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Nefrologa
al da
Captulo 1
Sndromes clnicos en nefrologa
Sara Anaya Fernndez, Carmen Vozmediano Poyatos,
Francisco Rivera Hernndez
1. INTRODUCCIN
2. HEMATURIA
2.1. Denicin y tipos
2.2. Mtodos de deteccin
2.3. Evaluacin del paciente con hematuria
3. PROTEINURIA
3.1. Mtodos de deteccin
3.2. Tipos de proteinuria
3.3. Evaluacin del paciente con proteinuria
4. SNDROME NEFRTICO
4.1. Manifestaciones clnicas
5. SNDROME NEFRTICO
5.1. Manifestaciones clnicas
5.2. Evaluacin
5.3. Tratamiento
6. HIPERTENSIN ARTERIAL
7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
8. ENFERMEDAD RENAL CRNICA
9. TUBULOPATAS
10. INFECCIONES URINARIAS
11. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Nefrologa al da
-4-
1. INTRODUCCIN
Los sndromes renales son las diferentes formas clnicas y analticas que
identican las enfermedades del rin. Aunque las enfermedades renales
son muy variadas, slo hay un limitado nmero de sndromes, que se ex-
ponen en la tabla 1. Por tanto, al evaluar a un paciente con una enferme-
dad renal es clave diagnosticar el sndrome clnico que presenta para, a
continuacin, iniciar estudios complementarios e identicar la enfermedad
renal subyacente. Estos sndromes no son excluyentes, puesto que pue-
den coincidir en un mismo paciente o bien aadirse a lo largo de la evolu-
cin clnica.
2. HEMATURIA (v. caps. 2 y 3)
2.1. Denicin y tipos
La hematuria se dene como la presencia de un nmero anormalmente
elevado de hemates en orina. En condiciones normales pueden aparecer
1-2 hemates por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar
tras la prctica de ejercicio fsico intenso. Hablamos de macrohematuria o
hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrn), y
de microhematuria o hematuria encubierta cuando slo se detecta en el
examen de laboratorio. Debe distinguirse la hematuria de la pigmenturia
(presencia en orina de sustancias que aportan coloracin similar a la de la
sangre).
2.2. Mtodos de deteccin
La hematuria puede detectarse mediante tira reactiva o por examen directo
en el microscopio. Las tiras reactivas son altamente sensibles para detectar
hemates (positivas en presencia de 1-2 hemates/campo). Puede haber
falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina, y falsos negati-
vos con la ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de un
resultado positivo en la tira reactiva obliga a realizar siempre un examen
microscpico de la orina, que permitir el diagnstico de certeza, cuanticar
Tabla 1
Sndromes clnicos en nefrologa
Hematuria
Proteinuria
Sindrome nefrtico
Sindrome nefritico
Hipertensin arterial
lnsufciencia renal aguda
Enfermedad renal crnica
Tubulopatias
lnfecciones urinarias
Sndromes clnicos en nefrologa
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los hemates, describir su morfologa y observar otros elementos en el sedi-
mento urinario, como presencia de hemates dismrcos, pequeos, con
escasa cantidad de hemoglobina y acantocitos (hemates pequeos, con
proyecciones en forma de espculas o burbujas en su membrana). La pre-
sencia de cilindros o proteinuria orientan hacia un origen glomerular. Cuan-
do observamos hemates de aspecto y tamao normal, lo ms probable es
que la hematuria sea de origen extraglomerular (tabla 2).
2.3. Evaluacin del paciente con hematuria
Debemos determinar si la hematuria es transitoria o persistente. Las causas
ms comunes de hematuria transitoria son: ebre, infeccin, traumatismo,
infecciones urinarias y neoplasias. Realizaremos una historia clnica y una
exploracin fsica completas. Interrogaremos sobre la presencia de ebre,
sndrome constitucional, ingesta de frmacos, exposicin a sustancias txi-
cas, sndrome miccional y lesiones cutneas. Los datos clnicos nos pue-
Tabla 2
Causas de hematuria
Hematuria glomerular* Hematuria extraglomerular
Caracte-
risticas
Color rojizo, marrn o
de bebiba de cola
> 70% hematies dis-
mrfcos
Proteinuria
> 1.000 mg/24 h o 2+
Cilindros celulares
Color rojizo o rosado
> 70% hematies isomrfcos
Excrecin urinaria de proteinas normal
o 2+
Ausencia de cilindros celulares
Presencia de cogulos
Causas Enfermedades glo-
merulares primarias:
glomerulonefritis me-
sangial por lgA, enfer-
medad de membrana
basal delgada, glomeru-
lonefritis mesangial pro-
liferativa por lgM, glo-
merulonefritis
membranoproliferativa,
glomerulonefritis extra-
capilar, glomerulosclero-
sis focal y segmentaria,
nefropatia membranosa,
glomerulonefritis de
cambios minimos, glo-
merulonefritis fbrilar
Enfermedad vascular renal: hiperten-
sin maligna, embolia o trombosis de
arteria renal, sindrome de hematuria-
dolor lumbar, malformaciones arterio-
venosas
Enfermedad tubulointersticial: hiper-
sensibilidad (nefritis tubulointersticial
con y sin uveitisj, neoplasias (tumor re-
nal primario o metstasisj, enfermedad
hereditaria (enfermedad poliquistica,
rin en esponja medularj, necrosis
papilar (abuso de analgsicos, anemia
de clulas falciformes, diabetes, alco-
holismo, espondilitis anquilosantej,
uropatia obstructiva, infecciones
(Contina)
Nefrologa al da
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den orientar sobre el origen de la hematuria (tabla 3). La valoracin de la
afeccin glomerular requiere la realizacin de estudio inmunolgico (autoan-
ticuerpos, complemento, inmunoglobulinas) y, en muchas ocasiones, biop-
sia renal. Si se trata de hematuria extraglomerular se realizarn citologas
urinarias, cistoscopia, ecografa, tomografa axial comptarizada (TAC), an-
lisis de eliminaciones urinarias de calcio y cido rico, y urocultivo conven-
cional y en medio de Lowenstein (gura 1).
3. PROTEINURIA (v. caps. 2, 3 y 16)
En condiciones normales se ltran en el glomrulo protenas de bajo peso
molecular y pequeas cantidades de albmina. La mayora de las protenas
Tabla 2
Causas de hematuria (cont.j
Hematuria glomerular* Hematuria extraglomerular
Causas
(cont.)
Enfermedades sist-
micas: lupus, poliangi-
tis microscpica,
granulomatosis de We-
gener, prpura de
Schnlein-Henoch, en-
fermedad de Good-
pasture, microangiopa-
tia trombtica
Infecciones: glomeru-
lonefritis posinfecciosa,
endocarditis infecciosa
Enfermedades heredi-
tarias: enfermedad de
Alport, sindrome ua-
rtula, enfermedad de
Fabry
Otras: hematuria idio-
ptica primaria con y
sin hipercalciuria
Patologa del tracto urinario:
Pelvis: neoplasia, varices, litiasis, trau-
matismo, hidronefrosis grave
Urter: neoplasia, litiasis, periuretritis,
fbrosis retroperitoneal, varices, endo-
metriosis, tuberculosis, ureterocele
Vejiga: neoplasia, infeccin, cistitis cr-
nica, cistitis rdica, cistitis txica, litia-
sis, hematuria ex vacuo, cuerpos extra-
os, amiloidosis, alteraciones
vasculares, traumatismo, tuberculosis
Uretra: lceras, prolapso, carncula,
uretritis, neoplasia, traumatismo, condi-
loma acuminado, cuerpo extrao
Patologa prosttica: hiperplasia benig-
na, neoplasia, prostatitis
Defectos plaquetarios: prpura trom-
btica trombocitopnica, enfermedad
de mdula sea, trombopenia txica o
idioptica
Coagulopatas: hemoflia, tratamiento
con anticoagulantes, dfcit congnito
o adquirido de la coagulacin
Otros: escorbuto, telangiectasia here-
ditaria
*Existen algunas entidades glomerulares en las que la nica manifestacin puede ser la
hematuria, como la glomerulonefritis mesangial por IgA, la enfermedad de Alport y la en-
fermedad de membrana basal delgada.
Sndromes clnicos en nefrologa
-7-
ltradas se reabsorben y catabolizan en el tbulo proximal, y slo una mni-
ma cantidad es excretada en la orina. Tambin se eliminan en la orina prote-
nas excretadas por las clulas tubulares procedentes del tracto urinario infe-
rior. La excrecin normal de protenas en la orina es de 80 24 mg/da, y
puede aumentar hasta 200 mg/24 h en nios, adolescentes y embarazadas.
La ebre, el ejercicio intenso y el empleo de frmacos vasoactivos (noradre-
nalina, angiotensina) tambin pueden incrementar la proteinuria. Se conside-
ran patolgicos valores de proteinuria superiores a 300 mg/da. La presencia
de albuminuria de 30-300 mg/24 h se denomina microalbuminuria, que sue-
le ser indicativa de nefropata diabtica incipiente o lesin cardiovascular.
3.1. Mtodos de deteccin
Las tiras reactivas son el procedimiento inicial ms utilizado y se incluye en
el denominado anlisis sistemtico de orina. Es un procedimiento semi-
Tabla 3
Datos clnicos que sugieren el origen de la hematuria
Datos clnicos Orientacin diagnstica
Piuria, disuria lnfeccin urinaria, neoplasia vesical
lnfeccin respiratoria o
digestiva reciente
Glomerulonefritis mesangial por lgA, glomerulone-
fritis posinfecciosa
Antecedentes familiares Enfermedad de Alport, enfermedad de Fabry, en-
fermedad por membrana basal delgada, poliquis-
tosis renal, anemia de clulas falciformes
Dolor lumbar irradiado Litiasis, obstruccin por cogulos
Sindrome prosttico Hiperplasia/neoplasia de prstata, neoplasia vesical
Ejercicio o traumatismo
reciente
Hematuria inducida por ejercicio o traumatismo
Sangrado a otro nivel en
paciente anticoagulado
Efecto secundario de la anticoagulacin, aunque
no se debe excluir el estudio de la hematuria
Hematuria ciclica en mu-
jeres
Descartar endometriosis del tracto urinario
Empleo de frmacos Nefritis tubulointersticial, necrosis tubular aguda
Raza negra Anemia de clulas falciformes
Piuria estril Nefritis tubulointersticial aguda, infeccin por mi-
cobacterias
Residentes o viajeros a
zonas endmicas
lnfeccin por esquistosomas o micobacterias
Nefrologa al da
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cuantitativo que detecta protenas (principalmente albmina) en concen-
traciones de 20-300 mg/dl. Cuando hay proteinuria la tira adopta un color
verde, relacionado con la concentracin de protenas urinarias, y se suele
Figura 1
Algoritmo diagnstico ante una hematuria. TAC: tomografa axial computarizada.
Tira reactiva detecta hematuria
Centrifugar, observar el sedimento
Sedimento claro,
sobrenadante rojo
No hemates al microscopio
Aplicar tira reactiva al sobrenadante
Positiva
para grupo hemo
Mioglobinuria,
hemoglobinuria
Pigmentos endgenos
(porrina, pigmentos
biliares, melanina, uratos,
metahemoglobina) o
exgenos (doxorrubicina,
cloroquina, rifampicina,
ibuprofeno,
desferoxamina,
remolacha, moras)
Negativa
para grupo hemo
Extraglomerular
Hematuria verdadera
(macrohematuria
o microhematuria)
Transitoria Persistente
Glomerular
Estudio inmunolgico
Descartar enfermedad
sistmica
Valorar biopsia renal
Enfermedad
vascular
Enfermedad
tubulointersticial
Ecografa-TAC
Eco-Doppler
Arteriografa
Urocultivo
Valorar biopsia renal si se sospecha
nefropata tubulointersticial
inmunoalrgica
Trastorno del
tracto urinario
Citologa
Cistoscopia
Ecografa-TAC
Urografa intravenosa
Eliminaciones urinarias
Sedimento rojo,
sobrenadante claro
Hemates en microscopio
Sndromes clnicos en nefrologa
-9-
expresar con cruces. Pueden darse falsos negativos si las protenas pre-
sentes en orina son distintas de la albmina, principalmente globulinas.
Las orinas alcalinas y algunos frmacos ocasionan falsos positivos. Ade-
ms, el resultado puede variar segn el volumen y la concentracin urina-
ria. No obstante, por su sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un
mtodo de primera eleccin para el despistaje de la proteinuria. La cuanti-
cacin de protenas en orina de 24 horas es el mtodo ms empleado.
Puede presentar una variacin de hasta un 20%, sobre todo por errores en
la recoleccin de la orina. De forma similar se puede cuanticar la proteinu-
ria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas y efectuando una corre-
lacin a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el clculo del co-
ciente protenas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o albmina/creatinina en una
muestra aislada de orina de primera hora de la maana se emplea como
estimacin de la excrecin urinaria de protenas y albmina de 24 horas,
respectivamente. Este mtodo ha demostrado una buena correlacin con
los valores medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida
de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en
sujetos con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes ca-
qucticos. En nuestra opinin, la estimacin con cociente protenas/crea-
tinina es la ms til en el diagnstico y seguimiento, con las limitaciones
comentadas.
3.2. Tipos de proteinuria
3.2.1. Proteinuria transitoria
Puede aparecer con el ejercicio intenso, en caso de gestacin, ebre, con-
vulsiones, infecciones, insuciencia cardaca y el empleo de frmacos vaso-
activos.
3.2.2. Proteinuria por ortostatismo
Aparece en sujetos jvenes, en los que la proteinuria puede llegar hasta los
2 g/24 h, y se normaliza con la posicin en decbito. Puede ser transitoria o
persistente, y no supone riesgo de progresin a insuciencia renal.
3.2.3. Proteinuria glomerular
Es debida a alteraciones en la barrera de ltracin glomerular, que conllevan
una ltracin anormalmente alta de protenas plasmticas. Puede ser selec-
tiva o no selectiva, segn se encuentre albmina u otras protenas de bajo
peso molecular o protenas de elevado peso molecular, respectivamente.
3.2.4. Proteinuria tubular
Aparece por dcit en la reabsorcin de protenas ltradas, debido a altera-
ciones hereditarias o adquiridas del tbulo proximal. Puede aparecer alb-
mina, -globulinas, -globulinas o
2-
microglobulina, y la cantidad excreta-
da no suele superar los 2 g/24 h.
Nefrologa al da
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3.2.5. Proteinuria por sobrecarga ltrada
Aparece cuando las protenas que atraviesan la barrera de ltracin glo-
merular no se reabsorben completamente en el tbulo proximal debido a su
cantidad anormalmente elevada en plasma. Suele ocurrir por exceso de
sntesis (cadenas ligeras, -globulinas) o por liberacin tisular (mioglobina en
la rabdomilisis, hemoglobina).
3.3. Evaluacin del paciente con proteinuria
La primera aproximacin consiste en la realizacin una tira reactiva. Si la tira
es positiva para proteinuria, sta debe cuanticarse por alguno de los mto-
dos descritos. Tras conrmar la proteinuria y descartar que se trate de un
falso positivo (por fiebre, ejercicio) o de proteinuria por ortostatismo, se
debe continuar el estudio. Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (prote-
nas
orina
/Cr
orina
> 3 mg/mg), se debe sospechar un trastorno glomerular o por
sobreproduccin. La presencia de hematuria, cilindros o leucocitos orienta
ms al primer caso. Realizaremos un estudio de la funcin renal, hemogra-
ma, bioqumica, exploracin fsica y anamnesis completos (buscando datos
de enfermedades sistmicas), estudio del complemento, inmunoglobulinas,
serologas vricas y determinacin de autoanticuerpos si hay indicios de en-
fermedad sistmica. Es necesario tambin el estudio de la morfologa renal,
para lo que suele ser suciente una ecografa. En ocasiones ser necesaria
la realizacin de biopsia renal. Si se trata de sobreproduccin de protenas,
la tira reactiva ser negativa para protenas, pero la cuanticacin ser posi-
tiva. Adems, podemos encontrar otros datos que apoyen este diagnsti-
co: anemia, insuciencia renal, hiato aninico (anion gap) reducido, prote-
nas monoclonales en sangre o cadenas ligeras en orina. La proteinuria
inferior a 2 g/24 h acompaada de signos de disfuncin tubular (acidosis
tubular, hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugieren un origen tubular
(gura 2).
Muchas enfermedades renales, y en especial las glomerulonefritis, se mani-
estan por el sndrome denominado alteraciones urinarias asintomticas,
caracterizado por hematuria microscpica o proteinuria inferior a 3 g/da. En
otras ocasiones, las glomerulonefritis se maniestan por brotes de hematu-
ria macroscpica sin cogulos que tpicamente pueden coincidir con infec-
ciones intercurrentes. Entre los brotes el sujeto suele estar asintomtico,
aunque puede persistir hematuria microscpica y/o proteinuria leve-mode-
rada (v. cap. 2).
4. SNDROME NEFRTICO (v. caps. 2 y 3)
El sndrome nefrtico se dene como la presencia de proteinuria superior a
3,5 g/24 h/1,73 m
2
en adultos (protenas
orina
/Cr
orina
> 3 mg/mg) o 40 mg/h/m
2

Sndromes clnicos en nefrologa
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Figura 2
Algoritmo diagnstico de proteinuria. AINE: antiinamatorios no esteroideos.
Tira reactiva muestra proteinuria
Negativa Positiva
Superior a 3,5 g/24 h
y/o alteraciones
en el sedimento
y/o datos de
enfermedad sistmica
Inferior a 2 g/24 h,
sin alteraciones
del sedimento,
datos de
disfuncin tubular
Proteinuria glomerular
G|omeru|onefr|t|s
primaria: cambios
mnimos, proliferativa
mesangial, focal
y segmentaria,
membranosa,
membranoproliferativa,
brilar, extracapilar
G|omeru|onefr|t|s
secundaria: txicos
(mercurio, sales de oro,
penicilamina, captopril,
litio, AINE, etc.),
alergenos, infecciones,
neoplasias, enfermedad
sistmica (lupus,
prpura de Schnlein-
Henoch, amiloidosis),
heredofamiliar
(de Fabry, de Alport),
otras (rechazo,
nefropata por reujo)
Discordancia tira
reactiva-
cuanticacin
de protenas,
clnica compatible
Proteinuria por
sobreproduccin
Mieloma,
enfermedad de
cadenas ligeras,
amiloidosis,
hemoglobinuria,
mioglobinuria
Proteinuria tubular
Tox|nas
Endgenas:
cadenas
ligeras, lisozima
Exgenas:
mercurio,
plomo, cadmio
Enfermedad
tubulointersticial:
lupus, nefritis
intersticial aguda
inmunoalrgica,
pielonefritis aguda
bacteriana,
uropata
obstructiva,
nefritis intersticial
crnica, sndrome
de Fanconi
Descartar proteinuria ortosttica
o por ebre, ejercicio, embarazo
Cuanticar proteinuria (orina de 24 h o cociente
urinario protena/creatinina en muestra aislada)
Nefrologa al da
-12-
en nios, que produce un descenso de las cifras de albmina plasmtica
(hipoalbuminemia), generalmente acompaado de edemas e hiperlipidemia.
Es consecuencia del aumento de la permeabilidad para las protenas y es
Tabla 4
Etiologa del sndrome nefrtico
Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis de cambios mini-
mos*
,
**
Glomerulonefritis esclerosante y
focal**
Glomerulonefritis membranosa**
Glomerulonefritis membranoproli-
ferativa
Glomerulonefritis mesangial por lgA
Nefropatia por C1q
Nefropatia por lgM
Glomerulonefritis secundarias
Enfermedades sistmicas:
- Lupus eritematoso sistmico
- Enfermedad mixta del tejido co-
nectivo
- Sindrome de Goodpasture
- vasculitis
- Dermatitis herpetiforme
- Lipodistrofa parcial
- Sarcoidosis
- Dermatomiositis
- Artritis reumatoide
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Crioglobulinemia
- Colitis ulcerosa
- Sindrome de Sjgren
Enfermedades metablicas y ge-
ntico-familiares:
- Diabetes**
- Enfermedad de Graves-Basedow
- Sindrome de Alport
- Sindrome de ua-rtula
- Dfcit de
1
-antitripsina
- Sindrome nefrtico congnito
- Amiloidosis
- Hipotiroidismo
- Enfermedad de Fabry
- Cistinosis
- Anemia de clulas falciformes
- Sindrome nefrtico familiar
Enfermedades infecciosas:
- Bacterianas
- viricas
- Otras
Neoplasias:
- Tumores slidos
- Linfomas, leucemias
Frmacos:
- Mercurio
- Probenecid
- Heroina
- Rifampicina
- lnferfern
- Sales de oro
- Captopril
- Litio
- Warfarina
- Penicilamina
- Antiinfamatorios no esteroideos
- Contrastes yodados
Otras:
- Preeclampsia
- Nefroangiosclerosis
- Hiperfltracin
- Nefropatia crnica del injerto
- Necrosis papilar
- Nefropatia por refujo
- Hipertensin arterial vasculorrenal
**Causa ms frecuente en nios.
**Causas ms frecuentes en adultos.
Sndromes clnicos en nefrologa
-13-
expresin de una enfermedad glomerular cuando existe una alteracin fun-
cional o morfolgica de la barrera de ltracin. Nunca aparece en las enfer-
medades extraglomerulares, y sus causas se indican en la tabla 4. Segn
datos del Registro Espaol de Glomerulonefritis, el sndrome nefrtico cons-
tituye el motivo ms frecuente de realizacin de biopsia renal en todos los
grupos de edad (36,9% en total, gura 3).
4.1. Manifestaciones clnicas
La prdida de protenas en orina origina una serie de alteraciones que cons-
tituyen las caractersticas del sndrome nefrtico:
1. Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de sntesis heptica se ve
superada por las prdidas urinarias de albmina y el catabolismo renal.
2. Edema: suele ser la primera manifestacin; aparece en partes blandas y
en casos graves puede comportar ascitis, derrame pleural y anasarca. Es
debido a la reabsorcin de sodio y agua secundaria a la disminucin de
la presin onctica capilar o estimulada directamente por la proteinuria.
3. Hiperlipidemia con aumento de las cifras de colesterol total, lipoprote-
nas de densidad baja (LDL), muy baja (VLDL) e intermedia (IDL), lipopro-
tena A y, con menos frecuencia, hipertrigliceridemia y descenso de las
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45
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Todas las edades < 15 aos 15-65 aos > 65 aos
Figura 3
Distribucin de sndromes segn la edad en las enfermedades renales biopsiadas.
Registro Espaol de Glomerulonefritis de la Sociedad Espaola de Nefrologa.
Nefrologa al da
-14-
cifras de lipoprotenas de alta densidad (HDL). La lipiduria se maniesta
con aparicin de cilindros grasos en el sedimento urinario.
4. Prdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que con-
lleva una tendencia especial a la aparicin de infecciones (peritonitis es-
pontneas, celulitis, e infecciones pulmonares, menngeas y digestivas).
5. Trombosis, con una incidencia de entre el 5 y el 60%; suele aparecer en
venas renales y de extremidades inferiores, aunque tambin pueden
afectarse territorios arteriales.
6. Hipertensin arterial, que aparece en el 42,5% de los pacientes.
7. Insuciencia renal aguda, que se observa con ms frecuencia en pa-
cientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia grave, tratados con
dosis altas de diurticos.
La biopsia renal est indicada en el estudio del sndrome nefrtico del adul-
to, excepto en pacientes diabticos en los que no se sospeche otra enfer-
medad distinta de la nefropata diabtica. En nios con sndrome nefrtico,
en principio no est indicada la realizacin de biopsia renal (el 90% de los
casos se debe a glomerulonefritis de cambios mnimos), salvo en caso de
sndrome nefrtico resistente a los corticosteroides o con recidivas frecuen-
tes. El tratamiento general comprende: reduccin del edema, control de la
presin arterial y del perl lipdico y prolaxis de la trombosis.
5. SNDROME NEFRTICO (v. caps. 2 y 3)
El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, oliguria, hematuria (con
cilindros hemticos en el sedimento urinario), disminucin del ltrado glo-
merular e hipertensin arterial, normalmente de instauracin aguda. Tpica-
mente se ha relacionado con la forma de presentacin de la glomerulonefritis
aguda posinfecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptoccicas.
Tambin puede aparecer en otras afecciones (tabla 5).
5.1. Manifestaciones clnicas
Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de
hematuria glomerular. En la glomerulonefritis aguda posestreptoccica se pre-
senta tras 2-3 semanas de una infeccin faringoamigdalar o 4-6 semanas de
una infeccin cutnea. La hipertensin arterial suele ser moderada, con ede-
mas en prpados y extremidades inferiores. En algunos casos puede produ-
cirse insuciencia cardaca congestiva. La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.
5.2. Evaluacin
Es fundamental la realizacin de una historia clnica completa, interrogando
sobre antecedentes familiares, manifestaciones clnicas sistmicas, infec-
Sndromes clnicos en nefrologa
-15-
cin reciente o consumo de frmacos. En la exploracin fsica valoraremos
la presencia de edemas, hipertensin arterial o datos de insuciencia car-
daca. La ausencia de manifestaciones clnicas sistmicas, el antecedente
de infeccin, la hipocomplementemia y ttulos elevados de anticuerpos an-
tiestreptolisina establecen usualmente el diagnstico de glomerulonefritis
aguda posestreptoccica. La biopsia renal estara indicada si existiera algn
dato que hiciera dudar del diagnstico o en caso de insuciencia renal pro-
gresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o se observan manifesta-
ciones clnicas sistmicas, estara justicado el estudio serolgico, la realiza-
cin de cultivos y el estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas.
5.3. Tratamiento
Consiste en tratar la infeccin, o especcamente el trastorno subyacente si
se debe a otra entidad. El tratamiento general del sndrome nefrtico se basa
en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. Para el control del
edema se emplean diurticos de asa y restriccin hidrosalina. En caso de
insuciencia cardaca o edema agudo de pulmn, se emplea oxgeno, mor-
na y nitroglicerina. El control tensional se consigue con bloqueadores del
sistema renina-angiotensina y diurticos. En caso de uremia grave, hiperpo-
tasemia y/o insuciencia cardaca refractaria puede estar indicada la dilisis.
Tabla 5
Causas ms frecuentes de sndrome nefrtico segn la edad
de presentacin
Edad Etiologa
< 15 aos Glomerulonefritis aguda posinfecciosa
Glomerulonefritis mesangial por lgA
Enfermedad de membrana basal delgada
Nefritis hereditarias
Prpura de Schnlein-Henoch
Nefropatia lpica
15-40 aos Glomerulonefritis mesangial por lgA
Enfermedad de membrana basal delgada
Nefropatia lpica
Nefritis hereditarias
Nefropatia mesangial proliferativa
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis aguda posinfecciosa
> 40 aos Glomerulonefritis mesangial por lgA
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
vasculitis
Glomerulonefritis aguda posinfecciosa
Nefrologa al da
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6. HIPERTENSIN ARTERIAL (v. caps. 2, 3, 13, 14, 16, 28 y 46.1)
Las guas europeas y espaolas consideran como hipertensin arterial ci-
fras de presin arterial superiores a 140-90 mmHg. Segn las cifras de las
presiones sistlica y diastlica, se clasica en distintos grados (tabla 6). En
ocasiones la hipertensin arterial es la manifestacin de una enfermedad
renal, habitualmente acompaada de otros sndromes renales como protei-
nuria, hematuria o deterioro renal. La causa ms frecuente de hipertensin
es la esencial, que en estadios iniciales no suele mostrar indicios aparentes
de afectacin renal.
7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (v. cap. 15)
El fracaso renal agudo o insuciencia renal aguda es un sndrome clnico,
secundario a mltiples etiologas, en el que aparece deterioro brusco de las
funciones renales basales, que altera la homeostasis del organismo. La ex-
presin comn es un descenso del ltrado glomerular, con el consiguiente
aumento de los productos nitrogenados en sangre. Un 60% presenta dis-
minucin del volumen de diuresis. Se considera oliguria cuando la diuresis
es inferior a 400 ml/24 h y anuria si es menor de 100 ml/24 h. Desde el
punto de vista siopatolgico, la insuciencia renal aguda puede ser prerre-
nal (alteracin en la perfusin renal), renal o parenquimatosa (cuando se al-
teran estructuras renales) o posrenal u obstructiva (si existe una obstruccin
en el ujo urinario) (tabla 7). Adems existe una variante denominada insu-
ciencia renal subaguda, en la que el deterioro se produce en un perodo
ms largo, de das o semanas, habitualmente provocado por procesos in-
amatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares
y vasculitis (gura 4).
8. ENFERMEDAD RENAL CRNICA (v. cap. 16)
La enfermedad renal crnica se dene como alteraciones funcionales o es-
tructurales renales, persistentes durante ms de 3 meses, que pueden
acompaarse o no de descenso del ltrado glomerular, manifestado por
anomalas patolgicas o marcadores de lesin renal, incluyendo alteraciones
en la composicin sangunea o urinaria o alteraciones en los estudios de
imagen. Tambin se dene como la presencia de ltrados 60 ml/min/1,73 m
2

durante al menos 3 meses, con o sin lesin renal aparente. Se clasica en
5 estadios:
Estad|o 1: |es|on rena| oon f||trado g|omeru|ar norma| o aumentado
( 90 ml/min/1,73 m
2
). Incluira los casos de alteraciones urinarias (pro-
teinuria, hematuria) o morfolgicas (como poliquistosis) con ltrado glo-
merular normal.
Sndromes clnicos en nefrologa
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Tabla 7
Etiologa de la insuciencia renal aguda
Insuciencia renal aguda prerrenal o funcional
Disminucin real del volumen circulante: hemorragias, vmitos, diarrea,
quemaduras, laxantes, diurticos
Redistribucin del volumen circulante: hepatopatias, sindrome nefrtico, obs-
truccin intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutricin, traumatismo muscular
Disminucin del gasto cardiaco: shock cardiognico, valvulopatias, miocar-
ditis, infarto agudo de miocardio, arritmia, insufciencia cardiaca congestiva,
tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco
vasodilatacin perifrica: frmacos antihipertensivos, sepsis, hipoxemia,
shock anaflctico
vasoconstriccin renal: inhibicin de prostaglandinas, estimulantes
-adrenrgicos, sepsis, sindrome hepatorrenal, hipercalcemia, contrastes
yodados, anticalcineurinicos
vasodilatacin de la arteriola eferente: inhibidores de la enzima de conver-
sin de la angiotensina, antagonistas de la angiotensina-2
Insuciencia renal aguda parenquimatosa o renal
vascular
- Grandes vasos: trombos o mbolos bilaterales de arterias renales (o uni-
lateral en paciente monorrenoj
- Pequeos vasos: vasculitis, sindrome hemolitico urmico, prpura trom-
btica trombocitopnica, hipertensin arterial maligna, lupus eritematoso
sistmico, esclerodermia, sindrome antifosfolipido, coagulacin intravas-
cular diseminada, ateroembolia, nefritis posradiacin
Necrosis tubular aguda
- Hemodinmica: cirugia cardiovascular, sepsis, persistencia de las causas
de insufciencia renal aguda prerrenal
- Txica: antibiticos, antiviricos, antifngicos, contrastes yodados, anest-
sicos, inmunosupresores, citostticos, hierbas chinas, drogas de abuso,
solventes orgnicos, diurticos mercuriales
- venenos: setas, picaduras de ofdios, herbicida
- Metales pesados: cisplatino, mercurio, cobre
- cido etilendiaminotetraactico (EDTAj
- Depsito intratubular: nefropatia por cido rico, mieloma, hipercalcemia,
oxalosis, sulfamidas, anestsicos fuorados, indinavir, tenofovir
- Pigmentos endgenos

Mioglobina: traumatismos musculares, dermatopolimiositis, ejercicio fi-

sico intenso, disnatremias, hipopotasemia grave, cetoacidosis diabti-
ca, coma hiperosmolar, convulsiones, hipotiroidismo grave, hepertermia
maligna, convulsiones, delirium tremens, compresin, infecciones, tta-
nos, etanol, etilenglicol, hipofosfatemia

Hemoglobina: malaria, hemlisis, circulacin extracoprea, golpe de

calor, quemaduras, hemoglobinuria paroxistica nocturna, anilina, vene-
nos de insectos, hidralacina
(Contina)
Sndromes clnicos en nefrologa
-19-
Estad|o 2: |es|on rena| oon desoenso |eve de| f|trado g|omeru|ar 60-
89 ml/min/1,73 m
2
).
Estad|o 3: desoenso moderado de| f||trado g|omeru|ar 30-59 m|/
min/1,73 m
2
). En este estadio el riesgo de progresin es mayor y pue-
den aparecer las complicaciones clsicas de la enfermedad renal cr-
nica.
Tabla 7
Etiologa de la insuciencia renal aguda (cont.j
Insuciencia renal aguda parenquimatosa o renal (cont.)
Glomerular: glomerulonefritis aguda posinfecciosa, prpura de Schnlein-
Henoch, crioglobulinemia mixta esencial, lupus eritematoso sistmico, glo-
merulonefritis mesangial por lgA, glomerulonefritis membranoproliferativa,
glomerulonefritis extracapilar, glomerulonefritis por anticuerpos antimem-
brana basal glomerular
Necrosis cortical: aborto sptico, abruptio placentae, coagulacin intravas-
cular diseminada
lntersticial
- Frmacos: cualquier frmaco puede producir nefritis tubulointersticial
aguda. Los ms frecuentes son: penicilina, meticilina, ampicilina, cefaloti-
na, rifampicina, sulfamidas, cotrimoxazol, ibuprofeno, naproxeno, cimeti-
dina
- lnmunolgicos: lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, rechazo del
trasplante, sindrome de Sjgren, crioglobulinemia, glomerulonefritis me-
sangial por lgA, sindrome de Goodpasture
- lnfecciones
- Neoplasias: mieloma, linfoma, leucemia aguda
- ldiopticas: aisladas o asociadas a uveitis (nefritis tubulointersticial con
uveitis [TlNU|j
Insuciencia renal aguda posrenal u obstructiva
Anomalias congnitas: ureteroceles, diverticulos vesicales, vlvulas uretra-
les posteriores, vejiga neurgena
Uropatias adquiridas: hipertrofa benigna de prstata, nefrolitiasis, necrosis
papilar, ligadura ureteral accidental
Enfermedades malignas: neoplasia de prstata, vejiga, uretra, cuello de te-
ro, colon, mama, tero
Ginecolgicas no neoplsicas: asociadas al embarazo, prolapso uterino, en-
dometriosis
Fibrosis retroperitoneal: idioptica, asociada a aneurisma artico, traumti-
ca, yatrognica, por frmacos, radiacin
lnfecciosas: cistitis bacteriana, esquistosomiasis, tuberculosis, candidiasis,
aspergilosis, actinomicosis
Otras: cido -aminocaproico, oclusin accidental de sonda urinaria
Nefrologa al da
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Estad|o 4: desoenso |mportante de| f||trado g|omeru|ar 15-29 m|/
min/1,73 m
2
). Debe prepararse al paciente para el tratamiento renal
sustitutivo.
Diferenciar insuciencia renal aguda de enfermedad renal crnica
Insuciencia renal aguda o deterioro agudo sobre insuciencia renal previa
Es obstructivo?
Analticas previas, datos clnicos
o ecogrcos de cronicidad
Insuciencia renal
aguda no obstructiva
Insuciencia renal
aguda obstructiva
Es prerrenal?
Insuciencia renal aguda
parenquimatosa
Vascular Glomerular
NO NO NO
Necrosis tubular aguda
Tubulointersticial
Proteinuria,
sedimento con
hemates dismrcos,
cilindros
Aterosclerosis, arritmias,
vasculitis a otro nivel,
microangiopata
trombtica
Eosinolia, eosinoluria,
ebre, exantema,
antecedente de toma
de frmacos
Insuciencia
renal aguda
prerrenal
Ecografa, globo vesical, manifestaciones
clnicas o antecedentes sugerentes
Hipotensin, prdidas extracorporales,
cardiopata, tercer espacio, buena
respuesta a expansin de volumen
Enfermedad
renal cronica
Figura 4
Algoritmo diagnstico de la insuciencia renal aguda.
Sndromes clnicos en nefrologa
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Estad|o 5: |nsufo|eno|a rena|, oon f|trado g|omeru|ar < 15 m|/m|n/1,73 m
2
o necesidad de dilisis.
Cualquier enfermedad renal es causa potencial de enfermedad renal crni-
ca. Las causas ms frecuentes son la nefropata diabtica y las nefropatas
vasculares.
9. TUBULOPATAS (v. cap. 8)
Las tubulopatas son una serie de alteraciones clnicas en las que se obser-
va una disfuncin tubular especca. La afectacin glomerular suele ser nula
o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadios avanzados. Se divi-
den en simples o complejas, segn se afecte una o varias sustancias, y
primitivas o secundarias. Las primeras suelen ser hereditarias, mientras que
las segundas aparecen en el curso de otras enfermedades o por la adminis-
tracin de txicos.
10. INFECCIONES URINARIAS (v. cap. 5)
Las infecciones urinarias, ms frecuentes en mujeres, se denen como la
colonizacin y multiplicacin de un germen (sobre todo bacterias) en cual-
quier localizacin del aparato urinario. La mayora estn producidas por en-
terobacterias. Se pueden presentar como bacteriuria asintomtica, cistitis o
pielonefritis aguda o crnica.
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