You are on page 1of 4

Cuando se produce la rotura de un vaso sanguneo tienen lugar una serie de acontecimientos destinados a detener la prdida de sangre, as se pueden

estudiar las siguientes 3 fases del proceso de hemostasia: - Fase vascular. En primer lugar, se produce una vasoconstriccin local, para reducir el flujo sanguneo a la zona daada. Es un proceso reflejo de naturaleza simptica, donde adems se liberan sustancias como la serotonina que ayudan a la vasoconstriccin. Sin embargo, la reduccin de la luz vascular aunque sea importante, es insuficiente para por s misma detener la hemorragia. - Fase plaquetaria. Como ya se ha comentado, las plaquetas son elementos fundamentales en la coagulacin de la sangre; al daarse el endotelio vascular estas clulas contactan y se adhieren a la superficie vascular alterada, secretan factores agregantes (ADP, tromboxano A2), cambian de forma emitiendo pseudpodos unindose unas con otras para formar, inicialmente, agregados reversibles o primarios, y posteriormente constituir un agregado irreversible o secundario que determinar el llamado tapn plaquetario. Este tapn, aunque laxo, puede bloquear con xito pequeas roturas vasculares, pero si el dao es mayor se hace necesaria la formacin de un verdadero cogulo sanguneo para detener la hemorragia. - Fase de coagulacin. Comprende una serie de reacciones con la intervencin de numerosos componentes de la sangre, los factores de la coagulacin sangunea (Tabla 2-1). La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas, se nombran con nmeros romanos y con el sufijo a para indicar que estn activados. Se sintetizan en el hgado, donde la vitamina K es necesaria para la produccin de los factores II, VII, IX y X. En el proceso de coagulacin sangunea se distinguen tres etapas: Formacin protombina. del activador de

Formacin de trombina. Conversin de fibringeno en fibrina. Formacin del activador de protombina

El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimtico formado por el FXa, iones Ca2+, fosfolpidos de origen tisular o plaquetario y el FV. La formacin de este complejo se puede alcanzar por dos vas diferentes aunque estrechamente relacionadas: la va extrnseca en la que el proceso se pone en marcha por un dao tisular y la va intrnseca, por el contacto de la sangre con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier manera, la formacin del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del proceso, esto es, la conversin de la protrombina en trombina. Ambos mecanismos o vas deben considerarse como sistemas complementarios y nunca competidores, ya que su existencia garantiza la reparacin de los traumatismos a que estn expuestos los vasos sanguneos. Va extrnseca Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), adems tambin intervienen fosfolpidos de origen tisular. El FIII es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido a la tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rpidamente el FX en FXa. Adems, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de retroalimentacin positiva de gran inters. Es una va de tipo explosivo por la rapidez de actuacin Va intrnseca El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de sta con una superficie extraa a la del endotelio del vaso sanguneo, producindose la activacin del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones enzimticas en cascada (Fig. 2-1) que concluyen con la formacin del FXa que con fosfolpidos plaquetarios, Ca2+ y factor V constituyen el activador de protrombina. Se trata de una va mas lenta que la anterior. Este mecanismo se pone en marcha cuando se trabaja con sangre extravasada en el laboratorio. Formacin de trombina La trombina se forma a partir de la escisin de la molcula de protrombin a (2Glb). La velocidad de la formacin de la trombina es el factor ms importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulacin. La accin del FXa en presencia Ca2+ pero sin la participacin de otros cofactores es excesivamente lenta, sin embargo la activacin de la protrombina se acelera unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolpidos e iones Ca2+. Para que el FV pueda participar como cofactor en esta reaccin debe ser activado mediante la accin proteoltica limitada de la propia trombina, del FXa o de ambos, de forma

similar a lo que ocurre en la va intrnseca con el FVIII. La trombina formada puede catalizar la conversin delfibringeno en fibrina en la tercera fase del proceso de coagulacin. Conversin de fibringeno en fibrina El fibringeno es una protena dimrica (340.000 daltons) producida en el hgado. La formacin de la fibrina tiene lugar por la accin enzimtica de la trombina limitada a enlances Arg-Gli del fibringeno. La trombina libera fragmentos peptdicos pequeos (fibrinopptidos A y B), fase a la que sigue la agregacin de los monmeros de fibrina, el polmero de fibrina as formado es todava soluble y forma una malla, incialmente poco compacta. Posteriormente, y gracias a la intervencin del FXIII, sta se hace insoluble y la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina en presencia de Ca2+. El FXIIIa cumple una doble funcin la de estabilizacin del cogulo de fibrina y la de proteccin del mismo al impedir la fibrinolisis excesiva. De esta forma, se produce finalmente, el cogulo sanguneo que consiste en una malla o red de hilos de fibrina que aprisionan en su interior a GR, GB y plaquetas, y que se adhiere a los bordes lesionados de la pared vascular para detener la prdida de sangre.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento urgente es disminuir la hemorragia. En hemorragias que no requieren ingreso hospitalario, se puede instaurar tratamiento mdico para cohibir la hemorragia en espera de que se pueda realizar una evaluacin ginecolgica y un tratamiento ms concreto. Segn cul sea la causa del sangrado: Hemorragia uterina disfuncional El tratamiento depender de la etiologa de la hemorragia y de las caractersticas de las pacientes (edad, deseo gensico, patologa concomitante o preferencias). Se remitir a consultas de ginecologa para evaluacin y tratamiento a corto-largo plazo. Las opciones teraputicas son: -Antifibrinolticos: el riesgo tromboemblico con estos frmacos no supera el de la poblacin general. El ms utilizado es el cido tranexmico (Amchafibrin) a dosis de 500mg/8h durante los tres o cuatro primeros das de la menstruacin. -Antiprostaglandnicos: el ms eficaz es el cido mefenmico (Coslan, Algifemin, Artriden, Ponstel) 500mg/8h durante los tres o cuatro primeros das de la menstruacin, seguido de naproxeno o ibuprofeno. La combinacin de los antifibrinolticos con los AINES son tratamientos de corta duracin, bien aceptados por las pacientes y no interfieren en los deseos gensicos. -Anovulatorios de tipo monofsico: pueden ser usados para tratar la hemorragia aguda en dosis de 1comp/6h durante 2 das, y posteriormente reducir de forma progresiva las dosis a 1comp/8h, 2 das, 1comp/12h, 2 das y sin suspender tratamiento continuar con un nuevo envase tomando 1comp/24h durante 21 das. -Gestgenos: son ms eficaces en tratamientos a largo plazo, para la perimenopausia y la adolescencia. Se utilizan ms frecuentemente la medroxiprogesterona 5-10mg/da vo, la noretisterona 10-20mg/da vo y la progesterona micronizada 200mg/da vo o vaginal, de los das 5 a 25 del ciclo. El tratamiento hormonal es eficaz en la reduccin del sangrado uterino anmalo, en ausencia de otra patologa orgnica.

You might also like