implica que el problema de la celula neoplasica es en la medula.

Odontologa

Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa

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Toda leucemia entonces tiene origen en alguna alteracin neoplasica en una celula de medula. Linfoma
Implica que los linfocitos que estn en el tejido se alteran y hay un proceso neoplasico localizado, pero como los linfocitos circulan pueden ir a fijarse en otros lugares y dar origen a otro tumor; se les conocen por el tipo celular, son mas maduras, hay unas clulas especiales que las identifican y tiene mejor pronostico que una leucemia.

Odontologa

Evelyn Fernndez - Lali Alvarado

Fisiopatologa

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Casos Clinicos
1) Varn de 57 aos que presentaba los antecedentes de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2 y tabaquismo. Ingresado inicialmente en cardiologa por dolor torcico de perfil anginoso con ECG sin signos de isquemia aguda pero fibrilacin auricular, patrn de sobrecarga sistlica, Q significativa de necrosis en toda la cara inferior (no conocida) asi como ascenso del segmento ST. Durante la ecogrfica se constato la presencia de hipertrofia ventricular izquierda concntrica. A) Seale los factores de riesgo cardiovascular de este paciente i) Factores de riesgo no modificables: Gentico: Informacin que nos dice por ejemplo: Expresar mas genes vasoconstrictores, mas peso, menos peso, es una serie de informacin que nos dir como seremos. Esta informacin puede expresarse por un 100 % o el ambiente (incluso intrauterino) lo puede modificar. Esta informacin tiene un 40% de importancia. Edad Sexo

ii) Factores de riesgo modificables: Ambiente: Tiene un 60 % de importancia en la expresin de cmo seremos. El ambiente le modifico el color de pelo a la profesora + un poco de tintura y el agua de concepcin. Hipertensin: Es modificable cuando se trata con medicamentos Diabetes: Produce rigidez de los vasos por disfuncin endotelial (aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras), adems disminuye la accin de la insulina que acta como relajante. Tambin favorece el estrs oxidativo por lo que se produce dao vascular esto lleva a un estado inflamatorio = deposito de colgeno (mayor rigidez). Anexo: Los ateromas tambin afectan la pared endotelial. Fumador Hipertrofia Cardiaca: Va de la mano con la hipertensin no tratada. Implica que el consumo de O2 sea mayor. Puede producir isquemia cardiaca por insuficiencia. B) Cmo se clasifica esta hipertensin? Hipertensin primaria o esencial. Multifactorial. Primario quiere decir que se produce en el rgano comprometido, siempre que es multifactorial es primaria.

Odontologa

Alexander Silva Mauricio Riffo

Fisiopatologa C) Cules serian los marcadores sricos de un infarto al miocardio? i) Enzimas: Creatinkinasa MB (isoenzima) especifica del miocardio. ii) Proteinas: Troponinas (tienen una vida media mayor que la Ck MB) D) Qu implica el perfil anginoso?

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Hay un dolor torcico frente a mayores demandas de oxigeno producto de una isquemia transitoria. Hubo un desbalance entre el consumo de O2 y el gasto de O2. El dolor es producto de la acumulacin de Acido Lctico. En un infarto el dolor persistir debido a la necrosis por isquemia. El dolor producido por isquemia cardiaca es importante en el mbito odontolgico ya que se puede presentar como dolor en la mandbula. 2) Paciente varn, 49 aos de edad, hipertenso, ingresa en el servicio de cardiologa, procedente del servicio de urgencias, donde acudi refiriendo como nica clnica: astenia (cansancio), tos y disnea leve, por las cuales estaba siendo estudiado en la consulta externa de cardiologa. Fumador de 20 cigarrillos/dia, bebedor moderado, diagnosticado de miocardiopata dilatada y con fraccin de eyeccin de: 50%. En el momento del ingreso, se encuentra en tratamiento con diurticos, inhibidores de la ECA, anticoagulantes orales y digoxina. A) La disnea de este paciente es un reflejo de: (Disnea: dificultad respiratoria) i) Insuficiencia cardiaca derecha: Debido a la congestin pulmonar ii) Insuficiencia cardiaca izquierda: Es la ms frecuente. Aumenta la presin final de sstole. Es decir que cuando termina la sstole queda un resto de sangre. Todo esto lleva a una congestin pulmonar, edema pulmona y finalmente necrosis. iii) Insuficiencia coronaria iv) De hipotensin *La disnea leve es la manifestacin ms importante de la insuficiencia cardiaca izquierda *Se produce un edema perifrico *Se presenta en el sistema venoso *ECA: Esta enzima acta sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinmica cardiovascular y el balance de electrolitos en los lquidos corporales. Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulando en distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular perifrica y, por ende aumentar la tensin arterial. Acta de forma

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Alexander Silva Mauricio Riffo

Fisiopatologa

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especfica sobre las arteriolas, aunque tiene accin tambin sobre las vnulas. En las glndulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secrecin de la hormona aldosterona, que trabaja a nivel renal produciendo una reabsorcin de sodio y agua, promoviendo la excrecin de potasio lo que provoca aumento de la presin arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradacin a angiotensina III por accin de enzimas de nombre angiotensinasas.

3) Hombre de 47 aos, que como consecuencia de una ulcera duodenal sufre una hemorragia digestiva importante. Esta complicacin se acompaa de hipotensin arterial, palidez, sudoracin fra, entre otras manifestaciones clnicas. Luego de la reposicin de volumen el enfermo evolucin satisfactoriamente. A) La causa ms probable de la hipotensin arterial en ese caso seria: (marque el enunciado que mejor explica la cada tensional) i) Disminucin del retorno venoso ii) Vasodilatacin perifrica compensadora iii) Reduccin B) La palidez la atribuye ud. a: Marque la opcin correcta i) Taquicardia ii) Redistribucin del flujo sanguneo iii) Disminucin del transporte de oxgeno iv) Excesiva sudoracin v) Hipoperfusin tisular C) La hipovolemia desencadena la activacin de varios sistemas: Marque las opciones correctas. i) Simptico ii) Renina Angiotensina iii) Parasimptico iv) TSH v) ADH

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Alexander Silva Mauricio Riffo

Fisiopatologa D) El sistema renina angiontensia participa como mecanismo de regulacin o de perpetuacin de respuestas cardiovasculares en: a) Frente a la disminucin de flujo en la arteria renal b) Disminucion del gasto cardiaco c) Hipertension arterial d) Hipotension e) A, B, y C f) Todas las anteriores

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Alexander Silva Mauricio Riffo

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Qu es Eritropoyesis ineficiente?
Es el proceso de diferenciacin de maduracin de eritrocitos. Teniendo medula sana, estimulo adecuado, eritropoyetina, citoquinas y hormonas, factores nutritivos esenciales tales como fierro y vitamina B12 tenemos buena produccin de glbulos rojos. La eritropoyesis eficiente se mide por el nmero de reticulocitos cercano al 10 % que nos dice que hay una funcin diaria de glbulos rojos que reemplaza a otros glbulos rojos que diariamente se estn destruyendo porque terminaron su vida media. Si estn eficientes hay un nmero de glbulos rojos normal y hemoglobina normal. En la eritropoyesis ineficiente se producen muchos glbulos rojos a nivel medular que no se traducen en un nmero adecuado de glbulos rojos perifricos, porque entre la produccin y el control de calidad que son la salida de los glbulos rojos desde la medula sea hacia la sangre, se produce destruccin celular, hemolisis eritrocitaria, debido a los glbulos rojos no estn maduros, formas inadecuadas, la membrana no est bien formada, se habla de eritropoyesis ineficiente cuando hay una alta produccin pero tambin lleva a destruccin intramedular. Entonces hay una gran produccin pero una destruccin intramedular aumentada. Por ejemplo el defecto del dficit de vitamina B12 disminuida depende de la respuesta del paciente que no son iguales, hay disminucin de todas las vidas celulares en otros casos se forman pero que no son clulas mas grandes se destruyen intramedularmente, tenemos numero de leucocitos bajos, glbulos rojos bajos, plaquetas bajas.

Hemograma Normal
Hematocrito: Normal Arriba de 37% Hemoglobina: Normal en mujer es de 12 a 14 g/dl CHCM: Normal 32 g/dl VCM: Normal 80 100 fl Blancos: Normal 4000 a 11000 /l Plaquetas: Normal: 200.000 a 500.000 /l por celula

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Alexander Silva Scarleth Duran

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Casos Clnicos
1) Mujer de 19 aos, con abundante hemorragia. El examen fsico revela buen estado general, extrema palidez de piel y mucosas. Hemograma: Hematocrito: 26,3% Hemoglobina: 7,4 g/dl CHCM: 28 g/dl VCM: 63,4 fl Blancos: 6400 /l, recuento diferencial normal Plaquetas: 346.000 /l

Diagnostico fisiopatolgico: El hematocrito no es normal ya que esta severo, se correlaciona con los niveles de hemoglobina que esta baja. CHCM (concentracin de hemoglobina corpuscular media) disminuido. VCM (volumen del glbulo rojo) esta disminuido, lo que significa que es anemia ferropnica microctica porque el glbulo rojo es hipocronico de tamao reducido y entonces esta disminuida la concentracin de hemoglobina en el glbulo rojo. Todo esto va a depender de el momento en que se haga el hemograma para clasificar la hemorragia. Si tenemos una hemorragia aguda y se toma un hemograma y ste sale normal, es porque tiene el inocuo de sangre completa, los mecanismos de compensacin no han solucionado la perdida de volumen, de manera que la recuperacin de agua es a travs del sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual toma ms o menos alrededor de 15 das normalizar el agua, por lo tanto pensamos que si podemos diluir la sangre, nuestro hematocrito va a ser normal en la muestra pero va a bajar, est aumentando el agua, la volemia entonces est diluyendo la sangre y nuestro hematocrito va a bajar hasta que la medula comience a entregar una gran cantidad de glbulos rojos, es decir si ponemos la variable que son los reticulocitos que antes y en el momento de la sangra es 1%, pero a medida que va compensando va aumentando, entonces tenemos que durante la primera semana el hematocrito va estar disminuido, los reticulocitos van a estar aumentados, hasta que esto nuevamente se estabilice. Una hemorragia severa se demora en estabilizarse ms o menos 2 meses. Por que aumentan los reticulocitos? Si nosotros tenemos hipovolemia, hipotensin, se van a activar los mecanismos de compensacin vasculares, el rin va a recibir menos perfusin, menos oxgeno, el Odontologa Alexander Silva Scarleth Duran

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rin va a decir necesitamos ms oxgeno y entre otras cosas aumenta los niveles de eritropoyetina que van a la medula sea y acelera la produccin de glbulos rojos y la mantiene elevada hasta que se normalice. Entonces en el momento mismo de la hemorragia no tiene sentido tomar un hemograma si hay que empezar a evaluar como va la compensacin. En el da 2,3 10 ,15 vamos a tener reticulocitos que han ido aumentando, va aumentando lentamente el hematocrito, los niveles de eritropoyetina estn aumentados, el da 15 van a estar ms disminuido que el da 2 de la hemorragia ya que algo va compensando. Por qu en la anemia ferropnica el glbulo rojo es plido? Porque disminuye la hemoglobina. La importancia del fierro es que sintetiza hemoglobina y esa es la que da el color al glbulo rojo por la tanto va a ser hipocronico. Blancos y plaquetas normales. 2) Mujer de 82 aos con cuadro de anemia sintomtica. Antecedentes de molestias epigstricas. Hemograma: Hematocrito: 26,3 % Hemoglobina: 9,1 g/dl CHCM: 33,5 g/dl VCM: 127,4 fl Blancos: 2340/ mm3 Plaquetas: 82.000/ mm3

Diagnostico fisiopatolgico: Hematocrito disminuido y hemoglobina disminuida, el paciente tiene anemia. CHCM esta normal, color normal, no hay problemas de formacin de hemoglobina porque hay fierro suficiente para sintetizar la hemoglobina. VCM esta aumentado, dificultad en la sntesis de DNA, disminuye la proliferacin de celular y por ende se tiene un glbulo rojo grande (megaloblastico). Se altera por los capilares donde son estrechos entonces se deforman y quedan grandes. Si hay mayor destruccin de glbulos rojos se contrarestra esto y por lo tanto hay que aumentar la bilirrubina porque tenemos muchos glbulos rojos rotos por lo tanto tenemos que la oferta del grupo hem va a ser mayor y si la hemolisis es muy alta vamos a tener ictericia. Los leucocitos estn disminuidos y las plaquetas estn disminuidas.

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Alexander Silva Scarleth Duran

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Se tiene una pancitopenia por globulos rojos, plaquetas y leucocitos disminuidos porque no se tiene la vitamina B12. Tenemos anemia tpica por carencia de un factor esencial en la eritropoyesis o hematopoyesis, pero la paciente tiene molestias gstricas que influyen en el metabolismo de la vitamina B12. Todos necesitamos vitamina B12 y va a depender de la oferta que tengamos que ser la dieta, la absorcin, depsito o reservorio y la utilizacin. La vitamina se usa en poca cantidad debido a esto es difcil llegar a una hipovitaminosis, pero en algunas circunstancias puede provocar a travs del tiempo dficit. Esta vitamina es vitamina A, B (hormona esteroidal), E y la K son liposolubles. La oferta viene en la dieta y viene en la carne. Nosotros no podemos sintetizar vitamina B12. Los vegetarianos tienen una oferta muy disminuida. En el estomago hay una secrecin del factor intrnseco, donde la clula parietal al secretar acido tambin secreta factor intrnseco, y la vitamina B12 se une a este factor intrnseco, forman un complejo que va al intestino, y el intestino suelta este complejo a la vitamina B12 y esta se transporta con protenas. Si no tenemos factor intrnseco no tenemos la posibilidad de absorber la vitamina B12, quienes no tienen este factor intrnseco son aquellos que no tienen estmago, By-pass gstrico, aquellos que tienen atrofia de la mucosa gstrica, quienes tienen gastritis autoinmunes o atrficas, los que tienen gastritis por helicobacter pylori que est permanentemente inflamando y se podra tener menor factor intrnseco y vamos a tener menor absorcin de vitamina B12 y es la llamada anemia perniciosa (tiene dficit de vitamina B12, factor intrnseco y todos los signos y sntomas de carencia de vitamina B12) CAUSAS: Absorcin Estmago Intestino que se traduce en problemas para absorber vitamina B12

Aquellos que tienen hipoplasia, inflamacin permanente de causa inmunolgica no pueden tener absorcin de vitamina B12 si no tenemos esa zona del intestino que absorbe la vitamina B12 Que no tengamos las protenas transportadoras por ejemplo el paciente cirrtico que no tiene hgado funcionante por lo tanto no sintetiza protenas entre ellas transportadoras.

La vitamina B12 se encuentra generalmente en intestino y hace un circuito enteroheptico osea se absorbe nuevamente y est circulando, pero en el intestino si tenemos muchas

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Alexander Silva Scarleth Duran

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bacterias ellas tambin necesitan vitamina B12 y aqu tendramos utilizacin inapropiada por aumento de bacterias en intestino. Si no tenemos vitamina B12 tenemos anemia e incluye los signos inespecficos, si tenemos anemia sintomtica todos los sntomas plida, cansada, no va a tener iniciativa, dificultad de aprendizaje que deriva de hipoxia por anemia, trastornos neurolgicos por dficit de vitamina B12 que implica dificultades de memoria que disminuye, problemas de psicomotricidad. Aquellos que tienen by-pass gstrico necesitan estar en control cada 6 meses para un golpe vitamnico teniendo en cuenta que esta vitamina se necesita en poca cantidad. El lugar de depsito de esta vitamina B12 es en el hgado, la mitad, y el resto est localizado en el corazn y riones (segn el libro). En la anemia megaloblstica donde hay deficit de acido flico tenemos un glbulo rojo de gran tamao que se destruye generando hemolisis que puede ser intramedular o intravascular, debido al tamao. Hay otras anemias hemolticas como cuando se produce un anticuerpo que se une a receptor de glbulos rojos denominada anemia hemoltica autoinmune. Por toxinas, quemaduras, parsitos que provocan hemolisis. Entonces esta hemolisis genera bilirrubina aumentada generando ictericia (anemia hemoltica). La anemia se va a presentar cuando la produccion de globulos rojos esta reducida o por perdidas de estos. En definitiva puede ocurrir que tenemos hemlisis sin tener anemia, porque tenemos una produccin suficiente para compensar los glbulos rojos perdidos. Una hemolisis genera mayor respuesta medular por lo tanto otro ndice donde los reticulocitos pueden estar aumentados, si el glbulo rojo disminuye mucho su vida media por ejemplo si tiene vida media de 45 das ms o menos ah se apareca la anemia porque la medula no alcanzaba a compensar tanta prdida, pero es un valor relativo porque siempre va a depender de la respuesta medular.

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Alexander Silva Scarleth Duran

Fisiopatologa 3) Varn de 58 aos. Asintomtico Hemograma: Hematocrito: 39% Hemoglobina: 12,8 g/dl CHCM: 33,5 g/dl VCM: 95,4 fl Blancos: 62007/ mm3 VHS: 100 mm a la hora

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Valor absoluto de: Neutrfilos es: 55.000 por mm3 Linfocitos es: 5090 por mm3

Diagnostico fisiopatolgico: Leucocitosis, los neutrfilos estn aumentados por lo tanto neutrofilia. Tiene el VHS aumentado porque hay infeccin, cuando hay politraumatismo, en sepsis, neumona, endocarditis bacteriana (la cual entra en el certamen). El VHS indica que hay dao tisular porque tenemos citoquinas que estimulan la sntesis de protena de fase aguda, globulinas que alteran la sedimentacin de glbulos rojos. Otro caso: Se habla de pancitopenia lo cual indica cualquier condicin que altere la medula nos lleva a pancitopenia porque hay infiltracin neoplsica de la medula, infiltracin metastsica de la medula, dao infeccioso de la medula por: virus, bacterias, parsitos dao por frmacos que provocan aplasia medular, por radiaciones que generan dao celular. El paciente no tiene ileon lugar donde se absorbe la vitamina B12

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Alexander Silva Scarleth Duran

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4) Mujer de 60 aos con hematurias y purpura petequial en extremidades inferiores. Hemograma: normal, salvo plaquetas: 1000/ul. El frotis de sangre perifrica muestra microcitosis e hipocroma, blancos normales, al igual que las plaquetas. 1) En relacin con la historia el paciente tiene una anemia por: La Anemia es por perdida de globulos rojos por sangramiento.

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Alexander Silva Scarleth Duran

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Aparato Digestivo
El aparato digestivo est formado por un tejido especializado en las mucosas, tienen una gran cantidad de glndulas, pero solamente la mucosa del esfago es muy delgada, la cual esta formado por un epitelio plano pluriestratificado, en cambio el estomago tiene varias reas que secretan grandes cantidades de distintos componentes como por ejemplo: Acido Pepsina Histamina Serotonina Gastrina Pptido vasointestinal Somatostatina Etc

El mucus es secretado en el esfago, estomago y en el intestino, pero el epitelio del esfago es un epitelio plano pluriestratificado que es bien distinto del resto de las reas digestivas, aunque tambin hay glndulas que secretan mucus en esta capa mucosa especializada que tiene el esfago. El estomago esta formado por una gran cantidad de glndulas tales como gstricas, mucosas, etc, las cuales van a secretar por ejemplo: La celula parietal va a secretar acido y pepsina, factor intrnseco.

En el intestino se tienen grandes vellosidades que aumentan el rea de absorcin y digestin, y cada una de estas vellosidades estn formadas por clulas, glndulas, etc, y estas mismas clulas tienen un ribete en cepillo lo que aumenta aun mas el rea de absorcin o de digestin a nivel del intestino.

Bajo la capa de las mucosas se tiene tejido conectivo (submucosas), estas submucosas dan la posibilidad de mantener una respuesta inflamatoria, es un tejido que tiene clulas vigilantes y tiene un tejido linfoide especializado organizado en forma difusa que responde ante elementos extraos de carcter antignico que pueden ingresar al organismo.

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Alexander Silva

Fisiopatologa De esta manera se tiene: Integridad de las mucosas Secrecin Barreras fisicoqumicas a la infeccin Respuesta inflamatoria es una mecanismo defensivo inespecfico Fagocitos, linfocitos que son un mecanismo de defensa inespecfico

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Esta submucosa va a ser rodeada por una capa muscular, en esta capa muscular la interna es circular y la mas externa es longitudinal que permite el peristaltismo y la actividad motora que tiene el aparato digestivo la cual favorece el trnsito de los alimentos. El estomago agrega una tercera capa que seria la capa oblicua. Esta capa oblicua le da al estomago caractersticas especiales entre las cuales son permitir el transito del alimento unidireccionalmente hacia el intestino delgado, grueso, recto, etc, entonces esta funcin produce mezcla del contenido la cual tiene por objetivo favorecer la digestin y trituracin de los alimentos que llegan al estomago. Tambien esta la capa serosa la cual tiene terminaciones nerviosas que cuando se distienden llegan a provocar bastante dolor. El esfago no tiene capa serosa. Al ingerir un alimento, en el intestino actan enzimas que van a actuar sobre las protenas, grasas, hidratos de carbono, etc, para fraccionar el alimento aun mas y se va a tener qumicamente monosacridos o disacridos, triglicridos que van a ser absorbidos mediante la formacin biselas, las protenas van a ser transformadas a pptidos y en la mucosa se va a tener peptidasa que limitan al absorcin de aminocidos. Entonces el aparato digestivo va preparando el alimento de manera que sea absorbido. El organismo absorbe mucho mas de lo que necesitamos. Cabe destacar que en la absorcin, la fragmentacin mecnica y qumica permite esta absorcin, por lo tanto la actividad motora es tremendamente importante pero tambin lo es la secretora y para mantener esa funcin se necesita una buena coordinacin.

Hormonas
Las hormonas que se secretan en distintas partes del aparato digestivo son varias, una constante es la SOMATOSTATINA la cual es secretada en varias partes del aparato digestivo. Tambien esta la GASTRINA en el estomago la cual estimula la secrecin de acido y estimula la proliferacin celular en clulas parietales secretoras de acido y pepsina con factor intrnseco.

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Alexander Silva

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El duodeno secreta la SECRETINA, CITOQUININAS, MOTILINA, etc, y regula la secrecin y motilidad del aparato digestivo principalmente controlando el estomago. El JUGO PANCRETICO que secreta el pncreas tiene una gran cantidad de iones de Bicarbonato, pero tambin el pncreas secreta hormonas como la INSULINA, el GLUCAGON y la SOMATOSTANINA. En el intestino se secretan algunos pptidos que tienen que regular el centro del apetito o control de la saciedad.

Sistema Nervioso
Todas estas actividades son reguladas por el sistema nervioso y el cual tiene varios plexos que estn dispuestos bajo las submucosas y tambin entre las musculares. Ambos plexos se comunican y estos plexos a su vez estn bajo la influencia del sistema nervioso simptico y parasimptico que van a regular la irrigacin, actividad y secrecin de hormonas o la actividad muscular, de manera tanto el simptico como el parasimptico van influir sobre la actividad del aparato digestivo. El sistema nervioso simptico tiene muchas acciones a nivel del sistema cardiovascular y el sistema nervioso parasimptico tambin tiene acciones pero son menos, por ejemplo produce bradicardia pero a nivel de la resistencia perifrica no tiene mucha importancia, en cambio el sistema nervioso simptico va regular la irrigacin digestiva y se va a tener que va a ser responsable del estrs en que el estomago haya teniendo mas o menos irrigacin, y si se tiene POCA IRRIGACION se tiene un MAYOR RIESGO a tener algunas LESIONES como las ulceras post-estrs. El nervio vago es muy importante en la actividad digestiva. Hay receptores tanto mecano como homoreceptores a nivel del duodeno que van a regular el vaciamiento gstrico y la motilidad del aparato digestivo. Si se tiene mucho acido a nivel del duodeno, se secreta la SECRETINA y detiene un poco el vaciamiento gstrico para que no se libere tanto acido hacia el duodeno. Las grasas pueden estimular algunos receptores pero tambin dificultan la liberacin de la citoquinina y disminuyen la velocidad de vaciamiento, osea los alimentos hiperosmoticos retardan el vaciamiento gstrico. Una gran ventaja que tiene el estomago es que se puede llenar bastante dependiendo del volumen de comida y del volumen de liquido que se pueda ingerir y no aumentar la presin intragastrica. El agua se libera mas rpidamente atraves del vaciamiento. El vaciamiento gstrico se demora alrededor de 3 horas en vaciar una comida que se haya ingerido y el vaciamiento

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Alexander Silva

Fisiopatologa

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comienza muy rpido, luego de 3 minutos de haber ingerido comida ya se esta vaciando hacia el duodeno. Este vaciamiento gstrico va a frenar un poco la saciedad y se va a dejar de comer.

Irrigacin
Los vasos sanguneos del aparato digestivo son bien especiales porque son terminales, lo cual significa que terminan en capilares que tienen pocas conexiones entre ellos, incluso hay zonas del intestino que pueden quedar sin irrigacin, osea son mas sensibles a la ISQUEMIA. Los vasos tienen una gran cantidad de capilares, plexos venosos principalmente, porque es una zona de compromiso cuando existe una hipertensin portal.

Esofago
2/3 Superiores: Musculatura esqueltica 1/3 Distal: Musculatura lisa (unido al diafragma)

El esfago tiene dos esfnteres: Esfnter esofgico superior: Musculatura lisa Esfnter esofgico inferior: Siempre esta cerrado, pero cuando se necesita que el alimento ingrese al estmago, se relaja y abre, por lo tanto tiene una presin que se relaja con la llegada del alimento.

El alimento se transporta mediante peristalsis por ondas primarias pero como siempre puede que algn trozo del alimento quede atrs, entonces se inicia una onda secundaria peristltica en la zona donde se quedo el alimento.

Fisiopatologa del Esfago


El esfnter esofgico inferior puede ser incompetente o insuficiente, osea no puede mantener cerrada la puerta entre el esfago y el estomago, debido a cualquier circunstancia de aumento de presin intragastrica (torax) o intraabdominal (abdominal), por lo tanto si aumenta la presion intraabdominal, el alimento vuelve, se tiene REFLUJO GSTRICO. Entonces la incompetencia del esfnter esofgico inferior implica que el paciente va a tener REFLUJO GSTRICO.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

Hay reflujo con contenido acido el cual provoca dao, inflamacin, y se va a tener ESOFAGITIS que puede ocurrir por: Reflujo gstrico Factor bacteriano Factor viral (por ejemplo: citomegalovirus)

Las complicaciones que se van a tener debido al reflujo son: Inflamacin lo cual produce dolor (dolor esofgico). Pirosis (acidez) teniendo un ardor quemante debido al acido Disfagia (dificultad para tragar)

La esofagitis es algo crnico debido al reflujo lo cual genera una metaplasia del esfago o esfago de barrett, el cual es un riesgo de cncer esofgico. El esfago de barrett cambia un epitelio plano pluriestratificado por una metaplasia gstrica intestinal. Qu es lo que se debe hacer con este esfago? Antiacido: Neutraliza el acido Algo que recubra la mucosa (jarabe) Cambiar la posicin para dormir (en un angulo de manera que evite que el alimento ingrese nuevamente hacia el esfago) Cambiar la dieta

Si se tiene un gran reflujo Qu riesgo se tiene? Regurgitacin (el reflujo llega hasta la boca) Dao de las piezas dentarias (aveces se caen las obturaciones adhesivas como composite, producto del acido). Traqueitis Laringitis Bronquitis (neumona)

La incompetencia del reflujo Los alimentos grasos como el chocolate, alcohol, tabaquismo, pastillas de menta, etc, relajan la musculatura del esfnter esofgico inferior. El aumento de presin intraabdominal debido por ejemplo a obesidad, las mujeres que usan corses, embarazadas (hormonas como la progesterona que pueden provocar relajacin de la musculatura del esfnter esofgico inferior), van a tener reflujo.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

El otro problema que puede ocurrir es que el esfnter esofgico inferior no se relaje y se puede producir ACALASIA. Por qu no podra relajarse el esfnter esofgico inferior? Estrs Hiperactividad vagal que podra mantener cerrado el esfnter esofgico inferior Dao en la via nerviosa (por ejemplo en la enfermedad de chagas donde hay dao de los plexos mientericos, entonces es como un tejido denervado donde no llega la orden de relajamiento del esfnter esofgico inferior)

Entonces debido a que no se relaja el esfnter esofgico inferior, el alimento se acumula y se tiene: MEGAESOFAGO Dolor al tragar Disfagia o dinofagia

Otro problema que puede ocurrir es el ESPASMO DIFUSO y en esta patologa se tiene que hay zonas de contraccin, las ondas peristlticas se alteran y se tiene un esfago en rosario que no transporta el alimento. Entonces tenemos: Trastornos primarios: Se altera el plexo mienterico porque llego un anticuerpo y dao la mielina o por la enfermedad de chagas que llevan a daos del tejido nervioso. Trastornos secundarios: La diabetes (lesiones de la mielina), los trastornos del tejido conductivo, las alteraciones neurodegenerativas de los nervios van a llevar a problemas de motilidad esofgica.

Caso N1
Varon de 55 aos, por aos a presentado molestias digestivas, nauseas, vomitos, dispepsia y ocasionalmente dolores digastricos. No presenta diarreas ni constipacin, fiebre ni hemanginesis, melena o tos. Fuma 10 cigarrillos diarios, es hipertenso, es tratado con hidroclorotiazida, bebe 3 cervezas diarias. Examen fsico: Presion normal y peso normal. La endoscopia refleja mucosa inflamada, biopsias y test de ureasas positivo. Diagnostico: Gastritis crnica

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

Indicaciones: Tratamiento antibitico, disminuir produccin de acido y disminuir factores de riesgo. Cules seran las causas del dolor? La inflamacin de la mucosa, dolor inflamatorio. Las nausas, molestias digestivas, son cosas habituales en una lesin de las vas digestivas. La dispepsia son gases. Al tener inflamacin hay un riesgo de que se rompa el tejido y provoque hemorragias, y se podra relacionar a una ulcera.

En el estomago se secretan grandes cantidades de acido y pepsinas (El acido tiene un pH 2). La secrecin que se efecta en el estomago es agresiva para la mucosa gstrica. Entonces la secrecin es acida, corrosiva, nos agrede el estomago. Si no se tiene gastritis en el organismo, se supone que se tienen mecanismos defensivos contra esa secrecin tan acida. Los mecanismos defensivos de la mucosa son: Mucus: Recubre toda la mucosa. Esta capa de mucus es gruesa tiene un pH 7 y un pH 2 en el lumen, es secretada por las clulas mucosas de las glndulas gstricas. Bicarbonato: Por cada acido que se produce hay secrecin de bicarbonato el cual neutraliza el acido. Flujo sanguneo: Si entra acido al flujo sanguneo, retrodifunde hacia la mucosa, este acido es arrastrado y lo diluye, por lo tanto va a ser menos nocivo. Si no hay buena irrigacin, hay mayor riesgo de dao. Prostaglandinas: Favorecen la secrecin de bicarbonato, favorece la vasodilatacin, por lo tanto aumenta el flujo sanguneo y favorece la citoproteccion, osea permite que las clulas sean reemplazadas por otras clulas sanas. Mucosa digestiva: Por lo general esta en recambio constante, de manera que si se tiene una celula daada, va a ser reemplazada rpidamente (la gastritis dura 2 o 3 dias) porque se tiene la capacidad de reparacin. Barrera mucosagastrica: Una celula se une a la otra y asi sucesivamente formando una barrera impermeable a la retrodifusion de acidos.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa Cul es la primera causa de inflamacin del estomago?

2011

Alcoholicos Fumadores Aspirina: Inhibe a la prostaglandina y debido a esto no se tiene bicarbonato, no hay buen flujo ni tampoco una posibilidad de reparar mejor las mucosas. Ademas daa la barrera mucosagastrica y pasa a zonas mas profundas probando inflamacin facilitando la accin de acido. Cortisol: Disminuye la posibilidad de formar un buen mucus Estrs: Favorece la produccin de cortisol y disminuye la irrigacin. Cuando hay vasodilatacin se generan oxidantes.

Estos factores pueden provocar gastritis pero tambin pueden provocar una ulcera. Por lo general las ulceras gstricas son varias y son colonizadas por bacterias acido resistentes como el Helicobacter Pilori. Mientras se tenga a la Helicobacter Pilori se tiene un alto riesgo de tener gastritis, ulcera, perforacin de la ulcera, metaplasia gstrica o mayor riesgo de tener cncer gstrico. La inflamacin crnica se asocia a cncer.

Caso N2
Joven de 18 aos, ha presentado molestias digestivas con dolor abdominal quemante, el dolor aumenta en la noche despus de 2 a 3 horas despus de haber ingerido un alimento (ulcera) (son importantes los recubrimientos de mucosa). Hace 12 aos atrs tuvo una hemorragia, osea la ulcera tiene riesgo de perforacin y por lo tanto de hemorragia, esa ulcera puede ser pequea como puede ser muy grande, muchas veces es se han encontrado pacientes hipotensos que han cado debido a la perforacin de una ulcera duodenal la cual generalmente es nica. Tratamiento: Inhibidor de la secrecin de acido. Por qu hay Helicobacter Pilori? Porque hay mucho acido. La ulcera pptica es una ulcera que se produce por accin de acido y pepsina (se encuentran en el estomago y en la primera porcin del duodeno). Cuando los mecanismos de defensa se rompen se tiene una ulcera gstrica o gastritis. En el duodeno no hay acido porque a ese lugar llega el jugo pancretico que tiene un pH muy alcalino, por lo tanto neutraliza rpidamente los acidos que llegan y no hay problemas.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2011

No tiene mecanismos de defensa porque nadie lo agrede, pero cuando llega un exceso de acido no es capaz de defenderse y se tiene una ulcera por accin del acido y la pepsina en la mucosa duodenal, tambin provoca una ulcera pptica. Entonces tanto la ulcera gstrica como la duodenal son ulceras ppticas. Patogenesis de las ulceras: Disminuyen los mecanismos defensivos de la mucosa Aumentan los factores agresivos (exceso de acido)

Riesgo: Perforacion de la ulcera Sangramiento Hemorragia Etc Tambin a largo plazo se pueden producir alteraciones de vaciamiento gstrico, permanencia de la inflamacin, riesgo de cncer.

Si el duodeno esta alterado, se tiene un alto riesgo de tener un reflujo duodenal y este reflujo duodenal llega al estomago y el estomago tiene sales biliares y estas sales biliares daan la mucosa gstrica, y esta mucosa gstrica daada permanentemente va a provocar gastritis, tiene mayor riesgo de ulcera y tiene mayor riesgo de un cncer gstrico, como por ejemplo en un fumador.

Odontologa

Alexander Silva

Fisiopatologa

2010

Fisiopatologa del Hgado


Es importante este tipo de irrigacin en el higado porque en la isquemia, en el shock, cuando hay dao como una hipoperfusion tan severa (disminucin del flujo de sangre que pasa por un rgano) que compromete el hgado, se produce una necrosis heptica ya que no hay oxigeno y se tiene isquemia se va a tener muerte del tejido heptico debido a que no hay oxigeno y esto se puede apreciar macroscopicamente mirando la arteria heptica. Entonces debido a lo anterior (hipoperfusion) la presin se reduce en el Espacio de Disse y este Espacio de Disse se pierde en la cirrosis y en la reparacin del tejido heptico ya que cuando hay reparacin hay una cicatriz, osea hay fibroblastos, tejido conjuntivo etc, y esto transforma el Espacio de Disse en algo rgido y por lo tanto la mescla de las presiones va a llevar a que se libere la presin en el sinusoide y se tenga HIPERTENSION PORTAL. Entonces la HIPERTENSION PORTAL se va a producir cuando el sinusoide esta en contacto con un Espacio de Disse rgido, entonces este Espacio de Disse desaparece porque se produce la reparacin del tejido heptico (cicatrizacin) el cual reemplaza al Espacio de Disse. Espacio de Disse: Es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las lminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguneo que baa libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metablico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa heptica.

El Hgado se puede daar por agentes injuriantes de todo tipo pero los mas frecuentes son: Alcohol Frmacos como el Paracetamol Anticonceptivos que favorecen el Hgado Graso Virus Anticuerpos a hepatocitos: El hepatocito puede cambiar frente a virus ya que va a cambiar sus antgenos y puede ser blanco de respuesta inmune y por lo tanto puede provocar dao, se producen anticuerpos que producen dao. Hongos: Hay algunos que pueden provocar dao heptico severo agudo.

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa Hay distintos tipos de dao como:

2010

Hgado Graso: Implica que nuestro hepatocito se llena de gota de grasa. Hay varias cosas que lo favorecen como: Alcohol Frmacos Obesidad Diabetes (Hay alteracin tambin del metabolismo de los lpidos) Hormonas: Como el cortisol Dislipidemia Por distintos mecanismos se va a acumular grasa. Si desaparece la causa, este hgado graso puede ser reversible. Muy pocas veces es grave, en el embarazo se tiene un hgado graso agudo que es complicado y puede llevar a una insuficiencia pero se puede revertir. Tambin puede romperse la clula que est llena de grasa lo que nos va a llevar a una inflamacin, osea una HEPATITIS.

Hepatitis - Inflamacin
Se tiene una injuria celular y para que haya inflamacin se necesita que se destruyan tejidos, clulas y se necesita tejido conectivo que en el hgado esta en el Espacio de Disse y ente los cordones hepticos, por lo tanto se va a tener una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo y debido a lo anterior los hepatocitos se estn destruyendo. Por lo tanto se van a tener: 1. Manifestaciones del dao heptico: Ictericia o Hiperbilirrubinemia no solo por compromiso heptico sino que tambin por otras causas como hemolisis. Hepatitis Hepatomegalia porque se tiene una inflamacin del hgado, aumenta de volumen del hgado y va a ver calor, dolor, rubor.

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa 2. Manifestaciones del dao celular o injuria celular:

2010

Injuria heptica, se rompe el hepatocito liberando enzimas y/o protenas hepticas que estarn en el plasma.

Cules son las manifestaciones generales de un dao celular o una injuria tisular cualquiera? Respuesta general: Fiebre por miositis, pleuritis, bronquitis, bronconeumona, pielonefritis, etc. La fiebre implica un aumento de temperatura central y se tienen 2 mecanismos de aumento de la temperatura central: Hipertermia: Desbalance entre calor producido y las perdidas Fiebre: Hay un mecanismo fisiopatolgico para producir fiebre que es la injuria celular, liberacin de citoquinas que actan sobre el centro termorregulador que elevan el termostato hipotalmico y se tiene elevacin de la temperatura y fiebre con el objetivo de defender el organismo, mejorar actividad leucocitaria ya que estos eliminan el patgeno.

No importa cul sea el agente injuriante pero habiendo una injuria celular se van a tener: Mecanismos de dao inespecficos: Fiebre Aumento de protena c reactiva Cambios de velocidad de sedimentacin

Mecanismos de dao especficos: Aumento de enzimas hepticas en el plasma

Cuando hay dao heptico se hacen estudios seriados para ver cmo evoluciona el cuadro, uno de estos estudios es medir el nivel de enzimas hepticas.

La HEPATITIS puede ser de cualquier ndole (aguda, crnica, infecciosa, no infecciosa, inmune, no inmune), se tendrn manifestaciones muy similares inespecficas pero de dao heptico, osea no importa si hay un virus, isquemia, agente de causa inmunolgica como un anticuerpo, etc, ya que igualmente se tendr Ictericia con un aumento de las enzimas hepticas.

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2010

El hgado tiene caractersticas propias frente al dao, teniendo manifestaciones similares sin importar el tipo de agente. Manifestaciones del dao heptico: Ictericia o Hiperbilirrubinemia no solo por compromiso heptico sino que tambin por otras causas como hemolisis. Hepatitis Hepatomegalia porque se tiene una inflamacin del hgado, aumenta de volumen del hgado y va a ver calor, dolor, rubor.

Caso Clnico N1
Joven de 21 aos ingresa a urgencia por haber presentado una crisis convulsiva de etiologa desconocida. Tena el antecedente de un cuadro respiratorio alto por una semana de evolucin, sin consulta medica automedicandose con Acetaminofenol durante el dia anterior. Examen fsico: Decado, consiente, lucido Laboratorio: Protrombina: 53% Bilirrubina total: 1,36 mg/dl LCR: Normal

24 horas mas tarde a evolucionado a un estado convulsionante. Laboratorio: Bilirrubina total: 2,36 mg/dl Al tercer da una ecografa abdominal mostro hepatomegalia e hgado graso. Se inicia un tratamiento de sostn, el paciente evoluciona bien. Cules son los signos de dao heptico? Signos de dao heptico: Hepatomegalia (signos inflamatorios) Bilirrubina aumentada (la celula que se rompi libero su contenido) Amonio aumentado por el Acetaminofenol (paracetamol) Aumento de las enzimas hepaticas provocado por el dao (aspartatotransferasa y alaninotransferasa) Protrombina disminuida

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2010

Funciones del Hgado


Metabolismo de frmacos, drogas, hormonas, bilirrubina (para detoxificarla y poder eliminarla atraves de la bilis). Almacena depsitos de glucgeno y adems hay gluconeognesis Metabolismo de hidratos de carbono, lpidos Sntesis de protenas plasmticas como la albumina (2/3 de las protenas plasmticas) que tiene funcin transportadora y mantienen la presin oncotica plasmtica. Sntesis de globulinas (1/3 de las protenas plasmticas) de coagulacin, de complemento, fibringeno, protrombina, algunas protenas dependientes de vitamina K, protenas anticoagulantes, etc. Si se tiene una injuria celular como una neoplasia o infeccin, se tiene un aumento de la sntesis de protenas de fase aguda y de coagulacin, protenas de complemento, protena C reactiva y cuando hay desequilibrio entre la composicin proteica del plasma. se tiene que el glbulo rojo sedimenta rpido, entonces si se tienen mas globulinas se esta indicando que el higado tiene un dao importante en organismo como a nivel muscular, pulmonar, renal, etc. Habiendo dao se tiene sntesis de globulinas y habiendo globulinas hay un cambio en la composicin. El amonio se transforma en urea, de manera que lo transforma en un producto eliminable. La urea pasa a la membrana y el rin se encarga de eliminarla, por eso cuando el rin no funciona se tiene un aumento de la urea (uremia). Si se acumula el amonio el cual es toxico y si se eleva en la sangre se va a tener un signo importante de dao heptico donde se est perdiendo en la reserva es la acumulacin de amonio y se tiene ENCEFALOPATIA HEPATICA. En un paciente con ENCEFALOPATA HEPTICA tiene prdida de memoria, de coordinacin etc, si bajan los niveles de amonio esto es reversible.

Caso Clnico N2
Caso cirrosis: Varices esofgicas, hipertensin portal porque? Varn de 47 aos, historia de cirrosis heptica compensada desde hace 7 aos debido a hepatitis B crnica, el examen fsico revelo leve esplenomegalia, venas tortuosas en su pared abdominal, sobre todo por encima del obligo, durante 4 aos su condicin se mantuvo estable y las lesiones venosas se convirtieron ms prominente sobre todo en ombligo, estas dilataciones venosas representan la hipertensin portal con el reflujo de la vena porta izquierda a travs de las venas paraumbilical en el ligamento falciforme y a continuacin en las venas periumbilical y sistmica de la pared abdominal. Ecografa doppler color confirma subcutnea venas colaterales en la pared abdominal anterior cerca del obligo que se abra originado a partir de la dilatacin de las venas paraumbilical.

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2010

Frente al dao se dijo que la hepatitis podra revertirse pero tambin podra hacer una eliminacin, se puede llegar a cirrosis que implica un dao crnico asociado a hipertensin portal y tambin a dao, perdida de tejido heptico. Si se tiene perdida de tejido heptico se van tener una serie de alteraciones derivadas de la funcin heptica: Acumulacin de bilirrubina probablemente de tipo indirecta Alteracin en metabolismo de glucosa, estos pacientes a veces tienen hipoglicemia o hiperglicemia derivadas del compromiso del metabolismo de hidratos de carbono. Alteracin de sntesis de protenas plasmticas, no se van a sintetizar protenas de coagulacin teniendo un compromiso en la coagulacin de estos pacientes Dificultad en la formacin de lipoprotenas que normalmente el hgado sintetiza partir de algunos cidos grasos y de protenas.

La cirrosis fundamentalmente se presenta en el hgado que a tenido una infeccin o hepatitis por virus B pero ms frecuente por virus C, puede ser provocada por el alcohol, etc Uno de los ndices que se utiliza para medir el grado de funcin heptica son los Niveles de Protrombina. La Bilirrubina viene de la destruccin de los glbulos rojos y del grupo hem que se obtiene por la hemolisis en macrfagos. Mediante una enzima se transforma en biliverdina y la otra enzima la transforma en bilirrubina y as llega al hgado. Esta Bilirrubina es transportada por la albumina y va a ser conjugada con sales como por ejemplo con sulfatos o glucononatos, se libera como bilirrubina conjugada o directa y hace un circuito enterohepatico pero la mayora de ellas se pierde en las deposiciones en forma de urobilinogeno debido a que esta Bilirrubina es sustrato de muchos grmenes en intestino. El origen de la Bilirrubina es por una mayor hemolisis, se va a tener una gran cantidad de oferta hacia el hgado el cual puede conjugar si tiene una funcion adecuada o no la conjuga. Entonces se van a tener distintos tipos de Ictericia que estn asociada al aumento de bilirrubina en el plasma. Cuando los niveles se elevan sobre los 3 gr/100ml de sangre se puede observar macroscpicamente esta Ictericia, se expresa que puede ser por Bilirrubina no conjugada o conjugada. La Bilirrubina conjugada se acumula por ejemplo cuando hay obstruccin de la vas biliares, cuando hay dao del hepatocito, osea se rompe la clula y libera su contenido, en algunos casos de hgado graso y en algunas alteraciones congnitas de metabolismo de la Bilirrubina.

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2010

La Ictericia es un signo de dao heptico, en donde puede ser por hgado graso severo, hepatitis, por isquemia, por alcohol, por virus, etc. Grafico En el Reino unido y en EEUU, la causa ms importante de dao es el Paracetamol, en Chile tambin hay una frecuencia importante de dao por este frmaco. El Paracetamol est asociado a sobredosis que muchas veces se alcanza por una administracin por automedicacin. En la India la causa ms importante de dao hepatico es la Hepatitis de tipo A, no como en EEUU ya que es un pas desarrollado, mientras ms higiene, mas medidas de salud y hay menos frecuencia de esta patologa. En el Reino Unido hay mayor dao hepatico por paracetamol que en EEUU porque hay menos medidas de automedicacin, y adems por qu se puede mesclar por alcohol, tener dao previo o predisposicin gentica al dao hepatico por paracetamol. El virus A es uno de los virus que se da con ms frecuencia y ha ido disminuyendo por las mejores condiciones de vida pero para poder obtener este virus generalmente ocurre en los nios en los jardines infantiles o colegios, el periodo de incubacin de la enfermedad es largo ya que dura entre 20 a 30 das y durante este periodo a la 3 semana ya hay eliminacin del virus por las deposiciones y antes de que se desarrolle la enfermedad ya est contagiando a otros individuos. La va de contagio es orofecal, por lo que los odontlogos deben tener cuidado en cuanto a esta va de infeccin. Cualquier dao heptico que exista en un individuo ya sea porque consume alcohol, porque usa frmacos, o porque tiene virus latente ya que hay algunos virus que permanecen inactivos y se activan frente a ciertos estmulos. Entonces al agregar otros agentes injuriantes se puede activar el dao hepatico. El virus B puede estar latente sin provocar lesin pero frente a una menor injuria heptica puede presentar mayor dao heptico. La prevalencia de Hepatitis C es provocada por un virus que provoca gran dao crnico del hgado el cual es severo. La desventaja de este virus es que produce mucho dao crnico y muchos de estos pacientes se les hace un trasplante y vuelven al contaminar el hgado con el virus C y necesitan de otro trasplante.

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Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa Favorece:

2010

Hgado graso Resistencia insulina Cncer La infeccin provoca gran cantidad de mediadores inflamatorio que a su vez asociado a la obesidad favorecen la resistencia a la insulina y al tratamiento y por lo tanto habiendo dao hay mayor probabilidad de formacin de tejido conectivo, o sea cicatriz.

Historia natural del dao heptico


Se puede tener un dao reversible que puede favorecer la reparacin del hgado. Una vez teniendo hgado graso se puede revertir el dao haciendo dieta, mejorando el metabolismo lipidico y si la carga de triglicridos aumenta, se puede llegar a dao heptico agudo que puede revertir pero tambin puede provocar una cirrosis heptica. En la cirrosis heptica hay una prdida de la arquitectura heptica ya que los cordones hepticos se pierden, el Espacio de Disse eliminado se llena de tejido conjuntivo fibrotico lo que aumenta la presin portal. Otros de los agentes injuriantes importantes es el ETANOL, pero no tanto como etanol sino que mas como metabolito toxico que es el ACETALDEHIDO que se va a formar a travs de tres vas de metabolizacin del alcohol: Mitocondria Citosol Peroxisomas

El ACETOALDEHIDO: Daa las mitocondrias Baja capacidad de defensas de los antioxidantes Daa las protenas formando complejos y esto actua como un neoantigeno que estimula la respuesta inmune y por lo tanto empiezan atraves de ciertos mecanismos llevan a una mayor destruccin de tejido heptico Si esto continua se puede llegar a una insuficiencia heptica que puede ser aguda o crnica. El Acetaldehdo baja los niveles de defensas y el estrs oxidativo lleva a un mayor dao heptico y mayor inflamacin. Se activan los macrfagos que liberan mediadores proinflamatorios y esto continua en forma permanente, adems estos oxidantes que se

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Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2010

generan favorecen el dao de la clula por varios mecanismos alterando protenas, lpidos y material gentico. El Dao crnico o el dao que lleva a fibrosis en el hgado, va alterar la arquitectura heptica, eso quiere decir que los cordones hepticos desaparecen y se tiene HIPERTENSION PORTAL, CON NODULOS REGENERATIVOS DE HEPATOCITOS (como tiene una forma nodular no son muy funcionales). Si tenemos poco tejido funcional: Se va a metabolizar normal la bilirrubina, se eleva con ictericia. No se sintetizan protenas como las albuminas Baja la presin oncotica plasmtica lo que lleva a acumulacin del liquido en la cavidad abdominal (ascitis) Alteracin del metabolismo de las protenas de coagulacin lo que lleva a trastornos de coagulacin. Trastornos metablicos de hidratos de carbonos Se acumula amonio Encefalopata heptica Las hormonas esteroidales no se detoxifican teniendo una acumulacin de estrgenos en el hombre cirrtico lo que lleva a una feminizacin.

Metabolismo de la urea
El amonio que llega por el intestino va a ser metabolizado a urea y al metabolizar la urea ah se detoxifica, lo que hace que el rin la pueda eliminar. Si no se forma urea aumentan los niveles de amonio que se pueden provocar por: La Dieta proteica muy alta, puede que no hallan problemas en personas normales pero en personas con problemas hepticos y renales se pueden tener problemas hepticos. Si se tiene una dieta proteica alta se va a tener una oferta grande de amonio al hgado que no detoxifica y entonces aumenta el amonio y se van a tener encefalopatias. Infeccin porque las bacterias tambin producen amonio Presencia de material en el intestino favorece la formacin de amonio Las hemorragias digestivas son una oferta de protena alta de manera que si se metabolizan se produce amonio y esto implica una elevacin del amonio en la sangre. Prietas Frmacos

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa La Cirrosis provoca varios problemas:

2010

En la inflamacin se tiene un hgado grande, HEPATOMEGALIA. En un hgado cirrtico el hgado es pequeo cicatrizal, disminuido en tamao. Ictericia Conjuncin por el amonio aumentado Edema perifrico porque baja la presin oncotico porque se tiene una sntesis de protena baja Ascitis por hipertensin portal que favorece la acumulacin de liquido en la cavidad abdominal Taquicardia a consecuencia de estos cambios en el metabolismo de agua porque se tiene mucha agua pero fuera del compartimiento vascular.

En el dao heptico en el caso del Acetaminofenol (paracetamol) se producen radicales libres que provocan dao. La prueba para medir dao heptico se realiza con la medicin de algunas enzimas. Por ejemplo en la colestasis hay que buscar la enzima que esta en los canaliculos biliares, la FOSFATASA ALCALINA. La funcin heptica se mide por varios parmetros como: Bilirrubina Albumina Glicemia Amonio

Odontologa

Alexander Silva Evelyn Fernndez

Fisiopatologa

2011

Pncreas
El Pncreas es un rgano muy especial, bonito, pero muy delicado y es un rgano que tiene una funcin digestiva. El pncreas es una glndula exocrina, forma el jugo pancretico, que tiene un rol tremendamente importante en modificar el pH, con ello logra activar algunas enzimas, inactivar a otras, regular el ciclo, estimular la secrecin de algunas hormonas digestivas y regular la secrecin de acido. Hay un mecanismo de autorregulacin que ejerce tambin el jugo pancretico. El jugo pancretico favorece la digestin de grasas, protenas e hidratos de carbono, esta secrecin es basal (mnima) cuando estamos en condiciones de reposo o cuando no injerimos alimentos pero se estimula desde el punto de vista nervioso, por ejemplo con la visin, o con sentir el olor a las comidas. La presencia de alimentos en el aparato digestivo, obviamente va a estimular la secrecin de jugo pancretico. Tambin el pncreas tiene una porcin endocrina, que en realidad es una masa de clulas que secretan varias hormonas como por ejemplo el glucagn, insulina y somatostatina. Estas hormonas sern eliminadas al flujo sanguneo y es por esta razn que se les llama hormonas, en cambio la secrecin de la glndula exocrina se va juntando en canalculos y se van secretando por el acino a canalculos y de ah a la va digestiva. Las clulas endocrinas estn en los famosos Islotes de Langerhans La secrecin digestiva del pncreas tiene una relacin muy directa con el duodeno, en el se va hacia nuestro intestino, a travs del conducto pancretico.

Odontologa

Alexander Silva Alan Urbina

Fisiopatologa En la imagen se ve un corte histolgico del pncreas donde se ven muy bien los acinos pancreticos y un conducto excretor, donde se van juntando todos los canalculos para formar un conducto mayor que lleva la secrecin pancretica. Un Islote de Langerhans donde estn todas nuestras clulas endocrinas donde se van a secretar estas hormonas.

2011

Funciones del pncreas


A continuacin se hara referencia al pncreas, pero DIGESTIVO.

La funcin del pncreas es: Neutralizar el acido que llega desde el estomago Sintetizar enzimas digestivas Controlar el metabolismo de hidratos de carbono, grasas, lpidos y protenas.

El jugo pancretico secretado tiene un pH de 10 mas menos, muy alcalino, por la cantidad de bicarbonato que lleva. En este jugo tambin, van otras enzimas pero en forma inactiva, tambin lleva iones (sodio, potasio, calcio, cloruro, etc). Lo principal del jugo pancretico es la presencia de BICARBONATO Y LA PRESENCIA DE ENZIMAS DIGESTIVAS QUE VAN INACTIVAS EN EL JUGO PANCREATICO.

Odontologa

Alexander Silva Alan Urbina

Fisiopatologa

2011

Secrecin - Control

La secrecin basal es bastante baja en periodos de reposo, sin alimentarse, cuando no se esta comiendo. Frente a la ingestin de alimentos, rpidamente se eleva 2 o 3 veces la cantidad (o mas) la secrecin de este jugo, luego disminuye esta secrecin

Acidificacin del antro duodenal estimula la salida de secretina quien directamente en ductos e indirectamente y va vagal estimula la secrecin de bicarbonato y enzimas digestivas La secrecin es regulada por el nervio vago y por hormonas en el duodeno. En la imgane se la unidad funcional del pncreas DIGESTIVO, donde se ve que hay un acino pancretico, con una capa nica celular que desemboca en un conducto, este conducto se lleva nuestra secrecin. El nervio vago es una de las hormonas que regula la secrecin de acido, de jugo pancretico, pero tambin de la secretina.

Odontologa

Alexander Silva Alan Urbina

Fisiopatologa

2011

Objetivos de la clase
Conocer las funciones y regulacin exocrina del pncreas Conocer el concepto de Pancreatitis aguda y crnica Describir los mecanismos fisiopatolgicos de la pancreatitis Identificar los signos y sntomas ms relevantes Identificar las complicaciones de la pancreatitis Conocer la evolucin de la enfermedad

Caso Clnico
Varn de 52 aos, presenta un brusco dolor en epigastrio que se irradia hacia atrs, nuseas y vmitos. El dolor es mayor cuando trat de acostarse y mejora cuando se sienta. El no present dolor torcico (por lo que se descarta cualquier otra patologa por ejemplo, cardiovascular) dolor no cede ni con aspirina y leche. Antecedentes mrbidos: Hipertenso, fumador, hipercolesterolemia, alcohol Examen Fsico: T 39,5 C Alta PA 150/90 mm Hg Alta FC 110 Alta FR 16 Normal Alerta y orientado, pero alterado y muy disconforme Abdomen alto duro

Leucocitosis: 13.999 Hcto 39% Normal Plaquetas 250.000, Normal Creatinina 1,5 mg/dL Normal poquito alta Transaminasas normales Diagnostico: Dolor agudo brusco y en epigastrio Nauseas, vomito, fiebre Taquicardia Abdomen alto duro Leucocitosis

Odontologa

Alexander Silva Alan Urbina

Fisiopatologa Aumento de amilasa srica INDICAN PANCREATITIS AGUDA

2011

Se tienen entonces signos de inflamacin los cuales son dolor, aumento de volumen, calor y rubor, aunque no se aprecia por la zona donde esta, pero si lo manifestar y adems, tendr impotencia funcional. Alguna de las caractersticas ms importantes de la Pancreatitis Aguda es el dolor agudo, severo, fuerte, que presenta el paciente, adems esta asociado a un abdomen duro. En general en todo cuadro inflamatorio que se presenta vecino a un musculo esqueltico, se produce una contraccin, por ejemplo en una inflamacin de meninges los mdicos ven los msculos del cuello en la nuca para ver si estn tensos o no, si hay contractibilidad o no, entonces, la contractura indica que hay inflamacin en tejidos vecinos, lo mismo ocurre en la Apendicitis ya que se produce el famoso abdomen en tabla, donde est muy tenso y duro, y frente a un examen desencadena dolor severo. Despus se tienen signos de inflamacin sistmicos o inespecficos, como fiebre, leucocitosis. La amilasa srica a que se debe que aumente en el caso de Pancreatitis Aguda? no tienen idea Ni siquiera se aproximan a que puede ser? son como la corneta Dnde se tiene amilasa salival? En la glndula salival, entonces Si tenemos amilasa salival aumentada, donde estara el dao? En la glndula salival. La Amilasa Pancretica tiene amilasa, por lo tanto tambin va a aumentar. Entonces hay que buscar que efectivamente sea la Amilasa Pancretica la que esta elevada, porque aun aumento de Amilasa tiene relacin con una injuria a nivel de las glndulas salivales o pancretica, o incluso de cualquier otra zona donde pudiera haber Amilasa. El aumento de la Amilasa se asocia a la sintomatologa si te duele la boca es amilasa salival - si te duele la guata es amilasa pancretica. En general, lo que hace el diagnostico definitivo es la LIPASA PLASMATICA + SINTOMATOLOGA y confirmado por EXAMENES DE IMAGENOLOGIA.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Caso

Varn de 52 aos, presenta un brusco dolor en epigastrio que se irradia hacia atrs, nuseas y vmitos. El dolor es mayor cuando trat de acostarse y mejora cuando se sienta. El no present dolor torxico. Rl dolor no cede ni con aspirina y leche. Antec: Hipertenso, fumador, hipercolesterolemia, alcohol Ex Fis. Tc 39,5 C PA 150/90 mm Hg FC 110 FR 16: Alerta y orientado, pero alterado y muy disconforme - abdomen alto duro Leucocitosis: 13.999 Hcto 39% - Plaquetas 250.000, creatinina 1,5 mg/dL transaminasas normales Dolor agudo brusco y en epigastrio nauseas y vmitos + Fiebre taquicardia abdomen alto duro - leucocitosis aumento de amilasa srica INDICAN PANCREATITIS AGUDA El aumento de amilasa no es especfico de dao pancretico ( aumenta en: dao de glndulas salivales - colecistitis aguda isquemia intestinal etc) DIAGNOSTICO definitivo. Aumento de lipasa y tomografa computarizada

Lo que hay que rescatar del caso clinico es que si hay un proceso agudo, en algn lugar cerca de la musculatura esqueltica se va a tener contractura, una pericoronitis de tercer molar por ejemplo provoca lo mismo, y en este caso se ve que hay un abdomen alto, bastante significativo. Leucocitosis En todo dao tisular se va a tener una Leucositosis aumentada y como se vio anteriormente, a mayor Leucositosis mayor probabilidad de infeccin, por lo tanto, eso tambin podra ser una referencia de que hay infeccin o no

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Alexander Silva Alan Urbina

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Se tiene que la Pancreatitis Aguda es causada por clculos biliares (80% son causadas por clculos biliares). Chile, es uno de los pases que tiene mayor frecuencia de Litiasis Biliar, preferentemente en mujer, por lo tanto la Pancreatitis Aguda en el hombre tambin puede tener otro origen que es el consumo de alcohol (una buena farra tiene su costo, una borrachera alta puede gatillar una Pancreatitis Aguda, porque el alcohol provoca cambios que gatillan este trastorno). En los nios, un traumatismo, cada en bicicleta, etc, el trauma es causa de dao y en los nios es causa de Pancreatitis Aguda. Tambin los virus pueden provocar Pancreatitis Aguda y se puede gatillar en una inflamacin aguda o en un SHOCK. Tambin el exceso de colesterol en sangre puede provocar una Pancreatitis Aguda. Entonces el pncreas es VICTIMA y VICTIMARIO. Victima porque frente a condiciones como Litiasis biliar, alcohol, traumatismo, virus y exceso de colesterol, etc. puede provocar su dao, y una vez que se desencadena va a gatillar todo el organismo, porque se produce una Autodigestion Pancretica que como una cascada va a ir generando una serie de mediadores qumicos que pueden gatillar un Shock y a veces la muerte de los pacientes. Una Pancreatitis Aguda tiene un ndice importantsimo de mortalidad, hace unas dcadas atrs era de un 50% pero hoy parece que ha bajado un poco y se habla de un 30%, pero hace 50 aos atrs casi todas las Pancreatitis terminaban con los pacientes enR.I.P. Entonces se tiene que el alcohol, la litiasis biliar, traumatismo, virus, exceso de colesterol, etc, pueden ser causa de Pancreatitis Aguda.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Autodigestion

La activacin de precursores inactivos inicia la activacin en cascada de enzimas que lleva a un autodigestin pancretica cuando los mecanismos PROTECTORES DE AUTODIGESTION SON SOBREPASADOS. La activacin puede ser iniciada por: Reflujo biliar Alcohol (estimula secrecin) Traumatismos

Entonces se dijo que el pncreas secretaba enzimas inactivas que se van a secretar al intestino y en el intestino iban a activarse. Estas enzimas son fundamentales para la digestin y posterior absorcin de los alimentos porque si no estn digeridos estos nutrientes no pueden ser absorbidos, por lo tanto es fundamental la accin del Jugo Pancretico. Nuestras enzimas por alguna razn se activan y al activarse provocan una inflamacin severa. Se tiene por ejemplo que se presenta la injuria ya sea trauma, alcohol etc, los cuales van a gatillar a unas enzimas para que se activen y debido a lo anterior Tripsinogeno se activa y se transforma en Tripsina, es decir una enzima activa y la activacin de esta enzima gatilla la activacin de todas las otras enzimas y eso va a provocar una Pancreatitis Aguda y va a provocar la Autodigestin del Pncreas.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Se tiene entonces que se activa la enzima Por qu entonces el alcohol puede activar la enzima? El alcohol no activa la enzima pero si estimula la secrecin y al activar la secrecin de jugos pancreticos, adems de esta activacin, la secrecin de jugos pancreticos es mas rebajado por lo cual los conductos de la secrecin pancretica estn con una presin hidrosttica aumentada, llevando entonces a activar la Tripsina y una vez entonces que se activa se desencadena la activacin de todos los otros mediadores que desencadenan la Pancreatitis Aguda.

Nosotros en todas las clulas tenemos fosfolipidos y cuando hay injuria celular se dice que el fosfolipido se rompe y se obtiene acido araquidonico y este acido araquidnico bajo la accin de la ciclooxigenasa o lipooxigenasa, va a provocar entonces una serie de mediadores inflamatorios, por lo tanto si esto es a gran escala se va a tener una produccin de mediadores qumicos inflamatorios o pro inflamatorios muy elevados y no tan solo van a ser a nivel local sino que tambin a nivel sistmico, porque todo aquello que sale de la celula va a ir al intersticio y puede llegar a la sangre.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Se tiene por ejemplo la lactasa, lactina, colagenasa que va actuar sobre el colgeno y van a empezar a provocar daos de vasos sanguneos, va aumentar la permeabilidad y se va a tener un altsimo riesgo de Shock. Se tiene entonces que se instala la inflamacin, hay formacin de exudado que lleva a hipoperfusion que puede implicar isquemia, necrosis y por lo tanto un alto riesgo de infeccin del pncreas y a nivel sistmico. Tenemos entonces una Pancreatitis Aguda, mediadores qumicos inflamatorios MASIVOS que provocan entonces un aumento de la permeabilidad masiva y secrecin de sustancias vasodilatadoras que disminuyen la resistencia perifrica total y si se tiene un aumento de las propiedades masivas, va a haber una gran cantidad de exudado y eso lleva a que disminuya la volemia. Si se tiene una volemia disminuida, resistencia perifrica disminuida, se tiene entonces una disminucin de la presin arterial y se esta en presencia de hipotensin. En Resumen: Vasodilatacin, disminucin de la resistencia perifrica total (presin arterial es dependiente del volumen minuto por la resistencia perifrica total). El volumen minuto, es dependiente del volumen de eyeccin sistlica y de la frecuencia cardiaca. La Presin sistlica va a depender del llene ventricular y del vaciado ventricular, o sea de la contractibilidad. El retorno del venoso va a estar disminuido cuando disminuye la volemia.

Rol de los mediadores inflamatorios en la pancreatitis aguda - Activacin explosiva de la respuesta inflamatoria

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Alexander Silva Alan Urbina

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Los mediadores que van a estar aumentandos en la Pancreatitis Aguda son: Aumento de oxido nitroso, aumento de prostaglandina, aumento de TNF ALFA, Citoquinas, complemento. Si disminuye la presin arterial se tiene hipoperfusion. Tambien se libera Tromboxano y esto provoca coagulacin indiscriminada y estos trombitos disminuyen la perfusin tisular. Si se tiene Shock, el rion no va a filtrar nada si no llega sangre, entonces vamos a tener anuria, oliguria, osea la funcin renal va a estar disminuida teniendo una insuficiencia renal o insuficiencia pulmonar y se agravan mas cuando ambas se presentan juntas. Entonces los efectos sistmicos de la Pancreatitis Aguda serian la liberacin de mediadores y una respuesta inflamatoria sistmica que nos puede llevar a Shock y si se esta en Shock se tiene un riesgo de Falla Multiorganica y por lo tanto Insuficiencia Renal Aguda y compromiso de otro rgano. Hay personas que tienen un mayor riesgo de Pancreatitis Aguda, por lo general hay ciertos factores genticos que pueden favorecer el riesgo de desarrollo de una Pancreatitis pero muchos de estos factores predisponentes o gatillantes dependen del estilo de vida. Si se tiene una vida rica en alimentos grasos, obecidad, hipercolesterolemia, etc, se tendr un riesgo de Litiasis Biliar, por ende se tendr tambin un riesgo de desarrollar una Pancreatitis Aguda.

Diagnostico Pancreatitis Aguda


En base al cuadro qumico y bioqumicamente se va a encontrar amilasa cerica elevada. La Amilasa Pancretica Srica + LIPASA SERICA son especficas de dao pancretico agudo + sintomatologa clnica. (elevacin > a 3 veces sus valor normal) La lipasa srica es ms sensible y especfica que la amilasa pancretica (puede aumentar la salival) srica en el diagnstico de Pancreatitis. La Ecografa debe emplearse para determinar la presencia de clculos biliares, pero este mtodo slo tiene el 70% de sensibilidad en la Pancreatitis Aguda (ms pobre sensibilidad que es visto con clculos biliares en la ausencia de pancreatitis aguda). La dinmica de la tomografa computarizada es til en los das 4-5 de hospitalizacin, o posteriormente en un paciente que est gravemente enfermo, para identificar complicaciones como necrosis, un desarrollo de quiste.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Preguntas
Cuales son los factores riesgos de un paciente con Pancreatitis Aguda? Alcoholismos Litiasis biliar Virus Traumatismo Hipercolesterolemia Frmacos que favorezca la liberacin del agua en el jugo pancretico, que favorezca a la litiasis Causas inmunes

Estos factores podran provocar entonces dao pancretico o sea el pncreas al igual que cualquier otro tejido puede ser daado por isquemia, problema de cualquier otra ndole que pueda derivar en una Pancreatitis Aguda, pero los ms frecuentes es la LITIASIS BILIAR en el adulto, en el hombre varon es mas frecuente el alcohol. Por qu la amilasa serica no puede ser especifica para Pancreatitis Aguda? Porque puede ser de glndulas salivales, por compromiso de intestino etc. Qu implica autodigestion? Proceso en el cual se activan protenas que producen autodigestion en el pncreas y esta autodigestion implica que se activen mas y mas enzimas y por lo tanto el dao es mucho mayor, es decir, se puede hacer sistmico. Es muy probable que se escape del rgano mismo y se disemine por el cuerpo. Tenemos entonces que esta Pancreatitis puede reaccionar en inflamacin sistmica por la participacin de una gran cantidad de enzimas activadas que llevan una produccin de mediadores qumicos muy masivos. Por qu puede evolucionar una pancreatitis aguda a inflamacin sistmica o sepsis? La Pancreatitis Aguda entonces podra evolucionar a Inflamacin Sistmica y de inflamacin sistmica puede evolucionar hacia Shock. Esto ocurre porque hay una disminucin del gastos cardiaco por ejemplo por hipotensin, entonces tenemos hipoperfusin por lo tanto tendremos insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar, insuficiencia heptica, depresin cardiaca etc, osea se esta en una falla multiorganica. Esta hipoterfusion puede gatillar la coagulacin intravascular y esto hace que la hipoperfusion sea aun mas severa y esto puede gatillar finalmente en la Muerte. Ademas de Hipoperfusion se tiene Acidosis Metabolica con produccin de acido lctico.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Ahora si el paciente tiene suerte puede recuperarse pero si tiene cogulacion intravascular es muy peligroso, pero si buena probabilidad de recuperarse Cmo queda este paciente? No entonces tendr tejido cicatrizal y tendr una disminucin de tejido funcional. Que funcin tenia el hgado en el pncreas? Se dijo que tenia una funcin digestiva y una funcin endocrina. Si es digestiva y se tiene poco tejido funcional se tendr una disminucin de las enzimas pancreticas, por lo tanto este individuo va a tener disfuncin de la digestin de grasas, protenas e hidratos de carbno. Si no absorbe nutrientes se va a tener una disminucin de peso por disminucin de la absorcin debido a una mala digestin. Dnde se van las grasas si no se absorben? Se van a las deposiciones (aparecen grasas en las deposiciones), a esto se llama Esteatorrea y las deposiciones con alto contenido de grasas son muy voluminosas, muy flotadoras, tienen un olor rancio bien especial. Se llama Estetorrea cuando la perdida de grasa es mayor a 5 gramos por 24 hrs. Entonces el paciente que tiene falla pancretica va a ir disminuyendo de peso, tiene Estatorrea por disminucin de absorcin de grasas y tambin disminucin de absorcin de protenas y todo ocurre por la disminucin de la digestin que provoca disminucin de la absorcin. Qu pasa con el tejido endocrino? La autodigestin no discrimina al endocrino ni al exocrino Y que problema se podria tener? Disminucin de las hormonas comprometidas por ejemplo. Si se comprometen a las clulas secretadoras del glucagon no se tendra glucagon suficiente y se tendra hipoglicemia y si se tiene que no compromete al glucagon pero si se compromete a la insulina, se va a tener hiperglicemia.

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Alexander Silva Alan Urbina

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Sistema Endocrino
El sistema endocrino es un sistema integrador, coordinador y mantenedor del sistema homeostatico. Comunicados entre s a travs de mensajeros qumicos, estos mensajeros qumicos cuando son hormonas van a la circulacin sangunea. Hay una serie de mensajeros conocidos como neurotransmisores pero que tambin son hormonas, por ejemplo las catecolaminas, estas son secretadas por el sistema nervioso pero tambin tenemos que la medula adrenal secreta catecolaminas. Se tienen citoquinas de la inflamacin que son mediadores qumicos que son sintetizados por clulas fagocitarias y el endotelio. Estas citoquinas tambin van a la circulacin y por lo tanto tiene una accin endocrina, por ejemplo tenemos la interleuquina 6 que es una citoquina que va a la sangre y al tejido blanco como el hgado, medula osea, sistema nervioso central, al centro termorregulador y en parte es responsable de la manifestaciones inespecficas de la injuria celular por el hecho de liberarse a la circulacin, de actuar a distancia sobre un tejido especifico y tambin tiene accin endocrina, por lo tanto es considerado como hormona. El sistema endocrino est organizado por glndulas, hipfisis, glndulas perifricas que estn formadas por tejidos muy especializados que sintetizan hormonas dependiendo de la glndula que la secreta vamos a tener hormonas de distinta naturaleza qumica, distintos mecanismos de accin y distinta funcin. Por ejemplo la hipfisis libera hormonas trficas como TSH (hormona estimulante de tiroides), ACTH estimula la corteza suprarrenal de la glndula suprarrenal. La medula es otro tipo de tejido que secreta catecolaminas. La hipfisis secreta la hormona luteinizante y la foliculoestimulante que actan sobre las gnadas testculos y ovarios. Qu significa que sean trficas? Significa que estimula el crecimiento y desarrollo de esa glndula perifricas como la TSH de la tiroides y ACTH de la corteza suprarrenal y en caso de las gnadas, luteinizante y folculoestimulante. Estimula el crecimiento, desarrollo y estimula la sntesis y secrecin de hormonas. Van a estimular la captacin de nutrientes, el flujo sanguneo para contener el material necesario para sintetizar y para facilitar la entrega y la secrecin de hormonas. La hipfisis tambin secreta otras hormonas que tienen efectos sobre los tejidos blancos como la prolactina y la hormona del crecimiento (actan directamente sobre el tejido blanco). En la hipfisis, las clulas secretoras de diferentes hormonas estn formando grupos celulares de manera que en un rea tenemos hormonas que secretan luteinizantes y en otras areas cercana a ella se tiene secrecin de TSH. No hay nichos definidos para secretar tal o cual hormona con el objetivo de que si se destruye la hipfisis, estos grupos celulares pueden aumentar su masa celular y secretar la hormona. En la hipfisis anterior se secretan hormonas como las catecolaminas anmicas), las hormonas de tiroide T3 y T4 (anmicas) pero necesitan un elemento especial que es el yodo para poder sintetizar sus hormonas.

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Alexander Silva Scarleth Duran

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En la hipfisis posterior y en ella se secretan la vasopresina y la oxitocina. Esta hipfisis esta bajo el control del hipotlamo quien recibe informacin de la corteza pero tambin de otros ncleos nerviosos, de manera que el hipotlamo tambin va a influir sobre el sistema endocrino como por ejemplo en el stress porque se sabe que la corteza capta el stress, estimula al hipotlamo para liberar la STH y de esta a la corteza suprarrenal liberando cortisol, que es una hormona que se libera en situaciones de stress. El mecanismo de accin de estas hormonas depende de la naturaleza qumica de las hormonas. Por ejemplo se tiene que las hormonas proteicas actan a travs de receptores de superficie en el tejido blanco como por ejemplo la TSH acta sobre receptores en la celula tiroidea (tirosito), entonces actua sobre receptores de superficie produciendo cambios que tienen como consecuencia el efecto hormonal. Las hormonas esteroidales actan sobre receptores nucleares. El cortisol se une con otra hormona junto con el receptor citoplasmtico, este receptor citoplasmtico unido a la hormona del cortisol, llega a la membrana del ncleo y libera el cortisol hacia el ncleo y queda la protena fuera y esta va a actuar sobre algunos genes nucleares. Las hormonas tiroideas T3 y T4 son hormonas anmicas lipoflicas y su mecanismo de accin es diferente. Casi todas las glndulas tienen reserva funcional, el nivel de hormonas que se secretan es inferior de lo que utilizamos. El efecto hormonal es de la hormona libre. La hormona va en la sangre unida a las protenas plasmaticas y hay una pequea porcin de hormonas que va libre y esa es la que va a producir el efecto. El hecho de que vaya unida a protenas permite utilizar ms hormonas en caso de ser necesario, osea es una reserva en el plasma pero la misma glndula puede sintetizar ms. La secrecin y su ritmo es variable. Hay algunas hormonas que tienen secrecin pulsatil como por ejemplo la hormona del crecimiento pero tambin hay hormonas que tienen secrecin circadiana, es decir durante el da y la noche se va a tener mayor o menor secrecin en un periodo de 24 horas. Por ejemplo con el cortisol a las 8 AM se van a tener volemias muy aumentadas y niveles bastante bajos de cortisol entre las 18 a 20 horas porque el organismo ya esta bastante agotados. El ritmo de secrecion puede ser distinto en el ejercicio o frente a estmulos, como por ejemplo la hormona de crecimiento si bien tiene secrecin pulsatil, tiene niveles de fluctuaciones pero frente a estimulos como el ejercicio van a liberar mayores niveles de esta hormona.

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Alexander Silva Scarleth Duran

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Regulacion - Retroalimentacion

Como se regula el eje endocrino? El organismo tiene distintos niveles hipotalmicos, hipofisiarios y el nivel de la glndula secretora perifrica. Si se esta refiriendo al eje endocrino de las hormonas tirodeas, se esta haciendo referencia al eje endocrino hipotlamo-hipfisis-tiroides y se va a tener que el hipotlamo libera la hormona liberadora de tirotrofina para estimular a la hipfisis a que secrete la hormona trfica que es la hormona estimuladora de tiroides y esta hormona acta a travs de receptores y la tiroides acta sintetizando T3 y T4. Estas hormonas envan informacin a la hipfisis, pero tambin envan informacin al hipotlamo y la informacin que envan tiene relacin con la cantidad de hormonas perifricas. Por lo tanto el mensaje que entrega a la hipfisis es inhibitorio y el mismo mensaje hacia el hipotlamo es inhibitorio. Entonces se tiene un mecanismo de regulacin de la secrecin conocida como retroalimentacin negativa. Los niveles hormonales perifricos van a regular la secrecin de la hormona hipofisiaria y de la hormona hipotalmica. Esta retroalimentacin negativa se realiza mediante la va de asa larga, glndula perifrica, hipfisis y glndula perifrica hipotalmica. La TSH o hipfisis tambin mandan un mensaje al hipotlamo y le dice tenemos suficiente TSH, tambin es retroalimentacin negativa porque si hay mucha produccin de TSH, frena la produccin de TRH (retroalimentacin negativa), a travs de va asa corta. Ahora dentro del hipotlamo tambin hay interaccin endocrina, dentro de la hipfisis tambin, entre las glndulas perifricas tambin y eso se llama regulacin de asa ultra corta.

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Mecanismos de retroalimentacion en el sistema endocrino

Asa corta: Entre hipfisis- hipotlamo Asa larga: Entre tiroides (glndula perifrica)-hipfisis, tiroides (glndula perifrica)hipotlamo. Se llama as porque hay mucha distancia entre glndulas en cambio entre hipfisis-hipotlamo la distancia es corta. La Oxitocina tiene una regulacin especial que es retroalimentacin positiva ya que si se tiene oxitocina se estimula la contraccin en el parto y se tiene ms contraccin y se estimula mas la secrecin de oxitocina para gatillar el parto. Mecanismo de regulacin de la insulina (se libera insulina cuando se tienen niveles de glicemia elevados): Existen receptores en el pncreas que son sensibles al aumento de glicemia, estimulan la liberacin de insulina quien introduce la glucosa adentro de la clula y la glicemia disminuye. El efecto es la regulacin de la liberacin de insulina. Si se sigue liberando insulina se va a tener hipoglicemia por ejemplo. Los niveles de glucosa en la sangre van a ser los que van a regular los niveles de insulina. En el caso del calcio, la calcemia va a regular la secrecin de la hormona paratiroidea. La integracin entre los sistemas endocrinos Existe una excelente integracin entre el sistema endocrino y el sistema nervioso. Por ejemplo el sistema renina- angiotensina -aldosterona es un sistema neuroendocrino, el sistema nervioso simptico estimula la liberacin de catecolaminas en la medula suprarrenal, las hormonas tiroideas tienen un efecto potenciador de las catecolaminas que son neurotransmisores y hormonas tambin, si se tienen hormonas tiroides en exceso se va a tener una mayor frecuencia cardiaca, taquicardia por potenciacin de la accin de las catecolaminas. Todo esto esta presente en un tejido endocrino organizado pero tambin existe un tejido endocrino difuso ( existen zonas donde se forman hormonas), por ejemplo cuando en el Odontologa Alexander Silva Scarleth Duran

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aparato digestivo una hormona X se sintetiza en toda la parte del aparato digestivo como estomago, intestino, colon, pncreas etc, osea no es un tejido organizado como glndula sino que es disperso en distintas clulas que van a secretar esta hormona como la renina que esta a nivel renal, en el tejido adiposo algunas enzimas permiten la formacin de cortisol (secretado por la corteza adrenal) pero en el tejido adiposo hay aromatasas que pueden formar a partir de esteroides o colesterol el cortisol. Para el crecimiento se necesita de la hormona del crecimiento, hormonas tiroideas, insulina, hormonas sexuales etc, de manera que se pueden niveles normales de hormonas del crecimiento pero no haber logrado un crecimiento adecuado. Ahora tambin lo anterior podra ocurrir debido al factor gentico ya que este dice que va a medir 1.80 y llego solo a 1.50. La hormona del crecimiento acta a travs de un mediador que es la somatomedina que se sintetiza en el hgado, pero tambin se necesita de las hormonas tiroideas (existe enanismo de tiroides donde los niveles de hormona del crecimiento son adecuados pero los niveles de hormonas tiroideas son bajos por lo tanto no se tiene un buen crecimiento) para poder tener un metabolismo ideal basal. La insulina se conoce como una hormona promotora del crecimiento y tambin es necesaria. Por ejemplo en un nio X si tienen hormonas del crecimiento normal, somatomedinas normales, hormonas tiroideas normales, pero se tienen pocas hormonas sexuales, entonces a las 14 aos se observa una disminucin de sus hormonas sexuales, cambio de voz y en la altura hay diferencias fuertes. Un nio en sobrepeso tiene muchas posibilidades de generar ms prematuramente su madurez sexual y va a tener menos posibilidades de crecer lo que puede traer genticamente informado. Si se tiene una gentica que dice que un individuo va a ser de estatura baja, indudablemente no hay hormonas de crecimiento que pudieran hacer la diferencia. Hay fenmenos psicolgicos que pueden influir en el desarrollo. As tambin una persona que se sienta rechazada por el resto tiene una respuesta menor. Somatotrofina es la misma que la hormona del crecimiento Somatomedina o factor de sulfatacin es sintetizado en el hgado, la ms conocida es la somatomedina 6. Existe interdependencia de distintos sistemas endocrinos, por lo tanto la funcin del sistema endocrino es variada. Por ejemplo si se somete a un individuo a mucho frio, el cuerpo tiene que saber adaptarse de manera que el sistema endocrino y el sistema nervioso deben saber adaptarse. Por ejemplo a 20 grados bajo cero el hipotlamo estimula la liberacin de la hormona liberadora de tirotrofina pero se demora, no va a ser en 1 o 2 das sino que al tercer da y va a producir grandes cantidades para aumentar el metabolismo y Alexander Silva Scarleth Duran

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producir calor, pero si por otro motivo no hay comida, van a haber otros mecanismo para que la hormona tiroides no se escape porque va a generar un tremendo catabolismo. Si el medio es adverso, el hipotlamo es informado por la corteza y va a estimular la liberacin de la hormona liberadora de corticotrofina y va a estimular la liberacin de cortisol generando cambios en el metabolismo que permite ver bien y tomar buenas decisiones.

Fisiopatologia del Sistema Endocrino


Se necesitan grandes cantidades de hormonas en el sistema endocrino, por ejemplo si se necesita tener la glicemia normal, se necesita que la insulina se sintetice. Muchas hormonas tienen varias funciones como por ejemplo la regulacin de la glicemia. La testosterona tiene mltiples acciones y cuando esta disminuida se tiene calvicie en los varones. Al hipotlamo llegan muchas hormonas estimuladoras de hipfisis pero tambin existen las inhibitorias de hipfisis como la dopamina que inhibe la prolactina y la prolactina es importante en el embarazo. Los Tipos de hormonas pueden ser: Proteicas (glucoproteinas), Esteroidales (vitamina b), Eicosanoides, Etc. Una vez que se envejece se pierde reserva funcional. El sistema endocrino puede ser alterado por otras patologas como por ejemplo si el rin esta alterado y pierde calcio, se producir Hiperparatiroidismo inducido por el compromiso renal. Los frmacos pueden modificar la accin hormonal y tambin los estilos de vida pueden modificar la accin hormonal ya que el alcohol puede llegar a provocar una alteracin del cortisol que tiene relacin con el crecimiento. La hormona liberadora de corticotrofina es una hormona hipotalmica, aumenta la va simptica. Si se tiene mucho stress no tendra apetito. La secrecin de ACTH aumenta a medida que la concentracin de alcohol aumenta. A mayores niveles de alcohol, mayores niveles de ACTH, mayor niveles de cortisol y disminuye la respuesta defensiva, por ejemplo una madre embarazada que tiene ingesta aguda de alcohol puede ocasionar problemas o en el caso de la madre bebedora crnica hay un efecto contrario, es decir depresin entre el eje hipotlamo-hipfisis-corteza adrenal, es decir menos respuesta al stress. En los Trastornos Endocrinos hay un exceso de funcin como por ejemplo en la hipfisis habr un exceso de produccin hormonas hipofisarias, en la tiroides habra un exceso de hormonas tiroideas provocando un Hipertiroidismo o tambin se podra provocar una Hipofuncin con un dficit de hormonas tiroideas. Por lo general esto se da en casi todos

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los trastornos endocrinos donde a mayor nivel de hormonas habr mayor accin y un sndrome de exceso hormonal. Se tiene entonces que en la resistencia a la insulina, los niveles de hormonas son altos pero la accin de insulina es baja. Frente a la resistencia a insulina no va a tener un exceso hormonal. En este caso no se da la relacin de hiperfuncin con exceso de secrecin.

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Alexander Silva Scarleth Duran

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Fisiopatologa del Sistema Endocrino

Los Trastornos Endocrinos se producen por lo general por una Hiperfuncin por que se encuentra una concentracin elevada de hormonas, un ejemplo es el Hipertiroidismo. Tambin estos trastornos ocurren en el caso de dficit hormonal. Tambin se clasificaron los trastornos en primario, secundario, terciario. En las hormonas tiroideas el trastorno causara un aumento de hormonas tiroideas, este exceso cuando es un trastorno terciario, el problema es hipotalmico por lo que la hormona aumentada es la hipotalmica que trae como consecuencia un aumento de la secrecin de TSH, por lo tanto un aumento de los niveles de hormonas tiroideas. Tambin ocurre una retroalimentacin ya que estas hormonas tiroideas inhiben la formacin de LH pero por alguna razn al tratarse de un trastorno patolgico no ocurre esto y no puede frenar la produccin de LH. Cuando este trastornos es terciario se encuentran elevadas las hormonas tiroideas y la LH pero las hormonas hipofisarias podran estar aumentadas, normales o disminuidas y esto es tpico del trastorno terciario donde la LH es el causante del exceso de hormonas tiroideas. Si el trastorno es secundario, el aumento va a estar en la hipfisis que secreta TSH y esta aumenta las hormonas tiroideas perifricas, hay una retroalimentacin negativa hacia el hipotlamo, hipfisis y glndula tiroides, por lo que la produccin de la hormona liberadora de tirotrofinas puede ocurrir por lo que puede estar normal o disminuido este nivel hormonal. El exceso de TSH tambin puede frenar la hormona hipotalmica por lo que lo ms probable es que tambin este disminuida la formacin LH. Cuando ocurre un trastorno en la glndula tiroides se habla de un trastorno primario y la produccin local autnoma de hormonas tiroideas estimula la hipfisis y la produccin de sus hormonas hipofisarias esta frenada por el exceso de hormonas tiroideas perifricas pero como la TSH estar disminuida, el freno que puede actuar sobre el hipotlamo puede ser nulo y dependiendo del efecto neto se pueden tener efectos normales o disminuidos o aumentados porque dependern de los niveles de hormona perifrica y de los niveles de TSH que pueden frenar el hipotlamo, por lo que la causa del exceso de hormona hipotalmica puede ser un Adenoma. La causa de exceso de TSH es un Adenoma Hipofisiario, la produccin de hormonas primarias de hormonas tiroideas tambin puede ser por un Adenoma o Ndulos Tiroideos. Otro trastorno que puede acompaar a este Hipertiroidismo es el Bocio, que es un aumento del volumen de la glndula tiroidea y puede ser localizado, nodular, unilateral o bilateral, difuso o localizado. Se puede tener Bocio en el Hipertiroidismo primario debido al aumento de TSH por lo que ocurre un aumento del volumen de la glndula y lo ms probable es que sea localizado, unilateral, nodular no difuso porque es algo patolgico como un Adenoma. Odontologa Alexander Silva Fernando Lpez

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Otro caso donde se puede tener un Bocio Difuso es en el caso de que se presente Hipertiroidismo con aumento de la sntesis de TSH que causa un efecto trpico donde la glndula crece y aumenta su irrigacin, se estimula la captacin de yodo por lo que es casi seguro que se formara un Bocio Difuso, al menos que se presenten algunas zonas atrficas en la glndula. Tambin puede ocurrir debido a que en la tiroides hay un receptor que se puede unir a una inmunoglobulina, que es un anticuerpo que se une al receptor de TSH causando un efecto muy similar al Bocio Difuso de el caso anterior, por lo tanto en el HIPERTIROIDISMO SE TIENE BOCIO. Tambin puede presentarse en el Hipertiroidismo Terciario pero no ser tan grave como en los dos casos anteriores. No importa cual sea la causa de el exceso de hormonas tiroideas, igualmente en todas tendremos alteraciones comunes como un metabolismo basal aumentando, aumenta el consumo oxigeno (hasta el doble de lo normal), mayor generacin de calor y por lo tanto intolerancia a temperaturas clidas, ocurre un aumento de presin sistlica, piel sudorosa y caliente con diaforesis, hperdefecacin y mucha ansiedad. Tambin se presentan alteraciones cardiacas como taquicardia severa sobre 120 mm Hg.

Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo ms comn que se presenta con Bocio y un exceso de sntesis de hormonas tiroideas, exoftalmos y dematopatas. Toda esta alteracin se debe a que hay un edema e inflamacin por la respuesta inmune que se desarrolla por la accin de estos anticuerpos, lo mismo pasa con las Dematopatas que son inflamacines leucocitarias por anticuerpos que se unen a receptores por lo que se tiene edema y provoca esta protrusin. El Bocio se debe a que ejerce una accin similar al estimulo dado por TSH, este no daa la clula pero desarrolla una respuesta que es mimetizar la accin del TSH. Esta enfermedad es el Hipertiroidismo ms comn, por lo que se puede tener un paciente que al empezar a atenderlo est sano y con el paso del tiempo puede que llegue un da y tenga esta enfermedad. Generalmente los factores gatillants son el stress, algunas infecciones virales y por lo general igual hay una predisposicin gentica. La profe conoce unos casos que de la noche a la maana empez con esto , y lo ms terrible es que empez con problemas cardiovasculares y no saba el motivo y empez con taquicardia, temblores y obviamente consulto y en el dia 15 bajo alrededor de 10 kilos, se recupero pero despus de 2 aos residido de nuevo y en otro caso le paso lo mismo y es probable que puedan algunas infecciones gatillar esto ya que las dos personas trabajan en el mismo lugar y esto paso en un tiempo relativamente corto.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Hipotiroidismo
El Hipotiroidismo tambin puede ser un trastorno 1,2 o 3. El primario es el ms frecuente de los trastornos endocrinos, el dao inmunolgico se produce en las clulas tiroideas por lo que se pueden encontrar anticuerpos en la sangre y este dao va a incitar a que halla una menor masa tiroidea y una menor produccin de hormonas tiroideas y a la inversa de los casos anteriores ac hay un menor ndice basal con una baja del consumo de oxigeno y un aumento de peso evidente, las personas son intolerantes al frio debido a que tienen su termognesis alterada acompaada de una bradicardia y debido a esto tienen una vasoconstriccin perifrica fuerte lo que aumenta la presin diastlica, presentan piel sudorosa y fra con un trnsito intestinal muy lento y son personas hipo vertidos.

Enfermedad de Hashimoto
Con respecto a la enfermedad sealada corresponde a un tipo de hipotiroidismo primario. (No dice nada ms cuek)

Tambin hay un Hipotiroidismo ficticio que es causado por frmacos que pueda estar tomando una persona y puede deberse a frmacos para el Hipertiroidismo o por un tratamiento para bajar de peso que pueden provocar problemas como el sealado.

Trastornos de la Hipfisis
Esta glndula sintetiza varias hormonas que cumplen una funcin trfica que actan sobre algunas glndulas perifricas. Por lo tanto se pueden tener trastornos que ejercen una accin sobre el eje corteza, hipotlamo e hipfisis suprarrenal y se puede deducir aplicando el esquema de regulacin. Si es en la corteza se hablara de un trastorno 1 Si es en la hipfisis se hablara de un trastorno 2 Si es en el hipotlamo se hablra de un trastorno 3

Pero tambin existen otras hormonas que se secretan en la hipfisis que son la somatotrofina y la prolactina que actan directamente sobre el tejido blanco. Estas hormonas como las anteriores son estimuladas por algunos mensajeros hipotalmicos que son enviados a una red vascular, el tallo hipotalmico y tiene una segunda red vascular se vienen a activar clulas endocrinas hipofisarias. La prolactina es una de las hormonas hipofisarias que actan en la glndula mamaria para producir la secrecin lctea, esta hormona es regulada por un factor inhibitorio que est constantemente actuando sobre la hipfisis evitando su secrecin por lo que en condiciones normales sus niveles son muy bajos y suben solo en el embarazo. Tambin hay otros factores Alexander Silva Fernando Lpez

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estimuladores de liberacin de esta hormona como el VIP (pptido intestinal vasoactivo), la succin durante la lactancia y tambin el aumento de TSH (trastornos tiroideos). En el caso de secrecin anormal tambin estn involucrados los Adenomas, por ejemplo en un estudio de un total de 40 casos se vio que tanto hombre como mujeres pueden tener Hperprolactinemia que pueden ser provocadas por micro o macro Adenomas, lo que conlleva a una leve secrecin de leche pero como es algo anormal se habla de Galactorrea. La Amenorrea se da en la mujer, la prolactina tiene dentro de una de sus funciones impedir la ovulacin en el embarazo y si hay un exceso de esta hormona hay infertilidad ya que evita la ovulacin y en el hombre provoca Hipogonadismo. Si hay dficit de Prolactina que tiene como signos la Galactorrea, Amenorrea en la mujer, Infertilidad e Hipogonadismo en el hombre. Esta Hipoprolactinemia se puede observar durante la lactancia, donde hay una ausencia de secrecin lctea. Otra hormona hipofisaria es la Hormona del Crecimiento la cual es proteica y tiene varias funciones como en el musculo disminuye la captacin de glucosa por lo que a nivel plasmtico el nivel de glucosa esta aumentado, por lo que favorece la resistencia a la insulina pero tambin favorece la captacin de aminocidos y la gluconeogenesis por lo tanto tiene tendencia a ser Hiperglicemiante pero incrementa la sntesis de protenas por lo tanto es Anablica. Esta hormona es lipolitica por lo que ocupa el tejido graso como energa y con ello no ocupa glucosa para realizar sus funciones. En el cartlago favorece el crecimiento longitudinal en el individuo joven y esto lo logra captando ms aminocidos y favoreciendo la sntesis de nuevas protenas en conjunto con la proliferacin tisular, por lo que si no se tiene cartlago no se tendra la posibilidad de experimentar este crecimiento longitudinal, por eso este efecto se ve en individuos jvenes en etapas de formacin sea. En hueso, rin y corazn favorece el incremento del rgano. La Hormona del Crecimiento estimula su liberacin en el sueo, ejercicio y situaciones de stress (enfermedades), en hipoglicemia. En el basquetbol est demostrado que es uno de los deportes que mas fomenta el crecimiento longitudinal, esto debido a que se estimula el hipotlamo, se libera la hormona del crecimiento y esta tiene una accin directa sobre algunos tejidos. En el hgado estimula la formacin de somatomedinas, las que estimulan y facilitan el crecimiento y desarrollo del cartlago, hueso y musculo. Esta accin es indirecta ya que el crecimiento de estos tejidos se debe a la somatomedinas que son liberadas por la Hormona del Crecimiento. Si el hgado no produce somatomedinas se tendran menos posibilidades de crecer al igual que si los tejidos tienen resistencia a estas. Si se tiene una mayor produccin de la Hormona del Crecimiento se tendra un crecimiento excesivo dependiendo de la edad del individuo.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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La Somatostatina es una hormona hipotalmica que inhibe la secrecin de la hormona del crecimiento. Tambin puede ser liberada por el pncreas y otras zonas del tubo digestivo. En la hipfisis, como la hormona del crecimiento acta directamente en los tejidos sin una glndula intermediaria, este trastorno es hipofisario primario porque es esta la que produce la hormona por lo que cuando se habla de trastorno de esta secrecin primaria de prolactina, se esta hablando de que la hipfisis est produciendo grandes cantidades de prolactina o de hormona del crecimiento. Los trastornos primarios de hipfisis son varios porque pueden tener un exceso de ACTH tambien. Este exceso puede ser extra pituitario por lo que un tumor secretor de hormona del crecimiento, los canceres respiratorios varios, etc, pueden secretar hormonas como TSH, ACTH, PTH o varias otras, entonces el trastorno es terciario extra hipofisario y esto es otra causa de trastorno endocrino, tambin se tendra un humor hipotalmico que puede estar en el hipotlamo o a nivel de otros tejidos que secretan hormona hipotalmica por lo que estimula la hipfisis y hay mayor produccin de sus hormonas.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Gigantismo y Acromegalia
En el caso de exceso de hormonas en la niez se va a presentar un Gigantismo, donde personas llegan a medir sobre 2 metros 20 o 30 cm. El exceso de hormona del crecimiento va a tener dos cuadros que se presentan en la juventud (antes pubertad) como el Gigantismo y si esto ocurre despus de la madures se presenta la Acromegalia. Gigantismo Ocurre porque como no hay todava cierre de las placas epifisiarias, se puede seguir creciendo y entonces al tener somatomedinas en el cartlago, este prolifera y aparece este crecimiento longitudinal. Acromegalia: Ocurre cuando ya hay cierre de las placas epifisiarias, independiente de eso igual se tiene un crecimiento de las viseras como rin y corazn de manera que igual se genera una serie de problemas. Se pueden ver en algunos casos de personas con ciertas caractersticas como mentones, lengua, orejas, manos, pies de mayor tamao que lo normal en conjunto con algunos rganos viscerales y problemas en la columna. Por lo general est dado por un Adenoma Hipofisario productor de hormona de crecimiento y este provoca las alteraciones y a la vez trastornos por presencia del tumor como cefalea, problemas visuales y metablicos como tendencia a la diabetes. Este trastorno es progresivo y es relativamente lento, son pacientes que suelen tener hipertensin y un aumento de tamao en el corazn que conlleva muchas veces a una insuficiencia cardiaca lo que posteriormen les provoca la muerte a un gran porcentaje de pacientes, por lo que estas observaciones del paciente se tienen que tomar en cuenta en caso de que un paciente no est diagnosticado. El exceso de hormona del crecimiento puede llevar a un Gigantismo pero para esto tambin necesita hormonas tiroideas por lo que si estas no estn no se va a presentar crecimiento y si se tiene esta condicin antes de los dos aos de edad se presentara cretinismo

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Alexander Silva Fernando Lpez

Fisiopatologa Sndrome de Sheehan:

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Llamado tambin caso de al silla turca vaca que se puede presentar en hemorragia severa por dao de la hipfisis o traumatismo por accidente automovilstico que puede llegar a daar la hipfisis tan severamente que provoca una hipofuncin hipofisaria. En la mujer se puede llamar tambin de este nombre a la condicin que se presenta cuando ocurre una hemorragia severa lo que lleva a una isquemia de la hipfisis por lo que se presenta necrosis y esto hace que no hallann clulas capases de secretar hormona y uno de los primeros sntomas es la ausencia de secrecin lctea, despus disminuyen de apoco las otras hormonas debido a que la tiroides tiene muchas reservas. En cambio si en hipocondicin si es que se presentan hay que reconocerlo rpido porque puede llevar a la muerte de la persona y en el caso de las hormonas sexuales se puede provocar una Amenorrea y ausencia de ovulacin secundaria.

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Alexander Silva Fernando Lpez

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Diabetes Objetivos
El alumno debe PODER: Definir diabetes Identificar los criterios de diagnstico Reconocer los tipos de diabetes Deducir las consecuencias de un control inadecuado de diabetes Reconocer la importancia de un control de glicemia Reconocer las complicaciones agudas y cronicas de Diabetes

Protagonistas del descubrimiento de la insulina


1921: Los fisilogos canadienses Frederick G. Banting y Charles H. Best extrajeron por primera vez la insulina del tejido pancretico de los perros. 1923: La insulina estaba comercialmente disponible en USA. 1923: Banting y asociados de la Universidad de Toronto - Premio Nobel en Medicina o Fisiologa.

Uso de insulina
La insulina se usa para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I.

Se tiene el caso de un nio que tiene diabetes tipo I (carente de insulina), se ve desnutrido, deshidratado, angustiado, disminuido su crecimiento. Despus de la aplicacin de insulina al cabo de 2 meses se ve una gran diferencia ya que el nio se ve mas tranquilo, mas crecido, hidratado, nutrido debido a la insulina.

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Alexander Silva

Fisiopatologa La insulina tiene muchas acciones como: Nos protege de la cetogenesis (no se forman cuerpos cetonicos) Estimula el crecimiento Nos protege de la neoglucogenesis A nivel cardiovascular es dilatador o relajante de la musculatura lisa vascular Disminuye la glicemia favoreciendo la entrada de glucosa a la celula

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Insulina Protocolo del da 7 de Agosto de 1921

En el perro n408, se logro disminuir la glicemia. Qu se observa en este protocolo? Hay distintas maneras experimentales de inducir una diabetes y en este caso se tiene un dao de las clulas beta teniendo como consecuencia una hiperglicemia y amedida que se va inoculando insulina, va disminuyendo la hiperglicemia hasta que se alcanzan valores normales. Al momento que se deja de administrar insulina comienza inmediatamente a subir la glicemia. Entonces la insulina es un tratamiento ideal para los diabticos tipo I.

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Alexander Silva

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Sobrecarga de glucosa

Uno de los test que se utilizan para el diagnostico de diabetes o de resistencia a la insulina o de intolerancia a la glucosa es sobrecargar al paciente con una cantidad X de glucosa. Es como un desayuno que tiene ciertos tipos de alimentos y mas o menos sobre 75 100 gramos de glucosa. La glucosa se absorbe en un altsimo porcentaje, en la sangre se va a acumular en el musculo, va a ser utilizada por el sistema nervioso el cual es dependiente de glucosa. Cuando hay hipoglicemia, en el sistema nervioso hay manifestaciones derivadas del dficit de este sustrato que es la glucosa, de manera que existen mecanismos que permiten mantener la glicemia.

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Alexander Silva

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Hormonas importantes en el metabolismo de la glucosa

La glicemia va a ser influenciada por varias hormonas, las cuales van a tratar de mantener la glicemia disminuida y otras hormonas la van a tratar de mantener la glicemia eleveda. En el pncreas hay dos tipos de hormonas: Insulina: Disminuye la glicemia. En el caso que haya un dficit de insulina se va a tener una hiperglicemia. Glucagon: Aumenta la glicemia. En el caso que haya mucho glucagn en el organismo se va a tener una hiperglicemia.

La corteza adrenal tiene dos tipos de hormonas, una medular y otra cortical que son hiperglicemiantes: Cortisol Epinefrina (neurotransmisor del sistema simptico, de manera que el estrs va ser hiperglicemiante ya que va a provocar la liberacin de catecolaminas y se van a tener niveles elevados de glucosa)

En la hipfisis se tiene a la: Hormona de crecimiento: Es hiperglicemiante

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Alexander Silva

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Secrecin de insulina

Quin secreta insulina? Las clulas beta del pncreas. En los islotes de Langerhans hay muchas clulas endocrinas ya sean alfa, beta y gamma.

La secrecin de insulina basal (no estimulada) es pulstil, con una periodicidad de 9 a 14 minutos. La prdida de secrecin del pulstil es una de las primeras seales de trastorno de clulas beta en pacientes con Diabticos tipo 1.

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Alexander Silva

Fisiopatologa Cul seria el estimulo de secrecin de la insulina?

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Si se tiene glucosa en grandes cantidades, se producen cambios a nivel de las clulas entre las mucosas y se estimula la liberacin de insulina. La insulina se sintetiza como una hormona bien grandes que luego sufre algunos cortes y finalmente se libera como insulina mas un pptido C que se produce tambin en esta degradacin y luego liberacin.

Metabolismo de la glucosa

La glucosa una vez que entra a la celula por accin de la insulina, va a ser utilizada por varias vas metablicas. La glucosa se transforma en el endotelio, mielina, cristalino, etc, y se sintetiza igual que en otras clulas a sorbitol.

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Alexander Silva

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La glucosa puede ser depositada como glucgeno, puede ser sintetizada apartir de los triglicridos, se tienen vas glucogenicas, etc, osea se puede obtener glucosa a partir de otras fuentes de energa y se puede apartir de la glucosa depositar glucgeno y tambin se puede a partir de la glucosa formar un producto especial como el sorbitol.

Accin de la insulina

La insulina facilita: Transporte de la glucosa Sintesis de glucgeno Sintesis de lpidos Sintesis de protenas Celulas de crecimiento Expresion de genes

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Alexander Silva

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Fisiopatologa de la Diabetes Epidemiologia


El trmino diabetes mellitus engloba un conjunto de enfermedades metablicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, tambin llamada hiperglicemia, que puede estar producida por: una deficiente secrecin de insulina, una resistencia a la accin de la misma, o una mezcla de ambas.

Clasificacin

La diabetes establecida puede ser: DM tipo I: Dficit de insulina DM tipo II: Resistencia a la accin de insulina

Hay una diabetes que puede ser secundaria al exceso de hormonas hiperglicemiantes como por ejemplo: Hormonas de crecimiento, cortisol, catecolaminas, glucagn, etc.

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Alexander Silva

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La diabetes tambin se puede producir debido al uso de frmacos que tienen tendencia a ser hiperglicemiantes y tambin la diabetes puede producirse por un dao pancretico como por ejemplo en la pancreatitis crnica. La diabetes gestacional aparece durante el embarazo y desaparece despus del embarazo. Tambin se puede tener una respuesta anormal al exceso de hidratos de carbono, sea un test de intolerancia a la glucosa anormal.

Diabetes mellitus insulino dependiente o tipo I


Etiopatogenia Representa el 10 % de los casos. Se relaciona con un dao autoinmune del pncreas endocrino y de las clulas beta. Mecanismo dao: Inmunolgico, pueden existir anticuerpos que se produzcan en respuesto a algunos autoantigenos y se va tener un dao de clulas beta o puede que se tenga una infeccin y ese agente tenga un antgeno similar a las clulas, por lo tanto el anticuerpo que se formo contra el agente infeccioso se confunde y va a actuar sobre el tejido pancretico. Reaccin cruzada Autoantgenos Se inicia antes de edad adulta Antiguamente se llamaba Diabetes Juvenil Hay compromiso inmunolgico de otras glndulas: Suprarrenales Tiroides Mucosa gstrica. Hay dficit absoluto de insulina El principal factor de riesgo es la susceptibilidad gentica y hoy se sabe que los factores desencadenantes (ambientales) juegan un rol muy importante. La infeccin viral gatilla el mecanismo de destruccin del pncreas, en los pacientes genticamente susceptibles. Las enfermedades virales que tienen relacin con diabetes son: Paperas, hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubola congnita, y el virus Coxsackies. La destruccin del pncreas es por dao inflamatorio y autoinmune. En la sangre se encuentran mltiples anticuerpos a clulas beta del pncreas Fuertemente asociada a otros trastornos endocrinos de naturaleza autoinmune.

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Alexander Silva

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ETAPAS en el desarrollo de DMID o tipo I

Cundo se altera el test de Tolerancia a la glucosa? Hay diabetes en este momento?: Si el pierde el 50% de las clulas beta, va a haber una respuesta anormal y esta respuesta anormal consiste en tener una elevacin de la glicemia. Cundo se eleva la glicemia?: Si se pierde el 80% de las clulas beta, ya no se tiene insulina suficiente para mantener una glicemia normal, quiere decir la carencia es fuerte, severa, y por lo tanto se expresa clnicamente la diabetes y se eleva la glicemia.

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Alexander Silva

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Manifestaciones clnicas la diabetes mellitus tipo I


Hiperglicemia y Sntomas relacionados con el efecto osmtico Sed Polidipsia (mucha sed) Poliuria: El rin forma orina con una produccin de 1 ml por minuto de orina (1440 ml al dia de orina), esta orina tiene 0 glucosa. Si se tiene una glicemia normal, la glucosa pasa por el rion y se devuelve (se filtra). Si se tiene mucha glucosa porque se tiene una glicemia alta, lo que va a ocurrir es que se elimine glucosa por la orina la cual arrastra agua y al hacer esto se tendrn 1000 ml al dia de orina, teniendo una poliuria. La glucosa arrastra agua porque se saturan los transportadores de glucosa, por lo tanto se pierde glucosa por la orina. Si se tiene una poliuria el plasma va a ser mas denso, va a aumentar la osmolaridad lo que significa que se tenga sed. Al tener osmolaridad hay una deshidratacin celular. Nicturia Visin borrosa Letargia y Deshidratacin

Sntomas relacionados con incapacidad de transportar sustratos Fatiga: Si no entra glucosa a las clulas, no se va a tener energa y por ende se va a tener fatiga. Prdida de peso: Debido a la prdida de agua. Prdida de masa muscular: Si no hay insulina no se tienen estimuladores de crecimiento celular y se tiene una atrofia muscular.

Tambin se tienen problemas de aterogenesis en grandes vasos y eso implica que debe tener menos irrigacin sangunea. La insulina al estar ausente aumenta la lipolisis y se tiene una aterosclerosis, lo cual significa que hay una disminucin del riego sanguneo, isquemia y si no se tienen nutrientes se tiene una atrofia. Dficit total (o casi) de INSULINA: Cetoacidosis

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Alexander Silva

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Diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo II

En la diabetes tipo II, lo comn que se tiene es que hay una resistencia a la accin de la insulina. Esta asociada a la obesidad. No existe un patrn gentico pero hay cierta tendencia a tener una diabetes tipo II. Los niveles de insulina estan aumentados.

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Alexander Silva

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Diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo II - Secrecin de insulina

Segn la doctora, esto siempre lo pregunta en los solemnes: Cuando hay una resistencia a la accin de la insulina, la liberacin de insulina es lenta cuando se tiene una glicemia alta, pero esta curva permanece por mas tiempo elevada y aqu nos provoca hipoglicemia y se estimula el apetito, y es un circulo vicioso, provocando un cuadro cada vez mayor.

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Alexander Silva

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Diferencias: DNNID o tipo II /DMID o tipo I

Criterios diagnsticos Diabetes tipo II


Los criterios para el diagnstico de la diabetes mellitus han sido recientemente revisados por un grupo de expertos nombrados por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes: 1. La presencia de sntomas clsicos (polidipsia, polifagia, poliuria y prdida de peso), con el hallazgo casual, sin considerar el tiempo pasado desde la ltima comida, de un nivel de glucosa en sangre (glicemia) por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 2. Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). 3. La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un anlisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado segn los criterios de la OMS). El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el diagnstico. Debe confirmarse en das posteriores con el mismo, o alguno de los dos restantes.

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Alexander Silva

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Complicaciones agudas de la diabetes


Las complicaciones Agudas son de tipo Metablicas: Hipoglicmicas: Por una sobredosis de insulina se va a llegar a una hipoglicemia la cual puede ser severa y puede provocar la muerte. Hiperglicmicas: Esta hiperglicemia puede ser tan severa que puede llegar a provocar poliuria que puede llegar a generar un colapso cardiovascular (sobre 500 mg de glucosa por 100 ml) Cetoacidosis: Desaparece rpidamente si se administra insulina

Las complicaciones agudas reflejan la alteracin del nivel de insulina y puede ocurrir por: 1. 2. 3. 4. Omisin o reduccin de la dosis de insulina. Infeccin, stress u otra enfermedad intercurrente. Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes Sobredosis de insulina

Esto significa que, en general, son complicaciones previsibles. Complicaciones: Metablicas: Cetoacidosis, coma hiperglicmico, hipoglicemia

Hipoglicemia Ocurre en ambos tipos de DM Desbalance entre ingesta de alimentos y dosis de (insulina o hipoglicemiantes) Otros factores Signos Mas frecuente en tipo I. Glicemia < 60 mg/dL Ejercicio Alcohol Frmacos lteracin renal o heptica

Asociada a: Palidez Diaphoresis Alexander Silva

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Fisiopatologa Taquicardia Parestesias

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Signos mentales y neurolgicos hipoglicmicos: Incapacidad de concentracin Confusin Reaccin lenta Visin borrosa Somnolencia Fatiga extrema

Una hipoglicemia severa presenta trastornos neurolgicos importantes: Individuo desorientado Inconsciencia

Hipoglicemia nocturna est asociada en el 50% de las hipoglicemia severas Tratamiento Normalizar niveles de glicemia lo ms rpido posible.

Alteraciones metablicas de la diabetes

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Alexander Silva

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En el Coma hiperosmolar se produce una disminucin de la volemia como consecuencia: De la poliuria osmtica (glucosuria), con prdida de agua, sodio, potasio, fosfato, entre otros electrlitos. Si existe un dao renal previo, la glucosuria se reduce aumentando la osmolaridad plasmtica, lo que no sucede si el rin funciona adecuadamente y elimina glucosa. No se observa la compensacin de la poliuria que reduce el aumento de la glicemia. Es posible, adems, que la hipovolemia, con la consiguiente hipoxia renal induzca como complicacin necrosis tubular aguda. El coma hiperosmolar evoluciona lentamente, y las manifestaciones neurolgicas estn asociadas a una deshidratacin del SNC, no slo en la diabetes tipo I, sino tambin el la tipo II.

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Alexander Silva

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Complicaciones crnicas de la diabetes

El estudio clnico realizado entre 1983 a 1993 por el Instituto Nacional de Enfermedades Digestivas y Renales de EEUU y Canad, involucr 1441 voluntarios DMID o Tipo I mostr lo siguiente: Regulando la glicemia en forma estricta se logra reducir en: 76% las alteraciones oculares 50% las renales 60% las neurolgicas 35% la enfermedad cardiovascular

Proteccin - Insulina

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Alexander Silva

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Glucotoxicidad

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Alexander Silva

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Alexander Silva

Fisiopatologa Alteraciones derivadas de:

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Resistencia a la insulina?

Hiperglicemia?

Proliferacin de vasos retinianos

Susceptibilidad a infecciones
TBC NEUMONIA PIELONEFRITIS INFECIONES DE PIEL (PIE DIABETICO)

Las complicaciones crnicas siguen siendo responsables de un importante rol en la morbilidad y mortalidad de la enfermedad.

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Alexander Silva

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Polineuropatia
Afeccin Sensitiva: afectan fibras nerviosas largas y de mayor dimetro. Esto afecta principalmente a las extremidades inferiores (distribucin en Calcetn) y tambin puede presentarse en las manos (distribucin en Guante). La prdida de posicin articular y sensitiva: Articulacin de Charcot

Perdida de la sensacin al dolor y temperatura

Polineuropatia Mixta

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Alexander Silva

Fisiopatologa

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Mortalidad
Infarto Insuficiencia renal Ateroesclerosis (cardiaca) Avc Infeccion Gangrena Hipoglicemia - cetoacidosis

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Alexander Silva

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Hipercortisolismo
En el Hipercortisolismo se tiene un exceso de cortisol que es una hormona esencial para la vida. Si no se tiene cortisol no se puede sobrevivir y el paciente que tiene problemas con la secrecin de cortisol esta constantemente con terapia de cortisol, por lo tanto se puede tener un problema de Hipercortisolismo que puede ser dependiente de la secrecin de ACTH o independiente de la secrecin de ACTH (hormona hipofisiaria que estimula a la corteza suprarrenal).

El hipotlamo, la hipfisis y la corteza suprarrenal son los distintos componentes de este eje. El hipotlamos libera la hormona liberadora de corticotrofina La hipfisis libera ACTH La corteza suprarrenal bajo la influencia de la ACTH libera Cortisol y Andrgenos. Adems, la corteza libera aldosterona pero esta no tiene mucho que ver con la secrecin de ACTH, ella tiene otros estmulos de manera que no se vern ahora. En el Hipercotisolismo Terciario, es decir, el exceso de hormona liberadora de corticotrofina hipotalmica se podra provocar por ejemplo por un Adenoma secretor de esta hormona y otro factor muy importante es el Estrs ya que en condiciones normales el Estrs estimula la liberacin de CRH (hormona liberadora de corticotrofina), entonces teniendo la CRH actuando en la hipfisis se producira ACTH teniendo nuevamente un exceso de secrecin siendo la causa de esta hipersecrecin patolgica de ACTH un nuevo Adenoma y va a tener como resultado un aumento de Cortisol y de Andrgenos pero

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Alexander Silva Gladys Alvarado

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tambien puede existir un Tumor productor primario, osea un Adenocarcinoma secretor de la corteza suprarrenal productor de cortisol, osea independiente de todo lo dems a nivel primario se va a secretar cortisol. Debido a un Tumor en los 3 casos ya sea primario, secundario o terciario se va a tener un exceso de secrecin de hormona por aumento de la masa endocrina, finalmente es de corteza suprarrenal bajo el estimulo de ACTH y de la hormona hipotalmica. En relacin a los Adenomas Hipofisarios se tienen varios tipos y uno de ellos es el Tumor secretor de ACTH la cual se presenta debido a la Hipertensin. El Adenoma es la CAUSA ms frecuente de Hipertensin. Volviendo al Hipercortisolismo, si se tiene un exceso de cortisol por ejemplo de tipo primario, Como van a estar los niveles de secrecin de ACTH? Disminuidos porque el exceso de cortisol inhibe la secrecin de ACTH, por lo tanto la glndula suprarrenal va a estar atrfica en caso de Hipercortisolismo Primario, y Que esta Hipertrfico? El Adenoma secretor de cortisol, el resto de la glndula esta atrfica. El Hipercotisolismo puede ser dependiente de ACTH, por ejemplo en los Microadenomas hipofisarios o en un Tumor Ectpico secretor de ACTH se va a tener un exceso de cortisol. Independiente de la ACTH se van a tener Adenocarcinomas de la corteza suprarrenal siendo un Hipercortisolismo Primario, el aumento de la secrecin de hormona liberadora de corticotrofina seria Hipercotisolismo Terciario y tambin se tienen factores iatrognicos o exgenos debido a una administracin farmacologca de corticoides. El Factor Iatrognico quiere decir que fue producido por un profesional debido a un Tratamiento de Hipocortisolismo o a un mal manejo que puede llevar a un aumento del cortisol. La Terapia Corticoesteroidal Crnica se usa para tratamientos de cuadros inflamatorios mltiples o autoinmunes como por ejemplo en el lupus eritematoso, artritis reumatoide, problemas reumticos para alergias, etc. Enfermedad asociada al exceso de cortisol: Sndrome de Cushing Cuando la enfermedad es dependiente de ACTH se llama Enfermedad de Cushing y cuando es independiente de ACTH se llama Sndrome de Cushing. Que tienen en comn el Sndrome de Cushing y la Enfermedad de Cushing? El Hipercortisolismo y ambas tienen los mismos signos y sntomas, salvo que en la Enfermedad de Cushing tambin se tienen problemas locales derivados del Tumor hipofisiario secretor de ACTH.

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Alexander Silva Gladys Alvarado

Fisiopatologa Que trastornos se van a tener en el Sndrome de Cushing? Signos y sntomas?

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Cara de luna por la retencin de sodio y agua produciendo un aumento de la volemia que lleva al paciente a presentar un edema. Hay grasa abdominal que se produce por la redistribucin de grasa. Acciones mnimas que tiene el corticoides: Acciones de los corticoides en dosis altas. Cuadros Inflamatorios (Antiinflamatorios): Se usa en cuadros de inflamaciones mltiples ya que si hay dolor, las articulaciones estn inflamadas, va a haber reparacin y se va a tener anquilosis a largo plazo. Se tiene que disminuir la respuesta inmune entonces en dosis altas disminuye la respuesta inmune especifica (RIE) por lo tanto los corticoides se usan en los trasplantes. Cuales son las acciones metablicas de los corticoides? Hiperglicemia (aumento de la glicemia): Este mecanismo aumenta la resistencia a la insulina por lo tanto la glucosa no entra a la clula, aumenta la Neogluconeogenesis y para aumentarla significa que hay que formar glucosa a partir de aminocidos y glicerol para tener entonces aminocidos y glicerol. Protelisis: Tiene acciones metablicas sobre el metabolismo proteico Lipolisis: de manera que se tiene tendencia a la Hiperglicemia (diabetes). Si el paciente tiene protelisis como ser la piel de esta persona? Piel frgil, delgada y entre otras cosas es antiproliferativa porque disminuye la divisin celular y por lo tanto disminuye la reparacin. En ciruga ocular es importante porque disminuye la reparacin y en ciruga de vlvulas cardiacas disminuye la reparacin. Se ven los vasos sanguneos y por lo tanto van a haber ulceraciones y hay atrofia muscular, etc. Hay osteoporosis tambin por el mismo metabolismo de las protenas y sobre la capacidad de disminuir la absorcin de calcio, entonces hay mayor reabsorcin sea

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Alexander Silva Gladys Alvarado

Fisiopatologa Paciente con Hipercortisolismo en la consulta dental

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Suponga que un paciente con tratamiento con corticoesteroides llega a la consulta y con el solo hecho que el paciente entre a la consulta va a tener estrs y el estrs hace sintetizar mas cortisol en el organismo. Puede esta glandula suprarrenal entregar mas cortisol? No, porque esta ATRFICA y porque se tiene poco ACTH debido al aumento de cortisol, se tiene entonces que hay un dficit de ACTH y la glndula esta atrfica por que la ACTH y todas las hormonas hipofisarias son trficas. Cul es el elemento nutritivo ideal para sintetizar hormonas corticoideas? El colesterol ya que este es necesario para sintetizar cortisol. Entonces que hay una Atrofia de la Glandula Suprarrenal por lo que no entrega ACTH y se pasa de un Hipercortisolismo a un Hiporcortisolismo que es una emergencia mdica y puede producir Hipoglicemia y puede provocar un Shock cardiovascular, entonces si se tiene Hipocortisolismo, esta persona puede llegar a morir si no se administra previamente corticoides, entonces hay que aumentar la dosis de corticoides. Este paciente con Hipercortisolismo va a la consulta dental, tiene estrs y un tratamiento con cortisolismo Se provisiona antes? Especialmente cuando es ciruga o cualquier traumatismo que se pueda desencadenar o alguna enfermedad infecciosa que tenga el paciente hay que rpidamente ponerse en contacto con el mdico para que aumente las dosis, jams JAMAS hay que suspender el cortisol que tiene un paciente, el tratamiento que se hace por cualquier razn nunca se puede suspender porque de este Hipercortisolismo se pasa a un Hipocortisolismo que puede ser grave. Cmo se disminuye el estrs del paciente diabtico? Con ansiolticos previos, mentalizarlo y decirle que le van a hacer. A este paciente jams hay que disminuirle los niveles de cortisol porque como se lleva mas de meses, aos con este tratamiento, nunca se le puede suspender las dosis.

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Alexander Silva Gladys Alvarado

Fisiopatologa Por qu estudiamos el Hipercortisolismo?

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Por el riesgo clnico y porque existe un grupo de paciente que cada vez es mayor que son tratados con corticoides crnicos, porque son portadores de rganos, porque son portadores de algunas patologas autoinmunitarias que hay que disminuir en respuesta. Quines pueden tener Hipercortisolismo independiente de esto? Los que tienen atrofia de la corteza suprarrenal Quines pueden tener atrofia de la corteza suprarrenal? Los que tienen isquemia, los que han tenido un Shock Hipovolemico, los que han tenido infecciones severas como meningitis o pancreatitis, es decir, todos los pacientes que hacen una inflamacin sistmica pueden tener dao por isquemia de la corteza y terminar en atrofia, en algunos casos el uso frmacos y tambin el dao autoinmune de la glndula (en este caso la corteza suprarrenal) Cul es la causa ms importante de hipofuncin endocrina? Es el dao autoinmune de la gandula tiroides, corteza suprarrenal, paratiroides, etc.

Desarrollo del Seminario


Preguntas generales 1) Cul es el trastorno endocrino ms frecuente? Diabetes mellitus tipo II por que la DM I es poco frecuente. Alrededor del 10 % de las diabetes es de causa inmunolgica. Si se habla de glndulas perifricas se va a encontrar con que el Hipertiroidismo es mas frecuente que el Hipercortisolismo y el Hipercortisolismo est aumentando producto generalmente de la terapia corticoesteroidal. El Hipocortisolismo es poco frecuente, en cambio los diabticos son cada vez mayores, los hipotiroideos estn disminuyendo y en su momento fueron el trastorno endocrino ms severos. 2) Cul es la causa ms comn de hiperfuncin endocrina? Adenomas Hipofisiarios, microadenomas, adenocarcinomas, etc.

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Fisiopatologa 3) Cul es la causa ms comn de hipofuncin? Dao por Atrofia. 4) Cundo se expresa clnicamente la diabetes mellitus tipo I? Cuando se logra una disminucin importante de las clulas beta y debido a esto no hay insulina. Cuando hay ausencia de insulina (cuando la diabetes hace su debut en los nios, generalmente lo hace con cetoacidosis con diuresis osmtica). 5) Cul es la causa de la diuresis osmtica en el diabtico tipo II? La osmolaridad se mide en: Osmolaridad: 2(Na) + (Glucosa/18) + (uremia/2,8)

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Ejemplo: OSM= 280 + (110/18) + (28/2,8) = 300 mg/dl (OSMORALIDAD NORMAL) Se puede tener una osmolaridad que oscila entre los 230 mg/dl y los 300 mg/dl. Si se tiene una glicemia de 180 mg/dl es hiperglicemia y se considera como hiperosmolaridad cuando los valores son sobre 310 ml/dl. Nati: Cuando esta sobre 400mg/dl como lo que ocurre en el coma hiperglicemico, tiene que aumentar la osmolaridad porque va a haber deshidratacin, hay poliuria. Todos los diabticos tienen diuresis osmtica? Cuando hay diuresis osmtica? Que significa diuresis osmtica? Normalmente la glucosa y las proteinas no sale en la orina. Si un rin esta daado puede producir glucosuria. Un paciente diabtico tiene hiperglicemia de 140, 150, 160 mg/ml, pero si tiene un rin sano, no deja pasar glucosa a la orina y por lo tanto no se pierde glucosa (dicho de otra manera hay pocos vehculos y muchos pasajeros) ya que al haber una sobresaturacin de glucosa, debe perderse de alguna manera y por ello sale por la orina. El exceso de glucosa en el rin son sobrepasados y por lo tanto se pierde glucosa en la orina (glucosuria). Diuresis osmtica: Significa que se tiene un alto nivel de glucosa en la orina producto de la accin osmtica de algn elemento. La diuresis osmtica es sinnimo de poliuria, pero el efecto osmtico puede ser Glucosa, en este caso, o exceso de sodio. Alexander Silva Gladys Alvarado

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Fisiopatologa Caso Clinico para explicar lo de la diuresis osmtica:

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Una mujer de 55 aos de edad presenta diabetes mellitus desde hace unos diez aos. Visita a su medico cada 2 meses y la enfermedad se ha mantenido estable como resultado de una dieta adecuada y uso de hipoglicemiantes orales. Hace unos 3 dias desarrollo un severo resfrio con fiebre moderada, perdida de apetito. Al examen fsico se releva que se encuentra muy delicada. Sus membranas mucosas se presentan secas y las venas del cuello muy relajada. Presion arterial 120/95 mmHg y 90/60 mmHg de pie. Frecuencia cardiaca 140 latidos por minuto y frecuencia respiratorio de 24 /min. Volumen de orina 250 ml cada hora. Los valores de laboratorio en una muestra de plasma fueron: Na+, 132 mEq/L; Cl -, 90 mEq/L; K+ 5,5 mEq/L; glucosa, 750 mg/dl; creatinina, 2 mg/dl; BUN 40 mg/dl. Una muestra de orina dio los siguientes resultados: glucosa, 4+; cetonas; negativo; K+ 30 mEq/L; Na+, 25 mEq/L, osmolaridad 305 mosmol/L. Anlisis: La paciente del caso mantuvo por aos sus niveles de glicemia dentro los rangos normales producto de los hipoglicemiantes y de la dieta, pero se resfri hace 3 das, perdi el apetito, tena fiebre, al examen fsico est muy delicada , seca , y la vena del cuello muy relajada , por ello no tiene muy buen retorno. La Frecuencia cardiaca es de 140 latidos por minuto, presin arterial muy baja, inhiben el volumen de orina y la orina de la paciente es de 6 lts por da, por lo tanto tiene una diuresis osmtica. Por qu tiene una hiperglicemia, si la paciente tiene un control normal con hipoglicemiantes orales durante mucho tiempo? Se tiene un resfro, se tiene un estrs, hormonas hiperglicemiantes como son el cortisol, catecolaminas , hormona de crecimiento que se liberan en presencia de estrs. En el caso se llega con una glicemia de 120 a 130 mg/dl que no es normal para un diabtico a 750 mg/dl, es decir 6 a 7 veces la cantidad de glucosa en la sangre respecto a lo normal. Por lo tanto esto es importante ya que este paciente puede tener un problema dental o un abceso dentoalveolar, puede tener una hiperglicemia, poliruria, etc. Todo esto tambin puede ser provocado por el odontlogo mismo en una ciruga o en implantes, tambin puede provocarse que un paciente compensado se descompense. Entonces se va a tener que la hiperglicemia es sobre 160 a 180 mg/dl se va a tener mayor diuresis y a mayor hiperglicemia mayor va a ser la diuresis y el paciente puede llegar a Shock Hipovolmico

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Fisiopatologa CONCLUSION:

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La causa de la diuresis osmtica es la Hiperglicemia alta lo cual produce glucosuria (arrastre de agua).

6) Cul es la causa de la acidosis en el diabtico tipo I? Acciones de la insulina: Hipoglicemiante Nos protege de la Gluconeognesis Transporte de glucosa dentro de la clula Controla la cetognesis Nos protege de la formacion de cuerpos cetnicos

Entonces la causa de la acidosis en diabetes tipo I es: Al no tener insulina, el efecto lipognico de insulina no aparece y por ello se tiene Lipolisis, y si se tiene lipolisis se tendra formacin de cuerpos cetnicos pasando por la beta oxidacin, esto ocurre en el hgado. Los cuerpos cetnicos son cidos, de manera que por ello se genera una acidosis metablica. La acidosis metablica provoca alteracin de los tejidos nerviosos y excitables, tambin puede cambiar la permeabilidad de iones (el exceso de potasio podra generar presencia de arritmias, por ello la hipopotasemia e hiperpotasemia, puede provocar trastornos cardiacos). 7) La cetoacidosis diabtica es un trastorno metablico agudo que ocurre en: La cetoacidosis, sera la acidosis diabtica de un paciente con Diabetes tipo I, y es un trastorno metablico agudo que ocurre en dficit de insulina, omisin de insulina o diabticos tipo I con insulina, pero frente a estrs, liberando hormonas hiperglicemiantes y por lo tanto se genera la cetoacidosis. 8) Cul es el fundamento fisiopatolgico de la isquemia crnica en diabticos? Disfuncin Endotelial: Se produce en todas las condiciones en que a nivel plasmtico hay intercambio de componentes, por ejemplo hay un aumento de hematocrito, aumento de protenas, aumento de cido rico, aumento de homocisteina que es un componente proteico que participa en el metabolismo oxidativo, un aumento de glucosa. Todo esto trae consigo, aumento de la vasoconstriccin, y por lo tanto contribuye la isquemia.

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Fisiopatologa Engrosamiento de la membrana basal: Por glicosilacin de protenas de colgeno. Ateromas: Que pueden producir Aterosclerosis aceleradas. Conclusin: Alteraciones basales y anatmicas. 9) En cul de los siguientes casos el diagnstico de diabetes debe ser confirmado? a) b) c) d) e) Glicemia en ayunas de 90 mgrs/ dl Glicemia en ayunas de 110 mgrs/ dl (pero puede ser resistente a insulina) Glicemia en ayunas de 126 mgrs/ dl Glicemia de 110 mgrs a las 2 horas, posterior a un test de tolerancia a glucosa Glicemia de 200 o + mgrs/dl a las 2 horas, posterior a un test de tolerancia a glucosa

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(C) La glicemia en ayunas, indica la presencia de diabetes que puede ser ocasional , por ello se debe comprobar de dos maneras: a) volver a hacer una glicemia en ayunas, o b) test de tolerancia a la glucosa. En preferencia se debe hacer el test nuevamente en ayunas. 10) Muchos pacientes diabticos tienen nefropata diabtica a largo plazo. Esta alteracin renal implica: a) b) c) d) e) Proteinuria Hipotensin Hiperalbuminemia (muchas protenas en sangre) Aumento de la filtracin Poliuria en ausencia de sndrome hiperosmolar

En el rin del hipertenso y el rion del paciente diabtico, estn sometidos a una hiperfiltracin y eso provoca presencia de proteinas o de glucosa en la orina, con el consecuente dao y por ello se pierden protenas. 11) Mediante exmenes se puede saber si un paciente tiene un buen control o no de su diabetes En cul de los siguientes mediciones plasmticas se detectan glicemias pasadas elevadas (semanas o meses)? a) b) c) d) e) Proteina C Colesterol Hemoglobina Glicosilada Creatinkinasa Mb Glicemia

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Fisiopatologa Caso N1

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Mujer de 38 aos ingresa al hospital por presentar prdida de peso, palpitaciones, debilidad y exoftalmia. Presenta un bocio que recientemente empez a crecer. Ella estaba extremadamente irritable, no poda tolerar el calor. El examen fsico revel retraccin palpebral bilateral. La glndula tiroides estaba aumentada de tamao en forma difusa y un ruido fue detectado sobre el lbulo derecho de esta glndula. Su corazn estaba aumentado de tamao. Exmenes de laboratorio indicaron una Hb de 12 g/dl (1.8 mmol/L) y un Hematocrito de 37%. El metabolismo basal fue de 156 % con respecto al normal. T4 y T3 plasmticas estaban muy elevadas y la captacin de I131 por la glndula tiroides fue tambin muy alta. Se dedujo un diagnstico de Enfermedad de Graves. Preguntas: a) Qu niveles hormonales basales en el plasma espera encontrar en la enfermedad de Graves? La tiroxina, la trigodotironina y la TSH aumentada. b) Por qu se presenta bocio? Por el exceso de yodo y adems por la accin y estimulacin acelerada de la TSH en la glndula tiroides, producen hiperplasia e hipertrofia. c) Cmo se denomina este tipo de bocio? Bocio hiperplasico difuso. d) A qu se deben las manifestaciones cardiovasculares en este paciente? Las posibilidades son: Estrs, Infecciones virales o predisposicin gentica.

f) Seale la etiopatogenia de esta enfermedad. Se debe a una alteracin autoinmune donde se producen anticuerpos contra receptores de tirotropina. Estos anticuerpos activan el receptor de TSH estimulando la glandula tiroides y la hipersecrecin de HHTT, adems pueden afectar a los ojos y a la piel.

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Fisiopatologa g) Realice un esquema explicando la fisiopatologa de la enfermedad de Graves y la fisiopatologa de un dficit de yodo.

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Hipertiroidismo

Accin metabolismo basal Generacin de calor Presin sistlica

Enfermedad de Graves

Niveles hormonales

Tiroxina Triyodotironina TSH

Bocio

Exoftalmo

Desmatopat a

Accin acelerada de la TSH

- Infiltracin linfocitaria Volumen msculos retro orbitales producto de una inflamacin y edema

Caso N2 Hombre de 67 aos que padece de diabetes mellitus desde hace ms de 20 aos, para lo cual se le prescribi hipoglicemiantes orales. El paciente reconoce que no le presta mucha atencin a su enfermedad, ya que el rgimen alimentario es similar a lo que siempre ha comido. Su trabajo en una oficina pblica lo obliga a estar sentado la mayor parte del da. El examen fsico revela un hombre de 168 cm., 98 kgs. De peso. Presin arterial 165/102. El perfil lipdico indica colesterol mayor a 240 mg/dl, colesterol LDL 156 mg/dl. La palpacin de pulsos pedios revela una marcada reduccin de la onda de pulso, las extremidades se observan con escasa masa muscular, escasos folculos pilosos y la piel se aprecia delgada.

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El examen del pi revela una lesin de ortejo mayor que comenz hace 15 das, pero que an no cicatriza. El paciente no acudi antes a la consulta, porque no le dola ni le molestaba mayormente dicha lesin. El paciente es tratado, sin embargo la lesin no experimenta una disminucin de su tamao, an ms, se observa un cambio de coloracin adquiriendo un color negruzco y con aumento del rea comprometida. Al control siguiente la lesin haba avanzando comprometiendo todo el ortejo mayor con signos de gangrena y con compromiso de la parte baja de la pantorrilla. El estado general del paciente contina deteriorndose, con leucocitosis, fiebre, glucosuria y deshidratacin, por lo que es hospitalizado para un mejor control del paciente. A pesar de ello, el estado general contina deteriorndose y la lesin extendindose, comprometiendo ms tejido de la pierna. Se decide amputar, por encima de la rodilla. Al cabo de tres semanas el paciente es dado de alta.

a) Seale los mecanismos etiopatognicos de la diabetes mellitus del paciente. El paciente presenta DMNID o DM tipo II debido a que presenta sobrepeso (obesidad), tiene glucosuria y deshidratacin producto de lo anterior. b) Mecanismo fisiopatolgico de la alteracin hidrosalina, observada en este paciente. El rin forma orina con una produccin de 1 ml por minuto de orina (1440 ml al dia de orina), esta orina tiene 0% de glucosa. Si se tiene una glicemia normal, la glucosa pasa por el rion y se devuelve (se filtra). Si se tiene mucha glucosa porque se tiene una glicemia alta, lo que va a ocurrir es que se elimine glucosa por la orina la cual arrastra agua y al hacer esto se tendrn 1000 ml al dia de orina, teniendo una poliuria. La glucosa arrastra agua porque se saturan los transportadores de glucosa, por lo tanto se pierde glucosa por la orina. Si se tiene una poliuria el plasma va a ser mas denso, va a aumentar la osmolaridad lo que significa que se tenga sed. Al tener osmolaridad hay una deshidratacin celular. c) Por qu el paciente no sinti dolor? Seale el mecanismo de esta manifestacin clnica. La neuropata diabtica (forma mas comn de la neuropata perifrica) es causada por la hiperglicemia y por el deficiente flujo sanguneo ocacionando daos en el tejido nervioso y puede afectar de forma temporal o permanente a los nervios craneales, los de la columna vertebral y sus ramifiaciones. La neuropata perifrica se desarrolla por etapas inicindose con parestesias dolorosas (intermitentes) en las extremidades y de forma particular en los pies. En la siguiente etapa el dolor es intenso y constante, y en la ultima etapa el paciente no siente dolor debido a la insensibilidad de las zonas afectadas (hay una lesion axonal y perdida de la vaina de mielina)

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d) En base a lo sealado en la pregunta anterior, cmo podra tratarse esta neuropata diabtica? Los objetivos del tratamiento de la neuropata diabtica son evitar el empeoramiento de la enfermedad y reducir sus sntomas. Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el empeoramiento de los sntomas y de los problemas. Se pueden emplear medicamentos para reducir los sntomas en pies, piernas y brazos, entre los cuales estn: Frmacos antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), doxepina (Sinequan) o duloxetina (Cymbalta). Medicamentos anticonvulsivos, como gabapentina (Neurontin), pregabalina (Lyrica), carbamazepina (Tegretol) y valproato (Depakote). Se pueden usar frmacos que bloquean las contracciones vesicales para ayudar con problemas del control urinario. La eritromicina, la domperidona (Motilium) o la metoclopramida (Reglan) pueden ayudar con las nuseas y el vmito. Los medicamentos para el dolor (analgsicos) pueden funcionar en algunos pacientes por poco tiempo, pero en la mayora de los casos no brindan mucho provecho. Los frmacos fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, por sus siglas en ingls), como sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis) son seguros y eficaces para tratar la impotencia en pacientes con diabetes. La capsaicina se puede emplear en forma tpica para reducir el dolor. Es importante realizarse exmenes de los pies en forma regular para identificar pequeas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera la amputacin. e) Por qu la herida no cicatriza? Debido a que hay un deficiente o nulo aporte sanguneo en esa zona, teniendo por ende una isquemia que luego progreso a necrosis y por ultimo a gangrena. f) A pesar del gran compromiso general, no se observ una alteracin cido-bsica. Por qu motivo? Porque el paciente al tener DMNID o tipo II, produce insulina y no provoca una cetoacidosis ya que el trasfondo esencial de la cetoacidosis es la deficiencia de insulina (DMID o tipo I).

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Fisiopatologa g) Qu tipo de complicaciones de la diabetes mellitus son observadas en este paciente? Sobrepeso (obesidad), glucosuria y deshidratacin producto de lo anterior.

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Caso N3 Un paciente de 24 aos de edad acude al servicio de urgencias en un estado inconsciente. Sus padres refieren que el paciente fue diagnosticado de diabetes hace 6 aos y est siendo tratado con insulina. Cinco das antes haba comenzado con diarrea y malestar general, a pesar de esta situacin sali por 2 das, el fin de semana, con unos amigos. Durante los 2 ltimos das, adems de diarrea, present vmitos y en el ltimo da haba dejado de ponerse la dosis de insulina de la noche. Al examen fsico, este joven presenta signos de deshidratacin, con mucosas secas y signo de pliegue. Respiracin profunda, 20/min. Aliento aromtico. Responde a estmulos dolorosos. Temper de ojo normal. Auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen distendido, doloroso a la palpacin, sin visceromegalias, ruidos intestinales aumentados. Examen neurolgico: hiporreflexia tendinosa. Los exmenes de laboratorio revelaron: Glicemia 450 mg/dl; Na+ 130; K+ 6.0 mEq/l; Cl95 mEq/l; HCO3- 7 mEq/l; paO2 80 mmHg; paCO2 30 mmHg; pH 7.05; BUN 30 mg/dl; Creatininemia 1.5 mg/dl; Hb 11 g/dl; leucocitos 11.000/mm3. Examen de orina: Glucosuria (4+) y Cetonuria (2+). a) Qu tipo de diabetes debiera presentar este paciente? Fundamente su respuesta. Diabetes miellitus tipo I: por ser diabetes juvenil siendo la DMI mas frecuente en jvenes y por que esta siendo tratado con insulina lo que nos dice que es insulino dependiente caracterstica principal de la DMI. b) Qu tipo de complicaciones de la diabetes son observadas? Deshidratacin, mucosas secas, respiracin profunda(20/min), aliento aromatico(cetoacidosis), hiporreflexia tendinosa. c) Seale un buen nombre completo para el coma diabtico que presenta este paciente, y que refleje estas alteraciones. Coma cetoacidotico.

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d) Cul es el Mecanismo etiopatognico de esta diabetes? Destruccin de las clulas beta de los islotes de langerhans del pncreas por accin autoinmune. e) Seale 3 mecanismos que explican la hiperkalemia La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolticos ms graves que se observan en urgencias. Se usa ste trmino cuando el nivel plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales: Aumento en la ingesta (oral o parenteral) Disminucin de la excrecin renal de potasio Desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular (redistribucin) f) Indique en forma secuencial, cmo se produce la alteracin cido-bsica.
Poliuria

Hipovolemia

Hipotensin

Shock hipovolemico

Hipo perfusin

Produccin acido lctico Metabolismo anaerobio

Disminucin del aporte de oxigeno Cambio en el metabolismo celular

Acidosis metablica

Alteracin mitocondrial

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Rin
Unidad funcional: Nefrona Muy bien irrigado Los riones filtran la sangre del aparato circulatorio y permiten la excrecin, a travs de la orina, de diversos residuos metablicos del organismo (como son la urea, la creatinina, el potasio y el fsforo) por medio de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtracin, reabsorcin y excrecin. Diariamente los riones procesan 200 litros de sangre para producir hasta 2 litros de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a travs de unos conductos llamados urteres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de su expulsin.

Funciones del rin


1) El amonio se transforma en urea la cual es eliminada va renal (la urea es producto del metabolismo de las protenas a nivel del hgado). 2) Elimina la creatinina que es un producto del metabolismo muscular y esta creatinina tiene la particularidad de tener una produccin bien constante excepto que el paciente tenga un problema muscular. La creatinina al ser constante permite ser utilizada como un marcador de distribucin, de filtracin, de flujo sanguneo renal. 3) Elimina pigmentos derivados de la bilirrubina como los urobilinogenos. 4) Elimina productos del metabolismo de hormonas como por ejemplo con el caso de los cetoesteroides que derivan del metabolismo del cortisol (corticosteroides), por lo tanto si se recolecta en 24 horas, se permite ver la produccin de cortisol, entonces se puede observar mediante este subproducto la produccin diaria de cortisol. 5) Eliminacion de frmacos 6) Elimina el exceso de acido y para eliminar el exceso de acido tiene varios mecanismos como por ejemplo puede secretar el acido hacia la orina y tambin puede formar acidos titulables como acido sulfrico y acido fosfrico. 7) Retiene bicarbonatos si es necesario o tambin lo puede eliminar, por ejemplo si hay una tendencia a producir acido o una acidosis, un mecanismo que tiene el rion de poder contrarrestar esa acidosis es formar mas bicarbonato y retener bicarbonato lo cual puede regular el pH plasmtico. 8) Tiene acciones endocrinas como por ejemplo produce eritropoyetina, por lo tanto cuando se tiene una disminucin por un dao renal, no se va a tener eritropoyetina y se van

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a tener como consecuencia una disminucin en la produccin de globulos rojos (anemia), por lo tanto un rion protege al organismo de una anemia. 9) Forma la vitamina D3: En la piel un colecalciferol bajo la accin del sol se transforma en vitamina D. Esta vitamina D a nivel hgado se hidroxila, adquiere una potencia, en el rion se vuelve a hidroxilar y adquiere una mayor potencia. Se tiene entonces una vitamina D activa la cual tiene una mayor potencia que todos los otros productos de vitamina D. 10) Produce renina: Si no se tiene renina se van a tener conflictos con la regulacin de Na y agua. 11) Regula el Na y el agua: Retiene casi todo el Na. 12) Retiene protenas 13) Retiene glucosa

Nefrona
Las nefronas son muchas a nivel de los riones y estas nefronas estan formadas por un ovillo vascular que seria el GLOMERULO. La arteriola que sale del glomrulo es la arteriola eferente y la que entra es la arteriola aferente. Este ovillo vascular esta rodeado por una bicapa epitelial que forma el sistema urinario. El glomrulo esta ubicado en la corteza y en una zona mas externa. Entonces se tienen nefronas de asa larga y nefronas de asa corta pero los glomrulos estan a nivel de corteza. Este sistema tubular esta compuesto por: Tbulo proximal, tbulo distal, asa de Henle (el flujo sanguneo en este sistema tubular es alto, todas las protenas que pasan por este sistema se reabsorben, la glucosa que pasa por el sistema glomerular no se pierde a nivel de orina, de manera que la Capsula de Bowman se comunica muy estrechamente con los vasos sanguneos y en esa capsula hay una membrana filtrante que esta compuesta por varias capas de tejidos que impiden que se pierdan protenas por tamao, por carga, etc, osea hay una reabsorcin de protenas en el sistema tubular de la nefrona). El Na se filtra, se reabsorbe y en algunos casos puede haber una secrecin, pero se pierde poco. Si hay un dao renal extremo, se puede observar el mal manejo que puede tener el rion del Na y el K. El K se elimina en un altsimo porcentaje pero si hay dao renal se retiene.

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Fisiopatologa del rin


Cualquier clula puede ser daada por agentes injuriantes como: Isquemia Mecanismo autoinmunes Infecciones Productos txicos Frmacos Traumatismos Metales pesados

Uno de los mecanismos del dao renal son los MECANISMOS AUTOINMUNES. Existen una serie de patologas como las Glomerulopatias provocadas por MECANISMOS AUTOINMUNES. Como el rin es una zona filtrante, retiene anticuerpos, complejo antgeno-anticuerpos circulantes y tambin puede haber algn anticuerpo que tenga alguna reaccin cruzada con algn antgeno del glomrulo de manera que va a provocar una inflamacin y un dao. Entonces en el glomrulo se tienen una seria de patologas que muchas de ellas estn asociadas a TRASTORNOS AUTOINMUNES. Otra patologa importante es la Presin Aumentada en el Glomrulo cuando se tiene: Hipertensin Sobrecarga de protenas Sobrecarga de glucosa en la Diabetes

La Insuficiencia Renal Crnica se da en un 30% en pacientes diabticos, 30% en pacientes hipertensos y el porcentaje restante pertenece a otras patologas que pueden provocar compromiso renal. Cmo se podra evitar que una Hipertensin provocara dao renal? Diurticos (si se tiene una sobrecarga de agua y Na) Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I y II (IECAS) Ansiolticos Otros frmacos que bajen la respuesta simptica

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Fisiopatologa Cmo se podra evitar que en un diabtico no se provoque dao renal? Controlar los niveles de glicemia Dieta Ejercicio Frmacos hipoglicemiantes

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Glomerulopatia relacionada con la Odontologa


Esta relacionada con la etiopatogenia de la Enfermedad Reumtica. Ejemplo de un caso clnico: Juan Perez el 1 de mayo hace una Infeccin Respiratoria (amigdalitis) teniendo fiebre, voz ronca, problemas de deglucin, alergias, etc, de manera que estar complicado entre 5 a 6 dias con signos y sntomas de Amigdalitis. Pasado el tiempo la Amigdalitis desapareci, luego en el da 15 este paciente tiene tres posibilidades: 1) No le pase nada (90% de la poblacin) 2) Le pase algo como una taquicardia 3) Problemas renales que van a derivar en una sintomatologa Debido al punto 3) se van a tener: Aumento del volumen o edema de cara, ojos, parpados, etc Hipertensin Hematuria (sangre en la orina) Proteinuria (protenas en la orina) debido a que el glomrulo (filtro) esta daado por la inflamacin.

Por qu se tiene edema? Si se tiene una inflamacin en el glomrulo, en ese sector va haber un aumento de volumen, edema, exudacin, infiltracin leucocitaria, etc, y debido a esta inflamacin el rin filtra poco. Debido a lo anterior se activa el sistema renina angiotensina aldostera (SRAA), se retiene Na y agua, aumenta la volemia y aumenta la presin arterial. Esta Amigdalitis lo mas probable es que se de por la presencia de un Streptococco Beta Hemolitico Grupo A. Esta bacteria tiene cepas de las cuales la n4 es Cardiotoxica y en algunos casos son nefrotoxicas provocando una respuesta inmune que generan un dao glomerular o generan un dao cardiovascular teniendo una Enfermedad Reumatica. Odontologa Alexander Silva

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2011

Entonces la patognesis de la Glomerulonefritis Post-Streptococcica (enfermedad renal) es muy parecida a la de la Enfermedad Reumatica ya que las dos patologas tienen un proceso infeccioso oral por Streptococco Beta Hemoltico Grupo A, en un caso va a provocar dao a nivel renal y en otros casos va a provocar dao a nivel cardiovascular. El MECANISMO de la patognesis anterior es INMUNOLGICO ya que se forman anticuerpos a un antgeno del Streptococco Beta Hemoltico Grupo A y cuando esta bacteria o esta infeccin desparece, llega un anticuerpo, se fija a un antgeno del tejido conectivo de la vlvula cardiaca que es muy parecido a un antgeno del Streptococco Beta Hemoltico Grupo A, y debido a esta similitud se tiene la Enfermedad Reumatica, sea el mecanismo es de reaccin cruzada ya que se buscaba el antgeno del Streptococco pero se encontr con un antgeno de la vlvula cardiaca. En el caso de la Glomerulonefritis Post-Streptococcica se tiene un complejo antgenoanticuerpo circulando y debido a esta circulacin llegan al glomrulo y se retienen provocando una Glomerulonefritis Post-Streptococcica. En este caso un alto porcentaje de los pacientes que la padecen se recupera totalmente ya que es una de las pocas patologas renales en las cuales hay una recuperacin total. Las manifestaciones sern: Edema Hipertensin Hematuria Proteinuria

Proteinuria Cuando se pierden menos de 3 gramos al da o en 24 horas de protenas, se le llama SNDROME NEFRITICO la cual se da en la Glomerulonefritis Post Streptoccica. Cuando se pierden mas de 3 gramos al da o en 24 horas de protenas (sntesis es menor que las perdidas), se le llama SNDROME NEFROTICO la cual se da en la Glomerulopatia derivada de Diabetes. Esto tiene como consecuencia una disminucin de las protenas plasmticas las cuales son albumina, protena de coagulacin, protena de complemento, etc. Esta disminucin de las protenas plasmticas trae una disminucin la Presin Oncotica Plasmtica lo que significa que se retiene agua dentro del compartimento vascular teniendo un Edema y a lo mejor Hipotension provocando una disminucin del gasto cardiaco, aumento del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), se retiene Na y agua, y como hay pocas protenas plasmticas en el vaso sanguneo, sigue saliendo agua, entra agua por el SRAA y a largo plazo se tiene un exceso de agua extravascular, sea un Edema Generalizado.

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Alexander Silva

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Si tiene una gran perdida de protenas y no se pueden transportar los lpidos, Qu pasara con los lpidos? No se transportan como lipoprotenas Hiperlipidemia Lipiduria (lpidos en la orina) Se pierde complemento (se pierde defensa)

Tambin hay unas de origen inmunolgico como por ejemplo la Glomerulopatia por IgA.

Pielonefritis relacionada con la Odontologa


La Pielonefritis es un infeccin de las vas urinarias altas (debido a que esta a nivel del rin) causada por agentes infecciosos en el tejido renal. Aquellas personas que tienen una infeccin urinaria baja tienen un riesgo alto de tener Pielonefritis (infeccin urinaria alta). Las infecciones urinarias bajas son: Uretritis Cistitis Prostatitis Ureteritis

Un mal aseo tiene un algo riesgo de infeccin urinaria baja como por ejemplo: En los recin nacidos con el uso de paos ya que ellos defecan en inmediatamente en el pao. En las embarazas con el peso del tero les baja el tamao de la uretra por ende hay menor distancia y hay mayor riesgo de infeccin.

La vejiga es estril pero tambin tiene secreciones de la mucosa vesical que protegen a la vejiga de agentes infecciosos (por ejemplo lactoferrina) impidiendo la adhesin de grmenes. Si se tiene una anomala estructural de las vas urinarias, hay reflujo de orina hacia el urter (reflujo vesicoureteral) lo cual se da en los varones (hipertrofia prosttica por inflamacin, tumor o mal desarrollo de la prstata) y en los nios con infeccin urinaria

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El germen entra desde el exterior y va a llegar al rin, osea en la infeccin del rion el germen usa la via ascendente de la via urinaria. El germen que infecta generalmente es la Escherichia Coli los cuales son la de la flora intestinal (ano, recto, etc) pudiendo infectar las vas urinarias, es por esta razn que es importante la buena higiene para evitar estas infecciones. Si se tiene un dao del rin, llegan los grmenes, van a proliferar, van a provocar una inflamacin, se van tener perdidas de nefronas y se va a tener una cicatriz lo cual significa que no se tiene tejido funcional pudiendo desembocar en una Insuficiencia Renal.

Resumen
El rin puede ser blanco de patologas como: Hipertensin Diabetes Agentes que daan directamente el rion Agentes inmunolgicos

A medida que se va daando el rion, este va perdiendo tejido funcional. Inicialmente las nefronas remanentes se hipertrofian y no se tienen manifestaciones de enfermedad renal. Cuando se pierden nefronas se tiene una expresin bilica de Enfermedad Renal. Cul seria una de las primeras manifestaciones cuando hay un dao renal crnico? Creatinemia elevada. Uremia elevada. Edema. Anemia. Retencin de Na. Retencin de agua. Perdida de protenas plasmticas (alteracin de la coagulacin, alteracin de la presin oncotica plasmtica, etc). PROTEINURIA (esta es una de las PRIMERAS MANIFESTACIONES DE DAO RENAL).

El paciente que presenta lo anterior termina con Dilisis.

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En un rion sano, en el SHOCK de cualquier ndole se puede provocar una Hipoperfusion Renal, el rion no filtra, retiene Na y agua, creatinemia elevada, uremia elevada, etc, teniendo una Insuficiencia Renal Aguda, no hay formacin de orina (anuria u oliguria) y se tiene entonces una Insuficiencia Renal Aguda de causa Pre-Renal porque el rion estaba sano. Tambin el rion puede estar un poco daado debido a una sobredosis de AINES que pueden provocar dao tubular y se va a tener una Insuficiencia Renal Aguda Intrarenal. En la Insuficiencia Renal Aguda de causa Post-Renal, el rion esta sano pero a nivel de urteres existe una obstruccin como por ejemplo debido a un tumor prosttico.

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