1. r 2. 3. Mtodos de diagnstico en neumologa e interpretacin de exmenes de laboratorio y gabinete 4. Pruebas funcionales respiratorias y equilibrio cido-base 5.

Laringotraqueitis, bronquiolitis, bronquitis aguda 6. Neumona 7. Absceso pulmonar, quiste pulmonar infectado, absceso heptico complicado a trax 8. Micosis pulmonares 9. Bronquiectasias 10. Empiema 11. Tuberculosis 12. Patologa mediastinal 13. Carcinoma pulmonar 14. Tumores pleurales y metastsicos a pleura 15. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 16. Asma bronquial 17. Tabaquismo 18. Fibrosis intersticial difusa 19. Tromboembolia pulmonar 20. Cor pulmonale 21. Insuficiencia respiratoria 22. Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) 23. Trastornos respiratorios del sueo 24. Neumopatas ocupacionales 25. Indicaciones de ventilacin mecnica, rehabilitacin pulmonar e inhaloterapia (oxigenoterapia) 1. Anatoma y fisiologa pulmonar Anatoma El aparato respiratorio lo podemos dividir en vas areas o respiratorias y pulmones. Las vas respiratorias se pueden dividir en altas y bajas, respecto a la glotis. Entonces, las vas respiratorias superiores (VRS) corresponden a las fosas nasales, oronasofaringe y laringofaringe. Las vas respiratorias inferiores (VRI) son la laringe propiamente dicha y a partir de la glotis, la traquea, los bronquios y bronquiolos en todas sus divisiones. La estructuradel aparato bronquial se discute adelante en la seccin de fisiologa. Los pulmones son dos rganos de forma piramidal de vrtice superior y base inferior. Presentan 4 caras: base, costal, mediastnica y apical. El pulmn izquierdo pesa 760 gr, cuenta con dos lbulos, el superior y el inferior, una escotadura y una impresin cardiaca que morfolgicamente determina la presencia de un pequeo apndice llamado lngula. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lingular superior, lingular inferior, superior, basolateral, basomedial, anterobasal, posterobasal. El pulmn derecho pesa 800 gr, es ms ancho y corto que el derecho, tiene 20% ms de capacidad que el izquierdo, posee dos cisuras que lo dividen en tres lbulos: superior, medio e inferior. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lateral, medial, superior, laterobasal, mediobasal, anterobasal y posterobasal. La porcin funcional del pulmn o parnquima corresponde a los alvolos. Ofrecen una superficie interna de 7080m2, 90% de estos cubiertos de capilares y 60-70m2 participan en el intercambio gaseoso. Los neuomocitos tipo I (clulas de 0.1-0.3 de espesor y 50m de dimetro) recubren 93-

97% de la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II cubren 7% y sintetizan factor surfactante, fibronectina, complemento, expresan molculas MHC II y son clulas de reserva capaces de replicarse rpidamente y diferenciarse hacia neumocitos tipo I. Las clulas endoteliales sintetizan ECA, heparn sulfato, IL-1, PAF, tPA, endotelina 1 y prostaciclina. En el intersticio, muy delgado y elstico, formado predominantemente por elastasa, hay receptores J, que responden a incremento de volumen en el espacio intersticial. Circulacin: Pulmonar y bronquial. La pulmonar es la encargada de llegar a los espacios capilares alveolares para participar en la hematosis. Su endotelio responde de manera inversa que la circulacin sistmica a los mismos estmulos (por ejemplo, con el CO2 vasoconstrie, la circulacin sistmica vasodilata), no posee sistema valvular, las vnulas poscapilares son estructuralmente idnticas a las arteriolas precapilares. Esta circulacin termina en el atrio izquierdo con sangre arterial que va a la circulacin sistmica. La circulacin bronquial es la encargada de nutrir el parnquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmn izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torcica. A veces la arteria bronquial derecha se origina de la subclavia derecha o de la arteria torcica interna. La circulacin venosa corre a cargo de venas bronquiales que drenan a la vena cigos. A veces, las venas bronquiales izquierdas drenan a la vena hemicigos. Inervacin: Nervios vagos y tronco simptico (T1-8). Pleuras: son dos sacos membranosos que envuelven cada una a un pulmn dos veces, una lo hacen "pegado" al pulmn (pleura visceral) y a partir de dos reflexiones (una anterior y la otra posterior) lo envuelven de nuevo (pleura parietal). Dejan entre ellas un espacio llamado espacio pleural (20m), normalmente ocupado por pequeas cantidades de lquido (<50mL). Cada pleura est formada por una capa mesotelial delgada, fibroblastos, tejido colgeno fibroso, capilares y vnulas. Las reflexiones pleurales se unen debajo del hilio pulmonar y se continan en sentido inferior formando el ligamento pulmonar. Posee 4 divisiones: pleura apical, pleura costal, pleura diafragmtica y pleura mediastnica. Fisiologa La funcin del aparato respiratorio es proporcionar O2 a la sangre arterial y eliminar CO2 de la sangre venosa (intercambio gaseoso). Esta funcin depende de: a) ventilacin alveolar (VA): implica la renovacin peridica del gas alveolar; un determinado volumen de aire (volumen corriente) debe alcanzar los alvolos; b) difusin alveolocapilar: implica el movimiento de las molculas de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar; c) perfusin capilar: flujo constante de determinado volumen minuto de sangre (GC) a travs de la circulacin capilar pulmonar, y d) relacin ventilacin/perfusin (VA/Q): la eficacia de la hematosis es mxima cuando esta relacin es =1. Adems influyen sobre la respiracin (conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una clula y su medio): control de la ventilacin y el sistema de transporte de oxgeno. a. Ventilacin alveolar (VA) Determina la renovacin cclica del gas alveolar, para lo cual necesita: a) un sistema conductor (rbol traqueobronquial) y b) fuerza motriz para generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parnquima pulmonar y la caja torcica ofrecen a su paso (mecnica ventilatoria). rbol traqueobronquial

Sistema de tubos de dimetro progresivamente menor y nmero creciente, que inicia en la trquea y se va ramificando dicotmicamente, primero en dos bronquios principales (izquierdo y derecho) y sucesivamente en bronquios lobulares, segmentarios y al fin en bronquiolos terminales (despus de 16 divisiones dicotmicas). Estos ltimos son las vas areas de menor tamao y carecen de sacos alveolares. Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, son estructuras que participan solo en la conduccin, razn por la que se les llama espacio muerto anatmico. En un individuosano y joven, su volumen es de 150 mL. A partir del bronquiolo terminal el nmero de ramificaciones bronquiales y el rea de seccin global, se incrementa de forma exponencial. As, los bronquiolos terminales dan origen a los bronquiolos respiratorios (en cuyas paredes hay algunas estructuras alveolares, es una zona de transicin entre la zona de conduccin y la zona de intercambio, comienzan despus de 17 divisiones) y finalmente a los sacos alveolares (llamada zona de intercambio respiratorio, se originan en la divisin nmero 21); toda la zona situada ms all del bronquiolo terminal se denomina acino o lobulillo pulmonar. Aunque la distancia que separa los bronquiolos terminales de las unidades alveolares ms distales es de 5 mm, la zona respiratoria constituye la inmensa mayora del parnquima pulmonar. Mecnica ventilatoria Como consecuencia de la contraccin activa del diafragma y de los msculos intercostales, volumen de la caja torcica, la presin alveolar se hace inferior a la atmosfrica (negativa) y aparece el flujo inspiratorio. La relajacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del parnquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posicin inicial y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiracin (500 mL) se denomina volumen corriente (VC, VT [en cursiva la abreviatura inglesa]). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (CPT, TLC). Tras una espiracin mxima (a partir de CPT), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del trax es el volumen residual (VR, RV), y la cantidad espirada, la capacidad vital (CV, VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiracin normal se denomina capacidad residual funcional (CRF, FRC) y equivale a la suma del VR y del volumen de reserva espiratorio (VRE, ERV). Estos parmetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo. El producto del VC (500 mL) por la frecuencia respiratoria (12-16/min) equivale al volumen minuto (VE); en un individuo sano, su valor es de 6-8 L/min. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatmico (VD, 150 mL) no interviene en el intercambio de gases, la ventilacin realmente efectiva, o ventilacin alveolar (VA), equivale a 4.2-5.6 L/min. b. Difusin alveolocapilar de oxgeno La hematosis se produce por difusin pasiva, por simple diferencia de presin. El sistema respiratorio presenta una superficie de intercambio muy grande, ideal para facilitar la difusin gaseosa. En el individuo sano la barrera alveolocapilar no representa obstculo para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni en esfuerzo. Las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar (fibrosis intersticial) podran dificultar la difusin del O2. c. Perfusin pulmonar

En el pulmn hay dos sistemas circulatorios diferentes: la circulacin pulmonar y la bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la ms importante. Presenta estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y venas pulmonares) similar a la del rbol traqueobronquial, los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La funcin pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulacin bronquial (trasplante pulmonar). La circulacin pulmonar debe ser capaz de adecuar el GC al mnimo coste energtico (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello posee presiones muy bajas (PAP media: 15 mmHg) y la resistencia ofrecida por el rbol vascular pulmonar al flujo sanguneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mnima (2 mmHg/min). Adems, el valor de la RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del GC, debido a que se distienden capilares perfundidos y se perfunden nuevos capilares (reclutamiento). As, se reduce el trabajo del VD. Cuando la presin alveolar de O2 (PAO2) es<70 mmHg (o aumenta la PACO2 >45 mmHg) produce vasoconstriccin de la arteria que nutre el rea hipxica (vasoconstriccin pulmonar hipxica). As se evita la perfusin de unidades mal ventiladas y se restaura el cociente VA/Q. (ante estas situaciones de hipoxia o hipercapnia los vasos sistmicos actan al contrario, se dilatan; ya que lo al no tener un sistema de riego tan ramificado (en paralelo) si se constrieran fomentaran la hipoxia; por supuesto, estas diferencias entre los vasos pulmonares y los sistmicos son mediados molecularmente, debido a las propiedades diferentes de los respectivos endotelios). Este mecanismo tiene gran trascendencia clnica. Por ejemplo, en la neumona lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento preserva al mximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguneo hacia reas mejor ventiladas. Al contrario, su disminucin, ya sea espontnea (cirrosis heptica) o inducida (ciertos agentes anestsicos o frmacos broncodilatadores), altera las relaciones VA/Q. Adems, la circulacin pulmonar posee otras funciones: a) acta como un filtro (mecnico o bacteriano) de el GC; b) aporta energa suficiente para nutrir el parnquima pulmonar; c) acta como reservorio de sangre para VI y d) elabora numerosas hormonas (angiotensina, bradicinina, serotonina) yenzimas (ECA). d. Relacin ventilacin/perfusin (VA/Q) Es el factor determinante ms importante de la capacidad de la unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2. En condiciones ideales este cociente debe aproximarse a la unidad; la cantidad (L/min) de VA que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. Si un alveolo tiene un cociente menor a 1 significa que su ventilacin es menor en relacin con la perfusin que recibe, por tanto, es incapaz de eliminar la totalidad del CO2 y oxigenar la sangre, esto se denomina "cortocircuito o shunt" arteriovenoso. Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho ms O2 en los alvolos disponible para intercambio, por lo tanto, este O2 se "desperdicia" para intercambio (al igual que el del espacio muerto anatmico), por lo que se le conoce como espacio muerto fisiolgico. En la prctica clnica, el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es excelente indicador de la uniformidad de la distribucin de los cocientes VA/Q. En un pulmn hipotticamente perfecto, el valor del AaPO2 oscila entre 5 y 15 mmHg debido a: a) un pequeo porcentaje de sangre venosa (2-5% del GC) que drena

directamente en la circulacin arterial sistmica; este cortocircuito anatmico o shunt corresponde a las venas de Tebesio (drenan en el VI la sangre de la circulacin coronaria) y a la circulacin bronquial (que drena en las venas pulmonares) y b) los desequilibrios de los cocientes VA/Q en distintas regiones del pulmn y provocados por efecto de la gravedad. En el pice del pulmn la VA/Q vale 2.5, en los hilios vale 1 y en las bases 0.6, que representa un "cortocircuito fisiolgico. Las anomalas en los cocientes VA/Q son la causa ms importante y frecuente de alteracin gasomtrica en la prctica clnica. Control de la ventilacin En el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prcticamente invariables independientemente de la actividad fsica y los requerimientos se O2 y CO2. A pesar de un profundo cambio metablico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparicin de una serie de mecanismos de adaptacin hemodinmicos (GC) y ventilatorios (VA). Un sistema automtico de control de la ventilacin se encarga de regular la periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relacin inspiracin-espiracin), que en conjunto se les conoce como patrn ventilatorio. Este sistema de control est formado por centros nerviosos en puente y bulbo (centros apnusico y neumotxico, que forman el centro respiratorio), y receptores, de tres tipos: a) pulmonares, que responden a estiramiento del parnquima pulmonar (reflejo de HeringBreuer), de irritacin de la va area y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores: perifricos (articos y seno carotdeo), que responden a cambios de pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial; centrales (prximos al centro respiratorio), que slo reconocen cambios en pH y pCO2, y c) musculares, en msculos respiratorios y que responden al estiramiento. La informacin procedente de todos estos receptores es analizada por el centro respiratorio y la corteza cerebral. En la actividad cortical se halla la base fisiopatolgica de la sensacin de disnea. Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin El patrn ventilatorio puede modificarse por: a) voluntariamente; b) variaciones metablicas (VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales; d) estimulacin de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumona, asma); e) depresin (sedantes) o estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (doxapram, almitrina). Transporte de oxgeno Depende de: cantidad total de O2 transportada por unidad de volumen sanguneo [contenido arterial de O2 (CaO2)] y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo [GC]. El O2 se transporta en sangre de dos formas: 1% disuelto en plasma y 99% combinado con la Hb. En una persona normal el CaO2 es de 20 vol%. Esto no debe confundirse con la PaO2; el valor del CaO2 equivale a la cantidad total de O2 existente en sangre arterial por unidad de volumen (vol %), mientras que la PaO2 corresponde a la presin parcial ejercida por la cantidad de O2 disuelta en el plasma. El objetivo final del sistema de transporte de O2 es suministrar a la clula la cantidad necesaria de O2. Por tanto, cuando la demanda de O2 aumenta, el QO2 (flujo de O2) tambin debe aumentar. Dado que ni la PaO2, ni la SaO2 (saturacin arterial de O2), ni el

valor de Hb aumentan con el ejercicio, en el individuo sano el valor del CaO2 permanece inalterado. Por tanto, para satisfacer las nuevas necesidades tisulares de O2 se ponen en marcha mecanismos fisiolgicos alternativos: extraccin perifrica del O2 y GC. Tambin hay otros factores que contribuyen en algn momento: poliglobulia y cambios en la afinidad de la Hb por el O2. 1. Poliglobulia. La hipoxemia crnica estimula la sntesis de eritropoyetina. El Hto que se produce ejerce un doble efecto: benfico, implica un aumento sustancial del valor del CaO2 y del de QO2; perjudicial, ya que si supera 55-60% de Hto hay hiperviscosidad sangunea HAP, trabajo del VD = cor pulmonale. Se aconseja la prctica de sangras peridicas si el Hto es >60%. 2. Cambios en la afinidad de la Hb por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia provocan afinidad de la Hb por el O2, lo que significa una mayor liberacin tisular de O2 en los tejidos y potencia la oxigenacin de la sangre en los pulmones: efecto Bohr. (Desplazan la curva de disociacin de la Hb a la izquierda). El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianin no difusible producto de la gluclisis del eritrocito. Si su concentracin intraeritrocitaria aumenta (anemia crnica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que, de nuevo, se potencia la liberacin perifrica de O2. Esto desplaza la curva de disociacin de la HB a la derecha, es decir, se libera O2 a los tejidos a una P de O2 hasta 10 mmHg ms elevada de lo que pasara si no aumentara el DPG. Parmetros fisiolgicos normales

2. Propedutica Interrogatorio Anamnesis y sintomatologa. Hay tres sntomas cardinales casi exclusivos del aparato respiratorio: la tos, la expectoracin y la hemoptisis. Hay adems muchos otros relacionados, como: disnea, dolor, cianosis, astenia, adinamia, disfona, afona, y otros sntomas generales.

Tos Sntoma ms frecuente del paciente respiratorio, pero altamente inespecfico. Siempre deben investigarse: 1. Tiempo de instauracin. Puede ser de inicio reciente (aguda) o crnica. La tos menor de 3 semanas es aguda, de 3-8 semanas es subaguda y mayor de 8 semanas es crnica. 2. Periodicidad. Estacional, mensual (puede indicar hiperreactividad bronquial). Frecuencia: Diaria o espordica; Duracin: en accesos o aisladas y cuanto duran; Horario: si tiene predominio diurno o nocturno (la tos nocturna es caracterstica de cardiopata). 3. Intensidad. Es til preguntar al paciente si le permite descansar por la noche o no, si le provoca dolor o molestia. 4. Productividad. Si se acompaa o no de expectoracin. Cualquier cambio en el tipo de tos (frecuencia, duracin, tonalidad) de aparicin reciente debe hacer sospechar tumor. -En 88% de tos crnica puede determinarse su origen. Tos aguda -Causas ms comunes (en orden decreciente): infeccin de VRS (resfriado comn), sinusitis bacteriana aguda, infeccin por B. pertussis, exacerbaciones de EPOC, rinitis alrgica y rinitis ambiental. -La primera causa es el resfriado comn y siempre se debe de pensar en el. Despus se pensar en sinusitis. Si se descartan estos dos por cuadro clnico o por refractariedad a los tratamientos de estas (ensayo-error), se pensar en las otras causas de tos aguda. -La tos con vmito sugiere infeccin por B. pertussis -Tos, disnea y jadeo sugieren exacerbacin de EPOC y deber ser manejada con antibitico. -TX:

Fuente: Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1716 -Indicaciones de antibitico: Para los casos de resfriado comn y sinusitis en que los sntomas no remiten o mejoran con antihistamnicos y descongestivos y/o si tienen 2 o ms de los siguientes signos y sntomas: dolor dental maxilar, secrecin nasal purulenta, falta de trasluminacin de cualquier seno, inicio del cuadro con descarga transparente y cambio de color. Tos subaguda Las causas ms comunes son: postinfecciosa (despus de infeccin de VRS), sinusitis bacteriana y asma. Puede resultar por rinorrea posterior (postnasal o retrofarngea) debida a rinitis, "aclaramiento de garganta" (carraspera) por rinitis, reflujo gastroesofgico, secreciones traqueobronquiales. Por medios clnicos y estudios de imagen o invasivos (laringoscopa, rinoscopa) se puede determinar el origen. Para el caso de asma, la tos generalmente remite si se trata el asma. -TX:

Fuente: Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1717 Tos crnica -95% es causada por el Sx de escurrimiento postnasal (rinorrea posterior descarga retrofarngea), asma, enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), bronquitis crnica, uso de IECA. El resto, 5%, es debido a cncer, sarcoidosis, IC izquierda, broncoaspiracin. -Siempre deber primero descartarse el SX de escurrimiento postnasal, debido a rinitis (alrgica, ambiental o no alrgica, vasomotora) y sinusitis crnica. Si el tx de estas entidades y del asma no alivia la tos, deber investigarse ERGE. Si no responde a Tx deber descartarse como causa de la tos y se investigaran otras causas. -Ante toda tos crnica que no remita tras tratar todas las posibles causas siempre debemos considerar la falla en el tratamiento de las causas ms comunes. Por ejemplo, puede ser que la tos se deba a Sx de descarga posterior por rinitis alrgica, que la tratemos y la tos no remita, en lugar de verificar que se haya tratado correctamente el problema, es un error comn que se descarte esta entidad como causa de la tos y buscamos

otra causa. Lo que debemos de hacer es cambiar el tx del Sx de descarga retronasal y verificar que se realice bien. Si despus de esto la tos persiste, ahora s podemos descartar esta entidad como causa de la tos. -TX:

Fuente: Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1719 Expectoracin El individuo sano produce 100 mL/24 h de moco. El sistema mucociliar transporta dicha mucosidad hacia la faringe y es deglutida. Slo cuando laproduccin de mucosidad supera esta cantidad aparecen tos y expectoracin. En general, la tos productiva refleja la presencia de una enfermedad inflamatoria en el parnquima pulmonar (infeccin); la presencia de tos no productiva suele reflejar la existencia de una enfermedad irritativa. La tos seca irritativa puede ser la nica manifestacin de asma bronquial. Cuando la expectoracin es extraordinariamente abundante se habla de broncorrea, cuya presencia debe hacer sospechar bronquiectasias o, ms raras, proteinosis alveolar o carcinoma broncoalveolar.

La bronquitis crnica se caracteriza por una expectoracin mucosa clara. El paciente con asma bronquial, presenta una expectoracin escasa, muy viscosa y difcil de eliminar. El enfermo con neumona suele referir expectoracin oscura, herrumbrosa; si adems esta expectoracin es muy maloliente, debe sospecharse infeccin pulmonar por anaerobios. La expectoracin hemoptoica puede aparecer en caso de carcinoma broncopulmonar, bronquiectasias o edema agudo de pulmn (expectoracin suele ser rosada, con burbujas). Hemoptisis Emisin por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio. Suele indicar enfermedad grave (neoplasia broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias). Investigar el posible origen otorrinolaringolgico y digestivo antes de asegurar que es de tracto respiratorio. La estenosis mitral siempre debe considerarse en la evaluacin del paciente con hemoptisis. Disnea Sensacin subjetiva de falta de aire + percepcin de trabajo respiratorio excesivo. Suele reflejar enfermedad pulmonar avanzada. Primero debe establecer su origen respiratorio o cardiovascular Intolerancia al decbito y/o dolor anginoso orienta hacia el origen cardiovascular. Tos y expectoracin sugiere un origen broncopulmonar. La disnea cardiaca es ms comn durante la noche en el decbito supino. -Hay que cuantificar la disnea: grandes esfuerzos, medianos esfuerzos, pequeos esfuerzos, reposo. -Investigar cronicidad. En muchas ocasiones, la disnea de instauracin lenta y duracin prolongada es muy poco valorada por el paciente; la disnea de aparicin aguda (crisis de asma, neumotrax, tromboembolia pulmonar) suele ser inmediatamente detectada por el enfermo. Dolor torcico Investigarse: localizacin, cambios con los movimientos corporales o con la respiracin profunda, irradiacin y cronicidad. Considerar que el parnquima pulmonar no duele; las enfermedades parenquimatosas (fibrosis pulmonar, neoplasia broncopulmonar) no causan dolor torcico. El origen de ste es la afectacin pleural. As, la tromboembolia pulmonar (con afectacin pleural), la neumona, el neumotrax o las neoplasias pleurales (mesotelioma) suelen causar dolor torcico de intensidad variable. Cuando las dos hojas pleurales se separan (derrame pleural), el dolor suele desaparecer. -Si es continuo, de gran intensidad y se asocia a retraccin de la pared costal, debe sugerir mesotelioma. -La traqueitis puede provocar dolor retrosternal, de tipo urente, que empeora con la tos. -Las estructuras osteomusculares tambin pueden ser asiento de dolor: fracturas costales, esguinces osteomusculares u osteocondritis , el dolor se caracteriza por su localizacin precisa y empeoramiento con la presin local. -En general las enfermedades del mediastino no suelen asociarse a dolor torcico. El herpes zoster puede causar dolor de tipo neurtico, que con frecuencia precede a la aparicin de la erupcin cutnea caracterstica. Antecedentes y datos personales.

Hbitos txicos Tabaquismo. Internacionalmente se acepta como unidades de tabaco a los denominados paquetes/ao. Para calcular el nmero de paquetes/ao basta con multiplicar el nmero de paquetes de tabaco que fuma cada da por el nmero de aos que ha estadofumando. -Alcoholismo y empleo de frmacos. Los pacientes alcohlicos padecen traumatismos torcicos a menudo seguidos de neumona por aspiracin. Diversos frmacos pueden producir enfermedad respiratoria de tipo inmunolgico. Nitrofurantona y presentan neumopata intersticial.Anticonceptivos orales presentan un riesgo superior de sufrir TEP. -Rx: por radioterapia se puede presentar fibrosis pulmonar. -HIV: buscar antecedentes o factores de riesgo (drogadiccin, hbitos sexuales, transfusiones). Antecedentes laborales -Gran relevancia en neumologa. Existen numerosas enfermedades respiratorias asociadas a trabajos especficos: asbestosis, asma del panadero, fiebredel heno. -Tipos de trabajos previos y actuales y su duracin Antecedentes familiares -Fibrosis qustica, dficit de 1-antitripsina, asma bronquial -Convivencia o no con pacientes afectos de tuberculosis pulmonar o SIDA Somnolencia diurna Sx de apneas obstructivas durante el sueo (SAOS) en poblacin general (4% varones y 2% mujeres). -Sntoma principal del SAOS es la somnolencia diurna excesiva. Muchos son adems roncadores y obesos. -Elevada mortalidad si no se trata. Viajes recientes -Orientacin diagnstica de determinadas enfermedades infecciosas y/o medioambientales. Exploracin fsica Datos importantes:

Alteraciones ventilatorias

-Taquipnea (FR>30 respiraciones/min) es un signo de gravedad. -Respiracin de Kussmaul (profundas excursiones ventilatorias, generalmente asociada a estados de acidosis) Respiracin de Cheyne-Stokes (episodios repetidos de apnea, seguidos de un aumento progresivo de la frecuencia respiratoria que alcanza un cenit y vuelve a disminuir para repetir el ciclo de forma rtmica) observada en estados de narcosis e hipercapnia. -Utilizacin de la musculatura respiratoria accesoria durante la respiracin en reposo; especialmente en pacientes con EPOC.

-Incoordinacin toracoabdominal: fatiga diafragmtica presin pleural negativa que se produce durante la inspiracin (resultado de la contraccin de la musculatura accesoria) succiona el diafragma en direccin craneal y, con l, vsceras abdominales, incluida la pared abdominal. Por esta razn, el hecho de que en cada inspiracin aumente el dimetro anteroposterior de la caja torcica y al mismo tiempo disminuya el permetro abdominal (respiracin paradjica) es un signo de gravedad (posible fatiga diafragmtica). Debe explorarse con el paciente en decbito supino.

Cianosis

Coloracin azulada de piel y mucosas que aparece al aumentar la concentracin de hemoglobina reducida en la sangre por falta de oxgeno. -Debe diferenciarse entre cianosis central (intercambio de gases pulmonar defectuoso) y cianosis perifrica (flujo sanguneo perifrico alterado). En el primero las extremidades mantienen la temperatura normal, en el segundo es caracterstica la frialdad de partes acras.

Acropaqua

Dedos hipocrticos, dedos de Halsted; es el agrandamiento selectivo del extremo distal de los dedos, que adoptan una forma tpica en palillo de tambor. En las fases iniciales el nico signo objetivo puede ser la prdida del ngulo ungueal fisiolgico (cncavo hacia arriba). Causas ms frecuentes de acropaqua: bronquiectasias, carcinoma broncopulmonar y las enfermedades intersticiales difusas del pulmn. Obliga en todos los casos a practicar Rx de trax que permita descartar las enfermedades pulmonares ms frecuentemente asociadas.

Insuficiencia cardaca derecha

Hipertensin arterial pulmonar y, con el tiempo, insuficiencia cardaca derecha (cor pulmonale). Deben buscarse siempre signos objetivos de IC derecha en el paciente con enfermedad pulmonar crnica. Los ms importantes son: ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular y/o edemas. La auscultacin cardaca cuidadosa puede poner de manifiesto reforzamiento del segundo tono pulmonar, indicativo de HAP.

Adenopatas y visceromegalias

Numerosas entidades clnicas pueden causar estas alteraciones. Las ms frecuentes son el carcinoma broncopulmonar, la tuberculosis pulmonar y otras infecciones crnicas y la sarcoidosis. -Hepatosplenomegalia en un paciente con acropaqua y cianosis intensa (indicativa de hipoxemia arterial), sin otra causa evidente de enfermedad cardiopulmonar, debe hacer sospechar Sx hepatopulmonar (alteracin del intercambio de gases que aparece en pacientes con hepatopata crnica debido a la propia hepatopata). Exploracin general Exploracin cardiovascular del paciente neumpata debe ser particularmente cuidadosa. Exploracin del aparato respiratorio Inspeccin. Extremos distales de las falanges del paciente teidas de amarillo traducen hbito tabquico. Cianosis sugiere un intercambio gaseoso pulmonar ineficaz. Anomalas esquelticas (cifoscoliosis, trax en quilla o trax en embudo) o hiperinsuflacin pulmonar

(trax enfisematoso). Debe observarse al paciente en busca de circulacin colateral y/o edema en esclavina, indicativos de Sx de VCS. Acropaqua sugiere la presencia de fibrosis pulmonar, neoplasia o bronquiectasias. Asterixis indicativo de retencin aguda de anhdrido carbnico. Si sta es muy intensa, pueden producirse alteraciones de la conciencia, incluso coma hipercpnico. Palpacin. Frmito conservado, disminuido o aumentado. Percusin. La percusin torcica normal produce un ruido claro. Un aumento excesivo (timpanismo) o una disminucin (matidez) son anormales. Auscultacin. Normal debe poner de un murmullo vesicular suave y homogneo. En diversas enfermedades respiratorias puede auscultarse una serie de ruidos adventicios junto al murmullo vesicular normal (o en sustitucin de ste). Los ms importantes: -Ruidos originados en la va area superior. Puede producir un ruido rudo inspiratorio y/o espiratorio, debido a su compresin y/o estenosis (estridor). Las causas ms frecuentes son enfermedades de las cuerdas vocales, las estenosis traqueales postintubacin y el bocio endotorcico. -Ruidos originados en las vas areas bajas. Los roncus son ruidos respiratorios groseros, indicativos de la existencia de secrecin mucosa o mucopurulenta en la va area de gran calibre. Tpicamente se modifican con la tos. Aparecen en EPOC y neumona. Las sibilancias son ruidos inspiratorios o espiratorios de tonalidad elevada, que traducen estenosis del rbol bronquial. El asma bronquial aguda es un ejemplo de enfermedad con sibilancias generalizadas, y la neoplasia broncopulmonar con compresin bronquial, por la existencia de sibilancias localizadas. -Ruidos originados en el parnquima pulmonar. Estertores son ruidos respiratorios adventicios originados en el parnquima pulmonar (sacos alveolares). Dos tipos: secos y hmedos. Los estertores secos corresponden a un ruido tipo Velcro, que se origina como consecuencia del depsito del colgeno y de la presencia de inflamacin en los alvolos (alveolitis). Son caractersticos de enfermedades intersticiales difusas del pulmn (fibrosis pulmonar, sarcoidosis). Los estertores hmedos se caracterizan por su tonalidad ms grave, indicativa de la existencia de lquido alveolar. El soplo tubrico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se produce cuando el aire circula a travs de las vas areas bronquiales rodeadas de parnquima pulmonar hepatizado; es caracterstico de las neumonas. -Ruidos originados en la pleura. Roce pleural y soplo pleural. El roce pleural corresponde al ruido producido por el contacto de las dos hojas pleurales inflamadas. El soplo pleural aparece cuando existe lquido entre las dos superficies pleurales (parietal y visceral); en este caso, desaparece el ruido de roce pleural, que es sustituido por un ruido espiratorio en "E", que indica la presencia de lquido entre las dos hojas pleurales. Sndromes pleuropulmonares

3. Mtodos de diagnstico en neumologa e interpretacin de exmenes de laboratorio y gabinete Radiografa de trax El examen del trax mediante las radiografas posteroanterior (PA) y de lateral en inspiracin mxima proporciona informacin sobre algunas caractersticas del parnquima pulmonar, permite visualizar la silueta cardaca y del mediastino y efectuar el anlisis de la morfologa de la caja torcica. -No permite estimar sobre el grado de alteracin de la funcin pulmonar, ni proporciona informacin sobre las caractersticas anatomopatolgicas del parnquima pulmonar. -Lectura radiolgica debe ser cuidadosa y metdica, empezando con el anlisis global de la tcnica de la radiografa (dureza, centrado, posicin del paciente). Se puede comenzar a leer la placa de afuera hacia adentro: 1. Marco seo y de las partes blandas. Rebordes costales, diafragma y senos costofrnicos. Ambos diafragmas deben mostrar convexidad y altura similares (el derecho est 1 cm ms alto que el izquierdo). Los senos costofrnicos deben aparecer como dos ngulos muy agudos y totalmente ocupados por parnquima aireado. Buscar siempre enfisema subcutneo, integridad de las costillas y vrtebras, signo de Ressler, caractersticas de vrtebras cervicales visibles. 2. Silueta cardaca. Deben valorarse el tamao y la forma. Identificar bordes derecho e izquierdo de la silueta cardaca. El borramiento de los bordes puede constituir el nico indicio de anomala en la radiografa de trax. Es el denominado signo de la silueta, que se produce por ocupacin de la luzalveolar del parnquima pulmonar colindante al corazn. 1. Una sombra que difumine una parte o todo el borde cardaco tiene una localizacin anterior; puede corresponder a una lesin en el lbulo medio, la lngula, segmentos anteriores de ambos lbulos superiores, el mediastino anterior, la porcin ms baja de la cisura oblicua o la porcin anterior de la cavidad pleural.

2. Una opacidad radiolgica sobrepuesta al reborde cardaco sin difuminarlo tiene una localizacin posterior. Lesin situada en los lbulos inferiores, mediastino posterior o porcin posterior de la cavidad pleural. 3. Una opacidad radiolgica que difumine el reborde derecho de la aorta ascendente tiene una localizacin anterior. Puede corresponder a una lesin en el segmento anterior del lbulo superior derecho, lbulo medio, parte derecha del mediastino anterior o la porcin anterior de la cavidad pleural derecha. 4. Una sombra sobrepuesta al reborde derecho de la aorta ascendente, pero que no la difumina, es posterior y puede corresponder a una lesin localizada en el segmento apical del lbulo inferior derecho, el segmento posterior del lbulo superior derecho, el mediastino posterior o la porcin posterior de la cavidad pleural. 5. Una opacidad que difumine el reborde del botn artico (estructura posterior) se localiza en el segmento apicoposterior del lbulo superior izquierdo, el mediastino posterior o la pleura contigua a aquel segmento. 6. Una sombra sobrepuesta al botn artico, pero que no lo difumine, es muy anterior o muy posterior y puede corresponder al segmento anterior del lbulo inferior izquierdo, al segmento apical del lbulo inferior izquierdo o a la porcin anterior o la parte muy posterior del mediastino o de la cavidad pleural. 3. Mediastino e hilios pulmonares. Forma y la anchura del mediastino. La existencia de prominencias puede sugerir diferentes enfermedades (bocio endotorcico, neoplasias). Las calcificaciones ganglionares en los hilios pueden indicar antecedentes de tuberculosis o silicosis. Adenopatas bilaterales y simtricas (en gemelos) sugiere el diagnstico de sarcoidosis. Si las adenopatas se acompaan de imagen parenquimatosa cabe pensar en tuberculosis o neoplasia. 4. Campos pulmonares. A) regin apical o vrtices pulmonares (situada por encima del reborde superior de las clavculas); b) regiones infraclaviculares (intercleidohiliares); c) campos medios (regin hiliar y regiones parahiliares; d) campos inferiores o basales, y e) regiones supradiafragmticas (situadas inmediatamente por encima de las cpulas diafragmticas). -Las alteraciones de la densidad radiolgica pueden consistir en disminucin de sta (hiperclaridades) por aumento de la relacin aire/tejido o aumento de la densidad (condensaciones) por ocupacin de los espacios alveolares. Disminucin de la densidad radiolgica Las hiperclaridades pueden ser localizadas o difusas, unilaterales o bilaterales.

Localizadas: debe distinguirse entre las que poseen paredes bien delimitadas (quistes areos) y las desprovistas de pared propia, (bullas). Estas ltimas suelen ser la imagen de una enfermedad generalizada con destruccin de los espacios alveolares como en el enfisema pulmonar. Las cavidades pulmonares son zonas de hiperclaridad localizada en el seno de condensaciones del parnquima pulmonar, como ocurre en la tuberculosis, el cncer y el absceso pulmonar. A diferencia de los quistes areos (de aspecto redondeado) sus contornos son irregulares. En casos complicados, el interior de los quistes areos o de las cavidades puede presentar nivel hidroareo o de ocupacin por micetoma. Difusas: pueden observarse en el asma bronquial por el aumento de la relacin aire/parnquima debida a cambios de tipo funcional (aumento del volumen pulmonar por hiperinsuflacin y atrapamiento areo). Suelen ser signos radiolgicos asociados el

descenso y aplanamiento del diafragma, el aumento del espacio areo retrosternal y la mayor separacin intercostal. Aunque es difcil distinguir radiolgicamente asma y enfisema las bullas ponen de manifiesto enfisema pulmonar. La hiperclaridad difusa sin los signos de aumento de volumen pulmonar antes descritos, es caracterstica de la oligohemia de la obstruccin vascular pulmonar.

Aumento de la densidad radiolgica Patrones radiolgicos:

Patrn alveolar. Signo de ocupacin del espacio areo de los alvolos por exudado (neumona), trasudado (edema pulmonar) o sangre (hemorragia alveolar). Se observan imgenes confluentes, unilaterales o bilaterales, de bordes algodonosos, de pequeo tamao (0,5-1 cm). Las imgenes extensas pueden tener un lmite neto cuando la enfermedad se detiene en los lmites cisurales del lbulo afecto. Con frecuencia se acompaa del signo del broncograma areo, que consiste en la observacin de la va area debido al contraste que produce la ocupacin de los espacios alveolares circundantes. Este signo no se presenta en tumores slidos (excepto linfoma pulmonar primario y CA bronquioalveolar). Patrn intersticial. Ocupacin del intersticio pulmonar. Entramado reticular o reticulonodular en el parnquima. Ndulos y masas. Los ndulos son imgenes redondeadas de pequeo o mediano tamao. Las lesiones >3/4 cm de dimetro reciben el nombre de masas. Colapso. Atelectasia de un segmento, un lbulo o un pulmn entero. Condensacin acompaada de signos directos y/o indirectos de disminucin del volumen pulmonar. Patrn extrapulmonar o extrapleural. Imgenes caractersticas producidas por tumoraciones o colecciones lquidas situadas en el espacio pleural o extrapleural.

Radiografa de Trax AP. Exploracin convencional en pacientes encamados. Las limitaciones tcnicas y la posicin de decbito condicionan la interpretacin de este tipo de radiografas, especialmente si existe derrame pleural. Otras tcnicas radiolgicas Proyecciones en decbito lateral permiten el diagnstico de derrames pleurales subpulmonares libres. Las proyecciones oblicuas son tiles para delimitar localizacin y caractersticas de determinadas masas pulmonares. La PA de trax en posicin de inspiracin y espiracin mximas facilita el diagnstico de neumotrax poco aparentes. Proyeccin en hiper lordosis para el estudio de los vrtices pulmonares, las radiografas muy penetradas para observar la zona retrocardaca, la ampliacin de determinadas zonas del pulmn y las planigrafas pulmonares, han quedado relegadas debido a la TC. Ecografa torcica Pocas indicaciones en el diagnstico de las enfermedades respiratorias. Se utiliza para localizacin de derrames pleurales difciles de detectar con Rx y para toracocentesis bajo control ecogrfico. Tomografa computarizada Debe limitarse al estudio de problemas bien delimitados mediante estudios convencionales previos. Resulta til para la evaluacin de lesiones mediastnicas y de ndulos solitarios y para el estudio de imgenes parenquimatosas situadas cerca de estructuras seas. La utilizacin de contraste permite la valoracin de imgenes vasculares.

Constituye una prueba de primer orden para cncer broncopulmonar. Es muy til para aumentar el rendimiento diagnstico y reducir el riesgo de determinadas punciones transtorcicas. -La TC de alta resolucin (TCAR) es una tcnica altamente confiable para el estudio del parnquima. Exploraciones isotpicas (medicina nuclear) -La gammagrafa pulmonar de perfusin se lleva a cabo mediante la inyeccin en una vena perifrica de microsferas de albmina marcadas con tecnecio. Las partculas de 20-40 m, quedan atrapadas en la microcirculacin pulmonar, la cual puede visualizarse mediante una gamma cmara. La normalidad de la gammagrafa pulmonar de perfusin (99Tc) permite excluir el diagnstico de TEP. -Gammagrafa de ventilacin con xenn 133 y de perfusin con 99Tc permite establecer diferentes grados de probabilidad del diagnstico de TEP. -Gammagrafa de perfusin con 99Tc es til para la evaluacin prequirrgica de pacientes candidatos a toracotoma con exresis de parnquima pulmonar. Exploraciones angiogrficas -Angiografa pulmonar secuencia de radiografas despus de la inyeccin de contraste en la circulacin pulmonar por medio de un catter. Permite observar la vascularizacin pulmonar en la fase arterial, capilar y venosa. Es una tcnica invasiva con riesgo de morbilidad y mortalidad. -Es diagnstica para tromboembolia pulmonar. Otras indicaciones son: a) estudio preoperatorio de hiperclaridades pulmonares localizadas (quistes pulmonares); b) demostracin de comunicacionesarteriovenosas anmalas; c) diagnstico de anomalas vasculares pulmonares de tipo congnito, y d) diagnstico diferencial de algunos casos de anomalas morfolgicas del hilio pulmonar. -Angiografa por sustraccin digital menos invasiva que slo requiere la inyeccin de contraste en una vena perifrica, pero tiene menor resolucin y slo permite observar los grandes vasos pulmonares. -Arteriografa bronquial visualizacin de la circulacin de las arterias bronquiales. Su indicacin principal es la embolizacin de estos vasos en determinados casos de hemoptisis. Resonancia magntica -Complemento de otras tcnicas radiolgicas. -Capacidad de identificar vasos directamente y de obtener imgenes en distintos planos (transversal, sagital y coronal) determina su utilidad para el estudio de lesiones vasculares. Sus principales indicaciones son: diagnstico de lesiones vasculares en hilios, mediastino o parnquima pulmonar (ndulo solitario), diagnstico de obstrucciones venosas (Sx VCS) y estudio de lesiones pulmonares congnitas. Fibrobroncoscopia El fibrobroncoscopio sustituy al broncoscopio rgido tradicional, el cual prcticamente ya no se utiliza excepto en la extraccin de algunos cuerpos extraos y para el empleo del lser en el tratamiento de estenosis y tumores traqueales y bronquiales. -La fibrobroncoscopia se practica mediante un tubo flexible de calibre muy pequeo, de alrededor de 5 mm de dimetro, que proporciona un excepcional campo de visin, de

manera que permite explorar los bronquios segmentarios. Est provisto de un pequeo canal, a travs del cual es posible aspirar secreciones e introducir pinzas y catteres adecuados para la obtencin de muestras. Es una exploracin bien tolerada, que no requiere el ingreso hospitalario y que se realiza con anestesia local. -Se introduce va nasal u oral examinan cuerdas vocales, trquea y bronquios principales; es posible la visualizacin de bronquios segmentarios de tercero y cuarto rdenes. 1. Indicaciones: a) Diagnsticas: -Neoplasia pulmonar (exploracin de eleccin) -Estudio de imgenes radiogrficas de etiologa desconocida. Las imgenes radiogrficas de situacin muy perifrica y pequeo tamao es posible que no sean alcanzadas directamente. En estos casos la fibrobroncoscopia debe practicarse bajo control fluoroscpico para dirigir las pinzas de biopsia. -Hemoptisis, aunque no exista imagen radiogrfica, sobre todo en los fumadores mayores de 40 aos. -Asma bronquial que no responden satisfactoriamente al tratamiento (asma atpica para descartar neoplasias pulmonares, cuerpos extraos endobronquiales o estenosis traqueales. -Neoplasia de esfago para determinar si existe invasin neoplsica del rbol traqueobronquial. -Derrames pleurales de etiologa desconocida, ya que permite reconocer una neoplasia broncopulmonar no identificada radiogrficamente. -Diagnstico de Tb pulmonar cuando hay anlisis del esputo negativo; diagnstico etiolgico de neumonas nosocomiales y diagnstico de los infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos. -Neumonas de resolucin lenta, que pueden enmascarar obstruccin bronquial secundaria a cncer broncopulmonar, est indicada 7 semanas despus de la curacin clnica si persisten imgenes residuales -Acropaqua sin causa que la explique, sobre todo si es reciente y rpidamente progresiva para descartar neoplasia -Parlisis de la cuerda vocal izquierda sin ninguna etiologa local para descartar cncer broncopulmonar -Tos persistente, sobre todo en fumadores, sin causa evidente tras descartar hiperreactividad bronquial -Abscesos de pulmn puesto que en ocasiones se deben a la obstruccin bronquial por tumoracin. -Sx de VCS est ocasionado casi siempre por un cncer broncopulmonar. -Traumatismos de trax con presencia de enfisema subcutneo o hemoptisis puede indicar la existencia de lesiones traqueobronquiales, que deben descartarse mediante fibrobroncoscopia. -Sospecha de aspiracin pulmonar -En el SAOS es til para valorar las anomalas morfolgicas de las vas areas superiores.

b) Teraputicas: -Atelectasia por retencin de secreciones -Extraccin de cuerpos extraos endobronquiales -Resecciones endobronquiales y traqueales: neoplasias que obstruyen total o parcialmente el rbol bronquial y en las que no puede practicarse su correccin quirrgica, se hace mediante lser, crioterapia o braquiterapia a travs del fibrobroncoscopio]; granulomas y estenosis traqueales pueden tratarse mediante lser -Intubacin endotraqueal de pacientes con traumatismos maxilofaciales o lesiones de la columna cervical -Colocacin de prtesis endobronquiales c) Control de la eficacia de tratamientos -Valoracin del tratamiento citosttico de las neoplasias pulmonares. En ocasiones la Rx de trax es normal, pero persiste la neoplasia en el rbol bronquial. -Valoracin de lesiones de VRS aparecidas despus de intubaciones prolongadas o traqueostomas 2. Complicaciones: -Broncoespasmo en pacientes con asma bronquial, -Hipoxemia, ya que la fibrobroncoscopia causa pO2 -Arritmias cardacas en pacientes cardipatas -Hemorragia provocada por la toma de muestras -Mortalidad de exploracin es menor a 1:10.000 exploraciones 3. Contraindicaciones: -Insuficiencia respiratoria -Arritmias cardacas graves -IAM reciente -Ditesis hemorrgica se puede realizar, pero no la toma de biopsias 4. Tcnicas complementarias: -Biopsia bronquial. Con pinza de biopsia bajo visin directa. Indicaciones: Dx de CA pulmonar y de otras lesiones de las vas areas (granulomas, neoplasias benignas -Broncoaspirado. Con 2-3 alcuotas de 5-10 mL de solucin salina estril en el rbol bronquial y su posterior aspiracin. Anlisis citolgico del broncoaspirado til para Dx de neoplasias broncopulmonares. El anlisis microbiolgico slo es til para el diagnstico de la tuberculosis pulmonar. -Cepillado bronquial (brushing). Introduccin de un cepillo bronquial a travs del canal de aspiracin del aparato, con el que se frotan suavemente las lesiones endobronquiales con el fin de obtener clulas descamadas para su anlisis citolgico. Es til para Dx de Ca pulmonar.

-Catter telescopado de doble luz y oclusin distal. Cepillo especialmente diseado para obtencin de secreciones bronquiales evitando lacontaminacin de la muestra. El nmero de unidades formadoras de colonias (UFC) en la muestra permite conocer el agente etiolgico -Biopsia transbronquial. Obtencin de muestras del parnquima pulmonar a travs del fibrobroncoscopio. til para el diagnstico de enfermos con infiltrados intersticiales difusos: neumopatas intersticiales difusas, neoplasias difusas (linfangitis carcinomatosa, carcinoma broncoalveolar) y neumopatas infecciosas (P. carinii, citomegalovirus, tuberculosis miliar). Contraindicada en pacientes con anomalas de la coagulacin o insuficiencia respiratoria grave. Las complicaciones son neumotrax (10% de los casos) y hemorragia pulmonar. -Puncin aspirativa transbronquial. Mediante aguja unida a un catter fino para obtener muestras para estudio citolgico. Indicada en el estudio de las compresiones extrnsecas de la pared bronquial ocasionadas por neoplasias o adenopatas. En estos casos se obtienen muestras por puncin a travs de la pared bronquial. Puncin de tumoraciones endobronquiales de aspecto necrtico, ya que las pinzas convencionales slo permiten obtener material necrtico que rodea a la neoplasia. -Puncin biopsia transbronquial. La pinza utilizada va unida a un catter fino. Permite obtener muestras para estudio histolgico y las indicaciones son las mismas que las de la puncin aspirativa transbronquial. -Lavado broncoalveolar. Introduccin en espacios alveolares de 100-150 mL de suero fisiolgico en alcuotas de 50 mL. Tras introducir cada alcuota, se aspira lentamente con la misma jeringa, obtenindose 50-70% del lquido introducido. En esta tcnica, la punta del fibrobroncoscopio se enclava en un bronquio segmentario. En el lquido obtenido se pueden realizar anlisis citolgicos, microbiolgicos y de otras sustancias (protenas, enzimas, fibras minerales). La principal indicacin es el estudio de las poblaciones celulares alveolares. En individuos normales la frmula celular est constituida por macrfagos alveolares (80-90%), linfocitos (<12%) y escasos neutrfilos (1%), eosinfilos y mastocitos es rara (<1%). El cociente linfocitos T colaboradores/linfocitos T supresores citotxicos es 1,6-1,8, aunque en fumadores puede ser algo inferior. -En fumadores sanos, el porcentaje de neutrfilos puede ser superior (3%). El estudio de las alteraciones de la frmula celular se usa en la valoracin de las enfermedades intersticiales difusas.

Eosinofilias pulmonares, el lavado muestra intensa eosinofilia. Neoplasias difusas (linfangitis carcinomatosa, carcinoma broncoalveolar) y en el cncer de pulmn perifrico puede demostrar clulas atpicas. Embolia grasa y en la neumona lipoide, el lavado puede ser til en la demostracin de macrfagos espumosos. Muy sensible para demostrar: P. carinii, hemorragias pulmonares y las infecciones por micobacterias. En la neumona por citomegalovirus la sensibilidad vara entre 50-90. Es poco eficaz en la demostracin de la afeccin pulmonar por la enfermedad de base (linfoma, neoplasia, leucemia) y en las neumopatas secundarias a la administracin de frmacos citostticos. Micosis pulmonares: Candida y de Aspergillus pueden estar presentes en secreciones bronquiales sin que sean indicativos de infeccin pulmonar.

-Lavado broncoalveolar + biopsia con el catter telescopado de doble luz y oclusin distal diagnostican alrededor del 70% de los infiltrados pulmonares. -En la valoracin de las enfermedades ocupacionales es til para la deteccin de los cuerpos de asbesto. -Despus de practicar la exploracin permanece en el espacio alveolar cierta cantidad del lquido administrado, que provoca estertores y/o roncus e infiltrados radiogrficos de caractersticas alveolares, que suelen desaparecer al cabo de 4-12 h. - 2-3% aparece fiebre. La infeccin pulmonar secundaria es excepcional. -Contraindicaciones: insuficiencia respiratoria grave y la alteracin ventilatoria grave. Broncografa Marcar el rbol bronquial con un contraste radiolgico que permita su visualizacin por Rx. Se utilizaba para dx de bonquiectasias y del cncer de pulmn. Actualmente en desuso. Pleuroscopia (toracoscopia) y videotoracoscopia -Observacin de la cavidad pleural y la obtencin de muestras de sta mediante un toracoscopio introducido a travs de la pared torcica. -Se practica con anestesia general y permite una amplia visualizacin de la pleura y la obtencin de muestras bipsicas de tamao suficiente. -Indicaciones principales: derrames pleurales. -Complicaciones son escasas -Contraindicada en la insuficiencia respiratoria grave y en las ditesis hemorrgicas. La ciruga asistida por vdeo (videotoracoscopia o ciruga endoscpica) tiene las ventajas de evitar incisiones quirrgicas convencionales y de acortar estancia hospitalaria postoperatoria. Sus indicaciones son la prctica de biopsias pulmonares en pacientes con enfermedades pulmonares difusas, reseccin de ndulos y masas perifricos y de bullas, la estadificacin del cncer de pulmn (afectacin mediastnica) y el diagnstico y tratamiento (pleurodesis) de enfermedades pleurales. Mediastinoscopia Observacin y obtencin de biopsias de los ganglios linfticos mediastnicos para evaluar infiltracin neoplsica. Requiere anestesia general. Sus complicaciones hemorragia postbiopsia y parlisis de cuerdas vocales. Toracocentesis y biopsia pleural -Todo caso de derrame pleural. -Es sencilla e inocua si se siguen unas normas mnimas. -Sentado, brazos apoyados en una mesa, de forma que queden a la altura de los hombros. Tras limpieza y asepsia de la zona elegida se anestesia local. Se introduce la aguja procurando introducirla rozando el borde superior de la costilla ms prxima al lugar de la puncin. Una vez introducida la aguja dentro de la cavidad pleural, se recogen 20 mL de lquido, con el que se realizarn anlisis bioqumicos, microbiolgicos y citolgicos. -Se el derrame es escaso o de localizacin incierta es aconsejable practicar la toracocentesis bajo el control de ecografa o de TC.

-La biopsia pleural se realiza cuando los derrames pleurales tienen caractersticas de exudado y son de etiologa desconocida. -El mtodo ms sencillo de puncin es a travs de la pared torcica hasta situarse dentro de la cavidad pleural; igual que en la toracocentesis. En el mesotelioma, el pequeo tamao de la muestra impide obtener el diagnstico de certeza. -Principal contraindicacin de la toracocentesis y de la biopsia pleural es la ditesis hemorrgica. -La insuficiencia respiratoria no es una contraindicacin absoluta. -Las principales complicaciones son: neumotrax, hemorragia, enfisema subcutneo. -Rx posterior al procedimiento slo si el paciente presenta disnea o dolor torcico (sugestivo de neumotrax) Puncin aspirativa transtraqueal -Puncin de la membrana cricotiroidea para la introduccin de una cnula de plstico en la luz traqueal, a travs de la cual se instila solucin salina estril, que posteriormente se aspira para anlisis microbiolgico. -Se usaba para diagnstico de las infecciones respiratorias. Puncin pulmonar transparietal (puncin transcutnea) -Obtener muestras de una zona determinada del parnquima pulmonar, mediante aspiracin con una aguja a travs de la pared torcica. -Indicada:

Ndulos o masas pulmonares sin diagnostico tras realizar fibrobroncoscopia Neumonas e infecciones pulmonares (alternativa a la fibrobroncoscopia)

-Indispensable fluoroscopia y TC previas. -Sensibilidad para neoplasias malignas 80%, benignas 50-55%. En infecciones pulmonares es de 70%. -Contraindicaciones: ditesis hemorrgica, enfisema bulloso y cuando se sospecha quiste hidatdico o lesin vascular. -Complicaciones: neumotrax secundario (10-15% de los casos) y expectoracin hemoptoica (autolimitada) Biopsia pulmonar abierta -Indicada cuando han fracasado los procedimientos diagnsticos menos agresivos. -Contraindicaciones: ditesis hemorrgica e insuficiencia respiratoria. Anlisis del esputo -Microbiolgico: poco especfico para el diagnstico de las infecciones bacterianas, debido a la contaminacin de las muestras por grmenes colonizadores. Es adecuado para Tb. -El esputo inducido (obtenido despus de la inhalacin de solucin salina al 3%) posee alta sensibilidad diagnstica para la neumona por P. carinii en pacientes con SIDA. -Se usa cada vez menos debido a la fibrobroncoscopia. -Indicado en pacientes en los que est contraindicada la fibrobroncoscopia.

Otras tcnicas diagnsticas -Prueba de la picadura para el estudio y diagnstico de enfermedades alrgicas (rinitis y asma bronquial). -IDR de Mantoux (PPD) (se describe en el tema 11) -Prueba del sudor para el diagnstico de la mucoviscidosis (fibrosis qustica). 4. Pruebas funcionales respiratorias y equilibrio cido-base Las diferentes tcnicas de exploracin de la funcin pulmonar aportan informacin para el diagnstico, evaluacin del grado de disfuncin pulmonar., control evolutivo de la enfermedad y la evaluacin de la eficacia teraputica. Papel en la valoracin preoperatoria del riesgo quirrgico, valoracin de la incapacidad laboral. Clasificacin: a) Tcnicas de medicin de la capacidad ventilatoria y de la reactividad del tono bronquial b) Medicin del intercambio pulmonar de gases c) Estudio de la circulacin pulmonar. d) Mecanismos del control de la ventilacin en la vigilia y durante el sueo e) Pruebas de esfuerzo. Pruebas bsicas para establecer el perfil de la funcin pulmonar: a) Espirometra forzada con prueba broncodilatadora b) Pletismografa corporal c) Transferencia de monxido de carbono por el mtodo de respiracin nica (DLCO) d) Gasometra arterial Espirometra forzada con prueba broncodilatadora -Consiste en una maniobra de espiracin con el mximo esfuerzo y rapidez, desde inspiracin mxima hasta el volumen residual. Se cuantifica el volumen total espirado (FVC), el volumen espirado durante el primer segundo (FEV1) y el cociente FEV1/FVC (FEV1/FVC, %). -Tambin suele cuantificarse el flujo espirado entre 25-75% de la FVC (FEF25-75%, L/s). -Es parte, junto con la radiografa de trax, de las primeras pruebas complementarias para valorar al paciente neumolgico. -Es una tcnica que mide los diferentes factores que determinan la capacidad ventilatoria del individuo. -Permite distinguir entre alteraciones de la capacidad ventilatoria que cursan con disminucin del flujo espiratorio mximo (alteraciones ventilatorias de tipo obstructivo) y las caracterizadas por la reduccin del volumen pulmonar (alteraciones ventilatorias de tipo no obstructivo o restrictivo). -Tipo Obstructivo: alteracin del FEV1 y del FEF25-75% + cociente FEV1/FVC a < 70%, en adultos. Este tipo de alteracin espiromtrica se observa en enfermedades que cursan con aumento de la resistencia de las vas areas (asma bronquial) y/o disminucin de

la elasticidad pulmonar (enfisema). El grado de disfuncin se establece en funcin de la magnitud de la reduccin del FEV1. -Tipo restrictivo: volumen pulmonar (FVC). El FEV1 y los valores de flujo espiratorio mximo (FEF25-75%) disminuyen de forma paralela a la FVC o estn relativamente preservados. En consecuencia, se observan valores normales o incluso aumentados del cociente FEV1/FVC. La morfologa de la curva de flujo-volumen se caracteriza por presentar una convexidad en la porcin media y final del registro, lo que indicara la relativa preservacin del flujo espiratorio mximo incluso al final de la espiracin. -Importancia para orientacin diagnstica, establecer el grado de disfuncin y para monitorizar la evolucin del paciente. -Deben medirse y registrarse la presin baromtrica, temperatura ambiente, edad, sexo, talla y peso corporal. El paciente debe estar de pi. En cada exploracin se conseguirn mnimo tres curvas espiromtricas con buena morfologa; las dos mejores maniobras no deben presentar diferencias entre sus valores respectivos de FVC o FEV1 superiores a 100 mL y a 5%. Se escoge el mayor valor de FVC y FEV1 aunque no pertenezcan a la misma maniobra. Si el volumen extrapolado es >10% de la FVC, la maniobra no se considera vlida. -Los resultados se expresarn en condiciones BTPS (body temperature pressure satured; temperatura corporal, presin atmosfrica ambiental y saturacin de vapor de agua a temperatura corporal). Si no se expresan as es necesario utilizar un factor de correccin. Para convertir una medida de flujo o volumen efectuada en condiciones ambientales (ATPS, temperatura y presin ambientales y saturacin de vapor de agua a temperatura ambiente) a condiciones corporales (BTPS) debe multiplicarse por: [(Pb-PH2O)/ (Pb -47) [310/(273 + T)], donde Pb equivale a la presin barometrca, PH2O a la presin de vapor de agua a temperatura ambiental y T, a la temperatura ambiental. -La prueba broncodilatadora se efecta junto con la espirometra forzada y constituye la exploracin para el diagnstico de hiperreactividad bronquial (HRB). Consiste en la realizacin de tres inhalaciones de un broncodilatador (300 g de salbutamol) una vez realizada la prueba de espirometra forzada; a los 15 min de administrar el frmaco se repite la espirometra. El FEV1 es la variable ms adecuada para evaluar la respuesta broncodilatadora. Una respuesta broncodilatadora positiva significativa indica reversibilidad del tono bronquial por la accin del broncodilatador y es diagnstica de (HRB). La falta de respuesta broncodilatadora no excluye HRB; pero prcticamente no presenta falsos positivos. -Tos desencadenada por espirometra forzada, el descenso progresivo y significativo del FEV1 durante la exploracin o bien una variabilidad muy elevada del FEV1 entre diferentes exploraciones son datos muy sugestivos de HRB. Alteraciones en espirometra forzada

Asas de flujo-volumen -Espirometra forzada seguida de inspiracin mxima con registro grfico de las curvas de flujo-volumen correspondientes (espiratoria e inspiratoria). -Aporta informacin sobre la existencia de obstrucciones funcionales y orgnicas en las vas respiratorias centrales. -Se evalan mediante anlisis de la morfologa de las curvas inspiratoria y espiratoria mximas. Estudio de la hiperreactividad bronquial -Las pruebas de funcin pulmonar que permiten una evaluacin del grado de HRB son: a) Prueba broncodilatadora b) Medicin secuencial del pico de flujo espiratorio (PEF) c) las pruebas de provocacin bronquial. -La medicin del PEF puede efectuarse mediante la utilizacin de pequeos aparatos de bolsillo. Consiste en la realizacin de una maniobra de espirometra forzada incompleta, sin llegar a volumen residual. -El PEF presenta una buena correlacin con el FEV1. La excesiva variabilidad del PEF en las mediciones secuenciales diarias (2 o 3 veces al da) o a lo largo de varios das es indicativa de HRB. -Las pruebas de provocacin bronquial mediante inhalacin de un broncoconstrictor (clorhidrato de metacolina) estn indicadas cuando existe sospecha de asma bronquial con manifestaciones atpicas y la espirometra forzada con prueba broncodilatadora presenta valores dentro de los lmites de referencia. Volmenes pulmonares estticos -Miden el volumen de gas que contiene el pulmn en diferentes posiciones de la caja torcica, desde inspiracin mxima (CPT) hasta la espiracin mxima (VR). -Durante la espirometra simple se efecta una inspiracin mxima (CPT) a partir de la posicin torcica de reposo (CRF), seguida de una espiracin hasta el RV. Se lleva a cabo de forma relajada. La espirometra simple permite la medicin de algunas de las subdivisiones de los volmenes pulmonares, como la capacidad inspiratoria (CI) y la CV, pero no el VR,

CPT o CRF. Para el clculo de estos ltimos existen tres mtodos: a) pletismografa corporal; b) dilucin de un gas marcador, y c) tcnicas radiolgicas. - volmenes pulmonares estticos, en especial CPT, permite diagnosticar alteracin ventilatoria restrictiva. - VR y del cociente VR/CPT permite diagnosticar atrapamiento areo. -Medicin de los volmenes pulmonares estticos con pletismografa constituye un complemento de la espirometra forzada para precisar el tipo de alteracin de la capacidad ventilatoria. Es til para el diagnstico de las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo y para identificar alteracin ventilatoria de tipo mixto Estudio de las propiedades mecnicas del pulmn y de la caja torcica Estas propiedades son: a) Resistencia de las vas areas b) Distensibilidad pulmonar esttica c) Presin de retraccin elstica del pulmn d) Presiones inspiratoria (PIM) y espiratoria mximas (PEM) e) Presin transdiafragmtica. -Indicaciones: cuando se ha establecido el perfil funcional bsico del paciente y se plantea algn problema de diagnstico diferencial o bien cuando es necesario monitorizar alguna de las propiedades referidas. Intercambio pulmonar de gases Transferencia de monxido de carbono (DLCO) -Es el flujo de CO transferido a la sangre en relacin al gradiente de presin arterial de CO entre el alveolo y la sangre (mL CO/min/mmHg) -Inspiracin rpida y mxima, desde VR de una mezcla de gas con concentraciones conocidas de monxido de carbono (0,3%), helio (10%), oxgeno (21%) y nitrgeno. La maniobra inspiratoria se mantiene 10 s, se mide el volumen inspirado y, seguidamente, se efecta una espiracin rpida y se recoge una muestra de gas espirado representativo del gas alveolar para analizar sus concentraciones de helio y CO. Para esto, se desechan los primeros 750 mL de gas espirado que se consideran espacio muerto fisiolgico. -La utilizacin de un gas inerte (He) permite medir el volumen pulmonar en el que se efecta la transferencia de CO. Dicho volumen pulmonar equivale a la CPT. -Junto a la espirometra forzada y la medicin de los volmenes estticos, se emplea habitualmente para establecer el perfil funcional bsico del paciente. -Sus resultados estn modulados por factores que influyen en el intercambio pulmonar de gases: a) fraccin inspiratoria de O2; b) eficacia de la ventilacin; c) volumen pulmonar; d) heterogeneidad de las relaciones de ventilacin/perfusin (VA/Q); e) estado funcional de la interfase alveolo-capilar; f) volumen de sangre en el capilar pulmonar; g) concentracin de Hb, y h) caractersticas de afinidad de la curva de disociacin de la hemoglobina. -Debido a estos factores es una prueba cuyos resultados son difciles de interpretar en trminos fisiopatolgicos, pero sumamente til en la clnica si se valoran de forma emprica.

Gasometra arterial -Medicin del pH, presin parcial arterial de O2 (PaO2) y presin parcial arterial de CO2 (PaCO2) en sangre arterial es una tcnica esencial para el diagnstico y el control teraputico de la insuficiencia respiratoria. -Indicaciones:

Pacientes con clnica sugestiva de insuficiencia respiratoria Evaluacin de pacientes con alteracin ventilatoria restrictiva Alteracin ventilatoria obstructiva grave (FEV1 <45% del valor referencia y/o DLCO <50% del valor referencia Preoperatorio de pacientes a los que se les va a efectuar toracotoma con exresis de parnquima pulmonar. Estudio de neumopatas intersticiales

-Su interpretacin correcta exige tener en cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre y su preparacin y transporte. -La muestra de sangre debe obtenerse siempre por puncin o de un catter arterial. La arteria radial es la zona ms segura y accesible. La segunda alternativa es la arteria humeral, en la fosa cubital. El paciente debe estar relajado, sentado o semiincorporado durante unos 10 min. Despus de localizar la arteria radial por palpacin, debe asegurarse la existencia de circulacin colateral adecuada. Para ello se hace la prueba de Allen: se comprimen las arterias radial y cubital simultneamente y se pide al paciente que efecte movimientos rpidos de cierre y apertura del puo para producir el dficit de oxgeno en la mano. Al abrir la mano, la palma y los dedos aparecern plidos. La prueba de Allen se considera positiva si, al descomprimir la arteria cubital, la mano recupera su coloracin normal con rapidez, en menos de 15 seg. En caso contrario, no se debe puncionar la arteria radial correspondiente. Escogida la zona de puncin, se limpia la piel con alcohol u otro desinfectante y se anestesia la zona (anestsico local sin adrenalina) con aguja fina (calibre 25), hasta infiltrar el entorno de la arteria. Al realizar la puncin, el ngulo entre la aguja y el punto de puncin debe ser de aproximadamente 45o. Una vez concluida la puncin se comprime la zona durante ms de 5 min. -Se aconseja la utilizacin de jeringas de vidrio o de plstico provistas de mbolo adecuado para evitar prdidas de los gases disueltos en la sangre. La heparina sdica al 1% es el anticoagulante de eleccin; no deben utilizarse cantidades superiores a 0,15-0,25 mL de heparina para no producir cambios en el pH de la muestra. -Evitar la presencia de burbujas dentro de la jeringa. -Tiempo de traslado al laboratorio de anlisis debe ser el mnimo posible. -Efectuar el transporte de la muestra a temperatura <4 C -Antes de la medicin, la muestra debe agitarse para su homogeneizacin -PaO2, PaCO2 y pH se miden directamente mediante electrodos. Los dems datos (bicarbonato, CO2 total y exceso de base) se obtienen por extrapolacin. Medicin simultnea de gasometra arterial y de sangre venosa mixta -Pacientes con catter de Swan-Ganz es posible obtener muestras de sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La medicin del gasto cardaco (Qt) y las gasometras arterial y venosa mixta obtenidas de forma simultnea permiten conocer

diferentes ndices tiles para valorar la eficacia del pulmn como intercambiador de gases y el papel de los factores extrapulmonares en la oxigenacin de la sangre arterial. -Algunas de estas variables son:

Presin venosa mixta de O2 Flujo sistmico de oxgeno (QO2 = Qt x CaO2) Consumo de oxgeno del organismo (VO2) Coeficiente de extraccin de O2 (ER).

Anlisis de los gases respiratorios mediante tcnicas no invasivas -Anlisis del O2 y CO2 al final de la espiracin es una tcnica no invasiva til para el control indirecto de los gases respiratorios en sangre arterial de los pacientes durante la anestesia. -Pulsioximetra: tcnica no invasiva para monitorizar la oxigenacin de la sangre arterial en:

Pacientes con insuficiencia respiratoria Fibrobroncoscopia en pacientes con disfuncin pulmonar grave Determinados protocolos de ejercicio Estudios de deteccin del SAOS o control de desaturaciones nocturnas en otras enfermedades.

Medicin de las relaciones ventilacin/perfusin -Tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples descrita por Wagner permite estimar las distribuciones de VA/Q pulmonares y as cuantificar el factor ms importante de alteracin del intercambio pulmonar de gases. -Permite descartar la existencia de limitacin de la difusin alveolocapilar de O2 como causa de hipoxemia arterial -nica prueba que evala cuantitativamente el papel de los factores extrapulmonares (GC, VO2, ventilacin minuto) que influyen sobre la oxigenacin arterial. -Su uso no es convencional, pero es muy til para la interpretacin adecuada de determinadas situaciones en las que mltiples factores inciden sobre el intercambio pulmonar de gases. Estudio hemodinmico pulmonar -Ecografa cardaca permite evaluar el grado de sobrecarga del ventrculo derecho. -La inyeccin intravenosa de suero salino (ecocardiograma de contraste) permite descartar la existencia de comunicaciones arteriovenosas pulmonares y el estudio de enfermedades que cursan con vasodilatacin de la circulacin pulmonar. -Gammagrafa de perfusin -Angiografa pulmonar -Mediante un catter de Swan-Ganz: permite obtener informacin sobre la hemodinmica pulmonar y sobre las interacciones entre hemodinmica e intercambio de gases. -La medicin de la hemodinmica pulmonar est indicada:

Control de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en situacin crtica (SDRA, insuficiencia respiratoria aguda con inestabilidad hemodinmica)

Dx y control teraputico de la hipertensin pulmonar primaria tratada con frmacos vasodilatadores Preoperatorio de pacientes con indicacin de exresis del parnquima pulmonar

Pruebas de esfuerzo -Permiten el anlisis integrado de las respuestas pulmonar, cardaca y metablica del organismo durante el ejercicio. -ste suele realizarse mediante cicloergmetro o en una caminadora. -Indicaciones:

Dx y evaluacin de neumopatas intersticiales Evaluacin del grado de disfuncin en pacientes con diagnstico establecido Preoperatorio de pacientes con indicacin de toracotoma con exresis de parnquima pulmonar Estudio de disnea de origen no establecido. Valoracin de los resultados de la exploracin de la funcin respiratoria

Consideraciones: -Decidir si el valor observado para una variable determinada debe considerarse normal o no y, en este ltimo supuesto, establecer el grado de disfuncin. -Hay gran dependencia de la mayora de los ndices funcionales respecto al sexo, talla, edad y peso corporal, la interpretacin de los resultados es ms adecuada si se reduce la variabilidad interindividual mediante la utilizacin de valores de referencia estimados a partir de ecuaciones de prediccin. stas se calculan a partir de una muestra amplia de individuos sanos, no fumadores, mediante tcnicas estadsticas de regresin mltiple. -Los resultados obtenidos en el estudio de la funcin pulmonar suelen expresarse en porcentaje respecto al valor de referencia correspondiente. Por ej., se habla de un FEV1 del 80% del valor de referencia o de una FVC del 70%. -Cuando el resultado se expresa como porcentaje del valor de referencia, se elige un determinado valor de porcentaje como lmite inferior para los individuos considerados sanos, de manera que valores ms bajos se interpretan como anormales. En general para FEV1, FVC, DLCO y otros ndices se utiliza arbitrariamente 80% del valor de referencia como lmite inferior. Para el FEF25-75%, el lmite inferior es 60% del valor de referencia. -El empleo del porcentaje como forma de expresar el valor observado en relacin con el valor de referencia es totalmente arbitrario. -Cuando la exploracin de la funcin pulmonar se efecta para monitorizar la evolucin de un paciente durante el curso de la enfermedad o para valorar tratamiento, las mediciones previas obtenidas en el mismo paciente son el valor de referencia ptimo. Patrones de alteracin de la funcin pulmonar Las pruebas de funcin pulmonar no aportan informacin especfica que permita, por s sola, establecer un diagnstico. -Con ellas es posible delimitar una serie de perfiles funcionales que les confiere un gran valor como medio complementario de diagnstico. 1. Alteracin ventilatoria de tipo obstructivo.

-Se caracteriza por la limitacin del flujo espiratorio mximo por obstruccin de las vas areas o por disminucin de la elasticidad del parnquima pulmonar. -Distingue: alteracin ventilatoria obstructiva causada por la disminucin de la luz en las vas areas centrales y la debida a enfermedades difusas (son caractersticos son el asma bronquial y la EPOC). Alteracin ventilatoria obstructiva por lesin localizada en las vas areas centrales. Se debe a alteraciones funcionales u orgnicas de laringe, trquea o grandes bronquios. En este tipo de alteraciones el mximo trastorno se produce en el pice de flujo de las curvas de inspiracin y/o espiracin mximas. El anlisis de la morfologa de las asas de flujovolumen constituye el principal medio diagnstico de tipo no invasivo, permiten identificar tres subtipos de obstruccin: 1. Obstruccin de las vas areas centrales intratorcica o extratorcica de carcter fijo. En este caso el dimetro de la obstruccin no se modifica con los cambios de la presin transparietal durante las maniobras de inspiracin y espiracin mximas. Se observa la desaparicin del pice de flujo en las curvas inspiratoria y espiratoria; la curva tiene una meseta. Ejemplos: neoplasias de laringe o lesiones traqueales 2. Obstruccin de las vas areas centrales extratorcica de carcter variable. Las curvas de flujo-volumen se caracterizan por la disminucin de los flujos inspiratorios mximos, con escasa o nula alteracin de la curva espiromtrica. Ejemplos: parlisis de cuerdas vocales, neoplasias de laringe que no causan rigidez de la pared. 3. Obstruccin de las vas areas centrales intratorcica de carcter variable. Se caracterizan por la disminucin de la luz traqueal durante la espiracin debido al aumento de la presin positiva transparietal. Se observa disminucin del pice de flujo espiratorio, con escasa o nula repercusin en la curva inspiratoria. Ejemplos: ciertas lesiones postintubacin en las que se produce traqueomalacia. Alteracin ventilatoria obstructiva por enfermedad pulmonar difusa. -Se caracteriza por la disminucin de los flujos espiratorios mximos en ausencia de un deterioro paralelo del volumen pulmonar. - FEV1 y del FEV1/FVC -Forma cncava de la curva de flujo-volumen espiratorio -En adultos un cociente FEV1/FVC < 70% define la presencia de alteracin ventilatoria de tipo obstructivo. 2. Alteracin ventilatoria de tipo restrictivo. -Se caracteriza por la del volumen pulmonar -Causas: a) enfermedades difusas del parnquima pulmonar; b) alteraciones que cursan con disminucin del volumen de la caja torcica (enfermedades pleurales, neuromusculares o deformidades de la estructura sea), y c) resecciones quirrgicas del parnquima pulmonar o lesiones residuales por tuberculosis pulmonar. -El diagnstico de alteracin ventilatoria restrictiva se establece por la medicin de los volmenes pulmonares estticos (CPT < 80%).

-Espirometra forzada es sugestiva de este tipo de alteracin ventilatoria cuando la reduccin de la FVC es superior o paralela a la del FEV1 y de los flujos espiratorios mximos (cociente FEV1/FVC > 80%). -La curva espiratoria de flujo-volumen presenta una convexidad caracterstica. -DLCO es importante en la evaluacin de la alteracin ventilatoria de tipo restrictivo. La DLCO y la DLCO corregida por el volumen pulmonar (KCO = cociente DLCO/VA) se hallan disminuidas en las alteraciones difusas del parnquima pulmonar (fibrosis intersticial difusa, linfangitis), mientras que el KCO suele ser siempre normal en las alteraciones de la caja torcica y en las resecciones del parnquima pulmonar. -DLCO es el parmetro funcional que puede alterarse de forma ms temprana, incluso antes que la Rx. -Estos pacientes suelen presentar hipoxemia moderada en reposo, con normocapnia o hipocapnia. -Caracterstica la disminucin de la PaO2 durante el ejercicio. -La alteracin ventilatoria de tipo restrictivo debida a procesos patolgicos de la caja torcica tiende a provocar con relativa facilidad insuficiencia respiratoria crnica con hipercapnia y cor pulmonale. 3. Alteracin ventilatoria de tipo mixto. -Presenta caractersticas de la alteracin ventilatoria obstructiva ( FEV1 y de los flujos espiratorios mximos) y de la restrictiva ( volumen pulmonar). -Resulta en cociente FEV1/FVC. -Es caracterstica de la fibrosis qustica, las bronquiectasias, las enfermedades granulomatosas pulmonares (sarcoidosis, tuberculosis) y la IC -Hallazgo comn en las lesiones fibrticas residuales de la Tb pulmonar. -Su Dx requiere espirometra forzada y volmenes pulmonares estticos. Alteraciones aisladas de la DLCO. -Anemia, hemoglobinopatas la carboxihemoglobinemia son causas extrapulmonares de DLCO por reduccin de la captacin sangunea de CO en la maniobra de respiracin nica. -Pueden encontrarse valores bajos de DLCO en las fases iniciales de las neumopatas intersticiales difusas -Alteracin aislada de la DLCO es un hallazgo comn en las enfermedades vasculares del pulmn -Alteracin de la DLCO con preservacin de la capacidad ventilatoria puede encontrarse en algunos casos de enfisema pulmonar. -DLCO alta es un buen indicador de la presencia de hemorragia intrapulmonar reciente. -Sx de Goodpasture y en la hemosiderosis pulmonar idioptica es til para monitorizar los episodios de hemorragia intralveolar. Ecuaciones de prediccin (20-70 aos)

Referencias temas 1-4 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Braunwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. Moore, Hall. Anatoma con orientacin clnica, 4 ed, Mxico, Lipincott-Wilkins, 2002 4. Roa, Bermdez, Acero. Neumologa. Bogot, McGraw-Hill, 2000 5. Surs, Semiologa mdica y tcnica exploratoria. 7 ed, Barcelona, Salvat, 1987 6. Abreu. Fundamentos del diagnstico. 10 ed, Mxico, Mndez editores, 2002 7. Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1715-21 5. Laringotraqueitis, bronquiolitis, bronquitis aguda Laringotraqueobronquitis -Crup: cuadro clnico de obstruccin de VRS debido a infeccin viral, que causa edema e inflamacin larngea subgltica. -Importante causa de obstruccin de VRS en nios. -Etiologa: Virus Parainfluenza, bacterias, M. catarrhalis -Fisiopatologa: Infeccin inicia en nasofaringe y se extiende a trquea. Provoca edema e inflamacin, ms marcada en el rea subgltica. La inflamacin y edema larngeo puede causar que se obstruya la va area sibilancia, estridor y disnea. -Cuadro clnico: sntomas de infeccin viral de VRS, disfona y tos seca paroxstica y ms severa en la noche. Hay fiebre, astenia, mialgias, cefalea y anorexia. Posteriormente esputo

hialino. El curso clnico es fluctuante con mejora en el da y empeora en la noche. Evoluciona en 3-4 das. -EF: sensibilidad sobre el rea traqueal, laringe edematosa. Dolor esternal a la digitopresin. Roncus y sibilancias ocasionales. -Dx: cuadro clnico, Rx de cuello para tejidos blandos glotis normal + engrosamiento subgltico. -Tx: emprico. Descanso, paracetamol o aspirina. Para la tos dextrometorfn. -Cuando hay sibilancias se debe hospitalizar O2 hmedo, esteroides y nebulizaciones con epinefrina racmica para disminuir el edema larngeo. Bronquiolitis -Es la inflamacin inespecfica de los bronquiolos terminales y respiratorios. Es comn en la infancia y puede ser muy grave. Hay dos variantes patolgicas, la bronquiolitis obliterante y la bronquiolitos obliterante con neumona en organizacin (BONO, BOOP [en ingls]). Bronquiolitis obliterante Enfermedad inflamatoria que afecta de forma selectiva los bronquiolos y cursa con un cuadro obstructivo de las vas areas de rpida instauracin. -Idioptica o asociada a: inhalacin de txicos, infecciones virales, transplantes (m.o., pulmn, corazn), colagenopatas (AR, como complicacin o por la penicilamina). -Las causas ms comunes son la inhalacin de txicos y las infecciones virales. -Debe distinguirse de la inflamacin bronquiolar que ocurre en otras enfermedades de VR (EPOC) o neumopatas intersticiales (bronquiolitis obliterante con neumona organizada). Anatoma patolgica -Pulmones distendidos, con lesiones que se distribuyen de forma parcheada. -Infiltrado inflamatorio de la pared bronquiolar por neutrfilos y linfocitos. -En estadios avanzados se observa fibrosis concntrica de la submucosa (bronquiolitis constrictiva). -Ambas lesiones ocasionan obstruccin bronquiolar. -Cuando es incompleta, los alvolos distales estn sobre distendidos; cuando es completa aparecen atelectsicos y fibrticos. -Los segmentos ms proximales de la va area y el intersticio pulmonar son normales. Cuadro clnico -Rara en el adulto -Tos no productiva y disnea de esfuerzo. -Puede haber fiebre y dolor torcico. -Instauracin relativamente corta, de pocos meses de evolucin. -EF: espiracin alargada, roncus y sibilancias. En algunos casos tambin hay estertores inspiratorios difusos.

-Rx de trax: insuflacin pulmonar; en algunos casos puede haber pequeas opacidades difusas y refuerzo de la trama broncovascular, lo que indica la existencia de reas focales de atelectasia e infiltrado peribronquiolar. -Funcin respiratoria: patrn obstructivo, con FEV1 y del FEV1/FVC, que no revierte con broncodilatador. La CVF tambin puede estar reducida. -Lavado broncoalveolar: intensa neutrofilia, >50% de las clulas obtenidas. Diagnstico. - Biopsia -Puede establecerse si existe: a) antecedente clnico claro (trasplante, inhalacin de txicos); b) curso clnico de instauracin rpida; c) obstruccin al flujo areo que no se debe a otras enfermedades y que no responde a boncodilatadores, y d) neutrofilia en el lavado broncoalveolar. Dx diferencial: -EPOC, bronquiolitis obliterante con neumona organizada (BOOP). -La BOOP es una enfermedad intersticial, caracterizada por infiltrados alveolares en la radiografa, alteracin funcional tipo restrictivo y buena respuesta a glucocorticoides. Tratamiento. -Objetivos: inflamacin bronquiolar Prednisona 1 mg/kg/d VO x 3 meses, luego progresivamente hasta 20 mg/d por 1-2 aos. -Slo 50% responde. -Broncodilatadores puede ser beneficiosa en algunos pacientes. Bronquiolitis obliterante con neumona organizada (BONO, BOOP, neumona organizada criptgena) -Afeccin de bronquiolos ms distales, considerados la zona de transicin entre va area y zonas de intercambio gaseoso. -Es una lesin histolgica que aparece como respuesta inespecfica frente a mltiples agresiones pulmonares y que se caracteriza por la presencia en la luz de los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvolos, de tejido fibroblstico de matriz mixoide que contiene clulas inflamatorias. -Idioptica, aunque a veces se relaciona con: inhalacin de gases txicos, infecciones, colagenopatas, obstruccin proximal de las vas areas, inhalacin de cocana, asociada a HIV, postirradiacin, frmacos y trasplante pulmonar. -Lesiones histolgicas propias de la BOOP pueden hallarse acompaando a infeccin por Influenza, alveolitis alrgica extrnseca, neumona eosinfila crnica, aspiracin crnica, absceso pulmonar, enfermedad de Wegener y lesin alveolar difusa organizada. Cuadro clnico -Sx gripal subagudo, con tos, fiebre, disnea y prdida de peso -5-6 dcadas de la vida. -EF: estertores crepitantes en la auscultacin. -BH: VSG y leucocitosis.

-Rx: infiltrados perifricos alveolares cambiantes, con menor frecuencia en forma de patrn intersticial difuso y, excepcionalmente, como nica lesin localizada. -Funcin pulmonar: patrn restrictivo. -La frmula celular del lavado broncoalveolar es inespecfica y muestra linfocitosis y/o neutrofilia. Diagnstico -Slo despus de excluir todas las causas conocidas o de descartar las entidades bien definidas que pueden asociarse a lesiones histolgicas propias de la BOOP. -Biopsia transbronquial y en casos especiales biopsia pulmonar quirrgica. Pronstico y tratamiento -Pronstico relativamente benigno, con buena respuesta a los glucocorticoides. En algunos cursa en brotes. -Prednisona VO 40 mg 1mg/kg/d x 2-3 meses. Luego se disminuye gradualmente de 2040 mg/da y por ltimo, se da en das alternos. -No es necesario mantener el tratamiento de modo prolongado. -En el caso de presentarse un nuevo brote se administra de nuevo un tratamiento corto. Bronquitis aguda -Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial, habitualmente de origen infeccioso aunque puede ser irritativa. -Ms frecuente en nios y fumadores Etiologa -Contaminantes atmosfricos (sulfatos, SO2, NO2), -Agentes qumicos inhalados -Tabaco y otras drogas -Aspiracin gstrica. -Los virus son la causa ms frecuente de bronquitis aguda: VSR, rinovirus, ECHO, Parainfluenza 1-3, coronavirus, Coxsackie, herpes, influenza y adenovirus. -Influenza, VSR y los coronavirus son ms frecuentes en invierno; causadas por enterovirus en verano y las debidas a Parainfluenza y rinovirus en otoo. -Bacterias: Mycoplasma, Bordetella y Chlamydia en nios y adultos sanos -Neumococo, Haemophylus influenzae y Branhamella catarrhalis en neumpatas crnicos. Fisiopatologa -Mycoplasma pneumoniae y virus se adhieren al epitelio ciliado bronquial y provocan una reaccin inflamatoria aguda con necrosis y desprendimiento del epitelio a la luz de la va area. -Virus influenza provoca mayor adherencia de S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae a las clulas farngeas, as como disminucin de la funcin defensiva de macrfagos y polimorfonucleares.

-En broncpatas crnicos, las lesiones epiteliales preexistentes facilitan la colonizacin bacteriana. Cuadro clnico -Cuadro catarral de VRS: coriza, odinofagia, afona, disfagia alta, tos seca y dolor urente retrosternal. -Fiebre y sintomatologa general (cefalea, artralgias y mialgias). -A los 3-4 das aparece expectoracin mucosa (purulenta si existe sobreinfeccin bacteriana). -EF: roncus y sibilancias diseminadas, Rx normal. -Autolimitada, con una duracin mxima de 2 semanas. -En EPOC se manifiesta por incremento de la tos y la disnea habituales y mayor cantidad y purulencia del esputo, acompaados de fiebre. -Hay formas hemorrgicas, con hemoptisis. -La principal complicacin es la neumona. Diagnstico -Es un dx clnico. -En adultos sanos no es necesaria la tincin de Gram ni el cultivo de esputo para determinar su etiologa. En pacientes con EPOC s es aconsejable. Tratamiento 1. Sintomtico:

cido acetilsaliclico o paracetamol Antitusgenos (codena)

2. Hidratacin adecuada. 3. Abandono del tabaco 4. Slo se requieren antibiticos cuando es causada por Mycoplasma macrlidos. Broncpatas crnicos con bronquitis aguda con expectoracin purulenta y fiebre se indican antibiticos:

Previa tincin de Gram y cultivo de esputo. Microscopia: PMN, diplococos grampositivos (neumococos) o diplococos gramnegativos (B. catarrhalis) o cocobacilos gramnegativos (H. influenzae). Amoxicilina a dosis elevadas o cotrimoxazol. Ceftriaxona, amoxicilina-cido clavulnico Hiperreactividad bronquial broncodilatadores beta-adrenrgicos y bromuro de ipratropio.

Referencias 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Branwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. Roa, Bermdez, Acero. Neumologa. Bogot, McGraw-Hill, 2000

4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 6. Neumona -La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar de origen infeccioso caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatologa respiratoria variable y aparicin de infiltrados en la radiografa de trax. -Hay muchas clasificaciones de la neumona, dependiendo de su afeccin anatmica, etiolgica y epidemiolgica. Con fines de este trabajo las divido en dos tipos: comunitaria (tpica) y atpica. La neumona intrahospitalaria es en todo sentido semejante a la adquirida en la comunidad, excepto que es causada por agentes ms virulentos y agresivos, multirresistentes al medicamento y, lo ms importante, es una complicacin mdica, debido a la postracin del paciente por mucho tiempo, a falta de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente prevenible. Se define como aquella que se presenta despus de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy probable que sea neumona comunitaria. Por estos motivos no expongo detalladamente este tipo de neumona, que en esencia es igual a la comunitaria. Neumona comunitaria (NAC) Proceso inflamatorio consolidativo del pulmn de origen infeccioso adquirido extrahospitalariamente. Epidemiologa

Enfermedad comn y seria. 6 causa general de muerte Primera causa de muertes infecciosas en EUA. 4,000,000 casos de neumonas adquiridas en la comunidad al ao; 20% requieren hospitalizacin. Incidencia: 170 /10,000 y aumenta con la edad, con una incidencia de 280 en >65 aos. Costo anual de tratamiento: $9.7 billones/ao; 92 % en terapia de pacientes. Mortalidad en paciente externo de 1- 5 %, en paciente internado alcanza 25 %, mayor si se requiere admisin a UCI. Comn en viejos y pacientes con enfermedades comrbidas como NOC, DM, IRCI, ICC, insuficiencia heptica crnica y otras. Emergencia de grmenes recientemente identificados y otras previamente no reconocidos. Paralelo a desarrollo de nuevos antibiticos, se desarrollan nuevos mecanismos de resistencia bacteriana.

Factores de Riesgo:

Edad avanzada Tabaquismo Demencia Desnutricin Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) Enfermedad crnica Episodio previo de neumona Bronquitis crnica Esplenectoma

Etiologa:

Patgenos no definidos en casi 50 % de los pacientes an con pruebas diagnsticas extensas. S. pneumoniae es la principal causa de NAC. H. influenzae (tipo B), S. aureus, y bacterias gram (-) cada una suma del 3 al 10 %. La NAC por Staphylococcus aureus es usualmente vista en los ancianos y como neumona post-influenza. La debida a organismos atpicos (M. pneumoniae, Legionella y C. pneumoniae) corresponde a 20-40% P. aeruginosa causa NAC en neutropenia, fibrosis qustica, infeccin por HIV y bronquiectasias. N. meningitidis, M. catarrhalis y S. pyogenes puede ocasionalmente causar NAC. Organismos anaerbicos estn implicados en neumona por aspiracin y abscesos pulmonares. MRSA, M. tuberculosis, y ciertos agentes virales son comunes en pacientes en asilos.

Etiologia Prevalencia (%) Streptococcus pneumoniae 20 60 Hemophilus influenzae 3 10 Staphyloccus aureus 3 5 Bacilos Gram-negativos 3 10 Aspiracin 6 10 Miscelneos 3 5 Legionella sp. 2 8 Mycoplasma pneumoniae 1 6 Chlamydia pneumoniae 4 6 Virus 2 15 -Pacientes sin comorbilidad y <60 aos: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C. pneumoniae, H. influenzae -Pacientes sin comorbilidad y >60 aos: S. pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae, Bacilos Anaerbicos Gram-negativos, S. aureus -Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H. influenzae, Polimicrobiana (incluyendo bacterias anaerbicas), Bacilos Anaerbicos gram-negativos, Legionella, S. aureus, C. pneumonia, Virus respiratorios -Pacientes hospitalizados con neumona severa. S. pneumoniae, Legionella, Bacilos Anaerbicos gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios Cuadro clnico

Fiebre, dolor torcico pleurtico (50%), y tos productiva de esputo purulento (>90 %) Inicio sbito de escalofros Disnea (66%) Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 70 % Evidencia de consolidacin 30 35 %

Taquicardia Estrertores audibles Los pacientes ancianos tienen pocos sntomas

Diagnstico -El cuadro clnico sugerente ms estudios de rutina para confirmar/descartar el diagnstico y su posible etiologa:

Radiografa de Trax Gasometra arterial Cuenta leucocitaria Perfil Qumico, incluyendo pruebas de funcin renal y hepticas y electrolitos (Na, glucosa, y creatinina) Serologa VIH (15 54 aos) Hemocultivos x 3 Tincin de Gram expectoracin y cultivo +/- BARR & cultivo y/o pruebas de Legionella (cultivo, tincin DFA & antgeno urinario) Anlisis de lquido pleural (si est presente): leucocitos, cuenta y diferencial; protenas, glucosa, LDH, y pH; tincin de Gram y BARR; y cultivo para bacteria, hongos, y micobacterias

Tincin de Gram: -Sensibilidad y especificidad vara ampliamente dependiendo de los criterios utilizados para definir una tincin "positiva". -> 25 neutrfilos y < 5 clulas epiteliales escamosas por campo de bajo poder. -Ningn estudio correlaciona datos de la tincin de Gram y de los cultivos de material alveolar en un gran nmero de pacientes con NAC. -Los criterios de escrutinio Citolgico no son de valor para Legionella, micobacteria o infecciones virales. -La tincin directa del la expectoracin puede ser diagnstica para Mycobacterium sp., hongos endmicos, Legionella sp. (BARR) y P. carinii. -Necesario:

Obtener el espcimen antes del uso de antibiticos. Enjuagar la boca antes de expectorar. Ayuno por una o dos horas antes. Rpido transporte e inoculacin inmediata en el medio de cultivo.

Cultivo de Expectoracin/Secrecin

Los cultivos bacterianos rutinarios del esputo frecuentemente demuestra organismos patgenos, pero la sensibilidad y especificidad es pobre. Los cultivos son negativos en cerca del 50% de los casos en presencia de neumona neumoccica.

til en las siguientes situaciones:

Recuperar organismos que no forman parte de la flora respiratoria normal. Si se sospecha neumococo penicilino-resistente (debido a experiencia previa)

Un organismo resistente puede ser demostrado si el paciente ya est recibiendo antibiticos. Cultivos Virales no son tiles en la evaluacin inicial. Cultivos para Mycobacterium sp., Legionella sp., y hongos endmicos.

Tcnicas invasivas.

Aspiracin Transtraqueal. Broncoscopia con catter de cepillado protegido. Lavado Broncoalveolar con sin baln protegido. Aspiracin dirigida con aguja de tejido pulmonar.

Radiografa de trax

El infiltrado en la radiografa de trax es considerado el estndar de oro. Las manifestaciones radiogrficas incluyen: condensacin lobar, infiltrados intersticiales, y cavitaciones. Infeccin por bacterias "tpicas" vs bacterias "atpicas" Neumona bacteriana vs no bacteriana. Resultados falsos negativos y repetir la radiografa. TAC alta resolucin (HRCT) es ms sensible para la evaluacin de: enfermedad intersticial, enfermedad bilateral, cavitacin, empiema, adenopata hiliar

Neumona comunitaria severa No hay una definicin universalmente aceptada de NC Severa: 1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al ingreso. 2. Insuficiencia respiratoria severa definida por una relacin PaO2/FiO2 (ndice Kirby) <250 3. Requerimiento de ventilacin mecnica. 4. Radiografa de Trax demostrando: a) afeccin bilateral b) afeccin de varios lbulos c) aumento en el tamao de la opacidad a 50 % dentro de las 48 h de la admisin. 5. Estado de Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg) 6. Requerimiento de vasopresores por ms de 4 h. 7. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que requiere dilisis. INDICE DE SEVERIDAD EN NEUMONIA (PSI) PAPEL CLINICO PREDICTIVO

El PSI estratifica adultos con evidencia radiogrfica de NAC en cinco clases de riesgo de muerte de todas las causas, dentro de los 30 das de presentacin. Variables Predictivas
o o o o o

Edad Sexo Enfermedades comorbidas Hallazgos fsicos Hallazgos seleccionados de laboratorio.

Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2041 Criterios de hospitalizacin ----------------Muchos de los pacientes de bajo riesgo son hospitalizados innecesariamente. -Pacientes con ndice de severidad de neumona grados IV y V -Los grados I-III del ndice de severidad e neumona se tratarn en casa. -Hipoxemia <90% pO2 <60% -Inestabilidad hemodinmica severa -Coexistencia de empiema, absceso, endocarditis, meningitis -Infeccin por S. aureus

Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2042 Criterios para dar de alta a un paciente -El tiempo promedio de respuesta al tratamiento es 3 das en pacientes de bajo riesgo, 4 das para riesgo moderado y 6 das para los de alto riesgo. -Desde que un paciente est estable, el riesgo de deterioro clnico posterior es del 1%. -Estos criterios para dar de alta tambin aplican para cambiar de medicamento va IV a la va oral, adems de los siguientes: tos y disnea, temperatura <37.8C, de la leucocitosis, y una funcin gastrointestinal adecuada. -La mayora de los pacientes responde en 3 das. -Desde que el paciente responda al tx se le debe dar de alta y cambiar el medicamento de va IV a va oral tomado en casa.
-Paciente con signos vitales estables por lo menos durante 24H (T <37.8C, FR <24, FC < 100 lpm, presin sistlica > 90 mmHg, saturacin arterial de O2 > 90% -Paciente que pueda recibir antibiticos va oral

-Paciente competente para mantener hidratacin y nutricin adecuadas -Paciente mentalmente sano -Paciente que no tenga otra condicin que requiera hospitalizacin

Adaptado de: Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2043 Tratamiento -Se hace empricamente con regimenes que cubran organismos tpicos y atpicos (fluoroquinolona o macrlido de nueva generacin), se ha probado que la mortalidad es muy baja con este tipo de tratamiento. Es raro el caso en el que hay que dar tratamiento etiolgico especfico. -Deber durar 10-14 das. -La mayora de los pacientes con HIV pueden ser tratados igual que cualquier paciente con neumona, slo que el tratamiento se extiende hasta 21 das (excepto los que tienen SIDA [infeccin avanzada por HIV]).
ATS (2001) Ambulatorio < 60 aos IDSA (2000 Macrlido ( no eritromicina si es H. influenzae) fluoroquinolona doxiciclina (17 49 aos)

Macrlidos (azitromicina, claritromicina, telitromicina) doxiciclina

Ambulatorio >60 aos o con comorbilidad

-lactmico (cefpodoxime, altas dosis Cefalosporina de 2q generacin VO de amoxicilina, amox-clav, (cefuroxima, cefpodoxime, cefprozil) ceftriaxona) MS macrlido amoxacilina- clavulanato doxiciclina quinolona antineumococo (sola) -lactmico IV (cefotaxime, ceftriaxona, amp-salb,altas dosis de ampicilina) MAS macrlido (IV o VO) quinolona antineumococo (sola) Sin P. aeuroginosa -lactmico IV + macrlido IV fluoroquinolona IV Con P. aeuroginosa -lactmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillintazobactam) MASfluoroquinolona IV antipseudomonas -lactmico IV antipseudomonas MAS macrlido IV Cefalosporina de amplio espectro lactmico/inhibidor de lactamasa MAS macrlido fluoroquinolona (sola)

Internado

Internado en UCI

-Cefalosporina de amplio espectro lactmico/inhibidor de lactamasa MAS macrlido fluoroquinolona (sola) -Dao estructural en pulmn -lactmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillin-tazobactam) MAS ciprofloxacina -Alergia a -lactmicos Fluoroquinolona +/- clindamicina

-Broncoaspiracin sospechada Fluoroquinolona +/- clindamicina/ metronidazol -lactmico/inhibidor de lactamasa

Tratamiento de la neumona penicilino-resistente MIC < 2 Ug/mL

Pencilina 2 a 3 millones unidades IV cada 4 h Macrlido como eritromicina 500 mg IV QID

MIC = 2 Ug/mL

Ceftriaxona 2 gr cada 24 h pata pacientes graves Cefotaxima 2 gr IV cada 8 h

MIC > 2 Ug/mL

Una fluoroquinolona como Levofloxacina 500 mg PO QD Vancomicina 1 gr IV cada 12 h

Duracin del Tx S. pneumoniae 7 a 10 das M. pneumoniae 10 a 14 das C. pneumoniae 10 a 14 das Legionnella pneumophilla 14 das ------------ 21 das si hay inmunocompromiso---------Complicaciones:

Factores de riesgo incluye mayor edad, neumopata preexistente, inmunodeficiencia o SIDA. Las complicaciones potenciales incluyen derrame paraneumnico, empiema, neumona necrotizante, y absceso pulmonar. Derrames paraneumnicos causados por NPR estn asociados con edad menor (aproximadamente 2 aos) y una casi incidencia universal de bacteremia pero que no resulta en una ms pobre respuesta que las cepas susceptibles. Bacteremia con la subsiguiente diseminacin a otros focos es vista en 25% de los casos y representa la complicacin ms significativa. Los pacientes bacteremicos tuvieron una mayor probabilidad de morir durante la primera semana de enfermedad. Los pacientes esplenectomizados tienen un riesgo incrementado de desarrollar sepsis. Los abscesos son generalmente cultivo positivos y responden rpidamente al drenaje. La Neumona necrotizante es cultivo-negativo y responde adversamente a la terapia intervencionista.

Neumonas atpicas Son aquellos procesos infecciosos del pulmn causados por organismos poco comunes. Son frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos. Se distinguen adems de las neumonas comunes en que no presentan exudado alveolar. Sus principales agentes etiolgicos son los

virus y Mycoplasma. Se exponen los tipos frecuentes, las virales son difciles de diagnosticar etiolgicamente. Legionella

Identificada en 1976 durante la epidemia en la American Legion Convention en Filadelfia. Causa relativamente comn de neumona comunitaria y nosocomial. La LEGIONELOSIS se refiere a 2 sndromes clnicos causados por una bacteria del gnero Legionella: Enfermedad de los Legionarios. Fiebre de Pontiac La incidencia en la enfermedad de los Legionarios depende del grado de contaminacin del agua en reservorios, la intensidad de exposicin del paciente, y la susceptibilidad del husped. Las especies Legionella son aerbicas, bacilos gram-negativos que no crecen en los cultivos rutinarios. De las 44 especies, L. pneumophila causa 80% de las infecciones humanas. Serogrupos 1, 4 y 6 son los ms frecuentemente implicados en infecciones humanas. Principal factor de riesgo es el tabaquismo, neumopata crnica, transplante de rganos con inmunosupresin, uso de esteroides. Neutropenia, leucemia aguda, o la infeccin con VIH no tienen una incidencia habitualmente alta.

Patogenicidad: - Inhalacin de aerosoles conteniendo Legionella la cual puede ser generada por aires acondicionados, equipo de terapia respiratoria, etc. -Aspiracin de agua contaminada con el organismo. -Instalacin directa dentro del pulmn durante la manipulacin del tracto respiratorio. -La transmisin persona-a-persona nunca ha sido demostrada. Sntomas

Periodo de incubacin es de 2 10 das. La TOS es primero ligera y discretamente productiva. El esputo puede ser hemoptoico, pero la hemoptisis es rara. DOLOR TORACICO puede aparecer en algunos pacientes. Diarrea, nausea, vmito, y dolor abdominal. Los pacientes estn generalmente letrgicos con cefalea y ocasionalmente estupor. Estertores con signos subsecuentes de consolidacin. La fiebre est virtualmente siempre presente generalmente > 40C. Bradicardia se encuentra en pacientes viejos con neumonas ms severas. Rashes y neuropatas.

Hallazgos de Laboratorio

Trombocitopenia, leucocitosis, hipofosfatemia, hiponatremia (Na <130 mEq/L). CID, glomerulitis, rabdomiolisis. Disfuncin heptica.

Radiografia de Trax.

Todos los pacientes tienen anormalidades radiogrficas al tercer da. El patrn ms frecuente es el infiltrado unilobar en parches el cual progresa a consolidacin. Infiltrados difusos e intersticiales, y los derrames pleurales son frecuentes. El paciente inmunosuprimido puede tener opacidades basales. La Cavitacin es frecuentemente vista en los pacientes inmunosuprimidos que reciben corticoesteroides. La mejora radiolgica aparece despus de muchos das de haberse presentado mejora clnicamente. La resolucin completa de los infiltrados en la Rx de trax aparece de uno a muchos meses.

Diagnstico Especfico

Cultivo en medio selectivo

o o o o o

Huella digital molecular de la cepa puede ser tambin usada para localizar precisamente la fuente. Crecimiento toma de 3 a 5 das. Sensibilidad vara de 70 a 80 % para pacientes que son capaces de producir esputo. Los organismos pueden ser cultivados de especimenes que no cumplen con los criterios estndar de esputo purulento Antgeno Urinario

Prueba rpida diagnstica que tiene una sensibilidad de 70 % y una especificidad 100 % o La sensibilidad mxima antes del da 7 del inicio de la neumona y disminuye a niveles no detectables de 3 a 6 meses. o La prueba slo detecta L. pneumophila serogrupo 1 DFA
o o o o o

La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70 por ciento. Serologia 4X incremento en el ttulo de anticuerpos a 1:128 o mayor. Ttulos sencillos de 1:256 o ms son sugestivos de enfermedad de los Legionarios PCR Pobre sensibilidad.

Mycoplasma pneumoniae -"Mycoplasma " es ampliamente utilizado para una clase grande de organismos llamados Mollicutes

Mycoplasma Ureaplasma Acholeplasma Anaeroplasma Asteroloplasma

-Slo 3 especies son bien reconocidas como patgenos humanos.

Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum

-Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de neumona atpica PATOGENESIS

Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones aerbicas y anaerbicas. El organismo existe en una forma filamentosa que tiene afinidad por el epitelio del tracto respiratorio. Produce H2O2 y superxido causando dao a las clulas epiteliales y a sus cilios asociados. La mayora de las manifestaciones patognicas se consideran que estn mediadas en forma inmune : infantes y nios infrecuentemente desarrollan neumona a pesar de evidencia de infeccin. anticuerpos contra antgenos glicolipidos reaccionan con eritrocitos humanos y clulas cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA

M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona por secreciones respiratorias infectadas. El periodo de incubacin despus de la exposicin promedio 3 semanas. La infeccin aparece ms frecuentemente durante el verano y el invierno pero puede aparecer todo el ao. El promedio de infeccin son ms altos en escuelas, internados militares, e internados escolares. El promedio acumulativo de ataque en familias alcanza el 90%. La inmunidad no es larga duracin.

Manifestaciones Clnicas (a) Enfermedad del tracto respiratorio.

El inicio de la enfermedad es anunciada por cefalea, malestar, y fiebre de bajo grado. Tos no a ligeramente productiva, cambios de coloracin del esputo parece tardamente. Solamente 3 a 10 % desarrollan neumona. Sibilancias por espasmo y disnea pueden tambin aparecer, aunque la disnea no es comn. Escalofros son frecuentes, pero no en forma severa. Faringitis (6 a 59 %) Rinprrea (2 a 40 %) Otalgia (2 a 35 %) Sinusitis no aparente que puede coexistir con la neumona. La queja del paciente no estn en proporcin al examen fsico y los hallazgos objetivos.

(b) Manifestaciones Extrapulmonares Hemlisis: Los anticuerpos (IgM) para el antgeno I en las membranas eritrocitaria producen una respuesta a aglutinina fra response en cerca del 60 % de los pacientes.

Dermopatas: Rash eritematoso maculo-papular ligero o vesicular. Sx Stevens-Johnson Afeccin de SNC: 0.1 por ciento de todos los pacientes y en 7 % de los pacientes requieren hospitalizacin. 1. meningitis asptica, neuropata perifrica, mielitis transversa, parlisis de nervios craneanos y ataxia

Sntomas Gastrointestinales: inespecficos, pancreatitis (raros) Sntomas Reumatolgicos: Artralgias son frecuentes, artritis es rara. Manifestaciones Cardiacas: alteraciones del ritmo, insuficiencia cardiaca congestiva, dolor torcico, y anormalidades de la conduccin. Glomerulonefritis: Probablemente autoinmune. DIAGNOSTICO -El diagnstico especfico de infecciones por M. Pneumoniae recae en tcnicas no bacteriolgicas. Aglutininas Fras

Los ttulos de estas estn elevadas en 50% de los pacientes con enfermedad por micoplasma. Los ttulos habitualmente exceden 1:128 en pacientes con neumona. Con aparente hemlisis, los ttulos pueden ser tan altos como 1:50,000 Ttulos elevados de aglutininas fras pueden ser tambin vistos en: Mononucleosis secundaria a EBV o CMV, neumona por adenovirus, otros virus Linfoma y desrdenes vasculares de la colgena

Serologa a) Prueba de Fijacin de Complemento

Altamente sensible para la deteccin de infeccin por M. pneumoniae Predominantemente mide IgM y en menor grado anticuerpos IgG Un resultado positivo se define como
o o o

Un incremento de cuatro veces o mayor e ttulos en muestras consecutivas Un solo ttulo de =/> 1:32 Los ttulos de anticuerpos incrementan 7 a 9 das despus de la infeccin y su pico es de 3 a 4 semanas

b) ELISA

Examina niveles de IgG e IgM a la P1 adhesin de M. pneumoniae

Deteccin de Antgeno -Antigen capture-enzyme immunoasay (Ag-EIA) -La capacidad de deteccin de antgeno vara con el momento del muestreo -PCR directa detecta DNA genmico y puede ser altamente sensible (92 %) y especifico (98 %) Otras alteraciones de Laboratorio

-Evidencia subclnica de anemia hemoltica esta presente en la mayora de pacientes -Prueba de Coombs positiva -Cuenta elevada de reticulocitos -Cuenta leucocitaria normal en 75 a 90 % de los casos -La Trombocitosis puede aparecer y probablemente representa una respuesta de fase aguda. -La Trombocitopenia es rara. -El LCR revela pleocitosis linfoctica, protenas elevadas, y glucosa normal. -El aislamiento de M. pneumoniae en LCR es posible. Radiografa de Trax -M. pneumoniae que afecta los pulmones resulta en 4 patrones radiolgicos: (a) Bronconeumona: engrosamiento de la sombra bronquial, infiltracin intersticial, y reas de atelectasia (b) Atelectasias laminares (c) Infiltracin Nodular (d) Adenopata Hilar -Derrame pleural puede ser visto en ms del 20 % de los pacientes -El Empiema es una rara complicacin de la neumona por M. pneumoniae TRATMIENTO DE LA NEUMONA ATPICA Terapia Emprica -Ausencia de PCR o una tincin de GRAM positiva para un organismo pigeno a) Terapia Externa

Eritromicina, doxiciclina, macrlidos ms nuevos

b) Paciente hospitalizados

Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para Legionella, Micoplasma y Chlamydia Doxiciclina (100 mg BID IV) para Chlamydia Quinolonas son recomendadas si existe una infeccin documentada por Legionella.

Terapia Especfica para Micoplasma

Eritromicina 333 mg PO TID o doxiciclina 100 mg PO BID por 2 semanas Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y claritromicina

Anemia Hemoltica 1. 2. Pacientes responden a la terapia de calentamiento, esteroidea, y plasmafresis Enfermedad del SNC

Terapia con esteroides, anti-inflamatorios, diurticos, y recambio de plasma

Terapia especfica para Legionella Los antibiticos Beta-lactmicos y aminoglucsidos son relativamente ineficaces a) Los macrlidos nuevos son actualmente las drogas de eleccin:

Actividad intracelular ms potente Penetracin superior en tejido pulmonar, macrfagos alveolares, y en leucocitos Mejora las propiedades farmacocinticas que permiten la dosificacin 1 o 2 veces al da. Reduce significativamente la toxicidad gastrointestinal comparada a eritromicina

b) Las nueva quinolonas son altamente activas contra Legionella c) Tetraciclina, doxiciclina, y trimetroprim-sulfametoxazol d) Clindamicina e imipenem han sido efectivos en algunos casos reportados e) Rifampicina Referencias: 1. Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2039-45 2. Farreras, Rozman, et al. Tratado de medicina interna, 13 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1994: 788-98 3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003: 292-301 7. Absceso pulmonar, quiste pulmonar infectado, absceso heptico complicado a trax Absceso de pulmn Coleccin supurada secundaria a necrosis del parnquima, con la formacin de una cavidad con paredes propias y nivel hidroareo. El dimetro de la cavidad debe ser >2 cm y debe ser nica. -Se infecta principalmente por anaerobios y casi siempre mixta. Etiopatogenia. 1. Aspiracin masiva de contenido orofarngeo (o boca sptica) 2. Microaspiraciones fisiolgicas nocturnas en pacientes con enfermedad periodontal 3. Microaspiraciones fisiolgicas en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente -La secuencia de los hechos sera la siguiente: formacin de una zona de neumonitis que se sita, por efecto de la gravedad, en el segmento apical de los lbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los lbulos superiores evoluciona a absceso pulmonar -Deben tenerse presentes todas las causas que faciliten las aspiraciones del contenido orofarngeo. -Los organismos comnmente implicados son: Prevotella melanogenica, Bacteroides melaninogenicus-asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos microaerfilos. -Tambin se aslan con menos frecuencia S. pneumoniae y S. aureus.

-Si el absceso se han adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta: K. pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp, P. aeruginosa, E. coli y Proteus sp. -Otros agentes capaces de producir absceso de pulmn son Nocardia sp, Legionella sp y Pseudomonas pseudomallei. La tuberculosis y los hongos deben tenerse tambin presentes como agentes etiolgicos. Cuadro clnico. -Muy variado -Comienzo agudo con fiebre, escalofros y diaforesis. -En ocasiones puede presentarse dolor pleurtico. -30% inicia con febrcula y tos escasamente productiva. -Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de un absceso. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica, indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial. -EF: signos de consolidacin pulmonar. En casos de larga evolucin puede encontrarse acropaqua. -Leucocitosis y no es rara la anemia. Complicaciones -Empiema -Diseminacin broncgena por rotura del absceso, con invasin bilateral e insuficiencia respiratoria grave -Metstasis spticas cerebrales, complicacin excepcional. Diagnstico -Antecedente de factor de riesgo -Puncin transtraqueal aspirativa, puncin pulmonar aspirativa y catter telescopado de doble luz -La mayora responden al tratamiento emprico, por lo que el empleo de tcnicas invasivas slo estara indicado en caso de que la evolucin fuera desfavorable. Si existe empiema debe efectuarse una toracocentesis con cultivo del lquido pleural. Tratamiento -Clindamicina 600 mg/8 h IV hasta la mejora, luego 300 mg c/6h VO) amoxicilinaclavulanato 875 mg VO c/12 h penicilina G sdica 2-4 millones U/4-6 h IV + metronidazol 500 mg VO o IV cada 8-12 h. -El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas (promedio de 2 meses o hasta que haya mejora radiolgica) con penicilina o clindamicina por va oral. -Si el absceso se han adquirido en el hospital aminoglucsido + cefalosporina Absceso heptico complicado a trax. -El absceso heptico ha sido considerado poco frecuente, aunque no excepcional. -La mortalidad en general es baja.

-Etiopatogenia: secundarios a apendicitis aguda, obstruccin biliar por colelitiasis o carcinoma. -El diagnstico de la enfermedad muchas veces es tardo y difcil de establecer, en ocasiones solo se manifiesta por fiebre de origen desconocido. -Con frecuencia sufre complicaciones, siendo las pleuropulmonares las ms recuentes, especialmente en los abscesos del lbulo derecho heptico. -Vas de llegada de los microorganismos al hgado: a) Va portal, a partir de afecciones localizadas en estmago, intestino, colon, etc. Dentro de sta, la apendicitis ha sido considerada como el origen ms comn. b) Va hemtica, por bacteriemias o septicemias a partir de otros focos de sepsis. e) Va biliar (colangitis). d) Traumatismo penetrante o no penetrante heptico. e) Va linftica o por contigidad, a partir de supuraciones en rganos vecinos. f) Abscesos criptogenticos -Las bacterias de la flora intestinal: E. coli, Streptococcus fecalis, etc., son los grmenes que ms frecuentemente producen el APH. -Coexistencia de APH con otras enfermedades: neoplasias 22-28 %; diabetes: 15 % y cirrosis: 12,5 %. Cuadro clnico: -Asintomtico o cuadro febril de origen desconocido -Fiebre, escalofros, sudoracin nocturna, dolor abdominal y en hombro derecho, afectacin del estado general, nuseas y vmitos, prdida de peso, astenia y anorexia. En el examen fsico se encuentra: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor abdominal o intercostal a la palpacin, ictericia, ascitis e hipotensin Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento de la VSG y alteracin de las pruebas funcionales hepticas -En pulmn. Tos, expectoracin o vmica ftida, color caf -En algunos casos las complicaciones pulmonares ocurren antes de realizar el diagnostico, DX -Rx de trax y abdomen, estudio radiolgico gastroduodenal, colangiografa, urografa de eliminacin, laparoscopia, fibroendoscopa bronquial. -Gammagrafa heptica DX diferencial -Quiste hidatdico, absceso pulmonar, quiste pulmonar congnito infectado Tx -Drenaje + antibiticos (a partir de cultivo y antibiograma) Quiste pulmonar infectado

Los quistes pulmonares pueden ser congnitos o adquiridos, los quistes adquiridos con mayor frecuencia son producto de tuberculosis u otras infecciones. Bajo condiciones de infeccin ya sea sistmica o pulmonar, estos quistes se pueden colonizar y dar signos y sntomas de infeccin, el ms frecuente es el sndrome febril + sntomas respiratorios vagos (dolor, tos). El dx es difcil, se confunde con el absceso pulmonar. El tratamiento y dx es similar al de el absceso pulmonar. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Branwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 8. Micosis pulmonares *Alejandra Gonzlez Pichardo, Enrique H. Hernndez Franco, Sal Lino Silva, Yessica Purizca Bazn Generalidades Grupo de enfermedades del pulmn debidas de un modo primario o secundario a la infeccin por hongos Epidemiologa Incidencia: 3-56 % en grupos de riesgo

Aspergillus 57% Cryptococcus 21% Candida 14% Otras 8%

o o o o o

Histoplasmosis Blastomicosis Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Zigomicosis

Factores de riesgo: Varones Inmunosupresin severa Falla heptica fulminante Trasplantes Infeccin por CMV Trombocitopenia Dilisis Ocupaciones Geogrfico

Fuente: Current Opinion in Infectious Diseases. 15(2):183-94, 2002 Apr. Cuadro clnico Inespecfico, similar a tuberculosis Astenia, adinamia, anorexia, prdida de peso, tos, diaforesis, fiebre, sndrome de condensacin Diagnstico Clnico: Imposible (puede auxiliar la presencia de factores de riesgo) Imagenologa Serolgico IDR PCR Aislamiento de hongo examen directo, cultivo, biopsia Tratamiento Anfotericina B Fluconazol Itraconazol 5-Flucitosina Voriconazol Caspofungina IFN-

Fuente:Current Opinion in Infectious Diseases. 15(2):183-94, 2002 Apr. Aspergilosis -Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes -Afecta principalmente inmunodeprimidos -Tipos: Asma alrgica Aspergilosis broncopulmonar alrgica Aspergiloma Aspergilosis invasora Epidemiologa

Segundo lugar, superada por Candida Pacientes con infeccin por VIH : 5-7 por 1000 Colonizacin del tracto respiratorio superior: 5% Jardineros, molineros, cuidadores de granjas avcolas Inmunodeprimidos por frmacos citotxicos y corticosteroides Transplantes: mdula 4-38%, con mortalidad aprox. 60% Fibrosis qustica: alta frecuencia de aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA):10% 25%

Fisiopatologa -Sustancias implicadas Mitogilina Metaloproteasa Galactomanano Protena similar a la del heat sock Factores cilioinhibidores Factores de adherencia

-Elastina: componente importante de la protenas pulmonares totales -A. fumigatus tiene actividad elastasa -La elastasa es un importante factor de virulencia en otros patgenos pulmonares, como P. aeruginosa -Flora habitual de nuestro medio: en el esputo de 7 por 100 pacientes -Invasin de vasos sanguneos por las hifas, trombosis, necrosis, e infarto hemorrgico Cuadro clnico
Patologa Asma Glndulas mucosas Hipertrfica Hallazgos radiolgicos Tempranos Tardos Normal Normal ABPA Colonizacin de vas areas, eosinofilia Alveolitis alrgica Extrnseca Infiltracin linfocitaria Infiltrados alveolares difusos Opacidades intersticiales reticulonodulares

Infiltrados perifricos Atelectasias, bronquiectasias Fibrosis

IDR Inmediato Tardo Eosinofilia

+ _

+ +

+ +

+ + Marcada elevacin

_ + Normal

Ig G precipitadas + (>25%) Ig E srica Normal Medianamente elevado

Diagnstico

Cultivo: Sabouraud con antibiticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 C Muestra clnica: Fludos, esputos, o tejido Examen directo a 10% de KOH ABPA: Anticuerpos especficos de tipo IgG e IgE ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis qustica Western-Blot

Tratamiento Aspergilosis alrgica Corticoesteroides Itraconazol Aspergilomas

Reseccin quirrgica Aspergilosis invasiva Voriconazol AnfotericinaB Itraconazol Caspofungina Candidiasis -Micosis sistmica causada por hongos del gnero Candida, cuya especie patgena ms frecuente en el hombre es C. albicans. -Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresin. -Flora normal de piel y mucosas Fisiopatologa -Desequilibrio en flora -Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. Pulmones: ndulos blancos mltiples, distribuidos al azar, de dimetro variable y rodeados por un borde hemorrgico. Compuestos por una zona central de parnquima necrtico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar. Cuadro clnico Candidosis broncopulmonar. Tos, expectoracin purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunolgica. Candidosis pulmonar. Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoracin mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torcico y febrcula nocturna. Rx: Candidosis broncopulmonar: engrosamiento peribronquial, imgenes de fibrosis lineal. Candidosis pulmonar: consolidacin area y componente intersticial.

Patrn difuso nodular o miliar. Menos habituales: Cavitaciones en el pulmn consolidado, formacin de micetoma agudo. Se muestran lneas bien definidas o parches y zonas densas que afectan todo el pulmn, se pueden observar sombras que varan de tamao y forma, y derrame pleural.

Diagnstico Examen directo Cultivo IDR (candidina) Serologa: fijacin de complemento, inmunofluorescencia, precipitacin, ELISA Tratamiento Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg Criptococosis

-Micosis sistmica de distribucin mundial causada por Cryptococcus neoformans, adquirido generalmente por inhalacin. -La infeccin pulmonar en los pacientes inmunocompetentes es habitualmente asintomtica y autolimitada. -En presencia de ciertas enfermedades debilitantes puede presentarse como una infeccin sintomtica o extenderse va hematgena a otras localizaciones, preferentemente el SNC. - En los pacientes con sida, es la micosis sistmica ms frecuente. Etiologa. -Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3,5-8 m), que se reproducen por gemacin nica, con un cuello estrecho entre la clula madre y la hija. Excepcionalmente se observa gemacin mltiple, formas alargadas y pseudohifas. Poseen una cpsula de naturaleza polisacrica que le confiere virulencia, protegiendo al hongo de la fagocitosis, y cuyo tamao vara dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. Se puede observar por examen en fresco con tinta china, tincin negativa que tie toda la preparacin excepto la cpsula. -Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas, aunque con el tiempo pueden aparecer secas; el color es muy variable (crema, ocre, rosa, amarillo), virando a tonos ms oscuros con la edad. Las cepas que poseen cpsula muy pequea, forman colonias similares a las del gnero Candida. Tienen metabolismo aerobio, por lo que no son fermentadoras, producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre s por una serie de caractersticas: crecimiento a 37 C, asimilacin de la sacarosa, lactosa, galactosa, melobiosa, celobiosa, rafinosa, trealosa y dulcitol, utilizacin de KNO3 y produccin de ureasa y fenil-oxidasa. -Dentro de C. neoformans, segn la composicin de la cpsula, se han descrito al menos cuatro serotipos distintos, denominados A, B, C y D. Los serotipos A y D se identifican como C. neoformans var. Neoformans y los B y C como C. neoformans var. Gattii. Existen diferencias entre las dos variedades, tanto desde el punto de vista patognico como de distribucin geogrfica, de tal forma que C. neoformans var. Neoformans se ha relacionado con la infeccin en los pacientes inmunodeprimidos, siendo de distribucin mundial, mientras que el C. neoformans var. Gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribucin est ms restringida a pases tropicales y subtropicales. Tambin se diferenciaban estas variedades por sus caractersticas bioqumicas: los tipos B y C, asimilan los cidos 1-mlico, fumrico y succnico, producen pigmento sobre gar niger, de color verde, y sobre gar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol, y asimilan la glicina como nica fuente de carbono. Los serotipos A y D, por el contrario, no presentan estas reacciones. Existen tambin diferencias genticas por hibridacin del DNA. La distribucin en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pjaros, mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.) y en los koalas de Australia. -Se encuentra en excrementos de palomas o los suelos contaminados con ellos. Patogenia y anatoma patolgica. - La infeccin se adquiere por inhalacin del hongo, considerndose excepcionales otras puertas de entrada: piel, mucosas o traumatismos. La infeccin primaria suele ser asintomtica y autolimitada y slo a veces clnicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse va hematgena a cualquier rgano, en particular al SNC. Incide

con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA. -La susceptibilidad frente a la infeccin parece estar ms en relacin con la integridad de la inmunidad celular que con la virulencia del hongo o con el papel que puedan desempear neutrfilos o macrfagos. La respuesta inflamatoria es mnima o nula en pacientes gravemente inmunodeprimidos. En SNC afecta ms a la base del crneo. Las lesiones en el parnquima cerebral son pequeos quistes mucoides en sustancia gris periventricular, ganglios basales y sustancia blanca. -La patogenicidad viene determinada por la cpsula que impide la fagocitosis y la actuacin del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al neurotropismo del hongo. Cuando el criptococo llega a los alvolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del husped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infeccin. Debido a que los pacientes ms susceptibles a la infeccin por este hongo presentan una alteracin de la inmunidad celular o humoral, el microorganismo no es eliminado. As, progresa hacia el pulmn y se disemina por va hematgena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. Cuadro clnico. -Las manifestaciones clnicas ms frecuentes se deben a la afectacin del SNC, el pulmn y la piel. -SNC. Forma clnica ms frecuente. Meningitis o meningoencefalitis subaguda o crnica y, en menor proporcin, como lesiones ocupantes de espacio. Hay cefalea de intensidad progresiva durante semanas, cambios de carcter y fiebre; durante un tiempo, pueden faltar los sntomas clsicos de meningitis. La cefalea y la fiebre son los sntomas ms comunes; las alteraciones de nivel de conciencia, los sntomas focales, convulsiones, rigidez de nuca o papiledema se observan en el 20-30% de los pacientes. -LCR: claro, protenas, glucosa normal o baja y discreta pleocitosis a expensas de linfocitos (40-300/mL). En los pacientes con SIDA puede ser normal. En estos pacientes la enfermedad puede seguir un curso rpidamente progresivo, con aparicin de coma y muerte. -TC: normal en la mitad de los casos o puede mostrar alteraciones inespecficas, como ligera atrofia cortical o discreto aumento del tamao ventricular. -RM: dilatacin de los espacios de Wirchow-Robin. Los criptococomas son indistinguibles clnica y radiolgicamente de otras lesiones ocupantes de espacio y provocan cefaleas, nuseas, vmitos o focalidad neurolgica. La criptococosis del SNC coexiste en el 30% de los casos con manifestaciones en pulmn y piel. Aparato respiratorio. La infeccin pulmonar primaria es en la mayora asintomtica. Los sntomas suelen ser inespecficos o poco relevantes. La imagen Rx ms comn es seudotumoral, con masas o ndulos pulmonares nicos o mltiples; infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales, neumonas segmentarias, derrame pleural y adenopatas intratorcicas. En pacientes con SIDA la infeccin pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrn intersticial bilateral. Afectacin cutnea y otras. 10-15% de los casos, casi siempre traducen infeccin diseminada. Pueden preceder a los sntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnstico temprano de la enfermedad. La localizacin ms tpica es en

cabeza y el cuello: ppulas, pstulas o lceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes. Diagnstico -Clnicamente es muy difcil. Aislamiento del microorganismo o su demostracin histolgica en una biopsia. -La tincin de tinta china del sedimento de LCR es una tcnica rpida y de gran sensibilidad que permite visualizar el criptococo en >50% de los pacientes sin SIDA y hasta en 90% de los infectados con HIV. -Tincin de la cpsula con mucicarmn de Mayer colorea la cpsula de rojo rosceo. -La tcnica serolgica de mayor utilidad es la demostracin del antgeno capsular del criptococo mediante aglutinacin con ltex. En el LCR esta prueba tiene sensibilidad y especificidad superiores al 90%. En las muestras de suero el porcentaje de positividad es menor. Los ttulos altos de antgeno criptoccico son un ndice de mal pronstico y su disminucin o negativizacin sirven como control de la respuesta al tratamiento. -El dx requiere un cultivo positivo. Cuando exista sospecha clnica de criptococosis deben tomarse muestras de LCR, sangre, orina y esputo. - El medio de cultivo ms habitual es el gar Sabouraud sin cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de incubacin. -El cultivo en medio gar BHI ((Brain-Heart infusion) y 10% de sangre de carnero (BHI sangre) es un medio enriquecido que facilita la recuperacin de Cryptococcus neoformans (sobre todo en muestras estriles como LCR). Dx diferencial -Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y meningitis tuberculosa. -El Dx diferencial ms habitual de la criptococosis pulmonar en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii. Evolucin y pronstico -La infeccin pulmonar en individuos sanos suele curar espontneamente. En pacientes con enfermedades de base suele ser necesario tx. -La meningitis criptoccica sin tx es mortal. Como criterios de mal pronstico se han identificado: escasa respuesta inflamatoria en el LCR, coma y hemocultivos positivos. -La mortalidad global, incluso con tratamiento, es alta (25%). Las recidivas son frecuentes. Puede haber secuelas, como dficit motores o sensitivos e hidrocefalia. Tratamiento -Anfotericina B 0,3 mg/kg/da IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/kg/da VO dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B. En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematolgica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/kg/da. El tratamiento se contina hasta completar 8 semanas o 3-4 semanas despus del ltimo cultivo negativo.

-En el tratamiento inicial se han utilizado tambin antifngicos azlicos. Fluconazol 400 mg/da, se aconseja para los pacientes menos graves. -En SIDA es necesario el Tx de mantenimiento. La eleccin es el fluconazol 200 mg/da. -Las formas pulmonares en el husped normal no requieren Tx. Histoplasmosis Infeccin causada por la inhalacin de esporas del hongo Histoplasma capsulatum -Organismo fngico dimrfico. -Levadura gemante a la temperatura corporal y un moho a temperatura ambiente. -A pesar del nombre no es un organismo encapsulado Epidemiologa

EEUU: muy comn (sudeste, medio-atlnticos, y centrales) H. capsulatum : tierra de superficie hmeda, particularmente tierra enriquecida por excremento de ciertos pjaros Crecimiento de racimos a los 5 a 18 das despus de la exposicin IDR : en reas endmicas indica que 80% de los residentes por encima de los 16 aos han sido expuestos

Fisiopatologa

Se presenta como una pulmona fibrocavitaria crnica o, menos frecuente, como una infeccin diseminada (aguda). Infeccin pulmonar crnica. Se presenta varones saludables por encima de los 40 aos de edad. Historia de tabaquismo o enfisema en casi todo paciente con histoplasmosis pulmonar progresiva crnica. Infeccin pulmonar aguda Nios jvenes y pacientes inmunosuprimidos

Formas clnicas

Histoplasmosis pulmonar crnica Histoplasmosis diseminada aguda

Diagnstico

Hemocultivo Crecimiento en 2 a 4 semanas Dx de los diferentes cultivos se muestra por la tincin de giemsa. Antgeno de Histoplasma: para la forma diseminada. Histoplasmina : para estudios epidemiolgicos

Tratamiento -Anfotricina B 0.5-0.7 mg/kg con esteroies -Itraconazol oral 200 mg/da de 6 a 12 semanas Blastomicosis sudamericana (paracoccidioidomicosis)

Paracoccidioides brasiliensis.

Lesiones pulmonares primarias asintomticas, desde donde disemina a orofaringe, ganglios linfticos piel y otros rganos.

Epidemiologa

Distribucin geogrfica: Fortn Orizaba, Huixtla Tapachula, Jalapa, Huasteca. Edad y sexo. Ocupacin. Hbitat natural. Va de entrada.

Fisiopatogenia

Mecanismo de defensa: inmunidad mediada por clulas. Ndulos mltiples lisos o lobulados que pueden confluir y asemejarse a la tuberculosis fibrocaseosa, con cavitacin o sin ella.

Cuadro clnico

Tos, expectoracin mucopurulenta y fiebre. Disemina causando lceras en boca o piel. Forma pulmonar progresiva: Nios e inmunosuprimidos; fiebre constante, tos, hemoptisis, astenia, adinamia, hepato y esplenomegalia. Suele confundirse con histoplasmosis.

-Radiologa

Granulomas pulmonares, infiltrados difusos nodulares bilaterlales

1. Pulmonar primaria 2. Pulmonar progresiva Diagnstico Examen directo, cultivo Serologa: Fijacin de complemento, inmunofluorescencia directa, IDR a la paracoccidiodina. Tratamiento -Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/kg/da intrahospitalariamente. -Puede ser adecuado agregar prednisona: 20 40 mg/da. Coccidioidomicosis

Coccidioides immitis. Generalmente: Pulmonar primaria Puede diseminar a: piel, tejido celular subcutneo, linfticos, huesos, articulaciones, vsceras, y SNC.

Epidemiologa

EUA hay 100,000 primoinfecciones al ao 20-40% es sintomtica. La zona ms endmica del mundo es el valle de San Joaqun en California E.U.A. Es una enfermedad casi exclusiva del continente americano de zonas semidesrticas

Frecuencia hombre-mujer 4:1 Raza caucsica, negra y filipina Individuos que estn en contacto con la tierra

Fisiopatologa Formas clnicas Primaria: Pulmonar Cutnea Residual Secundaria Pulmonar persistente Cutnea Generalizada -Forma pulmonar primaria: infiltrado neumnico homogneo y desde el hilio hasta la parte media del campo pulmonar. Remite en 10 a 15 das despus de que desaparece la sintomatologa. -Cavidades. -Ndulos. -Adenopatas hiliares y mediastinales. Diagnstico Examen directo Cultivo Biopsia Intradermoreaccin:1:100 del antgeno y la lectura se realiza a las 36 h, eritema mayor de 5mm se consedera positivo. Solo indica primocontacto. Serologa: Precipitacin de aglutinas. Positiva de la 2 a 3er semana Fijacin del complemento: mejor marcador, titulos >1:64 indican diseminacin Tratamiento Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg. Ketoconazol 200-400 mg/da. Itraconazol 300-400 mg/da. Fluconazol 200-400 mg/da, sobre todo en casos menngeos. Blastomicosis norteamericana Blastomyces dermatitidis Crnica o subaguda

Generalmente hay formacin de lesiones granulomatosas supurativas en pulmon, piel y huesos. Epidemiologa

Mxico: 2 casos (Arenas y Gonzlez-Ochoa) EUA: incidencia anual 1.4 por 100,000 hab. Cualquier edad (predomina a los 40-70 aos) Relacin hombre mujer 4:1. Razas ms afectadas: caucsica y negra. Foco endmico ms importante: EUA

Formas clnicas

Formas clnicas:

Pulmonar.

Generalmente asintomtica. Similar a neumona: fiebre, disnea, tos, esputo purulento o hemopurulento.

Cutnea. sea Sistmica. Diagnstico

Exmen directo Cultivo Biopsia

Tratamiento

Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg Itraconazol 200 mg IV en infusin en 1h, se repite 4 veces al da. A partir del segundo da 200 mg/da hasta cumplir 14 das.

Mucormicosis (cigomicosis y ficomicosis) -Micosis oportunista causada por hongos del orden de Mucorales. Afecta fundamentalmente piel, tejido subcutneo, senos paranasales, rbita, pulmn, tubo digestivo y SNC. Etiologa -Gneros causales: Rhizopus, Absidia y Mucor. Rhizopus oryzae es la especie aislada con mayor frecuencia. -Saprofitos ubicuos que se encuentran en el suelo y en material orgnico en putrefaccin. En los tejidos crecen formando hifas, identificables con PAS o de metenamina argntica. -En cultivos a partir de tejidos infectados se desarrollan con dificultad. Patogenia y anatoma patolgica

-El hongo penetra en el organismo por varias vas. Con mayor frecuencia lo hace a travs de la mucosa del paladar, las fosas nasales y los senos paranasales. En pocos das se extiende por la cara, rbita, huesos del crneo, meninges y lbulos frontales. -Los pacientes suelen estar afectos de acidosis metablica, casi siempre de origen diabtico, uno de los principales factores predisponentes. La inhalacin de esporas es responsable de la localizacin pulmonar, observada en pacientes con leucemia o linfoma, leucopnicos y Tx con glucocorticoides. Menos frecuente la puerta de entrada es una herida cutnea, una quemadura, la mucosa intestinal o IV en drogadictos. La DM, uremia, malnutricin y el Tx con esteroides son factores predisponentes. -No existe contagio interhumano. En los tejidos crece formando hifas que se propagan a travs de planos tisulares e invaden los nervios y los vasos, ocasionando trombosis con infartos hemorrgicos o isqumicos. Cuadro clnico Forma rinocerebral. Comienza similar a sinusitis bacteriana, con cefalea unilateral, fiebre, obstruccin nasal, epistaxis y lagrimeo. En pocos das alcanza rbita, el seno cavernoso y el SNC, provocando proptosis con inyeccin conjuntival, ambliopa, diplopa, parlisis de varios pares craneales, obnubilacin y trombosis, tanto del seno cavernoso como de la A. cartida interna. Son frecuentes la celulitis facial y las lesiones necrticas en la mucosa del paladar y las fosas nasales. La enfermedad suele ser mortal en pocos das. El estudio imageneolgico de los huesos del crneo, la gammagrafa sea, la arteriografa carotdea y la TC permiten delimitar la extensin. Aspergillus, P. aeruginosa y Pseudallescheria boydii pueden causar un cuadro similar. Forma pulmonar. La forma aguda tpica ocurre sobre todo en pacientes neutropnicos y cursa con fiebre e infiltrado pulmonar o con sndrome de infarto pulmonar. El infiltrado puede ser heterogneo, alveolar o cavitado; raras veces aparecen derrame pleural. En los enfermos diabticos y en los urmicos la infeccin sigue en ocasiones un curso subagudo, con progresin del infiltrado durante semanas o meses. Forma diseminada. Propaga principalmente al SNC originando infartos y abscesos cerebrales. Con menor frecuencia se afectan: tubo digestivo (malnutricin o uremia), en el que aparecen lceras que pueden sangrar y perforarse; la piel; endocardio en caso de prtesis valvulares, y el SNC en los drogadictos. Diagnstico Demostrar el hongo en los tejidos y exudados de las lceras o al cultivarlo en agar de Sabouraud. El rendimiento del cultivo del material de biopsia es muy bajo (15%). No hay pruebas serolgicas tiles. Tratamiento Amfotericina B IV en dosis totales de 2-4 g. Es necesario desbridar y drenar la zona abscesada, corregir la acidosis metablica y la desnutricin. Referencias 1. Pound MW, Drew RH, Perfect JR. Recent advances in the epidemiology, prevention, diagnosis, and treatment of fungal pneumonia. Current Opinion in infectious diseases.Apr 2002, 15 (2): 183-94 2. Lacomis JM. Costello P. Vilchez R. Kusne S. The radiology of pulmonary cryptococcosis in a tertiary medical center Journal of Thoracic Imaging. 16(3):139-48, 2001 Jul

3. Hanley-Lopez J. Clement LT. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in cystic fibrosis. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 6(6):540-4, 2000 Nov. 4. Schulman LL. Htun T. Staniloae C. McGregor CC. Austin JH. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. Journal of Thoracic Imaging. 15(3):173-9, 2000 Jul. 5. Oren, Goldstein Invasive pulmonary aspergillosis Current Opinion in Pulmonary Medicine. 8(3):195-200, 2002 May. 6. Gotway MB; Dawn SK; Caoili EM; Reddy GP.; Araoz PA.; Webb, WR. The Radiologic Spectrum of Pulmonary Aspergillus Infections. Journal of Computer Assisted Tomography. 26(2):159-73, 2002 Mar-Apr 7. Hanley-Lopez J. Clement LT. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in cystic fibrosis. Curren Opinion in Pulmonary Medicine. 6(6):540-4, 2000 Nov. 8. Zinck SE; Leung AN; Frost M; Berry GJ; Mller NL. Pulmonary Cryptococcosis: CT and Pathologic Findings. Journal of Computer Assisted Tomography. 26(3):330-4, 2002 May-Jun. 9. Schulman LL. Htun T. Staniloae C. McGregor CC. Austin JH. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. Journal of Thoracic Imaging. 15(3):173-9, 2000 Jul. 10. Shibli M, Ghassibi J, Hajal R, OSullivan M. Adjunctive corticosteroids therapy in acute respiratory distress syndrome owing to disseminated coccidioidomycosis. Critical Care Medicine. 30(8):1896-8, 2002 Aug. 11. Leather HL, Wingard JL. Prophylaxis, empirical therapy, or pre-emptive therapy of fungal infections in immunocompromised patients: which is better for whom?. Current Opinion in Infectious Diseases 2002 (15):369-375 12. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16 ed, Madrid, Mosby Doyma editores, 1996: 2419-2431 13. Bonifaz. Micologa mdica. 2 ed, Mxico, Mendez editores, 2002: 532pp 14. Fraser RS, Par PD et al. Diagnstico de las enfermedades del trax. 4 ed, Buenos aires, Mdica panamericana, 2002; 867-949 Vol II 9. Bronquiectasias -Dilataciones anmalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos de tamao mediano, que se acompaan de destruccin de los componentes muscular y elstico de la pared bronquial. -Clasificacin de Reid:

Bronquiectasias cilndricas bronquios de contorno regular, dimetro distal ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones mucosos. Bronquiectasias varicosas bronquios ms dilatados y tienen un contorno irregular, parecido al de las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. Bronquiectasias qusticas o saculares bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras redondeadas que se rellenan de moco.

Etiopatogenia -Son causadas por toda enfermedad que modifique o destruya las estructuras de soporte de la pared bronquial. -Se asocia habitualmente a infecciones bacterianas persistentes, tambin intervienen factores hereditarios, congnitos o mecnicos que favorezcan la infeccin.

-La mayora inician a partir de lesiones primarias de la pared bronquial, infecciosas o por inhalacin de agentes irritantes, que alteran los mecanismos de defensa locales y condicionan inflamacin local. -Infecciones pulmonares inadecuadamente tratadas o causadas por microrganismos necrosantes son causa frecuente de bronquiectasias en los adultos -Obstrucciones bronquiales localizadas producen retencin de secreciones, que favorecen la infeccin endobronquial y la formacin de bronquiectasias focales. Es frecuente en la bronquitis crnica. -Fibrosis qustica: enfermedad autosmica recesiva, hay transporte anmalo del cloro a travs de la membrana de las clulas epiteliales que da lugar a la formacin de secreciones espesas, que obstruyen los bronquios y favorecen la formacin de bronquiectasias. -Trastornos de la motilidad ciliar (sndrome de Kartagener). -Dficit de a1-antitripsina pueden existir bronquiectasias por mecanismos de inhibicin de las enzimas proteolticas que destruyen la pared bronquial. -Sndrome de Young: azoospermia, secundaria a la obstruccin del epiddimo por secreciones espesas, y bronquiectasias. -Sndrome de las uas amarillas, causado por hipoplasia de los conductos linfticos: linfedema primario, uas amarillas y distrficas, derrame pleural y bronquiectasias. Causas asociadas a bronquiectasias

Fuente: Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med; 346 (18) May 2002: 1384 Anatoma patolgica -Su localizacin ms frecuente es lbulos inferiores, le siguen lngula y lbulo medio. -Bronquios dilatados con secreciones mucopurulentas y tapones de moco en su interior.

-Microscpico: pared bronquial infiltrada por clulas inflamatorias, los elementos que la componen estn destruidos y se hallan sustituidos por tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las zonas adyacentes se forma infiltrado inflamatorio y fibrosis. Fisiopatologa -Modificacin de la dinmica de las vas areas y del transporte mucociliar. -Debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que se colapsen durante la espiracin, lo que el flujo areo y la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de secreciones. -Prdida de clulas ciliadas + consistencia del esputo contribuyen a enlentecer el aclaramiento mucociliar. -60% tiene alteraciones de funcin pulmonar. La ms frecuente es la obstruccin al flujo areo, atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstruccin por secreciones de las vas areas de pequeo calibre. -La reduccin en la ventilacin de las unidades alveolares dependientes de bronquios anmalos + anastomosis entre las circulaciones bronquial y pulmonar son causa de desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin e hipoxemia secundaria. -La persistencia de la hipoxemia puede conducir a hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Cuadro clnico -Variable:

Todos tienen tos y expectoracin crnica El esputo puede ser de cualquier tipo, incluso hemoptoico Disnea y sibilancias en 70% Dolor torcico pleurtico en 50%, refleja enfermedad en periferia. Episodios neumnicos recurrentes en una misma localizacin. Cuadro de bronquitis crnica + episodios de bronquitis aguda frecuentes. Clnica de sinusitis La hemoptisis puede ser la manifestacin inicial. (50% la presenta a lo largo de la evolucin) -En fases avanzadas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y puede llegar a cor pulmonale.

-EF: estertores (70%), cuando se asocia obstruccin al flujo areo hay roncus (44%) y sibilancias (34%). Acropaqua (3%). -Funcin respiratoria: con frecuencia existe una alteracin ventilatoria obstructiva, con FEV1 y del cociente FEV1/FVC. Los volmenes pulmonares tienden a estar disminuidos. En fases avanzadas puede existir DLCO, hipoxemia e hipercapnia. -Rx: 90% es anormal, imgenes sugestivas de bronquiectasias: prdida de definicin de los mrgenes bronquiales, presencia de lneas paralelas que parten del hilio y las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroareos en su interior. Neumonitis focal y zonas de atelectasias. -TC: El gold standard. La mejor es la de alta resolucin, simple, con ventanas de 1-1.5 mm cada 1 cm. Muestra bronquios dilatados, reas qusticas y alteraciones parenquimatosas peribronquiales. -La broncografa slo se hace como preoperatorio en un paciente con funcin pulmonar adecuada.

Diagnstico -Rx o TC -Estudiar funcin pulmonar y exmenes generales para definir la gravedad e identificar complicaciones. -Estudios dirigidos a la etiologa: electrlitos en el sudor, estudio gentico de la fibrosis qustica, anticuerpos vs Aspergillus, cuantificacin de 1-antitripsina o prueba de sacarina para el estudio de la funcin mucociliar. -Fibrobroncoscopia ante la presencia de hemoptisis franca Diagnstico diferencial -EPOC -15 y el 25% de los pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias, pero stas son localizadas y a menudo asociadas a enfisema. Evolucin y pronstico Depende de la enfermedad subyacente, la intensidad de las lesiones, la repercusin en la funcin respiratoria y el manejo teraputico. La fibrosis qustica y las lesiones extensas tienen peor pronstico. -Con tx se mejora la supervivencia. Tratamiento a) Identificacin de exacerbaciones y tx con atibiticos b) Suprimir "carga" microbiana ( flora, posibles focos de infeccin en VR) c) Tratamiento de la causa subyacente d) Promover la higiene bronquial: resistencia al flujo areo y de la respuesta inflamatoria, ayuda para expectorar, controlar la tos. e) Controlar la hemorragia bronquial f) Ciruga de regiones muy afectadas *4 o ms de los siguientes indica exacerbacin: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Cambio en la produccin de esputo Disnea Tos Fiebre Sibilancia Malestar, fatiga, letargo, tolerancia al ejercicio funcin pulmonar Cambios Rx consistentes con un proceso pulmonar nuevo Cambios en la auscultacin pulmonar

a. Antibiticos. Base del tratamiento. Es til efectuar cultivos de esputo. Los grmenes ms comunes son flora mixta orofarngea, H. influenzae, P. aeruginosa y S. aureus. -La erradicacin completa de la infeccin es imposible, pero los microorganismos es muy til

-Indicaciones: cambios en las caractersticas del esputo o aparicin de fiebre o disnea. Como tratamiento emprico, los antibiticos ms frecuentemente usados son: amoxicilinaclavulanato (50 mg/8 h), doxiciclina (100 mg/12 h), ampicilina o tetraciclina 250-500 mg c/8h, trimetroprim-sulfametoxazol (160/800 cada 12 h) x 10-14 das. -Los mejores son las fluoroquinolonas levofloxacina y ciprofloxacina por 10 das. P. aeruginosa ciprofloxacina ceftazidima + tobramicina b. Carga bacteriana. Los organismos frecuentemente encontrados en esputo y secreciones bronquiales (sin que haya infeccin, es decir, son colonizadores en estos pacientes) son: H. influenzae (29-42%), P. aeruginosa (13-31%) y S. pneumoniae (6-13%). Los mtodos para reducir esta flora son an experimentales4: 1) Eritromicina 500 mg c/12 h x 8 semanas; 2) Tobramicina en aerosol 300 mg cada 12h x 4 semanas; 3) Gentamicina en aerosol 40 mg c/12 h x 3 das. d. Higiene bronquial. Ayudar a expectorar, mantener hidratacin, nebulizaciones con vapor de agua salina, fluidificar secreciones.Broncodilatadores. Slo en caso en que se objetive obstruccin al flujo areo. El tx es similar a EPOC: inicia con bromuro de ipratropio + agonista 2 IV. Fisioterapia. Drenaje postural, maniobras de espiracin forzada y tos voluntaria. Esteroides: inhalados, dipropionato de beclometazona 750 g o propionato de fluticasona 500 g dos veces al da suprimen uno de los mecanismos responsables de la secrecin abundante y espesa, cantidad y viscosidad del esputo; adems ayudan a broncodilatar. e. Control de hemorragia. Si hay hemoptisis abundante (>600 mL/da) se debe buscar la fuente de la hemorragia y tratar mediante Cx o radiologa intervencionista. f. Ciruga. Restringida, slo se realiza bajo las siguientes indicaciones: bronquiectasias focales con episodios de infeccin muy frecuentes y no controlados con tratamiento mdico. Hemoptisis masiva. Trasplante pulmonar. Individuos jvenes con insuficiencia respiratoria establecida, en quienes se considere que las posibilidades de supervivencia a corto plazo sean escasas. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Branwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 4. Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med; 346 (18) May 2002: 1383-93 10. Empiema -Tipo de derrame pleural inflamatorio caracterizado por la presencia de pus en el espacio pleural, suele ser secundario a invasin bacteriana o mictica del espacio pleural Etiopatogenia -La infeccin de la cavidad pleural puede ocurrir por: a) Infeccin por continuidad b) Heridas de la pared torcica c) Tras manipulacin (quirrgica o instrumental) de la cavidad pleural

d) Perforacin esofgica, accidental o instrumenta. -Por lo general se desarrolla a partir de un derrame paraneumnico complicado. -Bacterias que ms a menudo provocan esta complicacin son estafilococos, estreptococos, neumococos y anaerobios. Diagnstico -Fiebre elevada y malestar general -Se debe sospechar en todo paciente que desarrolla fiebre alta y derrame pleural durante el tratamiento de una neumona o despus de una intervencin quirrgica o una exploracin instrumental del esfago o la pleura. -Nivel hidroareo en la radiografa de trax refuerza la sospecha de empiema por anaerobios -Puncin pleural, a la que se le estudia y se cultiva. Tratamiento 1. Drenaje pleural: es el tratamiento inicial de eleccin. Si no responde en 24h puede haberse loculado. Se aconseja entonces inyeccin intrapleural de estreptocinasa 250 000 U en 100 mL de solucin salina a 0.9% hasta por 10 das y quiz acelere el drenaje. 2. Antibitico de acuerdo al antibiograma 3. Si es necesario:

Desbridamiento quirrgico (empiemectoma). Indicado cuando el drenaje es insuficiente para eliminar todo el pus y mejorar el estado sptico del paciente. Decorticacin pleuropulmonar. Para tratar las secuelas, ms que el empiema per se.

4. Fisioterapia respiratoria para secuelas de fibrosis / engrosamiento pleural y deformidad torcica. Referencias 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Branwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. Cotran, Kumar, Collins. Patologa estructural y funcional de Robbins. 6 ed, Mxico, McGraw-Hill/Panamericana, 2002 4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 11. Tuberculosis -Infeccin crnica causada por micobacterias, especialmente M. tuberculosis. -1/3 poblacin mundial infectada (20-43%) -Al ao aparecen 10 millones de casos nuevos -Cada ao mueren por Tb ms de 3 millones de personas. -Es una de las enfermedades asociadas frecuentemente al SIDA. -90% de Tb del adulto representa reactivacin de infeccin latente

Etiologa. M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el bacilo de Calmette y Gurin (BCG). -M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 mm, inmvil y no esporulado, posee una pared celular muy rica en lpidos (40% de su peso), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y dificulta su tincin. Esta puede requerir calentamiento hasta casi 100 C para permitir que el colorante penetre en ella. Una vez conseguida la tincin, la decoloracin puede resultar difcil, este es el fundamento de la tincin de Ziehl-Neelsen. -Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es ptimo a 35-37 C. -Cultivos a base de huevo coagulado: Lwenstein-Jensen, semisintticos con agar de Middlebrook y Cohn. Tarda 12 semanas. -Colonias crema, rugosas ("en coliflor") y de superficie seca. Las colonias aisladas se identifican por la produccin de niacina, catalasa termolbil y ser resistentes a hidrazida del cido tiofn-2-carboxlico (TCH). -Sistemas de deteccin rpida del crecimiento: sistema BACTEC, tarda pocos das. Patogenia -Reservorio de la bacteria es el hombre. -Se contagia casi siempre por inhalacin de las gotitas de expectoracin de personas infectadas, en pocas ocasiones por ingestin y de forma excepcional por inoculacin cutnea. -El bacilo produce en los alvolos una inflamacin inespecfica, inicialmente mnima. Los macrfagos alveolares lo fagocitan y lo transportan a los ganglios hiliares. Los bacilos se multiplican en el interior de los macrfagos y se liberan al medio extracelular del ganglio, desde donde pasan a la sangre venosa (bacteriemia) y se diseminan por todo el organismo. -Desde el pulmn se extiende por diseminacin broncgena o es transportado por va linftica o hematgena por todo el organismo, donde produce lesiones destructivas o puede permanecer latente en el tejido. La posibilidad de que estas siembras asienten en un rgano u otro depende, en gran parte, de la tensin parcial de oxgeno que encuentren. Algunos rganos (mdula sea, hgado, bazo) son muy resistentes a la multiplicacin bacilar. -La infeccin primaria suele ser asintomtica. Casi siempre cura, pero quedan focos con bacilos vivos, capaces de producir, meses o aos ms tarde, enfermedad tuberculosa (Tb de reactivacin). -La primoinfeccin produce modificaciones inmunolgicas en el husped que modifican la respuesta a infecciones posteriores o a la reactivacin de la infeccin primaria y permiten identificar al infectado (prueba de la tuberculina). -La primoinfeccin (lesiones pulmonares y diseminacin) suele ser asintomtica y desarrolla en 3-10 semanas. -La presencia de bacilos persistentes en el individuo infectado (prueba de la tuberculina positiva) indica un notable riesgo para el futuro, depende de factores genticos y ambientales. Hay otros factores de riesgo mejor definidos: desnutricin, enfermedades debilitantes, insuficiencia renal crnica, neoplasias, gastrectoma, DM, tx inmunosupresor. Anatoma patolgica -La llegada de M. tuberculosis a un rgano sensibilizado determina la tendencia a la localizacin del proceso: el bacilo es envuelto rpidamente por linfocitos T sensibilizados y

queda expuesto a linfocinas; algunas atraen, activan o retienen los monocitos y los transforman en macrfagos, que son capaces de fagocitar y destruir bacilos. Se forma as el denominado tubrculo de Kster, que consta de un centro con necrosis caseosa y acumulacin de macrfagos activados, con una disposicin compacta similar a la de un epitelio, por lo cual se denominan clulas epitelioides. Hay clulas de Langhans. Envolviendo las clulas epitelioides se dispone una corona de linfocitos sensibilizados. El tubrculo es una estructura suficiente para limitar la infeccin y destruir todos, o casi todos los bacilos. El complejo de Gohn es un foco tuberculoso primario calcificado y el complejo de Ranke es un foco primario calcificado + ganglio linftico hiliar calcificado. En algunos casos la respuesta inmune se retrasa o es nula y el bacilo se multiplica y facilita la necrosis caseosa. La aparicin de caseum marca el paso de infeccin a enfermedad. En estado lquido, el caseum se abre paso al exterior a travs de conductos bronquiales y determina la aparicin de cavernas, la posibilidad de siembras broncgenas a otras partes de los dos pulmones y la transmisin de la infeccin, mediante la expectoracin.

Fuente: Small PM, Fujiwara PI, Management of tuberculosis in the United States, N Engl J Med, 345 (3); July 19, 2001: 192 Formas clnicas 1. Primoinfeccin tuberculosa -Generalmente es pulmonar -Generalmente asintomtica, slo se puede sospechar cuando hay reactivacin.

-El complejo primario se observa sobre todo en nios. Se manifiesta como un sndrome infeccioso inespecfico: Tos, fiebre, anorexia, adelgazamiento y sudores nocturnos. A veces hay expectoracin ligera, disnea ligera o signos fsicos de afectacin pulmonar. -En esta forma clnica con frecuencia no se consigue el diagnstico bacteriolgico si no se recurre a la aspiracin gstrica en ayunas. -Rx: infiltracin perifrica con adenopata. -El componente ganglionar hiliar o traqueobronquial puede ser la nica manifestacin de enfermedad. Puede comprimir el bronquio, vaciarse en l o extenderse contralateralmente a otros ganglios. -VSG acelerada, leucocitosis, anemia. -En pacientes con HIV son frecuentes las adenopatas hiliares y mediastnicas. -Con Tx estas lesiones evolucionan bien prcticamente siempre, a veces incluso sin tratamiento adecuado. -La curacin es el resultado de la reabsorcin y/o calcificacin. -Asociado a la primoinfeccin puede aparecer eritema nudoso. 2. Tuberculosis secundarias (reactivacin) -En sentido estricto, todas las formas clnicas de Tb son posteriores a la primoinfeccin. -Es frecuente en los vrtices -Produce ms dao pulmonar que la forma primaria -Comienza con un foco de consolidacin <3cm en pice o hilio con necrosis caseosa; progresa a fibrosis encapsulada progresiva que retrae y arruga la superficie pleural. Hay focos de actividad en ganglios. Puede tambin haber granulomas confluentes, formados por clulas epitelioides rodeadas de fibroblastos y linfocitos donde existen clulas gigantes tipo Langhans, en el centro hay caseificacin. -Mientras ms avanza hay ms caseificacin. -En lesiones fibrocavitarias tardas el microorganismo es casi imposible de aislar. -Las lesiones diseminadas son muy contagiosas -El hallazgo de 1 BAAR en una lesin de 1 cm3 indica que hay al menos 2 000 organismos ms. 3. Tuberculosis pulmonar crnica de tipo adulto (o progresiva) -Forma ms prevalente de la enfermedad. -Infiltrado pulmonar y se debe a reactivacin de una infeccin primaria. -Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los lbulos superiores; -Gran tendencia a la ulceracin y a la produccin de siembras broncgenas. -Varones (3:1) y afecta tanto a jvenes como a ancianos. -Sntomas: tos, expectoracin y, sobre todo, hemoptisis. Muchas veces hay fiebre o febrcula. -Dx:

Rx: infiltrado infraclavicular ms o menos extenso con broncograma areo y tendencia a la ulceracin. Cuando la ulceracin es la lesin ms manifiesta se habla de caverna tuberculosa. En 1/3 de los casos, al diagnosticar esta forma de Tb ya se encuentran siembras broncgenas ms o menos diseminadas que a veces confluyen dando imgenes bronconeumnicas. Baciloscopia y el cultivo de esputo, del aspirado bronquial o gstrico obtenido en ayunas son positivos.

Tuberculosis fibrocavitaria -La tendencia evolutiva de la Tb de reactivacin del adulto es hacia la fibrosis como forma de limitacin y curacin. Si las lesiones son generalizadas puede instaurarse insuficiencia respiratoria progresiva. -Rx: signos de fibrosis con imgenes lineales de lmites netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia los hilios, los cuales aparecen retrados hacia arriba, con prdidas de volumen en unas zonas, compensadas por insuflaciones en otras. -Una forma de Tb pulmonar, rara en la actualidad, es el tuberculoma. Aparece como una sombra redondeada de bordes lisos y 1-3 cm de dimetro. Puede distinguirse de la neoplasia si contiene zonas calcificadas concntricas o en grumo o lesiones satlites. A veces presenta una claridad interna. Pleuritis tuberculosa -Complicacin frecuente de Tb primaria en nios mayores, adolescentes y adultos jvenes. -Suele deberse a la progresin de un foco tuberculoso subpleural o debido a siembra hematgena. -Se presenta de forma muy aguda, con dolor punzante, disnea y fiebre. A veces tiene un comienzo ms solapado, con un Sx febril + sntomas respiratorios. -EF: roces pleurales, disminucin de la movilidad costal del lado afecto y del murmullo vesicular y vibraciones vocales, soplo pleural y desviacin mediastnica segn la intensidad del derrame. -Rx: derrame pleural. -Dx: Rx + toracocentesis (lquido color pajizo, casi nunca hemorrgico) con anlisis bioqumico que muestra la existencia de exudado, linfocitos; si inicialmente predominan PMN, debe seguirse con toda atencin, porque puede indicar que se trata de otra etiologa o de la evolucin hacia un empiema. -En el derrame tuberculoso que no ha evolucionado hacia empiema, no hay que realizar un drenaje pleural continuo. -Si no se encuentran BAAR en el lquido pleural en el momento de realizar la primera paracentesis, debe practicarse una biopsia pleural; el estudio histopatolgico y microbiolgico de esta muestra puede ser Dx. -La adenosin desaminasa (ADA), una enzima derivada del metabolismo de las purinas que aumenta cuando existe una gran actividad linfocitaria, suele estar elevada (por encima de 43 U/L). Tuberculosis miliar -Manifestacin grave.

-En la actualidad es poco frecuente, es frecuente en pacientes con HIV. -El sntoma ms frecuente es la fiebre. -Puede expresarse clnicamente slo en los pulmones o slo en las meninges, pero es frecuente que las manifestaciones aparezcan en ambos sitios. -Prdromos solapados y poco definidos, con fiebre, diaforesis, anorexia, palidez y astenia, el estado general del paciente se agrava y a menudo aparecen hipertermia, polipnea y hepatomegalia y/o esplenomegalia. -EF del aparato respiratorio puede ser normal, en general en la 1 2 semana aparece la imagen tpica de Tb miliar, que consiste en una fina granulacin por todo el parnquima pulmonar con predominio basal. -Si adems del cuadro pulmonar hay afectacin menngea, el diagnstico es ms fcil. DX: Si el cuadro clnico es tpico suele ser relativamente fcil. -Siempre se debe intentar el diagnstico etiolgico estudiando muestras de esputo, broncoaspirado, lavado broncoalveolar, aspirado gstrico o LCR. -La prueba de la tuberculina suele ser negativa en ms de la mitad de los casos. Meningitis tuberculosa -Forma ms grave de Tb -Frecuentemente mortal -Edades extremas de la vida y pacientes HIV-positivos. -Clsicamente forma parte de las diseminaciones hematgenas de la Tb, acompandose >50% de afeccin miliar. -Cuadro clnico caracterstico slo en etapas finales. 1. Perodo de varios das o semanas con decaimiento, apata, cefalea, cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad menngea + fiebre. 2. Despus la fiebre es ms elevada y aparecen signos menngeos, cefalea intensa, vmitos en proyectil, alteraciones sensoriales o convulsiones. 3. Luego aparecen parlisis de los pares craneales y un estado confusional progresivo (delirio, estupor, coma y muerte). -EF: signos de irritacin menngea. Dx: LCR discreto tinte xantocrmico. Protenas >0,60 mg/dL y pleocitosis con predominio PMN en las primeras etapas y de los linfocitos posteriormente; la glucosa suele estar <0,50 mg/dL. La TC muestra hidrocefalia y lesiones focales o engrosamientos menngeos. -La tincin de Ziehl-Neelsen pocas veces es positiva y el cultivo tiene gran valor diagnstico. Px: depende de la precocidad del tratamiento, la mortalidad es de 15-50%. Los factores relacionados con mal pronstico son: Tx tardo, protenas en LCR >300 mg/dL y edad avanzada. Tx: antifmicos IV, glucocorticoides. Adenitis tuberculosa (tuberculosis coliculativa) -Manifestacin secundaria de infeccin por M. tuberculosis.

-Aparicin, generalmente en la regin cervical, de uno o ms ganglios, con escasos o ningn sntoma general o local. -Tarde o temprano, aparece fiebre o alguna manifestacin inflamatoria cutnea. A partir de este momento, la fistulizacin ganglionar se produce con rapidez. -Sin tx suele seguir un curso crnico consistente en el vaciamiento intermitente de pus caseoso, cicatrizacin incompleta, nuevas fistulizaciones y finalmente constitucin de cicatrices antiestticas. -PPD es positivo; puede ser negativa en pacientes infectados por el HIV. -El diagnstico se efecta a partir del anlisis microbiolgico del pus aspirado o que mana a travs de la fstula. -Si es necesario hay que efectuar biopsia de la adenopata y practicar cultivo. -La adenitis tuberculosa es la nica forma clnica que no tiene una respuesta uniformemente favorable frente a la quimioterapia, tiene tendencia a recidivar o aparecen nuevos ganglios o nuevas fistulizaciones. Tuberculosis osteoarticular -Ocurre por siembra hemtica -Predomina en adultos -50% coincide con focos pulmonares activos -Es una combinacin de osteomielitis y artritis. -Principales articulaciones afectadas: coxofemorales, rodillas, sacroilacas, tobillos, muecas y codos. -Cuadro clnico: dolor que cede con el reposo e impotencia funcional de la articulacin + sntomas de inflamacin. -Dx: clnico suele ser tardo, se basa en la biopsia de la sinovial o en el cultivo del lquido sinovial. -La localizacin ms grave es la de la columna vertebral, se conoce como mal de Pott. Se manifiesta por dolor en la regin lumbar alta o dorsal baja. Cursa con defensa y rigidez musculares que dificultan los movimientos. Los signos radiolgicos son tardos. Al inicio hay estrechamiento del disco intervertebral y luego destruccin de las carillas seas de los cuerpos vertebrales. Suele presentarse un absceso en forma de huso unilateral o bilateral, que puede descender desde la regin lumbar y buscar una salida hacia la regin inguinal. Si el diagnstico es tardo, puede completarse la destruccin vertebral y producirse un colapso con cifosis angular, incluso, paraplejia u otra alteracin neurolgica. -La mayora de los casos curan con tratamiento mdico y eliminacin del peso sobre la articulacin correspondiente. -A veces de requieren el drenaje del absceso, la extirpacin quirrgica del foco o la provocacin de una anquilosis de la articulacin. En la espondilitis es necesario reposo en cama 1 o 2 meses + Tx mdico y a veces Cx. Tuberculosis genitourinaria

-Forma ms tarda de presentacin, suele aparecer al cabo de 20-30 aos de la primoinfeccin. -Disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia vesical. Piuria sin grmenes convencionales o hematuria con nula o ligera proteinuria orientan el diagnstico. -Pielografa descendente demostrar imgenes tpicas de Tb renal. La necrosis papilar es el proceso bsico de la enfermedad; hay dilatacin calicial y cavidades limitadas por lneas irregulares con una apariencia borrosa. -En fases avanzadas la radiografa simple puede mostrar calcificaciones. Dx: tincin adecuada y el cultivo de la orina en medio especfico permiten el diagnstico. -La Tb renal se sobreinfecta con facilidad y favorece tambin la litiasis renal. -Con Tx mdico cura y se normaliza la pielografa. Pocas veces es necesario recurrir a la nefrectoma. -La Tb genital femenina afecta en primer lugar a los anexos va hemtica, desde donde se extiende al endometrio. El diagnstico precoz es difcil porque los sntomas son: alteraciones de la menstruacin, dolor abdominal bajo, febrcula o fiebre. Si afecta las trompas, puede causar esterilidad o embarazo ectpico. -Rx por histerosalpingografa son bastante caractersticos, pero en general se detectan al realizar un estudio de esterilidad y denotan una infeccin pasada. Tuberculosis de las suprarrenales Slo se manifiesta cuando hay destruccin de las glndulas y puede coincidir con Tb renal. Determina la aparicin de insuficiencia suprarrenal crnica o enfermedad de Addison. Tuberculosis intestinal -Tb pulmonar en los que se eliminan abundantes bacilos o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (raro). A veces coexiste con TBC peritoneal. Se localiza preferentemente en el leon terminal causando dolor, diarrea, distensin, oclusin intestinal y, en ocasiones febrcula y adelgazamiento. -Rx: rpido vaciamiento, y el leon se llena de contraste con dificultad; ulceraciones y engrosamiento de los pliegues de la mucosa y rigidez en anillo. -Dx: biopsia, al intervenir una presunta apendicitis, tumor abdominal u oclusin. Tuberculosis peritoneal -Difusa o localizada, sola o asociada a otras localizaciones, es bastante rara. -Adultos jvenes. -Puede evolucionar como ascitis libre o tabicada. Tuberculosis pericrdica -Se afecta por contigidad (pleuritis, ganglio mediastnico) o va hematgena. -Pericarditis serofibrinosa, con dolor, roces y cambios electrocardiogrficos, incluso tamponade cardiaco. -Dx: estudio microbiolgico del exudado o de una biopsia por toracotoma.

Otras formas de tuberculosis extrapulmonar Cutnea, oculares (iridociclitis), lceras de la lengua, laringitis, Tb bronquiales, amigdalares, mama, tejidos subcutneos, Tb gstrica, tica, y otras. Dx. biopsia o cultivo de las secreciones o exudados de los rganos implicados. Diagnstico de la tuberculosis -El dx definitivo depende del aislamiento de M. tuberculosis. -El Dx se hace si en cualquiera de los pasos siguientes se verifica la presencia de M. tuberculosis. Pasos: 1. Clnica imagen + PPD (+/-) 2. Frotis o cultivo de esputo 3. Fibrobroncoscopa con aspirado y cultivo de secreciones 4. Aspiracin matinal de contenido gstrico 5. PCR polimorfismo de longitud del fragmento de restriccin Prueba de la tuberculina o PPD -Es una intradermorreaccin (IDR) que consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina, PPD [derivado proteico purificado]), con la finalidad de detectar sensibilizacin a la infeccin tuberculosa. -Hay varios tipos de PPD, las ms usadas son:

PPD RT23 con Tween 80, a dosis de 2 UT por 0,1 mL PPD-S patrn internacional 5 UT por 0.1 mL.

-La IDR se realiza segn la tcnica de Mantoux, mediante la inyeccin intradrmica en la cara ventral del antebrazo de lquido diluyente (0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la tcnica es correcta, aparecer en el sitio de la inyeccin una ppula que desaparece en pocos minutos. -La sensibilizacin se manifiesta por una reaccin de inmunidad celular, que produce una zona de induracin en el sitio de la inyeccin a las 48 h-72h. Interpretacin: -Positiva si la induracin mide:

>5 mm en personas HIV positivas, contacto reciente con paciente con tuberculosis activa, individuos con cambios fibrticos en las Rx sugerentes de Tb antigua, pacientes inmunosuprimidos. >10 mm en personas: inmigrantes recientes de zonas endmicas, usuarios de drogas IV, personal de laboratorio, personal mdico, personal de asilos, correccionales, internados, hospitales; nios menores de 4 aos, personas con: gastrectoma, desnutricin, DM, IRC, leucemias o linfomas, y otros tumores. >15 mm en personas sin factores de riesgo.

-Falsos positivos: personas vacunadas con BCG e individuos infectados por otras micobacterias. -Falsos negativos: Tb agudas graves, individuos infectados por HIV, otras infecciones vricas o bacterianas, vacunacin reciente con virus vivos, uso de glucocorticoides y otros inmunodepresores, sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas, edades extremas, desnutricin y otras enfermedades anergizantes. Algunos individuos poseen sensibilidad al PPD causada por la infeccin o por una antigua vacunacin con BCG. Estos individuos, que con el transcurso del tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta a la tuberculina (waning effect), pueden tener un resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba, repetida despus de 7 das, puede detectar la capacidad de respuesta, que fue estimulada por la prueba anterior, y el resultado de esta segunda prueba ser positivo. Este fenmeno se ha observado en todas las edades, aunque es ms frecuente a medida que aumenta la edad de los individuos. Diagnstico microbiolgico -Examen directo, cultivo e identificacin. Examen directo: -Tcnica de Ziehl-Neelsen; tambin pueden utilizarse colorantes fluorescentes, como la auramina. La deteccin de BAAR en un examen microscpico slo proporciona un dato diagnstico de presuncin, ya que la cido-alcohol-resistencia no es especfica de M. tuberculosis. La no observacin de bacilos cido-alcohol-resistentes tampoco descarta el diagnstico. -Se recomienda estudiar un mnimo de 3 muestras seriadas recogidas por la maana al despertar en das consecutivos. Cultivo: -Los productos para cultivo pueden dividirse en dos grupos: a) los que provienen de territorios estriles, como LCR o una biopsia (ganglionar, heptica, etc.), que pueden sembrarse directamente b) los que proceden o atraviesan territorios con flora comensal, como el esputo o la orina, en los que previamente hay que descontaminar la muestra de esta flora acompaante. Se hace sometiendo las muestras clnicas a tratamientos con diferentes sustancias como hidrxido sdico o fosfato trisdico, asociados a fluidificantes (N-acetilcistena o similares). -Cultivo clsico: Lwenstein-Jensen semisintticos con agar tipo 7H10 de Middlebrook. Tarda en general 12 semanas. -Cultivos rpidos: medios lquidos, como el 7H12 de Middlebrook, en frascos cerrados que incorporan cido palmtico marcado con carbono radiactivo (14C). El crecimiento se comprueba al detectar CO2 radiactivo en el frasco de cultivo (sistema BACTEC). Esto tarda pocos das. Tratamiento de la tuberculosis actualizado (Julio 2001) -Su objetivo es eliminar todos los bacilos del individuo. -Lineamientos generales:

Administrar frmacos mltiples. El rgimen actual ms recomendable es tratamiento inicial con 3-4 frmacos por 2 meses, seguido por la aplicacin de 2 frmacos por 4 meses.

Ningn rgimen menor se seis meses es aceptable Agregar siempre cuando menos 2 antituberculosos nuevos cuando se sospecha fracaso del tx Dar el tx ms eficaz y seguro por el menor tiempo posible Asegurar la adherencia al tratamiento La isoniacida siempre deber usarse Si no se va a utilizar Rifampicina, la duracin mnima del tratamiento es 18 meses.

-La falta de adherencia al Tx es la causa primordial del fracaso teraputico, transmisin continuada de la tuberculosis y desarrollo de resistencia a frmacos. -La terapia de observacin directa (TOD) consiste en que un trabajador de asistencia sanitaria observe en forma fsica que el paciente ingiera los medicamentos. Tratamiento en pacientes sin infeccin por HIV. -Fase inicial de un rgimen de 6 meses (el ms usado) consiste en 2 meses de isoniacida 300 mg VO, rifampicina 600 mg VO y piracinamida 25 mg/kg diario. La segunda fase consiste en isoniacida y rifampicina por 4 meses adicionales con extensin del tratamiento al menos 3 meses despus de la documentacin de cultivos negativos. -Otros regimenes: 1. Isoniacida, rifampicina, piracinamida diario por 2 semanas, luego 2 veces por semana, seguido de isoniacida y rifampicina 2-3 veces por semana por 16 semanas. 2. Isoniacida, rifampicina, piracinamida, etambutol y estreptomicina por dos meses, seguidos de isoniacida y rifampicina 2-3 veces por semana por 4 meses. 3. Tres veces por semana isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o estreptomicina por seis meses. -Si hay resistencia farmacolgica debe administrarse isoniacida, rifampicina y estreptomicina o etambutol por 9 meses. -Al tratar con isoniacida se debe administrar piridoxina (vitamina B6) 25-50 mg VO diarios, sobre todo en pacientes con HIV. Tratamiento de pacientes HIV positivos -Igual al anterior, pero por nueve meses. Hay que tener precaucin con las interacciones medicamentosas entre la rifampicina y los inhibidores de proteasa y los inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa reversa (INNTR). Tratamiento de tuberculosis resistente a frmacos -La resistencia a isoniacida se puede tratar con 6 meses de rifampicina, piracinamida y etambutol o estreptomicina. -Si el etambutol fuere parte del rgimen inicial, la rifampicina y el etambutol deben continuarse por 12 meses. -Algunos expertos recomiendan el rgimen de tres frmacos por 28-24 meses. Tratamiento de tuberculosis extrapulmonar -Regimenes de la tuberculosis pulmonar pero por 9 meses + tx especfico para localizacin (ver apartados correspondientes)

Tratamiento en mujeres embarazadas -Isoniacida, rifampicina diario + etambutol por 4-8 semanas. Si se demuestra sensibilidad a la isoniacida y rifampicina se suspende el etambutol y se contina con rifampicina e isoniacida 2 veces por semana para un total de 9 meses. -La estreptomicina est contraindicada por causar sordera congnita Vigilancia postratamiento -Antes de iniciar el Tx es conveniente valorar: bilirrubinas sricas, enzimas hepticas, BUN, creatinina, y BH. -Antes de usar etambutol se recomienda hacer pruebas de agudeza visual, visin cromtica. -Antes de usar piracinamida medir cido rico en suero -Antes de usar estreptomicina practicar audiometra -Interrogar mensualmente al paciente sntomas de toxicidad al medicamento -Educar al paciente en todo sentido sobre la Tb y su tratamiento -Pacientes con cultivos de esputo (-) luego de dos meses de tx deben someterse a un frotis y cultivo de esputo adicionales al final del tratamiento. -Practicar cada mes cultivos de esputo a pacientes con tuberculosis resistente a mltiples frmacos. -Al final del tx se debe realizar una Rx de trax. Profilaxis (tratamiento de tuberculosis latente) -Tericamente se debe dar este tratamiento a toda persona con PPD (+) Se brindar a:

Personas con alto riesgo de adquirir la infeccin Personas con PPD >5 mm + lesiones fibrticas sugestivas de tuberculosis antigua en la Rx, sin evidencia de infeccin activa ni antecedente de tratamiento a la tuberculosis Tx de 9 meses de isoniacida o 2 meses de rifampicina y piracinamida o 4 meses de rifampicina

Regimenes:

Isoniacida 9 meses (mnimo 270 dosis administradas en un periodo de 12 meses) 300 mg VO o IM diario 15 mg/kg dos veces por semana Rifampicina y a. Dos meses de rifampicina 10 mg/kg VO hasta dosis mxima 600 mg (60 dosis en 3 meses) + piracinamida 15-20 mg/kg hasta dosis mxima de 2 g. Rifampicina 4 meses (mnimo 120 dosis en 6 meses)
Frmaco Mecanism o de accin Dosis Diari 2 3 veces / semana o veces / sema na Efectos adversos comunes Interaccio nes Observaci ones

Primera lnea Isoniacida Inhibe la sntesis del Oral o IV cido miclico alterando la estructura de la pared celular N: 10 N: 20- A: 15 mg/kg mg/kg 70 Max: 900 mg/dosis mg/kg A: 5 mg/kg A: 15 mg/kg Mx: 300 Max: mg/do 900 sis mg/do sis Neuropata perifrica, hepatitis, exantema, efectos leves en SNC. La sobredosis puede ser mortal: dar anticidos con aluminio Sinergismo con fenitona; disulfiram Bactericida para organismos intra- y extracelular es. Con su uso se debe administrar piridoxina 10 mg VO diarios como profilaxis de neuritis, y 50-100 mg VO/da como tratamiento. Inhibe efecto de anticoncepti vos orales, quinidina, warfarina, metadona, corticoestero ides hipoglucemi antes orales. Interaccin con inhibidores de proteasa y transcriptasa reversa Bactericida. Tie la orina y otras secreciones de naranja. Mancha los lentes de contacto.

Rifampicin Se une a la a RNA polimerasa Oral o IV bacteriana dependiente de DNA de micobacteri as y grampositiv os.

N y A: N y A: A: 10 mg/kg 10 10 Max: 600 g/dosis mg/kg mg/kg Max: 600 g/dosi s Max: 600 g/dosi s

Hepatitis, fiebre, exantema, molestias GI, alteraciones hemorrgicas

Piracinami Anlogo da piraznico de la Oral nicotinamid a, no se conoce el mecanismo exacto de accin Etambutol Interfiere con la Oral sntesis de RNA

N y A: N y A. 50-70 mg/kg 50-70 15-30 Max: 3 g/dosis mg/kg mg/kg Max: Mx: 2 4 g/dosi g/dosi s s

Hiperuricemia , hepatotoxicida d, exantema, alteraciones GI, dolor articular.

Bactericida para organismos intracelular es.

N y A: N: 30- 25-30 mg/kg 15-25 50 Max: 2.5 g/dosis mg/kg mg/kg Max: A: 50

Neuritis ptica (rara, reversible si se suspende);

Bactericida. Uso principal para inhibir

bacteriano 2.5 mg/kg por g/dosi Max: mecanismo s 2.5 desconocido g/dosi s

exantema

el desarrollo de mutantes resistentes. Usar con precaucin en caso de enfermedad renal. Bactericida para organismos extracelular es. Usar con precaucin en pacientes ancianos o pacientes con enfermedad renal

Estreptomi Aminogluc N: 20cina sido que se 30 une a la mg/kg IV IM subunidad A: 15 La revisin 30s mg/kg ribosomal e ms interfiere reciente Max: 1 con la slo g/dosi sntesis de s incluye protenas esquema diario, no induciendo mala lectura 2-3 veces/sem de RNAm ana

A: 25- A: 25-30 mg/kg 30 Max: 1.5 g/dosis mg/kg Max: 1.5 g/dosi s ........... ....

Nefrotoxicidad Potencia la , dao del VIII accin de par craneal. bloqueadore s neuromuscul ares

Segunda lnea (slo los aceptados por la FDA como tratamiento de tuberculosis). Los que no se indique uso en nios, nunca debern ser usados en nios) Cioproflox Fluoroquin acin olona que inhibe DNA IV o IM girasa, fundamenta l para sntesis de RNAm Levofloxac Fluoroquin ina olona Oral o IV A: 7501500 mg -------- ----------------- GI, Warfarina y ------fotosensibili teofilina dad, cefalea, Aumenta efecto de cafena, los anticidos y el sucralfite disminuyen su absorcin.

A: 5001000 mg A: 600800 mg

-------- ----------------- Similar a -------ciprofloxaci na. Fiebre -------- ------------------------

Ofloxacina Fluoroquin olona Oral o IV

Clofizimin e Oral

N: 50- -------- ----------------- GI que 200 -------pueden mg mimetizar apendicitis, A: anomalas 100visuales 300 (raro) mg

No se conoce su utilidad. Provoca decoloracin de la piel

Amikacina Aminogluc N: 15- -------- ----------------- Nefrotxico, sido 30 -------ototxico, IM o IV mg/kg hipocalemia, hipomagnes A: 15 emia mg/kg Rifabutina Oral N: 10-20 mg/kg A: 5 mg/kg, Max: 300 mg ----------------- Rash, ------hepatitis, fiebre, neutropenia, trombocitop enia, en dosis altas uvetis. concentracio nes de: inhibidores de proteasa, inhibidores de transcriptasa reversa, dapsona, ketoconazol

Compresas calientes en el sitio de aplicacin para disminuir dolor e induracin

Decoloracin de piel y fluidos corporales

N: nios, A. adulto Referencias 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. Isselbacher, Braunwald, Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001 3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 4. Small PM, Fujiwara PI, Management of tuberculosis in the United States, N Engl J Med, 345 (3); July 19, 2001: 189-200 5. Sptimo informe anual de la OMS sobre tuberculosis, 2003, obtenido de: www.who.org/ 6. Rodrguez Carranza, Vademcum acadmico de medicamentos, 3 ed, Mxico, McGrawHill, 1999 12. Patologa mediastinal Destacan los tumores, malformaciones congnitas (quistes dermoides, bronquiales, gstricos, pericrdicos, menngeos, teratomas), las inflamaciones (mediastinitis) y el enfisema mediastnico. Tumores y quistes mediastnicos 75% corresponde a: timomas, linfomas, bocios intratorcicos, neurofibromas y teratomas. La frecuencia de localizacin de los distintos tumores se indica en la figura:

Cuadro clnico. Se debe a compresin mecnica ejercida por el tumor o masa sobre las estructuras prximas.

Sndrome mediastnico superior, con compresin de la VCS, cianosis y abotargamiento facial, quemosis conjuntival, edema en cuello y brazos (edema en esclavina) y circulacin colateral torcica. Los pacientes despiertan con cefalea, que cede al levantarse tras mejorar el retorno venoso con el ortostatismo. Sndrome mediastnico medio, con compresin traqueobronquial y del nervio larngeo recurrente, que ocasiona disnea (inspiratoria), crisis de sofocacin, tos quintosa, tiraje y disfona. La compresin del nervio frnico causa hemiparesia del diafragma e hipo. Sndrome mediastnico inferior, con compresin de la VCI, que origina hepatomegalia, ascitis, edemas en extremidades inferiores, esplenomegalia y circulacin complementaria abdominal. Sndrome mediastnico posterior, que causa disfagia, dolores interescapulovertebrales y sndrome de Claude Bernard-Horner. A veces se producen opresiones torcicas seudoanginosas.

Al considerar la clnica de los tumores y quistes del mediastino se debe tener presente: 1. La sintomatologa no guarda relacin con la benignidad o malignidad de la enfermedad: enfermedades benignas o malignas pueden originar cuadros parecidos. V. gr. El sndrome de Claude Bernard-Horner puede estar producido por CA pulmonar de clulas pequeas o por un ganglioneuroma del ganglio estrellado, de naturaleza relativamente benigna. 2. A menudo la sintomatologa es nula o escasa, con molestias muy vagas (discreto dolor y a lo mucho, tos seca). En estos casos suele tratarse de enfermedades benignas. 3. Si existe sintomatologa, cabe distinguir entre la sintomatologa local, causada en general por compresin o infiltracin de los rganos que son comprimidos con mayor facilidad, como el sistema venoso, el esfago y, en ltimo trmino, la trquea, y la sintomatologa general. 1. Sintomatologa local.

Manifestaciones dolorosas. Desde sensaciones dolorosas vagas, difusas o de localizacin mal delimitada (en general retrosternal, con irradiacin al dorso) hasta dolores erosivos seos o de tipo neurlgico o braquilgico propios de los tumores nerviosos, en particular de los tumores "en reloj de arena", con prolongacin intramedular. Manifestaciones circulatorias. Las ms aparentes, son la base del sndrome mediastnico clsico. Se originan por compresin de la circulacin venosa que provoca enlentecimiento de retorno venoso.

Edema de cuello y cara. Hinchazn y turgencia de las venas. Inicialmente se observan en la base de la lengua. La turgencia aumenta al hablar, toser, deglutir y al inclinar la cabeza y el trax hacia delante. o Cianosis o Circulacin colateral. Signo ms tardo. Afecta la regin anterotorcica, el hombro y la base del cuello. Si afecta tambin la vena cigos aparece circulacin toracoabdominal muy manifiesta. Este sndrome se conoce con el nombre de sndrome de la VCS. En general es producido por enfermedades malignas (carcinoma broncgeno o linfoma). Pocas veces es benigno, por enfermedades vasculares (fstulas arteriovenosas, aneurismas de la aorta, trombosis de la VCS, mixoma auricular) u otras (Tb, sarcoidosis, silicosis, hematoma traumtico, fibroma qustico, tiroides retrosternal). Manifestaciones respiratorias. Tos seca y disnea de predominio inspiratorio. Manifestaciones digestivas. Disfagia, suele ser tarda, intermitente y a veces paradjica (mayor para lquidos que para slidos). Manifestaciones neurolgicas. Neuralgias agudas o bien de parlisis motoras. La afeccin del vago causa sialorrea, bradicardia, disnea y tos. La parlisis del simptico se manifiesta por el sndrome de Claude Bernard- Horner (ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y anhidrosis). En el sndrome de Tobias-Pancoast son frecuentes las braquialgias por invasin del plexo braquial. Manifestaciones parietales. Raras y se observan en la infancia: abombamiento con deformacin torcica o invasin neoplsica de la pared.
o o

2. Sintomatologa general. Inespecfica (anorexia, adelgazamiento, sndrome febril) o especfica (tumores endcrinos). El ms frecuente es el cuadro clnico de miastenia producido por algunos timomas o la disfuncin tiroidea que se puede asociar al bocio endotorcico. Hipersecrecin de catecolaminas por algunos feocromocitomas (casi siempre benignos) con predominio de signos cardiovasculares: HAS permanente o paroxstica y taquicardia. 3. Sintomatologa propia de cada tumor.

Tumores neurgenos. Neoplasias primarias de mediastino ms frecuentes. Suelen localizarse en el mediastino posterior y cerca de la regin costovertebral. Muchos son asintomticos, a menos que se produzca su crecimiento a travs del agujero vertebral y la consiguiente compresin de la mdula (tumores "en reloj de arena" o "en botn de camisa"). Dolor local, tos y disnea, posibles signos de neurofibromatosis difusa ("manchas caf con leche" en la enfermedad de Von Recklinghausen). Pueden provocar erosiones seas. En el neuroblastoma de los nios es frecuente la sintomatologa general, con fiebre. Bocios intratorcicos. Junto con los timomas son los tumores ms frecuentes del mediastino anterior, suelen situarse por delante del esfago y de la trquea. Permanecen asintomticos hasta que la desviacin o compresin del esfago produce disfagia o hasta

que el desplazamiento de la trquea provoca disnea, estridor y tos irritativa. A veces existe disfona y compresin y obstruccin de las venas. Teratomas. Frecuentes en adultos, jvenes y adolescentes, terceros en orden de incidencia, suelen situarse en el mediastino anterior y medio. Asintomticos, excepto si producen complicaciones (infeccin o degeneracin maligna); la infeccin da origen a un absceso que puede abrirse a pleura, bronquio o pericardio. A veces, el paciente refiere expectoracin de materiales raros, como pelos o dientes. Hipertrofia tmica y timomas. La hipertrofia tmica es propia de la primera infancia: masas en mediastino anterior en nios menores de 3 aos. Ocasiona una imagen radiolgica tpica en forma trapezoidal o triangular (en vela) y sntomas de compresin con estridor y dificultad respiratoria, disfagia e incluso obstruccin venosa. El timoma es un tumor slido del que existen muchas variedades histolgicas. No suele metastatizar a distancia, pero s extenderse localmente; 50% se acompaa de miastenia y, a veces, de anemia aplsica, agammaglobulinemia o sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH. Linfomas. Mediastino medio. Tanto la enfermedad de Hodgkin como los linfomas no Hodgkin pueden manifestarse por adenopatas mediastnicas. Linfadenopatas metastsicas. Consecuencia de diversas neoplasias, en particular epiteliales CA pulmn, de VRS, pncreas, estmago, prstata y rin. Higroma qustico (linfangioma qustico). Rara vez produce sntomas de compresin, en cambio, discreta tumefaccin en el cuello. Quistes pleuropericrdicos. Suelen localizarse en el ngulo cardiofrnico anterior, en particular en el lado derecho y en general es hallazgo radiogrfico. Quistes broncgenos. La mayora se desarrollan en la proximidad de la trquea y de la carina y en el mediastino posterior y superior. Se han clasificado en quistes broncgenos, paratraqueales, carinales, hiliares y paraesofgicos. Suelen estar llenos de un lquido mucoide. Rara vez, excepto en la infancia, dan sintomatologa de obstruccin bronquial. Varios. Imgenes vasculares que pueden confundirse con una tumoracin mediastnica y la presencia de estructuras digestivas anmalas, como el megaesfago, la hernia de hiato esofgico y la hernia diafragmtica del agujero de Morgagni, hiperplasia ganglionar gigante o enfermedad de Castleman.

Diagnstico. Rx PA y lateral de trax, TC y RM suelen ser suficientes. Este estudio radiogrfico debe incluir tambin una exploracin tan sencilla y valiosa: esofagograma. En ocasiones deben emplearse otros medios que variarn segn la localizacin tumoral: broncoscopia, mediastinoscopia, estudio de ganglios linfticos, Laboratorio: PPD, anemia aplsica o agammaglobulinemia asociadas a timomas. Tratamiento. Fundamentalmente quirrgico. En los malignos debe procederse a un estudio de extensin y valorar la indicacin quirrgica, que a menudo debe ir seguida de radioterapia y/o quimioterapia. En ocasiones, dadas la agudeza y gravedad del caso (como en el sndrome avanzado de VCS) debe recurrirse a la quimioterapia paliativa, a pesar de no disponer del diagnstico histolgico. Mediastinitis Mediastinitis aguda

Muy rara. Propagacin de enfermedades spticas situadas en la zona retrofarngea, en el suelo de la boca, la laringe y, de forma excepcional, en la glndula tiroides, as como perforaciones instrumentales, roturas o heridas penetrantes del esfago o por vmitos violentos y contenidos (sndrome de Boerhaave). Los sntomas consisten en fiebre alta con escalofros, dolor torcico intenso, retrosternal, transfixiante, disnea y ataque al estado general que evolucionan en pocas horas. El diagnstico se establece por Rx que revela la existencia de niveles hidroareos o de enfisema mediastnico, debidos a la presencia de gas procedente de la va digestiva o area o bien de los propios grmenes. El examen radiolgico con contraste radiopaco puede mostrar la fuga esofgica. Constituye una enfermedad de considerable gravedad que requiere un tratamiento enrgico encaminado a controlar el sndrome sptico y la posible insuficiencia respiratoria, desbridamiento y el drenaje de la coleccin supurada. Mediastinitis crnica Tambin denominada mediastinitis crnica fibrosa, es una enfermedad rara, que en el pasado sola suceder a infecciones tuberculosas crnicas de la pleura y del pericardio. Se caracteriza por la extensa transformacin del tejido conjuntivo laxo del mediastino en tejido fibroso, se acompaa, en general, de pleuritis adherente y snfisis de las hojas del pericardio. Como consecuencia del obstculo mecnico a los movimientos del corazn y de las dificultades circulatorias de los grandes vasos, se producen signos caractersticos, como el edema en esclavina y el pulso paradjico. En ciertos casos, la inflamacin crnica del mediastino coexiste con la del espacio retroperitoneal (fibrosis mediastinorretroperitoneal) o enfermedad de Ormond. El diagnstico exige descartar antes un sndrome compresivo mediastnico y con las radiografas, ecografa, angiocardiografa, TC, RM y mediastinoscopia, la existencia de un tumor mediastnico causal y comprobar con la biopsia la naturaleza inflamatoria. El tratamiento consiste en toracotoma y exresis de los bloques fibrosos y/o liberacin del corazn y grandes vasos. Enfisema mediastnico (Neumomediastino, Sx de Hamman) Aire en el espacio mediastnico. Adems de producirse como consecuencia de traumatismos torcicos (enfisemas postoperatorios, traumticos), puede ocurrir tras un esfuerzo (tos, defecacin, trabajo fsico, parto) y acompaarse, o no, de neumotrax espontneo. Es frecuente en pacientes en ventilacin mecnica. -Inicia por la rotura de los alvolos marginales debido a hipertensin; la integridad de la pleura visceral y/o la snfisis de ambas hojas pleurales obliga al aire a constituir un enfisema intersticial y, siguiendo a lo largo de las vainas de los vasos sanguneos, alcanza el hilio y penetra finalmente en el mediastino a travs de la pleura mediastnica. Desde el espacio mediastnico, el aire puede alcanzar el espacio pleurocostal, por lo que el enfisema mediastnico agudo puede coexistir con neumotrax espontneo (consecuencia del enfisema). -Otras veces, el neumotrax precede al neumomediastino.

-Una vez que el aire ha entrado en el mediastino, la tensin de ste, normalmente negativa, puede hacerse positiva y colapsar las venas cavas alterando el llenado del corazn derecho (ms frecuente en el enfisema traumtico). Cuadro clnico. Dada su escasa cantidad puede ponerse de manifiesto slo por radiologa. El cuadro tpico consiste en dolor, disnea, cianosis y crepitacin gaseosa. Comienza con dolor retrosternal brusco, irradiado al brazo izquierdo, el cuello, la espalda y el hombro, que dura minutos u horas y que aumenta con la tos, las inspiraciones profundas y los movimientos. Tiene gran valor diagnstico la percepcin por el enfermo de un ruido especial, como de crepitacin o estallido de burbujas dentro del pecho. La auscultacin de dicha crepitacin mediastnica tpica de tono bajo, parecida al ruido que se produce al doblar una hoja de lata y sincrnica con los latidos cardacos, tiene gran valor diagnstico y se debe al estallido de burbujas de aire desplazadas con cada latido cardaco (signo de Hamman). La matidez cardaca se halla disminuida o abolida y puede coexistir hipersonoridad debido a la frecuente asociacin de un neumotrax izquierdo. Puede haber ingurgitacin venosa en la cara y el cuello y enfisema subcutneo en el cuello. En tales casos es frecuente la hipotensin, debido a la reduccin de la llegada de sangre venosa al corazn derecho, y la crepitacin al palpar la regin cervical (enfisema suprasternal de Lejars). Un hallazgo constante en el enfisema mediastnico agudo es la tpica crepitacin al realizar un tacto digital de la orofaringe. Rx: Muy importante. Deben efectuarse proyecciones oblicuas y transversas, pueden hallarse asociados el neumotrax espontneo y el enfisema mediastnico, por lo cual la bsqueda de ste debe ser sistemtica en todos los neumotrax espontneos, en particular los izquierdos. Otro signo radiogrfico importante es el hallazgo de aire alrededor de las estructuras cervicales, es imprescindible efectuar una radiografa de cuello siempre que se sospeche un enfisema mediastnico y en todo traumatismo torcico que curse con neumotrax. El tratamiento del enfisema mediastnico se basa en el tratamiento del neumotrax. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 13. Carcinoma pulmonar -90-95% de los cnceres del pulmn son broncgenos. -5% carcinoide -2-5% mesenquimatosos Carcinoma broncgeno -13 % de todos los Ca -Neoplasia mortal ms frecuente (33% de las muertes por Ca son de este tipo) -Tumor maligno ms frecuente en el varn. -7% de la mortalidad global humana -Procede de endodermo -40-70 aos

-80% del Ca de pulmn aparecen en fumadores 1) Etiopatogenia: -Tabaco:

Bajo consumo: RR 5 veces Moderado consumo: riesgo 10 veces riesgo 20 veces ms de 40 cigarros/da Si se deja por 10 aos el riesgo disminuye al de una persona no fumadora 10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR 96.7 de los fumadores tiene clulas atpicas en rbol bronquial 1200 carcingenos, iniciadores (aromticos policclicos) y promotores (fenol)

-Uranio y otros tipos de radiacin -Amianto

riesgo 5 veces con el cigarro actuando sinrgicamente riesgo 50-90 veces Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 aos 20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca

-Nquel, cromatos, carbn, gas mostaza, arsnico, berilio y fierro. -Radn: en lugares cerrados -Gentica:

Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el tumor Oncogenes: c-myc: Ca de clulas pequeas; k-ras en adenocarcinoma} P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser inhibidos por los carcingenos del cigarro, especialmente (in vitro) el benzo[a] pireno.

-Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas 2) Clasificacin: -Ca epidermoide: 25-40%, relacin con tabaquismo -Adenocarcinoma: 25-40%, forma ms comn en mujeres -Ca de clulas pequeas: 20-25%, relacin con tabaco -Clulas en avena -Clulas de tamao intermedio (poligonales) -Ca de clulas grandes (clulas claras): 10-15% -Mixto -Carcinoma adenoescamoso *Clnicamente se clasifica como Ca de clulas pequeas y Ca de clulas no pequeas. 3) Morfologa: -Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios primarios y secundarios) -El resto aparece en bronquios terminales

-Comienza como una zona de atipia citolgica in situ <1cm2 que acaba engrosando o elevando la mucosa bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego: -Puede proliferar en la luz hasta formar una masa intraluminal -Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a carina o mediastino -Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades -Puede ir a pleura y pericardio ->50% afecta ganglios linfticos -El tejido es blanco-grisceo firme y duro -Disemina por sangre y linfa a todo el cuerpo tempranamente: ->50% afecta suprarrenal -Hgado: 30-50% -Cerebro. 20% -Hueso: 20% Carcinoma epidermoide: -Hombres fumadores -Queratina y puentes intercelulares en los bien diferenciados -La morfologa se solapa con la de Ca de clulas grandes indiferenciado -Origina en bronquios centrales de mayor tamao (perihiliar) -Tiende a extenderse localmente y a metastatizar, 80% invade vasos -El tumor primario crece rpido -En el epitelio bronquial vecino hay metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de Ca in situ Adenocarcinoma: -Tipos: Bronquial (subtipo ms frecuente el acinar; tambin puede ser slido o papilar) Bronquioalveolar: ms distintivo que el otro tipo -Ambos tipos se solapan -Mujeres, sin relacin con tabaquismo -Ms perifrico y ms pequeo que el Ca epidermoide. Puede ser de muy diferenciado a poco diferenciado -80% contiene mucina -Crece ms lento que el Ca epidermoide -Se asocia a zonas cicatrizales -40% es bien diferenciado, 20% es moderadamente diferenciado y 7% es mal diferenciado. Ca bronquioalveolar: -1-9% del Ca de pulmn

-Similar a ala enfermedad africana ovina Jagziekte Morfologa: Periferia de pulmn como ndulo solitario o frecuentemente mltiple que forma consolidaciones similares a neumona.

-Ndulos parenquimatosos con transparencia mucinosa gris cuando hay secrecin, el resto es blanco- grisceo. Clulas epiteliales alargadas entre cilndricas y cuboideas que tapizan alvolos y sobresalen en espacios alveolares como formaciones papilares. La mayora es bien diferenciado y preserva la arquitectura pulmonar, integrado por clulas bronquiales secretoras de mucina, clulas de Clara y neumocitos tipo II.

-Cuadro clnico: hemoptisis, tos, dolor. Cualquier edad -Metastatiza en 45% de los casos -Supervivencia general a 5 aos: 25% -Supervivencia tras Cx a los 5 aos: 50-75% Carcinoma de clulas pequeas. Muy maligno y agresivo, tipos:

Clulas en avena: clulas epiteliales pequeas de escaso citoplasma, redondas u ovaladas Clulas poligonales Clulas fusiformes

-Crecen en grupos estas clulas sin conformar alguna arquitectura -Tienen grnulos neurosecretores en el ncleo (similar a las clulas argentiformes de Kulchitsky del epitelio bronquial del lactante) marcadas con enolasa de neuronas. -Procede de clulas neuroendocrinas. Es el tumor productor de hormonas ectpicas ms frecuente. -Muy relacionado con el tabaco. -Central o hiliar -Prcticamente incurable Carcinoma de clulas grandes. -Clulas poligonales grandes con ncleo vesiculoso -Con Ca epidermoide o adenocarcinomas indiferenciados -Tienen mucina intracelular -Tipos:

Clulas multinucleadas (Ca de clulas gigantes) Clulas claras (CA de clulas claras) Clulas fusiformes (Ca de clulas fusiformes) Indiferenciado

4) Estadificacin: Sistema TNM

TX: El tumor primario no se puede evaluar o el tumor se demostr por citologa de esputo o en lavados bronquiales pero no hay evidencia por imagen. T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. El cncer se encuentra en la capa de las clulas que cubren los conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos pulmonares. T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensin, rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada y no hay evidencia broncoscpica de invasin ms all del lbulo bronquial. T II: el tumor puede: tener ms de 3cm; compromete el bronquio principal pero no est a ms de 2cm de la divisin de la trquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral; est asociado con sntomas como neumonas obstructivas o atelectasias(colapso del pulmn), aunque no comprometen todo el pulmn. T III: tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes: pared torcica, diafragma, pleura mediastnica (membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones), pericardio parietal (membrana que rodea el corazn); un bronquio principal est afectado y el tumor est a menos de 2cm del punto de la trquea en que se divide en los dos bronquios principales; el tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el pulmn. T IV: un tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes rganos: el mediastino, el corazn, los grandes vasos, la trquea, el esfago, la columna vertebral, o el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Existen dos o ms tumores separados en el mismo lbulo. Hay un tumor con derrame pleural de clulas malignas. Etapas N (compromiso ganglionar): NX: los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados. N0: no hay metstasis en los ganglios linfticos regionales. N1: se ha extendido a los ganglios linfticos dentro del pulmn, ganglios linfticos hiliares. La propagacin afecta slo a los ganglios linfticos del mismo lado del pulmn canceroso. N2: metstasis a los ganglios linfticos mediastnicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios. Todava se mantiene en el lado del pulmn canceroso. N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfticos de la clavcula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfticos hiliares o a los mediastnicos en el lado opuesto del pulmn afectado. Etapas M (metstasis distante): MX: la presencia de metstasis distante no puede ser evaluada. M0: no hay metstasis distante. M1: existe metstasis distante. Los lugares que se consideran distantes incluyen otros lbulos de los pulmones, ganglios linfticos ms lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros rganos o tejidos, tales como el hgado, los huesos o el cerebro. Segn estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos: Carcinoma oculto: TX, N0, M0. Etapa 0: Tis, N0, M0. Etapa I A: T1, N0, MO. Etapa I B: T2, N0, M0. Etapa II A: T1, N1, M0. Etapa II B: T2, N1, M0. T3, N0, M0. Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N2, M0. T3, N1, M0. T3, N2, M0.

Etapa III B: cualquier T, N3, M0. T4, cualquier N, M0. Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1. 5) Cuadro clnico: -Insidioso y agresivo. -60aos, al dx tienen 7 meses con sntomas -Tos: 75% -Prdida de peso: 40% -Dolor torcico: 40% -Disnea: 20% -La expectoracin y esputo tienen clulas tumorales -Obstruccin: Total. Atelectasia Parcial: EPOC, neumona , bronquitis, absceso, bronquiectasias -Datos de invasin:

Neumona, absceso, colapso lobar, neumona lipoidea: obstruccin de VR Derrame pleural: invasin a pleura Ronquera: invade N. larngeo recurrente Disfagia: esfago Parlisis diafragmtica: invade N. frnico Destruccin costal: pared torcica Sx VCS Sx Horner Pericarditis, taponamiento

-Px malo, sobrevida a 5 aos es de 9% -Slo 20-30% se puede resecar -El adenocarcinoma y el Ca epidermoide tienen mejor Px: sobrevida a 5 aos de 10% -Ca indiferenciado: sobrevida a 5 aos de 3% -Ca de clulas pequeas: 6-17 semanas de vida si no se trata; al Dx ya hay metstasis; la sobrevida despus del Dx es de 1 ao. Son Qx y Rx sensibles las metstasis. -Si se resecan, a los 5 aos la sobrevida es de 30% para el adenocarcinoma y de 40% en el carcinoma epidermoide. 6) Sx paraneoplsicos -1-10% del Ca de pulmn -ADH SIADH: Na+. Ca de clulas pequeas es el tumor que lo produce con ms frecuencia. -ACTH Sx Cushing -Paratohormona, PGE, citocinas Ca++ Ca epidermoide -Calcitonina Ca++

-5-HT Sx carcinoide Ca de clulas pequeas -Sx miastnico de Lambert-Eaton Auto Ab vs canales de Ca++ de neuronas -Acantosis nigricans -Reacciones leucemoides -Osteoartropata perifrica hipertrfica -Tumor de Pancoast en pice, invade estructuras cervicales. Carcinoide bronquial -1-5% de las neoplasias pulmonares -Tumor neuroendocrino -90% son un grupo de tumores llamados antes adenoma bronquial, infiltra localmente. -10% son Ca mucoepidermoide y Ca adenoide qustico -<menores de 40 aos. -Clulas con aspecto neuroendocrino de las clulas de Kultchitsky de la mucosa bronquial y se parecen a los carcinoides intestinales. Contienen grnulos neurosecretores en citoplasma y secretan polipptidos de actividad hormonal. Morfologa: Masa polipoide esfrica o con digitaciones, sobresale en la luz del bronquio y suele estar cubierta de mucosa normal. Mide menos de 3-4 cm.

Bronquio principal en luz Otros atraviesan pared bronquial y se extienden en abanico en tejidos peribronquiales lesiones en botn de camisa. Nidos, cordones o masas de clulas separadas por estroma fibroso Las clulas basales son parecidas entre s, ncleos redondeados y mitosis raras Algunos adenocarcinomas son menos diferenciados y ms agresivos e infiltrantes Grnulos: 5-HT, enolasa especfica de neuronas, bombesina, calcitonina Tipos:

Central: el tipo ms frecuente, rara vez metastatiza. Es la forma ms frecuente en nios Perifrico: mltiple, raras veces metastatiza Atpico -Cuadro clnico: Tos, hemoptisis, evacuacin de secreciones infeccin agregada, enfisema, bronquiectasia y atelectasia. -Infiltra ganglios, pero no influye en el pronstico -Sx carcinoide: se debe a una lesin funcionante tipo argentafinoma

Sofocos, cianosis, crisis intermitentes de diarrea, hipotensin, rubor, sibilancias.

-La mayora carecen de actividad secretora y no metastatiza -Sobrevivencia de 5-10 aos del 50-95% -10% tiene atipia, necrosis y son agresivos (>5 mitosis x campo) Carcinoides atpicos. 50% recidiva y metastatiza en 2 aos. Otros tumores

Linfoma Hodgkin y no Hodgkin, granulomatosis linfomatosa, pseudolinfoma y granuloma de clulas plasmticas. Hamartoma Crecimiento excesivo de tejido normal maduro en proporcin o lugar anmalo. Es poco frecuente (0.25% de los cnceres), su incidencia es de 1: 100 000 personas; es casi exclusivo de varones. Su edad de presentacin es en promedio a los 54.6 aos. -Es un foco redondeado radiopaco en la Rx de trax lesin en moneda. -Puede ser endobronquial o parenquimatoso. Generalmente es perifrico. -Mide <3-4 cm. Son de cartlago hialino maduro, a veces tiene espacios qusticos o en hendidura tapizados por epitelio respiratorio. Recidiva tras extirparlo a los 10 aos. -Comn que se presente en la triada de Carney: Condroma pulmonar, paraganglioma extra adrenal y leiomiosarcoma epitelial gstrico (mujeres <35 aos, t6p21-14q24) -Otros tipos: tejido fibroso, grasa, vasos sanguneos Tumores mediastnicos Superior: Linfoma, timoma, tiroides, paratiroides, Ca metastsico. Anterior: teratoma, timoma, linfoma, tiroides, paratiroides Medio: linfoma, quiste broncgeno, quiste pericrdico Posterior: neurgenos, linfoma, hernia gastrointestinal Tumores metastsicos -Ca y sarcomas de cualquier parte del cuerpo. -Por contigidad: de esfago, linfomas -Morfologa: Mltiples ndulos separados y diseminados por todos los lbulos. Patrones:

Lesin bien limitada en periferia del parnquima Circunscrita en espacio peribronquial y perivascular (cuando disemin por linfa)

Tabiques y tejido conectivo infiltrado por tumor blanco-grisceo Los linfticos subpleurales pueden verse delimitados por el tumor que alojan: imagen conocida como linfangitis carcinomatosa

Invisible macroscpicamente. Microscpicamente los intralinfticos difusos estn esparcidos por vasos linfticos peribronquiales y perivasculares.

Vasos pulmonares con pequeos mbolos tumorales que pueden condicionar HAP. Rx y cuadro clnico Pueden manifestarse en forma de ndulos mltiples de diverso tamao (imagen en suelta de globos, en bala de can) o nicos, con atelectasia o neumona obstructiva en caso de metstasis endobronquiales o en forma de infiltrados intersticiales o alveolointersticiales con lneas de Kerley en la linfangitis carcinomatosa. Los derrames pleurales de pequeo tamao unilaterales o bilaterales con clulas atpicas en el lquido obtenido es una forma de presentacin frecuente, puede producirla cualquier

tumor, pero es ms frecuente en los tumores de estmago, mama, ovario, pulmn o pncreas. Diagnstico 1. Broncoscopia mediante biopsia de lesiones visibles (metstasis endobronquial), biopsia perifrica de los ndulos o biopsia transbronquial o lavado broncoalveolar en las linfangitis carcinomatosas. -Estudio inmunohistoqumico de las muestras para la bsqueda del tumor primario. 2. Biopsia por puncin percutnea bajo control radiogrfico o por TC. Tratamiento En muchos casos slo es sintomtico, en otros es efectivo el tratamiento especfico del tumor primario y en ciertas circunstancias puede plantearse la ciruga torcica de las metstasis. Referencias: 1. Roa, Bermdez, Acero. Neumologa. Bogot, McGraw-Hill, 2000 2. Cotran, Kumar, Collins. Patologa estructural y funcional de Robbins. 6 ed, Mxico, McGraw-Hill/Panamericana, 2002 14. Tumores pleurales y metastsicos a pleura Los ms comunes son neoplasias metastsicas de pulmn, mama y colon. El tumor primario ms comn es el mesotelioma maligno. Mesotelioma maligno *Dr. Isauro Gutirrez Vzquez

Surge de la capa mesotelial, cavidad peritoneal, tnica vaginal y pericardio. 8% de los casos son de origen pleural. Se reportan anualmente en USA 2 200 casos por ao. Incidencia tiende a disminuir gracias a la disminucin en la exposicin a asbesto. La etiologa mejor definida es la inhalacin de asbesto (70%). No hay relacin dosis- respuesta. Periodo de latencia desde la exposicin a asbesto al desarrollo de mesotelioma es de 20 a 40 aos. Alteraciones genticas mltiples para el desarrollo de mesotelioma. Se desconoce el mecanismo exacto por el que el amianto provoca el cncer

Patognesis

Fibras de asbesto promotoras del tumor en combinacin con un carcingeno generando proliferacin de las clulas mesoteliales (roedores). Induccin de protooncognes c-fos y c-jun (ratas). Factores de crecimiento como derivado de las plaquetas A y B, Insulina like I y II, Bsico de fibroblastos y Transformador Beta 1,2, y 3. Aberraciones citogenticas como perdida parcial o total del cromosoma 1,3 y 4. delecin de 9p y monosoma del cromosoma 22.

Otros factores etiolgicos

Irradiacin teraputica.

Dixido de torium intrapleural. Exposicin a erionita. Habitantes de Turqua.

Anatoma patolgica Clasificado en tres subtipos histolgicos. 1. Epitelial (50-60%). 2. Sarcomatoide. 3. Bifasico. Cuadro clnico

5 a 7 dcada de la vida. Historia de exposicin a asbesto en la niez. Dolor torcico no pleurtico (60-70%). Disnea (25%). Tos (20%) Asintomticos con derrame pleural unilateral. Enfermedad unilateral. Solo 10% se presentan con compromiso bilateral.

Rx:

Derrame pleural unilateral grande con desviacin mediastinal contralateral. Masa pleural o engrosamiento pleural difuso con compromiso de la cisura interlobar en ausencia de derrame pleural. Fibrosis intersticial bibasal (asbestosis en un 20%). En estadios avanzados se puede presentar ensanchamiento del mediastino por invasin directa o a ganglios. Derrame pericrdico y destruccin sea. TAC y Resonancia magntica para valorar extensin tumoral.

Laboratorio: No existen biomarcadores sricos especficos. Evaluacin del lquido pleural:

Fuertemente exudativo con concentracin de protenas en rangos de 4-5gr/dL. Predominio linfoctico. DHL>600. Nivel de hialuronidasa aumentado. Altas concentraciones de IL-6.

Diagnstico Realizar diagnstico diferencial con tumores benignos, procesos inflamatorios, adenocarcinoma metastsico. Biopsia pleural cerrada. Marcadores inmunohistoqumicos y anticuerpos monoclonales. Biopsia por toracoscopia o toracotoma abierta establece firmemente el diagnstico.

Broncoscopia importante para distinguir entre mesotelioma y adenocarcinoma metastsico pulmonar. Mediastinoscopia. Estadios de Butchart Estadio I. Tumor confinado en la"capsula" de la pleura parietal. Estadio II. Tumor que invade la pared torcica o involucra las estructuras mediastinales. Estadio III. Tumor que penetra al diafragma o involucra peritoneo; involucro de pleura opuesta o de ndulos linfticos fuera del trax. Estadio IV. Metstasis distantes. Tratamiento -Es incurable, se intenta Cx y quimioterapia

Quimioterapia respuesta 0-25% con sobrevida a 14 meses. Radiaciones mejor respuesta para tratamiento paliativo. Pleurodesis, Shunt pleuroperitoneal, Pleurectoma. Neumonectoma extrapleural. Inmunoterapia. Terapia Gentica.

Pronstico Vida media entre 6 y 18 meses. Muerte por extensin tumoral y falla respiratoria. Arritmias, falla cardiaca, EVC e inclusive obstruccin intestinal. Metstasis a pleura Es la forma ms frecuente de tumor pleural. Pueden ser de cualquier tejido del cuerpo, pero los ms frecuentes son: mama, pulmn, ovario. Etiopatogenia -Contigidad a partir de pulmn, mama, mediastino, pared torcica -Lo ms frecuente es que se trate de metstasis pleurales hematgenas -las clulas tumorales llegan a pulmn, pasan a pleura visceral y despus se extienden a cavidad pleura. Diagnstico -No siempre provocan dolor ni otros sntomas especficos. -Cuando causan derrame el lquido pleural puede tener aspecto serofibrinoso o serohemorrgico y sin caractersticas bioqumicas especiales. Tratamiento La presencia de metstasis pleurales implica enfermedad neoplsica avanzada, por lo que no es posible el tratamiento curativo. -Tx paliativo -Depender de las caractersticas del tumor primario

-Eliminar el derrame pleural snfisis de las hojas pleurales visceral y parietal (pleurodesis), se puede llevar a cabo mediante la aplicacin intrapleural de agentes irritantes que son capaces de provocar una intensa reaccin fibrosante local (mostazas nitrogenadas, bleomicina, quinacrina, fsforo radiactivo, hidrxido de sodio, tetraciclinas, talco, instilacin de una suspensin de Corynebacterium parvum). -Se inyecta solucin acuosa con tetraciclina 20 mg/kg de peso o talco seco 6-7 g, equivalentes a 12-14 mL. Tras la aplicacin del agente sinfisante es siempre necesario aplicar aspiracin progresiva a travs del drenaje para expandir el pulmn, provocar que la pleura parietal y visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre las dos hojas pleurales. -Antes de tomar la decisin de practicar pleurodesis hay que responder lo siguiente: Es la disnea que presenta el paciente atribuible al derrame pleural o a la afectacin pulmonar subyacente? Es capaz el pulmn de reexpandirse tras la evacuacin completa del derrame? Referencias: 1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 3a ed, 1998. 2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 15. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica *Ral Vega Muoz Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC, COPD) es un proceso que se caracteriza por la limitacin permanente y crnica (obstruccin) del flujo areo causada por anomalas en: Vas areas (Bronquitis Crnica) Parnquima pulmonar (enfisema). Definiciones (American Thoracic Society, ATS) EPOC.- "Enfermedad caracterizada por obstruccin al flujo areo debida a bronquitis crnica o enfisema. La obstruccin es progresiva y puede estar acompaada de hiperreactividad de las vas areas y puede ser parcialmente reversible". Clnica: Tos productiva crnica, disnea en esfuerzo, evidencia fisiolgica de la disminucin del flujo areo, y baja reversibilidad. Coexistencia de bronquitis crnica y enfisema pulmonar. -Enfisema Pulmonar.- Entidad definida en trminos anatmicos, como la ampliacin anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales: acinos (unidades respiratorias), aunado a la destruccin de las paredes alveolares y sin fibrosis evidente. Presente en la mayora de los pacientes con EPOC. Su presencia no explica todas las alteraciones fisiopatolgicas. -Bronquitis crnica (definicin clnica): tos y expectoracin presente durante ms de 3 meses al ao, por ms de 2 aos consecutivos. -La obstruccin ventilatoria que produce (FEV1, relacin FEV1/FEC) ocasiona alta morbimortalidad. Casi siempre est asociada al enfisema y la contribucin al dficit de flujo areo de cada mecanismo es difcil de establecer. Epidemiologa

Fumadores No fumadores:

Expuestos a alta concentracin de partculas en el aire (ocupacional/ambiental). Mujeres de pases subdesarrollados que cocinan con lea u otros biocombustibles.

Incremento de la prevalencia 41% desde 1982. 4. Causa de muerte (4.5%). 100, 000 muertes asociadas, ms las subestimadas en los certificados de defuncin. Predomina en hombres/mujeres Predomina en raza caucsica/afroamericana/hispnica El tabaquismo aunque ha disminuido en adultos, se est incrementando entre los adolescentes. Subestimacin en grandes ncleos (ancianos, NSE bajo) En el 2000, alrededor de 14,000, 000 personas con EPOC. De ellos, 12.5 millones con predominio de bronquitis crnica (se desconoce prevalencia de obstruccin area) 1.65 millones con enfisema. 4-6% hombres caucsicos y 1-3% de las mujeres caucsicas tienen EPOC.

Tabaquismo 80 al 90% de los pacientes son fumadores o lo han sido 15 a 20% de todos los fumadores desarrollan EPOC Mortalidad por EPOC es 15 veces mayor Estudios de seguimiento (Fletcher) muestran que los no fumadores a partir de los 25 aos experimentan una cada en el FEV1 de 35mL por ao atribuible al envejecimiento natural del pulmn Fumadores cada del FEV1 de 50 mL al ao Susceptibles para EPOC el FEV1 desciende 100mL/ao Valores muy bajos en la 5 6 dcada de la vida, coincide con el Dx de EPOC estadio avanzado con disnea incapacitante y mal pronstico. Los pacientes que abandonan el tabaquismo reducen el ritmo de deterioro sin llegar a normalizarse por completo (mayor supervivencia). Figura 1. Influencia del consumo de tabaco / Disminucin de FEV1 con la edad

Exposiciones laborales/ambientales Minas de carbn, oro, fundiciones, polvos minerales Agricultores del algodn Contaminacin Ambiental (Exacerbaciones) Gentico: Deficiencia de a 1-antitripsina (antiproteasa, antielastasa) Hiperreactividad: La hiperreactividad bronquial causa declive en la funcin pulmonar predispone a la EPOC si se sinergiza con tabaquismo y exposiciones ambientales/laborales (Hiptesis Holandesa). Anatoma patolgica Bronquios Hiperplasia glndulas mucosas hipersecrecin mucosa Engrosamiento de la capa muscular Atrofia cartilaginosa Infiltrado inflamatorio submucoso Todo esto conduce a engrosamiento de la pared y tendencia al colapso Bronquiolos (diam. < 2 mm) Epitelio: metaplasia escamosa, abundantes clulas caliciformes, hipersecrecin

 Pared: Infiltrado de PMN, macrfagos y linfocitos Fibrosis*, msculo liso, engrosamiento distorsin, estrechamiento luz bronquiolar (principales determinantes) Gran relevancia en la limitacin al flujo areo Tabiques alveolares peribronquiales, se pierde el soporte, lo que contribuye a la resistencia al flujo areo Parnquima Agrandamiento anmalo de los espacios areos distales los bronquiolos terminales (es decir, el acino), destruccin de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares El acino es la unidad respiratoria bsica, nutrida por un bronquiolo terminal, por su anatoma patolgica se distinguen dos tipos de enfisema a. Centroacinar o centrolobulillar.

La zona central del acino bronquiolos respiratorios y conductos alveolares infiltrado inflamatorio, intacta la zona perifrica alvolos propiamente dichos hasta bien avanzada la enfermedad. Campos pulmonares superiores. Slo en fumadores*

b. Enfisema panacinar o panlobulillar.

Todas las estructuras del acino estn destruidas, con agrandamiento de los conductos alveolares y los alvolos. Afecta pulmn de forma homognea, y ms aun en los lbulos inferiores. Dficit de a 1-antitripsina, y ancianos no fumadores.

Vasos Pulmonares Hipertrofia muscular y engrosamiento de la ntima en arterias musculares. Muscularizacin de arteriolas (estadios avanzados /hipoxemia e hipertensin pulmonar) Fisiopatologa De las alteraciones bronquiolares El humo daa el epitelio exposicin de las terminaciones y receptores a irritacin, broncoconstrictores, sustancias proinflamatorias. El epitelio libera derivados A-A (inflamacin), la anomala ms constante y la ms temprana en los fumadores Mediadores inflamatorios broncoconstriccin Fibrosis y muscularizacin de la pared Destruccin de los tabiques peribronquiales Del enfisema

Inhibidores plasmticos de proteasas (a 1-antitripsina) (anti-elastasa derivada de PMN y M ), evitan degradacin de la matriz elstica y conservan la arquitectura. Balance proteasas/antiproteasas = destruccin/preservacin Desequilibrio: Inactivacin oxidativa directa de la a 1-AT, por oxidantes del humo del tabaco o indirectamente, por radicales libres de clulas inflamatorias (PMN y los M s). 1-AT regula la actividad de Linfocitos CD8+, su ausencia favorece la activacin y citotoxicidad El humo tambin inhibe a lisiloxidasa, (sntesis elastina, colgena) y por tanto la reparacin tras la lesin. Otras proteasas de PMN (g. azuroflicos): PR3, catepsina G adems de (g. especficos): metaloproteinasas, colagenasa, gelatinasa B. Y de macrfagos: Cistein-proteasas, metaloproteinasas, metaloelastasa. La a 1-antitripsina, glucoprotena de fase aguda, de macrfagos y hepatocitos. Cromosoma 14. Diferentes locci. Polimorfismo, variantes. Fenotipo PiMM (90%) niveles normales. Fenotipo PiZZ (95% de los estados de dficit severo)

Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Figura 2. Fisiopatogenia del Enfisema De las alteraciones vasculares

Hipoxia alveolar. . . contraccin arterial para reducir la perfusin en las unidades alveolares hipxicas, y restablecer el equilibrio ventilacin/perfusin Vasoconstriccin causa hipertensin pulmonar y cambios morfolgicos permanentes en las arterias pulmonares.

Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Figura 3. Fisiopatogenia del EPOC Fisiopatognesis de las alteraciones clnicas 1. Obstruccin al flujo areo (limitacin)

Alteraciones bronquiolos (resistencia), y parnquima (elasticidad pulmonar). Producto del estrechamiento de las vas y la inestabilidad dinmica. Reduccin en el FEV1 y % FEV1/FVC. Rpida pero menor respuesta a broncodilatadores V.I. (b 2: albuterol, mataproterenol, salbutamol, salmeterol). El FEV1 vara ligeramente de un sujeto a otro (m = 3.35 L) La relacin % FEV1/FEV o FEV1/FEC es mas sensible y esp. Espirometra forzada [FEV/t] durante espiracin mxima. El MIF (flujo inspiratorio mximo) est preservado. FET > 6 s = obstruccin considerable FEV1/FVC <50%. Normal: una espiracin forzada mxima tarda entre 3 y 4 s El flujo depende del balance elasticidad/resistencia de vas El MEF disminuye a medida que el pulmn se vaca

. El parnquima provee progresivamente < elasticidad . El rea de seccin transversal disminuye (> resistencia)

En etapas tempranas de la EPOC, la anormalidad solo se ve en volmenes < FRC En etapas avanzadas cae el MEF y la FVC

Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Figura 4. Espirograma normal Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Figura 5. Espirograma en EPOC Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Patrones de alteracin en espirometra forzada Alteracin Obstructiva: 2. Ventilacin no uniforme del espacio alveolar La PaO2 permanece normal hasta que el FEV1 cae a 50% La PaCO2 permanece normal hasta que FEV1 cae a 25% HTAP ocurre con un descenso a 25% o menor, pero aun en mejores niveles aumenta la TAP durante el ejercicio Decae la uniformidad en la ventilacin por diferencias regionales en la distensibilidad y resistencia de las vas 3. Desequilibrio de la relacin ventilacin/percusin Enfisema : Regiones de alta ventilacin y alta VA/Q Bronquitis: Regiones de alta perfusin y baja VA/Q Importancia: PaO2. . . hipoxemia, oxigenoterapia 4. Disnea

Aumento de la resistencia al flujo areo. Aumento de la ventilacin minuto. Hiperinsuflacin pulmonar con empeoramiento del funcionamiento del diafragma y cambios en la mecnica pulmonar. Debilidad o fatiga muscular. Utilizacin de la musculatura accesoria. Hipoxemia, hipercapnia, hipertensin pulmonar,...

5. Hiperinsuflacin Disminucin de la elasticidad pulmonar. Signos que condiciona:

Desplazamiento de la pared torcica hacia el exterior y aplanamiento del diafragma, Hiperinflacin de los pulmones (con desventaja mecnica de los msculos respiratorios, mayor trabajo y demanda de O2)

6. HTAP Cor Pulmonale

EPOC, por va de la HTAP es la principal causa de Cor Pulmonale Crnico HTAP es la principal complicacin vascular de la EPOC La TAP puede permanecer normal pero anormalizarse en el ejercicio y es proporcional a la hipoxemia El intercambio gaseoso comprometido da hipercapnia e hipoxemia crnicas y HTAP aun en reposo, de 10-15 mmHg (normal) a 25-35 (estable), 45-70 (inestable o severa) Factores vasoactivos

Vasoconstriccin hipxica aguda Acidosis, hipercapnia** Hipoxia crnica (Por la remodelacin vascular) Arteriopata Pulmonar Hipxica
o o o

Desarrollo de miocitos longitudinales en la ntima Muscularizacin de arteriolas Microlesiones obstructivas El Cor-Pulmonale, establecido en paciente EPOC, contribuye aun ms al deterioro del mecanismo de entrega tisular de oxgeno. Calidad de vida. Sobrevida (Si hay edema es de 30%). Complicacin peligrosa tratable. En EUA, 30% de las admisiones hospitalarias por ICC son ICC del VD, cor pulmonale* Reino Unido: prevalencia de Cor pulmonale en EPOC:

40% para FEV1 de 1L 70% para FEV1 de 0.6 L Cuadro clnico -La EPOC cursa con 3 sntomas fundamentales: Tos Expectoracin Disnea Adems ruidos bronquiales, dolor torcico -TOS: 1. Productiva. 3 meses al ao y en 2 aos consecutivos. (BC) 2. Comienzo insidioso y progresivo, La mayora niegan su presencia o solo matutina. Mayora de los pacientes, en ocasiones domina el cuadro clnico, 3. No guarda relacin con el deterioro funcional. 4. Paroxstica e ineficaz al no permitir eliminar el esputo. 5. Mejora con Broncodilatadores. 6. > Efectividad produccin de esputo con cambios posturales. -EXPECTORACIN: 1. 2. 3. 4. Normal : 10 mL/da Hipersecrecin / broncorrea : 30 mL/da En BC el esputo suele ser viscoso o mucoide blanco o claro Cuando aumenta el volumen, aparece mal sabor u olor o cambio de color: amarillento o grisceo (mucopurulento) o verdoso es sugestivo desinfeccin o exacerbacin o eosinofilia local (alrgicos)

-DISNEA: 1. La sensacin subjetiva de dificultad para respirar, desproporcin en relacin con el nivel de actividad que se realiza 2. Importante en cuadro enfisematoso

3. Progresiva, de fases avanzadas y limitante (evnt incapacitante) -RUIDOS BRONQUIALES

La mayora de los pacientes Ruidos anormales o sobreaadidos (reposo o esfuerzo) Atribuibles a la presencia de secreciones o de broncoespasmo (roncus y sibilantes). Su frecuencia aumenta durante la noche Asma bronquial? Exacerbaciones?

-HEMOPTISIS

Durante la tos (por su escaso volumen sera esputo hemoptoico) Origen traqueobronquial Excluir otras entidades : Neoplasias, bronquiectasias, neumona, tromboembolia, TB, aspergiloma, hemorragia alveolar

-DOLOR TORCICO

Asociado a la presencia de otra enfermedad o proceso aadido. Dolor y una disnea de inicio sbito TEP. Dolor y opresin torcica, Rx de trax para descartar neumotrax, Dolor pleurtico, fiebre, escalofros y esputo purulento neumona. En edad avanzada, corticoesteroides e intensos golpes de tos fracturas o fisuras costales

Exacerbaciones agudas de la EPOC: -Infecciones -Severidad:

Exploracin fsica:

Modificaciones del Trax Modificaciones de la Respiracin (musculatura), coordinacin toracoabdominal, decbito: mov. De fosas supraclaviculares, supraesternal, tiraje intercostal Estado nutricional Respuesta a ejercicios mnimos Ruidos Cianosis (hipoxemia) o Papiledema (Fondo de ojo, hipercapnia) Roncus o sibilancias Estertores Sx pleuropulmonar de hiperinsuflacin

Diferencia entre enfisema/ bronquitis crnica

Manifestaciones extrapulmonares -Son las causadas por hipoxia -El cor pulmonale producto de la HTAP secundaria a las alteraciones anatmicas y funcionales de la EPOC. -Exacerbaciones, adquiere un curso progresivo e irreversible en fases avanzadas. Chasquido protodiastlico de eyeccin pulmonar en el borde izquierdo esternal. 4. ruido (contraccin auricular enrgica o insuficiencia tricuspdea). Signos clsicos de ICC derecha (edemas maleolares, hepatomegalia e ingurgitacin yugular Diagnstico -Cuadro clnico + pruebas de funcin pulmonar que resultan en patrn obstructivo -Espirometra forzada -El mejor indicador es el FEV1 -Ambos cuadros (enfisema, bronquitis crnica) se superponen, debe establecerse cual de los dos predomina, mediante estudios de imagen y laboratorio. -El dx definitivo es histopatolgico. Casi no se realiza, sino hasta necropsias Tratamiento 1.- Evitar la progresin de la enfermedad

Antitabaquismo. Curva de Fletcher: sobrevida, mejora los sntomas de bronquitis, mientras ms temprano incluso del enfisema. Oxigenoterapia. En IRC: O2 suplementario, 2. medida que ms sobrevida, hospitalizaciones y HTAP

2. Tratamiento Farmacolgico

Broncodilatadores

Agonistas b -adrenrgicos Anticolinrgicos Metilxantinas

Glucocorticoides Otros: antitusgenos, mucolticos

3. Fisioterapia-Rehabilitacin: Nutricin, ejercicio, psicoterapia. 4. Vacuna contra Influenza 5. Tx de las Exacerbaciones A. Disminuir la resistencia al flujo areo B. 1. Simpaticomimticos Inhalatorios ya prescritos, aumentar dosis a 4 puff c/4 h 2. 3. O bien, salbutamol/terbutalina, 2.5-5 mg disueltos en 2.5 mL de suero salino, nebulizado mediante flujo de aire a presin (1,5-2 bar) durante 10-15 min. 4. Estas dosis pueden repetirse cada 2-4 h, espacindolas progresivamente hasta la mejora sintomtica. 5. Un anticolinrgico adicional mejora el efecto 6. Los grmenes ms frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis 7. Ampicilina, cido clavulnico, eritromicina, TMP-SMX, cefalosporinas 8. Otros ms agresivos: S. aureus, etc, cultivo y Tx especfico C. Tratar el factor desencadenante D. Corregir la hipoxemia Si la PaO2 < 55 mm Hg PaCO2 > 50 mm Hg adems de Acidosis Respiratoria

Aumento moderado de la FiO2 a 24-28% (mascarilla Venturi). Monitoreo por gasometra arterial. Meta: PaO2 de 60 mmHg Riesgo: Dosis excesiva PaCO2 (> acidosis) Atender factores desencadenantes En acidosis grave (pH < 7.2 [normal 7.35-7.45]) considerar ventilacin mecnica A. Mejorar funcin de msculos respiratorios B. 1. La fatiga (por la hiperinsuflacin) 2. Eliminar alteraciones metablicas que afecten su eficiencia: (hipopotasemia, hipomagnasemia) 3. Reposo mediante ventilacin asistida CPAP nasal

4. Si no funciona y hay adems obnubilacin, y falta de cooperacin: intubacin endotraqueal y ventilacin 6. Puntos adicionales:

Mantener gasto cardaco adecuado Medidas sustitutivas (antitripsina) Transplante o reduccin de volumen pulmonar Algoritmo de tratamiento Referencias:

1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 3a ed, 1998. 2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 3. Haro M. www.epocnet. com Hospital Universitario de Girona, Espaa 4. Barnes, PJ, Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 343(4); July 2000: 269-280 5. Stoller JK, Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 346 (13); March 2002: 988-994 16. Asma bronquial *Ana Borbolla Pertierra, Roco Lozano Prez, Gabriela De la Guardia Gonzlez, Vanessa Espericueta Romero

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias. Estado patolgico caracterizado por episodios intermitentes de disnea paroxstica. Se caracteriza por aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos.

Epidemiologa

4 5% de la poblacin en EUA est afectada. Ms frecuente en los primeros aos de edad. 50% presenta antes de los 10 aos y 1/3 antes de los 40 aos Menores de 5 aos, es ms frecuente en hombres. 5 9 aos sin diferencias. Despus de los 60 aos la incidencia aumenta en mujeres

Clasificacin Clsica 1. Extrnseca

2. Intrnseca Etiolgica 1. Alrgica 2. Idiosincrsica Extrnseca

Edades tempranas Atopia familiar Eccema o varias alergias Pruebas cutneas + y aumento de IgE

Intrnseca

No historia Familiar Antecedente de infecciones virales o bacterianas No alergenos contra antgenos La mayora son de 35 aos

Alrgica

Antecedentes de enfermedades alrgicas Incremento de IgE Pruebas cutneas + Pruebas de inhalacin del Ag especfico +

Idiosincrsica

Sin antecedentes familiares de alergias Pruebas cutneas negativas Concentraciones sricas de IgE normales

Patogenia -Consiste en una reaccin inflamatoria inmediata e intensa que provoca brocoespasmo, congestin vascular y edema. Provoca contraccin del msculo liso duradera y un edema en la mucosa respiratoria, as como mayor produccin de moco y una alteracin del transporte mucociliar. -Clulas que intervienen en la respuesta inflamatoria:

Clulas cebadas Eosinfilos Linfocitos Clulas epiteliales

-Cada una de estas clulas pueden ayudar a lo mediadores y citocinas a iniciar y amplificar la inflamacin aguda -Mediadores liberados por las clulas cebadas:

HISTAMINA Edema y brocoespasmo SUSTANCIA DE REACCION LENTA A LA ANAFILAXIA SRS-A Contraccin del msculo liso BRADICININA Broncoconstriccin PGF2a Broncoconstriccion FACTOR QUIMIOTACTICO PARA EOSINOFILOS.

-Linfocitos:

Producen citocinas que activan a la inmunidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE)

La produccin de citocinas es uno de los componentes esenciales en la inflamacin del asma

-Citocinas producidas:

IL3 Potenciada

Supervivencia de los mastocitos

IL4 y IL13 Cambia los linfocitos B para que produzca IgE y expresen molculas de adhesin IL5 Diferenciacin y aumento en la supervivencia de los eosinfilos Otros citocinas, como la IL1B, IL6, IL11 TNFa y GM-CSF, son proinflamatorias y pueden amplificar la respuesta inflamatoria

Factores desencadenantes: Alergenos: Depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interaccin del antgeno con molculas de IgE unidas a las clulas cebadas Puede ser estacional con ms frecuencia en nios y adultos jvenes, No estacional de antgenos en el ambiente Estmulos farmacolgicos ASPIRINA Produce brocoespasmo por una hipersecrecin crnica de cisteinil leucotrieno, que activa las clulas cebadas BETAADRENERGICOS Produce regularmente obstruccin de las vas respiratorias en asmticos COMPUESTOS SULFITANTES Producen obstruccin aguda de las vas respiratorias Contaminantes ambientales Factores laborales Sales metlicas Polvos de madera y vegetales Agentes farmacolgicos Qumicos industriales y plsticos Enzimas biolgicas Polvos, sueros y secreciones de origen animal o insectos Infecciones Son los estmulos que con ms frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del asma Son mucho ms frecuentes los virus En nios pequeos el virus respiratorio sincitial, virus de la parainfluenza

En nios mayores y adultos es rinovirus y el virus de la gripe Ejercicio Es uno de los desencadenantes ms frecuentes de los episodios agudos del asma El mecanismo por el cual produce obstruccin puede estar relacionado con la hiperemia producida por la temperatura y una tumefaccin de la microvasculatura de la pared bronquial. Tensin emocional Desequilibrio del SNA La estimulacin colinrgica causa broncoconstriccin mediada por acetilcolina La estimulacin adrenrgica ocasiona relajacin por liberacin de adrenalina Por lo cual debe de existir un equilibrio entre ambos Fisiopatologa de las manifestaciones clnicas Contraccin muscular + edema de la mucosa + presencia de secreciones en bronquios = OBSTRUCCIN BRONQUIAL Resistencia al flujo del aire

Comienzo: Obstruccin de todas las vas Resolucin: Primero, vas grandes. Final, vas pequeas Disminuye el retroceso elstico

Disnea espiratoria: Inspiracin Normal Presin pleural negativa (4-6 cmH2O) Asma Msculos accesorios para abrir rbol bronquial Espiracin Normal Proceso pasivo, p. pleural positiva Asma Elevacin de PAP hasta 20-30 cmH2O. Msculos accesorios para forzar la salida del aire. Tendencia a cerrar ms las vas areas Tos: Estimulacin de mecanorreceptores subepiteliales bronquiales. Estmulos: Inflamacin y moco Aferencia por los IX y X pares craneales al bulbo. Del bulbo a la glotis y msculos accesorios de la espiracin. Sibilancias: Uno de los signos cardinales Ruido de tono alto y silbante de la fase espiratoria Similar a la lengeta de un instrumento de viento, la lengeta vibra y produce ruido cuando se fuerza la entrada de aire a travs de ella.

Expectoracin: Espesa Clara u opaca color amarillo o verde Frecuencia respiratoria: Aumenta por cuatro mecanismos posibles: - Receptores intrapulmonares - Quimiorreceptores perifricos - Relacin de adaptabilidad pulmonar trabajo respiratorio - Ansiedad FC y TA La estimulacin hipxica de los quimiorreceptores perifricos aumentan la FR Esto activa el "reflejo pulmonar" que desencadena: taquicardia, aumento del GC y TA. GC contrarresta hipoxemia Dimetro AP del trax Aumenta Atrapamiento del aire e hiperinflacin disminuyen la tendencia del pulmn de contraerse Prevalece la tendencia del trax de moverse hacia afuera. Msculos accesorios Inspiratorios: Escalenos Esternocleidomastoideos Pectorales mayores Trapecios Serrato anterior Espiratorios: - Recto del abdomen - Oblicuo externo - Oblicuo interno - Transverso del abdomen Labios fruncidos

Silbar, besar o soplar Presin positiva al exhalar Retarda el flujo del aire Proporciona estabilidad a las vas respiratorias y resistencia a las presiones intrapleurales circundantes. Disminuye la FR

Exploracin fsica Palpacin Frmito vocal heterogenicidad caja torcica Aire: mal transmisor de vibraciones Percusin Hiperclaridad Auscultacin Ruidos respiratorios Crepitaciones Ronquidos Sibilancias Gasometra Etapa temprana del episodio asmtico Disminuye PaO2, PaCO2 y HCO3 Aumenta pH Etapa avanzada (estado asmtico) Disminuye PaO2 y pH Aumenta PaCO2 y HCO3 Estudio de funcin pulmonar DATOS DE MANIOBRA ESPIRATORIA Disminuyen: - CVF - FEF 200 1,200 - FEF 25% - 75% - VEFt - VEF1/CVF - VVM - FMFE - V max 50 DATOS DE VOLUMEN Y CAPACIDAD PULMONARES Aumentan: Disminuyen: - VVP - CV - VR - VIR - VR/CPT - VER

- CFR - VC Cuadro clnico Enfermedad episdica Pueden presentarse en alguna poca del ao o precipitarse por la exposicin a algn alergeno, ejercicio, cambios de T, tensin emocional o infeccin. Disnea de predominio espiratorio Tos Sibilancias A veces expectoracin Al iniciar el ataque:

Constriccin en el trax Tos no productiva Respiracin ruda y audible Sibilancias Espiracin prolongada Taquicardia, taquipnea. Leve hipertensin sistlica. Pulmones se hiperdistienden. Dimetro AP del trax Prdida de sonidos pulmonares Sibilancias de tono agudo Uso de msculos accesorios Pulso paradjico +

Al finalizar: Tos productiva con esputo filamentoso Extremo:

Sibilancias disminuyen o desaparecen Tos ineficaz Respiracin entrecortada Tapones mucosos

Exploracin Fsica Signos Vitales

Aumento de TA, FC y FR

Inspeccin

Aumento de dimetro AP de trax Msculos accesorios Respiracin con labios fruncidos Cianosis

Palpacin

Disminucin de vibraciones vocales

Percusin

Sonido hiperresonante

Auscultacin

Disminucin de ruidos respiratorios y ruidos cardiacos. Sibilancias ronquidos crepitaciones

Gasometra 1. Disminucin de PaO2, PaCO2, HCO3 y aumento del pH 2. Avanzada Disminucin de PaO2, pH y aumento del PaCO2, HCO3 * Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis debidas a hiperventilacin compensadora. * Hipercapnia y acidosis respiratoria que requiere hospitalizacin Pruebas de funcionamiento respiratorio Mtodo de eleccin para el Dx. La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado cronometrado ( VEF1 ) Prueba con broncodilatador (2 inhalaciones con salbutamol: 200 g) y repetirla a los 20 min. Si la VEF1 aumenta 20% indica reversabilidad de la obstruccin. Laboratorio Eosinofilia perifrica Citologa de expectoracin Eosinfilos, espirales de Curschmann, cuerpos de Creola y Cristales de Charcot Leyden 2. Temprana 3. Determinacin de IgE Rx Para excluir otra patologa Detectar complicaciones Translucidez Diafragma deprimido o aplanado En estado agudo hay sobredistensin pulmonar Diagnstico Demostrar obstruccin reversible de vas respiratorias ( Prueba del broncodilatador) Cuando espirometra inicial es normal el Dx. Puede hacerse con hiperreactividad de la via respiratoria.

El curso de la enfermedad y la eficacia del Tx. Pueden seguirse midiendo las tasas de flujo mximo espiratorio (PEFR) en casa y/o el VEF1 en laboratorio. Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6. Evitar sensibilizacin Desensibilizacin inyectando antgenos polimerizados Prevencin de la liberacin de medidores de las clulas cebadas Antagonistas de los mediadores liberados Relajacin de msculo liso Uso de antiinflamatorios

Farmacolgico: 1. Inhiben contraccin del msculo liso. a. agonistas beta-adrenergicos b. metilxantinas c. anticolinergicos 2. Evitan o revierten la inflamacin a. b. c. d. glucocorticoides inhibidores de leucotrienos antagonistas de receptores anticolinrgicos

Estimulantes adrenrgicos:

Como las catecolaminas, resorcinoles y las saligeninas. Estimulan receptores 2 adrenrgicos, activa protena G, AMPc y disminuye la liberacin de mediadores y aumenta el transporte mucociliar. Catecolaminas ms usadas: adrenalina, isoproterenol y la isoeterina. Accin corta solo va parenteral o inhalada Activos por cualquier va. Efecto adverso temblor. Efectos duran de 4 a 6 horas. Va de eleccin inhalada. Salmeterol efecto dura 9-12 hr apropiado para asma nocturna y producida por ejercicio, efecto inicia a los 30 min.

Metilxantinas:

Casi no se utilizan Teofililna y otros broncodilatadores de mediana frecuencia. Aumenta el AMPc por inhibicin de la fosfodiesterasa. Tradicionalmente 10-20 g/mL algunos recomiendan 5-15g/mL. Muchas diferencias en el metabolismo del frmaco. Tratamiento de mantenimiento con teofilina de accin prolongada 12 veces al da. En noche disminuye sntomas nocturnos y ayuda a mantenerlo asintomtico en el da. Nios de 9-16 aos, adultos jvenes fumadores dosis de choque 6mg/kg, seguido por infusin de 1mg/kg por hora 12 h y luego 0.8mg/kg por h. Adultos fumadores, ancianos, cor pulmonale, ICC, dosis de choque 6 mg/kg y de mantenimiento de.5-.1 mg/kg por h

Anticolinrgicos:

Sulfato de atropina, broncodilatador de empleo limitado por efectos adversos. Beneficiosos para pacientes con enfermedad cardiaca. Efecto inicia a los 60-90 min de administrados.

Glucocorticoides.

Antiinflamatorios + potentes y eficaces. Ms beneficios en enfermedad aguda con obstruccin grave que no remite. En enfermedad crnica cuando fracasa un tratamiento ptimo Para control a largo plazo se recomiendan los inhalados, dosis en controversia. 40-60mg de metilprednisolona IV/6Hrs 30-40mg IV24 hrs. Efectos tardan hasta 6 horas. Reduccin brusca recurrencia de la obstruccin. 4 5 da reducir dosis . Inhalados. Pacientes con sntomas persistentes.

Beclometasona, budesonida, flunisonida. Controlan inflamacin, facilitar prevencin a largo plazo y disminuyen la necesidad de glucocorticoides orales. La dosis depende del estado del paciente. Circunstancias apremiantes dosis pueden aumentar 2 a 2.5 veces las recomendadas al principio. Estabilizadores de clulas cebadas

Cromoglycato sdico y el nedocromyl inhiben la degranulacin de los mastocitos. Mejoran funcin pulmonar y disminuyen sntomas y la reactividad de las vas respiratorias inferiores. 2 inhalaciones 4 veces al da durante 4 a 6 semanas. +eficaz en pacientes atpicos. Bloquea efectos obstructivos de la exposicin a antgenos, qumicos y ejercicio

Modificadores de los leucotrienos

LTC4, LTD4, LTE4 esenciales del asma. Zileuton frmaco que inhibe 5 lipooxigenasa, broncodilatador modesto, disminuye la morbilidad por asma y disminuye sntomas nocturnos. Antagonistas de los receptores LTD4 similares al zileuton pero son de larga duracin. No es eficaz en todo tipo de paciente asmtico 50%. Suspender si no es efectivo despus de un mes.

Inmunoterapia

Antgeno va parenteral, da lugar a la formacin de anticuerpos bloqueadores del tipo IgG las cuales al unirse al antgeno bloquean su unin a la IgE de la clula cebada evitando liberacin de mediadores. Antihistamnicos Poca utilidad secan secreciones y dificultan expectoracin.

Tratamiento en una urgencia

Empleo agresivo de frmacos simpaticomimticos de accin corta y seguimiento de ndices clave de mejora.

anticolinrgicos no son primera eleccin por accin lenta y broncodilatadores modestos. 2 agonistas cada 20 min 2 o 3 nebulizaciones dosis optima 5-10mg. Aminofilina despus de 1 hora acorta crisis. Agonista 2 solo suprimen asma en 2/3partes, 5-10% se beneficia de combinacin de metilxantina o ipratropio con un simpaticomimtico.

Tratamiento crnico Alcanzar estado asintomtico y estable. 1. Educacin del paciente para que colabore. 2. Vigilar y evaluar gravedad del asma. 3. Evitar y controlar factores desencadenantes. 4. Planear el tx de fase crnica y crisis. 5.-Combatir sntomas menos comunes. -Si el proceso empeora conviene aadir esteroides o estabilizadores de clulas cebadas. -Molestias persistentes.-agonistas 2, teofilina y parasimpaticolticos. -Pacientes con sntomas recurrentes y funcin pulmonar inestable aade esteroides orales. Pronstico y evolucin Tasas de mortalidad est aumentando en zonas urbanas con atencin sanitaria limitada. Buen pronstico sobre todo enfermedad leve que aparece en la niez. % de nios que sigue teniendo asma 7 a 10 aos despus de su diagnostico inicial varia del 26-78%. Incluso sin tx. El asma leve no evoluciona a grave. 20% hay remisin espontnea. Complicaciones En nios el asma crnica puede producir deformacin del trax. Fracturas costales, neumona, atelectasia, bronquitis, neumotrax, enfisema subcutneo, mediastinal e intersiticial y cor pulmonale crnico Referencias: 1. Rivero Serrano Octavio, Neumologa,2da ed. Mxico: Trillas;1988. Cap. 35 2. Harrison, Principios de Medicina Interna, 2 tomos, 15 ed. Mxico: McGraw Hill; 2002. Cap. 252 3. Cecil. Textbook of medicine. 19 edicin. EUA, Ed. Saunders Company, 1992, Captulo 57 4. Des Jardins, Terry. Enfermedades Respiratorias. Mxico, Editorial el Manual moderno, 1993: Captulo 1 5. Naureckas ET, Soloway J, Mild Asthme. N Engl J Med, 345 (17); Oct 2001: 1257-1262 17. Tabaquismo -Adiccin peligrosa y nociva que afecta tanto al fumador activo como al pasivo. -Responsable de 1 de cada 5 muertes en USA Consideraciones

-Cigarro: Rollo de hojas de tabaco, que se enciende por un extremo y se fuma por el opuesto -Cigarrillo: tabaco picado para fumar envuelto en papel para fumar. -En un cigarrillo el propio tabaco acta como filtro, al absorber nicotina y alquitranes, por lo que desechando el ltimo tercio slo se habr absorbido la mitad de ambos factores nocivos. -Los tabacos bajos en alquitrn, bastante raros, podran reducir el riesgo de cncer y de broncopatas, pero no disminuyen la incidencia de procesos cardiovasculares, debidos a la accin de la nicotina y el monxido de carbono. Subproductos del tabaco Nicotina. Alcaloide exclusivo de la Nicotiana tabacum y localizado en la periferia de sus hojas. Se trata de una droga blanda, que provoca dependencia psquica, y refuerza el abuso repetitivo del tabaco, en un intento de autogratificacin. -Acciones simpaticomimticas por liberacin de noradrenalina, en tejido nervioso, mdula suprarrenal y tejido cardaco FC y TA -Aumenta el consumo miocrdico de oxgeno y el riesgo de fibrilacin ventricular. Monxido de carbono. Txico debido a la afinidad que presenta por la Hb con la que forma un compuesto estable, la carboxihemoglobina, grava los efectos de la nicotina al reducir la oferta de O2 al miocardio y disminuir el umbral de fibrilacin ventricular. Partculas slidas. De 0.01-1 mm que ejercen una accin irritante, directa y mecnica, sobre la mucosa respiratoria. Debido a su carga (+) provocan parlisis de los cilios vibrtiles bronquiales, con lo que aumenta la retencin de secreciones y contaminantes, hecho que favorece las infecciones secundarias. Compuestos qumicos. Son irritantes de la mucosa respiratoria; su mayor peligrosidad deriva de sus efectos carcinognicos, seguros en algunos de ellos (en negritas) y no probados de otros: a) compuestos inorgnicos, como el arsnico, cromo, nquel, cadmio y plomo; b) halgenos: cloruro de vinilo; c) compuestos nitrogenados (naftilamina, amoniobifenilo, nitrosaminas, hidrazidas y nitropropano); d) compuestos aromticos, monocclicos como el benceno o policclicos como el benzantraceno y el benzopireno, y e) otros compuestos potencialmente carcinognicos: aldehdos y pesticidas (DDT es muy persistente en tabacos procedentes de las plantaciones del Tercer Mundo). La carcinognesis es acumulativa, progresiva y multifactorial, de mltiples pasos. Trastornos asociados al tabaquismo Responsable de gran cantidad de morbimortalidad, reduccin en la expectativa de vida, prdida de horas de trabajo, exceso de ingresos hospitalarios y jubilaciones anticipadas por problemas cardiorrespiratorios.

Procesos cardiocirculatorios. Desde taquicardias y crisis anginosas hasta IAM, EVC, vasculopatas (sndrome de Raynaud, enfermedad de Buerger, claudicacin intermitente, Sx de Leriche) y trombosis. Procesos broncopulmonares y respiratorios en general. Faringolaringitis crnica, bronquitis de repeticin, bronquitis crnica, hiperreactividad bronquial y EPOC (90 % pacientes con EPOC son fumadores) irreversible por fibrosis pulmonar. Aumenta riesgo 4 veces de neumona neumoccica. Carcinoma broncgeno. 95% de los pacientes con cncer de pulmn son fumadores

Otros carcinomas. Senos paranasales, lengua, cerebro, vejiga, mama, cuello uterino y glndulas endocrinas. Esfago, colon, prstata y leucemia. Otras afecciones. Duplica el riesgo de padecer lcera gastroduodenal y aumenta considerablemente el de gastritis atrfica. Empeora el curso de la enfermedad inflamatoria intestinal. 2-4 veces de aumento de riesgo de fracturas de cadera, mueca, vrtebras. Duplica el riesgo de sufrir cataratas.

Fumadores pasivos -El fumador pasivo es un individuo no fumador que se halla expuesto al humo del tabaco procedente de fumadores activos. -Riesgo superior a la mitad del que corre un fumador activo. -Un caso particular de fumador pasivo es el del feto en una gestante expuesta al humo del tabaco; tanto si ella misma es fumadora activa como pasiva, el feto queda sometido a una hipoxia crnica y suele presentar bajo peso al nacer, retraso mental y mayor incidencia de infecciones crnicas de odo. La combustin del tabaco genera dos flujos de humo distintos: 1) flujo interno, cuya temperatura es muy elevada, prxima a los 1.000 C en un cigarrillo, es rico en monxido de carbono, compuestos aromticos y compuestos nitrogenados; 2) flujo colateral, menos nocivo. Un cigarrillo, al quemarse, desprende un importante flujo interno, mientras que una pipa o un cigarro producen un importante flujo colateral y, por este motivo, afectan ms a los fumadores pasivos, hecho que explica su estricta prohibicin en lugares pblicos. Problemas del tabaquismo 1. Poder adictivo de la nicotina 2. Dao a la salud 3. Publicidad 4. En los pases ms pobres se extienden las vastas plantaciones del tabaco, en un monocultivo que acaba ocupando y agotando unos terrenos frtiles en pases castigados por carencia de recursos y alimentos. Medidas preventivas y de accin Lucha mundial por: 1. Reconversin de los terrenos de cultivo. 2. Prohibicin absoluta de fumar en espacios pblicos. 3. Prohibicin de toda propaganda, directa o indirecta. 4. Informacin objetiva sobre los riesgos del tabaquismo. 5. Concienciacin de los no fumadores sobre sus derechos. 6 Tratamiento de deshabituacin de los grandes fumadores chicle o parche de nicotina y/o psicoterapia. 7. Educacin sanitaria a los fumadores procurando que no fumen en pblico. 8. Educacin sanitaria a los escolares para que practiquen deporte.

9. Concienciacin de mdicos y maestros para que asuman su papel como modelos sociales y contribuyan a la lucha contra el tabaquismo. -La reduccin del tabaquismo aportar grandes beneficios en la esfera sanitaria, al disminuir la mortalidad/ morbilidad; en la econmica, al reducir el absentismo laboral y las jubilaciones anticipadas; tambin puede descender el nmero de incendios. Papel del mdico 1. Preguntar a todos sus pacientes sobre el hbito tabquico 2. Estimular a cada fumador de manera enftica, clara y personalizada para que deje de fumar. 3. Identificar a los fumadores que deseen dejar de fumar. Si el paciente no lo desea en ese momento, proporcionar una intervencin motivacional: explicar el dao a su familia, repercusin futura, identificar que lo hace fumar. 4. Ayudar a que el paciente deje de fumar: 1. Intentar que el paciente lo haga slo

Establecer una fecha de interrupcin: mximo en 2 semanas El paciente debe informar a familia y amigos que va a dejar de fumar Debe evitar lugares o situaciones en las que fuma mucho Analizar intentos anteriores de dejar el tabaco y las causas de fracaso

2. Estimular la teraputica con sustitutos de nicotina, a menos que no estn indicados (ver ms adelante) 3. Brindar asesora sobre la interrupcin del tabaco: no debe haber fumadores en casa, no debe tomar alcohol, debe tener intereses que lo motiven a dejar el tabaco (familia, trabajo, sociedad) 5. Seguimiento del paciente -Los pacientes que dejan el tabaquismo ganan peso (80% gana 2 kg, otros pueden ganar hasta 15 kg), por lo que debe tenerse en cuenta y tratar de prevenir. Tratamiento 1 Paciente por conviccin deje el hbito, si lo desea, seguir los pasos antes mencionados 2 Ofrecerse farmacoterapia a todo paciente que desee dejar de fumar, excepto: si hay contraindicaciones mdicas, paciente que fuma menos de 10 cigarros/da (se puede considerar dar este Tx pero siempre se usarn slo dosis bajas de nicotina), embarazadas, lactantes y adolescentes. -La farmacoterapia consiste en nicotina en parches, goma de mascar o inhaladores. 3 Combinar aerosoles con parches 4 Se puede brindar bupropin (antidepresivo de liberacin prolongada) 150-300 mg/da. Acta elevando las concentraciones de dopamina y noradrenalina en SNC, por lo que imita el efecto de la nicotina. Sustitutos de nicotina -No importa con cual se inicie, depende de las preferencias del paciente. -Generalmente son indicados para fumadores de >10 cigarros/da

-Siempre se inicia con las dosis ms bajas y gradualmente se van disminuyendo conforme a respuesta. Si el paciente no responde se considera la dosis ms alta y de ah se parte, disminuyendo la dosis gradualmente. Estas medidas se utilizan como mximo en 8 semanas. Las primeras 4 se manejan con las dosis de inicio y cada 2 semanas se reduce la dosis de nicotina a la mitad. Parche drmico de nicotina -Indicado a todo paciente que desee dejar de fumar. -Precauciones:

No usarse en embarazo y lactancia. Las mujeres embrazadas no deben recibir tratamientos farmacolgicos. Enfermedades cardiovasculares Reacciones de la piel. Hasta 50% pacientes presenta reacciones circunscritas al sitio de aplicacin

-Indicaciones al prescribir:

Abstinencia total de fumar Colocar en regiones poco pilosas entre el cuello y la mueca Aplicarse tan pronto el paciente despierte por la maana Los regimenes son de menos de 8 semanas:
Marca Duracin (semanas) 4 Enseguida 2 Enseguida 2 Dosis (mg/hora) 21/24 14/24 7/24 22/24 11/24 15/16 10/16 5/16

Nicoderm y Habitrol

Prostep

4 Enseguida 4

Nicotrol

4 Enseguida 2 Enseguida 2

Goma de mascar con nicotina -Indicaciones y precauciones igual que el parche, adems se considerarn los efectos adversos comunes: hipo, entumecimiento de boca, dispepsia y dolor mandibular. Son leves y transitorios y mejoran con una adecuada tcnica de masticacin. -Indicaciones al prescribir:

Abstinencia total de fumar Masticar con lentitud hasta tener un sabor "a pimienta" y entonces se coloca entre la mejilla y la enca. Masticar con lentitud y de manera intermitente por 30 minutos. Las bebidas cidas (caf, jugo, refresco) interfieren con la absorcin oral de nicotina, por lo que deben evitarse 15 minutos antes de masticar la goma. Masticar la goma en un horario establecido

Dosis: disponible en 2 y 4 mg por pieza. Al inicio se prescribe la de 2 mg si fuma <25 cigarros/da. Quien fuma >25 se le da la de 4 mg. La cantidad de piezas depende del paciente y las respuesta, pero no deben mascar ms de 1 pieza cada hora, no debe comer ms de 30 piezas de 2 mg 20 piezas de 4 mg por da. Debe de tener horarios para tomar la pieza.

Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 18. Fibrosis intersticial difusa -Su nombre correcto es enfermedad intersticial difusa, aunque es un tanto incorrecto, ya que no solo afecta el intersticio. Son un grupo un tanto heterogneo de enfermedades (>180) que cursan con un fin comn: la fibrosis del intersticio, aunque no siempre sucede. -Las enfermedades intersticiales difusas del pulmn no guardan relacin alguna con las fibrosis peribroncovasculares, que consisten en fibrosis localizadas, consecutivas a la organizacin de exudados fibrinosos (cicatrices fibrosas). Clasificacin. Aunque existen >180 procesos asociados, slo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal. Por lo tanto, la gran mayora se considera idioptica. Etiolgicamente se dividen en dos grupos: Enfermedades de etiologa conocida: 1. Enfermedades producidas por polvos inorgnicos o neumoconiosis las ms frecuentes son la silicosis, asbestosis pulmonar y neumoconiosis de los mineros de carbn. 2. Enfermedades producidas por polvos orgnicos o alveolitis alrgicas extrnsecas, causadas por la inhalacin repetida de partculas orgnicas. Las ms frecuentes son el pulmn del granjero y pulmn del cuidador de aves. 3. Enfermedades producidas por sustancias qumicas, gases, vapores y aerosoles. Paraquat y fibras sintticas. Diversos gases, humos y lquidos en estado fsicamente disperso. La accin nociva de gases y vapores txicos depende de la intensidad y la duracin de la exposicin: los poco solubles (dixido nitroso, cloro y fosfeno) producen con facilidad lesiones parenquimatosas, los vapores nitrosos son los ms comnmente inhalados (silos de grano, manipulacin de cido ntrico). Los solubles como el amonaco, pocas veces causan lesiones parenquimatosas. 4. Enfermedades producidas por frmacos. Citotxicos como: bleomicina, busulfn, metotrexato, nitrosoureas y melfaln. Otros: nitrofurantona, sales de oro, sulfasalazina y amiodarona. 5. Radioterapia. 6. SDRA que puede conducir a la aparicin de neumopata intersticial. Enfermedades de etiologa desconocida. Fibrosis pulmonar idioptica, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del colgeno (artritis reumatoide, esclerodermia, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Sjgren,

dermatomiositis y conectivopata mixta), neumona intersticial linfoide, sarcoidosis, histiocitosis X, bronquiolitis obliterante con neumona organizada (BOOP), microlitiasis alveolar, enfermedades hereditarias (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis y fibrosis pulmonar familiar), linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatas (hepatitis crnica activa, cirrosis biliar primaria), enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple y colitis ulcerosa) y amiloidosis. Patogenia La mayora tienen una patogenia similar. No se conocen exactamente los mecanismos que conducen a la aparicin de las lesiones inflamatorias y fibrticas. -Se resume en la siguiente figura: Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior Anatoma patolgica A pesar de las mltiples causas de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas, llama la atencin que las caractersticas histopatolgicas sean a menudo similares. Las dos principales caractersticas anatomopatolgicas son: infiltrados celulares inflamatorios intersticiales y alteraciones del tejido conjuntivo parenquimatoso. -En algunas enfermedades existen adems lesiones en vas areas, pleura y vasos pulmonares. -El tipo de clulas inflamatorias presentes depende del tipo de enfermedad intersticial: la fibrosis pulmonar idioptica se caracteriza por la presencia de macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas, y la sarcoidosis, por acumulacin de linfocitos. -Granulomas en la sarcoidosis y de la alveolitis alrgica extrnseca. -Junto a la alveolitis es frecuente el hallazgo de edema intersticial y exudado fibrinoso en los espacios alveolares, con hiperplasia de los neumocitos tipo II. La fibrosis se caracteriza por la desestructuracin del tejido conjuntivo pulmonar. Cuando la desorganizacin del parnquima pulmonar alcanza un grado tal que no se reconocen prcticamente las estructuras alveolointersticiales, el cuadro anatomopatolgico se denomina estadio final de las enfermedades intersticiales que se caracteriza por quistes areos de pequeo tamao, separados por amplias bandas de tejido fibroso (pulmn en panal). Cuadro clnico Disnea de esfuerzo y tos. -Disnea sntoma capital, por lo general de instauracin lenta, y su intensidad depende del grado de extensin y del tipo de enfermedad. La tos es seca, repetitiva y no se acompaa de expectoracin. -Algunas enfermedades pueden cursar con sntomas agudos, a veces con fiebre: alveolitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por frmacos y BOOP. -EF: estertores crepitantes y acropaqua. Los estertores se auscultan al final de la inspiracin, no se modifican con la tos y tienen gran reproducibilidad. -Cada tipo de enfermedad intersticial posee peculiaridades clnicas propias. La mayora son raras y sobrepasan los objetivos de este trabajo. Rx. Imgenes bsicas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas: vidrio deslustrado, nodular, reticular, reticulonodular y pulmn en panal, que suelen afectar de

forma difusa ambos hemitrax. La extensin de las alteraciones radiogrficas no se correlaciona con la sintomatologa y las alteraciones de la exploracin funcional respiratoria. -Hasta 10% cursan con radiografa de trax normal en sus fases iniciales. La imagen en vidrio deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido intersticial; en muchos casos, est relacionada con los primeros estadios de la enfermedad. La imagen nodular est definida por la diseminacin de ndulos de pequeo tamao y se observa con frecuencia en la silicosis. La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales que, segn su grosor, se clasifica en fina, media y gruesa. La imagen reticulonodular, ocasionada por la combinacin de ndulos y opacidades lineales, es la ms frecuente en las enfermedades intersticiales difusas. La imagen en panal consiste en la presencia de pequeos quistes areos de 5-10 mm de dimetro, rodeados por paredes gruesas. Es la imagen radiogrfica ms representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al estado final de muchas enfermedades intersticiales. Las que producen con mayor frecuencia dicha alteracin radiogrfica son: histiocitosis X, fibrosis pulmonar idioptica, fibrosis asociada a artritis reumatoide y esclerodermia, asbestosis y sarcoidosis en sus estadios finales. -La distribucin de las imgenes radiogrficas puede orientar hacia un diagnstico determinado. Afeccin de zonas basales: fibrosis pulmonar idioptica, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del colgeno y asbestosis. Zonas pulmonares apicales: silicosis, alveolitis alrgica extrnseca, beriliosis, neumopata por amiodarona, sarcoidosis e histiocitosis X. -El hallazgo de adenopatas hiliares simtricas, con adenopatas paratraqueales derechas o sin stas, es muy sugestivo de sarcoidosis. -La asbestosis se acompaa a menudo de engrosamientos pleurales. -Cuando un patrn radiogrfico intersticial se asocia a derrame pleural, hay que descartar la artritis reumatoide y la linfangioleiomiomatosis, que suele acompaarse de derrame quiloso. -El neumotrax es frecuente en la linfangioleiomiomatosis y la histiocitosis X. TC: gran valor diagnstico. Permite detectar la enfermedad con Rx trax normal, valorar la localizacin de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza; y en algunas enfermedades (fibrosis pulmonar idioptica, sarcoidosis, histiocitosis X, asbestosis, linfangioleiomiomatosis) evidencia alteraciones tiles para la orientacin diagnstica. Permite seleccionar el lugar adecuado para la prctica de la biopsia pulmonar. Exploracin de la funcin respiratoria. Elemento bsico para establecer el Dx. Hasta 15% de los casos, la alteracin de la funcin pulmonar puede ser la primera manifestacin. Se correlaciona bien con el grado de desestructuracin del parnquima pulmonar. Las pruebas ms usadas para estas enfermedades son: espirometra forzada, volmenes pulmonares estticos, capacidad de transferencia del monxido de carbono y gasometra arterial. -El patrn ms comn en espirometra es el patrn restrictivo: capacidad vital forzada (CVF) con indemnidad de FEV1 FEF 25-75% (flujo espiratorio mximo entre el 25 y el 75% de la CVF); FEV1/CVF %. Hay capacidad pulmonar total. -Algunas enfermedades intersticiales pueden cursar con patrn obstructivo: alveolitis alrgica extrnseca, sarcoidosis, histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis.

-La capacidad de transferencia del monxido de carbono (DLCO) est disminuida y constituye uno de los indicadores ms sensibles de las neumopatas intersticiales. -El patrn gasomtrico caracterstico es el aumento del gradiente alveoloarterial de O2, con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial slo aparece en fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia en las fases finales. -La distensibilidad pulmonar se halla disminuida. -En las pruebas de esfuerzo es caracterstica la limitacin de la tolerancia al esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia desencadenada por el ejercicio. Las alteraciones funcionales antes referidas no son especficas, y en algunos casos, cuando los criterios clnicos y radiogrficos sean dudosos, ser necesario completar el estudio con la realizacin de pruebas de esfuerzo y/o distensibilidad esttica. Diagnstico En ocasiones muy difcil. Pasos: 1. Anamnesis gran relevancia y puede ser la clave del diagnstico en 1/3 casos (antecedentes familiares (fibrosis pulmonar familiar); historia profesional y ambiental; frmacos que ha recibido el paciente, la dosis y la duracin del tratamiento; sntomas extrapulmonares; antecedente de Rx o quimioterapia; orden de aparicin de los sntomas, en particular disnea, tos, sibilancias, fiebre y expectoracin, as como su duracin y progresin. 2. EF acropaqua y estertores crepitantes. No debe olvidarse la exploracin extrapulmonar: lesiones drmicas (dermatomiositis, sarcoidosis, esclerodermia), deformidades articulares (artritis reumatoide), hepatomegalia y adenopatas (sarcoidosis). 3. Rx de trax y exploracin de funcin respiratoria. 4. En presencia de datos clnicos, radiogrficos y/o funcionales respiratorios sugestivos de neumopata intersticial, debe indicarse TC, si es posible de alta resolucin, y una fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar. -Muchas veces el Dx anatomopatolgico obtenido es el de fibrosis pulmonar o neumonitis inespecfica, que no debe considerarse como diagnstico especfico ya que reas de parnquima pulmonar prximas a granulomas u otras lesiones especficas pueden presentar estas caractersticas anatomopatolgicas. -Hallar parnquima pulmonar normal no descarta la presencia de enfermedad intersticial. -Anlisis del lquido de lavado broncoalveolar:

Citolgico: % PMN, linfocitos, eosinfilos y/o mastocitos. El estudio mediante anticuerpos monoclonales se ha utilizado en la determinacin de las subpoblaciones linfocitarias y puede orientar al Dx. En la proteinosis alveolar, la demostracin de material PAS (+) en el lquido obtenido en el lavado broncoalveolar es un dato que sugiere el diagnstico. Pueden determinarse diversas sustancias.

-Gammagrafa con 67Ga se ha utilizado en la deteccin de la alveolitis en algunas enfermedades intersticiales, sobre todo en la fibrosis idioptica y la sarcoidosis. El istopo 67Ga no es captado por el parnquima pulmonar normal, pero s cuando hay enfermedades

neoplsicas o inflamatorias. No permite establecer el diagnstico de una enfermedad intersticial especfica. 5. Biopsia pulmonar abierta o videotoracoscopa con toma de biopsia est indicada cuando, despus de las exploraciones antes citadas, no se ha obtenido un diagnstico especfico. -La biopsia pulmonar transparietal con aguja no se utiliza debido al pequeo tamao de las muestras obtenidas y a la gran incidencia de neumotrax secundario. Diagnstico diferencial Insuficiencia cardaca. La insuficiencia cardaca izquierda puede ocasionar infiltrados intersticiales en la radiografa y alteraciones funcionales respiratorias similares a las de las neumopatas intersticiales. El diagnstico se establece mediante la historia clnica, el ECG y cardiomegalia, recordando que el edema pulmonar ocasionado por IAM puede cursar con imagen pulmonar intersticial sin cardiomegalia. Bronquiectasias. Pueden cursar con estertores crepitantes, acropaqua, imagen radiogrfica intersticial e, incluso, pulmn en panal. El diagnstico no suele plantear dificultades, las bronquiectasias se acompaan de expectoracin abundante, hemoptisis y neumonas de repeticin. Neumopatas vricas o por Mycoplasma. Cursan con imgenes radiogrficas intersticiales, disnea y tos de varios das de duracin y fiebre. El diagnstico diferencial se hace con las alveolitis alrgicas extrnsecas. Debe sospecharse la alveolitis alrgica extrnseca cuando el cuadro clnico se presenta repetidamente. Tuberculosis pulmonar. Es poco frecuente que la tuberculosis ocasione una imagen radiogrfica pulmonar intersticial. Los sntomas sistmicos y la afeccin de otros rganos permiten el diagnstico diferencial. Linfangitis carcinomatosa. Cuadro clnico subagudo, con disnea progresiva y tos persistente, aunque en algunos casos la progresin es ms lenta. Es rara la presencia de estertores crepitantes y acropaqua. La radiografa de trax puede mostrar pequeos derrames pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a menudo se encuentran clulas neoplsicas. Infiltrados pulmonares intersticiales en pacientes inmunodeprimidos. En general de etiologa infecciosa, aunque pueden deberse a la misma enfermedad de base (linfoma, leucemia) o a hemorragia. Deben distinguirse de los infiltrados ocasionados frmacos que suelen tomar estos pacientes. Hemorragia pulmonar. Se caracterizan por hemoptisis y anemia. La radiografa de trax muestra imgenes difusas de caractersticas alveolares, aunque los brotes repetidos de hemorragia pulmonar pueden ocasionar imgenes intersticiales difusas persistentes. Las caractersticas clnicas son suficientes para establecer el diagnstico. Vasculitis pulmonares. Ocasionan imgenes radiogrficas difusas, aunque raras veces con las caractersticas tpicas de las enfermedades pulmonares intersticiales, ya que suelen cursar con imgenes de caractersticas alveolares, muchas veces cambiantes. Eosinofilias pulmonares. Cursan con manifestaciones clnicas y radiogrficas similares a la BOOP. Neumona lipoidea. Enfermedad ocasionada por la aspiracin repetida de aceites minerales, en pacientes tratados de forma continuada con laxantes o gotas nasales que contienen estas sustancias. El cuadro clnico se caracteriza por tos y disnea de esfuerzo

progresiva. En la radiografa se observaron imgenes muy diversas: infiltrados alveolares localizados, opacidades similares a las observadas en el cncer de pulmn y, en ocasiones, infiltrados intersticiales bilaterales en lbulos inferiores. El diagnstico se establece por la deteccin de partculas de grasa en los macrfagos obtenidos por lavado broncoalveolar o por biopsia. Tratamiento 1. Evitar la exposicin al agente causal 2. Suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad 3. Tratar las complicaciones. -La duracin del Tx depende de la etiologa. -Glucocorticoides (prednisona, prednisolona), a dosis elevadas, que se disminuyen de forma progresiva, hasta alcanzar las de mantenimiento. En general se administra 1 mg/kg de peso por 4-6 semanas, disminuyendo despus la dosis 5 mg cada 15 das, hasta 15 mg/da. -Cuando no se obtiene buena respuesta con los glucocorticoides o aparecen efectos secundarios graves a su administracin deben emplearse citostticos. El ms utilizado es la ciclofosfamida. La dosis inicial es de 50 mg/da, que se incrementa paulatinamente hasta 150-200 mg/da. Administrarse mnimo 6 meses para valorar la respuesta teraputica. Alternativa: Azatioprina 2 mg/kg, asociada o no a dosis bajas de glucocorticoides. -La valoracin de la respuesta al tratamiento se realiza de acuerdo con criterios clnicos, radiogrficos y funcionales respiratorios. La desaparicin de la tos y de la disnea indica buena respuesta. -La exploracin de la funcin respiratoria es el parmetro ms objetivo para valorar la respuesta al tx. -Trasplante pulmonar unilateral en neumonas intersticiales avanzadas que no responden al tx farmacolgico. Fibrosis pulmonar idioptica (Sx de Hamman-Rich) Sinnimos: alveolitis fibrosante criptognica, neumona intersticial descamativa y neumona intersticial tipo comn. -La etiologa es desconocida, aunque se han involucrado factores genticos, inmunolgicos y virales. -Edad de presentacin: 40- 70 aos, prevalencia de 3-5 / 100.000 hab. -Cuadro clnico: disnea de esfuerzo progresiva + tos seca persistente, de varios meses de duracin. EF: estertores crepitantes en 75-90% y acropaqua en un porcentaje similar. -No existen alteraciones especficas en los anlisis sanguneos. VSG aumentada, anticuerpos antinucleares positivos (21%) y factor reumatoide positivo en 25%. Aumento de IgG. -RX y TC: alteraciones tpicas de las enfermedades intersticiales, que afectan principalmente lbulos inferiores. En fases avanzadas es comn la imagen en panal. -Funcin respiratoria: alteraciones propias de las enfermedades intersticiales y aumento del gradiente alveolo intersticial de O2 en las pruebas de esfuerzo. -Lavado broncoalveolar]: neutrofilia, con eosinofilia o sin sta.

-Dx: solo despus de descartar otras etiologas de neumopata intersticial y debe confirmarse mediante biopsia pulmonar abierta. -En las fases avanzadas es frecuente la aparicin de cor pulmonale e hipertensin pulmonar. -En los pacientes con fibrosis idioptica aumenta la incidencia de cncer de pulmn. -4% de los casos presentan neumotrax espontneo -3-7%, tromboembolia pulmonar. -Tx: Glucocorticoides. En las formas agudas dosis elevadas (250 mg/6 h) de metilprednisolona. Slo 20% responden al tratamiento con glucocorticoides; a los pacientes que no responden debe administrarse inmunodepresores. La fibrosis pulmonar idioptica familiar es una enfermedad rara que puede afectar a varios miembros de la misma familia. Puede manifestarse a edad temprana. Es idntica a la fibrosis pulmonar idioptica. Se ha descrito su asociacin a otras alteraciones congnitas: albinismo, disproteinemia y defectos de la funcin plaquetaria. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 19. Tromboembolia pulmonar -Enclavamiento en las arterias pulmonares de un mbolo desde alguna parte del territorio venoso. En la mayora de los casos (90-95%) se trata de trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomtica. La embolia ms que enfermedad es una complicacin de la TVP. -Los factores de riesgo para desarrollar TEP estn relacionados con la TVP. Se estima que slo el 10-20% de TVP producen mbolos pulmonares. -Los factores ms importantes para TEP son estasis, hipercoagulabilidad y lesin de la pared vascular. Los factores de mayor riesgo asociados a ciruga y traumatologa son: ciruga abdominal o plvica, ciruga ortopdica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera. Entre los factores clnicos los ms frecuentes son: TVP y/o TEP previas, CA, varices, obesidad, IAM, EVC, parlisis de extremidades, ACO, inmovilizacin prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria. -La incidencia real de TEP es difcil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%) y gran parte de ellos son asintomticos. Se estima que es de alrededor de 500.000 casos/ao en USA y constituye la tercera causa de muerte en los hospitales. Fisiopatologa -Durante los primeros 7-10 das de formacin, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de mbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinlisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye. -Cuando el mbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se producen alteraciones hemodinmicas que se manifiestan por vasoconstriccin arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, HAP y eventual ICD; y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiolgico pulmonar,

broncoconstriccin y disminucin de surfactante pulmonar; este ltimo fenmeno aparece ms tardamente que los otros y es responsable de la formacin de microatelectasias. -Estos fenmenos generan alteracin del intercambio de gases por desigualdades regionales de las relaciones pulmonares de ventilacin/perfusin cuyo resultado es la aparicin de hipoxemia. A las 48-72h comienzan a desintegrarse los mbolos, aunque un porcentaje considerable de pacientes presentan alteraciones de la perfusin pulmonar 6 meses despus del episodio agudo. -Slo el 10% de las TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen enfermedades previas (neumopatas crnicas o cardiopatas). Signos evocadores del infarto pulmonar: dolor pleurtico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado radiolgico. Sin embargo, lo que el clnico interpreta como infarto corresponde, en la mayora de los casos, a hemorragia pulmonar y/o atelectasia congestiva Cuadro clnico Inespecfico. Su intensidad depende del grado de oclusin del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del paciente. -Disnea (57-91%), que suele aparecer de forma sbita -Dolor torcico (50-76%) casi siempre de tipo pleurtico. -Menos habituales son la tos y la hemoptisis. -En ocasiones puede producirse broncoespasmo. -Sncope y el colapso son manifestaciones raras. -Taquipnea y taquicardia -La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duracin. -Segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias. -En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en 33% Exploraciones complementarias Las pruebas analticas no aportan datos tiles para el diagnstico, excepto para excluir otras enfermedades. -Leucocitosis es comn. -Gasometra arterial muestra habitualmente hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, pero la PaO2 puede ser normal hasta en 30% de los pacientes. Una hipoxemia inexplicada debe sugerir el diagnstico. -Dmeros D en plasma es sugerente de TEP si es >500 ng/mL. -La presencia de escasas alteraciones en la radiografa de trax aumenta la sospecha de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan anomalas. Las ms frecuentes son: elevacin del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemtico. Otros signos menos comunes son la joroba de Hampton (condensacin parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusin vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. -Inversin de la onda T en precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el clsico patrn S1Q3T3, que es raro e indicativo de HAP.

Diagnstico Cuadro clnico compatible + factores de riesgo conocidos + pruebas complementarias bsicas. -Las pruebas diagnsticas especiales se orientan en dos direcciones: bsqueda de TVP y la demostracin de la oclusin de la red arterial pulmonar. -TVP: flebografa de contraste, pletismografa de impedancia, ultrasonografa Doppler, captacin de fibringeno marcado con 125I, ecoflebografa y ecografa Doppler. La flebografa es el nico estudio que proporciona datos sobre las caractersticas de la trombosis. -Oclusin arterial pulmonar: gammagrafa pulmonar ventilacin/perfusin y la angiografa digital o convencional. La gammagrafa pulmonar de perfusin con microesferas de gelatina o macroagregados de albmina marcados con 99Tc es la primera exploracin que debe practicarse ante la sospecha de TEP. En caso de que sea anormal, es necesario complementar el estudio con la gammagrafa de ventilacin con 133Xe. La gammagrafa de VA/Q de alta probabilidad (dos o ms defectos segmentarios de perfusin con ventilacin y radiografa normal o alteraciones de la perfusin mayores que las opacidades radiolgicas) en ms del 90% de los casos coincide con la positividad de la arteriografa pulmonar, lo que permite establecer el diagnstico. La arteriografa es la prueba definitiva con especificidad de 100%, pero es invasiva y entraa morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja. -El diagnstico de TEP es complejo (slo el 30% de los episodios son detectados en vida). Por otra parte, los riesgos que entraa la anticoagulacin obligan a emplear el mximo rigor al establecer el diagnstico de TEP. Una gammagrafa de VA/Q de alta probabilidad es suficiente para aceptar el Dx de TEP e instaurar el tratamiento; sin embargo, ante una gammagrafa de VA/Q de baja o media probabilidad, el diagnstico debe apoyarse en otras pruebas complementarias. Si no se demuestra TVP y existe alta sospecha clnica de TEP, se debe practicar una arteriografa para excluir el diagnstico. Tratamiento -Heparina sdica IV 1 mg/kg cada 4 h (1 mg equivale a 100 U) durante los primeros 7-10 das. Se indica para prevenir nuevos eventos. -Pacientes con elevado riesgo de hemorragia: heparina sdica en perfusin continua mediante bomba de infusin a 10 mg/h. -Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulacin antes del inicio del tx y realizar luego un control una hora antes de la segunda dosis para ajustar la posologa, de forma que se mantenga el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTP) en 1,5-2 veces respecto al control. -Pacientes con dificultades en la va intravenosa: heparina clcica 0,1 mL/10 kg va subcutnea cada 12 h. -Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan eficaces como la heparina convencional. La ventaja es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una sola vez al da (175 UI antifactor Xa/kg) por va subcutnea y no requieren controles hematolgicos.

Al cabo de 7-10 das de la heparinizacin, se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarnicos), que se prolonga durante 3-6 meses, procurando mantener el tiempo de protrombina alrededor del 30%. -Complicacin principal del tratamiento con heparina es la hemorragia (10% de los casos), cuyas localizaciones ms frecuentes son tubo digestivo, vas urinarias, tejido subcutneo, retroperitoneo y SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y administrar su antdoto, el sulfato de protamina (1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina). -Otra complicacin frecuente es la trombocitopenia. -Fibrinolticos: disolucin del cogulo mucho ms rpida y completa, pero la mortalidad es la misma que en el caso de heparina; el riesgo de hemorragia mayor y el coste econmico mucho ms elevado. El activador tisular del plasmingeno (tPA), tampoco han mejorado los resultados. Su indicacin parece clara en TEP masiva y en los pacientes hemodinmicamente inestables. -Un aspecto importante que se ha de tener en cuenta en el tratamiento son las recidivas emblicas sintomticas (hasta en 5% de los casos) a pesar de la heparinizacin con dosis teraputicas. Cuando se detectan en un paciente adecuadamente anticoagulado, debe procederse a la interrupcin del flujo sanguneo de la VC por debajo de las venas renales mediante un filtro temporal o definitivo, o de un clip. Profilaxis. Identificar y tratar a los pacientes con predisposicin a la TVP. Las medidas profilcticas pueden ser fsicas o farmacolgicas. -Fsicas: deambulacin, medias de compresin gradual y compresin neumtica intermitente en las piernas; actan evitando estasis venosa y no entraan riesgo de sangrado. -Farmacolgicas: heparina clcica a bajas dosis, HBPM y dicumarnicos. Heparina clcica, 0,3 mL cada 12 h por va subcutnea, o bien HBPM cada 24 h. La dosificacin depende del tipo de preparado comercial. -Se debe intentar siempre la deambulacin temprana de los pacientes encamados. Los que deban permanecer en reposo y presentan alguno de los factores de riesgo de TVP deben recibir, si no existe contraindicacin formal, heparina clcica o HBPM mientras dure la inmovilizacin. Formas especiales de tromboembolia pulmonar -Embolia pulmonar sptica mltiple es una entidad cuya frecuencia ha aumentado debido a la drogadiccin. Suele producirse como consecuencia del desprendimiento de un mbolo sptico originado en el territorio venoso o en las cavidades cardacas derechas. Las punciones venosas, los catteres y la ciruga obsttrica son las causas directas del cuadro. Hay deterioro grave del estado general, fiebre elevada, disnea intensa e infiltrados pulmonares mltiples que pueden cavitarse. Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y hongos. -Menos frecuentes son la del lquido amnitico (complicacin del parto), grasa (fractura de huesos largos), clulas tumorales, aire (embolia area), parsitos (hidatidosis, esquistosomiasis) y materiales extraos (catteres).

-Embolia grasa es frecuente en los pacientes con politraumatismos. El diagnstico es clnico y se basa en la presencia de insuficiencia respiratoria, infiltrados pulmonares, petequias localizadas de forma caracterstica en axilas, conjuntivas y pared anterior del trax y sntomas neurolgicos (coma, trastornos de conducta). El tratamiento es el habitual + glucocorticoides 1 g/da IV por das. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 Addenda Tratamiento de la TVP -Representa riesgo hemorrgico, sobre todo en los primeros 10 das de tx. Se inicia con heparina, con el objeto de reducir al mnimo el riesgo de embolia pulmonar. La frecuencia de hemorragias en estos pacientes oscila en 5%, pequeo, pero una hemorragia en un paciente anticoagulado resulta difcil de controlar. Debe prescribirse reposo absoluto en cama, con la extremidad afectada elevada hasta que desaparezca la tumefaccin. -Existen tres vas de administracin de la heparina: perfusin IV continua, inyeccin IV cada 2-4 h y va subcutnea cada 12 h. La dosis de heparina se debe adecuar en funcin de la modificacin que produzca sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada y/o en funcin de la concentracin de heparina en plasma. -Se aconseja la va subcutnea. Cuando desaparece la tumefaccin de la extremidad afectada se permite la bipedestacin. A partir de ese momento el paciente puede iniciar progresivamente la deambulacin, pero siempre con una compresin elstica en la pierna. El tratamiento con heparina durante la fase aguda tiene riesgo de aparicin de hemorragias. Las localizaciones ms frecuentes son el tracto digestivo y las vas urinarias, aunque no son infrecuentes los hematomas retroperitoneales, en pared abdominal o en otras localizaciones. La hemorragia cede al suspender la administracin de heparina. En raras ocasiones es necesario acudir al sulfato de protamina (antdoto de la heparina). -Otros efectos adversos conocidos de la heparina son la trombocitopenia (<5%) y el aumento de las transaminasas (2-3 veces sobre el lmite superior, en el 30% de los pacientes). Menos frecuentes son la necrosis cutnea, la hiperpotasemia, y eosinofilia. -La heparina es una mezcla heterognea de cadenas de polisacridos sulfatados, con un peso molecular que oscila entre 5.000 y 35.000 (media, 12.000-15.000). A partir de estudios experimentales se observ que las fracciones de menor peso molecular de la heparina mantenan el efecto antitrombtico, pero posean menor actividad hemorrgica. -Se dispone de fracciones de heparina de bajo peso molecular que han demostrado ventajas con respecto a la heparina convencional, tienen eficacia y una seguridad ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con la ventaja aadida de que se administran por va subcutnea, sin necesidad de ajustar las dosis en funcin de las pruebas de coagulacin. -Los pacientes con alguna contraindicacin al tratamiento anticoagulante plantean un problema teraputico que requiere individualizar las decisiones. La ciruga reciente, la coexistencia de lesiones potencialmente sangrantes (lcera gastroduodenal, colitis ulcerosa, etc.) o la alteracin previa de las pruebas de coagulacin por insuficiencia heptica, renal o

por otras causas- obliga a replantearse el tratamiento. En tal caso se indica la aplicacin de un filtro por va transyugular. -Tambin estn indicados estos filtros de la VCI en los casos en que fracasa el tratamiento mdico, ya sea por la aparicin de una embolia pulmonar o bien por la aparicin de complicaciones hemorrgicas que obliguen a suspender el tratamiento anticoagulante. -Antes del alta hospitalaria debe sustituirse la heparina por acenocumarina oral. Este paso se realiza de forma gradual, puesto que el efecto de los dicumarnicos no comienza hasta transcurridas 36 h de su administracin. La dosis de acenocumarina se adecua segn el tiempo de protrombina, y el tratamiento se prolonga hasta completar un mnimo de 3 meses. Mientras dure este tx los pacientes deben acudir a controles peridicos y evitar un nmero importante de frmacos, por la posibilidad de interacciones con los dicumarnicos. En caso de hemorragias adems de suspender el frmaco hay que administrar plasma fresco (que aporta los factores deficitarios). Si la hemorragia no es intensa, puede ser suficiente la administracin de vitamina K. En los pacientes con contraindicaciones al tratamiento mediante anticoagulantes orales (edad avanzada, alto riesgo hemorrgico, imposibilidad de acudir a los controles peridicos, incapacidad para comprender el riesgo de no seguir correctamente el tratamiento, etc.), se aconseja mantener el tratamiento con heparina subcutnea. -Alternativas: a diferencia de los anticoagulantes, que estabilizan el trombo y evitan su propagacin, los trombolticos actan directamente sobre la fibrina formada en el trombo, lisndola. As, muchas veces se consigue una reperfusin parcial o completa de la vena afectada. Esta mayor eficacia se consigue al precio de un mayor riesgo hemorrgico: la frecuencia de complicaciones hemorrgicas es 3 veces superior. Dicho tx se reserva para los pacientes con un riesgo hemorrgico mnimo (individuos jvenes, sin lesiones potencialmente sangrantes). Los frmacos con actividad tromboltica que se utilizan actualmente son la estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasmingeno (tPA). Slo se hace fibrinlisis dentro de las primeras 24h. -Dosis: Heparina: bolo de 7500 U (80 U/kg) IV + mantenimiento de 1000 U/hora (18 U/kg/h). Se instaura despus el tx con heparinas de bajo peso molecular: enoxaparina (Klebsane) que acta sobre el factor X; o fraxiparina a 2 mg/kg va subcutnea cada 12-24 h divididas en dos dosis; o de Warfarina VO por seis meses. Se debe mantener para la heparina un TTp aumentado mximo 2.5 veces respecto al control. Profilaxis. En ausencia de profilaxis, la frecuencia de TVP despus de una intervencin de la cadera es de alrededor del 50% de los pacientes, siendo la frecuencia de embolia pulmonar el 20%. En ciruga general, urolgica y torcica la frecuencia oscila en 15-25%. En IAM, EVC, ICC, la neumona y otras enfermedades mdicas que requieren inmovilizacin, la frecuencia de trombosis es slo ligeramente inferior. -El mtodo profilctico mejor conocido es la movilizacin precoz de las extremidades despus de la operacin. Otros mtodos mecnicos de profilaxis son las medias elsticas, los dispositivos de estimulacin elctrica intermitente de la pantorrilla y la compresin neumtica intermitente. Todos ellos favorecen el flujo venoso en direccin hacia el corazn, evitando la estasis. -Dosis bajas (y fijas) de heparina cada 8 o 12 h va subcutnea. Se trata de una modalidad de profilaxis cmoda, exenta de efectos adversos importantes, que no requiere controles

hematolgicos, es econmica y eficaz. Las heparinas de bajo peso molecular son ventajosas en la profilaxis de la TVP, basta con una aplicacin al da. Dosis de heparinas de bajo peso molecular
Heparina de BPM Ardeparina (Normifilo) Profilaxis 50 U anti-Xa/kg dos veces por da 2 500-5000 U anti-Xa diarias Tratamiento 130 U anti-Xa/Kg 2 por da

Dalteparina (Fragmin)

120 U anti-Xa/kg 2 veces al da. 200 U anti-Xa/kg/da 2500 U anti-Xa bolo IV y luego 400 U por 4 horas, 300 U/h por 4h y 150-200 U/h hasta completar tx. 1-1.5 mg/kg 2 veces al da 100 U anti-Xa/kg 2 veces al da

Danaparoid (Orgaran)

750 U anti Xa veces al da

Enoxaparina (Lovenox, Klebsane) 30 mg 2 veces al da (Cx ortopdica), 40 mg/d (Cx general) Nadroparina (Fraxiparin) Tinzaparina (Innohep) 3100 U anti-Xa al da 3500 U anti-Xa al da

180 U anti-Xa/kg/da 175 U anti-Xa/kg/da

20. Cor pulmonale El cor pulmonale es la hipertrofia del VD y su insuficiencia debida a sobrecarga del corazn derecho debido a hipertensin pulmonar secundaria a alguna alteracin anatmica o funcional del pulmn, de la caja torcica o del control de la ventilacin. Se excluyen las enfermedades de las cavidades cardacas izquierdas y cardiopatas congnitas. Si la enfermedad responsable del aumento de la RVP se desarrolla en forma aguda (embolia pulmonar, SDRA o neumotrax bilateral), el VD presentar datos de dilatacin: se tratar de un cor pulmonale agudo. Cuando la enfermedad causal es de larga duracin, progresivamente se desarrolla hipertrofia de la pared del VD como respuesta a la sobrecarga que representa la hipertensin pulmonar sostenida; esta situacin configura el cor pulmonale crnico. El cor pulmonale representa 20-30% de los ingresos hospitalarios por IC congestiva, su incidencia es mayor en los varones. Factores etiopatognicos. 1. Hipoxemia de altura. 2. Neumopatas crnicas. EPOC, enfermedades intersticiales difusas (fibrosis y granulomatosis), enfermedad fibroqustica (mucoviscidosis), resecciones pulmonares y bronquiectasias. 3. Alteraciones de la estructura y/o la funcin de la caja torcica. Cifoscoliosis, toracoplastia, fibrotrax, enfermedades neuromusculares y sx de obesidad-hipoventilacin (Pickwick).

4. Enfermedades vasculares. Enfermedad tromboemblica, vasculitis, HAP primaria, esquistosomiasis, compresin vascular pulmonar por masas mediastnicas (hipertensin poscapilar) y enfermedad venoclusiva (hipertensin poscapilar). Fisiopatologa. Los cambios fisiopatolgicos que determinan aumento de RVP del circuito arterial pulmonar presentan ciertas particularidades: el primer factor fisiopatolgico es la alteracin en el intercambio de gases. La hipoxia alveolar, la hipoxemia arterial y la acidosis secundaria a la hipercapnia son factores de vasoconstriccin directa de primer orden, que originan hipertrofia muscular de los haces concntricos arteriolares y de los haces musculares de la subntima. No hay signos de necrosis fibrinoide y se observan caractersticas de vasoconstriccin reversible. Se haba postulado la relevancia del sistema renina-angiotensina y un dficit de xido ntrico (NO). Otro factor en el incremento de la RVP sera la prdida de lecho vascular pulmonar, que tendra importancia en situaciones como la TEP masiva, las resecciones pulmonares y algunos casos graves de enfisema panlobulillar. Hay tambin prdida de distensibilidad y dificultad de reclutamiento vascular, como ocurre en las enfermedades intersticiales y en la EPOC. Paralelamente la hipoxemia crnica suele desencadenar: el incremento del GC y poliglobulia. Ambos factores, junto con la hipervolemia por retencin de sodio, ocasionan el incremento del trabajo cardaco y agravan la sobrecarga del VD. En el cor pulmonale crnico, algunos son dependientes de cambios estructurales del aparato respiratorio, y por tanto irreversibles, mientras que otros se deben a trastornos funcionales con posibilidad de mejora. Cuadro clnico. Suele predominar la enfermedad de base, y sta se puede confundir total o parcialmente con la del cor pulmonale crnico (disnea, dolor torcico). Son caractersticas S2 pulmonar fuerte, taquicardia y la desviacin del latido ventricular a la derecha (zona subxifoidea). Tambin es frecuente S4, que traduce la contraccin auricular enrgica. Cuando se produce fallo VD pueden auscultarse soplos de insuficiencia pulmonar y tricspide, que se incrementan con las maniobras inspiratorias. En este ltimo caso puede presentarse un ritmo de galope derecho. En estas situaciones suele existir clnica de IC congestiva, con ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edemas en las extremidades inferiores. La cianosis es frecuente. Los hallazgos en la Rx de trax dependen de la enfermedad de base; son comunes la cardiomegalia y el incremento del dimetro de los grandes vasos (arterias pulmonares). La gasometra arterial demuestra la alteracin del intercambio de gases: hipoxemia, a menudo con retencin de CO2. El ECG y el ecocardiograma resultan ms tiles para el diagnstico de la hipertrofia-sobrecarga del VD. EKG: onda P pulmonale, desviacin del eje a la derecha (mayor de 110), bloqueo de rama derecha y segmento ST-T con cambios propios de sobrecarga. Estos signos electrocardiogrficos son poco fiables en los casos de EPOC, en la que hay insuflacin pulmonar y se producen rotaciones del corazn y aumento de la distancia corazn-pared torcica. El diagnstico definitivo de cor pulmonale crnico es la medicin de las presiones del circuito derecho mediante el catter de Swan-Ganz, con demostracin de HAP, PCPC normal y gradiente entre las presiones capilar y diastlica mayor de 5 mmHg. El dx se establece por la clnica, la radiografa de trax, la gasometra y EKG. Tx. Tx de la enfermedad causal y de la posible insuficiencia VI que en ocasiones se asocia al cuadro clnico. En pacientes con insuficiencia respiratoria crnica es importante considerar

la oxigenoterapia, el rgimen hiposdico, el tratamiento con diurticos y la sangra teraputica cuando el hematocrito sea >60%. Actualmente resulta an controvertido el empleo de digital; el incremento del GC, con el consiguiente aumento de las resistencias pulmonares, y el riesgo de induccin de arritmias ventriculares constituyen frenos tericos para su empleo; est justificado cuando se pretende el control de la FC en arritmias supraventriculares con conduccin ventricular rpida y en casos de fallo cardaco izquierdo asociado. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 21. Insuficiencia respiratoria -Disfuncin respiratoria causada por anomalas en la oxigenacin o ventilacin (eliminacin de CO2) intensas y capaces de amenazar la funcin de rganos vitales. Se caracteriza por: PO2 <60 mmHg PCO2 >50 mmHg -Puede desarrollarse en el contexto de muchas enfermedades, slo har mencin breve de las ms frecuentes e importantes y har nfasis slo en el tratamiento. Causas frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda
Trastornos de las vas respiratorias Asma Exacerbacin aguda en EPOC Obstruccin de vas respiratorias por edema, moco o cuerpo extrao Trastornos pulmonares parenquimatosos SDRA ICC Neumona Enfermedad pulmonar intersticial Sx de hemorragia alveolar difusos Aspiracin Trastornos pulmonares vasculares Tromboembolia pulmonar Embolismo por aire Embolia de lquido amnitico Trastornos pleurales y de la pared torcica Fractura de costilla Agitacin torcica Neumotrax

Derrame pleural Trastornos neuromusculares y otros Sobredosis narctica o sedante Sx de Guillain-Barr Botulismo Lesin de mdula espinal Miastenia grave Poliomielitis EVC Lesin traumtica enceflica

Cuadro clnico -Signos y sntomas de la enfermedad subyacente + hipoxemia o hipercapnia -Hipoxemia El principal sntoma es la disnea, adems: cianosis, inquietud, confusin, ansiedad, delirio, taquicardia, taquipnea, hipertensin, arritmias y temblor. -Hipercapnia Disnea y cefalea. Adems. Hiperemia, hipertensin, taquicardia, taquipnea, deterioro de la conciencia, papiledema, asterixis. -Los principales hallazgos clnicos que indican falla respiratoria inminente son: 1. 2. 3. 4. FR >35 por minuto Somnolencia, estupor o coma Respiracin paradjica Disnea excesiva Tratamiento 1. Tratar la causa subyacente 2. Dar apoyo ventilatorio 3. Medidas generales de sostn Apoyo respiratorio -Asegurar oxigenacin adecuada de rganos vitales -Concentracin de O2 inspirado debe ser el valor ms bajo que de lugar a saturacin de O2 > 90% (PaO2 de 60 mmHg). -La restauracin de la normoxia puede causar hipoventilacin en pacientes con hipercapnia crnica (ocasionara acidemia respiratoria progresiva), pero no debe ser impedimento para dar oxigenoterapia. -La hipoxemia en pacientes con enfermedad obstructiva de VR puede corregirse con O2 a flujo bajo por cnula nasal (1-3 L/min) o mascarilla de Venturi (24-28%). -Son necesarias concentraciones ms altas de O2 en pacientes son SDRA, neumona y otras enfermedades parenquimatosas. Ventilacin:

a). Ventilacin no invasora con presin positiva (VPPNI). Por medio de mascarilla o puntas nasales. Puede ser la mejor eleccin al inicio, excepto para pacientes que no responden adecuadamente en poco tiempo y en casos de SDRA, lesin pulmonar aguda o deterioro intenso de la respiracin. b). Intubacin traqueal. Se prefiere orotraqueal. Indicaciones: 1. Hipoxemia a pesar de O2 suplementario 2. Obstruccin de VRS 3. Deterioro de la proteccin de VR 4. Incapacidad para eliminar secreciones 5. Acidosis respiratoria 5. Alteraciones en la gasometra -Al realizar la intubacin se deben auscultar ambos campos pulmonares para verificar que se estn insuflando. Si es posible se verifica mediante Rx de trax c). Ventilacin mecnica. Indicaciones: Apnea Hipercapnia aguda que no revierte con el Tx especfico adecuado Hipoxemia intensa Fatiga progresiva del paciente Modos: Ventilacin mecnica controlada (VMC). Un ventilador simple que se programa a cierto volumen corriente y respiraciones por minuto. Ventilacin de soporte de presin (VSP) Ventilacin controlada por presin Presin positiva continua de las vas respiratorias (PPCVR) -El PEEP (presin positiva al final de la espiracin) es til para mejorar la oxigenacin en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa como SDRA. Usar con precaucin en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada, hiperinsuflacin o requerimientos muy altos de presin en VR. d) Complicaciones de la ventilacin mecnica:

Migracin de la punta del tubo endotraqueal hacia un bronquio, hiperdistendiendo el pulmn correspondiente y con atelectasia del pulmn contralateral. Barotrauma: enfisema subcutneo, neumomediastino, quistes areos subpleurales, neumotrax o embolia gaseosa. Lesin pulmonar parenquimatosa por sobredistensin de alveolos. Alcalosis respiratoria aguda por sobreventilacin Hipotensin inducida por presin intratorcica Neumona

Cuidados generales

Nutricin adecuada (evitar sobrealimentar a base de carbohidratos)

Corregir hipopotasemia o hipofosfatemia (empeoran la ventilacin al causar debilidad muscular) Evitar sedacin excesiva Apoyo psicolgico y emocional de paciente y familiares Cuidados de piel Evitarse gastritis y lceras por estrs administrando sucralfato, anticidos o antagonistas H2 Evitar TVP y embolias con movilizacin temprana, medias elsticas, heparina subcutnea (5000 U/12h).

Curso y pronstico Variable, depende de la causa subyacente. En general la sobrevida es de 62% al momento de desintubar, de 43% al dar de alta y 30% al ao despus del alta hospitalaria Referencias: 1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 2. Roa, Bermdez, Acero. Neumologa. Bogot, McGraw-Hill, 2000 22. Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda posterior a trauma sistmico o pulmonar sin evidencia de falla cardiaca. Es causado por una lesin alveolar y capilar difusa que cursa con la aparicin sbita de insuficiencia respiratoria grave, con cianosis e intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, y que suele empeorar hasta provocar insuficiencia multiorgnica. -La mayora presenta edema pulmonar y membranas hialinas. -150 000 casos anuales en EU Etiologa -SDRA es una complicacin de procesos distintos:

Lesin directa sobre el pulmn: infecciones pulmonares difusas, virosis, inhalacin de sustancias txicas, efectos txicos del O2, aspiracin de contenido gstrico (Sx de Mendelson). Procesos sistmicos: choque sptico y asociado a trauma, pancreatitis hemorrgica, quemaduras, Cx abdominal complicada, farmacolgica, HS a disolventes orgnicos, hemodilisis.

Afecciones relacionadas al desarrollo de SDRA

Infeccin

Lesin qumica

Sepsis* Infecciones pulmonares difusas*

o
Virus, mycoplasma, Pneumocystis, Tb miliar Aspiracin gstrica*

Sobredosis con herona o metadona cido acetilsaliclico Sobredosis de barbitricos Paraquat

Trastornos hematolgicos

Lesiones fsicas/traumatismo

CID Trasfusiones mltiples

TCE* Contusin pulmonar Semiahogamiento Fracturas con embolia grasa Quemaduras Radiacin ionizante

Pancreatitis Uremia Derivacin cardiopulmonar

Inhalacin de sustancias irritantes

Intoxicacin por O2 Cigarro Gases y otros irritantes

*Corresponden a >50% de los casos de SDRA

-Casi 33% de los casos son debidos a sepsis. Patogenia El SDRA es una consecuencia final de una lesin alveolar aguda causada por una serie de agresiones y por diversos mecanismos que culmina con la lesin difusa de las paredes de los capilares alveolares. Lo ms frecuente es que la lesin inicial est en el endotelio alveolar, lo menos frecuente es en el epitelio alveolar. -El defecto capilar aparece a causa de interacciones entre leucocitos y mediadores (citocinas, radicales de O2, C y eicosanoides) que lesionan el endotelio y permiten que se extravasen lquido y protena difcil reabsorcin organizacin + cicatrizacin lesiones crnicas graves. -La endotoxemia es responsable de la lesin en muchos pacientes: Endotoxina:

Induce monocitos y macrfagos a liberar mediadores (TNF-) y pptidos quimiotcticos (LTB4, IL-8). La activacin de C libera C5a que con el TNF- activa PMN. Activa clulas endoteliales que incrementan molculas de adhesin en su superficie para fijacin de neutrfilos. La activacin de PMN libera: oxidantes, proteasas, prostaglandinas.

-El resultado es secuestro y extravasacin de PMN en capilares pulmonares, lesin endotelial y epitelial, edema intersticial con membranas hialinas alveolares. Cuadro clnico

Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas despus del evento inicial, taquipnea, retracciones intercostales y crepitacin. Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y caractersticamente se preservan los ngulos costofrnicos. Hay broncograma areo en 80%. La ingurgitacin venosa apical es poco comn (cefalizacin de flujo). El tamao del corazn es normal y los derrames pleurales son pequeos o inexistentes. -Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2. -Relacin PaO2/ concentracin fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200 (ndice de Kirby). Indica cortocircuito. -La mayora de los pacientes evidencia falla multiorgnica. Diagnstico Cuadro clnico + Rx + ndice de Kirby < 200 Diagnstico diferencial No existe como tal, al ser un Sx fisiolgico y radiolgico. Slo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardigeno o hidrosttico) -No se recomienda el uso regular de catter de Swan-Ganz en SDRA Tratamiento 1. Tratamiento especfico de la causa precipitante 2. Apoyo ventilatorio Intubacin traqueal y ventilacin mecnica con presin positiva, usar el PEEP ms bajo posible Usar el oxgeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la SaO2>90% Usar volmenes de flujo pequeos (6 mL/kg de peso ideal). Se debe realizar con FiO2 <60%, si es necesario ventilar ms se hace a expensas de la frecuencia. PEEP puede aumentarse segn se requiera y durante el tiempo necesario, siempre y cuando la potencia cardiaca y la liberacin de O2 no disminuyan y las presiones de la va respiratoria no aumenten excesivamente. GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse PEEP o con empleo juicioso de inotrpicos (dopamina), la administracin de lquidos para aumentar volumen IV debe realizarse con precaucin y usando cristaloides. Las estrategias para el consumo de O2 incluyen el uso correcto de sedantes, analgsicos y antipirticos. 3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria) 4. Corticoesteroides: uso en controversia Curso y pronstico Mortalidad general de 30-40% -Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >90% -La sobrevida promedio es de 2 semanas

-Los sobrevivientes permanecen con sntomas pulmonares que mejoran con el tiempo Referencias: 1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 2. Roa, Bermdez, Acero. Neumologa. Bogot, McGraw-Hill, 2000 23. Trastornos respiratorios del sueo -En un individuo sano, el sueo se inicia con varios minutos en estadio I, al que siguen los estadios II, III y IV. Luego aparecen de nuevo los estadios I y II y, finalmente, a los 60-90 min del inicio del sueo aparece la fase REM (rapid eye movement o de movimientos oculares rpidos). Este ciclo se repite cada 60-90 min. -La fase REM es aquella en la que habitualmente se suea. Es una fase de gran actividad cerebral y paresia corporal, dado que se produce la prdida de tono de todos los msculos del organismo, excepto del diafragma y los msculos oculares. -La fase no REM puede definirse como un perodo de relativa tranquilidad cerebral y movimientos corporales. Para que el sueo sea reparador las fases descritas deben repetirse de forma cclica en la noche. -Las enfermedades respiratorias que se presentan durante el sueo puede alterar las diferentes fases del sueo y ste deja de ser reparador. Caractersticas de los estados de sueo

Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) -La apnea del sueo se define como el cese intermitente del flujo areo en la boca y/o la nariz durante el sueo, con una duracin superior a 10 s. -Hipopnea es la del flujo areo en la boca y/o la nariz durante ms de 10 s y que se acompaa de desaturacin de oxihemoglobina (al menos 4%) y despertar transitorio. -La presencia de un ndice de apnea/hipopnea superior a 10 por hora se considera anmala. -El SAOS se caracteriza por somnolencia, trastornos neuropsiquitricos y cardiorrespiratorios secundarios a episodios de apnea y/o hipopnea repetidos durante el sueo, que provocan constantes desaturaciones de la oxihemoglobina y despertares transitorios que no permiten un sueo reparador. Habitualmente se trata de pacientes obesos, roncadores, con antecedentes de hipertensin arterial y cardiopata coronaria. -Puede presentarse a cualquier edad -A veces puede ser grave y tener sntomas mnimos Clasificacin

a) Obstructivas: las ms frecuentes, hay cese o flujo areo en boca y/o la nariz a pesar de los movimientos respiratorios de la caja torcica que luchan contra una obstruccin en la regin farngea. Este tipo es poco comn b) Centrales: el cese o flujo areo nasobucal se acompaa del cese o disminucin de la actividad de los msculos respiratorios c) Mixtas, la apnea/hipopnea es inicialmente central y, luego, obstructiva. -Las dos ltimas estn relacionadas con arritmias cardiacas, hipoxemia grave durante el sueo, somnolencia diurna, HAP, HAS y poliglobulia. Etiopatogenia

El control de la ventilacin se realiza por dos vas, la voluntaria y la automtica. La va automtica es la nica que acta durante el sueo y regula la ventilacin segn las necesidades del organismo a travs de quimiorreceptores y mecanorreceptores. Desde los centros respiratorios se emiten estmulos a dos grupos musculares: los ventilatorios y los que mantienen abierta la luz de la va area superior. Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos ventilatorios provoca una presin pleural negativa que se transmite a la faringe y permite la entrada de aire en los pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. Sin embargo, la accin de los msculos de la va area superior evita el colapso. Cuando existe un defecto en los msculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosfrica resultante de la contraccin de los msculos ventilatorios colapsara la faringe. Existen tambin factores anatmicos que pueden sobrecargar a los msculos de la va area superior, como las amgdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual y la obesidad. Pueden ser los nicos responsables de la presencia de apneas obstructivas y constituyen una indicacin para la instauracin de tratamiento quirrgico. El alcohol provoca edema de la va area superior y deprime selectivamente la accin de los msculos de dicha regin. En resumen, cuando el balance entre las fuerzas que mantienen abierta la va area superior y las que tienden a colapsarla se desva hacia estas ltimas, se producen las apneas obstructivas. En condiciones normales, se pueden producir obstrucciones de la va area superior intrascendentes por su corta duracin ya que una serie de reflejos subcorticales activan los msculos de la va area superior, con lo que desaparece la obstruccin. En los pacientes con SAOS, estos reflejos son anmalos, ya que la activacin de los msculos de la va area superior est condicionada por estmulos que proceden de la corteza. Las apneas centrales ocurren por alteracin de los centros respiratorios y/o de sus receptores. Los centros no funcionan adecuadamente y se produce la apnea. Respecto a las formas mixtas, su etiopatogenia es la misma que la de las apneas obstructivas. Resumen de los acontecimientos fisiopatolgicos del SAOS

Consecuencias fisiopatolgicas -Manifestaciones neuropsiquitricas y manifestaciones cardiorrespiratorias. -Se repite siempre el mismo ciclo: sueo, apnea, cambios gasomtricos, despertar transitorio y fin de la apnea. -Las apneas obstructivas provocan reflejos procedentes de la va area superior que pueden ocasionar arritmias; adems, durante la apnea y como consecuencia de la obstruccin de la va area superior, se generan presiones pleurales cada vez ms negativas con el fin de vencer la obstruccin existente, lo que provoca el aumento de la poscarga de ambos ventrculos. -Los cambios gasomtricos repetidos producen vasoconstriccin pulmonar y sistmica, causa potencial de hipertensin arterial y pulmonar, cardiopata coronaria e hipoventilacin diurna crnica. -Los despertares transitorios repetidos son responsables de la fragmentacin del sueo, que determina las manifestaciones neuropsiquitricas (somnolencia diurna y trastornos de conducta y personalidad. Cuadro clnico -Somnolencia diurna y ronquidos nocturnos. -Habitualmente se asocian trastornos neuropsiquitricos: prdida de memoria, irritabilidad, incapacidad de concentracin y deterioro intelectual. -Estos pacientes tienen antecedentes de cardiopata coronaria e hipertensin arterial, disfuncin erctil y despertares con sensacin de obstruccin de la va area superior. Sintomatologa

Exploracin fsica:

Obesidad, cuello corto y, en algunos casos, retrognatia. Faringe edematosa y pequea, a veces amgdalas hipertrficas e incluso obstruccin nasal. A veces la vula es gigante y presenta petequias secundarias al traumatismo fsico de las vibraciones nocturnas. HAS es frecuente. Signos de insuficiencia cardiorrespiratoria (cianosis, disnea o cor pulmonale) slo aparecen en fases avanzadas o cuando se asocian a enfermedades respiratorias (EPOC).

Estudios complementarios

BH y QS: poliglobulia (casos avanzados o asociados a EPOC), hiperuricemia, hiperglucemia e hipercolesterolemia. Rx de trax: signos de cor pulmonale o cardiomegalia secundaria a CI o hipertensiva. ECG valora lo mencionado en el punto anterior. Espirometra: alteracin ventilatoria restrictiva secundaria a la obesidad Curvas de flujo-volumen con oscilaciones tpicas de inestabilidad de la va area superior. Gasometra arterial: durante el da normal o hipoxemia. En los casos avanzados o cuando existe enfermedad asociada (EPOC) puede evidenciar hipercapnia crnica.

Diagnstico -El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa, que incluye la medicin de una serie de variables fisiolgicas durante el sueo (EEG, movimientos oculares, actividad del M. geniogloso, medir el flujo areo en la boca o la nariz, movimientos toracoabdominales y saturacin de la oxihemoglobina). -Permiten clasificar las apneas/hipopneas en centrales, obstructivas o mixtas y valorar el grado de desaturacin de la oxihemoglobina que provocan. -Nmero de apneas/hipopneas por hora >10 es anormal. -Nmero de apneas >20 por hora se acompaa de un aumento de la mortalidad (debido a trastornos cardiovasculares) -Apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre 20 y 50, moderado y >50, grave. Diagnstico diferencial

Realizarse con entidades que causan somnolencia e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueo que ocurren en otras enfermedades.

Sndrome hipoventilacin-obesidad. Pacientes con obesidad mrbida que desarrollan hipoxemia e hipercapnia diurna (por trastornos primarios o secundarios de quimiorreceptores). En ocasiones se asocia al SAOS. Hipoventilacin alveolar central idioptica. Alteracin de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central. Suele presentarse durante el da y la noche. Narcolepsia. Somnolencia y ataques de sueo irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora. Se asocian fenmenos de catapleja o prdidas bruscas del tono muscular. Suelen asociarse tambin alucinaciones al inicio del sueo. Se presenta entre los 15-25 aos y se ha asociado con HLA-DR2. Para su diagnstico es imprescindible realizar polisomnografa. Puede asociarse al SAOS. Sndrome de las piernas inquietas. Aparicin de movimientos bruscos de las piernas (mioclonas) durante el sueo, con periodicidad regular. Durante el da suelen presentar dolorimiento e inquietud en las piernas en reposo. Estas mioclonas originan microdespertares que fragmentan y desestructuran el sueo. Puede asociarse al SAOS y suele ceder cuando se trata el SAOS. Puede tratarse por separado con benzodiacepinas. Hipersomnia idioptica del SNC. Hipersomnia diurna incapacitante. Suele presentarse entre los 15-25 aos. No hay catapleja, ni inicio del sueo REM, ni alteraciones estructurales del SNC que la justifiquen. Sndromes psiquitricos. Depresin, que puede cursar con hipersomnia, desinters y disfuncin erctil. Hipotiroidismo, uremia, neurosarcoidosis o neuroinfeccin por HIV.

-Las parasomnias son entidades que se asocian a fenmenos atpicos o anormales durante el sueo, como sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas y bruxismo. Algunos casos de SAOS pueden presentar sntomas similares. Tratamiento 1. Medidas generales: abstinencia alcohlica, prdida de peso, Tx de la obstruccin nasal, evitar dormir en decbito supino 2. Frmacos: protriptilina que, al suprimir la fase REM, evita las apneas de esta fase del sueo y activa selectivamente los msculos de la va area superior. Tambin se usa acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg c/8h. 3. Empleo de presin positiva continua de la va area superior por va nasal (CPAP) durante la noche. Tx de eleccin en la mayora de los casos. 4. Ciruga (uvulopalatofaringoplasta, septoplasta nasal). 5. Otras alternativas. Traqueostoma Algoritmo de Tx

-El objetivo general del tratamiento es mejorar la sintomatologa y conseguir las alteraciones fisiopatolgicas. -Siempre debe comprobarse mediante estudio nocturno la desaparicin de las apneas con el tratamiento. -En la gran mayora de los casos es prioritario iniciar el tx con CPAP que, al actuar a modo de vlvula neumtica, impide el colapso de la va area superior. La mayora la tolera perfectamente y mejora espectacularmente la sintomatologa. -Cx: indicada cuando existen alteraciones anatmicas especficas en la va area superior (obstruccin anatmica de la nariz, amgdalas gigantes o retrognatia). -En las apneas obstructivas exclusivas durante la fase REM, pueden prescribirse antidepresivos. -La traqueostoma es el mejor tratamiento y es definitivo, pero entraa muchas complicaciones, por lo que se reserva slo para aquellos pacientes con arritmias o incapacidad intensa que ponen en peligro la vida. Apnea central y respiracin de Cheyne-Stokes La apnea central ocurre cuando falla el estmulo procedente de los centros respiratorios, por lo que el cese del flujo areo nasobucal >10 s se acompaa del cese de la actividad de los msculos respiratorios. -Las consecuencias clnicas, con excepcin de los ronquidos, son las mismas que las de las apneas obstructivas. -Muy poco frecuente. -Un nmero elevado de apneas centrales durante el sueo puede asociarse a la presencia de enfermedades neurolgicas diversas, enfermedades neuromusculares, alcalosis metablica y obstrucciones nasales. -Dx: Polisomnografa. -Tx: No est tan bien establecido. Raras veces responden a frmacos (progesterona o acetozolamida). La oxigenoterapia o incluso la CPAP pueden ser eficaces en algunos casos. Cuando las opciones anteriores son ineficaces, la ventilacin nocturna nasal no invasiva es el tratamiento de eleccin. La respiracin de Cheyne-Stokes es una forma especial de apnea central que tpicamente presenta un patrn ventilatorio definido como in crescendo-decrescendo. Su etiologa est

relacionada con la inestabilidad y especial sensibilidad de los centros respiratorios al CO2 arterial. Se produce en pacientes con IC y durante el sueo en las grandes alturas. -Tx: teofilina u oxigenoterapia o incluso CPAP. Hipoventilacin alveolar primaria (Sx o mal de Ondina) Enfermedad poco comn de causa desconocida. -Ventilacin alveolar inadecuada a pesar de la funcin neurolgica, de los msculos respiratorios, y anatoma normales. La hipoventilacin es ms notoria durante el sueo. -Varones no obesos en 3-4 dcadas de la vida: letargo, cefalea, somnolencia, disnea, cianosis, HAP y cor pulmonale. -Hay hipoxemia e hipercapnia que mejoran con la hiperventilacin voluntaria. Es comn la eritrocitosis. Tx: oxgeno complementario, la oxigenoterapia nocturna slo debe prescribirse cuando la polisomnografa nocturna diagnstica ha demostrado eficacia y seguridad de este tratamiento. Sx de hipoventilacin-obesidad (Sx de Pickwick) -Varones obesos con datos de hipoventilacin alveolar -Abatimiento del impulso ventilatorio y aumento de la carga mecnica impuesta al trax -La hiperventilacin secundaria provoca retorno de PCO2 y PO2 a valores normales. -La mayora padece de SAOS. Tx: bajar de peso, ventilacin no invasiva positiva (CPAP), estimulantes respiratorios como teofilina, acetazolamida y acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg c/8h. Referencias: 1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996 2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 3. Krachmann S et al.: Hypoventilation syndromes. Clin Chest Med 1998: 19 (139) 24. Neumopatas ocupacionales A diferencia de la neumoconiosis (acumulacin de polvo en el tejido pulmonar que provoca una reaccin no neoplsica), en la enfermedad pulmonar ocupacional propiamente dicha no hay presencia de polvo en el interior del parnquima pulmonar y es secundaria a la inhalacin de gases irritantes, humos, sustancias txicas y polvos que no se depositan. -La eliminacin de las partculas inhaladas est regulada por las caractersticas anatmicas del aparato respiratorio, el sistema mucociliar de transporte de partculas de las vas respiratorias, la accin de los macrfagos alveolares y el sistema linftico. -La penetracin y el depsito de partculas guarda relacin con:

Factores dependientes de la modalidad del depsito propiamente dicho (impactacin, sedimentacin, difusin e interceptacin) Partcula per se (nmero, tamao, comportamiento aerodinmico) Patrn ventilatorio Relaciones ventilacin/perfusin

Ambiente (humedad, temperatura) Actividad laboral Caractersticas de la exposicin Contaminacin atmosfrica Enfermedades pulmonares preexistentes

-El cuadro clnico y metodologa diagnstica es muy similar al de las enfermedades pulmonares intersticiales, de hecho, muchas de las enfermedades ocupacionales son parte de las enfermedades pulmonares intersticiales. Clasificacin Neumoconiosis Neumonitis por hipersensibilidad Trastornos obstructivos de las vas respiratorias Lesin pulmonar txica Cncer pulmonar Enfermedades pleurales Trastornos diversos 1. Neumoconiosis Enfermedades pulmonares fibrticas crnicas causadas por inhalacin de polvo de carbn y varios polvos inertes, inorgnicos o silicatos. Se mencionan las tres ms comunes. Neumoconiosis seleccionadas
Enfermedad Polvos de metal Siderosis Estannosis Baritosis Polvo de carbn Neumoconiosis de los trabajadores del carbn Polvos inorgnicos Silicosis Slice libre Explotacin y extraccin de rocas, corte de piedra, formacin de tneles, barrenadores, alfareros, industria de la construccin, tierras diatomceas Minera, aislamiento, construccin, fabricacin de barcos Estao, xido de estao Sales de bario Polvo de carbn Minera, estao, fundicin Manufactura de vidrio e insecticidas Minera de carbn Agente Ocupaciones

Hierro metlico u xido de hierro Minera, soldadura, fundicin

Polvos de silicato Asbestosis

Asbesto (amianto)

Talcosis

Silicato de magnesio (talco)

Neumoconiosis por caoln Arena, mica, silicato de aluminio Arcilla o alfarera china, trabajo con cemento Enfermedad de Shaver Polvo de aluminio Manufactura de corindn

Neumoconiosis del trabajador de carbn Inhalacin de polvo de carbn, en alvolos se formas mculas de carbn de 2-5 mm, que en Rx aparecen como pequeas opacidades difusas. -Comn en parte superior del pulmn -Asintomtica generalmente En la forma complicada se produce aglomeracin y contraccin de las zonas superiores del pulmn -Sx de Caplan: ndulos reumatoides necrobiticos de 1-5 cm en la periferia del pulmn en los trabajadores del carbn con artritis reumatoide. Silicosis -Inhalacin extensa o prolongada de partculas se slice libres -Quiz es la enfermedad ocupacional ms comn -Rx: opacidades redondeadas en todo el pulmn. La calcificacin de la periferia de los ganglios linfticos hiliares (en cscara de huevo) es muy sugestiva de silicosis. -La forma simple suele ser asintomtica. -En la forma complicada aparecen densidades conglomeradas grandes en la parte superior del pulmn y se acompaan de disnea, y alteracin de funcin pulmonar con patrn mixto. -La incidencia de Tb pulmonar es mayor en estos pacientes, por lo que todo paciente con silicosis debe someterse a PPD, Rx de trax y si hay datos sugestivos debe darse tratamiento para Tb. Asbestosis -Trabajadores y mineros del asbesto -Disnea progresiva, crepitacin y a veces, acropaquia y cianosis. -Rx: fibrosis intersticial, engrosamiento pleural y placas calcificadas (pleurales) en el diafragma o pared torcica lateral. -La parte inferior del pulmn es la afectada con mayor frecuencia -Aumenta la incidencia de cncer pulmonar -El tabaco acta como cofactor en el dao inducido por el asbesto 2. Neumonitis por hipersensibilidad Enfermedad pulmonar alrgica no asmtica, no atpica -Causada por exposicin a agentes orgnicos inhalados

-Inicio sbito de malestar general, escalofros, fiebre, tos, nasea y disnea de 4-8 h despus de exponerse al agente. Hay crepitaciones bibasales, taquipnea, taquicardia y a veces, cianosis. -Rx: pequeas densidades nodulares que preservan los vrtices y las bases pulmonares -Hay leucocitosis, hipoxemia y anticuerpos contra el Ag agresor -En la forma crnica hay infiltrados intersticiales de linfocitos y clulas plasmticas con granulomas no caseificantes en el intersticio y espacios areos. -A veces es necesaria la biopsia para el Dx. -Tx: identificar al agente agresor, evitar la exposicin y en casos agudos o prolongados graves, corticoesteroides orales. Neumonitis ms frecuentes
Enfermedad Pulmn del granjero Antgeno Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris Actinomicetos termfilos Heno, moho Origen

Pulmn de humidificador

Humidificadores, sistemas de calefaccin, aire acondiconado Suero y excretas de ave Fibra de caa de azcar (bagazo) mohoso Aserrn mohoso de madera roja

Pulmn del cuidador de aves Bagazosis

Protenas aviares Thermoactinomyces sacchari y T. vulgaris Graphium, Aureobasidium y otros hongos

Secuyosis

Enfermedad del descortezador Cryptostroma corticale del arce (maple) Enfermedad del pizcador de hongos Suberosis Pulmn del trabajador de detergentes Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris Penicillum frequentans Enzimas de Bacillus subtilis

Troncos o corteza podridos del rbol de maple Composta mohosa

Corcho mohoso Detergentes y aditivos

3. Trastornos obstructivos de las vas respiratorias Asma ocupacional 2-5% de las formas de asma -Se presenta en respuesta a: polvo de granos, madera, tabaco, plenes, goma arbiga, colorantes sintticos, isocianatos, rosina (flujo de soldadura), sustancias qumicas inorgnicas, formaldehido y agentes farmacuticos.

-Su Dx y Tx es igual al del asma, pero es importante evitar el contacto con los antgenos. Bronquitis laboral Bronquitis crnica en mineros de carbn y en otros individuos expuestos al polvo de algodn, lino o camo. Bisinosis -Trastorno similar al asma -Trabajadores de textiles, se debe a la inhalacin del polvo de algodn -Opresin torcica, tos y disnea que empeoran de manera caracterstica el da en que los trabajadores reanudan su actividad laboral, en sus das o momentos de descanso o fuera del trabajo mejoran. Si es crnico termina en bronquitis crnica. 4. lesin pulmonar txica Por inhalacin de humos y txicos -Enfermedad de los cargadores de silos es un edema pulmonar no cardigeno txico agudo de alta permeabilidad causado por inhalacin de bixido de nitrgeno que se encuentra en los silos llenos. Una complicacin comn tarda es la bronquitis obliterante. 5. Cncer pulmonar Relacionado con: asbesto, gas radn, arsnico, hierro, cromo, nquel, alquitrn, rocos de aceite de petrleo, aceite isoproplico, gas mostaza, tinta para impresin. El tabaquismo acta como cocarcingeno. -El asbesto por si solo causa mesotelioma maligno. -El ter clorometilmetileno en especial causa carcinoma de clulas pequeas del pulmn. 6. Enfermedades pleurales Especialmente asociado a exposicin a asbesto o talco. -Pleuritis, derrames pleurales benignos o tumores, como mesotelioma maligno. 7. Otras enfermedades ocupacionales Cabe mencionar slo a la beriliosis -Es un trastorno pulmonar agudo o crnico relacionado con la exposicin al berilio, que se absorbe a travs de los pulmones o la piel y disemina en todo el cuerpo. La beriliosis aguda es una traqueobronquitis ulcerativa y neumona qumica txica que se presenta despus de la exposicin intensa y grave al berilio. -Es una alveolitis mediada por clulas T colaboradoras. Referencias 1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed, Mxico, El manual moderno, 2003 25. Indicaciones de ventilacin mecnica, rehabilitacin pulmonar e inhaloterapia (oxigenoterapia) Ventilacin mecnica A. Ventilacin mecnica no invasiva

Usada para aumentar la ventilacin alveolar, sin necesidad de mantener en el paciente una va area artificial. Su ventaja terica reside en eliminar la necesidad de intubacin o traqueotoma, pero se debe de contar con la colaboracin del paciente, es ms difcil eliminar secreciones, hay riesgo de aerofagia y pueden presentarse lceras por presin faciales. Indicaciones: Su mayor eficacia se ha observado en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, aguda o crnica, agudizada. Fallo respiratorio agudo. Extubacin postoperatoria precoz. Edema agudo de pulmn. Insuficiencia cardaca congestiva crnica con SAOS. Enfermedades neuromusculares. Mayor eficacia: Reagudizacin de EPOC no inducida por insuficiencia cardaca o neumona. Neumona adquirida en comunidad. EAP. Fallo respiratorio post-extubacin. Contraindicado: Inestabilidad hemodinamica: PAs < 90 mm Hg o uso de sustancias vasoactivas. Inestabilidad EKG por arritmias ventriculares o isquemia. Alto riesgo de aspiracin o incapacidad para eliminar secreciones. Estado mental deteriorado, convulsiones Imposibilidad de usar mascarilla. Hipoxemia refractaria que amenaza la vida (PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al 100%). Ciruga digestiva alta. Observaciones: Los pacientes con EPOC o intoxicacin por CO2 son candidatos. En pacientes no cooperadores por hipercapnia con hipotona facial y farngea se debe de ajustar la mascarilla manualmente durante 10-20 minutos hasta valorar si es eficaz la presin soporte. Trauma o deformidad facial, barba y ausencia de dientes dificultan el acoplamiento de la mascarilla. Metodologa: Ajustar manualmente la mascarilla sin PEEP y con presin soporte de 10 cm H2O durante unos minutos hasta lograr adaptar al paciente al ventilador. FiO2 de 40-100%.

Ajustar la mascarilla con bandas elsticas permitiendo que pasen dos dedos por debajo de las bandas. Se pueden permitir pequeas fugas si el volumen total es adecuado. Almohadillar convenientemente el puente nasal para evitar dao y en otras zonas para evitar fugas. Cada 4-6 h. intercalar periodos de descanso de 15 a 30 minutos para beber, alimentarse, realizar higiene de la nariz y boca. Ajustar inicialmente la presin soporte para obtener volumen total > 7 ml/kg y frecuencia < 25 por minuto. PEEP de 5 cm H2O. Se incrementa de 2 en 2 cm H2O en el fallo hipoxmico. Vigilancia: Parmetros ventilatorios: Frecuencia respiratoria. Volumen total. Disnea. Grado de confort. Nivel de alerta. Parmetros mecnicos: Uso del esternocleidomastoideo. Expansin torcica. Parmetros gasomtricos: Saturacin de O2 mediante pulsioximetra y gasometra arterial. Distensin abdominal, proteccin de vas areas y capacidad de expectorar. Constantes vitales: EKG, TA, diuresis, etc. Complicaciones: Necrosis cutnea facial, especialmente el puente de la nariz. Intolerancia a la mascarilla. Distensin gstrica. Sequedad de conjuntivas. B. Ventilacin mecnica invasiva Ver apartado de insuficiencia respiratoria. Oxigenoterapia -Uso teraputico del oxgeno, parte fundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en una razn vlida y administrarse en forma correcta y segura. -La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos utilizando al mximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxgeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presin parcial en el alvolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina. --Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentracin normal de hemoglobina y una conservacin del gasto cardaco y del flujo sanguneo tisular. -La necesidad de la terapia con oxgeno debe estar siempre basada en un juicio clnico cuidadoso y fundamentada en la medicin de los gases arteriales. Indicaciones Siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxgeno a los tejidos. La hipoxia celular puede deberse a: Disminucin de la cantidad de oxgeno o de la presin parcial del oxgeno en el gas inspirado

Disminucin de la ventilacin alveolar Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin Alteracin de la hematosis Aumento de cortocircuitos pulmonares Descenso del gasto cardaco Choque Hipovolemia Disminucin de la hemoglobina o alteracin qumica de la molcula En pacientes con hipercapnia crnica (PaCO2 + 44 mm Hg a nivel del mar) existe el riesgo de presentar depresin ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxgeno; por lo tanto, est indicada la administracin de oxgeno a dosis bajas (no mayores de 30%). Toxicidad. Individuos que reciben O2 en altas concentraciones (>60% por ms de 24 h, a las cuales se llega slo en ventilacin mecnica con el paciente intubado) siendo sus principales manifestaciones las siguientes: Depresin de la ventilacin alveolar Atelectasias de reabsorcin Edema pulmonar Fibrosis pulmonar Fibroplasia retrolenticular Disminucin de la concentracin de hemoglobina Administracin -Para administrar convenientemente el O2 es necesario conocer la concentracin del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicacin. -FiO2 es la concentracin calculable de oxgeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 mL y est compuesto por 250 mL de oxgeno, la FiO2 es del 50%. La concentracin de O2 atmosfrico es 21% (23.7 de la masa atomsfrica). Sistemas de administracin -Existen dos sistemas para administracin de O2: el de alto y bajo flujo. A. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. La mayora de los sistemas de alto flujo utilizan el mecanismo Venturi, con base en el principio de Bernoulli, para succionar aire del medio ambiente y mezclarlo con el flujo de oxgeno. Este mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FiO2 fija. Existen dos grandes ventajas con la utilizacin de este sistema:

Se puede proporcionar una FiO2 constante y definida Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentracin de oxgeno

B. El sistema de bajo flujo no proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Este mtodo se utiliza cuando el volumen corriente del paciente est por encima de partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrn ventilatorio es estable. -La cnula o catter nasofarngeo es el mtodo ms sencillo y cmodo para la administracin de O2 a baja concentracin en pacientes que no revisten mucha gravedad. -No se aconseja la utilizacin de la cnula o catter nasofarngeo cuando son necesarios flujos superiores a 6 L/minuto, debido a que el flujo rpido de oxgeno ocasiona la resecacin e irritacin de las fosas nasales y porque aportes superiores no aumentan la concentracin del oxgeno inspirado.
Concentracin de O2 administrado por cnula Tasa de flujo Concentracin aproximada 1 L / minuto 2 L / minuto 3 L/ minuto 4 L / minuto 5 L / minuto 24% 28% 32% 36% 40%

Otro mtodo de administracin de oxgeno es la mscara simple, de plstico que posee orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente. Se usan para administrar concentraciones medias. No deben utilizarse con flujos menores de 5 L / minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalacin de CO2
Concentracin de O2 administrado por mascarilla Tasa de flujo Concentracin aproximada 5 L / minuto 6 L / minuto 7 L / minuto 40% 50% 60%

Pacientes que requieren oxgeno en dosis altas (20-30 L /minuto) existe controversia sobre su tratamiento. Algunos sostienen que la incapacidad de lograr niveles adecuados de PaO2 con flujos normales de oxgeno es ya una indicacin de apoyo ventilatorio, otros prefieren dejar ese apoyo para el caso en que no haya respuesta aun con flujos elevados de O2. Tcnica A. Cnula nasal: Introducir los dientes de la cnula nasal en las fosas nasales

Pasar los tubos de la cnula por encima de las orejas y ajuste la cnula por debajo de la barbilla Conectar el extremo distal a la fuente de oxgeno y administrar el flujo indicado (L/minuto) Humidificar el aire inspirado para disminuir las molestias debidas a la sequedad de la mucosa nasal y para fluidificar secreciones. B. Mascarilla simple: Conectar la mascarilla a la toma de oxgeno Seleccione el flujo de oxgeno prescrito Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente Fijar la banda elstica alrededor de la cabeza. Humidificar el aire inspirado. C. Mascarilla con reservorio: Conectar la mascarilla a la toma de oxgeno Seleccionar el flujo de oxgeno prescrito Esperar que el reservorio se llene completamente de oxgeno Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente Fijar la banda elstica alrededor de la cabeza. Comprobar peridicamente que la bolsa reservorio est llena y que en la inspiracin no se colapsan las paredes Humidificar el aire inspirado. D. Mascarilla sin reflujo (100%) Conectar la mascarilla a la toma de oxgeno Seleccionar el flujo de oxgeno prescrito Esperar que el reservorio se llene completamente de oxgeno Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente Fijar la banda elstica alrededor de la cabeza. Comprobar peridicamente que la bolsa reservorio est llena y que las vlvulas laterales de la mascarilla se cierran con la inspiracin, comprobar adems que las paredes de la bolsa no se colapsen Humidificar el aire inspirado. E. Mascarilla Venturi: Conectar el adaptador con el color seleccionado (blanco o verde), para administrar la concentracin de oxgeno prescrita. Seleccionar la concentracin de oxgeno prescrito con la flecha dirigida hacia el porcentaje deseado. A continuacin deslizar el anillo de bloqueo.

Conectar la mascarilla a la toma de oxgeno Seleccionar el flujo de oxgeno deseado Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente Fijar la banda elstica alrededor de la cabeza. Humidificar el aire inspirado. Rehabilitacin respiratoria Definiciones Rehabilitacin respiratoria: conjunto de acciones mdicas y cinesioteraputicas, cuyo propsito fundamental es la prevencin y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, que ayudan al organismo a utilizar todos los mecanismos anatomofuncionales de la manera ms eficaz, que impidan la instauracin de disfuncin respiratoria mayor. Drenaje postural: Es la tcnica fisiolgica respiratoria basada en la adopcin de diferentes posiciones por parte del paciente, capaces de facilitar mediante la accin de la gravedad, la salida de las secreciones del rbol bronquial, acumuladas en las bases pulmonares en forma de esputo, para sustituir de este modo la funcin empobrecida de los cilios bronquiales. Indicaciones Tuberculosis pulmonar Intervenciones quirrgicas sobre el trax EPOC Bronquiectasias Fibrotrax Empiema Pleuresas exudativas Contraindicaciones de la rehabilitacin respiratoria Fase activa de cualquier enfermedad pulmonar (Tb, absceso pulmonar, neumotrax, derrame pleural, etc.) Descompensacin cardiovascular. Ciruga reciente Epilepsia descompensada Antecedente de isquemia cerebral, pues la posicin de drenaje en declive, favorece el aumento de la presin intracraneal. SDRA Crisis y status de asma bronquial. Objetivos del tratamiento fsico Fluidificar o hidratar las secreciones bronquiales mediante la ingestin de lquidos, vaporizaciones, humidificacin del aire, infusiones, aerosoles, etctera.

Estimular la cintica del sistema bronquial (cilios), para disminuir la obstruccin (drenajes posturales). Aumentar la expansin de la caja torcica. Reeducacin funcional muscular para disminuir la hipotona y fortalecer la musculatura mediante la realizacin de ejercicios generales. Reeducacin funcional respiratoria, mediante los ejercicios diafragmticos abdominales. Resultados Contribuye a la desobstruccin de las zonas pulmonares colapsadas. Ayuda a mejorar el intercambio gaseoso O2-CO2. Interviene en la eliminacin de procesos infecciosos y en la absorcin de exudados pleurales. Ayuda a mejorar la mecnica circulatoria y perfusoria pulmonar. Alivia las algias producidas por posturas defectuosas. Esquema de tratamiento Ejercicios de relajacin En decbito supino se coloca al paciente en la posicin ms cmoda, en un lugar tranquilo, con poca luz y sin ruidos, se le ordena contraer los msculos flexionando el cuello durante 2 o ms segundos, y se le ordena relajarse inmediatamente. La maniobra se repite varias veces con los ojos cerrados, para que el paciente tenga conciencia del estado de contraccin y relajacin. A continuacin se le ordena con voz suave y pausada que vaya relajando cada parte de su cuerpo, comenzando por los pies y recorriendo todo el cuerpo hasta llegar a los msculos faciales, indicndoles respirar lento y profundo, relajndose cada vez ms en cada respiracin. Una vez relajado se le indica permanecer en ese estado por un tiempo no mayor de 5 minutos. Despus de varias sesiones, el paciente aprender a relajarse en cualquier posicin y situacin. Tos autoasistida (ensear al paciente a toser) Hidratar previamente al paciente, mediante la administracin de 1 a 2 vasos de agua. Tcnica Sentado, con el tronco erecto, miembros inferiores relajados, colocar las manos de manera alternante sobre las ltimas costillas y con el puo de la mano ahuecado contraria en la boca, inspirar, apretando dichas costillas, emitiendo un sonido nico y fuerte (toser). Esta accin se repite mientras exista tos productiva. Ejercicios respiratorios Paciente en decbito supino con almohada en la regin popltea y un peso de 1 kg sobre el abdomen. El paciente inspira protruyendo el abdomen y espira introducindolo, emitiendo un sonido de F. Igual posicin que el anterior, elevando los brazos a 180 en inspiracin y bajndolos en espiracin. Igual que el anterior, pero elevando los hombros. Igual posicin, manos en la nuca, codos unidos, inspirar con abduccin horizontal y sin retirar las manos de la nuca, espirar.

Paciente en posicin de Williams, inspiracin y al espirar flexionar las caderas ayudndose con las manos como si quisiera comprimir la regin abdominal con el muslo. Alternar con la otra pierna. Igual que el anterior, pero con ambas piernas. Paciente en decbito supino, inspirar con elevacin de los brazos, espirar flexionando el tronco a 90. Fijar por los tobillos. (contraindicado en obesos). Paciente de pie, manos en los hombros opuestos, inspirar en abduccin horizontal y espirar regresando a la posicin inicial. Igual posicin, manos en abdomen siguiendo la lnea de las ltimas costillas y en el centro, inspirar, espiracin con flexin del tronco presionando la regin abdominal hacia adentro y arriba, expulsando el aire con la mano en forma de cono. Igual posicin, manos debajo de las ltimas costillas, inspirando con rotacin y espiracin con presin hacia adentro y arriba del abdomen con la mano contraria del lado del abdomen y viceversa. Drenajes posturales -Las posiciones de drenaje postural deben tener una duracin entre 5 y 20 minutos. Si es posible se deben colocar compresas de agua tibia, bolsas tibias, mantas elctricas o lmparas infrarrojas en la superficie anterior del trax por 5 a 10 minutos previos. -Una vez colocado el paciente en la posicin de drenaje se procede a aplicar estimulaciones con los dedos sobre la orquilla esternal, para producir el reflejo de la tos, a lo que se llama tos provocada o asistida, mientras que sobre el segmento que se quiera drenar, se ejecutarn maniobras de puo-percusin con la palma de la mano ahuecada, masaje vibratorio mecnico o manual, etctera, que faciliten la movilizacin de las secreciones. Estas maniobras se aplicarn hasta tanto se consiga que se inicie el drenaje. Posiciones de drenaje: Lbulo superior de ambos pulmones Segmentos apicales: Fowler, calzar cabeza y rodillas con almohadas. Segmentos posteriores: Sentado, inclinado a 45 hacia adelante, almohada bajo las axilas y las rodillas, lateralizar el tronco sobre el lado opuesto a drenar. Segmentos anteriores: Decbito supino, cama normal, horizontal, almohada bajo la regin popltea, calzar bajo el hombro a drenar. Lbulo medio del pulmn derecho (segmentos medial y lateral) y segmentos lingular superior e inferior del pulmn izquierdo: -Semitrendelenburg, a 45 , en semi-decbito lateral, calzado con almohada del lado a drenar, elevando los pies de la cama con almohadas hasta 30 cm. Lbulo inferior de ambos pulmones Segmento apical: Decbito prono, cama normal, almohada bajo el abdomen (sin inclinacin). Segmento basal anterior: Decbito prono, semitrendelemburg, rodillas flexionadas, con almohadas debajo de la regin popltea, elevar los pies de la cama 45 (30 cm).

Segmento basal posterior: Posicin: Decbito prono, almohada bajo el abdomen, semitrendelemburg o paciente atravesado en la cama con el trax fuera de la cama, elevar los pies de la cama 30 cm. Segmentos basales mediales y laterales: Posicin: Decbito lateral, opuesto al lado a drenar, semitrendelemburg, elevar la cama a 30 cm y colocar almohada bajo el costado. Siglario 5-HTSerotonina A.Arteria AaPO2Gradiente alveoloarterial de O2 AbAnticuerpo ACTHAdrenocorticotropina ADAtrio derecho ADAAdenosin deaminasa ADHHormona antidiurtica AgAntgeno AIAtrio izquierdo APAnteroposterior APHAbsceso heptico BAARBacilos cido-alcohol resistentes BCBronquitis crnica BHBiometra hemtica BKBradicinina BONO, BOOPBronquiolitis obliterante con neumona en organizacin BUNNitrgeno ureico en sangre c/Cada CA, CaCncer, carcinoma CaCalcio CICardiopata isqumica CMVCitomegalovirus CPAPVentilacin no invasiva con presin positiva CPTCapacidad pulmonar total CRF, FRCCapacidad residual funcional CxCiruga

DADopamina DMDiabetes Mellitus DxDiagnstico EBVVirus de Ebstein Barr ECAEnzima convertidora de angiotensina EEGElectroencefalograma EKGElectrocardiograma EPOCEnfermedad pulmonar obstructiva crnica ERCociente de extraccin ERGEEnfermedad por reflujo gastroesofgico EVCEvento vascular cerebral FCFrecuencia cardiaca FEV1Volumen espiratorio forzado durante el primer segundo FiO2Fraccin inspirada de oxgeno FRFrecuencia respiratoria FVCCapacidad vital forzada GCGasto cardiaco GIGastrointestinal GlcGlucosa H, hrs, hhHora, horas HAPHipertensin arterial pulmonar HASHipertensin arterial sistmica HbHemoglobina HIVVirus de la inmunodeficiencia humana HLAHuman Limphocytic Antigen HPVVirus del papiloma humano HtoHematocrito IAMInfarto agudo del miocardio ICInsuficiencia cardiaca ICCInsuficiencia cardiaca congestiva Ig, IgsInmunoglobulina, inmunoglobulinas IFNInterfern ILInterleucinas

IMIntramuscular IRInsuficiencia renal IRAInsuficiencia renal crnica IVIntravascular IVRSInfeccin de vas respiratorias superiores KPotasio KOHHidrxido de potasio LLitro LCRLquido cerebroespinal LTCLeucotrieno C LTDLeucotrieno D lpmLatidos por minuto MMacrfago Mgmagnesio mgMiligramos MHCMajor histocompatibility complex mLMililitro N.Nervio Nn.Nervios NaSodio NANoradrenalina NACNeumona comunitaria NCPar craneal O2Oxgeno PAPosteroanterior PaCO2Presin arterial de CO2 PAd, PADPresin arterial diastlica PaO2Presin arterial de oxgeno PAO2Presin alveolar de oxgeno Pas, PASPresin arterial sistlica PAFFactor activador de plaquetas PbPresin baromtrica PEEPPresin positiva al final de la inspiracin PGProstaglandina

PMNPolimorfonucleares PwPresin capilar pulmonar en cua PxPronstico QO2Flujo de oxgeno QSQumica sangunea QtGasto cardiaco QxQuimioterapia RVPRelacin ventilacin perfusin RxRayos X, radiacin, radiologa sSegundo SaO2Saturacin arterial de O2 SAOSSx de apnea obstructiva del sueo SDRASndrome de dificultad respiratoria aguda SIADHSx de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica SIDASndrome de inmunodeficiencia humana SxSndrome TTemperatura TATensin o presin arterial TbTuberculosis TCTomografa computarizada TCARTomografa computarizada de alta resolucin TEPTromboembolia pulmonar TLCCapacidad pulmonar total TVPTrombosis venosa profunda tPAActivador del plasmingeno tisular TxTratamiento UUnidad UIUnidades internacionales UFCUnidad formadora de colonias VAVentilacin alveolar VA/QRelacin ventilacin / perfusin VCIVena cava inferior

VCSVena cava superior VDEspacio, volumen muerto VDVentrculo derecho VEVolumen minuto VIVentrculo izquierdo VOVa oral VSRVirus sincitial respiratorio VRVas respiratorias VR, RVVolumen residual VRIVas respiratorias inferiores VRSVas respiratorias superiores VSGVelocidad de sedimentacin globular