Orientation diagnostique devant une

Aventis
Internat 6 DOULEUR THORACIQUE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens

fonctionnels clinique thoracique complémentaires
Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effort
d'effort à la marche souvent normal
Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire
CARDIOVASCULAIRE

Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :
menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire
ORIGINE

Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques
myocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :
S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire

Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanner

aortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie

Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :
aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique

Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shunt
PLEURO-PULMONAIRE

pulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion

thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire
ORIGINE

Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale

Douleur basi-thoracique pleurétique pleural
Pneumothorax Antécédents Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'un
Toux
chement aérique hémithorax
Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémocultures
aiguë infectieux condensation systématisée

Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrie

DIGESTIVE
ORIGINE

oesophagien spontanée oesophagienne

Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique
oesophagien tion penchée en avant

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 7 DYSPNÉE AIGUË
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les

deux temps sont séparés par une pause

Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'une

Examen clinique hyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelques
secondes
Acidose ECG Dyspnée
métabolique Radio thoracique laryngée
NFS - gaz du sang DYSPNEE D'EFFORT

Examens de 2ème intention

Hémodynamique droite Examen clinique

Echocardiographie ECG
Radio thoracique
NFS
Origine respiratoire Origine
cardio-vasculaire
. Embolie pulmonaire
Examens de 2ème intention
. Crise d'asthme, état de . Dyspnée satellite d'un
mal asthmatique Etat de choc
. Décompensation d'une EFR Echographie
. OAP cardiogénique
insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque
chronique
. Syndrome de détresse
respiratoire de l'adulte
. Pneumopathie
infectieuse
Affection Insuffisance
. Pneumothorax Anémie
. Pleurésie respiratoire cardiaque gauche

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

La perte de connaissance brève se chiffre en PERTE DE

minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE
. En faveur de la comitialité : durée plus longue que
la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et
confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE
. Cependant, toute syncope prolongée peut Examen clinique : pouls, TA
s'accompagner de convulsions . Traumatisme crânien Glycémie, ionogramme . Hypoglycémie
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcémie
. Crise comitiale
du rythme paroxystique ECG . Hypoxie
. Accident ischémique transitoire Eventuellement : EEG, Holter
. Toujours rechercher une cause iatrogène . Toxiques : alcool
oxyde de carbone
héroïne
trichloréthylène
PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO-
Hypotension diurétiques VASCULAIRE
orthostatique vaso-dilatateurs
anti-hypertenseurs
neuroleptiques

Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope à Syncope d'effort

bêta-bloquants orthostatique l'emporte-pièce
vérapamil . Malaise vagal commun . Rétrécissement
amiodarone et hypersensibilité du . Sujet âgé . Bloc auriculo- aortique serré
sinus carotidien . Iatrogène ventriculaire complet . Cardiomyopathie
Torsade hypokaliémie (diurétiques) . Infarctus inférieur . Hypovolémie . Torsade de pointe obstructive
de pointe quinidiniques . Syncope réflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Tétralogie de Fallot
bépridil laryngé, syncope post- périphériques : diabète . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie
mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire
Hypoglycémie insulinothérapie DRAGER, dumping- maker
antidiabétiques oraux syndrome

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 45 COMA NON TRAUMATIQUE
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

APPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES
Échelle de Glasgow • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures
• Ouverture des yeux : • Ventilation : cyanose, encombrement
- spontanée 4
- à la commande 3 ASSURER LES GESTES D’URGENCE
- à la douleur 2 Gravité si Glasgow < 10
- pas d’ouverture 1 • Libérer les voies aériennes + oxygénation
• Meilleure réponse verbale : • Intubation, ventilation en O2 pur
- orientée 5 • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ®
- confuse 4 et/ou d’ANEXATE ®
- inappropriée 3 • Restaurer l’hémodynamique
- incompréhensible 2 • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®)
- pas de réponse 1
• Meilleure réponse motrice :
- à la commande verbale 6
- localisée 5
- flexion-retrait 4
- flexion-décortication 3
- extension-décérébration 2
- pas de réponse 1

INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES

Fièvre, syndrome méningé, convulsions,
purpura, hyperleucocytose,
ponction lombaire
• Méningites : bactériennes,
puriformes aseptiques (décapitées),
tuberculeuses
• Méningo-encéphalites :
herpétiques, autres virus
• Abcès cérébral
• Thrombophlébites cérébrales
• Accès pernicieux palustre
• Intoxication volontaire
- anamnèse, recherche de toxiques
(liquide gastrique, urines, sang)
- alcool, barbituriques, tricycliques,
benzodiazépines, méprobamate…
• Overdose (héroïne)
• Intoxication involontaire :
intoxication au CO (dosage sanguin)
• Chez le diabétique Anamnèse, signes de localisation
- Hypoglycémie : sueurs, pâleur, • Épilepsie
comitialité • Accident vasculaire cérébral (HTA,
- Acido-cétose : déshydratation, troubles du rythme)
hyperglycémie, cétose, acidose • Hémorragie méningée :
métabolique tomodensitométrie, ponction
- Acidose lactique lombaire
- Coma hyperosmolaire • Processus expansif intra-crânien :
• Encéphalopathie hépatique signes d’hypertension intra-
• Insuffisance surrénale aiguë crânienne, tomodensitométrie
• Urémie majeure
• Hypoxie, hypercapnie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 91 ARRÊT CIRCULATOIRE
et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ÉTAT DE MORT APPARENTE ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE

• Coma profond aréactif (Noter l’heure de début)

• Absence de pouls carotidien ou fémoral
MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION
• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)
• Pâleur ou cyanose • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction
• Mydriase bilatérale oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires
• Mouvements convulsifs possibles • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups
de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn,
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls
suivant l’ECG enregistré en continu • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à
bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air
• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)
action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Voie veineuse de gros calibre
• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une • Intubation orotrachéale dans un second temps et
activité électrique : MCE + adrénaline ventilation en oxygène pur
• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ®
• BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn
• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline
• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne
• Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES

ÉVOLUTION

FAVORABLE DÉFAVORABLE
Prévenir la récidive Arrêt de la réanimation
• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) en fonction de :
• Maintien de la PA par : • Durée de la réanimation
- remplissage (macromolécules) • Absence de réponse au traitement
- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) • Âge, antécédents
- ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne
• Surveillance en réanimation

JUIN 1999
 DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

125b DÉSHYDRATATION

INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE

CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE

• Soif, sécheresse des muqueuses
• Perte de poids
• Fièvre, altération de la vigilance
• Tachycardie
• Diurèse faible (sauf causes rénales)
• Osmolalité plasmatique élevée • Hypotonie des globes oculaires
• Hypernatrémie • Pli cutané
• Hypotension artérielle, oligurie
• Tachycardie
• Diurèse faible (sauf causes rénales)
• Hémoconcentration (augmentation
de l’hématocrite et de la protidémie)
• Natrémie normale (si DEC pure)

BILAN ÉTIOLOGIQUE

DIC
PERTES en EAU > PERTES en SEL
⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire
DEC HEC
⇒ Causes iatrogènes
• Coma diabétique, diurétiques
• Néphropathies chroniques
• Apports excessifs de NaCl
sur reins pathologiques
• Restriction hydrique abusive
DEC
PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL
 Pertes digestives :
• Diarrhées, vomissements
• Fistules digestives
• Aspiration gastro-duodénale
NORMOVOLÉMIE  Pertes rénales :
• Néphropathies avec perte de sel
Diabète insipide central
• Insuffisance rénale chronique
(hypophyse) ou néphrogénique
• Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,
diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale
 Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur

• Apport d’eau per os • Apport d’eau • Apport d’eau • Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)
• Ou solutés hypotoniques • Suppression des apports • Substitution hormonale si • Réexpansion volémique si collapsus
(glucosé 2,5 %) de sel diabète insipide central
sans sodium

JUIN 1999
 HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE

CLINIQUE BIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE

• Œdèmes déclives (chevilles) : • Hémodilution : • Opacités péri-hilaires • Céphalées • Hyponatrémie
- blancs - hypoprotidémie floconneuses en ailes • Insomnie • ↓ de l’osmolalité
- mous - ↓ hématocrite de papillon • Confusion mentale ⇒ délire
- prenant le “godet” - concentration de • Lignes de KERLEY • Nausées, vomissements
• puis œdèmes généralisés : sodium : normale pleurales (scissurite) • Convulsions, coma
- lombes, abdomen, thorax • Gaz du sang : ↓ PaO2
- cou, face, paupières
• Œdèmes des séreuses :
- plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée
- péricarde
- péritoine BILAN ÉTIOLOGIQUE
• Œdèmes viscéraux :
- cérébro-méningés : convulsions
- pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMÉRULONÉPHRITES AUTRES CAUSES
• HTA CARDIAQUE DROITE NÉPHROTIQUE AIGUËS
OU GLOBALE • Rétention rénale de Na+ • Néphropathies gravidiques : rétention
• Turgescence veineuse
• ↑ réninémie et • ↓ de la pression • Rétension rénale de Na rénale de Na dûe à hypovolémie relative
• Polypnée, cyanose, grésillement
• Rétension rénale de Na+ aldostéronémie par ↓ du oncotique • Excès d’apports hydriques chez les
laryngé à un stade évolué
• Hyperréninémie, volume circulant efficace insuffisants rénaux
hyperaldostéronisme • ↓ du catabolisme de • SIADH (cancer du poumon à petites
• ↓ de la filtration glomérulaire l’aldostérone cellules…)
• ↑ de la pression veineuse • Syndrome de CONN
• Certaines HTA essentielles
• Œdèmes cycliques idiopathiques
• Hypoalbuminémie…

TRAITEMENT

RÉDUCTION DES DÉPLÉTION HYDROSODÉE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES

APPORTS SODÉS ÉPANCHEMENTS HYDRIQUE
• Diurétiques : • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale
Régime sans sodium - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) • Pleuraux ++ • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie
- thiazidiques (moins efficaces) • Ascite avec troubles neurologiques

JUIN 1999
 TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée  Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
 Endogène  Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë  Rénale : tubulopathies proximales  Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies  Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
 Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles  Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)

• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HÉMORRAGIQUE Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127a 127b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HÉMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë

↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie de la masse sanguine
O2 • Hypotension, tachycardie
↓ P. remplissage VG • Agitation, pâleur, sueurs
• Marbrures, oligurie
↓ débit cardiaque
hypoxie tissulaire SIMULTANÉMENT

ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Monitoring : scope, SaO2, température
• PA sanglante, sondage urinaire
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES • Grosses voies d’abord
• Anamnèse • Radio de thorax, ASP • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,
• Auscultation pulmonaire • Échographie abdominale (± TDM) hémostase)
• Palpation abdomen • Endoscopie digestive +++ • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)
• TR ++ par soluté macromoléculaire
• Sonde naso-gastrique ++

HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE

• Plaies vasculaires traumatiques
• Hématémèse, épistaxis
POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE
• Rectorragies, mélaena
• Hémothorax, hémopéritoine • Hémorragie digestive
• Hémorragie gynéco-obstétricale • Rupture de gros vaisseaux • Rupture de GEU
• Fractures (bassin, fémur) • Rupture d’anévrysme aortique
• Pancréatite aiguë hémorragique
• Contexte post-opératoire

ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

CHIRURGICAL
En urgence, quelque soit
l’état hémodynamique
• Assurer le transport en O2 :
- oxygène ± intubation
NON CHIRURGICAL - transfusion en prévenant : . OAP
• Compression, sutures . hypothermie
• Traitement endoscopique (ulcère, VO) . hypocalcémie
• Inhibiteur de la pompe à protons • Assurer l’hémostase :
• Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée
• Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
• Embolisation • Assurer l’hémodynamique :
- cathétérisme droit
- DOPA ⇒ ± DOBU

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGÉNIQUE
127b
Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127c Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGÉNIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive
Défaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque
(systolique et/ou diastolique) = choc “froid”
• Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie,
Insuffisance ↑ pression d’amont OAP • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée
ventriculaire droite cyanosées • Signes d’IVD

↓ Gradient de hypoxie SIMULTANÉMENT

perfusion tissulaire
↓ délivrance cellulaire d’oxygène
CLINIQUE
• Anamnèse : antécédents, traitements
antérieurs, douleurs thoraciques, prise
de toxiques
• TA aux 2 bras, pouls périphériques
• Recherche de signes d’IVD ++
• Auscultation de tous les foyers
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
• Monitoring :
EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, température
- PA sanglante
• Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques
- sondage urinaire
• Cliché du thorax : cardiomégalie ?
- ± intubation/ventilation
• ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischémie - CPAP ++
• DOPA : 5 à 10 γ
• Échographie cardiaque transpariétale ± ETO
• Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ
• Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire
• Étude hémodynamique :
- index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2
- résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn
- ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP
- recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT

• Coronaropathie : 30% URGENT ++
• CMNO : 35% ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
• Valvulaire : 20% • IDM : angioplastie • KT central ± KT droit
• HTA : 6% • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline
• Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) • TDC : ISUPREL ®, EES • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)
- dissection aortique (DA) • DA : chirurgie • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de
- toxique : tricycliques, ß-bloquants, • IA, IM : chirurgie remplissage du VG
digitaliques, nivaquine • Tamponade : drainage • ß-bloqueur si CMO
- haut débit : Béri-béri, PAGET, • EP : - fibrinolyse • Assistance circulatoire mécanique si :
hypertyroïdie, shunts D-G - chirurgie si échec - forte probabilité de récupération
- myocardite • Béri-béri : vitamine B1 - greffe en attente
• Thyrotoxicose : cf. 337

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE
127c
Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

127b PHYSIOPATHOLOGIE
Toxine bactérienne active CHOC SEPTIQUE

Complément Macrophage Cellule CHOC “CHAUD” CHOC “FROID”

Système kinine endothéliale
Coagulation TNF α • Hypotension, tachycardie, oligurie • Marbrures, extrémités froides
Fibrinolyse IL1 PAF • Téguments chauds, rouges, veines dilatées
IL6 PGI • Agitation, confusion, polypnée
NO2 • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique
Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire SIMULTANÉMENT
Activité procoagulante

Défaillance Hypovolémie ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

cardiaque Œdème interstitiel
• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,
(trouble
Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire
• Bactériologique : • Oxygénothérapie,
= recherche de la porte d’entrée
- hémocultures intubation / ventilation
• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite - ECBU • Grosses voies d’abord
• Digestive : angiocolite, péritonite - culture de cathéter • Remplissage : 500 à 1000 cc
• Respiratoire + prélèvements orientés (macromolécules)
• Génitale • Cliché du thorax • Si échec : DOPA 5 à 10 γ
• Cutanée (folliculite, furoncle) • Imagerie complémentaire • Si échec : KT central, KT droit
• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter) orientée si nécessaire

GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT

• Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… • Remplissage vasculaire
• Antibiothérapie probabiliste (bithérapie
⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15
• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… - foyer suspect • Drogues vasoactives :
⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique - terrain - Noradrénaline 1 à 15 mg/h
- facteur de risque de résistance - ± DOBU 5 à 20 γ
! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements aux ATB - ± adrénaline 1 à 15 mg/h
• Traitement chirurgical urgent si • Assurer le transport en O2
nécessaire à l’éradication du foyer - ventilation optimale
• Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl
l’antibiothérapie aux antibiogrammes • Corriger les troubles métaboliques
- acidose (maintenir pH > 7,2)
- hyperglycémie

JUIN 1999
 CHOC ANAPHYLACTIQUE
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
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127c Choc anaphylactique = manifestation • Introduction d’un allergène

d’hypersensibilité immédiate, dûe à la • Chez un sujet déjà sensibilisé
libération de substances vaso-actives
(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
• Vasodilatation artériolaire
• Bronchoconstriction

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Signes HÉMODYNAMIQUES Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES

• Tachycardie • Erythème • Œdème glottique • Nausées • Angoisse

• Collapsus • Urticaire • Bronchospasme • Diarrhées • Convulsions
• Prurit • Coma

TRAITEMENT

CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES

=
URGENCE • Eviction des allergènes
• Désensibilisation
• Prémédication sur terrain atopique

}
• Hypovolémie : remplissage
• Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol + Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10
• Incompétence myocardique à 20 ml de sérum physiologique,
à injecter de façon fractionnée en
fonction de la réponse clinique)
• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais
de l’adrénaline)

JUIN 1999
 PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 128 DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
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LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE

• Cristalloïdes • Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine)

- NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - Hémorragies
- NaCl 7,5 %, encore en évaluation - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium.
• Colloïdes naturels • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie)
- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h - Choc septique
• Colloïdes de synthèse - Choc anaphylactique
- Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Anesthésie générale ou loco-régionale
- Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Certaines intoxications
- Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h

LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES

RECOMMANDATIONS ACTUELLES
• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de
remplissage
• L’albumine ne doit être employée qu’en cas de
contre-indication aux colloïdes de synthèse ou
d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution
• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison
du faible taux d’effets secondaires
QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ?
• Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins
• Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes
• Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus)
• Vasoplégie : colloïdes
• Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes
SURVEILLANCE
• Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie
• Surveillance de l’efficacité du remplissage :
l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle,
diurèse, conscience, marbrures.
Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ;
en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz.
• Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle
apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques
• Toujours préférer les abords périphériques+++
• Cathéters courts et de gros calibre (G14),
éventuellement plusieurs
• En cas d’impossibilité : cathéter central, mais
risques hémorragique et infectieux
SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser
que cristalloïdes ou albumine
• Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à
partir de J2
• Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par
NaCl 9‰ ou HEA
• Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans
ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)
INCONVÉNIENTS
• Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA
• Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA
• Transmission infectieuse : virale = 0,
Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)
gélatines ? (origine bovine)
• Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes

JUIN 1999
Aventis
Internat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RÉSEAU SUPERFICIEL RÉSEAU PROFOND

 Membres supérieurs +++ Indications :

 Veine jugulaire externe ++ • Echec sur le réseau superficiel
• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)
 Membres inférieurs
• Chimiothérapies (chambres implantables)
• Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)
 Veine fémorale = voie de l’urgence ++
⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses
⇒ à ne pas conserver plus de 48 h

 Veine sous-clavière
⇒ complications plus fréquentes :
• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)
• Ponction artérielle avec risque d’hématome
• Infections
• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrénique, embolie gazeuse

 Veine jugulaire interne

⇒ accès à privilégier comme voie centrale
⇒ complications :
• Hématome compressif du cou
• Pneumothorax (rare)
• Plaies de la carotide
• Infections

Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie

de contrôle est impérative +++

JUIN 1999
 HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Aventis
Internat 130 Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPOTHERMIE
= température centrale < 35°C

HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE” HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs normaux • Mécanismes thermorégulateurs anormaux
mais dépassés • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes
• Exemple : exposition prolongée au froid neurologiques, sepsis grave

HYPOTHERMIES LÉGÈRES HYPOTHERMIES MODÉRÉES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)

• Peau pâle et froide • 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • Etat de mort apparente
• Frissons • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • Coma profond hypertonique et aréflexique
• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la • Mydriase aréactive
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, • Bradypnée sévère
avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation

Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C

Hospitalisation en U.S.I.

RÉCHAUFFEMENT
• O2 thérapie ± ventilation assistée
• Monitoring • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude
• Remplissage avec macromolécules • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud
(surveillance PVC) • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC
• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire
• Prévenir les complications :
- insuffisance rénale RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT
- hémorragies digestives
- atélectasie, inhalation • Choc de réchauffement (hypovolémie relative)
• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)

JUIN 1999
 INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUES
Aventis
Internat 239a Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

239b PRÉ-COMA COMA

• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Profond
• Nausées, vomissements, céphalées • Hypotonique
• Lipothymies • Sans signes de localisation

Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?

ANAMNÈSE BIOLOGIE
• Antécédents de tentatives d’autolyse • Recherche de barbituriques = liquide de
• Syndrome dépressif lavage gastrique, urines, barbitémie +++
• Recherche de boîtes de médicaments +++ • Recherche de toxiques associés ++
• Interrogatoire de l’entourage

RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Estimation de la dose ingérée
• Ancienneté de la prise médicamenteuse • Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON
• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)
• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique
• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)
• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous-
jacent +++
• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée
TRAITEMENT

RÉANIMATION RESPIRATOIRE RÉANIMATION CIRCULATOIRE ÉPURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Intubation + ventilation assistée
Remplissage + drogues vaso-actives
• Diurèse alcaline osmotique
(perfusion de 5 à 7 l/24 h)
• Elimination extra-rénale (hémodialyse,
hémofiltration, dialyse péritonéale)
• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
• Insuffisance rénale aiguë sur
rhabdomyolyse (compression ++)
hyperhydratation, hémodialyse

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTS Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 239b Diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

239a 239c SIGNES NEUROLOGIQUES SIGNES CARDIO-VASCULAIRES

• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique • Bradycardie, hypotension modérée
• Dépression ventilatoire • Collapsus (carbamates ++) par vasoplégie
• Mydriase, hypothermie (carbamates ++) et/ou incompétence myocardique
⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’action
bref, forte puissance hypnotique

BENZODIAZÉPINES (BZD)
• Demi-vie courte : HALCION ®
CARBAMATES • Intermédiaire : LEXOMIL ®, SERESTA ®,
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS XANAX ®, TEMESTA ®
= EQUANIL ® • Longue : ROHYPNOL ®, TRANXÈNE ®,
⇒ risque léthal +++ VALIUM ®, LYSANXIA ®
⇒ constamment bénin

ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE DOSAGES

• Type de BZD (1/2 vie) uniquement pour carbamates
• Doses toxiques : > 4 g pour carbamates • Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique
• Toxiques associés, alcool • Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave
• Recherche des boîtes, terrain, anamnèse si taux > 200 mg/l

TRAITEMENT

ÉVACUATEUR ÉPURATEUR SPÉCIFIQUE SYMPTOMATIQUE

• Lavage gastrique abondant, même très
tardif pour carbamates mais inutile pour
BZD (à renouveler éventuellement si dosage
toujours positif dans liquide de lavage),
• Charbon activé
• Inutile pour les BZD
• Pour carbamates : diurèse
osmotique, voire hémodialyse
si taux > 200 mg/l
= antidote des BZD : Anexate® • Ventilation artificielle
• 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sans • Collapsus vasoplégique :
dépasser 2 mg) - Relais en perfusion pour remplissage + Dopamine
éviter le ré-endormissement • Collapsus par effet inotrope
• Utilisation à visée diagnostique négatif : Dobutamine/Dopamine
• Contre-indications : comitialité, association • Sympathomimétiques pour les
à alcool et/ou tricycliques carbamates

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUES Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 239c Diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

239b 239d
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
SIGNES NEUROLOGIQUES SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE
• Convulsions, clonies • Tremblements
• Coma convulsif • Agitation, délire
• Syndrome pyramidal • Rougeur, sécheresse des muqueuses CONDUCTION RYTHME INOTROPISME
• Tachycardie sinusale
• Rétention vésicale • BAV I et II • ESV Collapsus et effet dépresseur
• Mydriase bilatérale • Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS • Torsade de pointe myocardique direct
• Brady-arythmie • TV, FV

INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE DOSAGE SEMI-QUANTITATIF

• Recherche de boîtes Dans le liquide gastrique,
• Estimation de la dose présumée : avant et après chaque lavage
toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)
• Toxiques associés

TRAITEMENT

ÉVACUATEUR ÉPURATEUR SYMPTOMATIQUE

• Lavage gastrique Sans intérêt du fait de la • Ventilation assistée si coma
- abondant (10 à 20 l) pharmacocinétique de ces médicaments • Anticonvulsivants
- même très tardif (parésie gastrique) • Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline
- à refaire si le liquide gastrique contient CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects
encore des tricycliques • CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h
• Charbon activé (100 g/4 h) • Torsade de pointe : ISUPREL ®, KCl, EES
• Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate
molaire, qsp pH > 7,5

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOL
239d
Service de Réanimation polyvalente
Aventis Hôpital de Saint-Cloud
Internat Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

239c 239e RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++

Symptomatologie absente ou fruste
(troubles digestifs, somnolence)
INTOXICATION AU PARACÉTAMOL
• Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie
• ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie,
TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X)
• Evolution fatale fréquente

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE TOXIQUES ASSOCIÉS FACTEURS AGGRAVANTS PARACÉTAMOLÉMIE +++

Dose toxique : > 10 g (adulte) ou • Recherche de boîtes de médicament • Ethylisme • Systématique si coma toxique sans anamnèse
> 100 mg/kg (enfant) • Anamnèse • Hépatopathie pré-existante • A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures
si > 250 mg/kg • Interrogatoire de l’entourage • Grossesse ⇒ Normogramme de PRESCOTT :
⇒ insuffisance hépato- • Prise associée d’inducteurs enzymatiques - > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 %
cellulaire (IHC) systématique - 150 à 300 mg/l : risque = 60 %
- < 150 mg/l : risque nul

ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

• 30 mn - 24 h : troubles digestifs, pâleur, malaise
• 24 h - 48 h : douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie
• 72 h - 96 h : ictère, IHC
• 4 j - 2 semaines : résolution, décès
TRAITEMENT

TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE TRAITEMENT SPÉCIFIQUE TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

• Lavage gastrique avant la 4ème heure • = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthation En urgence si hépatite suraiguë
• Charbon activé (contre-indique qui neutralise le métabolite toxique du paracétamol
ultérieurement le MUCOMYST®) • En fonction de la dose ingérée, sans attendre les
résultats de paracétamolémie

• Pas de troubles de la vigilance • Troubles de la vigilance et troubles digestifs

• Pas de troubles digestifs • Charbon activé
• Pas de charbon activé ⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn
⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg puis 50 mg/kg en 4 h
puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h) puis 100 mg/kg en 16 h

JUIN 1999

INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉS
Aventis
Internat 239e
AV E N T I S I N T E R N AT E S T
239d SIGNES NEUROLOGIQUES
• Céphalées, vertiges, acouphènes
• Hypoacousie (surtout adulte)
• Convulsions, coma +++ (surtout enfant)
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE
• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte)
et ≥ 100 mg/kg (enfant)
• Toxiques associés ?
ÉVACUATEUR
• Lavage gastrique, même tardif
• Charbon activé
• Purgation saline si forme “retard”
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Service de Réanimation polyvalente
Diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
SIGNES RESPIRATOIRES SIGNES DIGESTIFS SIGNES GÉNÉRAUX
• Hyperventilation • Epigastralgies • Fièvre
• Vomissements • Sueurs, déshydratation
• Hématémèse • Syndrome hémorragique
INTOXICATION AUX SALICYLÉS BIOLOGIE
• Alcalose gazeuse puis acidose métabolique
avec ↑ du trou anionique
• Hyperlactacidémie
• Déshydratation globale
• Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie
• Allongement du temps de saignement
SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE
• < 500 mg/l : intoxication légère
• 500 à 1000 mg/l : grave
• > 1000 mg/l : risque vital
TRAITEMENT
ÉPURATEUR SYMPTOMATIQUE
• Alcalinisation urinaire : • Intubation si troubles de vigilance
G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl • Remplissage macro-moléculaire
(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5) • Réhydratation et apport glucosé et potassique
• Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie • Traitement des convulsions
> 1 g/l et/ou insuffisance rénale • Vitamine K
• Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère
JUIN 1999
 INTOXICATION OXYCARBONÉE
Aventis
Internat 240 Physiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe INTOXICATION AU CO • Chauffage à gaz défectueux

avec une forte affinité sur l’hémoglobine, • Gaz d’échappement
avec formation d’HbCO • Défaut de tirage de chaudières
• Il altère également l’utilisation cellulaire de • Intoxication professionnelle
l’oxygène par fixation sur la myoglobine et
les cytochromes

SIGNES BIOLOGIQUES SIGNES BIOLOGIQUES

• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre le
résultat et commencer à traiter au moindre doute)
NEURO-PSYCHIQUES CARDIO-PULMONAIRES AUTRES • Dosage du CO atmosphérique (intoxication
professionnelle)
• Céphalées, vertiges, lipothymies • Collapsus • Asthénie initiale
• Obnubilation, syndrome confusionnel • Œdème pulmonaire • Coloration cochenille des
• Perte de connaissance, coma avec signes (lésionnel ou mixte) téguments
pyramidaux et extra-pyramidaux

FACTEURS DE GRAVITÉ
• Sujet âgé, tares associées
• Exposition prolongée et intense
SÉQUELLES (fréquentes)
• Taux de CO sanguin > 5 ml %
(syndrome post-intervallaire)
• Troubles neurologiques divers
• Œdème pulmonaire aigu • Détérioration intellectuelle
TRAITEMENT • Paralysies périphériques
• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possible • Syndrome pyramidal ou extra-
si taux CO > à 6 ou 7 ml % pyramidal
• Oxygénothérapie hyperbare formelle : • Mouvements anormaux
- femme enceinte • Cécité corticale
- trouble de conscience • Astasie-abasie, aphasie
- OAP
• Si impossible : hyperventilation en pression positive
(CPAP ou PEEP en oxygène pur)

JUIN 1999
 Dr D. PIERRON
TRAUMATISME CRÂNIEN
Aventis
285
Service de Neuro-chirurgie
Hôpital Beaujon, Clichy
Internat Conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

BILAN CLINIQUE INITIAL

• Sujet conscient • Troubles de vigilance et/ou

• Examen neurologique normal signes de localisation
• Embarrure
• Plaie crânio-cérébrale
• HTIC
Pas de perte de connaissance Perte de connaissance
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, température

Pas d’hospitalisation Hospitalisation 48 H Aggravation secondaire TOMODENSITOMÉTRIE

CRÂNIENNE
sans injection

Amélioration clinique

Sortie

PLAIE CRÂNIO-CÉRÉBRALE EMBARRURE HÉMATOME CONTUSION CÉRÉBRALE HÉMATOME

• Urgence neuro-chirurgicale Chirurgie à court SOUS-DURAL AIGU • Réanimation EXTRA-DURAL
• Antibioprophylaxie ou moyen terme • Urgence chirurgicale • Oxygénation • Urgence chirurgicale
si compressif • Ventilation en • Volet crânien, vidange de
• Fréquente contusion hypocapnie (35 mmHg) l’hématome, suspension
sous-jacente • Deshydratation adaptée dure-mérienne
• Ponction trans-fontanelle à la PIC
chez le nourrisson • Hypothermie discutée

JUIN 1999
 Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX
Aventis
Internat 286 Physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Chirurgie orthopédique
Clinique Ambroise Paré,
Neuilly
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LÉSIONS PARIÉTALES LÉSIONS VISCÉRALES

FRACTURES COSTALES • RUPTURES AORTIQUES = lésions de décélération (rupture sous-
• Complications (liées à la douleur) =
encombrement, surinfection bronchique, atélectasie adventicielle au niveau de l'isthme aortique)
• Choc direct Diagnostic sur clichés - Diminution des pouls fémoraux Thorax F + P = hémomédiastin
• Lésions associées =
• Point douloureux F + gril costal - Augmentation de la PA aux MS
- pneumothorax (plaie pulmonaire associée)
- hémothorax - Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spécialisé
TRAITEMENT vertébral
Chirurgie en urgence (avant
Sujet jeune, pas d'antécédents Sujet âgé, bronchitique chronique, rupture du faux anévrysme)
respiratoires, pas d'épanchement épanchement associé
• RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car
Antalgiques Hospitalisation + surveillance ventilatoire intégrité du manchon conjonctif péri-bronchique (cicatrisation avec
sténose)
VOLET THORACIQUE - Précocement : hémoptysie, pneumomédiastin  bronchoscopie 
chirurgie
• Douleur - Tardivement : atélectasie  tomographie, bronchoscopie,
Thorax F + gril costal Hypoxie
• Respiration paradoxale bronchographie

TRAITEMENT • LÉSIONS PULMONAIRES

- Contusions = déchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,
Volets postérieurs, peu mobiles (stabilisation Volets antéro-latéraux, mobiles, avec par décélération + compression  hémorragie intra-
par muscles latéro-vertébraux) respiration paradoxale parenchymateuse.
Cliché du thorax : opacités floues, de survenue retardée
Surveillance Ventilation artificielle urgente - Hémopneumothorax au voisinage d'une fracture de côte
+/- ostéosynthèse (agrafes)
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES • CONTUSIONS CARDIO-PÉRICARDIQUES
- Contusions pariétales (troubles ECG)
• Traumatisme abdominal (avec Thorax F • Diagnostic facile si rupture - Lésions péricardiques (+/- hémopéricarde)
hyperpression abdominale et rupture coupole G - Ruptures pariétales et lésions valvulaires (rares)
débutant au voisinage de l'orifice TRAITEMENT • Diagnostic difficile si rupture
œsophagien coupole D, hémothorax, • RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE  pneumomédiastin  médiastinite et
• Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brèche après replacement contusion pulmonaire pleurésie purulente
• Bruits hydro-aériques thoraciques viscéral en intra-abdominal associée

JUIN 1999
 Dr D. BLASQUEZ
PLAIES DE L’ABDOMEN
287a
Unité de Chirurgie Infantile
Aventis Hôpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

287b PLAIE DE L’ABDOMEN

EXAMEN INITIAL RÉANIMATION INITIALE

• Circonstances • Monitoring : scope, PA, SaO2, température
EN MILIEU
• Examen de l’abdomen (+ TR) • Voies veineuses, sonde urinaire
CHIRURGICAL
• Constantes • Biologie (NFS, groupage)
• Bandelette urinaire • Surveillance des constantes
• ASP (avec coupoles) et échographie abdominale • Sérum antitétanique (plaie)
• Exploration rapide de la plaie par le chirurgien

URGENCE CHIRURGICALE PAS D’INDICATION

• État de choc CHIRURGICALE URGENTE
• Hémopéritoine traumatique
• Perforation d’un organe creux
• Plaie perforante SURVEILLANCE
• Clinique
AGGRAVATION • Biologie (NFS)
• Echographie, TDM
(hémopéritoine,
péritonite)

PAS D’AGGRAVATION
PRINCIPES D’UNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION

• Voie d’abord large (médiane sus et sous-ombilicale) et exploration complète de la Surveillance prolongée (risque de
cavité péritonéale rupture splénique ou hépatique
• Réparation des lésions : rate (chirurgie conservatrice ou splénectomie), foie (sutures, retardée)
exérèses atypiques), tube digestif (sutures, résections-anastomoses, dérivations)
• Lavage péritonéal +/- drainage
• Parage d’une plaie pariétale

JUIN 1999
 Dr D. BLASQUEZ
TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMEN
287b
Unité de Chirurgie Infantile
Aventis Hôpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

287a URGENCE DIAGNOSTIQUE

en milieu chirurgical

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Le blessé • Etat de choc • Groupe / Rhésus
• Le traumatisme • Examen de l’abdomen • NFS
(mécanisme) • TR • Hémostase
• Recherche de lésions associées : • ASP
thorax, crâne, membres
• Bandelette urinaire

CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE ÉTAT INTERMÉDIAIRE BONNE HÉMODYNAMIQUE

• Hémorragie interne (lésions associées fréquentes)
• Péritonite
• Associations • Echographie abdominale • Echographie abdominale
• État de choc ou scanner en urgence

CHIRURGIE en URGENCE AGGRAVATION AMÉLIORATION • Surveillance clinique

Le TRAITEMENT est URGENT

AMÉLIORATION AGGRAVATION

PRINCIPES GÉNÉRAUX TRAITEMENT DES LÉSIONS

• Réanimation : • Rate : splénectomie, traitement conservateur SURVEILLANCE CHIRURGIE
- sang, macromolécules • Foie : suture, résections ± réglées CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉE
- drainage vésical • Grêle : suture, résections car
• Chirurgie : • Colon : suture, colostomie
• Lésions tardives (hématome splénique
- voie d’abord large (laparotomie • Diaphragme : suture
sous-capsulaire)
médiane) • Vessie : suture, drainage
• Traitement des lésions associées
- exploration complète • Pancréas : résections ± réglées
. cavité péritonéale
. rétropéritoine
. diaphragme

JUIN 1999
 Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
POLYTRAUMATISME
Aventis
288
Service d’Orthopédie
Hôpital Raymond Poincarré, Paris
Internat Conduite à tenir sur les lieux de l’accident
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil

Le polytraumatisé est un blessé POLYTRAUMATISME

présentant au moins 2 lésions dont
l’une met en jeu à plus ou moins
court terme le pronostic vital RAMASSAGE
• Balisage : protection du blessé et des secours
• Désincarcération RÉANIMATION IMMÉDIATE
• Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et
• Prise des constantes vitales
matelas à dépression
• Mesures d’urgence si nécessaire :
- intubation orotrachéale
- voie veineuse (16-14 G)
- remplissage vasculaire
EXAMEN INITIAL - contrôle d’une hémorragie extériorisée
= compression ± garrot (< 30 mn)
• Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc,
impacts, décélération
• Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma
• Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème
sous-cutané, pneumothorax
• Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade
• Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense
• Rachis et bassin : palpation, examen neurologique
• Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie
• Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané

MISE EN CONDITION DE TRANSPORT

• Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation

• Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie
extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100
• Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT)
• Immobilisation simple des fractures
• Analgésie, sédation

JUIN 1999