TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Anestesia Para la Cirugía de la Epilepsia. Parte I

Autor Responsable: Dra.:María

Publicado: Junio 2000
Luisa Meilán
Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España Actualizado: Junio 2000

ÍNDICE
(Conexiones rápidas)

Parte I Parte II
Introducción Fármacos Anestésicos Pro y
Tratamiento de la epilepsia: Antiepilépticos
Médico
Quirúrgico
Anestésicos Volátiles
Componente Cirugía Epilepsia Analgésicos Intravenosos
Manejo Anestésico Hipnóticos Sedantes
Analgesia Sedación Paciente Despierto Anestésicos Locales
Anestesia General Relajantes
Electrodos del Foramen Ovale Anticolinesterásicos
Técnica Anestésica EFO Anticolinérgicos
Bibliografía Otros Fármacos
Agradecimientos Bibliografía

INTRODUCCIÓN (Conexiones rápidas)

La cirugía de la epilepsia ofrece al anestesiólogo dos retos que no encontramos en el resto de la

neuroanestesia como son: a) Posibilidad de realizar la craneotom ia con anestesia local y sedación
de larga duración y b) Limitación en la utilización de algunos fármacos anestésicos por su posible
acción sobre la actividad eléctrica cerebral y los registros electroencefalográficos.

Son varios los objetivos del anestesiólogo en el manejo de estos pacientes: Realizar una completa
evaluación preanestésica centrándonos principalmente en los efectos secundarios de los fármacos
antiepilépticos; procurar unas buenas condiciones quirúrgicas, intentando evitar toda interferencia
con los registros electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) que se realicen durante la
intervención quirúrgica y por último conseguir un adecuado control postquirúrgico.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (Conexiones rápidas)

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

La m ayoría de los estudios estiman la incidencia de la epilepsia en 0,5-2% del total de la

población. Se trata de una alteración de funcional cerebral caracterizada por la aparición periódica
e impredecible de crisis. Se define la "crisis", a la alteración transitoria de la conducta, desorden
sincrónico y rítmico de un grupo de neuronas, epilépticas y no epilépticas. (1)

Según la Commission Classification and Term inology of the International League Against Epilepsy
(1981), se clasifican en parciales y generalizadas. Existen otras clasificaciones adicionales de
síndromes epilépticos, llegando a identificarse 40 tipos distintos que se dividen en parciales y
generalizados. (2)

La base fisiopatológica asienta en el denom inado foco epileptógeno, zona de la corteza cerebral
con alteración funcional paroxística y repetitiva (despolarización parcial permanente de la
m embrana celular) que se m antiene por conexiones sinápticas excitadoras sincronizadas sin un
control inhibidor. La despolarización inicial va seguida de una hiperpolarización postdescarga. La
inhibición cercana sirve como poderoso control inhibidor que lim ita la propagación de la descarga.
.(1)

Existen una serie de m ecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis

epiléptica:

a. Cambios en las proteínas de mem brana. (1)

b. Niveles alterados de neurotransmisores (GABA, glutamato) y neuropéptidos endógenos.
Alteraciones en el GABA. Potenciación de las respuestas mediadas por receptores
glutaminérgicos (NMDA…) con alteraciones en el flujo iónico.1,3
c. Cambios en la relación intra y extracelular de iones. Aumento de iones potasio en el espacio
extracelular que favorece una hiperactividad constante.1,3
d. Existen otras influencias colinérgicas y m onoam inérgicas sobre la zona epileptógena que
pueden hacer variar su extensión intercrítica. 1
e. Teorías actuales hablan de posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ª-10ª
sem ana de gestación puede ser el denom inador com ún de la crisis.4
f. Las neuronas del tálamo tienen una propiedad intrínseca: "Corriente en T o corriente de bajo
umbral" regulada por iones calcio. Genera espículas/ondas a un ritm o de 3/seg. Así, en
contraste con el pequeño tam año de estas neuronas talámicas, la corriente en T amplifica
las descargas. 5

TRATAMIENTO MÉDICO(Conexiones rápidas)

El primer tratamiento m édico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilización de

depresores no específicos del SNC. Sir Charles Locock introduce los bromuros en la m itad del
siglo XIX y el fenobarbital fue adaptado en 1912 después de las observaciones de Hauptmann.
Actualmente han surgido una serie de nuevos antiepilépticos que intentan increm entar la eficacia
del tratamiento y reducir los efectos secundarios.3

Son tres los mecanismos principales de actuación de los fármacos anticom iciales, sin embargo tal
vez cada fármaco actúa a varios niveles:

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

A. Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA. En presencia del GABA, el

receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aum entan la polarización
de la m embrana. Existen fármacos que dism inuyen el metabolismo del GABA ( ácido
valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos,
benzodiacepinas, felbam ato, topiramato). 3,5
B. Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico,
lamotrigine, felbamato, topiram ato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos
también actúan sobre los receptores del glutam ato. 3,5
C. Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T
(principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico,
etoxusim ida, trim ethadiona, zonisamida.5

FÁRMACOS
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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

FÁRMACOS

1. Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aum entando

la inhibición mediada por el neurotransm isor. El m ás utilizado es el fenobarbital en dosis de
2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es m ás liposoluble y penetra con m ayor rapidez en el
cerebro que el fenobarbital. Actúa bloqueando la entrada de calcio en las term inales
presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.3, 5
2. Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de 3-5
m g/kg/día. La fosfenitoina, es el éster fosfato disódico de 3-hidroxim etil-5-5
difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en fenitoina por acción de
fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica intrínseca antes de su conversión pero
es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. ( no
la fenitoina). La dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada. 5,6
3. Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las
m ás utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam y nitrazepam. Actualmente
por su gran potencia se está utilizando el clobazam . 7
4. Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúan inactivando los canales de Na+. Dosis de 10
m g/kg/día.5
5. Valproato sódico: Mecanism o de inactivación de canales de sodio de form a igual que la
hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T com o la ethoxusimida y
trimethadiona. In vitro aum enta la síntesis de GABA. Dosis: 30m g/kg/día.5
6. Deoxybarbitúricos: Primidona. Mecanismo de acción propio del fármaco y de los
m etabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis:10-20 m g/kg/día. 5
7. Succimidas: Etosuximida. Actúa reduciendo la corriente en T talámica. 5
8. Oxazolidinedionas:Trim etiloxazolidindiona. Parametadiona. Trim ethadiona. Actúan
inhibiendo la corriente en T.5
9. Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica utilizado como antiepiléptico
desde hace m ás de 40 años. Produce un acúmulo de CO2 a nivel cerebral por inhibición del
90% de la anhidrasa carbónica localizada en la neuroglia, mielina y plexo coroideo.3
10. Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos
fármacos antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida,
topiram ato, tiagabine, gabapentin y felbam ato ( aprobado por la FDA en 1993 para el
tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el síndrom e de Lennox Gastaut. 3 ,5

Se ha dem ostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticom icial en epilépsias inducidas por el
glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en epilépsias
fármaco resistentes. 8

Se describe un caso de un paciente de 10 años que desarrolló epilépsia generalizada en el curso de

un traumatism o cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento convencional se
resolvieron com pletam ente con la infusión de nim odipina iv. 9

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO(Conexiones rápidas)

El tratam iento quirúrgico es una alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármaco-
resistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal.
Posteriorm ente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el tratam iento quirúrgico de
la epilepsia. 1,10

Las epilépsias parciales com plejas, principalm ente, las que asientan en el lóbulo tem poral, son las
más susceptibles al tratamiento quirúrgico.

Existen num erosas formas de abordar el tratamiento quirúrgico de la epilepsia :

1. Técnicas lesivas estereoatáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11
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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
1. Técnicas lesivas estereoatáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11
2. Resección cortical basada en el registro electroencefalográfico directo durante el acto
quirúrgico, m ediante la electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología
propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12
3. Resección cortical basada en la estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de
Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatom o-clínicas más estrictas.13

COMPONENTES NECESARIOS EN LA CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA

(Conexiones rápidas)

(Unidad de Cirugía de la Epilepsia. Hospital de la Princesa)

Para la realización de la cirugía de la epilepsia es necesario la existencia de un equipo

multidisciplinario form ado por m iembros de distintos servicios dentro del hospital. Es necesaria la
coordinación y cooperación entre neurofisiólogos, neurólogos, neurocirujanos, neuroradiólogos,
psicólogos y anestesiólogos. La Unidad de Cirugía de la Epilepsia está form ada por:

1. NEUROFISIOLOGÍA

a. Registro EEG convencional extracraneal:

-Monitorización con vídeo-EEG.

b. Exploración EEG con electrodos adicionales:

-Electrodos de scalp adicionales.

-Electrodos nasofaringeos

-Electrodos esfenoidales: Punción transcutánea por debajo del arco

cigomático, próxim os al agujero oval. Registran estructuras basales
tem porales.14

-Nasoetm oidales y supraorbitarios. Registran la región basal-m edia del

lóbulo frontal.

c. Cartografía cerebral.

d. Estudios semiinvasivos:

-Electrodos epidurales. Utilidad dudosa.

-Electrodos ovales. Técnica de Kirschner, punción del ganglio

estrellado a través del agujero oval bajo anestesia general y control con
radioscopia. Se sitúan en la cara interna del uncus y región amígdala-
hipocámpica. Electrodos del foramen ovale.Técnica
anestésica.

e.
Electrodos invasivos:

Indicados cuando la actividad

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

epileptógena presenta signos de

bilateralidad, está pobrem ente
localizada, es m ultifocal o se
encuentra próxima a regiones
corticales importantes.

-Mantas y tiras de electrodos

subdurales (electrocorticografía) Fig.
1. La colocación epidural está más
limitada en cuanto a zonas que no
son abordables.

-Electrodos profundos: Fig. 1

Estereoelectroencefalografía.

2. NEUROPSICOLOGÍA

Cada Unidad de Cirugía de la Epilepsia cuenta con un equipo de

psicólogos y un protocolo de evaluación pre y postquirúrgica.

3. NEUROIMAGEN

-Neuroim agen estructural: Radiografía sim ple, TAC, RMN.

-Neuroim agen funcional: Actividad m etabólica y eléctrica cerebral

(SPECT).

-Arteriografía cerebral. Test de Wada: En 1949, Juhn Wada describe

el uso de amobarbital intracarotídeo para determinar la dominancia del
lenguaje cerebral. La técnica fue modificada posteriorm ente por el
Instituto Neurológico de Montreal para valorar el hem isferio dom inante
para la mem oria y prevenir estados de amnesia después de la
resección de la zona mesial del lóbulo temporal. Constituye un
componente de evaluación prequirúrgica en la cirugía de la epilépsia.
Lo m ás frecuente es la inyección en am bos hemisferios en el m ismo
día, norm alm ente con un intervalo de 1 hora o menos y normalmente
el lado del foco epiléptico es el prim ero en ser inyectado. Los
fármacos empleados son el methohexital 1%: 1-7 m g ; el amobarbital
y el propofol (20 mg). 15,16. 17,18,19

MANEJO ANESTÉSICO (Conexiones rápidas)

En la neuroanestesia del paciente epiléptico, es importante conocer la capacidad de los

anestésicos para modular o potenciar la actividad comicial y la interacción de fármacos
anestésicos con antiepilépticos. 20

a. Valoración preanestésica:

A parte de la valoración preanestésica que se realiza a todo paciente

neuroquirúrgico, en estos casos tenemos que profundizar en una serie de puntos
concretos:

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Examen físico:

Atención a la exploración de la vía aérea por la posibilidad de una intubación

traqueal rápida en las craneotomias con el paciente sedado por la aparición de
com plicaciones graves.

Incluir antecedentes clínicos y fam iliares del enferm o, antigüedad de las crisis,
fármacos antiepilépticos tipos y dosis. Examen físico para valorar la existencia de
alteraciones hepáticas, renales, cutáneas, hiperplasia gingival, fatiga, pérdida de
peso, alteraciones m otoras y sensitivas que pueden aparecer com o consecuencia
del tratamiento crónico con antiepilépticos.

Antiepiléticos Niveles Toxicidad

Hiperplasia gingival. Teratogenicidad. Ataxia.
Fenitoina 10-20 Neuropatia periférica. Anemia m egaloblástica. Sind.
Stevens - Jhonson.
Fenobarbital 10-35 Anemia m egaloblástica. Sedación.
Prim idona 4-12 Trom bopenia. Leucopenia. Sedación.
Leucopenia. Trombocitopenia. Sedación.
Carbamazepina 4-12
Depresión. Colestasis.

Trom bocitopenia. Hipofibrinogenemia.

Ac valproico 50-100
Transaminasas.

Ethosusim ida 40-100 Trom bocitopenia. Anemia aplásica.

Relación paciente - anestesiólogo:

No solo estará orientada a tratar de disminuir la ansiedad, también inform ar al

paciente de los acontecimientos y posibles com plicaciones que pueden aparecer
durante la craneotomia m anteniendo al paciente despierto.

b. Premedicación:

Se limitará sólo a aquellos pacientes en que sea imprescindible una sedación. Se

utilizan neurolépticos (Dehidrobenzoperidol o haloperidol) asociados o no a los
opiáceos. Nunca adm inistrar benzodiacepinas ni barbitúricos por la alteración que
provocan en los registros electroencefalográficos realizados durante la cirugía.

c. Monitorización:

La m onorización de la relajación muscular en los pacientes epilépticos se hace

imprescindible por la extraordinaria resistencia a los relajantes neurom usculares
debido a un posible antagonism o competitivo con los fármacos antiepiléticos.

d. Técnica anestésica:

"Conseguir una anestesia óptima en la cirugía de la epilepsia es todavía

controvertido"

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

El tipo de anestesia (anestesia general o anestesia local y sedación) va a depender

de la realización o no de electrocorticografía intraquirúrgica. La m ás utilizada es la
anestesia general. Algunas escuelas emplean la anestesia local asociada a sedación
intravenosa.

Huncke y cols., describen una técnica anestésica peculiar para la realización de los
mapeos del lenguaje intraquirúrgicos: Intubación con el paciente despierto ayudado
por el fibroscopio, seguido de anestesia general con propofol o tiopental y
mantenimiento con N2O/O2 y dosis bajas de descularon, isoflurano o sevoflurano
con o sin infusión de propofol asociado a hiperventilación. Posteriormente despierta
y estaba al paciente para realizar el estudio del lenguaje y con ayuda del fibroscopio
nueva reintubación hasta el final de la cirugía.21

A-ANALGESIA-SEDACIÓN CON EL PACIENTE DESPIERTO:(Conexiones

rápidas)

La única indicación válida para realizar una craneotom ía con el paciente despierto es facilitar el
registro electrocorticográfico.

La realización de una craneotom ia para la resección cerebral con anestesia local más sedación es
un reto anestésico debido a la lim itación en el uso de los anestésicos, la larga duración de la
intervención y las posibles com plicaciones que pueden aparecer durante la intervención (nauseas,
vóm itos, crisis epiléptica...).

Es importante valorar la capacidad del paciente para tolerar el procedimiento despierto. La

posibilidad de disconfort y sensación de dolor que puede aparecer debe explicarse m uy claramente
al enferm o. La incapacidad de comprender esto (retraso mental, niños) es una indicación para no
realizarla. No está indicada en intubaciones difíciles. Otro factor a considerar es la experiencia del
anestesiólogo.

Pautas a seguir con el paciente:

-Es muy im portante una correcta y cóm oda colocación del enferm o con especial atención a los
puntos de presión. La posición del anestesiólogo y del paciente debe perm itir en todo m omento un
control visual del m ismo con ayuda de una luz directa para poder mantener un contacto directo
con el paciente y advertir las posibles alteraciones que aparezcan com o náuseas, vómitos o crisis
epiléticas.

-Facilitar el acceso del anestesiólogo a la vía aérea. Puede ser necesaria la intubación orotraqueal
por obstrucción de la vía aérea, pérdida de conciencia o por la aparición de convulsiones.

-Administrar oxígeno con gafas nasales.

-Capnografía con ayuda de un catéter de teflon de 18-19 G en una la fosa nasal.

-En algunos casos preferimos lim itar la adm inistración de líquidos y evitar el sondaje.

-Debem os conseguir inmobilidad y analgesia. El paciente debe de estar alerta y cooperador para
poder realizar test m otores y del lenguaje.

-Antes de que el cirujano inicie la preparación de la piel y prepare el campo quirúrgico, sedación
con fentanilo 0,5-0,75 mcg/kg y droperidol 0,15 mcg/kg iv . No utilizar benzodiacepinas.

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

-El anestésico local que se em plee para la infiltración de las distintas estructuras debe tener una
serie de condiciones:

Larga duración. Debe producir insensibilidad dolorosa durante más de 6 a 8 horas.

Comienzo de acción rápido.
Emplear pequeñas dosis para no aum entar los niveles de anestésico en plasma que
pudieran desencadenar una crisis epiléptica.

Se puede em plear una mezcla de lidocaina al 1 % y bupivacaina al 0.25 % con adrenalina al

1:200.000, utilizando un volum en de 40 ml.

La lidocaina puede tener un efecto anticonvulsivo a niveles de 4.7 mcg/ml. Con adrenalina al
1:200.000, después de 10 minutos de la infiltración se producen niveles de 0.2 mcg/m l.

Los puntos im prescindibles que deben infiltrarse son:

Piel
Lugar de fijación del craneostato de Mayfield y avisar al paciente de la posible sensación de
opresión
Tejido subcutaneo
Músculo tem poral (planos superficial y profundo).

Hay estructuras inracraneales que no son susceptibles de ser infiltradas y son dolorosas. La
separación de la duramadre de la tabla interna, la electrocoagulación e incisión pueden producir
dolor. La duramadre debe ser irrigada con una solución de lidocaina al 2 % durante 5 - 10 minutos
y luego se lavará abundantemente con suero fisiológico para que ningún resto pueda contam inar la
corteza cerebral al abrirla e interferir en los registros electroencefalográficos. El levantamiento del
colgajo puede producir dolor. La tracción y m anipulación del lóbulo tem poral puede producir
náuseas. Para dism inuir todos estos estímulos em plear suplementos de dehidrobenzoperidol y
fentanilo.

-Algunos pacientes no toleran la sedación, pueden tener nauseas y vóm itos que se exacerbar con
la manipulación quirúrgica. Se pueden controlar con m etoclopram ida 5-10 m g o droperidol 1,25-
2,5 m g.

Siem pre anticiparnos con la analgesia y sedación a todas las fases dolorosas. Si se emplea
propofol, iniciarlo con bolus de 1 m g/kg y seguir con infusión de 75 mcg/kg/min. Dosis
suplem entarias de 0,5 m g/kg e incrementar la infusión a 125 mcg/kg/min. Actualmente se ha
visto que puede existir interferencia con el registro EEG por cierta actividad beta desencadenada
por el propofol.22

Johnson y cols, utilizan una combinación de remifentanilo y propofol en las craneotomías con el
paciente despierto. 23

Herrick y cols., realizan un estudio prospectivo en 30 pacientes durante la cirugia de la epilépsia

con el paciente despierto y bloqueo del scalp con bupivacaina para evaluar la seguridad y eficacia
de la sedación controlada por el paciente (PCS) con propofol asociado a una infusión basal del
fármaco o neuroleptoanalgesia con un bolo inicial de fentanilo (0,7 mcg/kg) y droperidol (0,04
mg/kg)asociado a infusión de fentanilo. 24

Identificar el foco epileptógeno: Se coloca una manta de electrodos a nivel cortical (corticografía)
y si es necesario electrodos profundos.

Resección del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
Resección del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se
traccionan o se coagulan vasos. El paciente en este mom ento puede necesitar más sedación.

Los peligros principales de esta técnica son la depresión respiratoria y la aparición de crisis
epiléptica en el momento de estimular el cortex.

Cierre quirúrgico: En este m omento se puede emplear cualquier fármaco anestésico. Se aconseja
iniciar m edicación antiepiléptica.

B-ANESTESIA GENERAL: (Conexiones rápidas)

FÁRMACOS ANESTÉSICOS PRO Y ANTIEPILÉPTICOS

Utilizar niveles superficiales de anestesia para preservar un adecuado EEG. La hiperventilación es

potencialm ente epileptógena.

Importante determinar si se va a realizar electrocorticografía intraquirúrgica o no, para facilitar el

registro o por el contrario m antener una supresión farm acológica de la actividad eléctrica.

Si se va a realizar electrocorticografía nosotros empleam os para la inducción pentothal o propofol

con fentanilo o remifentanilo y como relajante cisatracurio. Para el mantenimiento dosis
fraccionadas de fentanilo o infusión de remifentanilo y sevoflurano con cisatracurio en perfusión.
Imprescindible la m onitorización neuromuscular.

En los mom entos de registro electrofisiológico se disminuyen las concentraciones de sevoflurano

al mínimo o se suspende. Si existen dificultades para los registros es útil utilizar dosis bajas de
etomidato (5 - 10 m gr) repitiendo la dosis si es necesario. Com enzar con dosis pequeñas para no
aum entar excesivam ente la am plitud del registro.

El enflurano produce paroxismos de espículas de alto voltaje, sincrónicos y pueden distorsionar el

electrocorticograma y confundir la identificación del foco. Cuando se utilizan de form a adecuada
pueden sincronizar y activar el foco.

El etom idato, m ethohexital y alfentanilo, se han utilizado com o agentes activadores.

ELECTRODOS OVALES Y TÉCNICA ANESTÉSICA (Conexiones rápidas)

-ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (EFO) (Conexiones rápidas)

Los electrodos del Foramen Ovale fueron diseñados y propuestos por Wieser y col. en 1985, com o
una exploración intermedia entre el registro de EEG convencional y los electrodos intracerebrales,
para la exploración de los pacientes con epilepsia parcial tem poral.25

Las m onitorizaciones prolongadas de Video EEG para el registro de crisis epilépticas espontáneas
en epilepsias temporales, suelen ser en la m ayoría de los casos insuficientes, incluso con la
utilización de electrodos esfenoidales, dado que aparecen artefactos en num erosas ocasiones y no
tenem os información de lo que ocurre en estructuras mesiales. Para mejorar dichos registros
Wieser y cols. desarrollaron la técnica de implantación de electrodos a través del Foram en Ovale.
25,26

Por otra parte, los electrodos intracerebrales requieren una técnica estereoatáxica compleja y
costosa, son invasivos y precisan para controlar el com plejo amigdalo-hipocámpico la colocación
de varios de ellos. Se reservan para casos difíciles de epilepsia tem poral bilateral. 27

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

El concepto de electrodos sem iinvasivos, como en el caso de los EFO, se basa en que para su
colocación se requiere una intervención quirúrgica m enor, con m ínim o riesgo y no invaden el
parénquim a cerebral.28

TÉCNICA: Wieser y cols. sugirieron la utilización de las técnicas percutáneas de acceso al ganglio
de Gasser, utilizadas en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino. Fueron propuestas por
prim era vez por Kirschner en 1931 y difundidas por Sweet (1969 y 1974). 29,30

Al paciente se le somete a anestesia general y se utilizan las m arcas cutáneas propuestas por
Härtel en 1914, con el fin de acceder al ganglio de Gasser a través del agujero oval. Una vez
introducida la aguja y comprobada la salida de LCR, se introduce el electrodo bajo control
radioscópico. Estos electrodos son m uy flexibles y suelen tener entre 4 y 8 contactos, espaciados 1
cm. Su introducción no presenta resistencia y adopta una forma cóncava adaptándose a la curva
del peñasco. Quedan alojados a nivel de la cisterna ambiens, por debajo y a la altura del giro
parahipocám pico, como se puede comprobar en los controles de TAC y al superponer las
imágenes de la RM y RX de control. 29,30

Como demostró Wieser a nivel experimental, los registros con EFO no m uestran actividad en
espigas procedentes de la am ígdala, pero sí la actividad síncrona de amígdala, hipocampo y giro
parahipocám pico tanto intercrítica com o crítica. 27

Las ventajas de utilización de EFO se pueden resum ir en los siguientes puntos 29,30:

Técnica sem iinvasiva

Colocación fácil, teniendo experiencia en el tratamiento de la neuralgia del trigém ino, a nivel
del Ganglio de Gasser.
Control bilateral de la cara interna temporal.
No artefactos durante las crisis.
Registro de una am plia zona parahipocámpica (6-8 cm).
Pueden m odificarse fácilmente y aumentar la zona de estudio.
Permiten registros crónicos, durante 1-2 semanas.
Hay una buena correlación anatóm ica.

Las com plicaciones tras la im plantación de EFO suelen ser de poca importancia y transitorias.
Aproximadam ente en el 8% de los casos se detecta una hipo o disestesia cercana al borde de la
boca y que desaparece en poco tiem po. Excepcionalmente se ha descrito algún caso de pequeña
hem orragia subaracnoidea. Puede aparecer bradicardia o asistolia transitoria. 29

INDICACIONES: Los electrodos del Foramen Ovale están especialm ente indicados en aquellos
pacientes con epilepsia farm acorresistente del lóbulo tem poral, en los cuales se desee confirmar
dicha localización. Tam bién en las epilepsias extratem porales se pueden utilizar como "electrodos
centinelas", bien para confirmar dicha extratem poralidad o descartar la participación del lóbulo
temporal en el inicio de las crisis. 29,30

En el Servicio de Neurocirugía del Hospital de la Princesa se han implantado en más de 200

enfermos, posteriormente intervenidos de epilepsia temporal o extratemporal, en los cuales ha
aportado una valiosa y decisiva inform ación prequirúrgica.

-TÉCNICA ANESTÉSICA PARA LA COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS DEL FORAMEN

OVALE (Conexiones rápidas)

-Posición del paciente en decúbito supino, permitiendo la colocación del intensificador de im agen
en la cabecera.

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

-La inducción anestésica se realiza con Pentobarbital, fentanilo y como relajante neuromuscular
se suele utilizar el mivacurio y tam bién el bromuro de vecuronio o el besilato de cisatracurio. La
monitorización de la relajación neurom uscular es im prescindible.

-Colocar y fijar el tubo endotraqueal anillado en el centro del labio inferior para facilitar la punción
al neurocirujano perm itiendole introcucir el dedo índice a ambos lados del tubo endotraqueal (figs.
2, 3 y 4).

-Se aconseja administrar atropina durante la inducción anestésica o antes de introducir la aguja,
ya que la punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrema y asistólia.

-Como complicacion grave puede producirse la punción de la arteria carótida siendo necesaria una
estrecha vigilacia y evaluación neurológica. Riesgo de crisis epilépticas en el periodo
postoperatorio.

La punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrem a y asistolia.

Fig.1 Fig.2 Fig. 3. Posición lateral

Fig. 4. Punción Localización espacio Inserción electrodos

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 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Electrodos en posición Posición anestesiólogo

Final

C-PERIODO POSTQUIRÚRGICO (Conexiones rápidas)

Mantener al enferm o con dosis de anticom iciales sem ejantes a las prequirúrgicas hasta su
supresión lenta o m antenim iento de uno sólo, que suele ser la fenitoina.

Uno de los objetivos de la cirugía de la epilepsia es sensibilizar a los fármacos antiepilépticos

focos epileptógenos resistentes.

Especial atención a las posibles com plicaciones que puedan surgir en el periodo postquirúrgico:
Crisis comiciales, sangrado... Hem os tenido un caso de hem orragia cerebelosa que se
manifestó en el postoperatorio de una epilépsia temporal. Es poco frecuente, pero existen casos
publicados de hem orragia cerebelosa después de cirugía supratentorial. El mecanismo parece ser
multifactorial: La succión del LCR lleva a una reducción brusca de la presión intracraneal con
aum ento de la presión translum inal, asociado o no a posibles alteraciones en la circulación venosa
en la fosa posterior.31

BIBLIOGRAFÍA (Conexiones rápidas)

1. Modica P.A., Tem pelhoff R., White P.F. Pro-and anticonvulsant effects of anesthetics.
Anesth. Analg. 1990; 70: 433-444.
2. Proposal for revised clinical and electroencefalographic classification of epileptic seizures.
From the Commission on Classification and Term inology of the International League Against
Epilepsy. Epilepsia 1981, 22:489-501.
3. Rho JM, Sankar R. The pharmacologic basis of antiepileptic drug action. Epilepsia. 1999;
40:1471-1483.
4. Epilepsy and disorders of neuronal migration. The Lancet 1990; 336 (8722): 1035.
5. Goodm an & Gilm an´s. Drugs effective in the therapy of the epilepsies.Goodm an &
Gilm an´s.The pharm acological basis of therapeutics. McNamara J.O. 9ª ed. McGraw-Hill.
New-York. 1996; 461-486.
6. Wilder BJ. Use of parenteral antiepileptic drugs and the role for fosphenytoin. Neurology
1996; 46 (suppl 1) S1-S2.
7. Ashton E. Guidelines for the rational use of benzodiazepines. When and what to use. Drugs
1994; 48: 25-40.
8. De Falco FA., Bartimoro U., Majello L., Di Geronim o G., Mundo P. Calcium antagonist
nimodipine in intractable epilepsy.
9. Epilepsia 1992; 33: 342-345.
Página 13
 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
9. Epilepsia 1992; 33: 342-345.
10. Hans P, Triffaux M, Bonhomme V, Born J. D., Damas F. Control of drug-resistant epilepsy
after head intravenous nim odipine. Acta Anaesth. Belg. 1994; 45:175-178.
11. Bengzon A.R., Rasmussen T., Gloor P., Dassault J., Stephens M. Prognosis factors in the
surgical treatment of tem poral lobe epileptics. Neurology 1968; 18: 717-731.
12. Ojeman G.A. Surgical Therapy for Medically Intractable Epilepsy. J. Neurosurg. 1987; 66:
489-499.
13. Rasm usen TH. Neurosurgical Managem ent of the Epilepsies. Advances in Neurology. Ed.
Raven Press. New York. 1975. Vol 8.
14. Talairach J., Bancaud J. Stereotactic approach to epilepsy. Methodology of Anatomo-
funcional stereotaxic investigations. Prog. Neurol. Surg. 1973; 5: 297-354.
15. Bazil C.W., Walczak T.S. Sphenoidal electrode insertion using mtopical anesthesia.
Epilepsia 1996; 37: 102-103.
16. Meador KJ., Loring DW. The Wada test. Controversias, concerns, and insights. Neurology
1999; 52: 1535-1536.
17. Grote C.L., Wierenga B.A.,Smith M.C.. Wada difference a day m akes: interpretive cautions
regarding sam e-day injections. Neurology 1999; 52:1577-1582).
18. Adair J.,Gilmore RL, Fennell EB., Gold M., Heilman KM. Anosognosia during intracarotid
barbiturate anesthesia: unawareness or amnesia for weakness. Neurology 1995; 45: 241-243.
19. Davies KG, Hermann BP, Foley KT. Relation betwee intracarotid amobarbital memory
asymmetry scores and hippocampal sclerosis in patients undergoing anterior tem poral lobe
resections. Epilepsia 1996; 37: 522-525.
20. Bazin J.E., Picard P, Gabrillargues J., Dordain M. Propofol administered via the carotid
artery to achieve a Wada test. Can.J.Anaesth. 1998; 45: 707-708.
21. Kofke WA, Tem pelhoff R, Dasheiff RM. Anesthetic implications of epilepsy, status
epilepticus and epilepsy surgery. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1997; 9: 349-372.
22. Huncke K., Van-De Wiele B., Fried I., Rubinstein EH. The asleep-awake-asleep anesthetic
technique for intraoperative language mapping. Neurosurgery 1998; 42:1312-1316.
23. Drummond J.C., Iragui-Madoz V.J., Alksne J.F., Kalkman C. J. Masking of epileptiform
activity by propofol during seizure surgery. Anesthesiology 1992; 72: 652-654.
24. Johnson KB, Egan TD. Remifentanil and propofol combination for awake craniotomy: case
report with pharmacokinetic sim ulations. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998; 10:25-29.
25. Herrick IA, Craen AA, Gelb AW, Miller LA; Kubu CS, Girvin JP: Propofol sedation during
awake craniotomy for seizures: patient-controlled adm inistration versus neuroleptoanalgesia
Anesth. Analg. 1997, 84: 1285-1291.
26. Wieser H.G., Elger C.E., Stodieck S.R.G.: The "foramen ovale electrode": a new recording
m ethod for the preoperative evaluation of patients suffering from mesio-basal tem poral lobe
epilepsy. Electroencephalography and clinical Neurophysiology 1985;61:314-322.
27. Holthausen H., Noachtar S., Pannek H.: Foramen ovale and epidural peg electrodes. Acta
Neurol Scand Supplement 1994;152:39-43.
28. Wieser H.G., Siegel A.M.: Analysis of foramen ovale electrode-recorded seizures and
correlation with outcome following amygdalohippocampectomy. Epilepsia 1991;32(6):838-
850.Wieser H.G., Hajek M.: Foram en ovale and peg electrodes. Acta Neurol Scand 1994;
Supplem ent 152:39-43.
29. 29-Wieser H.G., Quesney L.F., Morris H.H.: Foramen ovale and peg electrodes. In: Surgical
treatment of the epilepsies. Second edition, edited by J. Engel, Jr. Raven Press, Ltd New
York 1993; 331-339.
30. Wieser H.G.: Semi-invasive EEG: foramen ovale electrodes. In: Epilepsy Surgery Edited
Hans Lúders, Raven Press 1991;361-370.
31. Tom ii M, Nalkajima M., I Keuchi S, Ogawa T., Abe T. Infratentorial hemorrahge following
supratentorial surgery. No Shinkei Geka, 1999;27:921-925.

AGRADECIMIENTOS (Conexiones rápidas)

A los Drs.: R. García de Sola y E. García Navarrete, Jefe de Servicio y Médico Adjunto del
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A los Drs.: R. García de Sola y E. García Navarrete, Jefe de Servicio y Médico Adjunto del
Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario de la Princesa de Madrid, por su ayuda para la
obtención de fotos, aportación bibliográfica e información sobre la técnica de inserción de los
electrodos del foramen ovale.

Autor Responsable: Dra.:María Luisa Meilán

Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España

Publicado: Junio 2000

Actualizado: Junio 2000

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