VALVOPATIAS

SEMIOLOGIA
Sons derivados de vibraes prolongadas, devido ao aumento do fluxo de sangue por valvas normais ou estenosadas, ou pelo fluxo retrgrado atravs das valvas ou defeitos septais (excluindo CIA). So definidos em funo do momento em que ocorrem dentro do ciclo cardaco. Sopros sistlicos (entre B1 e B2) - Podem ocorrer no inicio (proto), meio (meso) ou final (tele) da sstole, ou ainda durante todo o ciclo cardaco (holossistlico) Sopros Diastlicos (entre B2 e B1) Sopros Sistodiastlicos Sopros Contnuos A durao, frequncia, configurao e a intensidade de um sopro so determinadas pela magnitude, variabilidade e durao da diferena de presso entre os compartimentos anteriores e posteriores valva em questo. Sopros com maiores intensidades so acompanhados de frmito palpvel. Com um exame cuidadoso e completo do paciente, geralmente possvel identificar os indivduos portadores de sopros patolgicos (doenas valvares cardacas) para os quais h indicao de Ecocardiografia Transtorcica (ETT) e acompanhamento clnico e excluir aqueles que no necessitam de investigao complementar. A preciso do diagnstico pode ser aumentada com a realizao de manobras simples beira do leito para identificar os sopros e caracterizar seu significado: A frequncia cardaca (FC) normal ou bradicardia facilita a ausculta, enquanto que a taquicardia dificulta ausculta de B2.

SOPROS CARDACOS

Manobras Semiolgicas:

Manobras que alteram o retorno venoso ou a resistncia vascular sistmica

Manobras que aumentam o retorno venoso posio de ccoras (agachamento rpido): aumenta subitamente o retorno venoso, devido a compresso do sistema venoso dos mmii e vasos abdominais.Aumenta o fluxo cardaco posio em decbito dorsal: Em relao a posio ortosttica aumenta o retorno venoso para o corao , aumentando seus volumes e fluxos Inspirao profunda (Rivero-Carvalho): Durante a inspirao profunda, o retorno venoso ao corao direito aumenta de imediato Manobras que reduzem o retorno venoso Manobra de valsava: Tampa-se o nariz e a boca e promove uma expirao forada, aumenta a presso intratorcica e reduz o retorno venoso subitamente. posio ortosttica: reduz o retorno venoso em relao ao decbito dorsal Manobras que aumentam a resistncia vascular sistmica: HANDGRIP: Esforo isomtrico ; provoca um aumento da RVS ; reduz a ejeo de sangue do VE devido aumento da ps-carga ; aumenta o volume cavitrio. Vasodilatadores: como exemplo, amilnitrito inalatrio.

Classificao dos Sopros Cardacos

Os sopros inocentes ou funcionais ocorrem na ausncia de cardiopatias, podendo ocorrer na criana, no sopro sistlico de ejeo e na esclerose artica senil. Os Sopros orgnicos ocorrem na presena de cardiopatias, sendo os sistlicos mais comum do que o diastlico.

Sopros Sistlicos

So audveis somente durante a ejeo ventricular (entre B1 e B2), e tambm so chamados de sopros em diamante devido a morfologia apresentada no fonocardiograma. Exemplos: Esclerose do anel artico Estenose artica valvar o audvel no foco artico , irradia para as cartidas

Sopros Mesossistlicos

Fenmeno de Gallavardin: vibrao da estrutura valvar artica faz tambm vibrar a estrutura valvar mitral, produzindo um sopro mesmo com a valva mitral normal Estenose artica supravalvar Membrana subartica Cardiomiopatia hipertrfica obstrutrutiva o intensidade do sopro varia bastante com as manobras semiolgicas o Manobras que reduzem o volume cavitrio (Valsalva; posio ortosttica; vasodilatador) aumentam o sopro, pois aproximam o septo hipertrofiado da valva mitral Aumenta a obstruo subvalvar. o Manobras que aumentam o volume cavitrio (posio de ccoras, decbito dorsal e handgrip), reduzem o sopro, pois afastam o septo hipertrofiado da valva mitral Coartao da aorta o sopro mais audvel na regio interescapular ,podendo ser auscultado no foco pulmonar e aritco acessrio. o Hipertenso nos MMSS e hipotenso nos MMII e pulsos ausentes. o B2 hiperfontica Estenose pulmonar o Aumenta com a inspirao profunda (Rivero Carvalho) Dilatao arterial o turbulncia do sangue no vaso devido dilatao da aorta ascendente ou da artria pulmonar; o mais suave e menos intenso do que o sopro de estenose Hiperfluxo pela valva artica o Insuficincia artica crnica moderada a grave o volume de ejeo aumenta consideravelmente , levando um hiperfluxo pela valva artica podendo resultar em um sopro mesossistlico. Hiperfluxo pela valva pulmonar o CIA sangue passa do AE AD levando um hiperfluxo valvar pulmonar e tricspide o

So tambm chamado de regurgitao, iniciam-se junto com B1 e podem ultrapassar B2. A regurgitao ventrculo-atrial estar ocorrendo enqunato a presso ventricular estiver maior que a presso atrial. As bulhas B1 e B2 esto abafadas e pode ocorrer B3 sobrecarga de volume. Exemplos de sopros holossistlicos Insuficincia mitral crnica o Sopro irradia-se para a regio axilar ( comprometimento do folheto anterior mais comum ) ou para as bordas esternais de baixo para cima e regio interescapular ( comprometimento folheto posterior ) o Sopro circular de Miguel Couto o Pode aumentar com Handgrip Insuficincia tricspide o exacerba-se com a inspirao profunda Comunicao interventricular o melhor audvel nas reas tricspide ,mitral e artico acessrio o irradia-se para a borda esternal direita e mais intenso qunato menor for o orifcio septal o Com HAP diminui a intensidade e durao

Sopros Holossistlicos

As causas dos sopros protossistlicos so as mesmas dos sopros holossistlicos , porm ,eles terminam no meio da sstole, pois existe alta presso na cmara cardaca que recebe o fluxo. Exemplos de sopros protossistlicos: Insuficincia mitral aguda ; Insuficincia tricspide aguda ; CIV com HAP importante

Sopros Protossistlicos

Sopros Telessistlicos

So causados por: Prolapso da Valva Mitral (PVM)

O PVM antecipado pela reduo do volume ventricular ( Valsalva ; posio ortosttica : vasodilatadores ) ,fazendo o sopro ficar meso-telessistlico. Disfuno do Msculo Papilar o Sopros por regurgitao pelas valvas semilunares (sopros protodiastlicos aspirativos) Sopros por hiperfluxo ou estenose das valvas trio-ventriculares ( ruflar diastlico )

Sopros Diastlicos
Sopros Protodiastlicos (aspirativos)

Principal causa insuficincia artica, seguida de Insuficincia pulmonar. Tem carter suave ou aspirativo. Insuficincia Aortica (IAo) o Foco artico e artico acessrio o Em indivduos com aumento do dimetro AP torcico, o sopro melhor audvel no foco mitral ( sopro de Cole-Cecil) o IAo por doena da aorta ascendente - BED Insuficincia pulmonar (IPu) o Mais audvel no foco pulmonar o Aumenta a intensidade com a inspirao profunda o Quando causado por HAP com dilatao da artria pulmonar, pode no variar com a inspirao e se associa a hiperfonese de B2, denominando-se sopro de Graham- Steel

Causado pelo hiperfluxo ou estenose nas valvas trio-ventriculares, possuindo um som grave e descontnuo, sendo um sopro de baixa frequncia. Estenose Mitral: Inicia pouco depois de B2, termina em B1, melhor audvel com paciente em decbito lateral esquerdo. Estenose Tricspide: aumenta com a inspirao profunda. Sopro de Austin-Flint: causado pela IAo severa , devido o fluxo regurgitante artico fechar parcialmente o folheto anterior da valva mitral na distole Sopro de Carey-Coombs: sopro por hiperfluxo atravs de uma valva mitral no estentica. Ocorre insuficincia mitral em que o volume regurgitado ao trio na sstole devolvido na distole do VE (Ex.: Febre reumtica aguda).

Ruflar Diastlico

Sopros Sistodiastlicos

Ocorrem na sstole, tm uma pequena pausa e retorna na distole. Causas : IAo crnica ( o sistlico pelo hiperfluxo ) Dupla leso artica Insuficincia mitral ( diastlico pelo hiperfluxo) Dupla leso mitral Podem ter perodos de exacerbao, geralmente na sstole e no tem pausa entre sstole e distole. Causas : Persistncia do canal arterial (PCA ) o melhor audvel na rea pulmonar Fstula arterio-venosa

Sopros Contnuos

Estenose Mitral

A Valva mitral localiza-se entre o AE e o VE, sendo uma valva AV formada por duas cspides. Sua integridade fundamental para a funo cardaca. Na Distole ocorre a abertura da VM, fazendo com que o sangue passe do AE para o VE sem oferecer resistncia passagem. O fechamento da VM durante a sstole impede o refluxo de sangue para o AE e direciona o sangue para a Artria Aorta. Para uma abertura valvar eficiente necessrio que os folhetos apresentem boa mobilidade e elasticidade. O aparelho da VM formado por: anel ou nulo mitral ; dois folhetos ou cspides valvares ; cordoalhas tendneas; msculos papilares.

A estenose mitral uma restrio abertura dos folhetos valvares, havendo uma reduo da rea valvar mitral e levando a formao de um gradiente de presso diastlico entre o AE e o VE. Para que haja estenose mitral com formao de gradiente pressrico AE-VE, a rea valvar mitral (AVM ) < 2,5cm2. Quando a AVM encontra-se entre 2,5 e 4 cm2, configura-se em estenose mitral mnima, e neste caso no h gradiente significativo no h repercusso hemodinmica. O normal que a rea da valva mitral seja de 4 a 6 cm2. A gravidade da estenose mitral depende da rea valvar mitral e do gradiente AE-VE na distole (gradiente de presso transvalvar). Estenose Mitral Leve o AVM = 1,5 2,5 cm2 o grad pressrico mdio = 5 10 mmHg Estenose Mitral Moderada o AVM = 1 1,5 cm2 o grad pressrico mdio = 10 15 mmHg Estenose Mitral Grave o AVM < 1,0 cm2 o GPM > 15 mmHg H uma obstruo fixa ao fluxo de sangue do trio esquerdo para o ventrculo esquerdo (durante a fase de enchimento ventricular distole). Para que esse fluxo mantenha-se adequado, faz-se necessrio um gradiente de presso transvalvar (GPT) que no existe normalmente. Esse GPT causa um aumento da presso no AE. O aumento da presso do trio esquerdo se transmite para o leito veno-capilar pulmonar. Uma presso venosa maior do que 18 mmHg ( normal at 12 mmHg ) capaz de promover ingurgitamento venoso e extravasamento capilar. Na EM a presso veno-capilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa (presso at 25mmHg assintomtico). Nos casos sintomticos, a principal responsvel pela sintomatologia a congesto pulmonar: Dispnia aos esforos e ortopneia. A congesto pulmonar causa uma dificuldade de trocas gasosas nos alvolos e um estmulo aos receptores J do interstcio, aumentando o trabalho dos msculos respiratrios. Durante o esforo fsico, o dbito cardaco e a FC aumentam. Se o DC est aumentado , o retorno venoso tambm aumenta , chega mais sangue no trio esquerdo, o que aumenta a presso no AE e aumenta o GPT. Gradiente de presso = fluxo X resistncia Exemplos de alto dbito: esforo fsico; estresse ; anemia ; febre ; gestao A Taquicardia reduz proporcionalmente o tempo de distole, dificultando o esvaziamento atrial pela valva estenosada. O aumento crnico da presso veno-capilar pulmonar transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar (HAP passiva ) ; vasoconstrico pulmonar HAP reativa insuficincia Ventilatria direita. EM crtica pode ocasionar baixo dbito cardaco Uso no criterioso de diurtico pode diminuir o dbito cardaco Obs: valvopatia menos tolerada durante a gravidez a EM

Classificao da Estenose Mitral quanto gravidade:

Fisiopatologia da Estenose Mitral

Etiologia
95% cardiopatia reumtica crnica Processo inflamatrio crnico progressivo leva a degenerao fibrtica do aparelho valvar. Valva mitral a mais acometida ( 65% dos casos ) na cardiopatia reumtica crnica. Mais comum no sexo feminino 2/3 dos casos A degenerao fibrtica e posteriormente fibro-calcfica reduz a mobilidade dos folhetos e funde as comissuras ( bordas proximais dos folhetos ) Em ordem decrescente de frequncia temos : EM pura ; dupla leso mitral; Insuficincia mitral pura Outras causas de EM: congnita; endocardite; amiloidose EM reumtica endmica no nosso meio Virulncia das cepas de estreptococos Quadro congestivos em jovens (10-18) Geralmente meninas Diagnstico comum entre 20 40 anos Adultos jovens

Histria Clnica

Pode se manifestar em qualquer idade Dispnia aos esforos ( principal ) Sndrome de baixo dbito (crtica) o Fadiga ; cansao ; lipotmia provocados por esforos o Sintomas semelhantes ao da ICC o EM considerada um tipo de IC diastlica Outras manifestaes: o Tosse com hemoptise o Dor torcica ( HAP dilatao da AP) o Grande aumento do AE pode causar compresso do nervo larngeo recorrente esquerdo contra o brnquio fonte, acarretando rouquido ( sndrome de Ortner ) o Compresso esofgica acarreta disfagia para slidos o Hipertenso venosa sistmica ; hepatomegalia ; edema ; ascite so sinais de EM grave

Quadro Clnico

Exame Fsico
Inspeo e palpao o Pulso arterial em geral normal , pode estar diminudo na EM crtica o Palpao do precrdio mostra ictus do VE fraco ou impalpvel o Choque valvar de B1 ( correspondendo a hiperfonese de B1) o Em casos com HAP observa-se um choque valvar de P2 - hiperfonese o Nos casos com SVD pela HAP , o ictus de VD ser palpvel Ausculta o Estalido de abertura ocorre no momento em que a valva se abre ,com seus folhetos tensos. O som aparece logo aps b2. Melhor audvel nas reas tricspide e mitral. o Hiperfonese de b1 ocorre com mobilidade razovel e pouca ou nenhuma calcificao o Ruflar diastlico (caracterstico, mas no patognomnico) o Hiperfonese de P2 - sinal de HAP o Fase pr-sistlico ( reforo pr-sistlico)

Complicaes

Fibrilao Atrial
Aumento da presso trio esquerdo Dilatao do AE Cardiopatia reumtica causa uma miocardite atrial crnica Condies eletrofisiolgicas predisponentes para FA 30 50% dos pctes com EM tem FA embolia sistmica ocorre em 10 20 % dos pctes com EM Comum quando h FA 6% /ano Risco alto: 1/3 no 1 ms pos FA e 2/3 no 1 ano trombo no AE pode embolizar para artria cerebral , esplnica , mesentrica , renal e etc AVE isqumico mais comum

Fenmenos Tromboemblicos

Endocardite Infecciosa
Turbulncia do fluxo transvalvar permite a formao de pequenos trombos aderidos face ventricular da valva mitral que podem servir de abrigo para bactrias Episdios de bacteremia ( ex.: manipulao dentria ) podem infeccionar estes focos de EI Eletrocardiograma Rx-trax Ecocardiograma o Folheto posterior imvel e espessado o Escore de Block (grau calcificao; grau de espessamento; mobilidade das cspides; acometimento subvalvar

Exames Complementares

o < 8 valva pouco comprometida o > 11valva muito comprometida Cateterismo cardaco

Tratamento

Medicamentoso
Beta- bloqueadores (de escolha ) Antagonistas do clcio ( diltiazem e verapamil ) Digital sem efeito benfico em sinusal Diurticos FA instabilidade hemodinmica choque / outros casos controle da FC

Intervencionista
Classe I: Pacientes sintomticos ( classe II ,III e IV ) com estenose moderada / grave (AVM < 1,5 cm2 ) Classe II: Pacientes assintomticos com estenose itral grave e com HAP grave ( PAP sistlica > 50 mHg ) Valvoplastia percutnea com balo: De escolha para pacientes com EM moderada / grave ( AVM < 1,5 cm2) e escore de Block menor que 8. o Sucesso primrio = 90 % o Complicaes < 2 % Embolia sistmica ; regurgitao mitral e CIA so exemplos de complicaes ps Valvoplastia percutnea com balo o 10 20% taxa de estenose em 5 anos o Sobrevida em 10 anos = 90 % Comissurotomia cirrgica aberta ou fechada o Troca valvar o Bioprtese ou metlica

Estenose Artica

Valva artica uma valva semilunar que separa o VE da artria Aorta, composta por um anel fibroso e 3 folhetos ou cspides com aspecto de meia-lua. Os folhetos denominam-se conforme origem das coronrias. A valva artica se abre na sstole (rea normal de 2,5 a 3,5 cm2). A estenose artica (EAo) uma restrio abertura dos folhetos valvares que reduz rea valvar e forma gradiente de presso sistlico entre o VE e a aorta.

Classificao quanto a gravidade

EAo Leve: o AVAo = 1,5 2,5 cm2 o Gradiente pressrico mdio= 5 / 30mmHg EAo Moderada: o AVAo = 0,8 1,5 cm2 o Grad pressrico mdio = 30 50mmHg EAo Grave: o AVAo = < 0,8 cm2 o Grad pressrico mdio = >50 mmHg

Fisiopatologia da EAo
Fase Compensada
Processo crnico e insidioso HVE concntrica

Fase Descompensada
Isquemia miocrdica Dbito cardaco fixo Insuficinica cardaca congestiva Isquemia miocrdica Compresso extrnseca da microvasculatura coronariana pelo msculo hipertrofiado com prolongamento da fase sistlica e aumento da demanda metablica do miocrdio (MVO2), no repouso. Cerca de 50% dos pacientes com EAo calcificada grave-moderada tm DAC.

Etiologia

Valva bicspide congnita Degenerao calcfica Cardiopatia reumtica crnica Outras causas: doenas infiltrativas ; metablicas e inflamatrias que lesam os folhetos. Ex.: Artrite reumatide

Valva bicspide congnita

causa mais comum de EAo em crianas, adolescentes e adultos com menos de 65 anos, sendo uma anomalia congnita onde dois folhetos encontram-se fundidos (total ou parcialmente). A manifestao pode ocorrer pela prpria anomalia ou ocorrer no adulto jovem devido degenerao calcfica precoce.

Degenerativa calcfica
Causa mais comum > 65 anos, devido ao depsito de clcio formado por fatores desconhecidos. O clcio depositado impede a abertura normal da valvar. Hipercolesterolemia e DM so fatores de risco. Relao entre EAo calcfica e DAC

Cardiopatia reumtica crnica

Causa comum de EAo em jovens e adultos, com acometimento nos bordos dos folhetos causando fuso das comissuras. comum ter IAo devido retrao dos folhetos e a causa mais comum de dupla leso. Acomete mais homens.

Histria Clnica EAo.

Angina Sncope o DC fixo: baixa perfuso cerebral; arritmias isquemia-induzidas. Dispneia Exame Fsico: o Inspeo e palpao Pulso arterial normalmente alterado, pesquisar no pulso carotdeo: Asc. Lenta e gradual = pulsus tardus Amplitude fraca =pulsus parvus Ictus do VE tpico , propulsivo e sustentado Frmito sistlico o Ausculta Cardaca Sopro mesossistlico que irradia para as cartidas Irradiao interna do sopro faz com que seja auscultado na rea mitral com intervalo auscultatrio nomeio do precrdio (fenmeno de Gallavardin). Revela B4 proeminente, devido HVE concntrica, neste caso pela reduo do relaxamento / ventricular a contrao atrial mais vigorosa. A gravidade da EAo guarda relao com a durao do sopro ,mas no com a intensidade do sopro. Embolia sistmica o Depsitos de clcio dos folhetos podem soltar-se e embolizar para a periferia vascular ( AVE ; amaurose ; IAM ) Endocardite infecciosa face artica dos folhetos o o o o Eletrocardiograma R-x de trax Ecocardiograma Cateterismo cardaco

Complicaoes da EAo

Exames Complementares

Histria Natural da EAo

Fase assintomtica: Subgrupo com maior risco de morte sbita ( Hipotenso ao esforo ; HVE septo > 15 cm e AVAo < 0,6 cm2) Sintomtica: o Angina sobrevida mdia de 5 anos o Sncope sobrevida mdia de 3 anos o Dispnia sobrevida mdia de 2 anos

Criana tem pior prognstico

Tratamento

Medicamentoso
No existe para a EAo grave Beta-bloqueadores so contra-indicados Vasodilatadores e diurticos devem ser usados com cautela devido hipotenso

Internvencionista
TROCA VALVAR o reduz mortalidade o sobrevida de 10 anos de 75% comparada a 25% em 3 anos na histria natural o mortalidade cirrgica de 3- 5 % Classe I: Pacientes sintomticos com EAo gra ve ( grad med > 50 mmHg ) Pacientes com EAo grave submetidos a RVM Pacientes com EAo grave submetidos a cirurgia de aorta ou de outras valvas ( ex. Mitral ) Classe IIa EAo moderada submetido a RVM , cirurgia da aorta ou de outra valva Disfuno sistlica do VE (FE < 50%) no paciente assintomtico Hipotenso arterial desencadeada na ergometria no paciente assintomtico Tipos de prteses : bioprteses e prteses mecnicas VALVOPLASTIA indicada em crianas com EAo congnita. Resultados insatisfatrios em adultos VALVOPLASTIA PERCUTNEA POR BALO

Insuficincia Mitral

o refluxo de sangue para o AE durante a sstole ventricular, devido uma incompetncia do mecanismo de fechamento valvar mitral. Pode resultar de anormalidade ou processo de doena que afete um ou mais dos cinco componentes funcionais do aparato valvar mitral (cspides, anel, cordas tendneas, msculos papilarese miocrdio subjacente). A gravidade da IM medida pela chamada frao regurgitante (FR), ou seja, o percentual de dbito sistlico que reflui para o AE. IM Mnima: o FR < 20% IM Leve o FR 20 40 % IM Moderada o FR 40 60 % IM Grave o FR > 60 %

Classificao da IM

Fisiopatologia
Menor resistncia ao esvaziamento do VE (ps-carga diminuda) leva descompensao desta cmara para dentro do AE durante a fase de ejeo. A compensao inicial IM o esvaziamento completo do Ve, entretanto, o volume do VE aumenta progressivamente medida que aumenta a intensidade da regurgitao, deteriorando a funo contrtil ventricular. o Sobrecarga de Volume (AE/VE) o Reduo do dbito cardaco o IM crnica fase Compensada Aumento da complacncia AE Aumento da complacncia do VE Reduo da ps-carga ventricular Aumento da pr-carga ventricular

Etiologia da IM Aguda
Endocardite Infecciosa Ruptura Espontnea de Cordoalha Outras: febre reumtica; trauma cardaco; IAM; Sndromes isqumicas agudas; miocardites agudas, traumatismo torcico fechado. o IAM 1-2% evolui com rotura de msculo papilar IM aguda transitria pode ocorrer durante perodos de isquemia aguda e crises de angina do peito.

Seja qual for a causa, a IM crnica frequentemente progressiva, uma vez que o aumento do AE leva a tenso sobre a cspide mitral posterior, afastando-a do orifcio valvar, e desta forma, agravando a disfuno. Degenerao Mixomatosa (PVM) o Mixomatose idioptica, onde o tecido das cspides e cordoalhas tornam-se frouxo e redundante; o Principal causa de IM o prevalncia de PVM 3% da populao ,destes cerca de 20% tem IM o Pr-disposio gentica para o PVM o Sexo feminino 2:1 o Maior incidncia de arritmias o Palpitaes e dor torcica atpica Cardiopatia Reumtica Crnica Doenas Isqumicas do Miocrdio Calcificao Senil do Anel Dilatao ventricular esquerda

Etiologia da IM crnica

Histria Clinica
Fase compensada o Os pacientes com IM isolada crnica leve a moderada geralmente so assintomticos. Fase descompensada: o Fadiga, dispnia; ortopnia ; dispnia paroxstica noturna o Palpitaes so comuns, podendo significar a instalao da Fibrilao atrial. o Edema agudo de pulmo Inspeo e palpao o Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda o Frmito holossistlico na ponta do VE o B3 palpvel Ausculta Cardaca o Sopro holossistlico em rea mitral (geralmente recobrindo B1) o B3 COMUM o Pode ter sopro telessistlico: PVM e disfuno de msculo papilar o Click mesossistlico do PVM Mais precoce quando o volume cavitrio menor. Manobras que reduzem o volume Ventricular: Valsalva e posio ortosttica. antecipam o click Fibrilao atrial Fenmenos trombo-emblicos Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinmica na im aguda Eletrocardiograma RX de trax Ecocardiograma Cateterismo Cardaco

Exame Fsico

Complicaes

Exames Complementares

Histria Natural
Sobrevida mdia dos pacientes classe funcional III ou IV de 30% em 5 anos FE < 60% j denota disfuno sistlica IM crnica grave com FE > 60% tem prognstico bom IM aguda grave, se no operado, geralmente evolui para bito.

No h tratamento farmacolgico definido para a insuficincia mitral crnica assintomtica. Na insuficincia mitral secundria resultante de miocardiopatia dilatada com disfuno ventricular sistlica, o uso de Ieca e de betabloqueadores, como verificado por diversos estudos, pode melhorar tanto o grau de regurgitao mitral quanto a classe funcional. O uso de vasodilatadores e diurticos recomendado na insuficincia mitral crnica sintomtica objetivando exclusivamente a melhora de classe funcional, enquanto o paciente aguarda o procedimento cirrgico, sem demonstrao de benefcios na mortalidade. A terapia anticoagulante indicada na insuficincia mitral associada fibrilao atrial permanente ou paroxstica, com INR-alvo entre 2,0 e 3,0. A frequncia cardaca, nesses casos, deve ser controlada com bloqueadores de canais de clcio do tipo no diidropiridnicos (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou betabloqueadores.

Tratamento

Medicamentoso
Teraputica para ICC o Inibidor da enzima conversora da angiotensina o Diurticos o Digitlicos

Cirrgico
Atualmente, a correo da IM realizada por: 1 reconstruo por plstica; 2 substituio da valva por prtese com preservao parcial ou total das estruturas subvalvares; 3 substituio por prtese com remoo do aparelho valvar. Quando indicar a cirurgia de correo da IM crnica grave ? CLASSE I: pacientes sintomticos ( classe funcional II IV ) , independente da funo sistlica do VE; pacientes assintomticos com disfuno sistlica leve moderada ( FE 30 60 % ou DSVE 4,5 5,5 cm)

Prolapso da Valva Mitral

Tambm denominado sndrome do clique-sopro sistlicos, sndrome de Barlow, Sndrome da Valva Flcida, Sndrome da Cspide Mitral Encapelada. relativamente comum, porm com apresentaes clnicas variveis em decorrncia dos diferentes mecanismos patolgicos que envolvem o aparelho valvar.

Fisiopatologia
redundncia das cspides (degenerao mixomatosa) aumento da concentrao de certos glicosaminoglicanos na maioria dos pacientes a causa desconhecida Associada a doenas do tecido conjuntivo (por exemplo, Sndrome de Marfan). Mais comum em mulheres na faixa etria dos 15 a 30 anos o A evoluo clnica frequentemente benigna Em pacientes acima dos 50 anos, mais comum em homens o PVM costuma ser mais grave A maioria dos pacientes costuma permanecer assintomtico por toda a vida Causa comum de Insuficincia Mitral Asuculta o Clique meso ou telessistlico ECG Ecocardiograma Pacientes com histria prvia de endocardite profilaxia Beta bloqueadores (alivio da dor torcica e controle das palpitaes) Pacientes sintomticos reparo da valva (IM grave) Pacientes com episdios de isquemia transitria antiagregantes plaquetrios

Etiologia Manifestaes Clnicas

Exame Fsico Exames Laboratriais

Tratamento

Insuficincia Artica
Doena primria valvar

o refluxo de sangue para o VE durante a distole ventricular, devido a uma incompetncia do mecanismo de fechamento valvar artico ou leso na raiz da Aorta. Espessamento, deformao e encurtamento das cspides da valva artica, que impedem a adequada abertura durante a sstole e fechamento durante a distole.

Doena primria da raiz da Aorta

Dilatao da raiz da Aorta, sem envolvimento primrio das cspides valvares, com dilatao do anel artico e separao das cspides.

Classificao quanto a gravidade

Depende da frao regurgitante (FR) mnima (menor que 20%) IAo Leve o FR de 20 a 40% IAo Moderada o FR de 40 a 60% IAo Grave o FR maior que 60%

O volume sistlico total ejetado pelo VE para a Aorta torna-se aumentado, porm, como a Aorta um sistema de alta presso, o fluxo regurgitante grande, aumentando o volume diastlico final (pr-carga). Ocorre dilatao e hipertrofia excntrica do VE para permitir a ejeo do maior volume de sangue.

Fisiopatologia

Ocorre a IAo crnica quando, segundo a Lei de La Place, a dilatao supera a capacidade contrtil do miocrdio, deteriorizando a funo do VE, elevando ainda mais o volume diastlico final.

Fase Compensada
Aumento da pr-carga Hipertrofia do VE excntrica Efeito da bradicardia Isquemia miocrdica bradicrdico-dependente

Fase descompensada

Etiologia da Insuficincia Artica Aguda

Endocardite infecciosa Disseco artica Febre reumtica aguda Trauma cardaco

IAo crnica pode ser causada por doenas que lesam a valva artica ou por doenas que provoquem uma dilatao excessiva da raiz da aorta. Exemplos: Aterosclerose da aorta ascendente Necrose cstica da mdia da aorta Aortite sifiltica Cardiopatia reumtica crnica Degenerao mixomatosa Valva bicspide congnita Colagenoses ( AR .; LES )

Etiologia da Insuficincia Artica Crnica

Sinais Perifricos da IAo crnica grave

PA divergente: aumento acentuado da presso de pulso Pulso em martelo dgua (pulso de Corrigan): elevao ampla e colapso abrupto Pulso bisferiens dois picos sistlicos Tudo pulsa no paciente com IAo crnica grave o SINAL DE MUSSET = pulsao da cabea o SINAL DE MULLER = pulsao da vula o SINAL DE QUINCKE = pulsao dos capilares subungueais o SINAL DE TRAUBE = rudo sistlico e diastlico audveis na artria femoral Palpao o Ictus cordis de VE globoso, hiperdinmico e desviado para esquerda. Ausculta Cardaca o No foco artico acessrio ausculta-se o sopro clssico da IAo o Protodiastlico aspirativo o Durao do sopro proporcional gravidade o O foco artico apresenta sopro mesossistlico ejetivo de hiperfluxo, irradiando para as cartidas o No foco mitral pode aparecer o sopro de Austin Flint ruflar diastlico Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinmica na iao aguda Eletrocardiograma Rx de trax Ecocardiograma Cateterismo cardaco

Complicaes da IAo

Exames complementares

Tratamento

A presena de sintomas de insuficincia cardaca ou angina em portadores de IAo grave prediz uma mortalidade anual mdia de 10%. Da mesma forma, o prognstico ruim nos assintomticos com disfuno ventricular (definida por frao de ejeo < 50%), visto que mais de 25% ao ano desenvolvem sintomas. Portanto, salvo excees, esses pacientes tm indicao formal de tratamento cirrgico. Contudo, a ausncia de sintomas ou a frao de ejeo normal no so garantias de bom prognstico, visto que at 25% dos pacientes portadores de IAo que morrem subitamente ou desenvolvem insuficincia cardaca o fazem sem sintomas de alerta. Portanto, imprescindvel a avaliao objetiva da anatomia e da funo ventricular para que sejam reconhecidos pacientes que se beneficiaro de tratamento cirrgico. Essa avaliao deve ser seriada, pois muitas vezes apenas o seguimento horizontal detecta os primeiros sinais de falncia ventricular ou primeiros sintomas. As variveis preditoras de mau prognstico para os pacientes assintomticos e com frao de ejeo normal so: dimetro sistlico final do VE; dimetro diastlico final do VE; classe funcional durante esforo.

Medicamentoso
O racional para o uso de vasodilatadores em IAo crnica baseia-se na possibilidade de reduo da ps carga do VE, com consequente aumento do volume sistlico e diminuio do volume regurgitante. Assim, em tese, poderia ser postergada a velocidade de progresso da IAo, refletida na dilatao ventricular, perda de funo ventricular e incio de sintomas. Uso de diurticos e vasodilatadores (nifedipina , hidralazina , inibidores da ECA) (Diminuem a pscarga) Betabloqueadores e antagonista do receptor de angiotensina (Losartana) IAo aguda o Diurticos e vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato de sdio) o Inotrpicos de ao rpida : dobutamina o Contraindicado o uso de Beta Bloqueadores (diminui DC e FC) o O tratamento cirrgico o de escolha e deve ser realizado nas 24hs seguintes ao diagnstico

Cirrgico
O tratamento cirrgico da IAo, mesmo em pacientes com acentuada reduo da funo ventricular esquerda, leva a um aumento da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes, sem progresso da insuficincia cardaca. Constitui o procedimento de escolha para tratamento da IAo importante em pacientes sintomticos ou com disfuno ventricular. As decises para o tratamento de IAo crnica so baseadas na avaliao dos sintomas, da ecocardiografia e eventualmente de prova de esforo e da ressonncia nuclear magntica IAo crnica grave

Sintomticos com disfuno sistlica leve/moderda ( FE 25-50%) Pacientes com IC classe III ou IV Aumento progressivo dos dimetros ventriculares ( DSVE > 5,5 e DDVE > 7,5 cm ) Pacientes com angina Assintomticos que vo realizar RVM