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Coordinador/Experto
P. Barceló Reverter
Servicio de Nefrología
Fundació Puigvert. Barcelona
Expertos
J. Ara del Rey
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
E. Bergada Barado
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
E. García Cuerpo
Servicio de Urología
Unidad de Litotricia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
A. Torres Ramírez
Servicio de Nefrología
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife
ETIOPATOGENIA
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
Las técnicas más empleadas para el estudio del cálculo son cristalografía óp-
tica, análisis químico, cristalografía por rayos X y espectroscopia infrarroja.
Estas dos últimas ofrecen unos resultados muy fidedignos; pero se aconseja ini-
ciar los estudios con la observación macroscópica o microscópica del cálculo
con una lupa o microscopio, ya que permite identificar los componentes y
forma cristalográfica del cálculo y no obvia el empleo de otros métodos.
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LITIASIS RENAL
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
LITIASIS CÁLCICA
La litiasis cálcica representa más del 80% de todos los casos de litiasis. Bá-
sicamente se clasifica en secundaria a un trastorno sistémico o fármacos e
idiopática (tabla 22.2).
Hipercalciuria idiopática
La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de más de 4 mg/kg
por día para ambos sexos, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas
conocidas de hipercalciuria. Se ha demostrado que una alta proporción de
enfermos con hipercalciuria idiopática presentan osteopenia u osteoporosis.
Por ello, la restricción dietética de calcio puede inducir un balance negativo
de calcio y empeorar la osteopenia.
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LITIASIS RENAL
Hipocitraturia < 250 mg/día (ambos sexos) < 300 mg/día (ambos sexos)
o < 0,17 mg/dl GFR
Hipocitraturia
El citrato urinario disminuye la litogénesis por un mecanismo doble. El esta-
do del equilibrio ácido-base es el principal condicionante de la citraturia; la
hipocitraturia puede ser secundaria a acidosis sistémica como en la acidosis
tubular renal o a fármacos como la acetazolamida o las tiacidas (por acidosis
intracelular tubular). La ingesta excesiva de proteínas también predispone a
la hipocitraturia por la carga ácida que conlleva. Sin embargo, lo más fre-
cuente es que la hipocitraturia sea idiopática.
Estados hiperoxalúricos
La hiperoxaluria es de origen metabólico (hiperoxaluria primaria), intestinal
o dietético. La hiperoxaluria primaria es un trastorno hereditario poco frecuen-
te que debe sospecharse en sujetos con litiasis desde la primera o segunda
décadas de la vida. La hiperoxaluria entérica aparece en enfermos con en-
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
TRATAMIENTO MÉDICO
El primer objetivo del tratamiento de los pacientes con litiasis renal es la pre-
vención de nuevos cálculos. El tratamiento conservador con medidas dietéti-
cas debe iniciarse en todos los casos. La hidratación debe asegurar un volu-
men urinario próximo a los 2 l y se recomienda una ingesta de sodio inferior
a 100 mEq/día. Una ingesta alta en sodio aumenta la excreción urinaria de
calcio, disminuye la concentración de inhibidores de la cristalización como
el citrato y empeora la respuesta hipocalciúrica a las tiacidas. La restricción
de oxalato es útil en todos los pacientes con litiasis de oxalato cálcico y es
esencial en aquellos que estén tomando fosfato sódico de celulosa o con
hiperabsorción intestinal de oxalato (hiperoxaluria entérica). La restricción de
calcio se recomienda en la hipercalciuria absortiva, excepto si existe osteo-
porosis, y en el hiperparatiroidismo primario con hiperabsorción de calcio.
Se recomienda también una reducción moderada de proteínas animales en
los pacientes con hiperuricosuria, hipocitraturia o hipercalciuria.
El tamaño estimado será el volumen hallado en las tres dimensiones del es-
pacio pielocalicial. En la práctica, se calcula de forma aproximada como su-
perficie según la equivalencia que aparece en la tabla 22.6.
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TABLA 22.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Suero
Ca2+ N N N ↑ N N N N N N N N N
P N N N ↓ ↓ N N N N N N N N
PTH N N ↑ ↑ N ↓ ↑ N N N N N N
Orina
Ca/creat* (2 horas) N N ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ N N ↑ N N N
Ca 24 h (restricción) ↑ N ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ N N ↑ N N N
Oxalato N N N N N N ↑ N N N N N N
Ácido úrico N N N N N N ↓ ↑ N N N/↑ N N
Citrato N N N N N N ↓ N ↓ ↓ N N N
pH N N N N N N ↓ N N ↑ N N
Cistina N N N N N N N N N N N ↑ N
Magnesio N N N N N N ↓ N N N N N ↓
Tipo litiasis ca** ca ca ca ca ca ca ca ca ca úrica cis*** ca
* Ca/creat N < 0,11. ** ca: litiasis cálcica. *** cis: litiasis cistínica.
Ca/creat ↑ > 0,11
HCI: hipercalciuria absortiva tipo I; HCII: hipercalciuria absortiva tipo II; HR: hipercalciuria renal;
HPI: hiperparatiroidismo primario; PP: pérdida renal de fosfato; 1,25: exceso primario de 1,25 (OH)2 vitamina D; HE: hiperoxaluria entérica;
NCHU: nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica; HI: hipocitraturia idiopática; ATR: acidosis tubular renal; LU: litiasis úrica; LC: litiasis cistínica;
HM: litiasis cálcica hipomagnesúrica.
LITIASIS RENAL
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
(Continúa)
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LITIASIS RENAL
cm mm2
0-10 0-100
10 a 20 100-260
20 a 30 260-450
30 a 40 450-800
> 40 cm > 800
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
Tipo I. Masa litiásica < 3 cm o < 450 mm2, vía excretora y función renal con-
servada.
Tipo II. Masa litiásica > 3 cm, entre 450 y 800 mm2, sin repercusión sobre vía
excretora. Grosor < 1 cm en P-A.
Tipo III. Cálculo entre 450 y 800 mm2, consistencia dura y masa de predo-
minio piélico que ocupa uno o dos grupos caliciales.
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LITIASIS RENAL
FIGURA 22.1.
Litiasis renal
Evaluación clínica
– Historia clínica
– Radiografía simple aparato urinario
– Urograma y/o ecografía
– Análisis sedimento orina-cultivo
– Otras exploraciones
LTS Tipo I LTS Tipo II LTS Tipo III LTS Tipo IV Litiasis Formas
< 2,6-4,5 cm2 4,5-8 cm2 4,5-8 cm2 Duros T. IVa T. IVb Anomalías Clínicas
Vía normal < 4,5 cm2 Duros Dilatación vías anatómicas especiales
Función normal Monorrenos Alteraciones
congénitas
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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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