CONCEPTOS BASICOS DE LA FARMACOLOGIA

1. Definir la farmacologa. R. Estudio de las sustancias que interactan con los sistemas vivos travs de procesos bioqumicos, sobre todo mediante la unin con molculas reguladoras y activadoras o por la inhibicin de procesos corporales normales. 2. Definir frmaco, medicamento y placebo. R. Frmaco. Es toda sustancia qumica capaz de interactuar con un organismo vivo se usa con fines teraputicos. Medicamento .son formas farmacuticas que contienen frmacos o drogas que se administran con fines profilcticos, diagnsticos y teraputicos. Placebo. Sustancia qumica generalmente inherte, que produce efectos psicolgicos. 3. Definir los trminos Farmacognosia, farmacodinamia, farmacocintica, farmacotecnia. Farmacotoxicologia. R.Farmacognocia. Es la que estudia el origen, caracteres, estructuras anatmicas y composicin qumica de las drogas naturales del reino animal y vegetal y de sus constituyentes, todo lo cual asegura su identificacin. Farmacodinamia. Es el estudio de la accin de las drogas sobre los organismos vivos, animales y humanos y constituye la parte ms importante de la farmacologa, ya que el conocimiento de la accin farmacolgica, ya que el conocimiento de la accin farmacolgica es esencial para su aplicacin en el tratamiento o prevencin de las enfermedades. Farmacocintica. Estudia la absorcin, distribucin, biotransformacin, y excrecin. Este trmino es esencial para su adecuada administracin de las drogas y su desconocimiento puede llevar a una carencia de beneficio para el paciente y a una produccin de dao. Farmacotecnia. Rama de farmacologa, se ocupa de la sntesis, manufactura, preparacin y expendio de drogas. Su ejercicio se encuentra regido por leyes especficas. Farmacotoxicologa. Es una rama de la farmacologa que trata de los efectos indeseables de las sustancias qumicas sobre los sistemas vivos, desde clulas individuales hasta seres humanos o ecosistemas complejos, tambin estudia a las sustancias que por sus propiedades qumicas es capaz de destruir a la vida o daar a la salud, sea una sustancia que puede producir manifestaciones o reacciones perjudiciales, adversas o nocivas.

4. Definir los trminos. Etnofarmacologa, farmacometria, cronofarmacologa, farmacoepidemiologa. R. Etnofarmacologa.-Es el estudio cientfico de los usos tradicionales, de plantas y otros organismos con fines mdicos, la etnofarmacologa es una especializacin dentro la etnobiologa que es un campo interdisciplinario de la investigacin que llevado acab por personas capacitadas en antropologa cultural, la biologa, y medicina Farmacometria.-es una rama de la farmacologa se refiere como la ciencia de desarrolla y aplicar mtodos estadsticos y matemticos para caracterizar, comprender y predecir la farmacometria, farmacodinamia, y la actuacin en cuanto a los resultados que pueden ser observados como biomarcadores de una determinado frmaco la farmacologa utiliza modelos basados en la farmacologa, fisiologa y fisiopatologa para realizar anlisis cuantitativa de las interacciones entre los frmacos y los pacientes. Este campo implica los conocimientos de la farmacocintica, farmacodinamia y el conocimiento del curso de las enfermedades dentro de las poblaciones y su variabilidad. Cronofarmacologa.-Es el estudio de las variaciones de accin de un medicamento en funcin del momento del ciclo biolgico del individuo al que se administra. La principal aplicacin es la cronoterapia que estudia el momento ms correcto de la administracin de un medicamento teniendo en cuenta su eficacia y sus efectos adversos. Farmacoepidemiologa.- Ciencia que estudia el impacto de los frmacos en poblaciones humanas utilizando para ello el mtodo epidemiolgico.

INTRODUCCION 1. Frmaco. Sustancia qumica que sirve para. Prevenir (vacunas o frmacos utilizados en la profilaxis. Aliviar (analgsicos o antiespasmdicos). Curar (antibiticos). Diagnosticar una enfermedad, o modificar procesos fisiolgicos (anticonceptivos).

2. Diferenciar frmaco de medicamento (Medicamento es el frmaco ms otra sustancia). R. Frmaco. Agentes farmacolgicos que puede utilizarse para curacin, mitigacin, tratamiento o prevencin de las enfermedades del hombre u otros animales Medicamento. Droga o frmaco, desde el punto de vista mdico es toda sustancia que puede utilizarse, para la curacin, mitigacin, tratamiento o prevencin de enfermedades del hombre u otros animales. 3. Definir las diferentes ramas de farmacologa. Farmacognosia. Estudia el origen, caracteres, estructura anatmica y composicin qumica de las drogas naturales del reino vegetal y animal, y de sus constituyentes todo lo cual asegura su identificacin. Farmacodinamia. Es el estudio de la accin de las drogas sobre los organismos vivos, animales y humanos, y constituye de la parte ms importante de la farmacologa ya que el conocimiento de la accin farmacolgica es esencial para su aplicacin en el tratamiento o prevencin de las enfermedades. Farmacocintica. Estudia la adsorcin, distribucin, biotransformacin y excrecin. Farmacotecnia. Se ocupa de la preparacin de las drogas para su administracin. Teraputica. Es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios para el tratamiento de las enfermedades. Farmacologa clnica. Estudia las acciones y los efectos de los frmacos en el hombre sano y enfermo y se encarga del uso racional de los frmacos. Farmacologa pura. Comprende el estudio de las acciones de las sustancias sobre los seres vivos, sin discriminacin entre las que puedan tener utilidades teraputicas o no. Farmacologa aplicada. Se ocupa solamente de las drogas de posible empleo teraputico y adapta los conocimientos suministrados por la farmacologa pura para el tratamiento y prevencin de las enfermedades humanas. Farmacoepidemiologa. Estudia el impacto de los frmacos en una poblacin.

FARMACOCINETICA ABSORCION
Absorcin 1. Citar los cuatro procesos de la farmacocintica R.-Procesos de absorcin penetracin en el organismo -Distribucin, biotransformacin o destino -Transformacin metablica -Excrecin salida del organismo delas drogas 2. Definir absorcin. R.-Se denomina absorcin el pasaje de una sustancia desde el exterior del organismo hacia el interior de la circulacin. La va de absorcin es el lugar de penetracin de las drogas, en cambio la va de administracin es el lugar por donde se los suministra. 3. Explicar el pasaje de los frmacos por las membranas biolgicas . R.- El pasaje (o transferencia) de los frmacos a travs de membranas biolgicas puede efectuarse por diferentes mecanismos, siendo los ms relevantes: difusin simple, difusin facilitada, transporte de pares inicos, transporte sodio dependiente, transporte activo, ultrafiltracin y endocitosis. El mecanismo ms usual por el que los frmacos atraviesan la membrana celular es la disolucin en su componente lipoideo. La estructura de la membrana se interrumpe, adems, por la presencia de poros hidrfilos que permiten el paso o filtracin de sustancias polares. Estos poros constituyen vas de fcil acceso para que iones y otras molculas pequeas atraviesen la membrana. Las molculas que por su lipofilia son capaces de disolverse en la membrana celular, y las que por su tamao pueden pasar por los poros, atraviesan la membrana por procesos pasivos que siguen las leyes fsicas. Estos procesos no requieren energa, no son selectivos ni saturables y no se inhiben por otras sustancias.

Las molculas polares de tamao medio atraviesan, sin embargo, la membrana celular gracias a la existencia de protenas o sistemas transportadores, que fijan la molcula y la transfieren de un lado al otro. Si el transporte se realiza a favor del gradiente electroqumico y no requiere energa, se habla de proceso de difusin facilitada, pero cuando el paso se realiza contra gradiente, existe adems un requerimiento energtico que convierte el proceso en un transporte activo. Las molculas de gran tamao requieren que se pongan en marcha procesos de endocitosis y exocitosis para poder atravesar las membranas. Existen, por ltimo, otros procedimientos por los que algunas sustancias pueden atravesar las membranas biolgicas. Entre ellos figuran la utilizacin de ionforos y la utilizacin de liposomas

4. Describir los mecanismos de absorcin. R.-las membranas corporales o barreras que la droga tiene que atravesar para actuar estn representadas por el epitelio gastrointestinal, cutneo, respiratorio, el endotelio capilar y la membrana celular o plasmtica, barrera principal. Las sustancias se absorben generalmente en el estado de solucin y en el estado gaseoso por la va pulmonar, los mecanismos que rigen dicho pasaje son de dos tipos el trasporte pasivo sin gasto de energa y el transporte activo con gasto de energa. Transporte pasivo.-Es el movimiento de sustancias atreves de membranas, siguiendo las leyes fsicas por diferencias o gradientes de concentracin, potencial elctrico, presin hidrosttica gaseosa u osmtica en el sentido de mayor o menor cuesta abajo y sin gasto de energa los procesos implicados son los de difusin y filtracin. 1.-Difucion simple.-es el paso de una sustancia por una membrana por diferencia de presin osmtica, para los slidos y presin parcial de los gases para los gases. En un medio acido, los cidos dbiles estn poco ionizados y se absorben ms fcilmente. En medio alcalino las bases dbiles estn poco ionizadas y se absorben fcilmente. 2.-Difucion facilitada.-se realiza por medio de transportadores, se absorbe la glucosa presenta los fenmenos de saturacin y competencia. 3.-Filtracion.-Pasaje de una solucin debido a un gradiente de presin hidrosttica. Se realiza por los poros de la membrana. Transporte activo.-Es el pasaje de sustancias a travs de una membrana en contra de un gradiente de concentracin o de potencial elctrico cuesta arriba que requiere un gasto de energa El transporte activo, directamente ligado a

hidrlisis del ATP, es un mecanismo utilizado solamente por algunos frmacos (sodio, litio). 1.- Transporte activo primario.- Usa la energa del ATP directamente en el proceso de transporte mediante la accin de una ATP-asa que rompe el enlace del grupo fosfato terminal del ATP. La figura 4 (parte superior) ilustra este proceso. La bomba de Na+/K+ es responsable de establecer y mantener las gradientes de concentraciones de iones sodio y potasio que existen a travs de la membrana de las clulas. Otros ejemplos de transporte activo primario son la Ca 2+-ATPasa de la membrana celular externa (responsable de transportar calcio fuera de la clula) y, la Ca2+-ATPasa del retculo sarcoplsmico de las clulas musculares (transporta calcio desde el citoplasma al retculo sarcoplsmico). 2.- Transporte activo secundario.- Usa la energa de una gradiente de concentracin previamente establecida por un proceso de transporte activo primario (figura 4, parte inferior). Por tanto, el transporte activo secundario usa indirectamente la energa derivada de la hidrlisis del ATP. El intercambio de Na+/Ca2+ a travs de la membrana celular es un ejemplo, como lo es el transporte de azcares y aminocidos. Los frmacos pueden utilizar este sistema de transporte activo al ser capaces de unirse al sitio de ligamen del transportador. 5. Clasificar las vas de absorcin y diferenciar de las vas de administracin. Estas dependern de la va de administracin a aplicarse Va oral:. Normalmente pasan por difusin pasiva. Otros factores que influyen en la absorcin del frmaco pueden ser: - los alimentos, que disminuyen la absorcin del frmaco. - la resistencia del frmaco al pH del estmago. Si las molculas del frmaco se destruyen se administra por otra va o se recubre con una cubierta entrica. - efecto de primer paso: el frmaco en el tubo digestivo antes de pasar a la circulacin sistmica. Las venas del tubo digestivo llegan al hgado por vena porta, metabolizndose all ciertas sustancias en determinadas proporciones, pasando despus a la circulacin sistmica. Algunas sufren una metabolizacin importante. Toda sustancia absorbida en el tubo digestivo, antes de pasar a la circulacin sistmica, pasa por el sistema porta (hgado); puede ocurrir que pase y ya est, que sufran una pequea metabolizacin o una gran metabolizacin. Esta gran metabolizacin importante que lleva a la inactivacin del frmaco en el hgado tras su absorcin en el tubo digestivo se llama primer paso heptico. Luego stos frmacos no se deben dar por va oral. Va sublingual: aquella en la que la absorcin del frmaco se produce

mediante la mucosa sublingual. En general la mucosa bucal es apta para la absorcin de frmacos. Esta mucosa se utiliza cuando se quiere evitar el primer paso heptico, por tanto esta va es utilizada para suprimir dicho paso. Las venas sublinguales no drenan al sistema porta, drenan al sistema yugular. Esta va es ms rpida que la oral. Va rectal: el frmaco se absorbe en la mucosa rectal. Es errtica, ya que los frmacos se absorben mal y de forma irregular. Tambin suprime el primer paso heptico (en funcin de que la absorcin se realice por la hemorroidal superior o inferior). Asimismo evita las sustancias irritantes y mal sabor por va oral y problemas de deglucin. Las formas lquidas se van a absorber mejor que las slidas. Va intravenosa: administracin de frmacos mediante la corriente sangunea. Es muy rpida; por eso es la va de eleccin en las urgencias. Permite administrar grandes cantidades de lquido y obtener concentraciones plasmticas altas y precisas. Los problemas son los siguientes: requiere un instrumental, esterilizacin, no todo el mundo est preparado para tomar un frmaco por esta va, aumenta los efectos indeseables, posibilidad de infecciones, posibilidad de embolias vasculares y cuadros alrgicos. Va intramuscular: normalmente el msculo va a estar muy bien vascularizado, por eso va a permitir una gran absorcin. Es muy rpida (ms que la oral). Se utiliza porque no se puede absorber por la mucosa. Los problemas que conlleva esta va son los siguientes: va a requerir un intrumental estril, la tcnica es dolorosa, pueden producirse lesiones e infecciones. Adems aqu siempre existe el riesgo de administracin intravenosa errnea. Va subcutnea: inyeccin de un frmaco por debajo de la piel; no llega al msculo. Es bastante empleada. No se puede administrar en grandes cantidades, pueden aparecer infecciones, es dolorosa dependiendo de la cantidad, la absorcin es menos precisa y muy lenta (por ser una vasoconstriccin, el tiempo de absorcin es mayor), tiene riesgo de administracin intravenosa errnea. Va cutnea: a travs de la piel. Es difcil atravesar, por las capas de piel. Normalmente hay que disolver la sustancia para facilitar su paso. Esto hace que la va cutnea quede para el tratamiento de patologa superficial. Es una forma de administrar frmacos de forma sistmica o general. Hay que tener cuidado porque est aumentada la absorcin por sta va: ej. en los nios la piel es fina, en caso de heridas, quemaduras; es decir, aqu se est tratando la piel pero cuando existe herida puede pasar la sustancia al interior y producir un efecto devastador. Va inhalatoria: paso de frmacos por la mucosa alveolar. Tienen que ser normalmente gases. Por aqu se administran las anestesias generales. Esto se utiliza para patologa respiratoria.

Otras vas intratecal y epidural: es una va de administracin directa. intraarterial: en arterias. intracardiaca: en caso de paro cardiaco. uretral, vaginal: patologas localizadas, infecciones vaginales o uretrales. conjuntival: tratamiento de patologas oculares. intraperitoneal: no se utiliza en el ser humano. intranasal: por la mucosa nasal. intraarticular: directamente en lquido sinovial. Diferencia entre vas de administracin y vas de absorcin.- Se entiende por va de administracin de un frmaco al camino que se elige para hacer llegar ese frmaco hasta su punto final de destino: la diana celular. Dicho de otra forma, la forma elegida de incorporar un frmaco al organismo. En cambio la absorcin significa atravesar algn tipo de barrera, diferente segn la va de administracin usada, pero que en ltimo trmino se puede reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la interaccin de la molcula con una membrana biolgica, donde las caractersticas fisicoqumicas, tanto del frmaco como de la membrana, determinarn el resultado del proceso. 6. Describir la absorcin por vas indirectas y directas. Sin duda, las vas de administracin influyen directamente en la absorcin de frmacos y en consecuencia en la accin y efecto farmacolgico. De hecho la va intravenosa e intraarterial son vas donde se evita la absorcin porque los frmacos se depositan directamente en el torrente sanguneo para ser distribuidos. As tenemos que hay vas de administracin inmediatas y mediatas, esto esta en funcin del tiempo que tarda el frmaco en ejercer su accin y en consecuencia su efecto Vas de administracin inmediatas: Intravenosa Intraarterial Inhalatoria Intratecal Intramuscular Vas de administracin mediatas Digestivas (mucosa oral, gstrica, intestinal, anorrectal) Drmicas (tpica, subcutnea, intradrmica) Genitourinarias Mucosa conjuntival Las diferentes vas ofrecen ventajas y desventajas sobre otras, es necesario considerar las condiciones y necesidades de los pacientes, la naturaleza de la

enfermedad y las caractersticas del los frmacos para seleccionar la mejor va de administracin y esta seleccin redundar en el mayor beneficio para los pacientes. 8. Describir la cintica de primer orden y de orden 0. 1. Cinetica de orden cero, es cuando la velocidad de la reaccion, es independiente de la concentracion de las sustacias reaccionantes, y esto depende del poder cero del reaccionante y por lo tanto se considera una reaccion de orden cero. Un ejemplo seria, si una droga es consumida en la reaccion y se degrada, mas drogas van en solucion hasta hacer un solido, pues no hay sustancia reaccionante, ya se degrado. 2. CINETICA DE PRIMER ORDEN: ES cuando la reaccion depende de la concentracion de un solo reactante, que se descompone en uno o mas productos la velocidad de reaccion es directamente proporcional a la concentracion de la droga. 9. Describir la semivida de absorcin. La semivida de absorcin (t1/2a) es el tiempo que tarda en reducirse a la mitad el nmero de molculas que quedan por absorberse y es la inversa de la constante de absorcin: t1/2a = 0,693/Ka Por lo tanto, cuanto ms rpida sea la absorcin de un frmaco, mayor ser su constante de absorcin y menor su semivida de absorcin. INTRODUCCION 1. Explicar la importancia de la farmacocintica. 2. Describir la composicin de las membranas celulares. 3. Diferenciar las vas de absorcin de las vas de administracin. 4. Explicar La importancia de la biodisponibilidad y bioequivalencia, explicar la cintica de absorcin. Cintica de primer orden y orden 0.

FARMACOCINETICA DISTRIBUCION
1. Determinar la importancia de la concentracin plasmtica libre. 2. Explicar la concentracin efectiva mnima (CEM). 3. Explicar la concentracin toxica mnima (CTM) y margen de seguridad. 4. Explicar la semivida de los frmacos. 5. Describir la importancia de los frmacos unidos a las protenas. La eficacia de un frmaco puede ser afectada por el grado de unin a las protenas dentro del plasma sanguneo. La mnima parte unida de un frmaco puede atravesar de manera eficiente las membranas celulares o difundirse. Las protenas comunes a las cuales se une un frmaco son la albmina serosa humana, las lipoprotenas, glicoprotenas , y a las globulinas. Un frmaco en la sangre existe en dos formas ligado o suelto. Dependiendo de la afinidad especfica del medicamento con el plasma, una proporcin del mismo puede unirse a las protenas del plasma y el resto quedar libre, si la interaccin molecular protenica es reversible, entonces existir un equilibrio qumico entre los estados libre y ligado, tal: Protena + frmaco Complejo Frmaco-Protena Notablemente, es la fraccin libre la que exhibe los efectos farmacolgicos. Es tambin la proporcin libre la que puede ser metabolizada o excretada. Por ejemplo la fraccin lmite del anticoagulante warfarina es un 99%. Esto significa que la cantidad de Warfarina en la sangre un 99% est unida a las protenas del plasma. El remanente 1% es la cantidad activa y que puede ser excretada. La unin protenica puede influir en la vida media de eliminacin en el cuerpo. La proporcin ligada puede actuar como un depsito o reserva del frmaco que es liberado lentamente como proporcin libre. Mientras que la parte libre es metabolizada o excretada del cuerpo, la proporcin ligada sera liberada a fin de mantener el equilibrio. Dado que la albmina es ligeramente bsica, los frmacos cidos o neutrales se unirn primariamente a ella. Si la albmina se satura , entonces los frmacos se unirn a las lipoprotenas. Los frmacos de perfil bsico se unirn

a la cida alfa-1 glicoprotena cida. Esto es relevante ya que diversas condiciones mdicas pueden afectar los niveles de albumina, alfa-1 glicoprotena cida y lipoprotenas. 6. Definir el volumen aparente de distribucin. El volumen de distribucin (VD), tambin conocido como volumen de distribucin aparente (VDA), es un trmino farmacolgico usado para cuantificar la distribucin de un medicamento en todo el cuerpo posterior a la administracin va oral o parenteral. Se define como el volumen en el cual la cantidad administrada de frmaco necesitara estar uniformemente distribuida para que en todos los rganos o compartimentos haya una concentracin de ste igual a la que hay en el plasma sanguneo. El volumen de distribucin puede verse incrementado en insuficiencia renal (debido a retencin de lquidos) o en insuficiencia heptica (debido a alteraciones en el fluido corporal o en la unin a protenas plasmticas). Por el contrario, puede ser disminuido por un estado de deshidratacin. 7. Explicar el paso de los frmacos al S.N.C. y la placenta. Paso de frmacos al sistema nerviosos central.- La barrera hematoenceflica es la principal barrera para el transporte de medicamentos en el cerebro, que acta tambin como una barrera inmunolgica y metablica. Las clulas endoteliales de la barrera hematoenceflica estn conectadas a un complejo de uniones mediante la interaccin de protenas transmembranales que sobresalen del interior hacia el exterior, formando una conexin entre las clulas endoteliales. El transporte de sustancias al cerebro depende de los mecanismos de transporte presentes en la barrera y la difusin de estos compuestos depende tambin de las caractersticas fisicoqumicas de la molcula. Algunas enfermedades alteran la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y, por lo tanto, el paso de los medicamentos. Se han investigado diferentes estrategias como mtodos para la administracin de medicamentos. La barrera hematoenceflica (BHE) es una barrera de transporte estructural y bioqumica, altamente especializada, que consta de vasos formados por clulas endoteliales, conectadas por uniones estrechas y rodeadas por los pies de los astrocitos. La BHE impide el paso de ciertas sustancias al intersticio cerebral con criterio selectivo. Muchos frmacos son tiles en el tratamiento de trastornos sistmicos pero resultan ineficaces con respecto a trastornos similares del sistema nervioso central (SNC), debido a su incapacidad para cruzar la barrera: los neuropptidos, las protenas y los antineoplsicos son

ejemplos importantes de agentes teraputicos que tienen dificultad para traspasar esta barrera. Paso de los frmacos a placenta.- Con pocas excepciones, los frmacos ingeridos por las mujeres embarazadas pueden atravesar la placenta y alcanzar al feto. Estos frmacos pueden ser potencialmente dainos para el feto desde el punto de vista de sus efectos farmacolgicos, efectos colaterales o complicaciones. Por ejemplo, se han observado efectos de abstinencia en infantes en los que la madre usaba narcticos o sedantes durante el embarazo. La hipertensin pulmonar se observa en lactantes en los cuales la madre utiliz AINES. Varios son los frmacos utilizados en todo el embarazo por ejemplo anticonvulsivos o frmacos utilizados en el trabajo de parto como son tocolticos o corticosteroides para la maduracin pulmonar en el pretrmino. 8. Explicar la cintica de distribucin. Cintica de distribucin Compartimientos farmacocinticos El organismo humano est formado por mltiples compartimientos reales y ficticios.. Desde un punto de vista cinticosuelen considerarse tres compartimientos, atendiendo a la velocidad con que elfrmaco los ocupa y abandona: a) El compartimiento central .- Incluye el agua plasmtica, intersticial eintracelular fcilmente accesible; es decir, la de los tejidos bien irrigados, comocorazn, pulmn, hgado, rin, glndulas endocrinas y SNC (si el frmacoatraviesa bien la BHE). b) El compartimiento perifrico superficial.Est formado por el aguaintracelular poco accesible; es decir, la de los tejidos menos irrigados, comopiel, grasa, msculo o mdula sea, as como los depsitos celulares(protenas y lpidos) a los que los frmacos se unen laxamente. c) El compartimiento perifrico profundo.Incluye los depsitos tisulares alos que el frmaco se une ms fuertemente y de los que, por tanto, se liberacon mayor lentitud.La distribucin de un frmaco se considera monocompartimental cuandose distribuye rpida y uniformemente por todo el organismo, es decir, cuando elorganismo se comporta como un nico compartimiento central. En el modelo dedistribucin bicompartimental, los frmacos administrados por va intravenosadifunden con rapidez al compartimiento central y con ms lentitud alcompartimiento perifrico. Los frmacos con distribucin tricompartimental sefijan fuertemente a determinados tejidos en los que se acumulan y de los quese liberan con lentitud. La mayor parte de los frmacos se adaptan a un modelobicompartimental, pero en algunos la distribucin a los tejidos es tan pequeaque slo se aprecia por va intravenosa y no por va oral, por lo que suelentratarse cinticamente, como si fueran monocompartimentales (p. ej.,aminoglucsidos o teofilina).

INTRODUCCION 1. Explicar la importancia de la distribucin 2. Describir la CEM, CMT y margen de seguridad. 3. Determinar la importancia de la semivida de los frmacos. 4. Explicar el paso de los frmacos por SNC y placenta.

FARMACOCINETICA BIOTRANSFORMACION

1. Explicar la importancia de la biotransformacin. R.-La importancia de biotransformacin, por que determina en gran medida los parmetros farmacocinticas de vida media biolgica de eliminacin que se define como el tiempo que transcurre para que las concentraciones plasmticas de un frmaco disminuyan a la mitad, Biotransformacin o metabolismo de frmacos se refiere al conjunto de reacciones qumicas de tipo enzimtico y no enzimtico, por medio de las cuales los tejidos modifican la estructura qumica de los frmacos , y dichas modificaciones dan lugar a metabolitos ms

polares que el producto original, por lo tanto ms solubles en agua y ms fciles de eliminar por la orina 2. Nombrar los procesos de fase I Y II

R.-FASE I, A. oxidacion ( 1.- sistema microsomal heptico( citocromo p450), oxidacion aliftica, oxidacion aromatica, N,O Y S-sesalquilaciones, Desaminacion oxidativa, N-hidroxilacion, desulfuracin y desalogenacion. 2.- mecanismos no microsomales. Oxidacion del alcohol, Desaminacion oxidativa, oxidacion anafilactica). B. Reduccin ( azoreduccion y nitroreduccion). C. Hidrolisis ( desenterificacion, desamidacion y peptdicas). FASE II. Conjugacin con cido glucoronico, conjugacin con cido actico, conjugacin con sulfato, conjugacin con aminocidos y conjugacin con metilo.

3. Describir los procesos de fase I. R.- FASE I oxidacin. los citocromos P- 450 constituyen una familia de isoformas de hemoproteinas enzimticos que catalizan el metabolismo oxidativo de muchas sustancias, incluidos los frmacos, solo pocos miembros de tres familias de citocromos P-450 (CYP1, CYP2 Y CYP3) SE han identificado como importantes en el metabolismo de una amplia variedad de frmacos. Las reacciones oxidativas suelen conducir a la inactivacin del frmaco, pero el metabolito resultante puede ser farmacolgicamente activo. Reduccin .esta va es utilizada por el sulindato un profarmaco que experimenta una reduccin del grupo sulfoxido para producir sulfuro de sulindaco, que es un metabolito activo e inhibidor de la ciclooxigenasa. Otro ejemplo la prednisona se administra como profarmaco y experimenta reduccin de la cetona para producir el glucocorticosteroide activo prednisolona. Hidrolisis. Puede tener lugar debido a la inestabilidad de los grupos sustituyentes de la molcula de frmaco ejemplo el cido acetil saliclico se hidroliza en presencia de la humedad. Algunos agentes teraputicos

se administran como profarmaco, los cuales son hidrolizados tras la digestin. 4. Describir los procesos de fase II R.-la conjugacin implica fijacin, mediada por enzimas de las porciones activadas del frmaco o metabolito originado en el metabolismo de fase II. otras reacciones de conjugacin se producen menos frecuentemente con sustituyentes como glicina, grupos metilo y los azucares glucosa y ribosa 5. Determinar los procesos microsomales y no microsomales. 6. Factores que influyen en el metabolismo de los frmacos. R.- existen numerosos factores fisiolgicos como la edad, genero, estado nutricional, raza, especie, aspecto gentico, factores farmacolgicos y los aspectos patolgicos, como la insuficiencia heptica, que influyen de manera significativa en la biotransformacin de medicamentos. 7. Depuracin metablica. R.INTRODUCCION 1. Explicar los procesos de oxidacin, reduccin e hidrolisis (primera fase) 2. Explicar los procesos de conjugacin (segunda fase) 3. Procesos microsomales de conjugacin y no microsomales Oxidacin. hidroxilacin desalquilacin. Desaminacion oxidativa. N oxidacin y N hidroxilacin Reduccin. desalogenacin reductora, nitrorreduccin Azoreduccin.

Sulfoxidacin Epoxidacin Desulfuracin Deshalogenacion

Hidrolisis. Esteres y amidas Glucsidos Pptidos

Conjugacin Glucoroconjugacin Acilacin Sulfoconjugacin Aminocidos Metilacin Glucosidacin

FARMACOCINETICA EXCRECION

1. Definir excrecin. R.-.es otro de los mecanismos que contribuyen a la terminacin del efecto farmacolgico. Proporcionalmente, la mayor parte de la excrecin y de la eliminacin de medicamentos como tales o como sus metabolitos.

2. Citar las vas de excrecin y determinar su importancia. R.- los frmacos pueden ser excretados por varias vas entre ellas la va renal (filtracin glomerular, secrecin tubular renal. La importancia que tiene el PH urinario En condiciones normales, el PH urinario va desde 5 hasta 8 dado que las clulas tubulares son menos permeables a las formas ionizadas de los electrolitos dbiles, cuando la orina tubular es acida predomina la fraccin ionizada de los frmacos bsicos y se favorece su eliminacin, en contraste si la orina tubular se torna ms alcalina predomina la forma ionizada de los frmacos cidos dbiles y estos se excretan con mayor facilidad. El tracto gastro intestinal (bilis y heces) la excrecin por esta va es por mecanismos de transporte activo para aniones y cationes, de la bilis hacia el intestino como ocurre con frmacos conjugados con cido glucoronico sulfato, glicina o glutatin. Dichas sustancias pueden ser eliminados por las heces o bien, estar sujetas a un proceso de reabsorcin intestinal y regresan a la circulacin general hasta que sean secretados por el rin.

La va pulmonar (aire aspirado) la excrecin por esta va permite tambin la monitorizacin de la concentracin al final de la espiracin en el aire exhalado durante la anestesia. La leche materna y. El PH de la leche materna es 7, los frmacos bsicos pasan ms a la leche materna que a la sangre los frmacos cidos pasan ms a la sangre Tener cuidado cuando la madre ingiere frmacos luego dar a lactar produce idiosincrasia y toxicidad. Las excreciones en la orina y las heces son las vas ms importantes para la eliminacin de los frmacos Excrecin por la saliva. Para algunos frmacos como el caso de calcio, cafena donde indica que la concentracin del frmaco es igual tanto en saliva como en la sangre y por lo tanto sirven para tomar datos farmacocinticas sobre la eliminacin del frmaco.

3. Explicar los mecanismos de excrecin renal

4. Describir los factores que influyen en la excrecin renal . R.- La edad sobre la funcin renal, tanto el mecanismo de filtracin glomerular como el de secrecin tubular no estn completamente desarrollados en el recin nacido con relacin al adulto y del adulto va disminuyendo paulatinamente, aspectos que se deben considerar al momento de la prescripcin de medicamento. 5. Describir los procesos de excrecin pulmonar y colnica

6. Explicar la importancia de la excrecin del frmaco por la leche La importancia de esta va reside en la repercusin que pueda tener el Frmaco al pasar de la leche materna al lactante. Si hubiera alguna alteracin en esta va, no tiene importancia en lo que concierne a la eliminacin global del medicamento. El Frmaco se elimina por difusin pasiva y lo hacen con ms facilidad los Frmaco con pK alcalinos, ya que la leche es de pH cido, Frmaco liposolubles y con una baja unin a protenas plasmticas. 7. Definir semivida de eliminacin y alteracin renal de los frmacos Introduccin.Explicar la filtracin glomerular y reabsorcin tubular y secrecin tubular

Explicar la importancia de la particin sangre sobre aire en la excrecin pulmonar Determinar la importancia de la excrecin por leche materna

FARMACODINAMIA

1. Definir mecanismo de accin. R. Es la interaccin molecular entre el frmaco u la clula, la estructura celular est representada por macromolculas denominadas receptores. La accin de una droga a la modificacin que produce de las funciones del organismo, en el sentido de aumento o disminucin de las mismas, las drogas nunca crean funciones nuevas (una droga no puede provocar la contraccin de una clula nerviosa ni que una clula cardiaca produzca secrecin) ni alteran las caractersticas del sistema sobre el que acta, solamente las modifican. 2. Explicar naturaleza de los receptores. R. Casi todos los receptores son protenas, tal vez porque la estructura de los poli pptidos permiten la diversidad necesaria y especificidad de la forma y carga elctrica. La estructura de los receptores es muy variable y puede identificarse de muchas maneras, por lo general, la unin de os frmacos hiticos, por consiguiente, los receptores se descubrieron en fechas ms recientes que los frmacos que se unen a ellos. Sin embargo los avances en la biologa molecular y la identificacin de la secuencia en el genoma ya empezaron a intervenir este orden. Los receptores determinan en gran medida las relaciones cuantitativas entre la dosis y la concentracin del frmaco y los efectos farmacolgicos .La afinidad del receptor para la unin con un frmaco determina la concentracin requerida de un compuesto para formar una cantidad significativa de complejos frmacos receptor y el nmero total de receptores podra limitar el efecto mximo que puede tener un frmaco. 3. Clasificar los receptores 1.- Receptores directamente acoplados a canales inicos.- La accin del frmaco con el receptor va a producir una accin directa de abrir o cerrar dicho canal con su concomitante efecto en el potencial de membrana celular. En este grupo ternemos. -Receptores nicotnicos -Receptores de GABA tipo A -Receptores para acido glutmico (NMDA) -Receptor de la glicina

-Receptor de glutamato -Receptor de aspartato 2.- Receptores acoplados a protenas G reguladora -Receptores adrenrgicos beta 1,2,3 -Receptores de substancia K -Receptores de dopamina D-2 3.-Receptores catalticos que funcionan como proteinoquinasas.van actuar como enzimas de accin directa que catalizan reacciones de fosforilacion o generacin de segundos mensajeros. Dentro de este grupo tenemos. -Receptores de la insulina -Receptores del factor de crecimiento epidermal -Receptores de ciertas linfoquinas. 4.-Receptores que regulan la transcripcin del ADN.-La realizan por la interaccin con receptores nucleares dentro este grupo tenemos. -Receptores de hormonas esteroidales -Receptores de hormona tiroidea -Receptores de vitamina D -Receptores de retinoides

4. Describir la accin especfica e inespecfica de los frmacos. -Accin especfica.-La mayora de las drogas activas y potentes que actan a pequeas dosis, como la adrenalina, atropina y ouabaina, dan lugar a las curvas dosis-respuesta, sobre todo las referentes a respuestas graduales. Se acepta que en estos casos su accin farmacolgica se debe a la presencia de grupos qumicos especiales que les permiten combinarse con los receptores celulares tambin especiales, se dice entonces que dichas drogas son de accin especfica, y esta accin farmacolgica es propia para cada una de ellas o para cada grupo de frmacos que poseen los mismos radicales qumicos.

-Accin no especifica.- Existen drogas de diferente estructura qumica con acciones de diferente estructura qumica con acciones farmacolgicas similares entre si y curva dosis-respuesta diferentes de las estudiadas anteriormente, en cuyo caso se acepta que dichos efectos no se deben a la presencia de grupos qumicos especiales ni de receptores, sino que se trata ms bien de un mecanismo fsico que de uno qumico, se dice entonces que estas droga s son de accin no especifica. 5. Definir accin y efecto farmacolgico R.-Accin.-Se denomina accin de una droga a la modificacin que produce de las funciones del organismo, en el sentido de aumento o disminucin de las mismas, las drogas nunca crean funciones nuevas (una droga no puede provocar la contraccin de una clula nerviosa ni que la clula cardiaca produzca secrecin), ni alteran las caractersticas del sistema sobre el que actan, solamente las modifican (la morfina disminuye la actividad del centro respiratorio, accin depresora). Efecto.-Efecto o respuesta a una droga es la manifestacin de la accin farmacolgica, que puede apreciarse con los sentidos del observador o mediante aparatos sencillos, as la morfina al oprimir el centro respiratorio, disminuye la frecuencia y la amplitud de los movimientos respiratorios, este ltimo es consecuencia de la accin y corresponde a un conocimiento descriptivo del fenmeno a partir del cual se deduce la accin de la droga 6. Explique la selectividad de los frmacos (accin intrnseca). R. La selectividad de las drogas se debe a la presencia de agrupaciones qumicas situadas en las clulas que tienen afinidad por los frmacos y que se denominan receptores .Pero la mayora de los medicamentos tiene acciones preponderantes sobre ciertas estructuras y mucho menores sobre otras, aunque una vez absorbidas dichas drogas todos los tejidos del organismo pueden quedar expuestos a la misma concentracin de ellas. Desde un punto de vista teraputico, la selectividad es de gran importancia porque permite actuar sobre una funcin orgnica alterada por la enfermedad, sin modificar otras funciones del organismo. 7. Explique la reversibilidad de los frmacos R. La mayora de las drogas con accin tiles producen efectos temporarios y una vez eliminadas del organismo el tejido vuelve a su actividad normal

. 8.- Definir el termino agonismo y explicar los tipos de agonismo. R. Agonismo.-frmaco capaz de producir un efecto inferior al efecto mximo alcanzable, Cuando todos los receptores estn ocupados por l. En esta situacin el estmulo sobre el Tejido u rgano es insuficiente para generar una respuesta mxima. En consecuencia cuan do la molcula de un agonista pleno compiten por los mismos receptores , la respuesta se ra inferior a la ocasionada por un agonista pleno que ocupara la misma proporcin de rece ptores.

Tipos de agonismo. - Agonismo parcial.-producen una menor respuesta con la ocupacin completa .los agonistas parciales producen curvas de concentracin-efecto parecidas a las observadas con agonistas totales -Agonismo total

9.-Explicar el termino antagonismo y explique los tipos de antagonismo. Antagonismo.-Es la disminucin o acumulacin de la accin farmacolgica de una droga por accin de otra droga. Ej. La histamina que produce contraccin de los bronquios, cuyo efecto es disminuido o suprimido por la adrenalina que los dilata. Tipos de antagonismo.1-Antagonismo competitivo.-Se produce cuando la sustancia de estructura qumica semejante a una droga agonista se fija en los receptores de aquella, pero siendo inactivas de por si no producen

respuesta e impide que se fijen en dichos receptores la droga agonista, que en esta forma no puede producir sus efectos. Por consiguiente las dos sustancias compiten por un receptor y la droga antagonista obra como el perro del hortelano que no come ni deja comer. Se trata de un caso semejante a al inhibicin enzimtica competitiva. 2-Dualismo competitivo.-Es el sinergismo aditivo las drogas que actan sobre el mismo receptor poseen igual actividad intrnseca y en el antagonismo competitivo una de las drogas carece de dicha actividad. Ahora bien si una de las drogas pose menor actividad intrnseca que la otra (sin ser nula), ser un agonista parcial, si se aplican dosis pequeas del agonista completo se obtiene un sinergismo de suma, mientras que con concentraciones altas del mismo el resultado es un antagonismo competitivo ya que el agonista parcial va desplazando al agonista completo de los receptores y como su actividad intrnseca es menor, la respuesta tambin lo ser. Por lo tanto el agonista parcial ejerce una accin dual como agonista o como antagonista competitivo. 3-Antagonismo no competitivo.-Mal llamado antagonismo fisiolgico, ocurre en el caso de dos drogas de estructura qumica de semejante, que por lo tanto ocupan dos clases distintas de receptores pero que dan lugar a efectos opuestos que se anulan mutuamente en una palabra, se altera la respuesta del mismo efector. En una circunstancia semejante a la inhibicin enzimtica no competitiva y un ejemplo lo constituye el antagonismo entre la histamina, droga broncodilatadora que acta sobre los receptores histaminergicos H1 y la adrenalina que es broncodilatadora y acta sobre los receptores adrenrgicos beta. El antagonismo no competitivo es insuperable mientras que el antagonismo competitivo superable, porque en el primer caso el antagonista al ocupar el receptor correspondiente, aunque no impide que el agonista ocupa el suyo, interfiere en la produccin de la respuesta, que es disminuida y aun anulada, es decir, la droga antagonista disminuye la actividad intrnseca de la agonista.

4-Antagonismo competitivo irreversible.-se produce por la agonista pero a una inversa de lo que sucede en los casos anteriores la combinacin es irreversible ya que por tratarse de enlaces qumicos covalentes de un complejo droga receptor estable. como sucede en el antagonismo competitivo comn la droga antagonista es indirecta de por si pero impide la accin de la droga agonista por bloqueo de los receptores. Lo caracterstico de este antagonismo es insuperable y a

altas dosis del agonista no pueden desplazar al antagonista de los receptores

10.- Definir el trmino interaccin medicamentos R.-Cualquier modificacin del efecto de un medicamento por la administracin conjunta de cualquier otra sustancia qumica, ya sea alimento, principio activo de plantas medicinales, alcohol, tabaco o drogas ilegales. 11.-Explicar las interacciones farmacocinticas y farmacodinamica R.- INTERACCIONES FARMACOCINTICAS Si hay menos concentracin, hay menos dosis y menos efecto. Cuando se administra un frmaco, se llega a una concentracin determinada que es mnima. Una gran parte del frmaco no se usa. Si se hacen estudios in vitro, se dan concentraciones muy bajas que ya dan respuesta farmacolgica. Depende de la cantidad que llegue. Las interacciones farmacocinticas constan de que las concentraciones que llegan donde se tiene que desarrollar la accin farmacolgica son muy pequeas pero con interacciones farmacocinticas que pueden ser ms elevadas o ms bajas. Comporta cambios en la concentracin. La disgregacin y liberacin del frmaco implica que e frmaco se tiene que disolver en el medio y, despus puede ser absorbido. Frecuentemente se coloca frmaco en el suero del goteo y puede que no se mezcle bien. El primer problema de la interaccin farmacolgica se debe a la interaccin del frmaco con el medio. Cuando se da el frmaco p.o., el frmaco tiene que relacionarse con los componentes de la dieta, jugos gstricos y, el frmaco puede precipitar, se puede excretar, degradar... y har que se absorbe menos y que haya menos cantidad de frmaco en la sangre y menos efecto farmacolgico. Ej: la fenilbutazona administrada p.o. est prohibida en animales para el consumo. Tienen gran capacidad para adherirse a la fibra. Implica que parte del frmaco se perder porque sale con las heces. La interaccin farmacolgica de dos frmacos se da porque una molcula puede absorberse ms o menos dependiendo del pH del estmago. Si se aumenta el pH se alcaliniza el medio y se absorbe menos. Hay menos cantidad de frmaco circulando y menos frmaco en el receptor farmacolgico. Si se administra un frmaco antibitico como la tetraciclina (que es quelante del Ca2+ y de los iones metlicos) junto con un anticido (que tiene iones), el antibitico precipitar y no se absorber y habr menos concentracin en el lugar donde debe actuar.

Las interacciones con el pH del medio, con otros frmacos... a nivel de la absorcin son menos importantes a nivel de la disgregacin, a nivel de la distribucin (pueden haber competencias por las uniones a las protenas plasmticas en los lugares donde compitan (competitividad o alosterismo)). Si un frmaco compite por los mismos lugares, respecto al criterio de interacciones, aumentarn los dos frmacos y se ver aumentado el efecto farmacolgico de los dos. Ej: Fenilbutazona se une al 98% de las protenas plasmticas y la Warfarina tambin se une a las protenas plasmticas. Al competir por el mismo lugar de unin, los dos frmacos se encuentran en concentraciones ms elevadas. Hay ms accin antiinflamatoria y ms accin anticoagulante. Siempre que se aumenten las dosis, habr ms riesgo de reacciones txicas. En el alosterismo, de los dos frmacos, el B se engancha y desplaza a A. Slo es frmaco desplazado aumenta su concentracin. La accin relacionada con el frmaco B ser igual pero se modificar el efecto de A. En la distribucin tambin puede haber un transporte activo, que puede hacer que los frmacos compitan por los mismos transportadores y los frmacos se distribuirn menos. En el metabolismo puede haber induccin o inhibicin del metabolismo o ninguna interaccin (cada frmaco se metaboliza por s mismo). Si B es un inductor enzimtico y A usa el p450 para ser metabolizado, que son los enzimas que estn inducidos por el frmaco B. Se obtiene como resultado menos A y se disminuye el efecto de A porque hay menos concentracin de frmaco. Si se administra ms tiempo el frmaco B (fenobarbital), se induce su propio metabolismo. La induccin implica una disminucin ms rpida y una desaparicin del frmaco del organismo (disminucin del efecto). Esta inhibicin es que si un frmaco es inhibidor y se administra, el resultado es que el frmaco reduce el metabolismo de A y hay ms cantidad de A en el organismo. Comporta un aumento del efecto observable. Los inductores hacen una disminucin del efecto y los inhibidores harn un alargamiento del efecto porque no se metaboliza. Es muy fcil que estos dos frmacos que se inhiben o inducen tengan interacciones. Muchas veces los agentes externos o el ambiente interacciona con los frmacos. Estas molculas son potentes inductores que incrementan la metabolizacin y disminuyen la accin farmacolgica. Algunos pueden ser inhibidores. Hay estrgenos que suelen disminuir el metabolismo del frmaco. Puede que las hormonas sexuales endgenas puedan facilitar el metabolismo. Los machos metabolizan los frmacos ms rpido que las hembras. La forma de excretarse un frmaco puede ser pasiva (filtracin glomerular) o activa (a travs de transportadores). La excrecin del frmaco se puede

modificar cambiando el pH. Si se administra una sustancia que acidifique o alcalinice la orina para favorecer que el frmaco est en la forma no disociada. Si el transporte es activo, la excrecin activa, hace que el frmaco llegue a la nefrona y salga mediante transportadores. Ej: penicilina con probenecid que compiten por el mismo transportador y aguantan ms tiempo en el organismo y hay ms efecto. La excrecin puede sufrir pequeos cambios de pH y competencia por los transportadores. Un aumento de concentraciones implica un aumento del efecto y una disminucin de concentraciones implica una disminucin del efecto. INTERACCIONES FARMACODINAMICAS Las interacciones farmacodinmicas significan que modificarn la relacin del frmaco con el enzima que forma el complejo, con su receptor, con el medio (cascada de reacciones que se produce para tener un efecto farmacolgico). Dos frmacos pueden ser: -Frmacos homorgicos .- son los frmacos que pueden desarrollar el mismo efecto farmacolgico. Tienen la capacidad de dar el mismo efecto farmacolgico. Son frmacos con dos puntos de accin diferentes. -Frmacos heterorgicos .- son frmacos que dan efectos diferentes. Ej: frmacos broncodilatadores y frmacos broncoconstrictores. Si se dan juntos, puede haber una interaccin farmacodinmica. -Frmacos homodinmicos.- son frmacos que tienen la capacidad de unirse y actuar en el mismo receptor o enzima. Tienen afinidad por la misma estructura. -Frmacos heterodinmicos .- son frmacos que se unen a lugares diferentes y tienen receptores diferentes. Ej: Isoprenalina se une a receptores p y da una relajacin uterina. El cido acetilsaliclico inhibe la sntesis de prostaglandinas y relaja el tero. Son frmacos homorgicos y heterodinmicos. Ej: Adrenalina (actan sobre receptores a y P) y Isoprenalina .- son frmacos homodinmicos y pueden dar efectos homorgicos. Dos frmacos que acten en el mismo receptor {agonista y antagonista) son homodinmicos y heterorgicos.

INTRODUCCIN

8. Clasificacin de los receptores

1.- Receptores directamente acoplados a canales inicos.- La accin del frmaco con el receptor va a producir una accin directa de abrir o cerrar dicho canal con su concomitante efecto en el potencial de membrana celular. En este grupo ternemos. -Receptores nicotnicos -Receptores de GABA tipo A -Receptores para acido glutmico (NMDA) -Receptor de la glicina -Receptor de glutamato -Receptor de aspartato 2.- Receptores acoplados a protenas G reguladora -Receptores adrenrgicos beta 1,2,3 -Receptores de substancia K -Receptores de dopamina D-2 3.-Receptores catalticos que funcionan como proteinoquinasas.van actuar como enzimas de accin directa que catalizan reacciones de fosforilacin o generacin de segundos mensajeros. Dentro de este grupo tenemos. -Receptores de la insulina -Receptores del factor de crecimiento epidermal -Receptores de ciertas linfoquinas. 4.-Receptores que regulan la transcripcin del ADN.-La realizan por la interaccin con receptores nucleares dentro este grupo tenemos. -Receptores de hormonas esteroidales

-Receptores de hormona tiroidea -Receptores de vitamina D -Receptores de retinoides

REACCIONES ADVERSAS INTOXICACIONES

1.-Definir la reacciones adversas explicar el origen de las reacciones adversas 2.-Explicar las siguientes reacciones adversas. -Efecto colateral -Alergia -Idiosincrasia -Intolerancia 3.-Clasificar los frmacos de acuerdo a los siguientes diferentes tipos de reacciones adversas(A,B,C ,D). 4.-Describir las causas que determinan la aparicin de las reacciones adversas 5.-Definir intoxicacin y las acusas que la producen

6.-Explicar la hepatotoxicidad y el mecanismo 7.-Explicar la nefrotoxicidad y el mecanismo. 8.-Describa la utilizacin en la insuficiencia heptica y renal INTRODUCCION 1. Clasificacin de las reacciones adversa. TIPO A. Debido a efecto exagerado pero esperado dentro de la accin de un frmaco se relaciona con la dosis (alta incidencia baja mortalidad.) TIPO B. No previsible se deben a las caractersticas del paciente no tienen relacin con la dosis (baja incidencia alta mortalidad). TIPO C. Debido a la larga exposicin al medicamento. TIPO D. Reacciones diferida carcinognesis teratognesis.

UNIVERSIDAD AUTONOMA JUAN MISAEL SARACHO SECRETARIA DE EDUCACION CONTINUA DIRECCION DE POSGRADO

POSGRADO EN SALUD

MAESTRIA EN FARMACOLOGIA CLINICA

MODULO: DOCENTE: ALUMNA:

1 CONCEPTOS BASICOS DE FARMACOLOGIA DR. Jhonny Pradel A. Felipez Miranda Sonia Florinda

ORURO -BOLIVIA