Notiuni de baza in patologia medicala veterinara

Etiologia (cauzele bolii) - Cauze favorizante o Predispozante – legate de organism o Ocazionale – dependente de mediu - Cauze determinante o Agenti animati – virusuri, bacterii,etc o Agenti neanimati – substante toxice, ag fizici Bolile medicale pot fi: - Primare – leg directa intre cauza si efectul patologic – pneumonii a frigore, soc termic, gastrita coroziva - Secundare – mediate de procese patologice anterioare – edem pulmonar, congestie hepatica si renala, secundare insuficientei cardiace - Simptomatice – exprimari la nivelul unor organe, ale unor boli generale – stomatita din febra aftoasa, encefalita din turbare, enteritele bacteriene/virale - Esentiale – cauze necunoscute – epilepsia esentiala Patogeneza - Mecanismul de producere a bolii Modificari anatomopatologice - Diagnostic necropsic si verificarea datelor clinice - Sacrificare de necesitate Simptomatologia - Examen de grup si individual – semiologic si paraclinic Diagnostic - Simptomatic - Topografic - Anatomic si functional - Etiologic - Diagnostic de grup - Diagnostic terapeutic Profilaxia - Specifica o Imunizare activa – vaccinuri o Pasiva – seruri cu anticorpi o Medicamente profilactice, antiparazitare, antiinfectioase, suplimente vitamino-minerale - Nespecifica o Masuri generale de ordin igienic Metafilaxia - Masuri moderne de prevenire a imbolnavirilor – intretinere corespunzatoare, aigurarea confortului, selectia animalelor rezistente, esalonarea fatarilor s.a. Tratamentul - Nu trebuie limitat le med etiotropa - Medicatie stimulenta generala si a principalelor organe - Tratament igieno-dietetic

Bolile aparatului digestiv
Examinarea functionala a aparatului digestiv
Portiunile aparatului digestiv: - Ingestiva – gura, faringe, esofag - Digestiva – prestomace, stomac, IS, IG - Ejectiva – rect, anus - ++ glande anexe – gl salivare, ficat, pancreas Examinarea functionala a: - Apetit, prehensiune, masticatie, insalivatie, deglutitie - Rumegare si eructatie - Vomitare - Emisiuni de fecale si flatulenta

Apetitul
= lt. appetere – a pofti, a dori - Proba apetitului – furaje din ratia normala, cant <, calit > o Se incepe cu furajul neapetisant o Se urmareste modalitatea de furajare – PREHENSIUNE, MASTICATIE, DEGLUTITIE - !!! se verifica si apetitul pentu apa - Influentele ext + int => stimularea fibrelor nervoase din hipotalamus, de unde se transmit informatii catre organe – stomac, ficat, intestin, pancreas Semnalele care informeaza cortexul provin: direct de la aliment/apa – culoare, forma, miros - Tubul digestiv dupa ingerare – celulele receptoare sensibile la diversi parametrii ( gustul, presiunea osmotica, presiunea mecanica, anumiti metaboliti) Semnale metabolice: - Glucoza – teoria glucostatica a apetitului o Hipoglicemia stimuleaza centrul nervos al apetitului (ventromedian hipotalamic), iar hiperglicemia pe cel al satietatii (lateral hipotalamic) o Distrugerea VMH -> hiperfagia si stimularea vagala o Distrugerea Lh-> afagia - AA si ac grasi o Rol mai putin important decat al glucozei o La pasari – carenta triptofan – inhiba apetitul Semnale umorale Reducerea apetitului: - CCK – colecistokina o Secretata in duoden - Bombezina o TD si encefal - Somatostatina – TRH - Insulina Relatia VMH-LH: - VMH- centru al satietatii – in principal prin efectul inhibitor asupra LH – centrul apetitului - VMH sensibil la α-agonisti – reduce activitatea, stimuland astfel apetitul - LH – contine receptori β-adrenergici, a caror stimulare reduce activitatea, deci apetitul - SEROTONINA stimuleaza VSH – efect anorexic - DOPAMINA => declansarea apetitului si marirea ritmului alimentar

 

    

- LH- control al ritmului alimentar - VMH- control al fluxului energetic (tranzit digestiv, secertie pancreatica, SNS) Reducerea apetitului – analogi ai dopaminei/catecolaminei (amfetamina, efedrina, fenflurimina) Consumul de apa influentat de: - Nivelul proteic al furajului - Temperatura ambientala - Starile febrile, etc. Consumul de apa controlat de hipotalamus prin receptorii osmotici – hipotalamus, zona preoptica (lamina terminalis). Angiotensina II provoaca setea – salarazina inhiba angiotensina II. Distrugerea LH – adipsia, stimularea LH – polidipsia. Leziuni la nivelul VMH – polidipsie Puii de gaina – gena recesiva – control genetic asupra polidipsiei Apetitul poate fi: - Normal – normorexie - Modificat – disorexie o Cantitativ  Lipsa apetitului – anorexie absoluta, anorexie relativa/inapetenta (hiporexie=oligofagie, apetit capricios, apetit selectiv)  Hiperorexia – exagerarea apetitului (hiperfagie=polifagie, bulimie, tahifagie=lacomie)  Adipsie – lipsa senzatiei de sete  Polodipsie – exagerarea senzatiei de sete o Calitativ – pervertire a gustului  Parorexia = alotriofagia apitimia, pica  Coprofagia/scatofagia, xilofagia, geofagia, litofagia, aerofagia, canibalism – lichomania, trichofagia, malofagia, plumofagia, plantofagia, ovofagia, fantofagia, caudofagia, otofagia, onicofagia  Paradipsia = pervertirea senzatiei de sete  Animalul bea purin, apa murdara, lichide puternic mirositoare, chiar daca I se administreaza apa potabila la discretie

Prehensiunea
- Modalitatea in care animalul prinde si introduce in gura alimente/apa - Ex prin inspectie Obiective: - Cu ce organ se face prehensiunea - Frecventa/ritm - Amplitudinea miscarilor - Cantitatea de furaje apucate la o prehensiune - Pozitia si miscarile capului Act controlat nervos – reflexe subcorticale + control voluntar Moduri: - Normal - Modificat – disfagie de prehensiune Nu se realizeaza in afectiuni ale musculaturii masticatorii, tetanos, fracturi mandibulare. Tulburari de prehensiune pot fi intalnite si pentru lichide.

Masticatie
Maruntirea cu tintii, amestecarea cu salivara a alimentelor si formarea bolului alimentar in vederea deglutirii acestuia - Act fiziologic reglat prin mecanism nervos si reflexelor subcorticale, cat si prin control cortical Examinare prin inspectie: - Prezenta/absenta masticatiei - Ritmul si intensitatea - Amplitudinea miscarilor - Simetria si durata miscarilor - Pozitia capului - Zgomote Moduri: - Normal - Modificat – disfagie de masticatie o Lipsa masticatiei – poate insoti anorexia – aspect de animal care “fumeaza” o Masticatie neintrerupta in encefalopatii; o Masticatie intrerupta brusc- dureri, carii; o In gol = ptialism (+zgomot de plescait) o Pe o parte – dureri unilaterale la niv gurii o Lenesa – tulburari nervoase depresive o Superficiala – afectiuni dureroase – stomatite, faringite Magazie = depozit alimentar nedeglutit intre arcada dentara si obraji – bovine, ecvine. -

Insalivatia
= procesul de amestecare cu saliva a alimentelor bine maruntite Examinarea prin inspectie: - Gradul de umiditate al gurii - Prezenta scurgerilor de saliva Moduri: - Normal - Modificat o Crescut – ptialism o Scazut – aptialism o Uscarea mucoaselor- xerostomia Vaci: 200-300ml saliva/min in timpul consumului de furaje, 150-200 in timpul rumegarii, 20-70 repaus.

Deglutitia
= inghitirea bolului alimentar Examinare prin inspectie: - Zonele din fata animalului - Scurgerile bucale si nazale - Unda peristaltica esofagiana ( partea stg a jgheabului esofago-jugular) Faze – bucal, faringian, esofagian Modificari – disfagii de deglutitie – disfagii adevarate - disfagii bucale o eforturi de inghitire,, masticatie prelungita o in fata animalului gramada de alimente bine maruntite sub forma de conica o magazie - disfagii faringiene o jetaj alimentar imediat dupa deglutitie - faringite - disfagii esofagiene

o o o

proximala – asemanatoare cu disfagia faringiana/distala (precardiala)  falsa voma intalnita des la catei, imediat dupa intarcare – acalazie esofagiana animale adulte – dilatatii dobandite in timpul vietii (paralizii, obstructii esofagiene, spasmul orificiului cardia)

Disfagii
Etiopatogeneza - cauze locale: o congenitale – palatoschizis o castigate – stomatite, faringite, traumatisme, tonsilite, ulcer lingual, glosite, obstructia esofagului, spasm faringoesofagian - cauze generale: o infectioase/toxiinfectioase – rabia, meningoencefalita, tetanos, botulism, listerioza o toxice – sfecla, gulii, Pb, Hg, stricnina, organoclorurate, organofosforice, atropina, antihistaminice o carentiale – hipocalcemia, hipomagnezemia, hipovitaminoza B, lipsa calciferolilor - implica patogenetic deshidratare, malnutritie, “bronhopneumonie ab ingestis”. Clinic - anamneza - examen obiectiv – sialoree - incercari pt deglutie infructuoase – anorexie - leziuni usoare: ezitare/lipsa deglutitiei - leziuni orofaringiene grave: dureri acute – refuzul prehenziunii si deglutitiei – pseudotrismus - disfagie esofagiana – saliva in jurul animalului; accese chintoase de tuse; Dupa stabilirea tipului disfagiei se poate localiza topografic si sediul afectiunii.

Rumegarea
= act fiziologic specific rumegatoarelor, presupune regurgitarea, remasticarea, reinsalivarea si redeglutirea alimentelor (bolul miricic). - Mecanism nervos deosebit de complex - Corelarea activitatii reflexe a mai multor centri nervosi ( inspiratie, activitatea muschilor masticatori, secretia glandelor salivare, motilitatea esofagului, motilitatea retelei + experimental demonstrat centrii hipotalamici) Examinare prin inspectie: - Inceputul dupa consumul tainului – 20-30 min dupa prehensiune - Numarul miscarilor mandibulare pt remasticare – 25 000 - Durata remasticarii - Numarul de remasticari - Durata remasticarii – 4-9 h/zi (proportia de fibroase din hrana) - Nr de remasticari - Durata unei perioade de remasticare - Frecventa perioadelor in 24 h – 4-6 perioade - Durata totala a rumegatii - Zgomote - Pozitia capului si gatului Moduri: - Normala - Modificata o Neintrerupta (continua) – tulburari nervoase – cenuroza o Intrerupta (intermitenta) – pauze mai lungi/scurte o Lenesa / prelungita (superficiala si rara) o Trista – facies trist Oprirea rumegarii – semn grav – atonie a prestomacelor.

Eructatia
= act fiziologic specific rumegatoarelor si consta in eliminarea gazelor pe gura de la niv rumenului. Apare in conditii normale si la caine, patologica la celelalte spp (aerofagii, afectiuni gastrice, pancreatice, hepatice). Examinarea - prezenta, frecventa, intensitatea si durata zgomotului de eructatie + mirosul aerului ercutat. - La intervale 1-2 min - Frecventa in fct de furaj Mecanism nervos reflex neconditionat. Dificultatea/imposibilitatea eructatiei – cresterea lichidului reticuloruminal peste cel al orificiului cardia - Consecutiv inhibarii reflexului eructatiei – peritonite, dilatatie abdominala, stress, consum de plante vagolitice, substante vagolitice. - Timpanism acut – obstructie esofagiana. Rarirea eructatiei – atonia prestomacelor / continut > . Intensificarea - furaje usor fermentabile. Act fiziologic major – 1000-1500 l/zi. Somn – 30-35 min. Glota deschisa – 50-60 % ajung in plaman – sange – eliminare pulmonara, renala, lapte. Mirosuri: - Fad – normal - Butiric – atonii - Aliaceu/ceapa – gastrite acute - Acetona – acetonemii - Fetid – necroza/gangrena mucoaselor Moduri: - Normal - Modificat o Rarire – atonii prestomacale, supraincarcari ruminale o Suprimare – obstructii esofagiene/ meteorism o Intensificare - furaje usor fermentabile

Vomitarea
= eliminarea in exterior (gura, nas), a continutului stomacal in situatii patologice (tahifagie, temperatura alimentelor, lipsa secretii/motilitate gastrica, gastrite, boli specifice/nespecifice, intoxicatii alimentare, otraviri) Inspectie – prezenta, frecventa, durata, intensitatea efortului de vomitare, sontitatea si compozitia vomei, calea de expulzare. Caracteristicile vomei: - Cantitatea - Mirosul – acru, fetid, fecaloid, amoniacal - pH – neutru, poate fi alcalin – dispepsii hipoclorhidrice, acid – dispepsii hiperclorhidrice - culoare - compozitie  hematemeza – ulcere, rupturi de varice esofagiene, otraviri, etc.  examinare biochimica + microscopica.  Unica, repetata, incoercibila  Usor la carnasiere si porc, greu la rumegatoare  La cal – prognostic grav Vomituritia = senzatia de greata, cu tendinta de vomitare, dar fara eliminare de continut gastric – carnasiere si porc. Vomica = eliminarea pe nas (jetaj abundent) a unei cant > de cont purulent sau apos de la niv ap respirator – confundat cu falsa voma.

Defecarea
= eliminarea prin anus in exterior a materialelor fecale Pozitia animalului, frecventa, durata si intensitatea defecarilor. Mod de realizare: - Baroreceptori rect – plenitudine => centru specializat din maduva spinatii - Centrum anale declanseaza relaxarea sfincterului anal si miscari ondulatorii ale musculaturii rectului, - Centrul are leg si cu scoarta cerebrala – constientizare. Stari patologice – inflamatiile rectului obstructii intestinale, peritonita, dureri reumatismale. Semiologic: - Tenesme – urmat de prolaps rectal – in proctite, enterite infectioase - Defecare involuntare (incontinenta) - Diaree – seroasa, mucoasa, fibrinoasa, biliara, grasoasa, etc. o Usoara, intensa, profuza (deshidratanta)- enterite cronice - Dizenteria – germeni infectiosi specifici – Clostridium, Sigella, Amoeba. - Constipatia – hipochinezii intestinale, reducerea secretiilor intestinale, enterite, deshidratari - Coprostaza – acumulari la niv colonului/rectului sub forma de fecalom (coprom, scatom, stercom) sau coprolite O data cu defecarea se examineaza si flatulenta.

Examinarea fizica a ap digestiv
Cavitatea bucala
Alcatuire: - Orificiul bucal - Obrajii - Bolta palatina - Planseul cavitatii bucale - Limba - Dintii Investigatie prin: - Inspectie – de la distanta si apropiere - Palpatie – concomintent pe ambele parti - Examinarea mucoasei bucale, limba, dinti – la animale mari cu aj specumului

Stomatite
= inflamatii ale mucoasei bucale (Glosita – limba; Chelite – buze; Gingivita – gingie; Palitinita- mucoasa palatina; Gnatita – buccele; Carie – dinti) Etiopatogeneza - Cauze: virusuri, bacterii, paraziti sau ciuperci / stomatite secundare (pe cale sangvina/limfatica; infectie in apropiere) - Cauze predispozante: -spp, varsta ( frecvente la cal, rumegatoare mari, carnasiere, mai ales la tineret si animale batrane) - Cauze ocazionale: - alimente dure, tepoase, chimicale, obiecte straine – pica. - Actiune < : stomatite localizate (catar, vezicule, papule) - Actiune > : inflamatii intinse (false membrane, flegmoane, ulcere, gangrena mucoasei si tesuturilor subadiacente) Clinic - Stomatita catarala/simpla o Leziuni la suprafata mucoasei

Salivatie usoara, greutate in prinderea alimentelor, mestecarea cu miscari mici ale maxilarelor, greutate la deschiderea gurii, mucoasa rosie, limba incarcaa o Zambre – edem sublingual si pe palat - Stomatita veziculoasa o Febra, salivatie abundenta, masticatie superficiala si frecventa, in gol, mucoasa rosie, calda, dureroasa, vezicule/ulcere. o Aminteste de febra aftoasa - Stomatita papuloasa o Papule cat bobul de linte o Boala trece usor - Stomatita membranoasa/pseudomembranoasa o Mai ales la tineret o Stare de abatere, lipsa poftei de mancare, cresterea temperaturii o Depozite albicioase, ca niste membrane, de dif dimensiuni => ulcere/rani cu secretie purulenta - Margaritarul gurii o Tineret o Produsa de Candida albicans o In urma conditiilor igienice si alimentare defectuoase o Slabire, semne de stomatita grava, puncte/membrane albe, gri-galbui, mucoasa rosie/sangeranda, fara ulcere - Stomatita flegmonoasa o Cuprinde si tes conjunctiv o Stare mult mai grava o Febra mare, inapetenta, mucoasa rosie-albastruie, inflamata, dureroasa, limfonoduri marite,calde, dureroase, buze inflamate - Stomatita ulceroasa o Stare generala influentata, prezenta de ulcere - Stomatita gangrenoasa o Starea animalului grava, saliva cu miros respingator, ulcere profunde, tesut necrozat o Poate cuprinde maxilarele Diagnostic - Simptomatic usor de stabilit - Etiologic dificil – analizarea fact int si ext Prognostic - Favorabil/rezervat/grav Profilaxia - Inlaturarea cauzelor Tratamentul - Diferit in fct de leziuni si natura stomatitei - Local cu antiseptice si subst anticongestionante - Apa usor otetita/ bicarbonat de sodiu, electuare cu otet/ otet si miere, ceai de musetel, fiertura de scoarta de stejar, acid boric 1%, apa oxigenata diluata, albastru de metilen 2-3%, permanganat de potasiu 0,5-1% - Grav : tinctura de iod 1:9. - S ulceroase/gangrenoase: pensulari cu nitrat de argint 1%, sulfat de cupru 10%, dupa spalaturi apa sarata - Pulberi amestecate cu dezinfectante sau antimicrobiene – sulfamide/antibiotice; - Tratament general

o

Glandele salivare
= gl tubuloacinoase, exocrine, diseminate ( muc linguala, palatina, labiala) / aglomerate (sublinguala, submandibulara, parotifa, gl molare). Glanda sublinguala: - Acini mucosi - Pe partile lat ale limbii - 2 portiuni: o Orala – canalul Rivinus o Aborala – canalul Bartholin Glanda submandibulara: - Acini micsti - Jgheabul intermandibular - Sub limba – canalul Wharton Parotida - Acini serosi - Intre ramura recurbata a mandibulei si atlas - La nivelul tubercului salivar – sanalul Stenon Pe langa procesele mecanice ( prehensiune, masticatie, deglutitie, insalivatie) au loc procese enzimatice – prod de saliva. Secretie zilnica: - cal: 40-45 l, bovine 50-200 l, om 0,8-1,5 l. Ptialina – principala enzima, actioneaza asupra amidonului, pH optim 6,8 ; 30 min in stomac activ. Lipaza linguala (gl Ebner) – activata in stomac, digera 30 % trigliceride Lisozim – actiune litica asupra streptococilor, stafilococilor/altor germeni. Mucina – glicoproteina, protejeaza mucoasa si epiteliul TD Kalicreina – enzima proteolitica cu rol in formarea plasmokinelor vasodilatatoare (bradikinina). Glande salivare : miere- albine, panza – paianjeni, venin – serpi. Roluri: facilitarea masticatiei, solubilizarea alimentelor, lubrifierea mucoasei digestive, eliminare a unor subst toxice ( Pb, Hg, uree, virusul rabiei). Mecanisme exclusiv nervoase – reflexe neconditionate si conditionate (interceptie hormoni). Investigare – inspectie, palpatie externa si interna.

Sialoadenitele
= inflamatiile gl salivare, rar intalnite Etiopatogeneza - Boli primare – infectii in urma unor traumatisme, intepaturi, loviri, calculi slaivari, ariste pe canalele salivare - Boli secundare - intepaturi, contiguitate, metastazare – hipovitaminoza A poate fi cauza - Simptomatice in unele boli generale (actinobaciloza, inf cu stafilococi si corinebacterii) - Parotida virala, contagioasa, la taurine - Obisnuit afectata o sg glanda - Inflamatiile grave, supurative – tulb digestive bucale si gastrice, febra, durere locala, disorezia si disfagie. Morfopatologic - Volum >, congestii, pete hemoragice - Pe sectiune – lichid seros in infl catarala, purulent in flegmonoasa, zona de gangrena in gangrenoasa si scleroza in forma cronic, eventual calculi sau corpi straini pe canal - Taurine – tumori ale parotidei Clinic - Functional – pseudotrimus, disfagie bucala/faringiana, dificultati masticatie + deglutitie, sialoree, aplecarea capului pe partea sanatoasa

Local – deformare, caldura, durere, FLEGMONOASA – abcese, limfonodita regionala, GANGRENOASA – racire locala si crepitatie gazoasa - Parotida: inrosire in dreptul deschiderii canalului Stenon - Obstructia canalului Wharton – “broscuta” – deformare ovoida sublinguala inflamatori/neimflamatorie - Frecvent : fistulizarea glandei afectate - General: - dependente de cauza si tip. o Sialoadenita seroasa primara – fara o Forma purulenta si cele simptomatice – febra, adenopatii submaxilare, disapetenta o Gangrenoasa: debut- febra, apoi hipotermie, autointoxicatie, soc. Diagnostic - Pe baza semnelor clinice + anamneza - Diferentiere de boli bucale, faringiene, esofagiene pe baza tipului disfagiei si a lipsei mod locale a gl . - Ex bacteriologic pentru precizarea agentului etiologic Evolutie – acuta. Prognostic – favorabil Tratament - Antiinflamatoare pe cale generala si mijloace stimulante - Canale blocate – repermeabilizare prin presiuni, sondaj, interventie chirurgicala - Drenaj abcese, indepartare gengrena, adm ser antigangrenos polivalent - Aplicarea de comprese reci /frectii cu pomezi calmante (unguent camforat, salicilat) - Fistularizari : vezicatori / tinctura de iod / extirpare chirurgicala - Cronic: terapie nespecifica si iodurata

-

Faringele
Comun ap respirator + digestiv Organ musculo-membranos sustinut de ap hioidian Prevazut cu 7 comunicari ( 2 coane nazale, orificii: 2 faringo timpanice, comunicare cu gura, esofagul, laringele) - Deglutitie – contractia muschilor intrinseci Investigare: - Inspectie externa, palpatie externa (superficial si profund) - Intern cu aj speculumului bucal, iar la an mici se scoate limba cu pensa -

Faringite
= inflamatii ale mucoasei faringiene ( frecvent la cabaline, carnivore, pasari) Etiopatogeneza - Primar : germeni patogeni, mai ales la an slabite, tinere. Carentate, ocazional frig, alimente fierbinti, med iritante, corpuri dure. - Secundare: difuziunea inflamatiilor vecine, metastazare, faringite simptomatice ( gurma, febra aftoasa, pasteureloza, pesta, rujet, actinobaciloza, difteriovariola aviara, mal Carre, micoplasmoza) - Patogenetic – febra, disfagie, mecanism reflex Leziuni - Faringita catarala – congestie, mici ulceratii - Flegmonoasa si gangrenoasa – congestie, hemoragie, focare purulente/gangrenoase Clinic - Disfagie faringiana asociata cu tuse, masticatii in gol, inapetenta, subfebrilitate, jetaj alimentar - Faringita catarala o Febra usoara, deglutitii in gol, intinderea capului, jetaj alimentar, semnde de durere in timpul inghitirii, inclestarea usoara a gurii, uneori tuse o La apasare prezinta semne de durere - Faringita flegmonoasa o Simptome grave, febra in dinti de fierastrau

o Anorexie, dispnee, respiratie zgomotoasa, jetaj purulent, regiuni deformate,calde, dureroase o Mucoasa rosie, depozite purulente o La sondaj – scurgeri purulente - Faringita pseudomembranoasa o Stare generala rea, resp greoaie si zgomotoasa, false membrane gri-galbui, semne de laringospasm si accese de tuse - Faringita gangrenoasa o Febra apoi hipotermie o Local tumefactie rece, crepitanta si insensibila a reg guturale o Miros de gangrena - Faringita cronica o Semne mai sterse – consum de hrana, frig o Disfagie, jetaj alimentar, tuse, resp zgomoyoasa, vomitari Diagnostic - Simptomatic - Diferential: corpi straini ( simptomatologie ~, dar mai brusc), paralizia faringelui ( fara semne inflamatorii), obstructia esofagului ( eliminarea alimentelor) Evolutie – acuta Prognostic – rezervat/grav ( falsa deglutitie in trahee si bronhopneumonie gangrenoasa – mortala la cal). Profilaxie – evitarea fact ocazionali si tratarea bolilor infectocontagioasa cu localizari faringiene. Tratament - Evitarea alimentarii ( artificial 1-3 zile – sondaj/perfuzii) - Grave: stimulente generale + sulfamide/antibiotice - Local: vezicatori / pensulatii zilnice cu tinctura de iod; animale mari – inhalatii cu es de terebentinta, tinctura de iod sau creolina; an de talie mica – pensulatii albastru de metilen 1-5 %; pioctanina 2-5%, sau se picura in gura ac substante.

Paralizia faringelui
= insuficienta/lipsa totala a contractiei faringelui Etiopatogeneza - De regula centrala (bulbara – turbare, Aujesky, micotoxicoze) - Rar periferica – paralizia nv glosofaringian - Natura miodistrofica – carente vit E si Se Semne - Disfagie faringiana – jetaj, scurgere de saliva, etc - Lipsa semnelor de infl locala, respiratie grea ( blocare bol alimentar) - Lipsa febrei si durerii, deformarii Dupa excluderea turbarii, se poate realiza inspectie interna. Prognostic – grav Profilaxia – inlaturarea cauzelor Tratament - Dieta si hranire pe sonda/ parenteral - Simptomatic – nevrostenice: stricnina 0,1 mg/kg; pilocarpina 0,03-0,05 g AM repetat, vit B1, B2, B6, saruri de Ca, vezicatori/frictiuni iodate pe regiune.

Esofagul
Organ tubulo-musculo-membranos, 3 segm ( cervical, toracic, abdominal), 3 stricturi ( intrarea pieptului, deasupra cordului, diafragm), 3 dilatatii (cervicala, precardiaca, precardiala). Locul timpului III al deglutitiei – miscari peristaltice ( contr succesive ale fibrelor musculare circulare sit inapoia bol alimentar si rel fibrelor musculare circulare situate in fata bolului + contr fibrelor longitudinala)

- La rumegatoare + miscari antiperistaltice – rumegare - Secreta subst mucoase – protectia mucoasei ( totusi apare ulcer esofago-gastric-porc) Investigare: - Extern: inspectie si palpatie - Intern (imp > rumeg si cabaline) – sondaj buco/nasoesofagian; am sondaj bucoesofagian si endoscopie. Obstructia esofagului = astuparea organului ( ingreunare/ stoparea trecerii alimentelor/lichidelor) Etiopatogeneza - Intalnita> la bovine, cu alimente nemaruntite - Dupa alte boli ( stramtare, dilatatie, paralizie etc.), sau datorita presarii esofagiene din exterior, prin ganglioni mariti (a denopatii mediastinale) Leziuni - Modificari ale mucoasei – congestie/ ruptura organului + corpul obturator Clinic - Salivatie abundenta, semne de disfagie, gemete, intinderea capului pe gat, respiratie grea si zgomotoasa, tuse - Dupa un timp – balonare ( suprimarea eructatiei) - Inaintea pieptului – prin palpatie punerea in evidenta a corpului strain - Sondaj – lovire de corp dur – identificarea locului Diagnostic - Datele anamnetice (alimentare cu sfecla, etc) si simptome Evolutie – 1-2 zile, vindecare/sacrificare. In obstructii secundare, evolutia poate fi subacuta/cronica – apare si timpanism cronic al rumenului. Prognostic – rezervat Profilactic – evitarea alimentelor nepotrivite (radacinoase netocate) Tratament - Bovine: o Cervical anterior – presiuni de la exterior pana in apropierea capului, scoaterea acestuia o La intrarea pieptului/port toracica: Impingerea in rumen ( medicatie ce reduce spasmul) o Novalgin ( 20 ml iv) / atropina o Infiltrat de novocaina 1-4 %. 70-150 ml – obs cervicala o Obstructie toracala – inj novocaina intre apofizele transverse C3-C6. o Meteorism – punctie o Cazuri extreme - inaintea pieptului – interventie chirurgicala - Porc o Spasmolitice (clordelazin, novalgin) sau vomitive (lentin 1-4 ml), pilocarpina 0,04-0,06/100 kg, veratrina 0,02-0,03 g, apomorfina 0,1-02 g. o Dupa spasmolitice, desch cu speculum si respingere cu sonda - Cal o Spasmolitice si anestezie generala + sondaj o Taietei de sfecla/ alimente sfaramate – spalaturi ale esofagului - Dupa inlaturare – tratament cu antiinfectioase. Stenoza esofagului = stramtarea lumenului esofagian ( rar intalnita la animale) Etiopatogeneza - Prezenta cicatricilor, parazitilor sau papiloamelor esofagiene, ce produc jena tranzitului - Unele compresiuni externe ( limfadenomegalii mediastinale, persistenta arcului aortic, aderenete, etc) - Caini – achalazie (lipsa de relaxare a esofagului la nivelul cardiei). - Patogenetic – jeneaza tranzitul, favorizeaza obstructia / spasmul “ esofagian” Clinic - Semne disfagie si obstructie

- Dispnee, falsa voma, meteorism si dischinezia cardiei (carnivore) Diagnostic - Pe baza semnelor clinice si confirmare prin sondaj - DD – spasm si dilatii esofagiene Evolutie – progresiva Prognostic – rezervat Tratament – efectuarea sondajului, identificarea stricturilor si tratarea bolilor primare Caine – achalazie – adm hranei in recipiente la inaltime ( poz oblica a esofagului in timpul hranirii). Dilatatiile si diverticulii esofagieni - Rar intalnite Megaesofagul – dilatatie intinsa a conductului esofagian din port toracica Jaboul esofagian – herniere a mucoase esofagiene pe o zona redusa in afara peretilor Diverticuli ai esofagului. Etiopatogeneza - Cel mai frecvent: stenoze prelungite, ulcere, staza alimentare. - Hipotonie congenitala/castigata a unor ramuri din nv esofagieni Leziuni - Dilatatii difuze – megaesofag / diverticuli si hernii Clinic - Asemanator stenoze - Disfagie esofagiana, meteorism ruminal recidivant - In zona toracica – sindrom mediastinal Diagnostic – pe baza semnelor clinice, date de sondaj si RX Evolutie – cronica Prognostic – grav Tratament – alimentatie dietetica, nevrostenice, interventie chirurgicala Esofagite Etiopatogeneza - Rare, dat consumului de alimente tepoase, adm de al fierbinti/ subst chimice iritante - Secundar – boli inf si parazitare - Bovine – act mecanice ( perforare dupa sondaj – obstructie) Leziuni – de la catar pana la gangrena si ruperea esofagului Clinic - Disfagie esofagiana – scurgere de saliva abundenta - Forme grave: febra, mod starii generale, deformari cu caracter de emfizem ( se intind rapid pe reg gatului), greutate in respiratie si ectaziaa jugularelor - Rezistenta la sondaj ( secretii si depozite – dau forma esofagitei) Diagnostic - Semne functionale (disfagie), eventuala sensibilitate/deformare a reg cervicale + semne sondaj Evolutie – obisnuit acuta Prognostic – favorabil in forma catarala; flegmonoasa+gangrenoasa – rezervat (localizari gat) / grav (localizari torace) Profilactic – evitarea cauzelor Tratament – respingerea corpilor straini (obstructie) realizata atent; - Trat dietetic – inlaturare furaje dure, adm alimente lichide, mucilagii si pansamente ( saruri bismut/ calciu) - Ruptura esofagului cervical – interventie chirurgicala rapida - Cazuri grave – tratament general stimulant si antimictobian - Sacrificare dupa 1-2 zile neimbunatatire

Gusa
La pasari, esofagul prezinta cervical o dilatatie specifica, cu forma si marime diferite in fct de spp Rol de rezervor ce regleaza tranzitul digestiv in caz de restrictionare severa/ cantitate mare de furaj in timp limitat Rol de stocare, umectare si inmuiere a furajelor

Ingluvita = gusa moale/catarul gusii; consecinta a iritatiei produse de dif subst chimice, alimente, corpi straini prea duri sau toxine. Etiopatogeneza - Frecvent la gaini - La porumbei – indepartare prea timpurie a puilor - Gaste – consum de neghina - Secundar: boli infectioase (difterovariola, pesta, holera) si parazitar ( candidoza, trichomonoza). Clinic - Pasare trista, zburlita, apetit redus, respiratie pe cioc gusa marita, consistenta moale - Mai multe zile => slabire - Recidiva: gusa dilatata >, nu se mai reduce ca volum Diagnostic - Clinic usor - Cauza – conditii de intretinere si alimentatie - Pasari multe => analize de laborator Evolutie – scurta Prognostic – favorabil (catarul primar). In starile secundare – depinde de catar Profilaxie – evitarea alimentelor greu digestibile, stricate, murdare, tratate Tratament – suprimarea alimentelor 1 zi, apa usor acidulata cu ac lactic/clorhidric. - Acid lactic 0,5 % ,acid clorhidric 0,5%: 1-2 lingurite X 2-3 /zi / spalare a gusii Obstructia gusii = supraincarcarea gusii, in prealabil dilatata (hipotona), cu un continut cu consistenta dura Etiopatogeneza – indigestie sporadica; frecvent la tineretul aviar – consum prelungit de concentrate uscate, tarate, pleava, corpi straini Clinic – abatere, zgribulire, deglutitii in gol, marirea evidenta a gusii ( dur la palpare) Evolutie – subacuta Prognostic – rezervat/grav Tratament – inmuierea continutului cu lichide (sonda/seringa), masajul gusii si adm medicatie acida. La nevoie – ingluviotomie, regim dietetic si med acida de sustinere. Gusa pendulanta = marirea exagerata a volumului gusii care penduleaza la deplasare Cauze – supraincarcarea repetata a gusii, carenta in piridoxina, consumul de macinis proaspat, predispozitie genetica Boala incurabila – se recomanda separarea gusii de piele cu un instrument bont ( supravietuire pana la livrare).

Prestomacele
- Profund active de metabolism specifice rumegatoarelor - Compartimente gastrice de depozitare a substratului alimentar - Ocupa ¾ abdomen - Prelucreaza mecanic, fizic, biochimic furajele Structura Jgheabul esofago-gastric - Specifica nou-nascutului - Leaga cardia si orificiul oaso-abomasal direct prin 2 cute paralele musculo-musculoase - Portiuni: rumino-reticulara si abomasala scurta(si dreapta) - Se inchide reflex – permite trecerea laptelui(altor lichide) de la cardia in omason, si de aici in cheag (ocolind rumenul si reteaua) Rumenul - Cel mai mare compartiment - Leaga esofagul ( orificiu 12-13 cm) si reteaua. - Capacitate: T – 80-240 l; O+C – 13-23 L - Muschi papilari ce il impart in 4 saci – dorsal, ventral, caudo-dorsal, caudo-ventral. - Pereti – seroasa, musculoasa, mucoasa (ep multistratificat cornos, lipsit de gl, > proeminente minusculepapile foliate) T – 2 m2 Reteaua (reticulum) - Cel mai mic - Capacitate: T – 11-16 L; O+C – 2 L; - Mucoasa – cute poliedrice = fagure de albine; lipsa glandelor; papilele delimiteaza areole. Foios (omasum) - Intre retea si cheag - Foarte putin accesibil - Lumen mic – 6-7cm, numeroase expansiuni laminare sub forma unei carti - Rol in abs apei si reducerea ei in circuitul digestiv - Papile conice minuscule si mai mari - 5,50 m2 la taurine Cheagul (abomasum) - La nou-nascuti – ritm incet de crestere ( maxim la sf perioadei de sugar) - Histo – asemanator stomac monogastrice - Mucoasa de tip glandular, gl peptice la niv pliurilor, nepeptice la niv pilorului - Usculoasa – 3 straturi (circular intern, oblic intern si longitudinal extern) - Sfincter piloric redus, completat cu “dop piloric” - Capacitate: T – 10-20; C+O – 1,75-3,3 L. - 1 m2 Inervatia: - Intrinseca – plexuri intramurale ( subseros, intermuscular – Auerbach, submucos – Meissner) - Extrinseca – ortosimpatic ( ggl paravertebrali, nv splahnici si ggl vertebrali semilunar, mezenteri cranial, mezenteric caudal si renoaortici) ; parasimpatic ( nv vag) - Ortosimpatic < parasimpatic Functia prestomacelor - Transforma alimente sarace/imposibil de digerat in proteina de cea mai buna calitate - Dezvoltarea ap digestiva > cresterea org in ansamblu - Prin jgheab – trecerea laptelui in cheag ( lichid ramas in rumen > o data cu varsta) - Inchiderea jgheabului – mecanism reflex - Lapte – excitant natural al inchiderii buzelor jgheabului - Rumenul – cel mai mare o Mediu anaerob, temp coresp, pH constant, buna amestecare a continutului o Contractii: 50-60 sec o Contractii ritmice (odata cu reteaua) – propagare rapida pe directia pilierilor, lenta la niv peretilor

-

-

-

-

-

-

Enorma camera de fermentatie Bacteriile celulozice rol f imp, protozoare rol secundar Bact ruminale specializate – ac grasi volatili ( 70 % din E rumegatoarelor) – acetic, butiric, propionic – abs direct prin ep ruminal -> vene ruminale -> vena porta -> ficat o Glucoza – utilizata in sp de microorganisme o AA pot fi abs prin papile – utilizati > microorganisme o Microorganismele por utiliza ureaa si amoniacul pt sinteze proteice ( uree din ficat revine in reticulorumen prin difuzia din sange) Reteaua o Contractie in 2 timpi 8-12 sec la 40-70 sec – primul 1 strat muscular, al doilea urmatorul strat muscular. o Functie de separare si triere a continutului o Camp magnetic puternic – retinere corpi metalici – reticulita traumatica, pericardita traumatica, reticuloperitonita traumatica Foiosul o Fct digestiva redusa o Se abs resturi de ac grasi volatili si bicarbonati o Lichidele din reticulorumen trec rapid spre cheag o Continutul cheagului intre lamine => inceputul proteolizei corpului microsimbiontilor Cheagul o Secreta acizi o Fct asemanator stomacului de la monogastrice o Digera bacteriile provenite din digestia ruminala o Secreta lizozim – desface peretele cel bacteriene; activ la pH scazut, rezistent la pepsina Secretia salivara o Alcalina si hipotona o Continut > fosfati si bicarbonati – tampon la niv rumenului o Secretia mare (200L) => fluiditatea mediului de fermentatie; o Bicarbonatii -> pH 6-7 o Contribuie la realizarea cant lichid ruminal necesare proceselor digestive Rumegarea o Nou-nascuti – 8-14 zile la miei, 27 la vitei o Contractia flancului stang, miscari rapide de masticatie si apoi de deglutitie a salivei. o Crestere => 400min intr-un nictemer o 1 luna – cicluri complete o Adulte – in timpul odihnei o Faze: pregatitoare, prehensiune la cardia, formarea bolului mericic, reversie a bolului in reticulorumen, pauza scurta, reluare. Pauza mare => perioada de rumegare o Timpi: rejectia bolului mericic, masticatia mericica, dirijarea bolului in retea (fin divizat)/rumen (grosier) o Perioade nictemer: 14 (7-10 h) o Centrul rumegarii – bulb Eructatia o CO2 si metan eliminate prin eructatie/pulmonar o Taurine: 600 L; ovine / caprine : 5 l/h o Faze: excitatie zone reflexogene (presoreceptori) de la niv secului dorsal al rumenului si declansarea contractiei ruminale => propagare craniala => gaz din dorsal spre cardia => deschidere orificul cardial => eliminare lichid prin coborarea retelei, ridicarea pliului reticuloruminal si relaxarea vestibului ruminal; o O data cu deschiderea or cardial – relaxarea port diafragmatice a esofagului + inchiderea sfincterului esofagian cranial=> gaze in esofag => contractii antiperistaltice=> inchiderea cardiei + relaxarea sfincterului esofagian cranial=> eliminare gaze => faringe=> cav nazale => laringe+trahee=> pulmon / orficii nazale.

o o o

o 160-225 cm.sec. Procese biologice Procese de ordin biochimic: - Metabolism energetic (digestia celulozei), protidic, lipidic, vitaminic, mineral - Echilibrul biochimic si biofizic asigurat de saliba Procese motorii: - Miscarile prestomacelor - Tranzitul retrograd al continutului (eructatie si rumegare), tranzitul substratului alimentar - Motilitate – inervatie vagala Sinteze prestomacale: - Acizi grasi volatili, ac propionic, ac acetic - Uzul acotului neprotein in sinteza AA - Sinteza vitaminelor (complex B, C, K) - Subst minerale abs masiv prin peretii prestomacelor ( Mg, I) Indigestiile prestomacelor = tulburari gastro-intestinale trecatoare, semne de jena digestiva si greutate epigastrica, disconfort, voma, maldigestie, modificari ale fecalelor = diminuarea frecventei si amplitudinii / abolirea contractiilor rumino-reticulare cu/sau fara modificarea conturului abdominal, asociata cu inapetenta si suspendarea rumegarii Cauze: multiple, dereglarea functiei, manifestari adesea subclinice Eficienta unitatii motilitate – microorganisme – biochimism conditionata de dismicrobism ruminoreticular, modificare pH, dezechilibru acidobazic, ruminotoxemia, tulburari de nutritie. Ficatul – punct central al dereglarilor metabolice initiate in prestomace Indigestia prin supraincarcare = indigestie acuta nerecidivanta, exces de continut alimentar in rumen, nefermentat, consecutiv perturbarii de scurta durata a digestiei Etiopatogeneza - Apare sporadic - Animale lacome - Ocazional alte cauze: igiena alimentara precara, nutreturi necorespunzatoare, factori strasanti, boli febrile - Petogeneza: reducerea motilitatii ruminale => dismicrobism, meteorism secundar / ruminotoxiemie moderata Leziuni - destinderea rumenului, continut impastat, gaze cu miros fetid, congestie/pete hemoragice pe mucoasa ruminala, leziuni degenerative hepatice, renale, miocardice - Uneori miros acetona – cetoza secundara Clinic - Abatere, disorexie, reducere/suspendare rumegare, constipatie, < prod lapte, uneori meteorism si dispnee - Dupa cateva zile – ruminotoxiemie, cetoza - Durere, continut indurat/pastos, - Transrectal –rumen indurat si puternic destins - Lipsa apei => continut pastos => beau cu lacomie, apoi se linistesc Diagnostic - Semne clinice – parezia de prestomace, colici, destindere abdominala - DD – sindromul de parezie a prestomacelor, indigestia vagala (Hoflund), meteorism ruminal primar, acidoza ruminala, obstructia esofagului Evolutia - Supraincarcare 1-2 zile, rezolvare spontan . descarcari diareici / vomitari - Peste 3 zile – toxicoza, ruminita, parezie cronica a prestomacelor Prognostic – rezervat

Profilaxie – igiena alimentelor Tratament – igienodietetic si medicamentos ( evacuare – purgative saline, rehidratare, reinsamantarea rumenului, tratament general) Indigestia ruminala biochimica simpla Reducerea digestiei si sintezei, consecutiv tulburarilor digestiei microbiene, soldata cu scaderea proc biochimice fara o fermentatie anormala Etiopatogeneza - Prod de ratii dezechilibrate, schimbare a ratiei, defecte de igiena alimentara, adm orala de med bacteriostatice/bactericide, aport insuficient minerale - Dezechilibru microbian => digestie biochimica incompleta => dezv flora de putrefactie => usoara parezie Clinic - Precoce – scaderea grasimii din lapte ( < acid acetic in rumen) - Hipogalaxie - Deteriorarea starii de intretinere - Apetit prezent, timpanism moderat, consistenta rumen moale, semne generale (astenie, slabire, anemie), dezv intarziata la tineret, par mat, hipoproteinemie, edeme decline, corpi cetonici in urima Diagnostic - Date clinice (scadere grasime lapte, scadere productie lapte, supraincarcare) - Confirmare – examen lichid ruminal si analiza ratie furajera - DD- alte indigestii biochimice si indigestie vagala - Reducerea numerica a infuzorilor – caracteristic Evolutie – subacuta /cronica Prognostic – rezervat economic; favorabil vital Profilaxie – nutritie echilibrata Tratament - Corectarea alimentatiei + premix mineralo-vitaminic - Drojdie de bere + ruminative - Forme grave – reinsamantarea rumenului cu lichid ruminal de la an sanatoase Meteorism ruminal acut Distensia rapida a rumenului cu continut de fermentatie + efecte actiune mecanica asupra respiratiei si circulatiei

Forme: - Meteorismul (timpanismul) cu dom de gaze dorsal - Meteorismul (timpanismul) cu dom de gaze spumos Etiopatogeneza - Primar – animale predispuse (taurine>), rase perfectionate, animale lacome, dezechilivre neurovegetative, in anumite conditii meteorologice, in lipsa fibroaselor din prestomacelor - Ocazional – nutreturi timpanogene, plante ce contin principii vagolitici ( Belladona, Helleborus, Adonis, Colchicum), sfecla, concentrate in cant crescute, orz proaspat, urit fin - Secundar - > adulte, in urma obstructiei esofagul, indigestii ruminale grave, organopatii (cord, uter, ficat) - Meteorism simptomatic – manifestare a unor intoxicatii cu plante ( nitrati, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine, triglicozizi), intoxicatii cu comp arsenicali, fosforici, plumbului. - Boli infectioase – antrax, bradsot, tetanos, turbare. - Patogenetic – suprimarea eructatiei; Clinic - Meteorism la scurt timp dupa consum subst timpanogene - Inapetenta, privire ingrijorata, cifoza, intoarcerea capului spre flancuri, incercari de eructatie, facies anxios - Dupa 10-15 min – dilatare flan stang, apoi drept => pozitie ortopneica ( comprimare cord si pulmoni) - Respiratie frecventa, superficiala, de tip toracic, aparitie resp bucala - Tendinta asfixie ( tegumente violaceu-albastre, vene subcutanate turgescente, departarea membrelor, transpiratii, instalare colaps circulator)

Leziuni -

Pierderea echilibrului, tremuraturi, decubit, miscari de pedalare, moarte regurgitand materialul ingerat Sondajul permite evacuarea gazelor in indigestia gazoasa – neeficient in spumoasa ( la fel si trocar)

Distensia abdomenului si rumen cu continut spumos Leziuni circulatorii – flebectazia generalizata, paliditatea ficatului si splinei, congestie pulmonara si hemoragii ggl, congestia mucoasei rumenului, rareori ruptura diafragm, emfizem subcutanat, exfolierea ep cornificar al rumenului si congestia evidenta a tes submucos Diagnostic - Clinic fara dificultati - DD – supraincarcarea rumenului, indigestie vagala, dislocatia stanga a cheagului, hidropizia invelitorilor fetale, meteorism ruminal cronic - D. etiologic – indigestia spumoasa implica o ancheta nutritionala; pe planul 2. Evolutie – 1-2 ore in forme supraacute, moarte prin asfixie. Prognostic – rezervat in meteorism gazos, grav in spumos. Profilaxie – igiena aliementara; medicamentoasa (antibiotice), pulverizare de grasimi, adm detergenti antispumanti in brichete. Tratament – restabilirea eructatiei – reluarea contractiilor rumenului ( masaje pe peretele abd stang, refrigeratii, aplicare calus, adm pelin, eliberarea cardiei prina lergarea animalelor pe plan inclinat) - Efectuarea de sondaj bucoesofagian sub act spasmoliticelor si ruminocenteza. - Medicatie antifermentescibila ( pe sonda/canula trocarului) – apa de var, pana la 2L, otet 80-100 g, acid clorhidric 1% (5-10L), purgative saline, tiosulfat de sodiu 80-100 g, benzoat de sodiu 50-70 g, uleiuri comestibile. Petrol la nevoie, formol 40-50 ml in 2 l de apa, etc. - Meteorism spumor – sondaj si punctie ineficiente. Medicatie intraruminala de antispumante pt spargerea bulelor de gaz si transformarea procesului in indigestie ( metilsiliconi pulverizabili, unii detergenti – Polaxen 3-5 g/100kg, uleiuri vegetale, lapte 1L, rimol 20-30g in alcool, diluat 1-3l apa, benzoat de sodiu 30-90 g in 0,5-1l apa, permanganat de potasiu 1‰, 500 ml, formol 0,3 % 2-3L + antibiotice simultant) - Destindere ruminala grava – ruminotomie + reinsamantare - Ulterior – tratament dietetic 2-3 zile ( fibroase uscate), revenire la regim normal Meteorism ruminal cronic (recurent) = distensie relativ moderata si recidivanta a rumenului, prin continut de fermentatie, mai ales in ingrasatorii. Etiopatogeneza - Primar – rar la adulte, mai frecvent la viteii sugari - Adulte – consecinta pareza discreta prestomace - Sugari – consecinta a fermentatiei de tip alcalin, cu germeni G - , a laptelui in rumen - Vitei intarcati – intarcare bursca, nutreturi greu digestibile Clinic - Destindere moderata si recidivanta a rumenului, dupa consumul tainului, dispare intre tainuri, evident in flancul stang - Ex fizic – reducere si rarirea zgomotelor de contractie ruminala - Jena respiratorie, neliniste - Semnele clinice dureaza cateva h – se repeta la mai multe zile ( schimbarea ratiei, nutreturi fermentescibile, stress, etc.) - Cazuri grave – zilnic, intre accese eructatii frecvente si diaree - Slabire, hipogalaxie, apetit capricios Leziuni – rumen timpanizat, fermentatie, putrefactie, abcese, aderente, mediastinite, etc Diagnostic - Simptomatic – usor (balonament moderat recidivant) - DD – boli cronice esofagiene (stenoza si dilatatii), stenoze intestinale, abcese hepatice si splenice Evolutie – cronica (slabire, anemie, parezia prestomacelor) Prognostic – fct de etiologie, rezervat/grav Profilaxie – igiena alimentara, intarcare treptata, evitarea stressului

Meteorismul secundar – tratarea bolilor primare (reticuloperitonita cronica, limfadenite mediastinae, mezenterice, dispepsii secretorii) Tratament - Vitei (substituenti lapte) – sifonaj de continut ruminal cu sonda + antiinfectioase active anti G-; dieta; - Vitei (intarcare) – infometare o zi, apoi alimentatie la discretie+ carbune medicinal, saruri de Ca, zoofort, antibiotice cu spectru larg in doza biostimulatoare / antiinfectioase urmate de reinsamantarea rumenului. - Simptomatic si patogenetic – alimentatie dietetica, adm tainuri mici si dese, eupeptice, ruminatorii, purgatice in doze mici, antifermentative, corectarea pH-ului continutului ruminal - Tratament ineficient => reconditionare pentru abator (purgative in doze mici / fistula ruminala permanenta/ ruminotomie) Indigestia ruminala putrida = aparitia proceselor de putrefactie in continutul ruminoreticular, consecutiv consumului de nutreturi necorespunzatoare, cu importante consecinte toxico-nutritionale generale. Etiopatogeneza - Consumul de furaje alterate, mucegaite, murdarite, incarcatura mare in germeni de putrefactie (ColiProteus); substraturi bazate pe proteina; - Putrezire continut => scaderea sintezei ruminale => compusilor intermediari toxici => mucoasa si motilitatea prestomacelor => organism Leziuni – congestivo-hemoragice, degenerative, inflamatorii si ale organelor principale Clinic - Forme acute – anorexie, scaderea grasimii din lapte, meteorism recidivant, diaree, semne nervoase depresive, rar convulsie, sincopa si soc. - Forme trenante – tulburari functionale cu ruminotoxiemie (tulburari genitale – retentii placentare, metrite, mamite, scaderea fertilitatii; slabire, anemie, cetoza, pica, rahitism, osteomalacie) Diagnostic - Semne clinice + ancheta nutritionala - Confirmare – probe de continut ruminal Evolutie – acuta, mai frecvent subacuta/cronica Prognostic – rezervat/grav Profilaxie – nutritionala Tratament – corectarea ratie, antibiotice pe cale orala (doze mici, unice), reinsamantarea; - In cazuri grave – evacuarea continutului ruminal prin sondaj / ruminotomie - General – sol hidroelectrolitice, glucoza, polivitamine Alcaloza ruminala = alcalinizarea continutului ruminoreticular si instituirea unei alcaloze metabolice ce implica tulburari de homeostazie a Ca si Mg => semne nervoase Etiopatogeneza - Ratii hiperazotate si cu hidrocarbonate in proprotie scazuta - Suplimentarea excesiva cu azot neproteic (uree, ape amoniacale), exces de concentrate, furaj insilozar necorespunzator (pH > 5,5), furaje alterate, plante fertilizate cu azotati/azotiti - Patogeneza – proliferarea excesiva a germenilor din grupul coli / Proteus – prin fermentatie N in exces => intoxicatie cu amoniac, asemanatoare unui sindrom hepatoencefalic - Hiperamoniemie, hipocalcemie, hipomagnezemie -> tulburari nervoase Leziuni – catarale, congestive, edematoase – mucoase prestomacelor; leziuni de toxicoza – ficat, cord, rinichi (forme acute grave) Clinic - Forme usoare – sublinic, eventual scaderea grasimii din lapte - Atonia prestomacelor, parapareze, paraplegie, miscari tetaniforme, diaree, pH ruminal > 7,5 Diagnostic - Semne clinice + ancheta nutritionala - Confirmare – pH > 7,5 , reducerea infuzorilor

-

- DD – intoxicatia cu uree, sindromul Hoflund, intoxicatie cu nitriti Evolutie – acuta, subacuta, cronica Prognostic – rezervat Profilaxia – evitarea dezechilibrelor energoproteice; atentie hrana cu uree Tratament - Forme usoare – adm fan - Forme medii – reducerea surselor de azot, suplimentarea ratiei cu hidrocarbonate (sfecla, melasa), adm mucilagiului de in, cu acid acetic – 500 ml/acid lactic - Forme grave – streptomicina p.o., glucoza/antihistaminice p.e.; reinsamantare, adm Rumdigestin, sol CaMg i.v., Romergan, etc Acidoza ruminala = acidoza lactica – indigestie biochimica acuta a prestomacelor, in urma adm bruste in ratie a unor furaje hiperglucidice, exprimata prin semne de depresie nervoasa, deshidratare sistemica, scaderea prod de lapte si a grasimii din lapte, si complicata ( forme latente) cu cetoza, ruminite cronice si paracheratoza. - Supraacuta si acuta – acidoza acidolactica - Latenta si cronica – acidoza metabolica Are caracter enzootic ( urgenta de grup) atat la bovine cat si ovine. Etiologie - Furaje hiperglucidice – grau, orz, porumb (lapte-ceara), sfecla furajera, cartofi, paine, mere/alte fructe, melasa, subproduse de distilerie - Depinde de continutul ratiei in precursori ai ac lactic ( surse furajere ce contin amidon, maltoza, lactoza, celobioza, fructoza, sucroza si glucoza) - Perioade critice – schimbarea sortimentului furajer + alta sursa ( schimbari atmosferice, deficit in fibroase, finisare prelungita, infometare, atonie ruminala) Patogeneza - Schimbarea fermentatiei normale - Predomina G+ si lactobacili => ac lactic in cant mare => cresterea presiunii osmotice => afluirea lichidelor spre rumen => staza ruminala => scaderea pH-ului => distrugerea faunei ruminale => reducerea secretiei salivare => distrugere flora celulozolitice si dezv amiloliticei. - Diaree semnificativa (abundenta, profuza) - Acidoza metabolica – tulburari inflamatorii locale, eliberarea endotoxinelor si aminelor biogene (predispun/provoaca socul), exprimat dupa aparitie leziunilor degenerative ruminale si parenchimantoase si a proceselor de coagulare difuza intravasculara (insuficienta cardiaca congestiva). - Vacile gestante avorteaza ( zile/saptamani dupa faza acuta) - Ruminite secundare- responsabile de aparitia timpanismului ( cauza a mortii inexplicabile) - Componenta aditionala – socul endotociemic, provocat de tocinele eliberate dupa distrugerea G- din rumen Clinic - In fct de natura/cantitatea nutreturilor consumate - Animalele neadaptate pot muri rapid - Animalele hranite corespunzator pot dezvolta acidoze lactice in an conditii - Forma grava supraacuta o 8-12 h de la schimbarea ratiei o Gemete, scrasniri din dinti (bruxism), uscarea botului, deshidratare, tahicardie, polipnee, scaderea prod de lapte, diaree, parezia prestomacelor, meteorism moderat o Urmate de o per depresiva (nesiguranta in mers, adoptarea pozitiei de decubit, stare grava de soc) o Moarte la 24-72 h de la debut o Remitere ocazionala, odata cu revenirea reflectivitatii si miscarilor ruminale - Forma grava acuta o 12-24 h de la schimbarea ratiei o Abatere, anorexie, tremuraturi musculare, bruxism, gemete

Semne nervoase < intense – nesiguranta in mers, hipogalaxie, usoare modificari cardiace, eventual diaree o Palpatie –r umen pastos (lichid) o Dupa episodul acut => posibil proces inflamator ruminal – ruminite micotice - Forma acuta usoara o Poate trece neobservata ( confundata cu alte boli) o Semne clinice mai sterse – abatare, disorexie, tremuraturi musculare, diaree usoara, jena la mers, hipogalaxie, scaderea grasimii din lapte o Animale recuperate partial, cu performante slabe ( ruminite cronice, afectiuni hepatice, omasite) - Forma latenta/cronica o Clinic discret prin semne necaracteristice – slabire, hipogalaxie, semne de cetoza subclinica, evolutia unor pododermatite / ruminite cronice o Paraclinic – hemoconcentratie, cresterea uremiei, proteinemiei totale, hematocritului, fosforemiei, scaderea pH-ului sanguin, cetozurie, limfopenie, proteinurie si ph urinar scazur Diagnostic - Date clinice + anamnetice - Rezultatul pH-ului ruminal - DD – cetoze, hipocalcemia de parturitie, boli hepatice, enteropatii topografice, sindromul hoflund, necroza cortexului cerebral, peritonite fulgeratoare, intoxicatii cu nitriti, arsen, plumb, stari carentiale diverse Evolutia – acuta (moarte 12-24 h)/ lunga ( urmata de laminite grave, ulcere reticuloruminale, ruminite micotice, hepatite aposteomatoase). Prognostic – rezervat/grav Tratament - Adaptat in fct de forma bolii - Forme usoare – fara tratament - Forme severe – succes limitat - Varianta 1 – ruminotomie de urgenta, evacuare manuala a continutului, spalatura ruminoreticulara, adm furaje fibroase prin plaga si reinsemantare - Varianta 2 – sifonare repetata a cont ruminal cu sonda si evacuarea continutului - Refacerea ph-ului – bicarbonat de sodiu / hidroxid de magneziu (250g in 8-10 l apa calda, prin sonda – la 6-12 h). - Acidoza metabolica – bicarbonat de sodiu 1,4$ - 500-1000 ml iv. - Deshidratare – solutii rehidratnte - Ac lactice acute – carbune activ, parenteral preparate antihistaminice - Protectie antibiotica in primele 8 ore – neomicina 1-2 g intraruminal / cedarea simptomatologiei + protectie antimicotica Profilaxie – nutritionala - Adm metafilactica a selinomicinei, monensinului sau lasolocidului. Indigestia vagala (sindromul Hoflund) = indigestie motorie in urma paraliziei trunchiului ventral al vagului abdominal ce perturba tranzitul la nivelul ostiumurilor reticulo-omasal si/sau intre pilor si duoden. Etiopatogeneza - Vaci in ultima 1/3 a gestatiei / animale negestante - Interceptarea vagului/ramurilor din vag - Patogenetic – interceptia vagului su paralizie centrifuga det stenoza ostiumurilor -> ingreunarea sau suspendarea tranzitului digestiv -> ruminotoxiemie, dismicrobism, leziuni locale Leziunile – destinderea prestomacelor ( continut semilichid, pastos, spumos) Clinic – inapetenta, lipsa rumegarii si defecarii, fecale “coafate” sau crotine - Deformare progresiva + asimetrica a abdomenului ( forma de para/litera L) - Distensia flancului stang superior si drept inferior – anorexie - Leucocitoza si neutrofilie

o

Hipo/hipertonie ruminala (atonie – prognostic grav) Stenoza o Retea-foios – atonie, salivatie si meteorism ruminal, zgomote de clipocit, voma o Reticulo-omasala – motilitate ruminala normala, slabirea zgomotelor la contractie o Permanenta a pilorului – zgomote de clipocit o Recidivanta a pilorului – manifestari intermitente Diagnostic - Clinic usor - Topografic, apoi etiologic - DD – reticuloperitonita traumatica, deplasarea cheagului, hidropizia maternofetala, gestatia gemelara, ascita, etc Evolutie – progresiva Prognostic – grav Tratament – ineficient - Fistula ruminala permanenta/ruminotomie cu inlaturarea abceselor, tumorilor, aderentelor, etc. Ruminita si reticulita netraumatica = inflamatii in urma actiunii iritative a furajelor Etiopatogeneza - Primare – iritatii mecanice/chimice ale mucoasei - Secundare – indigestii prestomacale biochimice si de supraincarcare, cauza principala – indigestia acida - Simptomatic in – febra aftoasa, pesta, leucoza bovina, diareea virotica, actinobaciloza - Fond congestiv-edematos -> necrobacili, actinobacili, piocianicul, colibacili, miceti - Inflamatia prestomacelor -> parezie ( cu toxemie, deshidratare, metastazare – abces hepatic) Leziuni – congestiv-edematoase( ventral rumen si retea), aspect eroziv; abces hepatic; Clinic - Forma acuta – grav, inapetenta, parezia prestomacelor, cifoza, diuree, stare toxiemica - Forma cronica – deshidratare, slabire, reducerea cant de lapte si a grasimii din lapte, diaree, meteorism. Diagnostic – clinic greu + ancheta nutritionala - DD – reticulita traumatica, sindromul Hoflund Evolutie – acuta/cronica Prognostic – rezervat Profilaxie – alimentara de grup Tratament – igienodietetic (2-3 zile fan de buna calitate, decoct de orez/ mucilagiu de in); medicamentos (astringente, rehidratante, antihistaminice, corticoizi, antibiotice, etc) Paracheratoza ruminala = ingrosarea mucoasei ruminale, insotita de cornificarea excesiva / infectii suprapuse Frecvent la ingrasatorii. Etiopatogeneza - Tineret hranit exclusiv cu stroturi, nutreturi granulate sau tocate, nutreturi abrazive (frunze de sfecla) - Patogenetic – reactii congestive inflamatorii -> necrobacili, piociacanii -> complicatii in ficat, pulmon / alte org - Iritatii reduse -> ingrosarea stratului cornos (hiperkeratoza) si parakeratoza (cont ridicat al celulelor in cheratohialina) - Stare generala – fenomene de toxiemie Leziuni - Ingrosarea si indurarea mucoasei ruminale + leziuni hiper/paracheratoza Clinic - Forma usoara – scaderea grasimii din lapte, reducerea sporului in greutate, slabire, meteorism, pica,reducerea ca intensitate si frecventa a zgomotelor de contractie si aparitia unui clipocit la ascultatie - Forma grava – urmarea septicemiei ruminale – asemanator acidozei ruminalei/ sindrom “ ruminita0abces hepatic”

-

Diagnostic - Ex necropsic, clinic f dificil - DD – ruminite/indigestii Evolutie – cronica Prognostic – favorabil – vital; rezervat – economic Profilaxie – hrana, combaterea acidozei, suplimentarea cu tetraciclina biostimulanta Tratament – corectarea ratiei si reinsamantarea cu cont ruminal - Adm drojdie de bere, alcaline, ruminatorii Reticulita si reticuloperitonita traumatica = inflamatii ale retelei si peritoneului, in urma migrarii corpilor straini metalici (prin intepare) si constituie principalele “metalopatii” in efectivele de taurine - Pagube considerabile – afectarea unui nr > de animale, in special cele performante Etiopatogeneza - Predispozant: simt gustativ redus, superficialitatea primei masticatii - Ocazionale + determinante: prezenta corpilor straini metalici ascutiti - Favorizante: eforturi de fatare, meteorisme, transporturi, etc - Patogenetic: corpii metalici din rumen, cad in retea de unde pot migra la alte organe, determinand inflamatii ( durere locala, reducerea/suspendarea miscarilor ruminale – parezie de prestomace, febra, infectie, neutrofilie; stari piosempticemice) - Uneori inchistare -> reactie fibrinoasa, de rezistenta a org - Alteori migrare – cav peritoneala/toracica Leziuni – reticulare si peritoneale, fibropurulente/fibroase in care se gaseste corpul strain Clinc - Forma acuta – debut brusc – anorexie, adipsie, lipsa rumegarii, scaderea brusca a laptelui, deshidratare; durere reticuloperitoneala cu atitudine rigida, evitarea deplasarii, tremuraturi ale anconatiilor, cifoza, colica, facies ingrijorat, gemete, parezia prestomacelor – relativ constanta; abdomen contractat; son timpanic paraombilical, durere la muls- mai ales sferturile anterioare. - Semne generale: injectarea mucoaselor, accelerarea pulsului si respiratiei, hipertermie inconstanta, neutrofilie, leucocitoza, lichid inflamator, punctia peritoneului - Forma cronica – slabire, hipogalaxie, pareza cronica, indigestie vagala - Forma oculta (boi si taurasi) – sters si necaracteristic – tuse rara, reactie leucocitara discreta, proba pentru decelerarea durerii reticulare 0 durere absenta Diagnostic - Relativ usor in reticuloperitonita acuta, dificil in forme cronice si greu in reticulita simpla - Semne clinice – confirmare prin punctie exploratorie (eventual metalodetectoare si ex radiologic) - DD – celelalte boli ale prestomacelor ce prezinta inflamatii-durere Evolutia – acuta/cronica Prognostic – rezervat/grav Profilaxie – evitarea contactului cu corpi metalici, adm de magneti remanenti Tratament – repaus, declivoterapie, suspendarea alimentatiei, adm de antibiotice i.p si i.m., adm de saruri de Ca, glucoza, cafeina, vit C, B1, rehidratante, antibiotice iv. - Forme acute – magnet remanent - Tratament chirurgical – ruminotomie - Forme cronice – iodurate, antiinfectioase si enzime proteolitice Obstructia/parezia foiosului = indigestie caracterizata prin uscarea si impastarea continutului din foios, insotita de modificari de forma si motilitate a peretilor acestuia Etiopatogeneza - Obstructii primare – greseli de alimentatie si adapare, prin adm de furaje uscate lignifiante, alterate sau toxice, adapare insuficienta

Obstructii secundare – consecutiv reticulo-peritonitei, in boli acute hepatobiliare, simptomatice in febra catarala, pesta bovina, hemosporidioza - Patogenetic: - cant > de furaj act mecanic asupra peretilor => spasm, parezie, destinderea foiosului, toxiemie Leziuni – destinderea foiosului (15-20 kg furaje), mucoasa lezionata/necrotica, descuamarea stratului cornos Clinic - Forma usoara – semne discrete – abolirea/reducerea rumegarii, constipatie, scaderea prod de lapte, gemete; cronicizare – semne necaracteristice - Forma grava – debut brusc – abatere grava, tahipnee, cord pocnitor, colici, reducerea apetitului, rumegarii, defecarii(fecale gleroase) Diagnostic - Semne clinice(constipatie, parezia prestomacelor) - DD – indigestia biochimica, metalopatii, enteropatii Evolutia – acuta(1 sapt) – vindecare spontana / coma(toxicoza) Profilaxie – cauze Tratament – alimentatia cu barbotaje/furaje verzi calitative, apa la discretie(eventual sarata). - Adm purgative uleioase(ulei de parafina) sau saline – eventual punctie direct in foios - General – med de sustinere, energetica si vitaminica, glucocorticoizi, rehidratante Dilatatia cheagului = distensia acuta a abomasumului la viteii sugari, la care are caracter recidivant, iar la adulte poate fi urmarea sindromului Hoflund / obstructiei pilorului cu corpi straini. Etiopatogeneza - Cauze necunoscute – aparitia distensiei la viteii cu tahifagiei/hraniti la intervale mari cu lapte-substituenti reci sau insuficient omogenizati - Patogenetic – instalarea dispepsiei si a tulburarilor corespunzatoare Leziuni – dilatarea cheagului, eventual coaguli de lapte si gaze, reflux de lapte in reticulorumen Clinic - Vitei sugari – colica, deformarea flancului drept, uneori diaree si meteorism ruminoreticular – poate surveni moartea prin asfixie - Adulte – semne dupa 4-5 zile – anorexie timpanism moderat, semne asemanatoare sindromului Hoflund Diagnostic – semne clinice(sugari) laparotomie(adulte) - DD – sindromul Hoflund, indigestia foiosului, obstructia pilorului Evolutia – complicatii, moarte (adulte – stenoza pilorica ireversibila) Prognostic – grav la sugari si in stenoza pilorica la adulte Tratament - Vitei – ruminocenteza, sondaj si spalarea stomacului Deplasarea cheagului = gastropatie topografica (corpul cheagului este relativ liber) - Deplasarea se poate face spre stanga – intre rumen si peretele toracoabdominal, median/lateral fata de splina spre dreapta, intre ficat si peretele abdominal( cu torsiune) Etiopatogeneza - Plurifactorial – fatarea, anotimpul rece, supraalimentatia, excesul de concentrate(lipsa fibroase), schimbarea brusca a ratiei - Dupa reticuloperitonita, hipocalcemie, stari de alcaloza metabolica - Patogenetic – cond de hipomotilitatea cheagului in urma actiunilor exercitate asupra lui, iar prin deplasarea se influenteaza tranzitul digestiv - Boala de adaptare / de civilizatie – vaci inalt productive – factori genetici Leziuni – dilatatia cheagului (continut lichid si gazos) + deplasare Clinic - Obisnuit – disorexia, apetit selectiv (fibroase), scade moderat prod de lapte - Gemete, constipatie, rar durere profuza, deshidratare si slabire, parezie de prestomace

-

La scurt timp – aer expirat – miros acetona Reactie pozitiva la probele speciale pt decelerarea durerii reticulare Deplasarea spre stanga – usoara bombare a flancului stang, uneori disparitie contractii ruminale o La percutie – son timpanic in desertul stang o Ascultatie – ventral – “caderea unei pietre intr-o fantana” – zgomot amforic o Transrectal – deplasarea - Deplasarea spre dreapta – deformarea flancului drept o La niv desertului flancului si intra ultimele spatii intercostale – son timpanic o Ascultatie – zgomot amforic o Posibil torsiunea stomacului (depresie, gemete, diaree fetida) Diagnostic – percutie + ascultatie (eventual punctie+laparatomie) Evolutie – cazuri spontane de vindecare ( volvulus – infarctizarea peretilor cheagului si moarte) Prognostic – rezervat (grav in volvulus) Profilaxie – adm furajelor concentrate in reprize, adm neconditionata a fanului, preintampinarea hipocalcemiei Tratament – conservatic – rehidratare, spasmolitice, tranchilizante, corticoterapie – rezultate incerte. Interventie chirurgicala. Abomasitele = gastritele rumegatoarelor, frecvente, simptomatologie stearsa, frecvente la vitei, asociate cu diareea peri/neonatala Etiopatogeneza - Primare – tahifagia, alotriofagia, trecerea la substituenti de lapte, temperatura scazuta a laptelui, intarcare timpurie - Adulte – pica - Secundar – acidoza lactica, deplasarea cheagului, uremie - Simptomatic – febra catarala maligna, boala mucoaselor, colibaciloza, salmoneloza Leziuni – congestive, hemoragice, necrotice Clinic – vitei – diaree, colica, inapetenta; adulte – hipotonia prestomacelor ( domina semnele bolii primare) Diagnostic – adulte – clinic dificil; vitei – suspicionat in caz de colica si diaree. - DD – geosedimentoza, ulcer gastric, diaree peri-/neonatala Evolutie – tendinta de cronicizare Prognostic – rezervat Tratament – pansamente gastrice, medicatie alcalina, astringente Geosedimentoza = impastare – supraincarcarea cheagului cu fibroase tocate si concentrate, nisip sau pietris, avand ca rezultat atonia si staza in abomasum. Etiopatogeneza - Consecutiv consumului unui amestec de fibroase fin tocate si concentrate / fan/ radacionoase impregnate cu nisip, namol sau pamant - Factori de risc – alotriofagia, geofagia Leziuni – dilatarea abomasumului ce contine pamant/nisip Clinic – anorexie, coprostaza, distensie abdominala, decubit, tendinta de hipotermie, tahicardia, rumen cu continut uscat si dur, deshidratare, uneori nisip in fecale Diagnostic – ancheta nutritionala + palparea cheagului dilatat - Ex paraclinic – hipocalcemie, hipocloremie, alcaloza metabolica - DD – impastarea foiosului si peritonita acuta Evolutie – cateva zile (ruptura abomasumului si soc letal) - Supraincarcare cu nisip -> cronicizare Profilaxie – igiena alimentara Tratament – restabilirea echilibrului acido-bazic si hidromineral (rehidratare). - Medicatie pt lubrifierea si obilizarea materialului impastat ( ulei mineral, parafina) - Chirurgical – abomasotomie/ruminotomie

-

Stomacul
Dilatatie a tubului digestiv Sustinut in cupola diafragmatica de ligamente Leg cu esofagul (orificiul cardia) si duoden (pilor) Mucoasa – glande cardiale(mucus si gastrina), fundice (pepsina si HCl), pilorice(mucus) Digestie dat activitatii mecanice (omogenizare si miscari peristaltice) + chimice (suc gastric) HCl scindeaza proteinele Enzime: pepsina(pepsinogen) – proteine; gastrina – proteine, labfermentul – coaguleaza lapte, lipaza gastrica – lipolitica, lizozim, etc. Mucus – protectia mucoasei Chim gastric – pH acid neutralizat de secretia pancreatica si biliara => chimul (chilul) intestinal

Inervatia tractusului gastrointestinal Inervatia intrinseca - Plexul mienteric (Auerbach) – intre stratul muscular longitudinal extern, stratul muscular circular si plexul submucos (Meissner) din submucoasa - Receptorii din mucoasa sunt mecanoreceptori si chemoreceptori - Neuronii plecurilor intrinseci au ca efectori cel secretoare de hormoni si stratul muscular, dar si neuroni intercalari - Activitatea motorie coordonata poate avea loc si in absenta inervatiei extrinseci Inervatia extrinseca - Fibrele vegetative simpatice si parasimpatice - Parasimpatic colinergic – activitate muschilor netezi - Simpaticul noradrenergic – inhiba act muschilor netezi si contracta sfincterele Reflexele gastrointestinale Reflexe locale - Controleaza secretia GI, miscarile peristaltice si de amestecare a alimentelor, efecte inhibitorii locale Reflexe declansate intestinal - Se inchid la niv ggl simpatici paravertebrali, de unde porneste calea eferenta spre intestin (reflexul gastrocolic – semnale gastrice care declanseaza evacuarea colonului), reflexe enterogastrice (semnale care pleaca din intestinul subtire/colon si determina inhibarea motilitatii si secretiei gastrice) Reflexe declansate de semnale gastrice / intestinale - Centru reflex in maduva spinarii / trunchiul cerebral - Ex: punct de plecare stomacul si duodenul ce regleaza act motorie si secretorie a stomacului (reflexe algice si defecatiei) Hormonii gastrointestinali - Maj tumorilor – din celulele sistemul APUD pancretice ( deriva din creasta neurala) o > din cauza hipertrofiei, hiperplaziei sau metaplaziei tumorale, benigne sau maligne - Aprox 40 de peptide cu rol de hormoni - Gastrina (G) – secretata de cel G, in port media a gl pilorice si antrale, putine in duodenul proximal, rare in jejun – G14, G17(principal), G34 o Stimularea secretiei de acid clorhidric si pepsinogen, cresterea mucoasei gastrice si intensificarea motilitatii, concomitent cu contractia cardiei o Aciditatea gastrica inhiba secretia

-

-

-

-

-

-

-

Colecistokin-Pancreozimina (CCK-PZ) – port super a intestinului si terminatiile nervoase din ileonul distal, colon, creier, dif nervi o Ef stimulator asupra secr pancreatice si a contractiei colecistului, inhiba golirea stomacului, intensifica secretia enterochinazei si amplifica motilitatea intestinului, precum si a colonului Secretina (S) – primul hormon identificat o Secretata de cel S din prof glandelor intestinale o Act hidrolactica, diminueaza secretia gastrica si provoaca contractia sfincterului piloric, marind timpul de evacuare al stomacului Peptidul gastroinhibitor (GIP) – polipeptid format din 43 de aminoacizi, fiind secretat de mucoasa duodenului si jejunului o Inhiba secretia si motilitatea gastrica, stimuleaza secretia de insulina Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP) – nervii intregului tub GI si in sange o Stimuleaza secretia intestinala de electroliti si apa o Inhiba secretia gastrica si dilata vasele sanguine(agent hipotensiv) Motilina – polipeptid format din 22 AA, din mucoasa duodenala, dar si gastrica, submucoasa si stratul musc al esofagului, stomacului, jejuno-ileonului, colonului si vezicii biliare o Stimuleaza act GI in faza interdigestiva Substanta P – celulele endocrine ale TGI, rol de amplificare a motilitatii IS Somatostatina – celulele D ale pancreasului si mucoasei TD o Inhiba secretia gastrinei, secretinei, motilinei, VIP, GIP, secretia gastrica si de acid clorhidric, secretia exocrina a pancreasului si diminua abs glucozei, AA, lipidelor o Secretata si exocrin-in lumenul gastric Glucagonul – cel A pancreatice si de mucoasa gastrica si duodenala Glicentina – intestin, reactivitate imunologica “glucagon-like” Encefalina – inhiba motilitatea intestinala Neurotensina – inhiba secretia acida si mot GI Dimorfina –secretata de duoden Urogastrona – previne ap ulcerului Polipeptidul pancreatic (PP) Cerulina – iz din pielea broastei Bombezina – stimuleaza secretia gastrinei Serotonina Histamina

Secretia stomacului Sucul gastric este produsul de secretia al stomacului ( glande cardiale, fundice si pilorice ale mucoasei gastrice). - Cardiale + pilorice – mucus - Fundice – celule principale – pepsinogen; cel parietale – acid clorhidric; cel mucoase – mucus Acidul clorhidric - Cea mai imp subst anorganica - Form aciditatea libera, cat si combinata cu alte subst (AA si prot) - Impreuna cu ac lactic, butiric si carbonic => aciditatea totala a sucului gastric - Rol – denaturarea proteinelor si pregatirea pt proteoliza pepsinei; impiedicarea fermentatiei si putrefactiei, intensa act antiseptica, transf Fe 3+ in Fe2+, stimularea secretiei de secretina la niv duodenului Pepsina - Princ enzima a sucului gastric

- Secretate de cel principale ale gl fundice sub forma de pepsinogen - pH =5 -> inactivare - hidrolizeaza leg peptidice dintre AA aromatici si un alt AA => polipeptide Catepsina – enz proteolitica – digestie proteine – fragment de pepsinogen(doar la sugar) Labfermentul - renina gastrica/presura - coagularea laptelui prin pp cazeinogenului solubil in cazeina si paracazeina, care , in prezenta calciului, se trans in paracazeinat de Ca Mucina – gel de catre cel caliciforme din muc gastrica, gl cardiale si cel uc ale gatului gl fundice - fixarea si neutralizarea HCl, inactivarea pepsinei Factorul intrinsec – cel oxintice, alaturi de HCl din gl regiunii fundice - glicoprot ce favorizeaza abs vit B12 la niv IS ( in urma gastrectomiei – anemie pernicioasa) Reglarea umorala a fazei gastrice - prin intermediul histaminei, gastrinei si acetilcolinei: - histamina – intensifica secr de HCl si determina cresterea moderata de pepsina si factor intrinsec - gastrina – intensifica secr de HCl si pepsinogen, efect trofic asupra mucoasei - acetilcolina – intensifica secr de HCl, gastrina, histamina si stim secretia pepsinei si fact intrinsec Efectul gastrosecretor – datorita gastrinei intestinale, motilinei si bombezinei. Mecanisme de protectie ale sistemului digestiv absorbtiv - Actiunea protectoare - actiunea bactericida a sucului gastric acid, mucus. - Bariera mucoasa reprezinta prima componenta a fct de protectie a TD - A doua componenta – calitatea epiteliului de acoperire si integritatea lui - A treia componenta – circulatia intragastrica si intraintestinala - A patra componenta – apa ( 3 straturi de site)

Gastropatii
- Bolile stomacului evolueaza primar/secundar - De cele mai multe ori in complex cu enterite, sub forma de gastroenterite/dispepsii micte - Gastropatiile au o mare diversitate morfoclinica si sunt mult mai frecvente decat se diagnostica Clasificare: - Gastropatii functionale – gastralgia, dispepsiile gastrice secretorii si motorii - Gastropatii organice – gastrite, gastropatii de corp strain, ulceroase, hemoragice sau neoplazice - Gastropatii topografice – torsiunea stomacului Semne: - gastralgie, semnse sterse, voma, diaree, uneori melena

Gastropatii functionale
Majoritatea gastropatiilor evolueaza cu semne de dispepsie si gastralgie, acestea nu pot fi considerare boli de sie statatoare, ci simptome, sau cel mult sindroame

Gastralgia = durere si contractura a stomacului (gastropatie senzitiva, crampa gastrica, colica de foame) Etiopatogeneza - Mai ales la caini si cal - Infometare/supraincarcare a stomacului cu alimente necorespunzatoare, substante chimice, corpi straini - Stimulii nervosi declanseaza o vagotonie care difuzeaza de la viscere la centrii nervosi, fiind insotita de senzatia de gastralgie

Clinic – colici usoare cu semne de mimica faciala si de clavir pe mastoido-humeralul stang, tendinta de bradicardie, vome - Colica de foame inceteaza dupa hrana, scade dupa glucoza iv Tratamentul - Calmante ale mucoasei gastrice (atropina, procain-atropina, bicarbonatul de sodiu, pansamente gastrice, antivomitive) Spasmul pilorului (pilorospasmul) = vomitari postprandiale la caini, in absenta iritatiei gastrice sau a leziunilor organizate Etiopatogeneza - Cauze predispozante (frica, nervozitate) - Cauze determinante – calitatea alimentelor – staza gastrica si influentarea receptorilor abdominali ai plexului solar Clinic – vomitare postprandiala; RX- absenta intarzierii evacuarii gastrice Diagnostic – prezenta vomitarii postprandiale; efectuarea endoscopiei sau radioscopiei cu subst de contrast pt DD de obstructie pilorica Evolutie – capricioasa Prognostic – rezervat/grav Tratament – tainuri mici si dese; spasmolitice si tranchilizante;

Gastropatii secretorii
= perturbari ale digestiei datorate modificarilor secretiei gastrice, atat cantitative, cat si calitative Se disting – dispepsia hiper- si hipoclorhidrica. Etiopatogeneza - Mai frecvent la cabaline, carnivore si tineretul altor spp - Ocazional dispepsii primare (deficiente alimentare, stres), si secundare (stomatite si alte organopatii). Clinic - Semne discrete – usoara voma, semne refleze - Semne evidente: o Dispepsie hipoclorhidrica – astenie, anorexie, uscarea gurii, exagerarea borborismelor, tendinta de diaree (alimente nedigerate in fecale) o Dispepsie hiperclorhidrica – hiperorexie, polidipsie, balonare, constipatie, colici Diagnostic – semne clinice + ancheta nutritionala Evolutie – fct de cauze Prognostic – favorabil Profilaxie – alimentara; rabotaj in cazul probl dentare; antihelmintice; sare; - Hipoclorhidrica – saramurarea furajelor, adm de Rumisan, sare artificiala de Karlsbad, pepsina, acidopeps, acid citric, etc - Hiperclorhidrica – “tamponarea” aciditatii cu bicarbonat de sodiu, antiacide, pansamente gastruce, tainuri mici si dese

Gastropatii motorii
= disfuntii secretomotorii si acumularea de continut si gaze in stomac Forme – dilatatie gastrica acuta, dilatatia idiopatica a stomacului la cal si dilatatia cronica a stomacului

Dilatatia acuta a stomacului = indigestie gastrica acuta – cresterea exagerata a volumului stomacal prin continut exagerat de furaje, gaze, lichid Etiopatogeneza - Primar – igienic – alimentar, schimbarea ratiei, tainuri voluminoase, supraalimentatie, intarcare necorespunzatoare, consum de alimente crude, stabulatie prelungita, corpi straini, nutreturi indigeste, adm unor medicamente, abuziv, pe cale orala - Secundar – boli infectocontagioase – pesta, rujet, intoxicatie cu sare; torsiunea stomacului, ulcer gastric, enteropetii topografice; - Patogeneza – acidoza, aflux masiv de lichid, soc hipovolemic, accentuarea distensiei, prezenta aminelor biogene si toxinelor ( soc endotoxic) - Vitei – indigestie laptoasa Leziuni – rupturi / destindere stomacala, continut nedigerat, urat mirositor; congestivo-hemoragice; prez de corpi straini (uneori) Clinic - Cal – dilatatia acuta – colica grava, la 2-3 ore dupa hranire (abdomen in butoi) o Mimica faciala si reflectivitate crescuta pe mastohioidianul stang, tahicardie, tahipnee, voma; o La sondaj – eruperea gazelor + continutului fetid - Vitei – indigestie laptoasa – dilatarea abdomenului, gemete, colica, criza de tetanie si convulsii o Palpare – senzatie de val; daca apre voma/diaree cu coaguli de lapte – prognostic favorabil Diagnostic - Semne clinice; confirmare prin sondaj nasogastric. - DD – gastropatii manifestate prin colica Evolutia – cateva ore -> vindecare/moarte Prognostic – grav Profilaxie – igiena alimentara Tratament – cal – venisectie, calmarea animalului, sondaj gastric, adm de purgative saline, spasmolitice - Caine si porc – vomitive. Dilatatia idiopatica a stomacului la cal - Etiologie incerta (idiopatica) = gastrita hemoragica a calului = gastrectazie si acumularea in stomac a unei mari cant de lichid brun roscat Etiopatogeneza - Alimentatia si efort ?? - Inhibitie vagala pe sectorul gastric si a plexurilor intramurale, concomitent cu excesul de histamina Leziuni – destinderea exagerata a stomacului, cu cont de lichid rosietic sau ihoros, mucoasa prezinta leziuni congestivo-hemoragice, uneori rupturi Clinic – colica dramatica cu dilatatie gastrica, mimica faciala evidenta, tahicardie, tahipnee, adoptarea poztitie sezand Diagnostic – semne clinice , confirmare prin sondaj Evolutie – foarte scurta, cateva min. frecvent moarte; dupa incetarea colicii -> furbura. Prognostic – grav Tratament – calmarea animalului, sondaj nasogastric, spalatura cu apa sarata calduta, repetare pana la ameliorare + tratament patogenetic.

Gastropatii organice
= completeaza modificarile functionale si traseaza evolutie grava, consecutiv participarii unor agenti diversi si agravarea/complicarea proceselor gastrointestinale Gastritele = inflamatia mucoasei gastrice Etiopatogeneza - Primar – frecvent la monogastrice (porc si carnivore) o Factori ocazionali si determinanti – iritatii mecanice, chimice, actiunea iritanta a furajelor alterate/mucegaite - Secundare – gastropatii, boli ale faringelui, prestomacelor, intestinelor, hepatice, renale, cardiovasculare, pulmonare - Simptomatice – viroze, bacterioze, parazitoza, micoze - Gastrite cronice – cauze necunoscute - Patogenetic – iritatie locala – perturbarea secretiei, diaree si dischinezie cu contractii spasmotice sau hipertonie; fenomene dismetabolice – deschidratare, alcaloza; chiar gastrotoxicoza si soc Leziuni – congestive, fibrinoase, erozive, ulceroase, hemoragice Clinic – vomituritii, vomitari, hematemeza, durere abdominala, deshidratare, slabire, anemie, diaree alternata cu constipatie - Palpare – disconfort - Gastroenterita – frecventa la cal – hipertermie si subicter, colici, tendinta de constipatie - Gastrita catarala cronica – caine – slabire progresiva, astenie, anemie, apetit capricios, vomitari gleroase sau alimentare Diagnostic – semne clinice - DD – dispepsii secretorii, dilatatia stomacului si obstructie intestinala Evolutia – cateva minute/ore pana la zile / cronicizare Prognostic – favorabil (gastrita catarala acuta) / rezervat (restul) Profilaxie – evitarea cauzelor iritative de natura alimentara, medicamentoasa, chimica Tratament – cataral – dieta apa 12h, alimente 24h; adm parenterala de rehidratante, apa cloroformata, metoclopramid, pansamente gastrice, antiacide sau antiulceroase - General – solutii clorurosodice, vitamine, analeptice - Gastrita cronica – chirurgical Gastropatie traumatica = organopatie determinata prin actiunea corpilor straini ingerati de animal Etiopatogeneza - Prin perforare – peritonita acuta - Traumatizarea mucoasei (gastrita acuta), ulceratii / cantonare la niv antrului piloric (obstructie si soc) Leziuni – congestivo-hemoragice, purulente Clinic – in fct de obiectul inghitit – vomitari bruste, persistente (“proiectii”), anorexie, neliniste, colici - Durere la palpare sau chiar prezenta corpului strain Diagnostic – anamneza + RX - DD – gastrita acuta, obstructia pilorului, obstructia intestinala Evolutie – asimptomatica, semnde de gastrita acuta, perforarea stomacului -> soc / moarte Prognostic – rezervat, grav in forme socogene Profilaxie – alimentara Tratament – spalaturi gastrice, RX; eliminare prin vomitive/purgative; extragere chirurgicala

Gastropatia ulceroasa = prezenta solutiilor de continuitate (ulcere) la niv stomacului, cu evolutie asimptomatica, latenta sau cronica, semne inconstante si necaracteristice, etiopatogeneza compleza Etiopatogeneza - Suine, vitei, vaci, pui, rar carnivore - Primar – factori ocazionali – stres alimentar, fizic, social, dependend de stari patologice o Nutritional – hipovitaminoze E, A, C, hiposelenoza, alimente acide, furaje alterate o Germeni – Campilobacter, Helicobacter, Clostridium - Secundare – gastrite infectioase, parazitare, toxice (Cu), micotice (Candida, Rhizopus), sau gastropatii neoplazice sau topografice - Medicamente nesteroidiene/steroidiene – aspirina, fenilbutazona, indometaconul, cortizonul - Factori genetici - Suine – ulcer esofagogastric – consumul furajelor prea fin macinate, ratii hiperenergetice, exces de porumb, micotoxine, carente (A, E,H,C, Se). stres de intarcare, lotizare, vaccinare, transport - Patogeneza ulcer primar – necunoscuta ( teoria autodigestie mucoasei, refluxului biliar, stazei antrale) - Ulcerele traumatice, secundare si simptomatice – interventia traumatiselor, tulburarilor circulatorii/inflamatorii ale bolii primare Leziuni – ulceroase sub forma de ulceratii superficiale sau ulcere ronde Clinic – asimptomatic, latent, cronic inconstant - Anemie, slabire, cresterea incidentei de boli conditionate, perioade de disorexie, refuzul hranei, salivatie + deglutitie in gol, diaree, constipatie, coma, colici, heatemeza / melena - Hemoragie / perforarea stomacului -> peritonita-> soc/sincopa => moarte Diagnostic – dificil - Gastroendoscopie si radioscopie - Pt diagnostic de grup – necropsie - DD – dizenterie, salmoneloza si coccidioza Evolutie – cronica (latenta, recidivanta) Prognostic – economic grav, vital rezervat Profilaxie – evitarea stresului, vitaminizare, selenizare, antioxidante Tratament – vindecare spontana (cicatrici) - Simptomatic – indepartarea durerii, grabirea inchiderii si prevenirea complicatiilor - Neutralizarea HCl – medicatie antiacida - Reducerea secretiei gastrice acide – med antisecretorii ( blocante ale receptorilor muscarini – atropina; blocante ale receptorilor histaminergici – ranitidina; inhibitori de gastrina si carboanhidraza – proglutamida) - Protectia mucoasei gastrice – carbenoxolona, sucralfat Obstructia (stenoza) pilorica = asemanator cu spasmul piloric, se diferentiaza Rx Etiopatogeneza - Congenitala/castigata - Determinata de prezenta neoplasmelor, cicatricilor postulceroase, corpi straini in antrul piloric - Staza alimentara gastrica -> hipersecretie acida si pilorospasm Leziuni – cicatrici sau corpi straini, dilatarea stomacului Clinic – vomita postprandiale cu expulzarea intregului continut gastric – niciodata bila. - Deshidratare si fenomene socogene Diagnostic – endoscopie / Rx cu tranzit baritat ( persistenta bariului in stomac 24 h)

- Gastrotomie, obs fenomenelor gastropilorice Evolutie – trenanta in cazul stenozei si moratala (soc ocluziv) fara interventie Prognostic – stenoza – rezervat / obstructie – grav Tratament – interventie chirurgicala

Gastropatii topografice
= deplasarea stomacului din pozitia normala - Rumegatoare – deplasarea cheagului - Caine – torsiunea stomacului – urgenta chirurgicala Torsiunea stomacului = gastropatie topografica, urgenta majora la cainii adulti; rasucirea stomacului pe axul sau mezenteric la nivelul zonei pilorice sau a celei dinspre cardia, fenomen ce afecteaza tranzitul digestic si circulatia din sectorul gastric Etiopatogeneza - Intalnita rar - Dilatatie gastrica, apoi relaxarea lig gastrosplenic/gastrohepatic, apoi atonia stomacului postprandial. - Greutatea stomacului, act mecanica a uterului gestant, fenomene de coprostaza, schimbari bruste ale pozitie corpului - Patogenetic – stomac plin – similar dilatatie acuta – compresiune pe diafragma, soc hipovolemic, staza venoasa grava cu posibilitatea instituirii hipoxiei si necrozei stomacului Leziuni – distensia stomacului cu gaze si continut alimentar semilichid, brun inchis sau rosietic, rasucire 360, perete ingrosat/rupt Clinic – abd marit, neliniste, agitatie, colici, dispnee, semne de soc, dilatarea enorma a abd, senzatii de voma fara eliminare de cont, mucoase congestionate, hipotermie - Nereusirea sondajului - Rx- deplasarea, inaintea splinei, spre dreapta si inapoi Diagnostic – semne clinice, confirmare RX Evolutie – cateva ore, sfarsit letal prin soc Prognostic – fct de interventie Tratament – decompresarea stomacului, interventie chirurgicala, terapie de sustinere, desocare

Intestinele
Anatomofiziologic - Tub cu lungime/grosie fct de spp - Intestin subtire – duoden, jejun, ileon - Intestin gros – cecum, colon, rect In duoden – deschiderea canalului coledoc, canalului pancreatic, canalului pancreatic accesoriu (cal si caine) Bila – secretie hepatica cu saruri biliare, colesterol, mucina, cloruri, fosfati, sulfati, carbonati - Rol in absorbtia lipidelor, absorbtia vit liposolubile, act antiputrida, etc - Nu au fct digestiva Sucul pancreatic – enzime pt digestie – tripsina si chimotripsina ( albumozele si peptonele), amilaza pancreatica (amidonul si AA), esteraza (scindeaza colesterolul) Sucul intestinal – gl Brunner si Lieberkuhn – mucoasa int subtire – mucus, serotonina, IgA si enzime Digestia – miscari peristaltice + vilozitati ( absorbtia AA, monozaharidelor, ac grasi, trigliceridelor) Intestinul gros – fara viloziztati – absorbtia electrolitilor, vitaminelor, apei - Digestie erbivore – flora glicolitica – de fermentatie - Omnivore si carnivore – flora proteolitica – de fermentatie

Enteropatii Paleta larga morfoclinica: o Enteropatii functionale – spasmul intestinal, dilatatia intestinala, indigestia gazoasa, indigestia prin supraincarcare, crizele vasculare intestinale o Enteropatii organice – enterite (diaree peri si neonatala a viteilor), obstructii intestinale, stenoze intestinale o Enteropatii topografice – torsiuni, invaginatii, volvulus, etc. Enteropatii functionale Prezentarea fenomenelor de spasm dilatatie, indigestie gazoasa si supraincarcarea intestinului

-

Spasmul intestinal = enterospasm, enteralgie/ crampa intestinala, colica reumatismala / de apa rece - Frecvent la cabline, rara alte spp - Crize scurte si repetate de colici Etiopatogeneza - Frig, iritatii la niv plexului solar prin act unor paraziti, bezoare, corpi straini - Patogenetic – contracturi dureroase la niv sfincterelor – ortosimpatic – jena la niv pilorului, sfincterului cecal/cecocolic, acumulare de material digestiv si gaze de fermentatie; o Parasimpatic (nv vag) – accelerarea tranzitului si cresterea secretiilor o Duce la enteropatii topografice Clinic – crize scurte si repetate de colici, descarcari frecvente de fecale moi, zgomote de natura hidrogazoasa - Spasmul sfincterelor -> constipatie, zg gazoase (tiuitura) Diagnostic – semne clinice Evolutie – scurta (1-2 h) Prognostic – rezervat datorita posibilitatilor complicatiilor Tratament – reducerea spasmului – plimbarea animalului la pas, patura pe timp rece, frectii si busumari, adm de lichide caldute - Adm spasmoanalgezice – procaina, procain-atropina, novalgin, algocalmin, formol, scobutil, sulfat de Mg Dilatatia intestinala - Lezarea ramurilor vagale medulare responsabile de peristaltism Etiopatogeneza - Secundar hipotoniei/pareziei intestinale, reducerii tonusului si contractibilitatii musculaturii intestinale, dilatatiilor repetate, prin stenoze intestinale sau la animalele cu tic aerofagic - Rar congenitala – megacolon (porc si caine) datorita persistentei diverticului Meckel, frecvent la tineretul parazitat si rahitic - Patogenetic – mecanism neuropatic sau miopatic (mod de tonus si contractibilitate) Leziuni – marirea diametrului intestinal si cresterea consistentei peretelui int la niv dilatatiei Clinic – apetit capricios, colici repetate, usoare, constipatie, recidivante. Pe anse terminale – tenesme ( greutate in defecare) Diagnostic – semne clinice (coprostaza recidivanta) - DD – supraincarcaera intestinului, obstructie si ocluzie intestinala Evolutie – acuta / cronica Tratament – nevrostenice si revulsive pe zona lombara, miscare libera. Purgative si clisme - Alimente in tainuri mici si dese

Indigestia intestinala gazoasa - Mai des la cal, rar la porc, carnivore, iepure - Distentsie gazoasa grava a abdomenului in indigestii primare, tardiva si moderata in secundare, alaturi de lipsa defecarii si flatulenta Etiopatogeneza - Primara – insuficienta intestinala secretorie, supunere la effort in timpul digestie, dupa schimbarile de ratie la an lacome, la cele cu afectiuni dentare si la aerofage sau cu distonii vegetative - Ocazional – alimentatie cu fermentescibile/alterate - Secundar – indigestie gastrica, stenoza intestinala, enteropatii topografice - Patogenetic – distensie gazoasa, colica, jena microcirculatie locale, fenomene de autointoxicatie Leziuni – dilatatia prin gaze a cecumului si leziuni congestivo-hemoragice in toate organele Clinic – cal – primara – la 1-2 ore de la hrana – colici moderate, dilatatie abdominala, disparitia flatulentei, instalarea dispneei, congestia mucoaselor aparente, tahicardie, disparitia sg intestinale, exploratie rectala – anse intestinale dilatate Diagnostic – semne clinice - DD – dilatatia stomacului la cal (acuta/idiopatica) Evolutie – scurta (cateva ore) Prognostic – rezervat initial / grav ulterior Tratament – tranchilizante, anticongestive, punctie cecala / a colonului, administarea pe canula a antifermentescibilelor - Alte spp – vomitive, purgative, clisme, enterocenteza / laparotomie Indigestia intestinala prin supraincarcare - Coprostaza/ constipatie – acumularea in ansele intestinale a unui continut digestiv consistent Etiopatogeneza - Cauze predispozante – stricturile fiziologice dintre anse, hipotonia/parezia intestinala, senilitate, stabulatie prelungita, surmenaj, boli de organ (medular, digestiv, hepatic) - Cauze ocazionale – calitatea furajelor (fibroase) - Carnivore – paraziti intestinali, corpi straini, adapare insuficienta - Patogenetic – acumularea cont consistent, jenarea tranzitului => congestie, enterita localizata, gangrena ansei intestinale Leziuni – dilatatia ansei intestinale / cecumului, leziuni intestinale de toxiemie sau continut intest deshidratat Clinic – cal – colici moderate, autoascultatie, campare, mimica caudo-genitala si usor meteorism - Alte spp – voma, neliniste, agresivitate Diagnostic – semne clinice - DD – celelalte colici Evolutie – acuta (cateva zile pana la 2-3 sapt) Profilaxie – igiena alimentara Tratamentul – igienodietetic si medicamentos – purgative (cal – ulei de ricin 400-500 ml; ulei de parafina/vegeta; 2-5 l, purgative saline 300-500 g; istizin 10-15g, parasimpaticomimetice in doze fractionarE) - Porc – clisme, colinergice - Alte spp – ulei de parafina si purgative saline - Enterotomie - Trat simptomatic – calmant, prevenirea autointoxicatiilor

Crize vasculare intestinale = boala trombo-embolica vasculara acuta la cal – necroza ischemica consecutiva arteritei verminoase a aortei mezenterice craniale, care se distribuie marelui colon si cecumului - Majoritatea cailor au arterita mezenterica verminoasa, fara ca aceasta sa echivaleze cu crizele vasculare abdominale - Ocluzia lenta permite circulatia colaterala eficienta – poate implica tromboembolism cronic, recidivant Etiopatogeneza - Larvele parazitului Delafundia vulgaris – peretele vascular – nr macim iarna – tromboze, anevrisme si obliterari trombotice - Patogenetic – contractie spastica persistenta vasculara – posibil neurovegetativ Clinic cea mai drastica dintre colici – simptome de crampa intestinala - Instalare brusca, intensa, continua, initial descarcari diareice (colica catarala), hiperperistaltism - Trantirea cailor , adoptarea decubitului/ culcare, ridicare precauta - Ex transrectal – nerelevant - Laparotomie – prezenta eritrocitelor, continut tulbure, de culoare galben-rositetic (infarctizare intestinala), uneori peritonita -> stari de soc Diagnostic – semne de colica spastica, aspectul lichidului de punctue, rasp promt la terapia spasmoanalgezica Evolutie – scurta ( soc/ruptura intestinului infarctizat) sau vindecare spontana Prognostic – supravietuire – 15% Tratament – cedeaza rapid la terapia spasmoanalgetica - Med antiparazitara repetata si trat pt ameliorarea circulatiei viscerale (glucocorticoizi) – anticoagulante – warfarina - Chirurgical ineficient Enteropatii organice Evolutie sub forma de gastro-enterite, dar si ca afectiuni ale portiunilor intestinale izolate sau complexe

-

Diareea viteilor peri- si neonatali - Perinatali (<24h) si neonatali (2-4 saptamani) – tulburare a fct digestive + deshidratere si tulburari ale echilibrului acidobazic + dismetabolie glucidopeptidica ( adesea moarte prin insuficienta cardiocirculatorie acuta si/sau azotemie) - Morbiditate pana la 100%, mortalitate 10-25 % Etiopatogeneza - Sindromul diareic- etiologie complexa: o Factori care act asupra mamei – alimentatia vecilor gestante excesiv cu furaj insilozat, bogat in nitriti, aldehide, alcooli, acid butiric, borhoturi, reziduri industriale, furaje mucegaite, alterate ( toxine transmise transplacentar si/sau prin colostru) => toxicoza de gestatie / maternofetala o Factori care tin de calitatea colostrului – mamite clinice/subclinice, toxine aliminate prin colostru cu pH spre alcalin o Fact care act asupra vitelului – genetici, zooigienici, lipsa asistentei la fatare, a dezinfectiei, nerespectarea temp optime in maternitati, ventilatie necorespunzatoare, lipsa igienei, virotici (rotavirus, coronavirus, virusul bolii mucoaselor-diareei virotice); bacterieni (campilobacter, e. coli, salmonela); micotici (Aspergilus); parazitari (criptosporidioza); imunologici; s.a. - Patogenetic – dezechilibru in tranzitul apei (cresterea efluxului, diminuarea absorbtiei); fenomene osmotice – trecerea apei din celula in cont intestinal hipertonic -> deshidratere, acidoza, hipovolemie, uremie, hipoglicemie

Leziuni – necaracteriste – stadiu avansat de exicoza, subicter, tren post murdarit de fecale, uneori zone de depilare (diaree acida), stomac – coaguli nedigerati, puncte hemoragice, ulceratii (gastroenterita catarala), intestine lipsite de cont/continut spumor Clinic - forma supraacuta – primele ore dupa fatare – depresie, tahipnee, tahicardie, subfebrilitate, expulzare diareica de meconiu / material galben deschis, semne nervoase (insuficienta cardiocirculatorie); moarte in 6-24 h (AP – hepatopatie, ciroza) - forma acuta – diaree profuza (galben-cenusiu spumos, miros dezagreabil), deshidratare, enoftalmie, par mar, extremitati reci; moarte in 3-6 zile; complicatii – bronhopneumonie - complicatii – nefropatia iatrogena – datorita adm proaste de antibiotice/chimioterapice Diagnostic – simptomatic usor – semne clinice - etiologic dificil Evolutie – in fct de forma clinica – supraacut /acut Prognostic – vital rezervatl/grav; economic grav. Profilaxie – nutritie si igiena Tratament - terapie complexa – igienodietetica si medicamentos: o suprimarea alaptarii si adm ceaiurilor o rehidratare – inj Ringer, Ringer lactat o stoparea diareei – astringente, absorbante, emoliente, mucilaginoase, spasmolitice, bacteriostatice, fitoterapeutice – complexe o sustinerea marilor fct – preparate cardio-respiratorii, diuretice, antiaritmice, eupeptice, protectoare hepatice o prevenirea complicatiilor bacteriene - doar cu etiologie bacteriana o combaterea acidozei, socului hipovolemic si uremiei – solutii bicarbonate si rehidratante o stimularea nespecifica – adm sange matern, imunoglobuline purificate, extracte fitoterapeutice Obstructia si coprostaza intestinala - semne asemanatoare si uneori echivalente Obstructia intestinala – suspendare completa/incomplata a tranzitului intestinal prin corp strain Coprostaza intestinala – reducerea/suspendarea tranzitului intestinal prin deshidratarea continutului (uneori aderent) Etiopatogeneza - obstructie cu fecaloame, bezoare, enteroliti care migreaza in colon pana in dreptul unei flexiuni => stenoza - coprostaza – furaje fibroase indigeste, nisip, afectiuni stomatologice, hipotonie intestinala - obstructie intestinala – rara (furaje lignifiante) - semne – colica brusca grava, recidivanta, moderata, fara ca an sa se culce, mers hienoid, fara deshidratare sau soc, defecare complet suspendata - ex transrectal – semnul bratului pozitiv - frecvent – obstructie prin fecaloame in ansele colice stangi - coprostaza- cauza cea mai frecventa a colicii la cal; sedii – flexura pelviana, trecerea din cecum in colon, din ileon in cecum, micul colon, jejun, duoden - impastare in partiunea terminala a ileonului – frecvent Clinic – majoritatea cailormanifesta colica moderata/severa (6-10h) -> recidiva dat dilatatiei gastrice secundare; ex transrectal – intestin subt dilatat, uneori supraincarcat pe dreapta, la baza cecumului; ascultatie – lipsa borborismelor

Diagnostic – ex transrectal + suspendarea defecarii - DD – obstrctie si coprostaza, strangulatii, boala acuta trombo-embolica, dilatatia acuta primitiva a stomacului Evolutia – obstructie -> dilatatie acuta secundara -> ruptura stomacului - Ruptura intestinului in 12-48 h; - Coprostaza se poate vindeca spontan – 10-12 zile Prognostic – grav, dar nu defavorabil Tratament – laparotomie - Terapeutic – ulei de parafina 2L + 200-300 g sulfat de sodiu / 8-24 h; uneori spasmoanalgezice - Constipatia colonului – clisme inalte, pt inmuierea continutului, adm pe sonda uleioase, repetat la 12 h / ulei mineral 3-4l/animal - Colinergice dupa inmuierea continutului - Terapie antisoc Colita X la cabaline = inflamatia cecumului si colonului, cu evolutie suoraacuta, de obicei moratala, tradusa prin enterita, adesea hemoragica, diareea pestilentiala, necontrolabila si autointoxicatie; mortalitate de peste 90% la caii netratati, in decurs de 3-24 h prin soc. Etiopatogeneza - Cauza primara – speculativ – E rusticii, Salmonela entericidis, clostridii / indigestia crescuta de cereale - Patogenetic – explicarea mecanismelor de soc datorate unei staze venoase prelungite, asociata cu fenomene de arterioconstrictie -> sechestrarea lichidului in lumenul colonului Leziuni – culoarea rosie/cianotica a intestinului gros, continut spumos, alte organe – ficat de staza, congestie, edem, emfizem pulmonar Clinic – diaree apoasa si exploziva, instalata brusc, subfebrilitate, tendinta de hipotermie, semne de colica usoara, odata cu instituirea socului 0 pierderea elasticitatii pielii, mucoase congestionat-murdare, timp de reumplere capilara 6-7 secunde, puls filiform, tahicardie, depresie, cianoza, moarte Paraclinic - leucopenie, neutropenie severa si acidoza metabolica. Evolutie – rapida, odata cu instituirea socului Prognostic – sumbru Tratament – lung, ineficace, constisitor - Rehidratare – fynadine, complexe vitaminice (E +Se+C) - Combaterea acidozei – solutii poliionice bicarbonate; ameliorarea perfuziei tisulare si a debutului cardiac, tratament de prevenire a complicatiilor bacteriene si terapie antisoc. Enteropatii topografice = distopatii intestinale – modificarea pozitiei unor anse intestinale fata de altele, sau fata de formatiunile fiziologice invecinate Principalele tulburari – deplasarea unor anse, rotatia pe axul longitudinal, torsiunea ce intersecteaza mezenterul, volvulusul sau innodarea anselor; flexiunea cu indoirea fata de acul longitudinal normal si invaginatia sau telescoparea prin fixarea unei anse intr-o ansa intestinala vecina - Hernia intestinala reprezinta deplasarea intestinului prin orificii naturale sau accidentale ( congenitale, castigate, reductibile, ireductibile, strangulate, etc) Etiopatogeneza - Cel mai frecvent la cal - Cauze predispozante – dezechilibre neurovegetative (cal) - Factori favorizanti – dependenti de prezenta diferitelor orificii preexistente sau create accidental

Interventia factorilor mecanici asupra intestinelor, exercitata de prezenta unor formatiuni neoplazice, limfoganglioni mariti, incarcarea inegala a anselor intestinale cu continut, starea fizica diferita intre anse (gaze, lichide, pastos), ce imprima diferente de marime si greutate, ce permit ca prin schimbarile bruste de pozitie corporala sa induca una sau alta dintre enteropatiile topografice - Strangulatia – forma initiala de tulburarea a tranzitului – Implica dilatatii gazoase capabile sa antreneze deplasarea, flexarea sau torsiunea unor anse; se pot instala hernii externe (ingvinale, ombilicale) sau interne (transmezenterice), ori culmineaza cu volvulusul - Mecanisme – perturbari neuroreflexe ce determina efectele locale sau generale: staza digestiva cu jena tranzitului, tulburarea circulatiei intestinale si mezenterice, agravarea tulburarilor de ordin reflex (tulburari secretomotorii intestinale, durere locala si iradiata) fenomene de autointoxicatie si soc ocluziv. Leziuni – in fct de tipul enteropatiei Clinic - Cabaline – colica moderata/grava, reducerea zgomotelor intestinale, absenta defecarii, eventual meteorism, stare generala grava, modificari respiratorii si circulatorii, semne de soc, prin ex transrectal – semnul bratului +; o Principalele distopii – volvulusul micului colon, torsiunea marelui colon, flexiunea marelui colon, herniile de colon, torsiunea cecumului, invaginatia ceco-colica, invaginatia ileo-cecala, volvulusul intestinal, hernia ingvino-scrotala strangulata. - Bovine – colici usoare, apoi grave, semne de autointoxicatie si lipsa defecarii o Principale distopii – strangulatia intestinului, volvulusul intestinal, dilatatia si torsiunea cecocolica. - Omnivore si carnivore – rar – invaginatia si volvulusul intestinal (colica, modificarea starii generale, balonament abdominal, lipsa defecarii, vomitari fecaloide) Diagnostic – semne clinice + laparotomie exploratoare Evolutie – cabaline – scurta, cu trecere spre soc ocluzis si intoxicatie de la 1-2h la 1-2 zile Prognostic – rezervat initial/grav ulterior Profilaxie – tratarea starilor de colici precursoare, inlaturarea malformatiilor congenitale sau a defectelor predispozante, alimentarea corespunzatoare Tratament – interventie rapida, trat din colici Sindromul de colici = colica – durere abdominala, indiferent de provenienta ei; - Este un indiciu, urgenta medicala, f imp la cal ( neliniste, agitatie, autoascultatie, culcari si ridicari frecvente, abdotarea unei pozitii anormale in statiune si mers, transpiratii) Etiopatogeneza - Cauze predispozante – stomac mic, prezenta “cravatei elvetiene” la nivelul cardiei (vomitare imposibila), intestin f lung, inegal calibrat, mezenter lung cu traiect sinuos, suspendat partial de mezouril SNV labil – sensibiltate > la fact de mediu; - la caii suri , tulburarile de pigmentare – incidenta > tumori intestinale - cauze ocazionale – igiena alimentatie; variatiile atmosferice, greseli de intretinere, lacomia animalelor, parazitism intestinal cu strongili, effort fizic exagerat - patogenetic – crampa intestinala vagotona -> distensie, ischemie, sechestrare de electroliti, eventual necroza/peritonita -> soc. Clinic - colica usoara – neliniste, facies soeriat, scurmarea cu membrele anterioare, lovirea abdomenului, autoascultatie, incercari de urinare/defecare, mers hienoid - colica grava – tendinta de culcare, decubit, ridicarea precipitata, adoptarea unor poz anormale (caine sezand in dilatatia idiopatica a stomacului la cal), pozitia in genunchi, decubit dorsal, rostogolire; apetitul

-

si defecarea sunt suprimate, apar transpiratii, inceteaza urinarea, mecoase congestionate accelerarea pulsului si respiratiei - colica dramatica – agitatie extrema, se tranteste si isi pierde instinctul de autoconsevarea, hiperhidroza(transpiratie) in reg scapulo-humerala si cervicala, pe masura calmarii -> uscarea transpiratiei si aglutinarea parului; agravare -> transp generalizata, rece, racirea extremitatilor, risc iminet de soc In afara colicii adevarata (digestive) – lipsa apetitului si defecarii din cauza durerii TD – colici false (prezenta apetitului si defecarii) determinate de dif organe – ap urinar, genital, splina, peritoneu, cai biliare, pleura, etc. Semne: - partea mimata – mimica faciala si caudo-genitala - partea cifrata – apetit, defecare, urinare, evaluarea “clavirului ecvin” – sudoare, termic, musculatura, horipilatie - partea audibila – lipsa borborismelor Important – ex transrectal, frecventa cordului si respiratiei (crescute), temp rectala (scazuta) Diagnostic – simptomatic simplu; topografic, patogenetuc, terapeutic si evolutiv, iar in final etiologic. - Ex lab – hemoconcentratie Evolutie – cateva ore, rar zile Prognostic – modulat in timp; grav – soc; Tratament – atitudine terapeutica modulata - Obiective terapeutice: o Combaterea socului – calmarea durerii o Repermeabilizarea tractului GI o Reechilibrarea hidroelectrica o Terapia de sustinere - Folosirea cafeinei doar in lipsa tahicardiei, a antibioticelor in etiologie bacteriana - Greseala – nepracticarea sondajului naso-gastric - Calmarea durerii – procaina iv 0,12g/100kg dupa venisectie larga, algocalmin 20-30 ml, 50%, rapel la 30 min, sulfat de mg iv, fenilbutazona, Finadyne 1.1 mg/kg, rompun, corticosteroizi - Repermeabilizarea tractusului GI – practicarea sondajului nasogastric si clisme ( peste 8 l pe sonda – obstructie intestinala) - Reechilibrare hidroelectrolitica – lichide iv (deshidratare usoara -25-35l, moderata – 45 l, grava – 60l); solutie Ringer lactatata. - Anticoagulante 0 Finadyne, Aspirina, Heparina - In constipatia colonului – terapie cu purgative uleioase/hidrica fara succes -> chirurgical; in colici false- nu se adm pilocarpina - Arterite verminoase – ivermectina p.o. 0,2/kg si Fenbedazol 10mg/kg - Convalescenta – plimbare la pas, dieta, repaos, med etiopatogenetica. Infectia complexului glandelor anale la carnivore - Complexul gl anale – gl sacilor anali, gl anale si glandele perineale ( ultimele 2 la pisica) = abcese perianala (impropriu) ; adenita perianala, saculita perianala, adenita hepatoida = saculita anala - Mai discreta la pisica decat la caine, frecventa la rasele Siamezia si Birmaneza – concomitent cu dismetabolii fosfocalcice, retentie urinara, nefropatii, angine, faringo-laringiene; factor predispozant – alimentatie excesiv carnata; Diagnostic – semne clinice si date de tuseu rectal - Vidarea – de rutina

Secretii: normale – galben-brun; turbiditate, galben-verzui, aspect cremos, brun, pastos, miros dezagreabil – patologic - Posibil si tonsilita – lingerea zonei Evolutie – impastare lenta, fara semne, in mom abcedarii – ev acuta Prognostic – favorabil / grav – fistule/procese tumorale Tratament – vidarea continutului

-

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful