OTĘPIENIA

DIAGNOSTYKA OTĘPIEŃ

RYCINA 2.43
Ocena kliniczna otępień. Amerykańska Akade-
mia Neurologii (American Academy of Neurolo-
gy) zaleca stosowanie tego algorytmu w klinicz-
nej ocenie i diagnostyce otępień [90, 91].
Należy zwrócić uwagę, że mimo braku odchy-
leń w badaniach (np. w teście Folsteina — Mini-
-Mental Status Exam) [92, 93], można podejrze-
wać demencję (*) na podstawie wywiadu lub
groźby zwolnienia z pracy. W takich przypad-
kach szczególnie przydatne jest badanie
neuropsychologiczne. Natomiast niektórzy
neurolodzy nie zalecają badań neuropsycholo-
gicznych, jeśli nie dochodzi do pogorszenia
funkcjonowania (**). (Zaadaptowano z: Corey-
-Bloom i wsp. [91])

90 A T L AS C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y CH
RYCINA 2.44
Klasyfikacja kliniczna otępień. W użytecznej klinicznie klasyfikacji wyróżnia się: łagodne zaburze-
nia poznawcze (MCI, mild cognitive impairment), otępienia wtórne, otępienia z objawami neurolo-
gicznymi („demencja-plus”) oraz otępienia pierwotne na tle zwyrodnieniowym. Chory, który skarży
się na zaburzenia pamięci, a wyniki testów neuropsychologicznych są u niego prawidłowe, może
cierpieć z powodu MCI [94]. Lekarz w takim wypadku może uspokoić pacjenta, informując, że nie
wykryto u niego otępienia. Jednak osobom chcącym się upewnić, czy nie rozpoczyna się u nich
proces otępienny, zaleca się kontrolę po roku. Przypadki otępienia wtórnego są często „wyleczalne”.
Przypadki pierwotnego otępienia na tle zwyrodnieniowym cechują się bardzo nasilonymi zaburze-
niami funkcji poznawczych, przy braku zaburzeń ruchowych lub czuciowych [95]. Pomijając
zaburzenia psychiczne, wyniki badania neurologicznego u takich chorych są prawidłowe. Ta
kategoria otępienia jest najczęstsza i zazwyczaj jest to wynik procesu zwyrodnieniowego. Zwykle
w takich przypadkach postępujących zaburzeń pamięci rozpoznaje się chorobę Alzheimera (AD,
Alzheimer’s disease), a ten rodzaj demencji często określa się jako otępienie „typu Alzheimerowskie-
go”. Chorzy tacy zwykle pozostają pod opieką osób najbliższych, ale przy obecnym dostępie do
specyficznych metod leczenia, przydatna może być także terapia specjalistyczna. Zespoły pierwot-
nych zwyrodnieniowych otępień, które charakteryzuje inny wzorzec zaburzeń niż w chorobie
Alzheimera, są niezwykle rzadkie. Zespoły te mają zwykle inny przebieg naturalny niż AD,
stwarzają specyficzne problemy, które można rozwiązać przy pomocy specjalisty. Obecność
objawów neurologicznych u chorego z otępieniem wywołuje podejrzenie strukturalnego uszkodze-
nia podkorowego lub zajęcia tych części kory mózgowej, które są zwykle zaoszczędzone w pier-
wotnych zwyrodnieniowych otępieniach. Często jest to tak zwany „podkorowy” wzorzec otępienia
[96, 97]. Przypadki otępienia z objawami neurologicznymi wymagają starannej oceny neurologicz-
nej i konsultacji specjalisty.

NEUROLOGIA 91

Względna częstość przyczyn otępienia
Bardzo częste (ok. 50% przypadków)
Choroba Alzheimera
Częste (10–20% przypadków)
Otępienie naczyniowe, współistnienie choroby Alzheimera
i otępienia naczyniowego
Mniej częste (ok. 10% przypadków)
Poddające się leczeniu schorzenia psychiczne lub somatyczne
Korowe lub podkorowe otępienie z ciałami Lewy’ego
Rzadkie (< 5% przypadków)
Inne pierwotne postacie degeneracyjne otępienia
(choroba Picka i inne)
Otępienie w przebiegu wodogłowia
Encefalopatia gąbczasta
Otępienie bez specyficznych zmian histopatologicznych
i wiele innych
CHOROBA ALZHEIMERA
A otępienie u krewnego rozpoczęło się przed 70 rokiem życia. Obecność
RYCINA 2.46
Epidemiologia choroby Alzheimera. A. Wśród poznanych czynników
ryzyka rozwoju choroby Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease) [100]
najważniejszym jest postępujące starzenie się. Częstość AD w populacji
osób w wieku 65 lat wynosi 0,5%. Częstość ta 2-krotnie wzrasta co 5 lat
i około 85 roku życia osiąga 10% [101]. Na podstawie dość skąpych, jak
dotąd, danych można sądzić, że częstość AD powyżej 85 roku życia
wykazuje skłonność do zmniejszania się [102]. Oprócz wieku do najważ-
niejszych czynników ryzyka zalicza się czynniki genetyczne. Aż do 10%
przypadków AD podlega dziedziczeniu o charakterze autosomalnie
dominującym. Na podstawie wyników międzynarodowych badań
i złożonej analizy przypadków stwierdzono, że względne ryzyko (RR,
relative risk) rozwoju AD u pacjentów mających krewnych pierwszego
92 A T L AS C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y CH
RYCINA 2.45
Przybliżona częstość różnych przyczyn otępienia. Ostatecznie nie
zbadano proporcjonalnej częstości głównych przyczyn otępienia
w populacji ogólnej [98]. Dane szpitalne oraz pochodzące z autopsji
wskazują ich przybliżoną częstość, co pokazano na rycinie. Najczęstszą
przyczyną otępienia (prawdopodobnie przynajmniej połowa przypad-
ków) jest choroba Alzheimera. Drugą co do częstości przyczynę stanowi
otępienie naczyniowe (10–20%). Ocena współwystępowania choroby
Alzheimera i zmian naczyniowych u jednego pacjenta jest dla lekarza
wyzwaniem diagnostycznym. Otępienie wtórne do innej choroby ogólnej
bądź psychiatrycznej, choć bardzo istotne klinicznie, obserwuje się
jednak dużo rzadziej [99], chociaż być może dane pochodzące z archi-
wów szpitali zaniżają jego częstość. Kolejną ważną grupę otępień
stanowi otępienie w przebiegu idiopatycznej choroby Parkinsona (IPD,
idiopathic Parkinson’s disease) oraz demencji z ciałami Lewy’ego (DLB,
dementia with Lewy bodies). Oba schorzenia często występują razem.
Wszystkie pozostałe przyczyny otępienia (w większości o charakterze
zwyrodnieniowym) są rzadkie. Specyficzne obrazy kliniczne występują
w otępieniach w przebiegu wodogłowia, encefalopatii gąbczastej
i choroby Picka. (Dzięki uprzejmości Thomasa J. Grabowskiego)
stopnia z AD wynosi 3,5. Ryzyko to wzrasta w wypadkach, gdy
w rodzinie dwóch krewnych pierwszego stopnia z AD zwiększa
współczynnik ryzyka zachorowania do 7,5 [103]; B. Dotychczas
zidentyfikowano trzy geny odpowiedzialne za rodzinne występowanie
AD. Jako pierwszy odkryto defekt genu białka prekursorowego amylo-
idu w obrębie chromosomu 21, który jest odpowiedzialny za wystą-
pienie AD u 3% chorych [104]. Ostatnio odkryto geny preseniliny,
które kodują białka uczestniczące w transporcie wewnątrzkomórko-
wym. Zaburzenia w syntezie preseniliny 1 są odpowiedzialne za
większość (50–70%) przypadków rodzinnej AD o wczesnym początku
[105, 106]. Do prawdopodobnych, lecz słabiej udokumentowanych,
czynników ryzyka AD należą: urazy głowy w przeszłości, płeć żeńska
[107] i niski poziom wykształcenia. Terapia estrogenowa może stano-
wić czynnik ochronny u kobiet w okresie pomenopauzalnym [108].
(Dzięki uprzejmości Thomasa J. Grabowskiego)
 RYCINA 2.47
Lokalizacja zmian patologicznych w chorobie Alzheimera (AD, Alzhei-
mer’s disease). Różnica między fizjologicznym starzeniem się a chorobą
Alzheimera ma charakter ilościowy [109, 110]. Zmiany o charakterze
zwyrodnienia włókienkowego neuronów (NFT, neurofibrillary tangles)
występują w charakterystycznych miejscach, szczególnie w korze
śródwęchowej i okołowęchowej, sektorze CA1 hipokampa oraz jądrach
migdałowatych. Są one także często zlokalizowane w jądrach podstaw-
nych Meynerta, nowej korze skroniowej (pola Brodmanna 20 i 21),
w sektorach CA3 i CA4 hipokampa, zakręcie zębatym i przedpodkładce
(presubiculum). Arnold i wsp. [111] badali topografię występowania NFT
(u góry), znajdując największą ich liczbę w starej i przejściowej korze
limbicznej. Włókienka stają się mniej liczne w korze przejściowej
pozalimbicznej, niepierwotnej korze asocjacyjnej i pierwotnej korze
asocjacyjnej. Najmniejsza liczba NFT w procesach otępiennych występu-
je w obszarach 28, CA1 i w dolnych częściach kory nowej płata skronio-
wego [112, 113]. Jednak blaszki starcze (NP, neuritic plaques) mają nieco
inną topografię występowania (u dołu) niż zwyrodnienie włókienkowe.
Na przykład są one względnie rzadsze w przejściowej korze limbicznej
i korze starej oraz bardziej równomiernie rozłożone w obszarze całej kory
niż zwyrodnienie włókienkowe. Wielu badaczy podkreśla mniej specy-
ficzną lokalizację NP i ich bardziej równomierny rozkład w obrębie
warstw kory. (Za zgodą z: Arnold i wsp. [111])

RYCINA 2.48
Przemiany białka prekursorowego amyloidu
(APP, amyloid precursor protein). A. Białko
prekursorowe amyloidu w obrębie neuronów
podlega obróbce przez trzy proteazy zwane
sekretazami [114]. Rozkład APP przez
a-sekretazę prowadzi do powstania sAPPa,
peptydu, którego fizjologiczna funkcja jest
nieznana, poprzedzającego produkcję peptydu
amyloidogennego Ab42. Mutacje genu APP,
obok miejsca rozkładu przez a-sekretazę
(mutacja holenderska i flamandzka), wiążą się
z dziedziczną angiopatią amyloidową naczyń
mózgu. W prawidłowych komórkach nie cały
APP jest rozkładany w miejscu a; dzięki
aktywności b- i g-sekretazy powstaje peptyd
Ab40 i/lub Ab42; B. Mutacje w pobliżu miejsc
rozkładu b (mutacja szwedzka) i g (mutacje:
Londyn, Floryda, australijska) są związane
z rodzinnymi postaciami AD, prawdopodobnie
B
z powodu zaburzeń w procesie proteolizy APP.
cd. Æ

NEUROLOGIA 93
 C
RYCINA 2.48 (cd.)
Peptyd Ab42 jest względnie nierozpuszczalny i staje się następnie
głównym składnikiem blaszek starczych. Peptyd Ab40 jest inkorporowa-
ny do dojrzałych blaszek i stanowi główną formę Ab w wypełnionych
amyloidem ścianach naczyń [115].
Związek między występowaniem blaszek starczych i zwyrodnienia
włókienkowego w AD nie jest dotychczas w pełni wyjaśniony.
Specyfika występowania blaszek starczych w AD, zaburzenia
w metabolizmie amyloidu, które są wynikiem mutacji w genie APP
i genach presenilin, oraz dane z badań nad modelem choroby u myszy
transgenicznych zwróciły uwagę na gromadzenie amyloidu jako zdarze-
nie inicjujące proces patologiczny [116], natomiast obecność zwyrodnie-
94 A T L AS C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y CH
nia włókienkowego neuronów (NFT, neurofibrillary tangles) odzwierciedla
zaburzenia systemów neuronalnych i koreluje z zaburzeniami poznaw-
czymi w obrazie choroby; C. Hipoteza „kaskady amyloidu” w patogene-
zie AD wskazuje na zaburzenia amyloidogenezy, która prowadzi do
neurotoksyczności, charakteryzującej się astrogliozą, pobudzeniem
mikrogleju i wystąpieniem dystrofii neurytów. Efektami tej kaskady
zdarzeń są: kulminacja w postaci hiperfosforylacji białka tau, NFT
i ostatecznie degeneracja neuronów. (A i B zaadaptowano z: Storey i wsp.
[114], C zaadaptowano z: Selkoe [115])
PHF (paired helical filaments) — pary włókienek helikalnych, agregaty
białka tau
OTĘPIENIE NACZYNIOWE

tak zwanego „otępienia wielozawałowego”.

Jednak nie tylko zakrzepy czy zatory dużych
pni naczyniowych mogą być przyczyną VaD.
Znacznie częściej VaD jest wynikiem skumulo-
wania się drobnych ognisk zawałowych
w obszarze małych naczyń przeszywających.
Zawały w obszarze małych naczyń stanowią
zwykle powikłanie źle kontrolowanego
nadciśnienia i cukrzycy. Rzadszą postacią VaD
jest encefalopatia Binswangera, która jest
efektem rozlanej leukoencefalopatii i poszerze-
nia układu komorowego i, jak się uważa,
powstaje na skutek niedokrwienia. Inne
mechanizmy uszkodzenia naczyń mózgowych
prowadzące do otępienia to encefalopatia
niedotlenieniowo-niedokrwienna oraz krwotok
mózgowy.
Ze względu na bardzo zróżnicowane
mechanizmy oraz topografię zmian zawało-
wych trudno przedstawić typowy przebieg
naturalny choroby. Stopień progresji zmian jest
różny u poszczególnych chorych, wyznaczają
go kolejne epizody, nawroty i fluktuacje [120].
Szybkość progresji może być w wielu przypad-
kach większa niż w chorobie Alzheimera.
Otępienie naczyniowe może w obrazie klinicz-
RYCINA 2.49 nym cechować się głównie objawami uszkodze-
Podtypy otępień naczyniowych (VaD, vascular dementia). Podtypy otępienia naczyniowego (razem nia podkorowego: zaburzeniem funkcji wyko-
z otępieniem krwotocznym) według National Institute of Neurological Disorders and Stroke — nawczych, zwolnioną szybkością myślenia,
Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences [117]. Na rycinie depresją i apatią. Niewielkie lub łagodne
przedstawiono zależności między poszczególnymi podgrupami VaD, wywołujące je mechanizmy upośledzenie funkcji korowych, na przykład
uszkodzenia i korelacje histopatologiczne. języka, praksji, orientacji wzrokowo-przestrzen-
Chociaż otępienie może powstać na skutek zawału w jednej lub kilku tak zwanych strategicz- nej, jest niemal regułą. Częste są natomiast
nych lokalizacjach, to jednak zwykle VaD jest efektem mnogich ognisk zawałowych [114–119]. zaburzenia chodu oraz nietrzymanie moczu.
Zawały te mogą powstawać w obszarach unaczynienia dużych tętnic mózgowych, dając obraz (Dzięki uprzejmości Thomasa J. Grabowskiego)

OTĘPIENIA ZWYRODNIENIOWE O CHARAKTERZE NIEALZHEIMEROWSKIM

RYCINA 2.50

Główne przyczyny niealzheimerowskich otępień Główne kategorie otępień zwyrodnieniowych o charakterze niealzheime-
rowskim. Dość znaczna liczba przypadków otępień na tle zwyrodnienia
zwyrodnieniowych ma nietypowy charakter z powodu odmiennego profilu zaburzeń po-
znawczych, obecności objawów ruchowych oraz szybkiego postępu
Zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych
choroby. Wiele z nich, a także 10–15% przypadków typowych (tzn. tych,
Choroba Picka które spełniają kryteria National Institute of Neurological and Communi-
Zwyrodnienie korowo-podstawne cative Disorders and Stroke — Alzheimer’s Disease and Related Disorders
Otępienie pozbawione wyróżniającej patologii Association dla prawdopodobnej choroby Alzheimera) wiąże się
Otępienie czołowo-skroniowe z parkinsonizmem, z obrazem histopatologicznym otępienia, odmiennym od obrazu stwier-
związane z chromosomem 17 dzanego w otępieniu alzheimerowskim. Diagnostycznie takie przypadki
Choroby zwyrodnieniowe z parkinsonizmem stanowią wyzwanie dla lekarza, a badanie autopsyjne często przynosi
Otępienie z ciałami Lewy’ego zaskakujące wyniki.
Idiopatyczna choroba Parkinsona
Postępujące porażenie ponadjądrowe
Zwyrodnienie korowo-podstawne
Encefalopatie gąbczaste
Choroba Creutzfeldta-Jakoba

NEUROLOGIA 95
 Kryteria kliniczne rozpoznania otępienia czołowo-skroniowego
Objawy główne
Zaburzenia zachowania o podstępnym i powolnym początku
Wcześnie pojawiająca się utrata świadomości osobistej i społecznej
Wczesne objawy odhamowania, nieskrępowane zachowania seksualne,
zachowania gwałtowne, nieodpowiednie żarty, hiperoralność
(m.in. nadmierne jedzenie)
Sztywność umysłowa i brak elastyczności
Zachowania sterotypowe i perseweracje
Roztargnienie, niepokój ruchowy
Zaburzenia afektywne
Depresja, lęk, nadmierny sentymentalizm, hipochondria, dziwaczne
zajęcia, obojętność emocjonalna, bezwładność, brak spontaniczności
Zaburzenia mowy
Postępujące zubożenie mowy; mutyzm (późno)
Stereotypie, echolalia i perseweracja
Zachowana orientacja przestrzenna i praksja
Dodatkowe objawy otępienia czołowo-skroniowego
Początek przed 65 rż.
Wywiad rodzinny dotyczący podobnej choroby u krewnego pierwszego
stopnia
Objawy choroby neuronu ruchowego
RYCINA 2.51
Objawy kliniczne otępienia czołowo-skroniowego. Streszczenie
stanowiska grupy ekspertów z Lund i Manchester, dotyczącego
klinicznych kryteriów otępienia czołowo-skroniowego [121, 122].
Otępienie czołowo-skroniowe jest zespołem o pierwotnie zwyrodnie-
niowym podłożu, któremu towarzyszy wczesne wystąpienie zaburzeń
funkcji wykonawczych oraz zaburzeń zachowania. U chorych
z neuropatologicznym rozpoznaniem choroby Picka, zwyrodnienia
płata czołowego [123] czy choroby neuronu ruchowego [124] mogą
96 A T L AS C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y CH
Objawy fizykalne
Wczesne pojawianie się objawów prymitywnych
Wczesne objawy nietrzymania zwieraczy
Późna akinezja, sztywność, drżenie
Niskie i chwiejne ciśnienie tętnicze
Badania laboratoryjne
Prawidłowy zapis EEG
Badania obrazowe: zaburzenia dotyczące głównie płatów czołowych i/lub
przedniej części płatów skroniowych
Badania neuropsychologiczne: głębokie zaburzenia w testach
wykonawczych
Objawy wykluczające otępienie czołowo-skroniowe
Nagły początek, napady drgawkowe
Uraz głowy
Wczesne zaburzenia pamięci, orientacji przestrzennej lub apraksja
Mioklonie, ataksja móżdżkowa, choreoatetoza
Wczesne i nasilone zmiany w EEG
występować kliniczne objawy tego zespołu. W grupie 150 pacjentów
z ośrodka w Manchester zazwyczaj choroba rozpoczynała się między
45 a 60 rokiem życia; nie stwierdzono istotnych różnic między
kobietami a mężczyznami. Średni czas trwania choroby wynosił 8 lat.
Wśród krewnych pierwszego stopnia u około 40% pacjentów była
(przynajmniej jedna) osoba cierpiąca na otępienie, głównie dziedzi-
czone dominująco [125].
EEG (electroencephalograph) — elektroencefalografia
 obustronne zaburzenia metabolizmu tylnej
1 2
części płatów skroniowych i ciemieniowych,
1 2 typowe dla choroby Alzheimera.
Arnold Pick w 1892 roku, w pierwszym
doniesieniu na temat choroby Picka stwierdził,
że „mniej lub bardziej ograniczony typ afazji
może być wynikiem ograniczonego zaniku
korowego w jednym miejscu”. Problem ten
4 zaczęto rozważać w 1982 roku po doniesieniu
3
2 Mesulama o 6 przypadkach powoli postępują-
1 cych zaburzeń mowy, z zachowanym intelek-
tem, czynnościami wzrokowymi i wglądem
1 2 3 4 [126]. Mimo licznych doniesień PPA jest
rzadkim schorzeniem. Grupa z ośrodka
w Manchester ocenia współczynnik występowa-
nia PPA i demencji typu Alzheimera jako 1:40
(w porównaniu np. ze współczynnikiem 1:5 dla
otępienia czołowo-skroniowego i otępienia typu
Alzheimera) [127]. Wczesnym zaburzeniem jest
R L zwykle anomia (niezdolność nazywania przed-
miotów — red. mer.), trudności w odnalezieniu
właściwych słów w czasie rozmowy, utrata
1 2 3 4 płynności mowy i zakłopotanie. W miarę
rozwoju choroby pojawia się apraksja i depresja.
Inne zaburzenia również występują, chociaż nie
zawsze. Rzadszym opisanym wariantem PPA
jest otępienie semantyczne, gdzie głównym
problemem jest zrozumienie znaczenia słów
i agnozja wzrokowa [128].
W większości przypadków zmiany neuropa-
tologiczne są takie same lub podobne jak
w chorobie Picka, ale bez ciał Picka, lub wystę-
RYCINA 2.52 pują zmiany niecharakterystyczne w postaci
Badania neuroobrazujące w pierwotnej postępującej afazji. Badanie rezonansu magnetycznego ubytku neuronów, gliozy korowej i zmian
(u góry) i tomografia pozytronowa ze znakowaną 18F-fluorodeoksyglukozą (poniżej) 73-letniej gąbczastych w powierzchownych warstwach
kobiety z pierwotną postępującą afazją (PPA, primary progressive aphasia). Należy zwrócić kory [129–131]. (Dzięki uprzejmości Laboratory
uwagę na ograniczony zanik okolicy lewego płata skroniowego, okolicy bruzdy Sylwiusza of Human Neuroanatomy and Neuroimaging,
z towarzyszącym hipometabolizmem w tych obszarach (strzałki). Nie występują natomiast Department of Neurology, University of Iowa)

NEUROLOGIA 97
 RYCINA 2.53
Zmiany histopatologiczne w otępieniu z ciałami Lewy’ego (DLB, demen-
tia with Lewy bodies). Eozynofilne wtręty cytoplazmatyczne, zwane
ciałami Lewy’ego, w neuronach korowych są mniej liczne niż w klasycz-
nej lokalizacji podkorowej (w chorobie Parkinsona — red. mer.). Preparat
śródmózgowia (barwienie hematoksyliną-eozyną) pacjenta z DLB,
z obecnymi trzema klasycznymi ciałami Lewy’ego. Korowe ciała Lewy’ego
(strzałki) mogą nie ujawnić się przy standardowych wybarwieniach
z powodu znacznego rozrzucenia w korze i braku jasnego halo. Można
je wykryć dopiero po „immunologicznym wybarwieniu” przeciwciałami
przeciw ubikwitynie. Korowe ciała Lewy’ego występują najczęściej
w przedniej części zakrętu obręczy, przedniej części płata czołowego,
skroniowego i wyspy [132]. Inną charakterystyczną cechą neuropatolo-
giczną DLB jest obecność dystroficznych neurytów w sektorach CA2
i CA3 hipokampa [133–135]. (Dzięki uprzejmości Lee Reeda, MD,
Department of Pathology, University of Iowa)

RYCINA 2.54

Kryteria rozpoznania otępienia z ciałami Lewy’ego Kryteria rozpoznania otępienia z ciałami Lewy’ego (DLB, dementia with
Lewy bodies). Przedstawione kryteria pochodzą z retrospektywnej analizy
przypadków. Cechują się one wysoką swoistością (90%), ale ograniczoną
Otępienie oraz
czułością (50–75%), chociaż ich czułość jest większa w ocenie prospek-
Prawdopodobne DLB: 2 z 3 podstawowych objawów (możliwe DLB:
tywnej niż retrospektywnej. Głównym problemem w ocenie retrospek-
1 z 3 objawów)
tywnej jest zdefiniowanie i ilościowe określenie fluktuacji. Otępienie
Fluktuacja zaburzeń poznawczych
z ciałami Lewy’ego najczęściej jest mylone z otępieniem naczyniowym
Parkinsonizm
(VaD, vascular dementia) [136–143].
Halucynacje wzrokowe EEG (electroencephalograph) — elektroencefalografia; LOC (loss of
Objawy dodatkowe consciousness) — utrata przytomności; REM (rapid eye movement) —
Powtarzające się upadki szybkie ruchy gałek ocznych
Omdlenia
Przemijające LOC
Nadwrażliwość na neuroleptyki
Usystematyzowane urojenia
Halucynacje (inne niż wzrokowe)
Inne opublikowane cechy
Zaburzenia zachowania w fazie snu REM
Depresja
Fale wolne w EEG

98 A T L AS C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N Y CH