FISIOLOGA DE LA COAGULACIN

Introduccin Los organismos disponen de un sistema de seguridad que les permite detener la hemorragia o prdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular, este mecanismo es la HEMOSTASIA O COAGULACIN SANGUNEA. Por otro lado, una vez que se ha producido el cogulo y se ha restaurado el dao vascular, debe existir un mecanismo que destruya el cogulo sanguneo ya inservible, este proceso se denomina FIBRINOLISIS. Ante una lesin la hemostasia se activa para detener la hemorragia. Tiene dos fases: La hemostasia primaria controla la hemorragia mediante vasoconstriccin y activacin plaquetaria y es temporal. Al fenmeno de la formacin de la fibrina se le denomina hemostasia secundaria y su funcin es reforzar el tapn hemosttico. Hemostasia Primaria Fase vascular: En primer lugar, se produce una vasoconstriccin local, para reducir el flujo sanguneo a la zona daada. Es un proceso reflejo de naturaleza simptica, donde adems se liberan sustancias como la serotonina que ayudan a la vasoconstriccin. Sin embargo, la reduccin de la luz vascular aunque sea importante, es insuficiente para por s misma detener la hemorragia. Fase plaquetaria: Como ya se ha comentado, las plaquetas son elementos fundamentales en la coagulacin de la sangre; al daarse el endotelio vascular estas clulas contactan y se adhieren a la superficie vascular alterada, secretan factores agregantes (ADP, tromboxano A2), cambian de forma emitiendo pseudpodos unindose unas con otras para formar, inicialmente, agregados reversibles o primarios, y posteriormente constituir un agregado irreversible o secundario que determinar el llamado tapn plaquetario.

Este tapn, aunque laxo, puede bloquear con xito pequeas roturas vasculares, pero si el dao es mayor se hace necesaria la formacin de un verdadero cogulo sanguneo para detener la hemorragia. Fase de coagulacin: Comprende una serie de reacciones con la intervencin de numerosos componentes de la sangre, los factores de la coagulacin sangunea

Factores de la coagulacin

La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas, se nombran con nmeros romanos y con el sufijo a para indicar que estn activados. Se sintetizan en el hgado, donde la vitamina K es necesaria para la produccin de los factores II, VII, IX y X. Hemostasia Secundaria En el proceso de coagulacin sangunea se distinguen tres etapas: Formacin del activador de protombina. Formacin de trombina. Conversin de fibringeno en fibrina. Formacin del activador de protombina El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimtico formado por el FXa (Factor Stuart-Power), iones Ca2+, fosfolpidos de origen tisular o plaquetario y el FV (Proacelerina). La formacin de este complejo se puede alcanzar por dos vas diferentes aunque estrechamente relacionadas: la va extrnseca en la que el proceso se pone en marcha por un
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dao tisular y la va intrnseca, por el contacto de la sangre con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier manera, la formacin del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del proceso, esto es, la conversin de la protrombina en trombina. Ambos mecanismos o vas deben considerarse como sistemas complementarios y nunca competidores, ya que su existencia garantiza la reparacin de los traumatismos a que estn expuestos los vasos sanguneos.

1.1. Va extrnseca Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), adems tambin intervienen fosfolpidos de origen tisular. El FIII es el cofactor necesario para activar al FVII (Proconvertina), y este FVIIa unido a la tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rpidamente el FX (Factor Stuart-Power) en FXa. Adems, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de retroalimentacin positiva de gran inters. Es una va de tipo explosivo por la rapidez de actuacin. 1.2. Va intrnseca El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de sta con una superficie extraa a la del endotelio del vaso sanguneo, producindose la activacin del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones

enzimticas en cascada que concluyen con la formacin del FXa que con fosfolpidos plaquetarios, Ca2+ y factor V constituyen el activador de protrombina. Se trata de una va ms lenta que la anterior. Este mecanismo se pone en marcha cuando se trabaja con sangre extravasada en el laboratorio. La finalidad de ambas vas es la activacin del factor X, necesaria para la transformacin de protrombina en trombina Formacin de trombina La trombina se forma a partir de la escisin de la molcula de protrombina. La velocidad de la formacin de la trombina es el factor ms importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulacin. La accin del FXa en presencia Ca 2+ pero sin la participacin de otros cofactores es excesivamente lenta, sin embargo la activacin de la protrombina se acelera unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolpidos e iones Ca2+. Para que el FV pueda participar como cofactor en esta reaccin debe ser activado mediante la accin proteoltica limitada de la propia trombina, del FXa o de ambos. La trombina formada puede catalizar la conversin del fibringeno en fibrina en la tercera fase del proceso de coagulacin. Conversin de fibringeno en fibrina El fibringeno es una protena dimrica (340.000 daltons) producida en el hgado. La formacin de la fibrina tiene lugar por la accin enzimtica de la trombina. La trombina libera fragmentos peptdicos pequeos (fibrinopptidos A y B), fase a la que sigue la agregacin de los monmeros de fibrina, el polmero de fibrina as formado es todava soluble y forma una malla, inicialmente poco compacta. Posteriormente, y gracias a la intervencin del FXIII (Factor estabilizador de la fibrina), sta se hace insoluble y la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina en presencia de Ca2+. El FXIIIa cumple una doble funcin la de estabilizacin del cogulo de fibrina y la de proteccin del mismo al impedir la fibrinolisis excesiva.

FIBRINOLISIS
Es el proceso lento que se encarga de la disolucin enzimtica del cogulo, eliminando los depsitos de fibrina y restableciendo la circulacin del vaso una vez que el cogulo ha cumplido su funcin. El equilibrio entra la formacin de fibrina y su destruccin, contribuye a limitar la formacin del cogulo a la zona lesionada. La enzima responsable de la fibrinlisis es la plasmina, una enzima proteoltica que degrada fibrina, fibringeno y los factores V y VIII. El precursor inactivo de la plasmina es el plasmingeno, que es activado por la accin del factor XII, (y otros factores del sistema de contacto), de la trombina y de activadores tisulares sintetizados en las clulas del endotelio. Hay que tener en cuenta que al iniciarse la coagulacin se inicia simultneamente la fibrinlisis y que en ambos procesos van parejos la activacin de factores y sus correspondientes inhibidores. Este complejo sistema permite una respuesta precisa, limitando el proceso de coagulacin al lugar y al momento adecuado.

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http://tratado.uninet.edu/c060502.html

http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/hematologia.htm