Trastornos Circulatorios Hiperemia, Isquemia, Trombosis Embolia, Hemorragia, edema

CONCEPTOS BASICOS
BALANCE HIDRICO Mantenimiento de la sangre en forma liquida Coagulacin deslocalizada Migracin cogulos

Mantenimiento Integridad Pared vascular Presin intravascular Osmolaridad TROMBOSIS

HEMORRAGIA
EMBOLIA NECROSIS MUERTE

EDEMA

EDEMA
Aumento del liq. En los espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo (Ej. Ascitis)

Localizado : Secundario a obstruccin Venosa o linftica.

Sistmico : Insuficiencia Cardiaca

HIPEREMIA
Aumento del contenido sanguneo intravascular de un rgano, segmento o tejido vascularizado.

Depende de la intensidad del estmulo, NO de su naturaleza: Estmulos Dbiles : Producen Hiperemia por excitacin de los nervios vasodilatadores. Estmulos Medianos: Producen vasoconstriccin excitacin de los nervios vasoconstrictores Estmulos Intensos: Producen vasodilatacin por parlisis de los nervios vasoconstrictores y luego parlisis de los nervios vasodilatadores.

Hiperemia activa o arterial

El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre. Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo, muestra un volumen aumentado y mayor temperatura. Hiperemia activa fisiolgica se observa en general en rganos con aumento de su actividad, como en las glndulas de secrecin interna o en el msculo esqueltico. Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos: irritacin mecnica, hipertermia local, en particular radiacin solar, substancias qumicas diversas. Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.

Hiperemia pasiva o venosa

El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa.
Macroscpicamente el rgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminucin de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los rganos cuando hay insuficiencia cardaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardaca izquierda).

Figura a) estado normal b) hiperemia local c) isquemia d) hiperemia venosa

HIPEREMIA PASIVA GENERAL

El rgano donde se manifiesta primero y ms notoriamente la hiperemia pasiva en la insuficiencia cardaca derecha, es el hgado. Aproximadamente la mitad del peso del hgado est dado normalmente por sangre, contenido que en la hiperemia pasiva puede llegar a duplicarse. En la hiperemia pasiva heptica se distinguen tres fases: congestin, atrofia ciantica e induracin ciantica. En la fase de congestin el hgado est aumentado de tamao, ciantico; los sinusoides, especialmente hacia la zona centolobulillar, estn ingurgitados de sangre. Las alteraciones de esta fase corresponden tambin a las de una hiperemia pasiva aguda. En esta fase puede haber hemorragias centrolobulillares. Si persiste la stasis sangunea, se constituye la atrofia ciantica: las trabculas hepticas sufren atrofia simple y a veces numrica en el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar se encuentra caractersticamente infiltracin grasosa.

En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia aguda se produce ingurgitacin capilar, edema en el intersticio, edema alveolar y extravasacin de algunos eritrocitos. El edema pulmonar puede conducir a la muerte. La hiperemia pasiva pulmonar crnica se manifiesta primeramente por induracin debido al aumento de fibrillas reticulares y colgenas en el intersticio, consecuencia probablemente del edema intersticial persistente. La membrana basal de los capilares se engruesa. Macroscpicamente es un pulmn rojo e indurado. Posteriormente aparece un tinte ocre debido a la formacin de hemosiderina a partir de eritrocitos extravasados en los alvolos y fagocitados por macrfagos descamados. Es la induracin rojo morena pulmonar.

Hiperemia pasiva pulmonar crnica: tabiques alveolares engrosados por engurgitacin capilar, fibrosis y aumento de fibroblastos. En el lumen, hemosiderfagos.

Hiperemia pasiva local

En este caso pueden distinguirse 2 situaciones segn la disposicin del sistema venoso local: en una, el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y amplias (venas superficiales del antebrazo). En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas.
En la primera situacin, un obstculo a la corriente venosa no tiene mayores consecuencias porque la sangre que encuentra el obstculo halla otras vas de paso a travs de las anastomosis. En la segunda situacin, una obstruccin venosa persistente provoca primero una hiperemia pasiva, hiperemia que se resuelve lenta y progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro territorio venoso. El estmulo para el desarrollo de estas nuevas vas es la propia hipertensin venosa en alguna vena afluente situada antes de la obstruccin, vena afluente en que se invierte el sentido de la corriente sangunea.

Hiperemia venosa local. Inversin del sentido de la corriente sangunea en una vena afluente antes del obstculo y desarrollo de anastomosis

EJEMPLO
La circulacin colateral se realiza entre las dos cavas (circulacin cava-cava) en casos de obstruccin de la vena femoral o de la cava inferior. As, cuando la obstruccin se halla en la femoral por debajo del ligamento de Poupart y despus de la desembocadura de la vena epigstrica superficial (tributaria de la safena interna), las anastomosis se desarrollan entre venas epigstricas superficiales (o subcutneas abdominales) y las torcicas inferiores, ramas de la axilar. En la obstruccin venosa portal, sea en la vena porta misma o en sus ramas intrahepticas (como es el caso en la cirrosis heptica), se desarrolla una circulacin colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulacin porto-cava).

HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA LOCAL

Etimolgicamente anemia significa falta total de sangre, condicin que, estrictamente, no se da nunca en todo el organismo. Ms propiamente debiera hablarse de oligoemia, pero se ha impuesto el uso de no hacer esta diferencia y, en general, anemia como falta total o parcial. En patologa morfolgica se habla de anemia local para denotar falta total o parcial de sangre en un rgano o parte de l, significado con el que tambin suele usarse el trmino isquemia. El factor patogentico ms importante que trae consigo la anemia es la hipoxia. El estado funcional caracterstico causado por la hipoxia se denomina hipoxidosis. Las consecuencias que puede tener la hipoxia desde el punto de vista morfolgico son muy diversas. Hay mecanismos patogenticos que llevan a una hipoxia general sin que necesariamente haya anemia. La hipoxia local, en cambio, est ligada a una isquemia.

Hipoxia General
Segn su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:
1) Hipoxia anxica. En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxgeno. La hemoglobina por tanto no est saturada. Se produce por ejemplo en la anestesia general, en que los gases anestsicos reemplazan parte del aire; en la respiracin de xido de nitrgeno, en la estrangulacin, en la asfixia por inmersin, en la obstruccin traqueal por cuerpo extrao, en las enfermedades que causan parlisis de la musculatura respiratoria como en casos de poliomelitis o en la miastenia gravis o en casos de algunos narcticos. 2) Hipoxia anmica. En este caso la alteracin primaria corresponde a una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxgeno, como ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicacin por xido de carbono. 3) Hipoxia circulatoria. En esta forma est disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensin de oxgeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no estn alteradas. Esa insuficiencia circulatoria se produce tpicamente en el shock, en el paro cardaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada. Esta condicin corresponde a la insuficiencia circulatoria perifrica. 4) Hipoxia histotxica. En esta forma est impedida la respiracin celular por inhibicin de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la intoxicacin por cianuro.

Anemia Local o isquemia

Puede definirse como la falta parcial o total de aporte de sangre a un rgano o a parte de l. La primera alteracin que se observa macroscpicamente en un rgano isqumico, es la palidez. La isquemia tiene una causa local por una obstruccin arterial. A veces, sin embargo, no es as: en la insuficiencia circulatoria perifrica puede ocurrir, adems del trastorno general, una isquemia en determinados territorios de irrigacin. Estos, en general, corresponden a los territorios en que el riesgo de que la irrigacin se haga insuficiente es mayor, como son la mucosa intestinal, las capas subendocrdicas del miocardio y ciertas zonas del encfalo y mdula espinal. En estos casos hay una hipoxia general producida por la insuficiencia circulatoria a la que se suma localmente la disposicin particular del rbol arterial de ciertos territorios.

Las causas locales pueden estar en el lumen, en la pared o por fuera de la arteria. Entre las primeras estn la trombosis y la embola, particularmente importantes en arterias de mediano y pequeo calibre. La alteracin parietal ms frecuente es la arterioesclerosis: la placa ateroesclertica, por una parte, puede provocar una trombosis cuando se ulcera; por otra parte, cuando predomina el componente fibroso puede producir una estenosis por retraccin de los tejidos. Otra causa parietal est representada por los espasmos, hoy demostrados por mtodos radiolgicos en arterias cerebrales y coronarias. Entre las causas extrnsecas estn la compresin, ligadura y torsin. El efecto nocivo de la isquemia es mayor que el de la pura hipoxia. Por un lado, en la isquemia hay falta de aporte no slo de oxgeno sino adems de otras substancias nutritivas, por ejemplo, de glucosa, substancia importante para el metabolismo de algunas clulas como las neuronas; por otro lado, en la isquemia tampoco hay una remocin adecuada de metabolitos en la zona venosa, as, entre ellos, se acumula cido lctico, con lo que desciende el pH, lo cual acenta las perturbaciones metablicas producidas por la hipoxia.

Los efectos de la isquemia dependen de diversos factores. Los ms importantes son cinco: duracin e intensidad de la isquemia, rapidez con que se instala, grado de sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos y disposicin anatmica del rbol vascular. Desde el punto de vista morfolgico las consecuencias pueden ser: ninguna, necrosis electiva parenquimatosa, infarto o atrofia segn como se den los factores indicados.

Duracin de la isquemia
Hay isquemias transitorias y otras persistentes.
Una transitoria puede no tener consecuencias si es fugaz. Un efecto particular que puede tener una isquemia transitoria, como se ha visto en el miocardio, es la llamada necrosis de reperfusin. Se produce en isquemias de alrededor de 20 minutos. Lo particular es que la necrosis no se produce durante la isquemia sino cuando vuelve a llegar sangre, eso es, durante la reperfusin. Al parecer, durante la isquemia se liberan substancias de las clulas hipoxidticas que reaccionan con el oxgeno de la sangre que vuelve a llegar con produccin de superxidos. La necrosis de reperfusin se manifiesta morfolgicamente por bandas de contraccin en el sarcoplasma. SUPERXIDOS. NECROSIS

Intensidad de la isquemia
Depende principalmente del grado de obstruccin arterial: isquemia absoluta en caso de oclusin, isquemia relativa en caso de obstruccin parcial. En general, los infartos son consecuencia de una isquemia absoluta persistente. Los infartos por isquemia relativa suelen ser hemorrgicos. Una isquemia relativa persistente de menor intensidad lleva a una atrofia. En las arterias coronarias una reduccin del lumen de menos del 25% no tiene consecuencias (lo que pudiera denominarse calibre de reserva). Una reduccin del 25 al 49% representa una estenosis leve; del 50 al 74%, una moderada, y del 75 al 99% una acentuada (una del 100% es oclusin). Una estenosis relativa persistente puede ser un estmulo para el desarrollo de colaterales (ramas que circundan la obstruccin dentro de una misma arteria) y de anastomosis (rama entre arterias diferentes). Un ejemplo ilustrativo es la coartacin de la aorta (en su forma tpica en el istmo de la aorta). Aqu la irrigacin por la aorta descendente se hace posible por el desarrollo de anastomosis entre la mamaria interna y las intercostales con inversin del sentido de la corriente en estas ltimas. Referida a la aorta, se trata de una circulacin colateral.

Coartacin artica: desarrollo de colaterales principalmente entre mamarias internas e intercostales con inversin del sentido de la corriente de estas ltimas.

La isquemia, cuanto ms bruscamente se produce, es ms grave.

Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos

Los parnquimas son ms vulnerables a la hipoxia que el estroma, de ah que pueda producirse electivamente una necrosis de aqul sin compromiso del estroma. Las clulas de los distintos parnquimas tienen tambin tiempos diferentes de sobrevida a la anoxia: las neuronas, de 5 a 10 minutos; las fibras miocrdicas, 20 a 30 minutos; las clulas del epitelio de los tbulos renales, alrededor de una hora; las clulas fijas del tejido conectivo, varias horas. Siguen a la neurona, en grados decrecientes de sensibilidad, la oligodendrogla, la astrogla y la microgla.

En algunos rganos, las arterias se ramifican a manera de las ramas de un rbol, sin que haya anastomosis a nivel arterial entre las distintas ramas: es la circulacin arboriforme o terminal, como en el miocardio, rin y bazo

En otros rganos hay tales anastomosis: es la circulacin anastomtica o reticular, que existe tpicamente en el intestino. En este caso, puede producirse una oclusin de una rama sin que ocurra isquemia.

Anastomosis a nivel arterial existen tambin en la red superficial del cerebro. Una disposicin equivalente a la circulacin reticular es la doble circulacin de algunos rganos como el pulmn y el hgado

A) disposicin de tipo reticular B) doble circulacin

INFARTO
Infarto es la necrosis del parnquima y estroma en un territorio vascular producida por isquemia. La necrosis del estroma se acompaa de destruccin del material intercelular. La palabra infarto viene del latn infarcire, que significa rellenar (infarctum = rellenado). En efecto, en un infarto anmico reciente la zona comprometida aparece tumefacta como rellena de fibrina. El infarto es por lo tanto una lesin que se da slo a nivel de rgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa. No pueden infartarse clulas o tejidos aislados. El concepto, adems, lleva implcita una determinada patogenia: la isquemia.

Forma del Infarto

El infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular comprometido en el espesor del rgano. Puesto que a partir de una arteria las ramificaciones se suceden abarcando un espacio cada vez mayor, el infarto tiene una forma parecida al de una pirmide o una cua.

Se lo describe tpicamente como cuneiforme. El vrtice est hacia la zona arterial obstruida, la base corresponde al territorio distal.

Forma habitual del infarto (zona cuneiforme)

Cuando en el espesor de un rgano las ramificaciones arteriales son cortas y se disponen ms o menos en la misma direccin, la forma del infarto es laminar, como en la corteza cerebral o en el intestino. En el rin el infarto por obstruccin de una arteria arciforme, de la que sus ramas nacen casi en ngulo recto, tiene la forma de una pirmide trunca; en cambio, los por obstruccin de una lobular o interlobulillar son cuas completas.

Disposicin del Infarto

La disposicin del infarto depende de la del rbol vascular. En los rganos que tienen hilio, las arterias atraviesan el espesor del rgano desde el hilio a la periferia a medida que se van ramificando. El territorio terminal se halla en la superficie externa, donde se producir la base de la cua infartada. Este modelo vale para el infarto renal, el esplnico y el pulmonar. La posicin del vrtice depende del calibre de la arteria obstruida, suele estar en el espesor del rgano, pero en los grandes infartos se encuentra cerca del hilio.

Disposicin de los infartos. A) en rganos con hilio (ejemplo: rin) B) en rganos sin hilio (ejemplo: corazn)

Otros rganos carecen de hilio, las arterias se distribuyen por la superficie externa y desde all penetran en el espesor. Este modelo se da en los rganos huecos, como el corazn y el intestino. En el corazn la base de la cua infartada se encuentra hacia el endocardio; el vrtice, hacia el epicardio. En el intestino el territorio terminal corresponde a la mucosa. En el encfalo y la mdula espinal el sistema de irrigacin es similar al del corazn.

Causas de Isquemia en el Infarto

La causa ms frecuente es la obstruccin arterial por embola trombtica o por trombosis. La embola trombtica es con mucho la causa ms frecuente de los infartos pulmonares, renales y esplnicos. A la inversa, la inmensa mayora de los infartos del miocardio se debe a trombosis. En los infartos cerebrales la embola trombtica es ms frecuente que la trombosis. Existen, sin embargo, infartos sin oclusin arterial (obstruccin arterial completa). Los factores ms importantes que condicionan estos infartos son la estenosis arterial y la hipotensin. Otro factor importante en el corazn es una brusca demanda de trabajo que exija un aumento de flujo mayor que la reserva coronaria.

En estos infartos se compromete el sector que tiene mayor riesgo de que la irrigacin se haga insuficiente. Estos sectores son los territorios terminales y los limtrofes; territorios terminales son, en el intestino, la mucosa; en el miocardio, las capas subendocrdicas.

Los tipos fundamentales son el infarto anmico y el hemorrgico. Adems, pueden distinguirse el infarto sptico y el llamado infarto venoso.

Infarto anmico
Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin de tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazn, el rin y el bazo. El infarto en estos rganos presenta sin embargo un aspecto hemorrgico en las primeras 24 horas. Ello se debe a la extravasacin de sangre contenida en los vasos que se necrosan. A partir del segundo da, a medida que se reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres macroscpicos tpicos de la necrosis de coagulacin. Se trata por lo tanto de un componente hemorrgico inicial y slo pasajero, que no quita el carcter de anmico de estos infartos, puesto que a la zona comprometida no sigue llegando sangre. En la substancia blanca cerebral el infarto anmico no alcanza a aparecer hemorrgico ni siquiera al comienzo debido a que los vasos son poco numerosos.

Infarto anmico renal. A la izquierda, estructura conservada; a la derecha, necrosis de coagulacin; al centro, banda de infiltracin leucocitaria.

Infarto hemorrgico
El hecho general que explica el carcter hemorrgico de algunos infartos es que sigue llegando sangre a la zona isqumica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos. Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son: 1. obstruccin parcial, 2. migracin de un mbolo trombtico, 3. irrigacin de tipo anastomtico (reticular) y 4. doble circulacin.

Infarto hemorrgico del pulmn: necrosis y hemorragia (zona achurada)

La obstruccin parcial se debe las ms de las veces a una ateroesclerosis estenosante. Los infartos sin oclusin son frecuentes en el intestino y no son raros en el encfalo y corazn. La migracin de un mbolo trombtico con impactacin de los trozos del mbolo en ramas ms distales, permite que vuelva a llegar sangre al territorio proximal ya necrosado, mientras el distal sigue ocluido. El infarto es hemorrgico en el territorio proximal y anmico en el distal. Ello se observa ocasionalmente en infartos cerebrales. Una circulacin anastmica tpica se da en el intestino, donde los infartos siempre son hemorrgicos porque a la zona isqumica sigue llegando sangre por las anastomosis.

Una doble circulacin tienen el pulmn y el hgado. En el pulmn la oclusin de una rama de la arteria pulmonar no basta para producir un infarto si no hay hiperemia pasiva con la consecuente hipertensin venosa. En este caso la circulacin bronquial es capaz de suplir la isquemia a travs de anastomosis broncopulmonares distales a la oclusin. Si hay hipertensin venosa, la presin de la corriente bronquial puede ser insuficiente para producir un flujo sanguneo adecuado, y en tal caso se produce una isquemia con inundacin de sangre que llega en cantidad insuficiente por las arterias bronquiales

Patogenia del infarto hemorrgico del pulmn: obstruccin de una arteria pulmonar (A.p.) e hiperemia venosa. La circulacin bronquial en este caso es insuficiente. A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena bronquial

En la substancia gris del encfalo los infartos de regla son hemorrgicos. Ello se explica por la rica irrigacin de este tejido (unas 4 veces mayor que la de la substancia blanca), de tal forma que aun reduciendo el aporte como para producir un infarto, sigue llegando algo de sangre.

Infarto sptico
Se produce por una embolia trombtica infectada. La lesin est constituida en parte por un infarto, en parte por una inflamacin con frecuencia purulenta. Los infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos por la tendencia del mbolo a disgregarse en pequeas masas debido a los grmenes. El infarto sptico pulmonar es menos hemorrgico que el infarto puro y no tiene como condicin una hiperemia pasiva.

Infarto venoso
Se denomina as la infiltracin hemorrgica de un rgano o de un sector de l, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso. El tejido comprometido se disgrega, las clulas muestran alteraciones paratrficas y luego necrosis. Las causas ms frecuentes son la trombosis venosa, como en el rin y encfalo, y la torsin del pedculo vascular, como en el testculo y anexos uterinos. La torsin afecta ms a las venas que arterias. La denominacin es impropia puesto que la lesin no se produce primariamente por isquemia sino por hiperemia venosa.

EVOLUCION DEL INFARTO

El tejido necrtico del infarto desencadena a su alrededor primero una reaccin inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltracin leucocitaria. La liberacin de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrtico. En la segunda mitad de la primera semana se produce una proliferacin de macrfagos que inician la remocin de los detritus. Aproximadamente despus de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el proceso de reabsorcin y reparacin se va retrayendo la zona infartada que termina con el reemplazo por una cicatriz. En los infartos con necrosis de colicuacin, como en el encfalo, queda una cavidad con escaso material lquido.

Evolucin del infarto del miocardio: a) necrosis de coagulacin b) adems, infiltracin leucocitaria

c) tejido granulatorio joven con abundantes macrfagos (clulas redondas grandes)

d) cicatriz joven

Concepto Trombosis
Trombosis es la formacin de una masa hemtica slida dentro de los vasos (trombo). No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los cogulos. La coagulacin ocurre fuera de los vasos (hematomas) o fuera (tubo de ensayo). En ambos casos el mecanismo de la coagulacin se desencadena por liberacin de tromboplastina (tromboplastingeno) principalmente de las plaquetas a medida que se destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Despus de la muerte se producen cogulos dentro de los vasos por liberacin de tromboplastina de las clulas endoteliales a medida que se desprenden de los vasos y lisan.

Hay dos tipos de cogulos post mortem o cadavricos: el crurico (de cruor, sangre) y el lardceo (de lardum, tocino). El cogulo crurico primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos hemticos ms o menos en la proporcin en que estn en la sangre. El cogulo lardceo es amarillento y est formado preferentemente por fibrina, se produce despus de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre. A diferencia de los trombos, los cogulos son brillantes, elsticos, no adhieren firmemente a al pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

TIPOS DE TROMBOS Macroscpicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulacin y el trombo blanco o de aposicin. Adems, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculacin, especialmente en vnulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempean el papel primordial. En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos).

Estructura microscpica del trombo por aposicin: bandas de trombocitos (punteado fino), bandas de leucocitos (puntos negros) y fibrina con eritrocitos (zonas rayadas)

PATOGENIA
Los factores patogenticos principales son tres: lentitud de la corriente sangunea, lesin endotelial y alteraciones hematolgicas que afectan la coagulacin. La trombosis por lentitud de la corriente sangunea ocurre principalmente en el territorio venoso, en especial, en venas dilatadas; tambin es frecuente en la aurcula izquierda en la estenosis mitral. En estos casos se forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de la coagulacin normal de la sangre (trombo de coagulacin). Es posible que tambin juegue un papel una lesin endotelial hipxica. La trombosis por lesin endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con placas ateroesclerticas ulceradas; adems, en arteritis; en el ventrculo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesin endotelial es muy frecuente en endocarditis. En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.

Los microtrombos son manifestacin de alteraciones generales de la coagulacin