Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 4

1 7 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I
kwartalnik/quarterly numer/number 4 tom/volume XVII rok/year 2013
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus, obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Prezentacja numeru 4/2013 Redaktor Naczelny Kto jest odpowiedzialny za zdrowie? Postpy naukowe i technologiczne a metodologia ksztacenia lekarzy Epidemia cukrzycy i jej powika nadzieja w powszechnieniu skutecznej profilaktyki: Jak chroni mzg w cukrzycy? ryzyko i profilaktyka udaru mzgu Jak chroni stopy w cukrzycy? ocena biomechaniki stopy, profilaktyka amputacji, odpowiedzialno diabetologa w ochronie stp Oglne zasady profilaktyki miadycy, nowe czynniki ryzyka miadycy u osb z cukrzyc (EASD Annual Meeting, Barcelona, 2013) Neuropatia cukrzycowa kwas liponowy Gastropareza Jak odywiaj si kobiety z cukrzyc ciow idea i praktyka Nowe ksiki IV Konferencja Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego, 4-5.04.2014, Pozna
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt Index Copernicus 4,76 pkt Punkty edukacyjne 20 pkt Cena: 20 z, prenumerata 20 z
Zaproszenie do aktywnej wsppracy zzespoem Medycyny Metabolicznej

Habent sua fata libelii ksiki maj swoje losy, ma je rwnie naukowo-zawodowe czasopismo Medycyna Metaboliczna, kwartalnik ukazujcy si regularnie ju 17 lat. Gwn misj czasopisma jest czenie postpw bada patogenetycznych oraz uwarunkowa spoeczno-kulturowych omedycznym znaczeniu zpraktyczn problematyk ulepszania prewencji ileczenia cukrzycy, otyoci, dyslipidemii iinnych chorb metabolicznych. Zesp redakcyjny wytrwale dy do interdyscyplinarnego ujmowania pojcia choroby metaboliczne, do wskazywania badawczego ipraktycznego znaczenia specyfiki zaburze metabolicznych, tak wodniesieniu do diabetologii iinnych chorb metabolicznych, problematyki miadycy ikardiologii, otyoci inadcinienia ttniczego, jak ido zaburze metabolicznych wystpujcych wpatogenezie chorb woglnym ujciu. Std bierze si nazwa kwartalnika Medycyna Metaboliczna. Zesp redakcyjny stara si w tym zakresie kontynuowa szczeglnie tradycje warszawskiej szkoy diabetologii uwzgldniajcej zintegrowanie opieki diabetologicznej z aktywnym udziaem w tym procesie dziaa edukacyjnych ispoecznych. Koleanki iKoledzy Szanowni Czytelnicy Redakcja igrono Autorw Medycyny Metabolicznej zaprasza do bliskiej wsppracy prosimy oprzekazywanie do Redakcji opracowa naukowych oryginalnych i pogldowych, opisw wasnych spostrzee i komentarzy a take ocen jakoci rnych konferencji dydaktycznych inaukowych, wktrych bierzecie udzia. Zesp Medycyny Metabolicznej 2013
Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 1/2014

W nastpnym numerze Medycyny Metabolicznej planuje si wyda prace o nastpujcej tematyce: Kontrowersje 2014 w diagnostyce i klasyfikacji cukrzycy, Nowe paradygmaty i leki w leczeniu cukrzycy, Systemowy przegld zasad profilaktyki i opieki angiometabolicznej w cukrzycy; praktyka analiza zalece 2013/2014, Profilaktyka cukrzycy typu 2 w praktyce: analiza oparta o zasady EBM, Leczenie cukrzycy typu 2 za pomoc redukcji nadmiaru masy ciaa, patofizjologia i postpowanie, Praca fizyczna a cukrzyca. Zachcamy czytelnikw do wsppracy! UWAGA Medycyna Metaboliczna w internecie ulepszona dostpno Kolejne numery Medycyny Metabolicznej s dostpne: www.medycyna-metaboliczna.pl ZAPRASZAMY!
Medycyna Metaboliczna Rok 2013 Tom XVII Nr 4
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria) doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy) prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa) prof. dr med. John DAY (Anglia) prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw) prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw) prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy) prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice) prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy) prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja) prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa) prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa) prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna) prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy) prof. dr med. Kazimierz Wardyn prof. dr hab. med. Jan Tato prof. dr hah. med. Anna Czech prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk dr med. Magorzata Bernas dr hab. med. Mariusz Jasik prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel dr med. Marek Kowrach dr med. Zofia Szczeklik-Kumala ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (c/o J. Tato) j.taton@interia.pl tel. kom. 506-203-860 Prenumerata: ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa cena pojedynczego numeru 20 z. Koszty wysyki pisma do prenumeratora ponosi Wydawca. Wpaty na prenumerat naley dokonywa na konto TET: 04 1020 1013 0000 0202 0128 2748.
REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji i Wydawcy
Warunki prenumeraty
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw. Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam iogosze.
Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl
Od redakcji
Anna Czech: Kto jest odpowiedzialny za publiczne zdrowie w diabetologii? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Jan Tato, Anna Czech: wiatowy Dzie Cukrzycy 2013 . . . 10 Grupa ekspertw Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego koordynatorzy: Jan Tato, Anna Czech: Oglne zasady profilaktyki miadycy u osb ze szczeglnie wysokim angiometabolicznym ryzykiem - stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, otyoci lub zespoem metabolicznym - EBM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Jan Tato: Postpy wiedzy i wspczesnej informatyki jako nowe wyzwania dla Uniwersytetw Medycznych, ich edukacyjnych celw i metod gorca potrzeba nowej pedagogicznej reformy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Editorials
Anna Czech: Who is responsible for public health in diabetology? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Jan Tato: Medical aspects of improving the quality of life of persons with diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Jan Tato, Anna Czech: World Diabetes Day 2013: Diabetes: protect our future . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Group of experts of the Polish Cardiodiabetological Association: General principles of the atherosclerosis prophylaxis in persons with the specifically high angiometabolic risk - prediabetes, diabetes mellitus, obesity or metabolic syndrome - EBM . . . . . . 14 Jan Tato: Progress of sciences and of contemporary informatics challenges the Medical Universites, their educational aims and methods the hot need of new pedagogical reform . . . . . . . 18
Oryginalne prace badawcze

Anna Katarzyna Gbocka, Wiesaw Zarzycki, Magorzata Kna: Przydatno wczesnej, pedobarometrycznej oceny biomechaniki stp u osb z cukrzyc typu 1 do ustalania indywidualnych zalece profilaktyki zespou stopy cukrzycowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Przemysaw Krasnodbski, Anna Maria Zo, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Ryzyko amputacji i umieralno osb z zaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej badanie obserwacyjne . . . . . . . . . . . . . . . Pawe Szczepaniec: Chory z gastroparez cukrzycow w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudnoci rozpoznania i stabilizacji glikemii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magorzata Kostecka: Konfrontacja idealnych potrzeb dietetycznych oraz realnych jadospisw badanie obserwacyjne w przypadkach cukrzycy ciowej (GDM). . .
Original research works

Anna Katarzyna Gbocka, Wiesaw Zarzycki, Magorzata Kna: The significance of the early, pedobarometric assessment of the foot biomechanics in persons with diabetes mellitus type 1 in perfectioning the individual, recommendations for prophylaxis the diabetic foot syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Aleksandra Uruska, Aleksandra Araszkiewicz, Agata Grzelka, Przemysaw Krasnodbski, Anna Maria Zo, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Risk of the amputation and of mortality of persons with advanced diabetic foot syndrome observational study . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Pawe Szczepaniec: Patient with long-term diabetes mellitus type 2 and diabetic gastroparesis difficulties in diagnosis and stabilizing the glycemia levels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Magorzata Kostecka: Confrontation of the ideal, nutritional requirements and the real dietary consumption observations in gestational diabetes mellitus (GDM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
23
29 34 40
Prace badawcze pogldowe

Jan Tato, Zofia Szczeklik-Kumala: Jak chroni mzg w cukrzycy? Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii w badaniach i praktyce lekarskiej . . . . . 49 Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Przemysaw Krasnodbski, Mariusz Jasik, Krzysztof Dmbe, Waldemar Karnafel: Rola diabetologa w profilaktyce zespou stopy cukrzycowej . . . . . 68 Mariusz Jasik, Natalia Chojnowska, Tamara Stasiak, Elbieta Wjcik-Sosnowska,Waldemar Karnafel: Rola kwasu alfa-liponowego w leczeniu neuropatii cukrzycowej . . . . . . . . 75 Magdalena Kmiecik, Mariusz Jasik, Przemysaw Krasnodbski, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Monitorowanie leczenia cukrzycy typu 2 u pacjentw objtych specjalistyczn, ambulatoryjn opiek diabetologiczn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Reviews of research works

Jan Tato, Zofia Szczeklik-Kumala: How to protect the brain in diabetes mellitus? Prophylaxis of stroke the hot problem in diabetological research and practice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Przemysaw Krasnodbski, Mariusz Jasik, Krzysztof Dmbe, Waldemar Karnafel: The responsibility of the diabetology specialist in the prophylaxis of the diabetic foot syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Mariusz Jasik, Natalia Chojnowska, Tamara Stasiak, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Waldemar Karnafel: Alpha-lipoic acid in diabetic neuropathy treatment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Magdalena Kmiecik, Mariusz Jasik, Przemysaw Krasnodbski, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Monitoring the treatment of type 2 diabetes mellitus in specialistic, outpatient diabetes mellitus care . . . . . 79
Wane zawodowe informacje

Jan Tato: Nowe badania czynnikw ryzyka chorb sercowonaczyniowych w cukrzycy przedstawione w programie 49 Annual Meeting European Association for the Study of Diabetes, 23-27.09.2013, Barcelona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Zesp Redakcji: Kliniczne znaczenie rnic w strukturze blaszek miadycowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Metody bada. Gwne zalety i wady bada obserwacyjnych88 Cechy odrniajce randomizowane, kontrolowane badania (RCTs) od prospektywnych bada obserwacyjnych . . . . . . . . 89 Nowe ksiki: Opieka kardiometaboliczna . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Nowe ksiki: Socjologia cukrzycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Regulamin ogaszania prac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Important, professional informations

Jan Tato: New studiem of the cardiovascular diseases risk factors in diabetes mellitus presented in the 49-th Annual Meeting program of the European Association for the Study of Diabetes, 23-27.09.2013, Barcelona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Editorial group: Clinical significance of the differences in the structure of the atherosclerotic plaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Methods of study. Key strengths and limitations of observational trias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Characteristics differentiating randomized, controlled trials (RCTs) from prospective observational studies (POS). . . . . . 89 New book: Cardiometabolic care . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 New book: Sociology of diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Regulations for Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Redaktor Naczelny prezentuje numer 4/2013 Hasem przypadajcego na dzie 14 listopada 2013 r wiatowego Dnia Walki zCukrzyc jest okrelenie Diabetes: protect our future Cukrzyca: chrocie nasz przyszo. Wskazuje si w ten sposb na priorytetowe znaczenie profilaktyki cukrzycy oraz jej powika. To wanie powikania np. wpostaci swoistej dla cukrzycy angiopatii cukrzycowej przejawiajcej si wformie chorb sercowo-naczyniowych, udaru mzgu, zespou niedokrwiennej stopy cukrzycowej, miadycy ttnic nerkowych atake ttnicy gwnej. Stanowi, e cukrzyca umiejscawia si na 5-tym kolejnym miejscu jako przyczyna miertelnoci z liczb 2,9 milionw zgonw w r. 2000 (5,2% wszystkich zgonw na wiecie) (Roglic G., Unwin N., Bennet P.H. i wsp.: The burden of mortality atributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000, Diabetes Care 2005, 28, 130). Te wiatowe liczby przenosz si - wproporcjonalnie zmniejszonej skali - na Polsk. Tworz piln konieczno merytorycznego rozwoju iupowszechniania profilaktyki cukrzycy ijej powika. Celem wstpnego omwienia treci kolejnego, 4/2013, numeru Medycyny Metabolicznej jest wskazanie na gwne jego tematyczne kierunki oraz ich praktyczne znaczenie wpodanych ulepszeniach profilaktycznego ujcia opieki diabetologicznej. Kto jest odpowiedzialny za takie konieczne zmiany? Refleksje dotyczce odpowiedzi na to pytanie przedstawiaj wpracach Od Redakcji A. Czech Kto jest odpowiedzialny za zdrowie? oraz wosobnych artykuach Grupa ekspertw Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego analizujca zasady profilaktyki miadycy uosb zcukrzyc atake J. Tato analizujc potrzeb zmian wmetodologii ksztacenia podyplomowego lekarzy. System tego ksztacenia powinien ich przygotowa do bardziej kreatywnych dziaa. Jednym zproblemw klinicznych, ktrych znaczenie bardzo si zwikszyo tak dla pacjentw zcukrzyc jak idla ich lekarzy jest udar mzgu. Zapadalno ichorobowo na udar mzgu ulegaa zwikszeniu zrnych przyczyn. Naley do nich nie tylko zwikszenie populacji osb zcukrzyc ale take zwikszenie redniego wieku pacjentw zcukrzyc inie wystarczajc dla celw profilaktyki sprawno wdiagnostyce ryzyka udaru mzgu oraz trudnoci worganizacji sprawnego leczenia. Ztego wzgldu wspecjalnie przygotowanym opracowaniu Jak chroni mzg wcukrzycy? Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii wbadaniach ipraktyce lekarskiej (J. Tato) przedstawiono wsposb meta-analityczny przegld zagadnie zzakresu profilaktyki iterapii udaru wujciu diabetologicznym. Analizowane wtrym przegldzie prace kliniczne oceniaj skuteczno profilaktyki iterapii udaru mzgu. Oglnym wnioskiem dla praktyki jest potrzeba aktywnej, wczesnej diagnostyki czynnikw ryzyka udaru oraz wczesnych objaww zaburze krenia mzgowego do celw profilaktyki ileczenia. Programy profilaktyczne musza mie charakter wieloskadnikowy ograniczajcy wpyw wszystkich specjalnie rozpoznawanych czynnikw ryzyka. Leczenie ostrego udaru ijego nastpstw jest osobnym problemem wsppracy neurologa, neurochirurga idiabetologa. Wkolejnych opracowaniach odniesiono si do wybranych problemw innych powika cukrzycy. Anna K. Gbocka, Wiesaw Zarzycki iMagorzata Kra wpracy Przydatno wczesnej, pedobarometrycznej oceny biomechaniki stop uosb zcukrzyc typu 1 do ustalania indywidualnych zalece profilaktyki zespou stopy cukrzycowej przedstawili metod oceny biomechaniki stp systemem Parotec. Pomiary rozkadu cinie na rne punkty podeszwowej powierzchni stp umoliwiaj wczesne rozpoznanie zaburze wtym zakresie. Ztakich ocen wynikaj indywidualne wskazania do profilaktyki (wiczenia rehabilitacyjne, obuwie ortopedyczne, pielgnacja). Ztego wzgldu pedobarografia powinna by szerzej praktykowana wopiece diabetologicznej. Wskazuje na to take praca Przemysawa Krasnodbskiego, Anny M. Zo, Beaty Mrozikiewicz-Rakowskiej Ryzyko amputacji iumieralnoci osb zzaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej badanie obserwacyjne. Podkrelono wniej znaczenie profilaktycznego ujmowania ryzyka amputacji stp uosb zcukrzyc. Odpowiednie warunki zachowawczego leczenia klinicznego maj istotne znaczenie wzmniejszaniu liczby amputacji zpowodu zespou stopy cukrzycowej. Potwierdza to praca Beaty Mrozikiewicz-Rakowskiej, Przemysawa Krasnodbskiego, Mariusza Jasika, Krzysztofa Dmbe, Waldemara Karnafla Rola diabetologa wprofilaktyce zespou stopy cukrzycowej. Praktycznie wane kliniczne obserwacje podaje praca Magorzaty Kosteckiej Konfrontacja idealnych potrzeb dietetycznych oraz realnych jadospisw badanie obserwacyjne wprzypadkach cukrzycy ciowej (GDM). Analizowane
obserwacje odnosz si do oceny nieprzestrzegania przez kobiety zcukrzyc wciy koniecznych dla prawidowego przebiegu ciy irozwoju podu zasad ywienia. Dowiadczenie w diagnostyce i leczeniu tak trudnego powiklania cukrzycy jakim jest gastroporeza wynikajca zneuropatii ukadu autonomicznego podaje Pawe Szczerbiec wpracy Chorzy zgastroporez cukrzycow wprzebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudnoci rozpoznania iuzyskania stabilizacji glikemii. Jest to przypadek zzakresu tzw. inteligencji klinicznej. Profilaktyczne ukierunkowanie maj prace Mariusza Jasika iwsp. dotyczce oceny stosowania kwasu liponowego wneuropatii cukrzycowej oraz praca Magdaleny Kmiecik iwsp. analizujca zasady monitorowania wynikw leczenia. Osobno wspomniano prace dotyczce ryzyka chorb sercowo-naczyniowych zprogramu 49-tego Naukowego Zjazdu European Association for the Study of Diabetes Barcelona 23-26.09.2013. Nowe ujmowanie profilaktyki powika cukrzycy musi skania do zmian programowych podyplomowego ksztacenia lekarzy dotyczcych metod profilaktyki cukrzycy ijej powika metod realizacji hasa IDF Cukrzyca: chrocie nasz przyszo. Zachcamy Czytelnikw do przekazywania Autorom iRedakcji komentarzy artykuw szczeglnie odnoszcych si do tego krgu potrzebnych reform wopiece diabetologicznej. Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato
*
wszystkim Czytelnikom skada Grupa Redakcyjna Medycyny Metabolicznej
Serdeczne yczenia Dobrych wit Boego Narodzenia i Szczliwego Roku 2014
Informacja Zakres i sposb przedstawienia Medycyny Metabolicznej w internecie zosta ulepszony. Peny dostp jest bezpatny zachcamy do korzystania z tej moliwoci. Obecny adres internetowy: www.medycyna-metaboliczna.pl

Od redakcji Editorials
ANNA CHECH
Kto jest odpowiedzialny za publiczne zdrowie w diabetologii?

Who is responsible for public health in diabetology?
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Wskazanie kto jest odpowiedzialny za zdrowie na nowo stao si jednym znajwaniejszych problemw medycznych ispoecznych na caym wiecie. Przykadem wtym wzgldzie jest walka obecnego Prezydenta USA Baracka Obamy omoliwo opacania przez pastwo opieki medycznej dla najuboszych warstw Amerykanw czyli o tzw. Obamacare. Grupy polityczne i spoeczne, medyczne iekonomiczne maj bardzo rne odpowiedzi na pytanie kto jest odpowiedzialny za zdrowie jedni wskazuj na konieczny udzia pastwa wtworzeniu dostpnoci do opieki zdrowotnej dla 50 milionw nieubezpieczonych Amerykanw, inni s przekonani, e opieka medyczna to prywatna sprawa kadego obywatela osobno. Ta kontrowersja, chocia wmniej ostrej formie ni wUSA, jest rwnie problemem wEuropie. Jej znaczenie narasta wPolsce, jest widoczna wdziaaniach Narodowego Funduszu Zdrowia oraz czynnikw pastwowych ispoecznych. Szczeglnie widoczne s dziaania na rzecz organizacji opieki medycznej wprzewlekych zwyrodnieniowych chorobach niezakanych, ktre midzy innymi konferencja szefw rzdw krajw ONZ w2012 r przekazaa do odpowiedzialnoci pastwowej. Naley do nich cukrzyca idiabetologia. Jakie oglne refleksje wtym zakresie moe mie diabetolog. Celem medycyny jest polepszenie stanu zdrowia, ograniczanie choroby lub ratowanie ycia konkretnego czowieka. Ludzie yjc wgrupach., populacjach ispoecznociach przedstawiaj medycynie take zdrowotne potrzeby i cele szersze wynikajce z natury zbiorowej Ich ycia. Populacja lub spoeczno, take zmedycznego punktu widzenia, nie jest tylko sum jednostek, jest nowym jakociowo ukadem, ktrym rzdz szczeglne prawa tak biologiczne, jak ispoeczne, ktre nie odnosz si do jednostek.
Nie tylko medycyna

Powstaje wzwizku ztym wiele nowych problemw dla medycyny, ale nie tylko przecie dla tej dziedziny (1, 2). Oto ich przykady: 1. Jak godzi interesy wumacnianiu iochronie zdrowia jednostki ispoecznej zbiorowoci?
2. Ile dochodu narodowego winno si porednio lub bezporednio przeznacza na umacnianie zdrowia - awic na profilaktyk, aile na ratowanie ycia - awic bezporednie lecznictwo? 3. Jak przez dziaania wstosunku do jednostek zwiksza potencja biologiczno-spoeczny populacji iodwrotnie, jak przez dziaanie odnoszce si do populacji zwiksza zdrowie jednostek? 4. Jak ustosunkowa si do czsto rnokierunkowych naciskw rnych spoecznoci iich da wobec medycyny? Czciow odpowiedzi na te problemy jest ju pena waciwie instytucjonalizacja medycyny, wczenie tej dziedziny do dziaania mechanizmw spoeczno-administracyjnych, prawno-ustrojowych, organizacyjnych, ekonomicznych ipolitycznych pastwa ispoeczestwa. Ciekawe, e opinia publiczna, na zgrzyty wtych pozamedycznych przecie mechanizmach, kieruje swoj krytyk na lekarzy iich pomocnikw. Sprawno tych politycznych wistocie mechanizmw moe by rna, nie zawsze jest ona bezporednio proporcjonalna do nakadw na ochron zdrowia. Obserwuje si wtym zakresie interesujce rnice geograficzne ikulturowe. S spoeczestwa, ktre zuywajc mniej wiadcze medycznych ciesz si wysokim stopniem zdrowia indywidualnego izbiorowego. Przyczynia si do tego postawa racjonalna spoeczestwa, jego wewntrzne zdyscyplinowanie, racjonalny system wartoci ludzkich ikulturowych. Profilaktyczne wskazania medycyny s wtedy wytrwale wczane do stylu ycia; lepiej realizuje si profilaktyk irehabilitacj. S te spoeczestwa wodwrotnej sytuacji, awic takie, ktre mniej s wraliwe na propagacj umocnienia zdrowia. Naduywaj moliwoci ochrony zdrowia obracajc jej rodki na mniej efektywne cele zdrowotne, np. pne leczenie objaww chorb. Te spoecznoci wykazuj ze wskaniki stanu zdrowia (3). S to zwykle problemy, ktre przekraczaj kompetencje medycyny. Wynikaj bowiem zpoziomu kultury, wychowania, organizacji spoeczestwa, nawet jego historii. Stanowi wic zadania dla osb ze sfery polityki, kultury, planowania iorganizacji produkcji, producentw. S to te zadania dla spoeczestwa jako caoci. Nieatwo jest oddzieli bezporedni wpywy na zdrowie, spoecznego rodowiska jednostki wrodzinie, zakadzie pracy, miecie lub na wsi od czynnikw oglnych, ksztatujcych bytowanie caej

populacji, jak np. dochd narodowy, standard mieszkaniowy, sanitarny, ywieniowy, dostpno wiadcze, owiatowych, rekreacyjnych iinnych. Wistocie wszystkie programy wdziedzinie ochrony zdrowia dotyczce tak profilaktyki, jak ilecznictwa irehabilitacji musz by do nich dostosowane. Widoczne to jest na wielu przykadach. Wszystkie dziaania\ ekonomiczne winny by nieustannie integrowane zdziaaniem medycznym. Tylko wczesna integracja zmian wszystkich elementw w stylu ycia ludzi umoliwia zachowanie wzgldnej sprawnoci medycyny. Medycyna jednak nie moe by odpowiedzialna za rnice, ktre ztych zmian wynikaj, bowiem jej moliwoci ikierunki dziaa s inne.
Odpowiedzialno spoeczna ipastwowa

Bogactwo sprzyja zdrowiu jeli jest sprawiedliwie, rwno spoecznie wykorzystywane. Dotyczy to zarwno potencjau materialnego, jak iczynnikw subiektywnych znim zwizanych. Ndza dziaa na ludzi nie tylko jako zesp zych warunkw ekologicznych: mieszkaniowych, ywieniowych, sanitarnych, ale take przez wpywy spoeczne iemocjonalne przez oddalanie ludzkich celw iaspiracji. Moe ona by np. powodem nawet ,,odrzucania jednostki lub grupy przez wiksz spoeczno iwten sposb sta si powodem frustracji wsystemie wartoci, poczucia beznadziejnoci. Znieksztacaj si wtedy zachowania ludzi, zwiksza si podatno na naogi (2). Prymitywne przypisywanie wic dziaa na rzecz umacniania zdrowia - wtym take spoecznego - tylko medycynie, to niedostatek zrozumienia spoecznych mechanizmw wpywajcych na szeroko pojte zdrowie; jest to szkodliwe, poniewa nasila wyobcowania irozdziay midzy dziaaniem medykw aspoeczestwem. Przykadw tego zjawiska dostarczaj technicznie wysoko rozwinite, ale pozbawione socjalnej ihumanitarnej tendencji prywatne lub spoeczne instytucje medyczne wrnych systemach ochrony zdrowia, ktre nie maj rzetelnej wsppracy ze rodowiskiem, wktrym dziaaj. Zobserwacji ewolucji problematyki ochrony zdrowia wostatnich dziesicioleciach jasno wynika, e zmiany spoeczne iekonomiczne maj co najmniej tyle wpywu na stan zdrowotny jednostki ispoeczestw co medycyna (4). Takie zmiany w pojciach filozoficzno-moralnych, zmiany spoeczne, kulturalne, cywilizacyjne, technologiczne, populacyjne ksztatuj postawy izachowania ludzi, ktre cigle musi uwzgldnia praktyczna medycyna.
Ich twrcze plany iwysiki ju od samego pocztku winny wiza si tak zdziaaniem zawodowych, medycznych isocjologicznych zespow, jak izopiniami przedstawicieli bezporednio zainteresowanej spoecznoci - rodziny, instytucji, osiedla, gminy, grupy zawodowej, wiekowej, grupy chorych o podobnej problematyce zdrowotnej itd. (5, 6, 7). Medycy musz by szczeglnie wraliwi na tego rodzaju zmiany, ocenia w por ich wpyw na zdrowotne potrzeby jednostek igrup spoecznych dla zmian worganizacji praktyki medycznej. Uczestnictwo samych obywateli winicjatywach idziaaniach na rzecz podnoszenia zdrowotnoci zwieksza wyranie efekty dziaania jednostek suby zdrowia, tworzy spoisto i poczucie zaufania we wasne siy grupy spoecznej, daje poczucie wsplnoty celw medykw ispoecznoci. Dobrym przykadem wtym wzgldzie s dziaania na rzecz prewencji bdw urbanistycznych, atake wyniki dziaalnoci spoecznych stowarzysze chorych. Pimiennictwo Hermann Ch.: Urynkowienie suby zdrowia w Europie, 1. Zdrowie, przewodnik Krytyki Politycznej, Wyd. Krytyki Politycznej, Warszawa 2012, 82. 2. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, d, 2013. 3. Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008. 4. Feero W.G. iwsp.: Genomic Medicine-An Updated Primer, NEJM 2010, 362, 21. 5. Kozek W.: Liberalization, privatization and regulation in the Polish health care sector/hospitals, http://www.pique.at 6. Hryniewicz J. (red.): O sytuacji ludzi starszych, Rzdowa Rada Ludnociowa, Warszawa, 2012. 7. L. iC., Personalized medicine the promised land: are we there yet?, Clinical Genetics, 2011, 79, 403.
Adres do korespondencji: A. Czech ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail: a.czech@interia.pl Nadesano: 15.09.2013 Zakwalifikowano do druku: 17.10.2013
Spoeczna odpowiedzialno zbiorowa zdrowie publiczne wdiabetologii

Wynika std oczywisty wniosek, e bardzo znaczna rola iodpowiedzialno wksztatowaniu stanu zdrowotnego jednostek ispoeczestwa przypada tym wszystkim, ktrzy ksztatuj spoeczne rodowisko czowieka, awic np. dziaaczom polityczno-spoecznym, wychowawcom i nauczycielom, ekonomistom, administratorom, prawnikom, artystom, architektom iurbanistom, technologom itd. Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
Jan Tato, Anna Czech
World Diabetes Day - 14.XI.2013: Diabetes: protect our future

(International Diabetes Federation, www.worlddiabetesday.org)
wiatowy Dzie Cukrzycy - 2013: Cukrzyca: ochrocie swoj przyszo

Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Sekcja Spoeczna Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Wezwanie wiatowego Dnia Cukrzycy 2013 do bardziej aktywnych dziaa profilaktycznych ograniczajcych epidemi cukrzycy klsk dla tak wielu milionw ludzi na wiecie iwPolsce zwraca si do wielu rodowisk, instytucji i ludzi (1), jest oparte o rezolucj ONZ z2006 i2011 roku, powinno szczeglnie angaowa wadze pastwowe, czynniki samorzdowe, administracyjne, publiczne ispoeczne.
stanowi obecnie wkrajach rozwinitych okoo 10% cakowitych wydatkw na zdrowie.
Dominacja wpyww rodowiskowych wpowstawaniu epidemii cukrzycy

Wpowstawaniu epidemii cukrzycy, zwaszcza typu 2, najwiksze, przyczynowe znaczenie ma rodowisko: styl ycia wicej znaczy anieli wpywy genetyczne. Jakie s argumenty uzasadniajce to stwierdzenie? Nieatwo jest oddzieli bezporedni wpyw spoecznego rodowiska na zdrowie jednostki wrodzinie, zakadzie pracy, miecie lub na wsi, od czynnikw oglnych, ksztatujcych bytowanie caej populacji, jak np. dochd narodowy, standard mieszkaniowy, sanitarny, ywieniowy, dostpno wiadcze owiatowych, rekreacyjnych iinnych. Globalizacja, urbanizacja, brak szansy potrzebnego dla zdrowia wysiku fizycznego, rozwj gospodarczy, korporacyjny styl ycia, naogi, globalny system produkcji i handlu ywnoci, kamstwa reklamowe narzucaj wynikajcy z tych cywilizacyjnych uwarunkowa chorobotwrczy styl ywienia i ycia. Jeden miliard ludzi na wiecie yjcy wzagroeniu godem idwa miliardy osb zotyoci to paradoks, ktry na to wskazuje. Czynniki te napdzaj epidemi cukrzycy typu 2. S to uwarunkowania, na ktre medycyna ma wzgldnie may wpyw. Odpowiedzialne za profilaktyczne zmiany w tym zakresie jest przede wszystkim spoeczestwo i pastwo oraz instytucje publiczne, take w duej mierze
Tsunami zapadalnoci na cukrzyc

Niepomylne prognozy WHO oraz IDF odnosz si do cukrzycy na caym wiecie do krajw bogatych ibiednych. Wedug VI wydania Diabetes Atlas International Diabetes Association, Bruksela, 2013 (1), obecnie na wiecie jest 371 milionw ludzi chorujcych na cukrzyc. Oparta o obiektywne dane prognoza przewiduje, e za okoo 20 lat ma ich by 552 miliony. WPolsce choruje na cukrzyc 10,9% populacji w wieku 20-79 lat, jest to 3 miliony ludzi. Przewiduje si wzrost tej liczby o70% wcigu ok. 20 lat. To s rozmiary klski (2, 3, 4). Pojawia si ona jako wynik intensywnych przeobrae w uwarunkowaniach ycia ludzi powodowanych przez patogenne skadniki wspczesnej cywilizacji obesogenne idiabetogenne wpywy technologiczne, ekonomiczne ispoeczne. Brakuje w tym wzgldzie rwnowanych profilaktycznych dziaa iorganizacyjnej odpowiedzialnoci (5). Tymczasem same koszty ekonomiczne epidemii cukrzycy
10

konkretne organizacje oraz instytucje gospodarcze, biznesowe, prywatne np. producenci ywnoci, hipermarkety, deweloperzy (7, 8). Wywierane na nich przez rne instytucje presje, jak ruch zdrowych miast, regulacje dotyczce sprzeday produktw ywnociowych (np. zarzdzenie wadz Nowego Jorku ozakazie dystrybucji napojw o duej zawartoci cukru w pojemnikach wikszych od 0,5 l (9, 10) s nieskuteczne. Prezes American Diabetes Association powiedzia w wykadzie na kongresie naukowym tego wielkiego towarzystwa niedawno gorzkie sowa: gosu medykw oprofilaktycznym stylu ycia nie usyszy spoeczestwo, poniewa jest ono zaguszone mas kamstw reklamowych patnych przez korporacje handlowe (7). Dzieje si tak nie tylko wUSA. Do pastwowych, samorzdowych, administracyjnych, spoecznych, publicznych instytucji i czynnikw zwraca si obecnie haso wiatowego Dnia Cukrzycy 2013 Diabetes: protect our future przejmijcie wiksz odpowiedzialno za swoje dziaania, bardziej aktywnie eliminujcie ich chorobotwrcze wpywy, wwikszym stopniu speniajcie oczekiwania medycyny iobywateli.
Dowody na skuteczno profilaktyki cukrzycy typu 2

Udowodniono w wielu medyczno-spoecznych badaniach (Chiny, Finlandia, USA, Anglia, Australia), e wprowadzenie zasad profilaktycznego stylu ycia wgrupach osb zpodwyszonym ryzykiem zachorowania na cukrzyc typu 2 (13) zmniejsza zapadalno na cukrzyc nawet na poziomie 50%. To jest bardzo duy efekt profilaktyczny. Szansa, ktr daje profilaktyczny styl ycia nie jest jednak dostatecznie wykorzystywana przez odpowiedzialne za profilaktyk cukrzycy instytucje irodowiska wpraktyce nie jest wykorzystywana take wPolsce. Do nich wic zwraca si haso Diabetes: protect our future realizujcie wreszcie programy profilaktyki cukrzycy niech przynios realne efekty pomaga wprzesuniciu Polski na wyszy poziom wrankingach jakoci opieki diabetologicznej.
Ranking opracowany zosta przez Health Consumer Powerhouse (HCP) - instytut zajmujcy si analiz iopracowywaniem informacji o organizacjach zdrowotnych. Celem rankingu byo porwnanie systemw opieki i leczenia w rnych krajach europejskich z punktu widzenia konsumentw. W piciu obszarach, mierzonych za pomoc 26 rnych wskanikw opisujcych konkretne praktyki, Polska uzyskaa 544 punkty na 1000 moliwych. Pierwsze miejsce zaja Dania; nastpne - Wielka Brytania iFrancja. Wynik ten jest nieco lepszy w porwnaniu do wynikw uzyskanych w konsumenckim rankingu zdrowia (Euro Health Consumer Index) i opieki kardiologicznej (Heart Index), w ktrych to Polska zaja odpowiednio 27. i26. miejsce. Euro Consumer Diabetes Index jest jednym zpierwszych rankingiem konsumenckim przeprowadzonym w caej Europie. Mierzy jako opieki i leczenia chorych na cukrzyc w piciu gwnych obszarach: dostp do informacji, prawa iwybory konsumenta (szczodro systemu), dziaania prewencyjne, dostp do procedur i wyniki leczenia. Dane wykorzystywane w wyliczaniu rankingu pochodziy z oglnie dostpnych rde statystycznych itake niezalenych bada. Ma wic obiektywne podstawy. Pozycje oniskich wynikach wpowyszym rankingu to przede wszystkim kraje, w ktrych trudno o dostp do rzetelnej informacji, oraz kraje, wktrych nie istnieje system dziaa profilaktycznych oraz oglnokrajowy program zwalczania cukrzycy. WPolsce stwierdzono brak oglnokrajowego programu zwalczania cukrzycy na lata po 2008 r. Ten fakt bardzo zaway na niskiej punktacji. Okazuje si, e za wan cech efektywnoci opieki diabetologicznej uznaje si formuowanie zada w postaci oglnokrajowego, profilaktycznego programu walki z cukrzyc jako podstawy do planowego wprowadzania ulepsze (12, 13).
Jak na podstawie powyszych okolicznoci mona by sformuowa priorytetowe cele programu opieki diabetologicznej wPolsce?
Mona by je uj wformie poniszego wyliczenia: stabilizacja struktury iprocesu opieki diabetologicznej odpowiadajca kryteriom lepszej, planowo kontrolowanej jakoci, aktywne ksztatowanie strukturalnie wbudowanej do oglnych dziaa edukacyjnych profilaktyki cukrzycy za pomoc praktykowania prozdrowotnego stylu ycia, umoliwienie chorym na cukrzyc osignicia penej spoecznej emancypacji wkadym zakresie, osigania
Europejski Konsumencki Ranking opieki ileczenia chorych na cukrzyc - Polska na 25. miejscu za Czechami ikrajami batyckimi (Bruksela, 30.09.2008).
Polska zaja 25. miejsce w pierwszym europejskim rankingu konsumenckim badajcym opiek i leczenie chorych na cukrzyc - Euro Consumer Diabetes Index.

11
lepszych wskanikw jakoci ycia przez zmniejszenie cukrzycowego inwalidztwa i wyduenie redniego okresu ycia, realne dziaania sprzyjajce penej integracji chorego z otoczeniem, na poziomie rodzinnym, zawodowym, oglnospoecznym, odrzucenie dyskryminacji, zapewnienia udziau pacjentw, zwikszenie wykrywalnoci stanu przedcukrzycowego, cukrzycy, wprowadzenie krajowych iregionalnych rejestrw oraz monitoringu jakoci wynikw profilaktyki ileczenia, aktywizacja profilaktyki pierwotnej wramach nowych uwarunkowa cywilizacyjnych np. ograniczanie zapadalnoci na cukrzyc typu 2, midzy innymi przez ustawow kontrol patogennych wpyww duych organizacji produkujcych ihandlujcych ywnoci, aktywizacja prewencji wtrnej w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia - ograniczanie zapadalnoci na powikania cukrzycy, zgodnie ztreci deklaracji St Vincent, ktra powinna obowizywa czynniki pastwowe jak: -- zmniejszenie o30% czstoci wystpowania schykowej niewydolnoci nerek, -- zmniejszenie o 50% czstoci amputacji koczyn dolnych, -- zmniejszenie o10-15% wspistnienia choroby niedokrwiennej serca, obnienie wskanika umieralnoci okooporodowej noworodkw do czstoci wystpujcej w oglnej populacji, promocja bada naukowych wdiabetologii, szczeglnie odnoszcych si do realizacji programu wdziedzinach: -- statystyka i epidemiologia cukrzycy oraz jej powika, -- organizacja opieki nad chorymi na cukrzyc, -- profilaktyka pierwotna iwtrna cukrzycy, -- kontrola wynikw leczenia iycia chorych, -- metody liczenia kosztw cukrzycy, -- spoeczne uwarunkowania jakoci ycia chorych na cukrzyc, mobilizacja wok celw programu agend rzdowych, samorzdowych, pozarzdowych, spoecznych iprywatnych. Do operacyjnych skadnikw takiego krajowego, profilaktycznego programu mona zaliczy: wyszczeglnienie zada i zakresu realnej odpowiedzialnoci za realizacj programu na kadym poziomie - krajowym, regionalnym, lokalnym irodowiskowym, pastwowym iprywatnym, dziaania na rzecz uchwalenia przez Sejm osobnej ustawy wzakresie profilaktyki ileczenia cukrzycy, ustalenie realnych zada dla opieki (profilaktyki) diabetologicznej nad odrbnymi grupami, np. kobiety wciy, dzieci imodzie, osoby wwieku podeszym,
ustalenia dotyczce lepszej komunikacji pomidzy specjalistycznymi zespoami opieki nad chorymi zcukrzyc oraz medycyn rodzinn, stworzenie systemu kontroli zarzdzania jakoci usug wopiece diabetologicznej. System usug diabetologicznych, ktry mgby si rozwin zgodnie zpowyszymi zaleceniami, miaby lepsz szans profilaktyki cukrzycy wodniesieniu do caego spoeczestwa oraz poprawy stanu zdrowia ijakoci ycia pacjentw zcukrzyc. Do tego wzywa haso Diabetes: protect our future!
Podsumowanie
Ulepszanie opieki medycznej i spoecznej nad okoo 3-milionow populacj chorych na cukrzyc wPolsce jest obecnie jednym z priorytetw systemu ochrony zdrowia. Wiele osb i instytucji odpowiedzialnych za ksztatowanie opieki diabetologicznej nie jest w stanie jednak wystarczajco jasno sobie to uwiadomi. Ta cierpka uwaga dotyczy wielu przedstawicieli wadz, lekarzy iinnych osb zkrgu opieki medycznej ispoecznej. Nie trudno udowodni, e skutkiem takiego stanu rzeczy s realne straty. Istnieje palca konieczno wprowadzenia nowego, uwzgldniajcego aktualne naukowe dowody medyczne i spoeczne przesanki, profilaktycznego programu walki z cukrzyc w Polsce tak jak to praktykuje si w niektrych krajach europejskich. Potrzebne przemiany obejmuj rozszerzenie podejcia systemowego, planowanie ulepszenia w zakresie struktury i procesu opieki diabetologicznej, edukacyjne ujcie profilaktyki ileczenia, okrelenia bardziej szczegowych zada irl dla wadz, lekarzy, szczeglnie diabetologw oraz samych osb zcukrzyc. Istnieje pilna potrzeba opracowania uniwersalnego, pragmatycznego programu realizacji profilaktyki cukrzycy w Polsce. Jest to bezwzgldna konieczno, ktra powinna wytycza decyzje wadz, administracji pastwowej, NFZ, samorzdw iorganizacji pozarzdowych iprywatnych. Wymagaj tego take zalecenia WHO, IDF oraz Unii Europejskiej. Spenienie odpowiedzialnoci, do ktrej wzywa International Diabetes Federation w okresie wiatowego Dnia Cukrzycy 2013 odnosi si do wielu potrzeb pilnego, planowego ulepszenia profilaktyki diabetologicznej wPolsce. Diabetes: protect our future!
Pimiennictwo
1. International Diabetes Federation Diabetes Atlas. 6 wyd. International Diabetes Federation, Bruksela 2013.
12

2. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2008. 3. Roglic G., Unwin N., Bennett P.H., Mathers C., Tuomilehto J., Nag S., Connnolly V, King H. The Burden of Mortality Attributable to Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 2l30. 4. Gilmer T. P., OConnor P. J., Manning W. G., Rush W. A.: The cost to health plans of poor glycaemic control. Diabetes Care 1997, 20, 1847. 5. World Health Organization 2008-2013 Action Plan for the Global Strategy for the Prevention and Control of Noncommunicable Diseases. WHO, Geneva 2008. 6. Lim S.S.,Vos T., Flaxman A.D. i wsp.: A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 region, 1990-2010: asystematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet 2012; 380:2224. 7. Moss M.: Salt, sugar, fat: how the food grants hooked us, Random House, 2013. 8. Sheard N., Clark N.G., Brand-Miller J.C. i wsp.: Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and ma-
nagement of diabetes astatement by the American diabetes association. Diabetes Care 2004; 27, 2266. 9. Rehm C.D., Matte T.D., Van Wye G. i wsp.: Demographic and behavioral factors associated with daily sugar-swetened soda consumption in New York City adults. Journal of Urban Health 2008; 85(3), 375. 10. Excerpt from the New York Daily News, 8 March 2013. 11. New York Diabetes Coalition. New York Focus on Diabetes. New York State Facts and Figures. www.nydc.or/ny_focus. php. 12. Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein B.J.: Textbook of Diabetes. 4 wyd. Wiley-Blackwell, aJohn Wiley and Son Ltd., Chichester 2010. 13. Hamman R.F., Dabelea D.: Prevention of type 2 and gestational diabetes, rozdz. 5 w: Herman W.H., Kinmonth A.L., Wareham N.J., Williams R. iwsp.: The Evidence Base for Diabetes Care, Wiley-Blackwell, 2011.
Notatka: Opieka medyczna to wicej ni udzielanie wiadcze Podstawowym celem opieki diabetologicznej zarwno, wdziaaniach doranych jak iwperspektywie wielu lat leczenia, jest jak najlepiej pojte dobro pacjenta, zapewnienie mu wysokiej jakoci ycia codziennego oraz zapobieganie powikaniom. Powinna to by zawsze opieka intensywna, kompleksowa izespoowa sprawowana przez interdyscyplinarny zesp medyczno-spoeczny pod kierunkiem diabetologa. Opieka powinna przekracza granice rutynowego leczenia, obejmowa nie tylko stan zdrowia, lecz take stan emocjonalny, materialny ispoeczny chorego. Postpowanie takie polega te na upominaniu si oprawa pacjenta ijego rodziny oraz ojako leczenia. Ujednolica to jako izakres interwencji medycznych. Zbierajc ianalizujc dane dotyczce jakoci wynikw leczenia izestawiajc je zpotencjaem procesu istruktury opieki medycznej, atake kosztami, mona obiektywnie ocenia proporcj korzyci dla zdrowia do kosztw iobiektywnie wyliczy sprawno instytucji opieki zdrowotnej. Pommy tym celom przez aktywne stosowanie wysokich jakociowo standardw salus aegroti suprema lex esto!

13
Grupa ekspertw Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego koordynatorzy: Jan Tato, Anna Czech
Oglne zasady profilaktyki miadycy u osb ze szczeglnie wysokim angiometabolicznym ryzykiem - stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, otyoci lub zespoem metabolicznym - EBM
General principles of the atherosclerosis prophylaxis in persons with the specifically high angiometabolic risk - prediabetes, diabetes mellitus, obesity or metabolic syndrome - EBM
Pierwotna iwtrna profilaktyka miadycy ijej powika uosb zcukrzyc

Profilaktyka pierwotna i profilaktycznie ukierunkowane leczenie chorb sercowo-naczyniowych uosb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, zespoem metabolicznym, otyoci brzuszn, insulinoopornoci, pierwotn iwtrn dyslipidemi, hiperurykemi oraz innymi zaburzeniami metabolicznymi staj si coraz bardziej uporzdkowane i skuteczne (1, 2, 3, 4, 5). Poprawiaj rokowanie i los chorych, a take s mniej obciajce spoecznie i ekonomicznie w wyniku stosowania zasad integracji midzyspecjalistycznej, czyli kardiodiabetologii (5, 6, 7). Powysze okolicznoci - tak bardzo istotne dla losw osb, u ktrych stwierdzono stan przedcukrzycowy, cukrzyc lub inne zaburzenia metaboliczne prowadzce do chorb sercowo-naczyniowych - s gwnym powodem publikowania wzorcw postpowania np. przez European Society of Cardiology we wsppracy z European Association for the Study of Diabetes (2013) opartych ozasady EBM (European Heart Journal, 2013, do:10.1093/eurheart/eht108). Aktywne postpowanie profilaktyczne eliminujce lub ograniczajce czynniki ryzyka rozwoju stanu przedcukrzycowego, cukrzycy, zwaszcza typu 2, oraz innych
form cukrzycy, czyli profilaktyka pierwotna u osb ze zwikszonym ryzykiem powstawania tych zaburze, jest skuteczn metod pierwotnego zmniejszania ryzyka ich powika, awic take chorb opodou kardiometabolicznym (poziom dowodw C) (3, 5, 6, 8, 9) (ryc. 1). W profilaktyce wtrnej, tj. w zintensyfikowanym leczeniu metabolicznym osb zcukrzyc, naley uwzgldni to, e pod wzgldem epidemiologicznym cukrzyca stanowi rwnowanik choroby niedokrwiennej serca. Ztego wzgldu upowszechnienie intensywnego leczenia cukrzycy, uzyskiwanie ukierunkowanego profilaktycznie, optymalnego wyrwnania metabolicznego, czyli profilaktyka wtrna w cukrzycy, zwikszaj skuteczno terapii chorb sercowo-naczyniowych (3, 8, 9, 10). Wcukrzycy typu 2 szczeglnie istotne jest odpowiednie modyfikowanie stylu ycia oraz preferencyjne stosowanie biguanidw, akarbozy i innych metod zmniejszajcych insulinooporno, wczesne realizowanie wskaza do insulinoterapii wramach leczenia skojarzonego oraz do czynnociowej insulinoterapii, a take wyrwnanie wszystkich innych skojarzonych z cukrzyc zaburze aterogennych za pomoc leczenia wieloskadnikowego (poziom dowodw Alub B) (11, 12, 13, 14, 15, 16). Przykadem takiego ujcia s np. nastpujce zalecenia. Stabilna choroba niedokrwienna serca u osb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc lub innymi angio-
14

Ryc. 1. Czynniki zwikszajce chorobowo z powodu cukrzycy w wieku podeszym - nadrzdny wpyw czynnika czasu
Diabetogenne skojarzone choroby
Insulinooporno skojarzona ze starzeniem
Genotyp
Zwikszenie ryzyka zalene od czasu
Zmniejszenie wydzielania insuliny skojarzone ze starzeniem
Diabetogenne leki
Otyo
Zmniejszenie aktywnoci fizycznej
toksycznymi zaburzeniami metabolicznymi jest wskazaniem do wczesnej koronarografii i rewaskularyzacji kardiochirurgicznej (poziom dowodw A) (9, 15, 17). Leczenie kwasem acetylosalicylowym w dawce 150 mg/dob naley stosowa uwszystkich chorych na cukrzyc, u ktrych stwierdza si istnienie dodatkowego czynnika ryzyka wystpienia choroby niedokrwiennej serca (poziom dowodw B) (9, 13, 14, 15). Stosowanie lekw blokujcych receptory dla difosforanu adenozyny (ADP) pytek (leki przeciwpytkowe - klopidogrel, prasugrel i inne), wydatnie hamuje ryzyko prozakrzepowe. Przyjmowanie tych preparatw wokresach zaostrze choroby niedokrwiennej serca, po wykonaniu zabiegw rewaskularyzacyjnych, przynosi chorym na cukrzyc dodatkowe korzyci profilaktyczne ilecznicze (poziom dowodw C) (9, 12, 13, 15, 16). Leczenie za pomoc rodkw blokujcych receptory -adrenergiczne istotnie polepsza rokowanie wchorobie niedokrwiennej serca u osb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc lub zespoem metabolicznym. Udowodniono, e zmniejsza ono rwnie chorobowo i miertelno w tych szczeglnych grupach chorych. Zaleca si stosowanie -adrenolitykw zmniejszajcych insulinooporno, np. karwedilolu (poziom dowodw B) (9, 13, 15, 16, 17). Stosowanie inhibitorw konwertazy angiotensyny, ograniczajcych aktywno tego patogennego mediatora oraz zwikszajcych aktywno bradykininy
wsposb istotny zmniejsza ryzyko zawau serca izgonu z powodu stabilnej choroby niedokrwiennej serca, poniewa zapobiega jej zaostrzeniu. Leki te korzystnie jest przyjmowa razem zkwasem acetylosalicylowym i-adrenolitykami (poziom dowodw A) (9, 17).
Wieloskadnikowo profilaktyki
Uchorych na cukrzyc wskazane jest oprcz intensyfikacji leczenia cukrzycy take wczesne iplanowe zastosowanie leczenia wieloskadnikowej profilaktyki w odniesieniu do wszystkich rozpoznanych czynnikw ryzyka: hiperglikemii, dyslipidemii, nadcinienia ttniczego, stanu prozakrzepowego, zapalnego iprooksydacyjnego, zaburze czynnoci rdbonka, otyoci, zwaszcza brzusznej, oraz insulinoopornoci. Czsto konieczne bywa leczenie skojarzone rnymi lekami. Wskomplikowanej sytuacji kardiodiabetologicznej nie jest to polipragmazja (poziom dowodw C) (14, 16, 17). Pojcie opieki profilaktycznej uosb zcukrzyc, otyoci, zespoami insulinoopornoci, zespoem metabolicznym obejmuje take pozawiecowe umiejscowienie miadycy izespoy kliniczne poza chorob niedokrwienn serca, jak udar niedokrwienny mzgu iniedokrwienie koczyn dolnych z zespoem naczyniowej stopy cukrzycowej. Z tego wzgldu zakres profilaktyki dotyczcy tego zagadnienia mona okreli jako profilaktyk angiometaboliczn.

15
Organizacja czonej opieki angiometabolicznej

1. Wczesna, planowa i periodycznie powtarzana co 2 lata szczegowa ocena globalnego ryzyka wystpienia chorb sercowo-naczyniowych oraz ich nasilenia w kadym przypadku cukrzycy powinna stanowi skadnik rutynowej opieki diabetologicznej (poziom dowodw A). 2. Wczesna, planowa i periodycznie powtarzana wg indywidualnie okrelanych potrzeb, ale nie rzadziej ni co 2 lata, ocena wpopulacji oglnej glikemii na czczo, tolerancji glukozy, innych markerw stanu przedcukrzycowego, utajonej lub jawnej cukrzycy, atake parametrw metabolicznych zwizanych ztymi zaburzeniami dla celw profilaktyki powinna by skadnikiem rutynowej opieki medycznej zarwno wujciu specjalistycznym, jak iwopiece podstawowej oraz rodzinnej (poziom dowodw A). W ramach tego postpowania wskazane jest stwarzanie realnych moliwoci organizacji opieki angiodiabetologicznej w ramach podstawowej opieki medycznej (rodzinnej) we wszystkich instytucjach zajmujcych si planowo osobami zcukrzyc (9, 17, 18, 19, 20, 21).
Potrzeba nowych bada - perspektywy nowych moliwoci profilaktyki

Uchorych na cukrzyc intensywna kontrola glikemii, cinienia ttniczego, atake innych markerw aterogenezy powoduje efekty ocharakterze profilaktyki pierwotnej i wtrnej. Intensyfikacja tego rodzaju profilaktyki moe jednak ubocznie stwarza nowe rodzaje ryzyka wystpienia np. hipoglikemii, otyoci, upoledzenia czynnoci nerek, aniekiedy nawet zwiksza ryzyko zachorowania na cukrzyc osb ze stanem przedcukrzycowym, ktre otrzymuj statyny (9, 16, 19, 21). Relacja pomidzy ryzykiem wystpienia chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc a normalizacj rnych czynnikw ich ryzyka nie jest prost wspzalenoci. Przybiera raczej ksztat litery U zoptymalnym zakresem wartoci tylko uszczytu tej wspzalenoci. Pojawiaj si ztego wzgldu nowe problemy ipytania: 1. Jakie s ostateczne, optymalne wodniesieniu do prewencji miadycy, wartoci kontroli glikemii - podstawowej, po posikowej i HbA1c - a take lipidw iwielu innych markerw aterogenezy? Jaki jest peny zakres niekorzystnego dziaania zbyt intensywnej farmakoterapii wtym obszarze? 2. Jak w sposb pogbiony ocenia wczesne objawy glukotoksycznoci i lipotoksycznoci powstajce uosb zcukrzyc wodniesieniu do stanu czynnociowego rdbonka naczy, a take innych zaburze, takich jak gromadzenie tuszczw, np. ceramidw, w komrkach rdbonka, minia sercowego i innych tkanek, oraz nasilenie stresu oksydacyjnego? Czy pojawiaj si wtym obszarze nowe moliwoci profilaktyki? 3. Czy hipoglikemia polekowa oraz zespoy mikroangiopatii s odrbnymi czynnikami ryzyka wystpienia miadycy? 4. Jak planowa dugoterminow, wieloskadnikow eliminacj rnych czynnikw ryzyka wystpienia miadycy? Jak praktycznie stosowa wyniki bada BARI-2D wskazujce, e intensywne, wieloskadnikowe leczenie zachowawcze moe by wzapobieganiu zawaom serca i zgonom rwnie skutecznie jak leczenie kardiochirurgiczne? 5. Jak przenosi do planw profilaktyki wyniki genetycznych i molekularnych bada rnych rodzajw insulinoopornoci i rnych zaburze regulacji metabolizmu wewntrzkomrkowego - od receptora insuliny do genw? Zarwno obecnie istniejce moliwoci prewencji, jak iich dalszy rozwj wymagaj - jak si okazuje - pogbionego, indywidualnego ujcia. Standardy w tym zakresie s tylko oglnymi wskazwkami, ktre naley wpraktyce stale konfrontowa zcigymi postpami bada (13, 15, 16, 17, 20).
Planowe monitorowanie wynikw profilaktyki

Wyniki leczenia naley planowo monitorowa, stosujc kryteria odnoszce si do wybranych grup miernikw iobjaww klinicznych. Na podstawie bada kontrolnych leczenie kardiodiabetologiczne jest obiektywnie oceniane oraz wsposb cigy, indywidualny, zgodny zwynikami tych bada ulepszane. Uosb zcukrzyc iinnymi aterogennymi zaburzeniami metabolicznymi oraz zczynnikami ryzyka oodmiennym charakterze (np. znadcinieniem ttniczym) wsposb istotny zwiksza si niebezpieczestwo nie tylko wystpienia innych zespow kardiologicznych, takich jak arytmie, miadyca ttnicy gwnej ittnic koczyn dolnych, udar mzgu, lecz rwnie nasilenia si ich przebiegu, atake zwiksza si ryzyko wystpienia nagego zgonu sercowego. Wkadym ztych zespow uosb zcukrzyc istniej specyficzne, zalene od zaburze metabolicznych dodatkowe okolicznoci, ktrych uwzgldnienie zarwno wprogramach profilaktyki, jak ileczenia poprawia rokowanie (poziom dowodw C) (5, 9, 17, 18, 19). Angiometaboliczne dziaania profilaktyczne s opart na patofizjologii iEBM istotn szans ograniczania zapadalnoci, chorobowoci i miertelnoci z powodu miadycy, aco za tym idzie - jakoci ycia osb zcukrzyc. Istniej w tym zakresie perspektywy dalszego rozwoju. Poniej wymieniono szczeglne potrzeby badawcze dotyczce tego zagadnienia.
16

Pimiennictwo
1. Wild S, Roglic G, Green Aiwsp.: Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. [See comment.] Diabetes Care 2004, 27 1047. Laing SP, Swerdlow AJ, Slater: Mortality from heart disease in acohort of 23,000 patients with insulin-treated diabetes. Diabetologia 2003, 46, 760. Boyar A.: Cardiovascular prevention in asymptomatic diabetic patients. J Am Coll Cardiol 2007, 50, 1203. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R iwsp.: The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease cross Europe. The Euro Heart Survey of diabetes and the heart. Eur Heart J 2004, 25, 1880. Tendera M, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D: Cukrzyca iserce, Via Medica, Gdask, 2004. Eko JM, Rewer M, Williams R, Zimmet P: The epidemiology of diabetes mellitus. Wiley-Blackwell, Chichester 2008. Mostaza JM, Suarez C, Manzano L iwsp.: Sub-clinical vascular disease in type 2 diabetic subjects relationship with chronic complications of diabetes and presence of cardiovascular disease risk factors. Eur J Int Med 2008, 19, 255. Stettler C, Allemann S, Juni P iwsp.: Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: metaanalysis of randomized trials. Am Heart J 2006, 152, 27. Ryden L, Standl E, Bartnik M iwsp.: Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD). Guidelines on diabetes, prediabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart 2007, 28, 88. The DECODE Study Group. European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001, 161, 397. Rodbard HW, Jenniger PS, Davidson JA iwsp: Statement by an American Association of Clinical Endocrinologists American College of Endocrinology consensus panel on type 2 diabetes mellitus: an algorithm for glycemic control. Endocr Pract 2009, 15, 540.
2.
3. 4.
5. 6.
7.
8.
9.
10.
12. NICE: Type 2 diabetes: the management of type 2 diabetes: NICE Clinical Guideline 87: National Institute for Health and Clinical Excellence 2009. 13. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc 2013, Diabetologia kliniczna 2013, 2, Supl. A. 14. Gaede P, Vedel P, Larsen N iwsp.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. NEJM 2003, 348, 383. 15. Fox K, Garcia MA, Ardissino D iwsp.: Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006, 27 (11), 1341. 16. Inzucchi SE, Bergental RM, Buse JB iwsp.: Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2012, 55, 1577. 17. Herman WH, Kinmonth AL, Wareham NJ, Williams R: The Evidence base for Diabetes Care, Wiley-Blackwell, Chichester, Oxford, 2010. 18. Saudek ChD, Kalyani RR, Brancati FL: Johns Hopkins Diabetes Guide, Jones and Bartlet Learning, Sudbury MA, 2012. 19. Dlucky RG, McMahon GI: Intensive glycemic control in the ACCORD and ADVANCE trials. NEJM 2008, 358, 2630. 20. Nelan JJ: Consensus guidelines algorhitms and care of the individual patient with type 2 diabetes. Diabetologia 2010, 53, 1247. 21. Kodl C, Seaquist ER: Practical strategies to normalize hyperglycemia without undue hypoglycemia in type 2 diabetes mellitus. Curr Diab Rep 2008, 8, 375.
Adres do korespondencji: A. Czech, ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail: a.czech@interia.pl Nadeslano 17.08.2013 Zakwalifikowano do druku 22.09.2013
11.

17
Jan Tato
Postpy wiedzy i wspczesnej informatyki jako nowe wyzwania dla Uniwersytetw Medycznych, ich edukacyjnych celw i metod gorca potrzeba nowej pedagogicznej reformy
Progress of sciences and of contemporary informatics challenges the Medical Universites, their educational aims and methods the hot need of new pedagogical reform
Warsaw Medical University Association of Therapeutic Education, Warsaw
New educational aims: impact of progress in science

The accelerating pace of progress in science and technology transforms the life ot the contemporary men more profoundly than ever before. The forthcoming future appears more and more different than the present. This general principle deeply involves the patterns of medical profession and - at the first place - the aims, means, technological and social aspects of the formation of the new physician (1, 2). Science and technology transforms the whole structure of medicine - new physiological information, methodology in diagnosis and therapy, new ways in prophylactics and in psychosocial dimension of health and disease enforce the changes in medical education. This is a natural and positive process. It looks however, that this process develops not in a linear fashion, it has turning points acutely increasing the dynamics of change to a new quality of education. They are many indices pointing to the fact, that the medical profession and institutions reached now such acceleration.
New educational obligations educational science translation

In formulation of educational aims one may delineate several, important perequisites (1, 3).
1. The specific objectives of education are strongly influenced by the rapid accumulation of the amount of biological and social knowledge and by new qualities of the knowledge and also technology. This fact enforces also the compartmentalization and the specialization in medicine. It is enough to mention, that the number of medical and paramedical periodicals mounted up to 100.000. These phenomena are naturally connected with the progress of medicine. They are continuously imposing new educational aims. The postgraduate teaching process therefore is not any more only the transmission of some quantity of knowledge and skills. Therefore the first prerequisite of this process should be the creation of the ability to select the scientific information, to compose it logically, to use it creatively. This capacity would enable the physican to discriminate between the important and useful body of knowledge and the dispensable information. It means also emphasis on the need to unite the process of the knowledge assimilation with the practical elaboration of the capacity to apply them in action. The process of teaching should influence formatively the ability of intelligent observation, collection of data, the skills in plannig and performing the experiments, the capacity of detection and evaluation of internal logic relations between the phenomena (4).
18

2. The postgraduate medical education should strength the formation of the proper structure of professional thinking. The most important way of organizing the effective structure of thinking is the proper presentation of the logic and dynamic structure of medicine and specialty. This could be regarded as a second perequisite in formulation of educational aims. 3. Medical education should be a continuous, integrated learning experience stretching from college years through medical school, postgraduate hospital training and throughout the years of medical practice. Each stage should be a preparation for the next, but requirements for progression should be adaptable to individual motivation and needs. 4. This suggested continuum is not confined to the training of doctors of medicine but makes room for all the occupations that relate to health care. Flexibility to allow individual choice of studies leading to a wide variety of health careers should be the keynote of the system. It would require new patterns of give and take between the medical school and its parent university, the hospital, and the surrounding community, and would allow both vertical and lateral mobility through its curricula for both, with the aim of making the most economical and efficient use of university teaching facilities and of abolishing rigid course requirements that serve no really useful purpose (1, 5). Continuity, flexibility and individual choice of health careers would guide cach students course of study in college, in medical school, in postgraduate education, and in life. The aim of such an educational continuum would not be to inculcate large bodies of knowledge, but to teach the student to think, to solve problems, and to find and apply new information when necessary. 5. The uniwersity is the logical institution to exercise the responsibility for the education of health professionals as well as medical students. It should also take the lead in the planning, designing and operation of health care systems and in creation of new knowledge essential to progress in health.
-day they become more close to the biology, to the general physics, chemistry and mathematics. The basic medical sciences departments are to-day less preclinical, than ever before. Many clinicians didnt notice these changes. They manifest only their opinions that the young physicians arriving to the ward are not as well prepared as before. Prepared for what? The answer to this question is quite different in the departments of basic medical sciences and in the wards. Mathematics, physics, chemistry are the disciplines moving the biology forward. But the assimilation of the new biology in clinical medicine is not always efficient. It is well known, that the loosening of the union between the biology and medicine always resulted in decreasing the scientific value of the latter, medical teaching is then transformed into the second-class activity and the wards in the technological stations. Therefore the educational programmes should be aimed at the preservation of the continuity between the premedical, preclinical and clinical teaching. By the term continuity one should understand the correlation in the matters, in the methodology and in the manner of thinking taught through all periods of teaching. Such attitude and performance is saving very substantial amount of effort, investment, materials increasing in the same time beneficial effects of physician or the health team activity in terms of priceless human. values.
Practical connection
The postgraduate educational needs are very much intensified by the rapid development of medical technology. The scientific workers are employed eagerly by non-university hospitals and by other medical care institutions. At the same time and in the relation to the educational assumptions discussed earlier the need of the participation in the post-graduate teaching process of the talented practitioners is felt more intensively by many schools. The difference between the scholar, scientific environment and the professional groups is on the way down (9). Therefore the necessity of correlating the educational methodology and matters between the school and the regional, medical groups in practice emerged. In many countries the post-graduate clinical teaching is firmly supported by the out-patient and in-patients not-university centers. The institutions of the prophylactic medicine, public health services, extra scholar clinical centers are very much advanced in developing such professional atmosphere and scientific methodology that they can be easily used in the extra mural programmers of the education in action. The integration of the intramural and extra school programmes became an important way of forming the student`s professional thinking and its verification in the
Mixing basic and clinical knowledge

The medicine of to-day became enforced to integrate also with many scientific and technologic disciplines traditionally not-medical. It integrates then not only within the historical limits of medicine but also has to assimilate new contents and new methodology (6). These circumstances exert a strong influence on the patterns of activity and on the content or so-called basic medical sciences taught during the preclinical period, and also on the clinical teaching (7). In the recent past the basic medical sciences departments were really medical, to-

19
real practical situations and circumstances. It serves the same goal as the teaching of the comprehensive medical care which is already established in many schools.
Adaptation of the post-graduate education methodology to the contemporary needs

It is generally assumed, that every physician during 50% of the average professional activity time uses the information and tools, prescribes drugs completely not known during his undergraduate education. Morever he has to diagnose and treat the new diseases, perform new operations, use new preventive and psychosocial methods. He is obligated to handle the diseases, drugs, operations, prophylactic actions, which were completely not know to his medical school professors. It could be easily concluded, that the whole process of education undergraduate and postgraduate, should train the motivation for self-perfectioning, the individual creative ability to define and solve the new problems based on proper methodology and evaluation. The quantity of information is much less important, than formation of motivated attitude and methodology. The fundamental aim of the post graduate medical educations is not only to teach medicine but to improve skills of the professional man. Such professionalist should be capable to carry out all practical tasks originating from the actual and forthcoming responsibilities as presented to medical profession by the individual and society. The most important single criterion in the evaluation of the corresponding to this goal teaching organization and methodology is its direct efficacy in transmitting to the physicians all scientific information and skills aimed at new possibilities in medicine as practiced to-day and also tomorrow (1, 2, 3). Biomedical research in postgraduate education may increase the cost of training. This is true, but also - in the same time - by the whole cascade of indirect effects-very effective and rewarding. The final balance also from financial point of view is always very positive. Research oriented postgraduate teaching enables the physician not only to highly effective performance in new situations but also strongly stimulates his motivation for improvements, perfectioning, preventing the errors, for innovation. Also the decentralization of the post-graduate training program, out the hospital into the field would be in accord with the aim described above. It may reverse the centripetal tendency of the past two or three generations, which brought about the dominance of the great medical practice and teaching centers and to substitute in their place the spread of knowledge and resources to the periphery. This is essential if we are to train physicians who are dedicated to patient care. Todays specialization programs
create doctors who look at patients as a disease, not as a person. A wider base of training, a combination of which includes both in-office and along with it responsible in-hospital care of the private patient, instead of total in-hospital teaching, should be than the important perequisite.
Teaching technology
The changing objectives of education require the qualitative innovation and intensification of the didactic transmission. One could differentiate 3 types of this transmission. 1. Verbal transmission. It enables the student to contact the teacher directly. It is still a valuable way if the teacher works with a small group of students. 2. Printed transmission provides the student with the possibility of reflection and of individual adjustment in the way of the assimilation of knowledge. The contents of the printed materials should be continuously actualized and programmed. 3. Technotronic transmision radio, television, movies, teaching electronic machines - unite the verbal, visual and moving stimuli. This manner of transmission is dynamic, it facilitates then the formation of the dynamic thinking. The objectives of education as discussed earlier require the renovation in the use of the different didactic transmission techniques. The teaching - learning process has to enclose much more of the individual and direct verbal contacts, of programmed printed transmission media, and especially of call technotronic methods (9).
Summary
Summing up the impact of scientific and technological developments on postgraduate education one may formulate the folloving needs: 1. priority of individual programmes and elastic methodology, coordination of individual requests with social expectations, 2. development of sell-dependent education based on prepared pre-programmed, informative materials as requested by trainee or suggested by the teacher. This creates new obligations for teaching centers, 3. increase of the role of methodology of evaluation that is educational diagnosis and self-diagnosis, monitoring and self monitoring of educational progress and final assesment, 4. stimulation of criticism and selective attitude toward the information by teaching the research methodology, scientific thinking, experimentation, organization of research during educative process,
20

5. implementing research and scientific methodology in every educational effort, in every place and time also in non-academic hospitals and out-patient institutions, 6. development of new didactic methods with application of better technical instrumentation, rational use of professional television and new audiovisual aids, assistance computers and long-distance internet relations, 7. based on such technics long distance monitoring of education, increase the role of consultations and summatizing discussions.
5. 6. 7.
8.
9.
Bibliography
1. 2. 3. 4. Holsinger JW jr, Beaton B: Physician professionalism for a new century, Clin. Anat., 2006, 19, 473-9. Stern D (ed.): Measuring Medical Professionalism, Nev York, Oxford Iniversity Press, 2006. Ende J (ed.): Theory and Practice of Teaching Medicine, ACP Press, Philadelphia, 2010. Humprey HJ: Mentoring in Academic Medicine, ACP Press, American College of Physicians, Philadelphia, 2010.
Pangaro L (ed.): Leadership Careers in Medical Education, ACP Press, Amer. College of Physicians, Philadelphia, 2010. Tato J: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa. Finkenstein JA, McMahon GT, Peters A i wsp.: Teaching population health as a basic science AT Harvard Medical School, Acad. Med., 2008, 83, 332-7. Majkowski J (ed.): Wyzwania XXI wieku. Ochrona zdrowia i ksztacenie medyczne, wyd. Federacja Polskich Towarzystw Medycznych, Warszawa, 2010 tom 1. Majkowski J (ed.): Wyzwania XXI wieku. Ochrona zdrowia i ksztacenie medyczne, wyd. Federacja Polskich Towarzystw Medycznych, Warszawa, 2012 tom 2.
Adres do korespondencji: Jan Tato ul. Pocka 15C/73 01-231 Warszawa e-mail: j.taton@interia.pl Nadesano 26.08.2013 Zakwalifikowano do druku 05.10.2013.
Oczekiwania praktykw na postpy naukowych bada Poniej przytoczono fragment z obrad American Diabetes Association, 9-11.06.2006, Waszyngton. Dr Robert Rizza, Prezydent ADA, 66 Sesje ADA (por. osobiste), komentuje dane z programu Archimedes. By to matematyczno-statystyczny model umoliwiajcy wirtualne obliczenie zmian stanu zdrowia i nakadw finansowych w zalenoci od rozwoju opartej na postpach naukowych opieki diabetologicznej w perspektywie 30 lat. Model wylicze zosta sprawdzony w farmakologiczno-epidemiologicznych badaniach wielu populacji. Zastosowano go do 3 perspektywicznych zada American Diabetes Association. l. Cure - pene wyleczenie Jakie skutki zdrowotne i korzyci finansowe w USAprzyniosaby moliwo wyleczenia cukrzycy. Obrazuje to ponisze zestawienie.
Stan lecznictwa cukrzycy Perspektywa 30 lat, liczba przypadkw 35 mln zawau serca 13 mln udaru mzgu 6 mln schykowej niewydolnoci nerek 8 mln lepoty 2 mln amputacji 6,7 mln zgonw Eliminacja powika i zgonw z powodu cukrzycy Eliminacja kosztw powika i utraty produktywnoci - okoo 70 mld USD rocznie Moliwo wyleczenia cukrzycy
2. Optimal Care - 100% osb z cukrzyc w USA osiga cele leczenia sformuowane przez ADA (perspektywa 30 lat): redukcja przypadkw pnych powika cukrzycy o 18 mln. zmniejszenie liczby zgonw z powodu cukrzycy do 4,2 mln. redukcja kosztw z 132 do 50 mld USD rocznie. 3. Committment- poprawne leczenie; 80% osb z cukrzyc w USA uzyskuje cele sformuowane przez ADA (perspektywa 30 lat): redukcja przypadkw pnych powika cukrzycy do 14 mln. zmniejszenie liczby zgonw z powodu cukrzycy do 3,l mln. redukcja kosztw z 132 do 60 mld USD rocznie. W skojarzeniu z wyej zobrazowanymi zadaniami dla diabetologii w USA powstaje pytanie: jak schemat tych wylicze odnosi si do Polski?
21
Oryginalne prace badawcze Original research works
Anna Katarzyna Gbocka2, Wiesaw Zarzycki1, Magorzata Kna2
Przydatno wczesnej, pedobarometrycznej oceny biomechaniki stp u osb z cukrzyc typu 1 do ustalania indywidualnych zalece profilaktyki zespou stopy cukrzycowej
The significance of the early, pedobarometric assessment of the foot biomechanics in persons with diabetes mellitus type 1 in perfectioning the individual, recommendations for prophylaxis the diabetic foot syndrome
1
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorb Wewntrznych Uniwersytetu Medycznego w Biaymstoku, 2 Samodzielna Pracownia Kosmetologii Uniwersytetu Medycznego w Biaymstoku
Streszczenie. Przyczyn deformacji i chorb stp s skonnoci osobnicze, osabiony ukad mini i wizade, choroby oglnoustrojowe jak: otyo, wady narzdu ruchu, choroby neurologiczne w tym neuropatia, reumatologiczne, cukrzyca, czy te nieprawidowe obuwie, skarpety. Zaburzaj one prawidow funkcj stopy. S przyczyn powstawania deformacji i wad stp. Jednym z czynnikw niekorzystnie dziaajcych na stopy jest cukrzyca. Ze wyrwnanie, neuropatia, niedokrwienie, nieodpowiednie obuwie, powtarzajce si mikrourazy powoduj rozwj modzeli, ran, nastpnie ich bakteryjnego zakaenia, ktre mog prowadzi do powstawania owrzodze, czyli zespou stopy cukrzycowej. Celem pracy bya ocena wpywu cukrzycy na biomechanik stp w aspekcie profilaktyki powstania wszystkich elementw stopy cukrzycowej. Do badania wczono 30 kobiet zdrowych i 30 kobiet z dobrze wyrwnan cukrzyc typu 1. Przeprowadzono analiz danych antropometrycznych: masy ciaa, wzrostu oraz BMI. Oceniono wyrwnanie metaboliczne cukrzycy. Ocen statyki stp prowadzono z uyciem podoskopu, czyli wykonanie odbitki podporowej powierzchni stopy. Dynamik stp badano przy pomocy urzdzenia Parotec firmy Medizine Technik GmbH, Niemcy. Nie wykazano istotnych zmian pomidzy badanymi grupami. Na podstawie uzyskanych wynikw stwierdzono, e: 1. U modych kobiet z krtko trwajc cukrzyc tupu 1 nie stwierdzono istotnych zaburze biomechanicznych predysponujcych do wystpienia zespou stopy cukrzycowej. 2. Wyjanienie tego zjawiska ley by moe w dobrym wyrwnaniu metabolicznym cukrzycy i braku powika naczyniowych i neurologicznych. 3. Celowe wydaje si by okresowe wykonywanie bada biomechanicznych stp (np. raz w roku) jako elementu profilaktyki rozwoju stopy cukrzycowej. Sowa kluczowe biomechanika stopy, cukrzyca typu 1, wczesna profilaktyka zespou stopy cukrzycowej. Summary. Usefulness of biomechanical studies concerning feet in people with Type I diabetes to prevention of diabetic foot syndrome. The cause deformities and diseases of the feet are individual tendencies, weakened the muscle tissue and ligaments, systemic diseases such as obesity, musculoskeletal defects, neurological diseases including neuropathy, rheumatism, diabetes, or the wrong shoes, socks. They interfere with the proper function of the foot. They are the cause of deformities and defects of the foot. One of the negative factors acting on the feet is diabetes. Bad alignment, neuropathy, ischemia, inappropriate footwear, repetitive microtrauma cause the development of calluses, wounds, then the bacterial infections that can lead to the formation of ulcers, or diabetic foot syndrome. Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
23
The purpose of this study was to assess the impact of diabetes on the biomechanics of the foot in terms of preventing the creation of all elements of the diabetic foot. The study included 30 healthy women and 30 women with well controlled type 1 diabetes An analysis of anthropometric data included: weight, height, and BMI. Rated metabolic control of diabetes. Static evaluation of the foot was carried out with the podoscope, that is making a print of the support surface of the foot. The dynamics of feet were tested with the device Parotec from Medizin Technik GmbH, Germany. There was no change between the two tested groups. The results found that: 1. In young women with short lasting type 1 diabetes, there were no significant biomechanical abnormalities predisposing to diabetic foot syndrome. 2. The explanation of this phenomenon is perhaps a good alignment and a lack of metabolic complications of diabetes, vascular and neurological disorders. 3. It is purposeful to periodically conduct biomechanical research of the feet (eg. once a year) as part of the prevention of diabetic foot. Key words biomechanics of the foot, type 1 diabetes, early prophylaxis of the diabetic foot syndrome.
Przesanki icele pracy

Wcigu dugich okresw ewolucji czowiek wytworzy zdolno do staego utrzymywania pionowej postawy ciaa. Jego punkt podparcia stanowi stopy. Bior one udzia wlokomocji, ale oprcz tego agodz itumi wstrzsy powstae podczas poruszania si po rnych podoach. Ze wzgldu na sw rol stopy naraone s na wiele przecie iurazw wynikajcych nie tylko zchodzenia, ale noszenia nieprawidowego obuwia czy nadmiernej masy ciaa. Niekorzystnie na funkcj istruktur stp wpywaj te rnego rodzaju choroby oglnoustrojowe wtym cukrzyca. Ze wyrwnanie metaboliczne cukrzycy, neuropatia, niedokrwienie, nieodpowiednio dobrane obuwie powoduj rozwijanie si jednego z pnych powika cukrzycy zespou stopy cukrzycowej. Powtarzajce si mikrourazy powoduj powstawanie modzeli, ran zczasem dochodzi do ich zakaenia, tworz si trudno gojce si owrzodzeRyc. 1. Punkty podparcia i uki stopy.
nia, ktre mog by przyczyn amputacji czci bd caej stopy (12). Towarzyszca cukrzycy zaburzona przemiana idystrybucja kolagenu, czyli jego nadmierne odkadanie w obrbie tkanki podskrnej i okoostawowej oraz glikacja s podstaw patologii staww i tkanek okoostawowych w cukrzycy (11). Hiperglikemia jest przyczyn uszkodzenia nerww, naczy krwiononych i tkanki cznej. Stwardnienie i zwyrodnienie naczy krwiononych powoduje mikro- i makroangiopati, uszkodzenie nerww obwodowych i tkanki cznej (9,10). Zanikaj minie, zaburzona zostaje rwnowaga midzy prostownikami azginaczami izmienia si uksztatowanie stopy. Nastpuje ograniczenie ruchomoci staww, nieprawidowo rozkada si cinienie wewntrzne (4). Zdrowa stopa styka si zpodoem jedynie wtrzech punktach, ktre po poczeniu tworz trjkt. Jego boki to uki stopy tworzce sklepienie poprzeczne ipodune. Na nich opiera si ciar ciaa czowieka (ryc. 1).
a) uk poprzeczny (sklepienie poprzeczne) b) uk poduny zewntrzny (sklepienie podune) c) uk poduny przyrodkowy (sklepienie podune)
24

Wpunktach podparcia stopy dziaa nacisk, co powoduje tworzenie si zgrubie istwardnie naskrka tzw. modzeli. Uosb chorych na cukrzyc obserwujemy zwikszony nacisk na 2,3,4,5 gow koci rdstopia (7,8). Sklepienie podune stopy dzieli si na cz przyrodkow iboczn. Cz przyrodkowa, biegnie od guza pitowego do dalszych kocw 1 -3 koci rdstopia, ktre stanowi punkt podparcia. Utworzony uk jest elastyczny, posiada wydrenie do 18 mm ipeni funkcj resora. Cz boczna przebiega przez ko skokow koczy si na dalszych kocach koci 4 i5 rdstopia. Charakteryzuje si niewielkim wydreniem < 5mm, ma ruchomoci, niemal na caej powierzchni styka si zpodoem ipeni funkcj statyczn. Sklepienie poprzeczne stopy utworzone jest przez gowy koci rdstopia. Wczasie poruszania si uk ten ulega wydueniu (ponad 1 cm). Wwarunkach odcienia stopa podparta jest na gowach 1 i5 koci rdstopia. Wkocowej fazie kroku obcienie przenoszone jest na gowy 2 - 4. Przyczyn deformacji ichorb stp s rne zaburzenia patofizjologiczne i anatomiczne, gwnie osabiony ukad mini iwizade stopy, wszelkiego rodzaju choroby oglnoustrojowe na przykad: znaczna otyo, wady narzdu ruchu, choroby neurologiczne w tym neuropatia, reumatologiczne, cukrzyca, czy te nieprawidowe obuwie, skarpety, poczochy. Wszystkie one zaburzaj prawidow funkcj stopy i znajduj odzwierciedlenie w rozmieszczeniu punktw podparcia. S przyczyn powstawania deformacji i wad stp. Profilaktyka moe zmniejszy czsto wystpowania deformacji i stopie ich nasilenia. Obejmuje ona gwnie edukacj, dobre wyrwnanie cukrzycy oraz zaopatrzenie ortopedyczne. Celem pracy byo badanie biomechaniki stp, czyli statyki idynamiki uosb zcukrzyc typu 1 wodniesieniu do osb zdrowych.
Tab. 2. Wiek, dane antropometryczne kobiet chorych na cukrzyc typu 1. Kobiety chore na cukrzyc typu 1 nie bdce w ciy N=20 r SD Wiek [lat] Wzrost [cm] Masa ciaa [kg] BMI [kg/m ]
2
Me 28,5 164 62 22 6,50 115,55 146,15 6,5
27,953,66 164,054,93 60,655,41 22,82,58 6,580,41 118,2315,74 146,0415,25 6,62,3
HbA1c [%] Glikemia na czczo [mg/dll] Glikemia po posiku [mg/dl] Czas trwania cukrzycy
Materia imetody
Charakterystyka badanych osb Do bada wczone zostay kobiety zdrowe i kobiety zcukrzyc typu 1. Wszystkie badane byy wwieku od 18 do 35 lat. Zbada wykluczone zostay te kobiety, uktrych wystpoway niezwizane z chorob podstawow zmiany
Tab. 1. Wiek, dane antropometryczne kobiet zdrowych. Kobiety zdrowe nie bdce w ciy N=20 r SD Wiek [lat] Wzrost [cm] Masa ciaa [kg] BMI [kg/m ]
2
Me 25,5 168 56 20
25,953,47 1663,8 56,654,96 20,752,86
anatomiczne powodujce zaburzenia mechaniki stopy tj.: wady narzdu ruchu, znaczna otyo, schorzenia neurologiczne powodujce trudnoci wporuszaniu si (wtym neuropatia). Charakterystyk grup przedstawiono wtab. 1 itab. 2. Metody badania Ubadanych kobiet wykonane zostay: dokadne badanie podmiotowe i przedmiotowe z uwzgldnieniem wywiadu wkierunku dolegliwoci ze strony stp. Dokonano analizy danych antropometrycznych: masy ciaa, wzrostu, na ich podstawie wyliczono BMI. Uosb zcukrzyc uzyskano dane kliniczne dotyczce czasu trwania choroby, rodzaju stosowanego leczenia oraz parametry pozwalajce na ocen stopnia wyrwnania metabolicznego cukrzycy: glikemi na czczo ipo posiku oraz hemoglobin glikowan. Wanym elementem badania stp byo badanie neurologiczne (1,5). Obejmuje ono: -- ocen czucia blu (delikatne ukucie symetrycznych punktw wobrbie koczyn dolnych za pomoc igy), -- ocen czucia dotyku (poprzez dotykanie wacikiem symetrycznych punktw), -- ocena odruchw skokowych obu stp (uderzenie moteczkiem neurologicznym w cigno Achillesa - pacjent powinien klcze na kolanach ze stopami luno opuszczonymi wd). Wwyej wymienionych badaniach porwnywano symetri czucia, oraz odruchw na obu koczynach. -- Ocen czucia wibracji przeprowadzon za pomoc stroika oczstotliwoci 128 Hz. Badanie polega na przyoeniu drgajcego kamertonu do koci palucha (grzbietowa strona paliczka dystalnego) (5). Wtym celu wykonano 2 minutowe badanie stp opracowane przez Cavanagh iwsppr. (3), ktre wszybki sposb pozwala dokona oceny stanu stp. Dokadnie obejrzano wszystkie powierzchnie stopy, ze zwrceniem uwagi na:

25
Tab. 3. Porwnanie badanych wskanikw stp u kobiet zdrowych i kobiet z cukrzyc typu 1. (S - strefa i wielko nacisku, Me mediana) Kobiety zdrowe S1 (n/m2) Stopa lewa (Me) Stopa prawa (Me) 14,56 15,63 S2 (n/m2) 13,28 12,67 S3 (n/m2) 8,28 9,25 S4 (n/m2) 20,49 19,02 S1 (n/m2) 15,04 16,17 kobiety z cukrzyc typu 1 S2 (n/m2) 12,16 13,35 S3 (n/m2) 7,98 8,51 S4 (n/m2) 20,09 20,25
Tab. 4. Badanie dynamiki stp metod Parotec w grupach kobiet zdrowych i chorujcych na cukrzyc typu 1. (S strefa i wielko nacisku, Me - mediana) Badane wskaniki Dugo stopy prawej [mm] Dugo stopy lewej [mm] Szeroko stopy prawej [mm] Szeroko stopy lewej [mm] Wskanik Wejsfloga prawy Wskanik Wejsfloga lewy Wskanik Sztritera Godunowa prawy Wskanik Sztritera Godunowa lewy Kt Clarkea prawy [stopni] Kt Clarkea lewy [stopni] GRUPA KOBIET ZDROWYCH N=30 rednia SD 231,207,1 230,057,4 89,53,6 89,84,1 2,50,1 2,50,1 0,30,0 0,30,0 48,47,7 46,07,6 Me 232,0 2300 89,0 90,0 2,5 2,5 0,4 0,3 49,1 46,1 GRUPA KOBIET Z CUKRZYC TYPU 1 N=30 rednia SD 232,7083 228,86 88,14,3 87,06,0 2,50,0 2,50,0 0,30,0 0,30,1 46,56,9 45,56,6 Me 231,5 2290 87,5 86,0 2,5 2,5 0,3 0,3 47,8 45,7
-- obecno uszkodze naskrka, zgrubie, maceracji, modzeli, wyleww krwawych w obrbie modzeli oraz owrzodze, -- cech ttna na ttnicach stp, -- stan paznokci pod ktem obecnoci ich uszkodze, wrastania, infekcji grzybiczych, -- obecno deformacji wobrbie stp, -- stan ijako skarpet iobuwia (10). Ocen dynamiki stp przeprowadzono wykorzystujc system Parotec sucy do oceny cinie wywieranych przez stop na podoe podczas chodu (dynamiczne obcienie stopy) przy uyciu wkadki pomiarowej umieszczonej wewntrz buta pacjentki (2,13,14). Ocen statyki stp prowadzono poprzez wykonanie odbitki podporowej powierzchni stopy wykonanej za pomoc podoskopu zbudowanego zodpowiednio ustawionych luster, lampy ikamery. Wyznaczono nastpujce biomechaniczne wskaniki ikty: -- dugo stopy, -- szeroko stopy, -- Wskanik Wejsfloga, -- Wskanik ktowy Clarkea, -- Wskanik Sztritera Godunowa.
Dziki badaniu podoskopowemu otrzymalimy informacje niezbdne do prawidowego rozpoznania wad stp: paskostopia podunego, poprzecznego, kolawoci, czy szpotawoci palcw. Moliwe byo te wykonanie indywidualnie dopasowanych wkadek.
Wyniki bada
Wyniki oznacze badanych w2 grupach: 1. osb zdrowych i2. kobiet zcukrzyc typu 1 zebrano wtabelach 3 i4. Wbadaniu przedmiotowym nie stwierdzono odchyle charakterystycznych dla istotnych wad anatomicznych iczynnociowych stp. Na podstawie analizy wynikw bada podoskopowych przeprowadzonych w grupach kontrolnych kobiet zdrowych ichorujcych na cukrzyc typu 1, nie stwierdzono istotnych statystycznie rnic. Badanie pedobarograficzne nie wykazao istotnych statystycznie rnic dotyczcych obcienia poszczeglnych stref stp midzy badanymi grupami.
Dyskusja
W badanych grupie kobiet z cukrzyc typu 1 nie stwierdzono istotnych odchyle w zakresie wskani-
26

kw biomechanicznych stp. Dotyczyo to zarwno tak zwanej statyki, czyli oceny plantokonturograficznej, jak i dynamiki, czyli oceny naciskw poszczeglnych czci stopy na podoe wczasie chodzenia. Grupa badana chorych zcukrzyc nie rni si pod tym wzgldem od grupy kontrolnej osb zdrowych. Jest to zjawisko bardzo korzystne, bowiem kobiety zcukrzyc nie wykazuj tendencji do pojawiania si zaburze biomechanicznych predysponujcych do powstania zespou stopy cukrzycowej. Mona zada sobie pytanie zczego to wynika ? Czy kobiety te bardzo rzetelnie dbaj o stopy ? Czy stosuj jakie zabiegi pielgnacyjne ? Czy wynika to po prostu zkobiecej natury ? Pytania takie mona by mnoy. Pewnym wyjciem mogo by by badania wprzyszoci grupy modych mczyzn. Jeszcze inne, bardziej prawdopodobnie wytumaczenie tego zjawiska, to dobre wyrwnanie cukrzycy wcaej badanej grupie oraz brak utych kobiet odlegych powika cukrzycy zarwno ze strony maych, jak rwnie duych naczy. Do czasu przeprowadzenia naszych bada wnioskowanie takie wcale nie wydawao si oczywiste, szczeglnie majc na wzgldzie statystyki dotyczce wystpowania zespou stopy cukrzycowej izwykle osigane mierne wyniki podejmowanych dziaa profilaktycznych. Badania dotyczce obcienia stp u chorych na cukrzyc przeprowadzili T. Koblik i wsppracownicy wroku 2001 (7). Badaniom poddano osoby zdrowe ichore na cukrzyc typu 1 i2. Wykazano, e uzdrowych najwikszy nacisk wywierany jest na pit, paluch i2 oraz 3 gow koci rdstopia. Uchorych na cukrzyc naciski wywierane na rdstopie byy wiksze. Wyniki te pokrywaj si zdanymi otrzymanymi wtrakcie przeprowadzonych przez nas bada. Gwny nacisk wleczeniu zosta skierowany obecnie na prewencj. Na dziaania prewencyjne skadaj si trzy elementy: 1. edukacja zdrowotna 2. leczenie schorzenia podstawowego 3. odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne (buty, wkadki). Waciwie zorganizowana i w odpowiedni sposb prowadzona edukacja odgrywa najwaniejsz rol wprofilaktyce rozwoju stopy cukrzycowej. Gwnym jej celem jest zwikszenie motywacji pacjenta i przekazanie mu odpowiedniej wiedzy wzakresie samodzielnego badania ipielgnacji stp. Chory powinien pamita o: -- dokadnym ogldaniu stp, szczeglnie w okolicy midzy palcami, -- myciu stp delikatnym mydem iwod, wycieraniu ich do sucha, szczeglnie wokolicy midzy palcami, -- obcinaniu paznokci bez zaokrglania ich brzegw, aby unikn wrastania, -- unikaniu chodzenia boso,
-- uywania odpowiedniego obuwia - najlepiej skrzane, majce odpowiednio wyprofilowane nosy, nie uciskajce palcw oraz grube, baweniane skarpety, bd rajstopy najlepiej bez szww. Bardzo wana jest prawidowa kontrola metaboliczna cukrzycy oraz leczenie chorb wspistniejcych. Zaopatrzenie ortopedyczne, czyli waciwy dobr wkadek (zmniejszajcych cinienie wewntrzne stopy na zasadzie jego redystrybucji - redukujce od 20 do 50% nacisk w stopie) (6) i obuwia ma na celu zapobieganie we wczesnych ipniejszych okresach progresji zespou stopy cukrzycowej.
Wnioski:
1. Umodych kobiet zkrtko trwajc cukrzyc tupu 1 nie stwierdzono istotnych zaburze biomechanicznych predysponujcych do wystpienia zespou stopy cukrzycowej. 2. Wyjanienie tego zjawiska ley by moe w dobrym wyrwnaniu metabolicznym cukrzycy i braku powika naczyniowych ineurologicznych. 3. Celowe wydaje si by okresowe wykonywanie bada biomechanicznych stp (np. raz wroku) jako elementu profilaktyki stopy cukrzycowej.
Pimiennictwo
1. J. Apelquist, K. Bakker, W.H. van Houtum, M.H. Nabuurs Franssen, N.C. Schaper, on behalf of the International Working Group on the Diabetic Foot Diabetes/ Metabolism Research and Reviews, International consensus and practical guidelines on the management and the prevention of the foot. 2000,16,84-92, Bus S.A., van Deursen R.W., Kanade R.V., Wissink M, Manning E.A., van Baal J.G., Harding K.G.: Plantar pressure relief in the diabetic foot using forefoot offloading shoes. Gait Posture. 2009 Jun;29(4):618-22, Cavanagh PR end al.: The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. (w) The diabetic foot. Bowker J.H., Pfeifer M.A., 2001, Mosby, 125-196, Cavanagh PR end al.: New developments in the biomechanics of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev, 2000, 16, 6-10, Dega W.: (Metody badania stp.) Biomechanika iprofilaktyka statycznych znieksztace stp. PZWL, Warszawa, 1981, 173-195, Koblik T.: Leczenie zespou stopy cukrzycowej. Nowa Klinika, Endokrynologia 2001,8,105-108, Koblik T., Sieradzki J.: Rozkad naciskw na podeszwow powierzchni stopy uosb zdrowych oraz chorych na cukrzyc typu 1 i2. Diabetologia Praktyczna 2001, tom 2, nr1, 71-78,
2.
3.
4.
5.
6. 7.

27
8. 9.
10. 11. 12. 13.
Luger E end al.: Dynamic pressures on the diabetic foot. Foot Ankle Int, 2001 Sep; 22(9):715-9, Peter R end al.: The biomechanics of the foot in diabetes mellitus.[w] Levin and ONeals The diabetic foot. Red.: Bowker J.H., Pfeifer M.A., Mosby Inc. Saint Louis, Philadelphia, London, Sydney, Toronto 2001, str.125, Rosiski G., Jasik M., Karnafel W.: Zesp stopy cukrzycowej. Terapia. 2001,4,24-26, Sieradzki J.: Osteopenia cukrzycowa. Prob. Lek. 2002,41,5,292-299, Tato J., Czech A.: Diabetologia. PZWL, Warszawa 2001, Teyhen D.S., Stoltenberg B.E., Collinsworth K.M., Giesel C.L., Williams D.G., Kardouni C.H., Molloy J.M., Goffar S..L, Christie D.S., McPoil T.: Dynamic plantar pressure parameters associated with static arch height index during gait. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2009 May;24(4):391-6,
14. Zequera M., Stephan S, Paul J.: The PAROTEC foot pressure measurement system and its calibration procedures (2005). Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2006;1:4135-9.
Adres do korespondencji: dr n. med. Anna Katarzyna Gbocka e-mail annagleb@wp.pl, tel. +48 506816776 dr hab. n. med. Wiesaw Zarzycki e-mail wieslawzarz@wp.pl, tel. +48 601155557 Nadesano: 15.06.2013 Zakwalifikowano: 15.09.2013
Badania przesiewowe szansa dla profilaktyki Okoo 1 miliona osb w Polsce (tj. okoo 2-3% oglnej populacji) choruje na nierozpoznan cukrzyc typu 2, a wic ma zwikszone ryzyko powstania powika, ktre z powodu braku leczenia nie podlegaj profilaktyce. U tych osb obecno choroby mona wykaza jedynie za pomoc planowych bada stenia glukozy we krwi na czczo lub testem doustnego obcienia 75 g glukozy wg WHO. Z uwagi na konieczno wyboru najlepszego stosunku kosztw do korzyci zaleca si wykonywanie testw przesiewowych w grupach populacyjnych o podwyszonym zagroeniu cukrzyc. W okreleniu zagroenia cukrzyc typu 1 przydatne s: zebranie dokadnego wywiadu (wystpowanie cukrzycy w rodzinie); wykrycie przeciwcia przeciwwyspowych; wykrycie przeciwcia skierowanych przeciw natywnej (wasnej) insulinie; wykrycie przeciwcia anty-GAD (dekarboksylazie kwasu glutaminowego) oraz przeciwcia skierowanych przeciw fosfatazie tyrozynowej; test szybkiego, doylnego obcienia glukagonem z oznaczeniem peptydu C w szstej minucie badania wykazanie stenia peptydu C < 1,0 ng/ml; oznaczenie genotypu. W celu rozpoznania utajonej cukrzycy typu 2 mona zastosowa doustny test obcienia 75 g glukozy lub oznaczenia glikemii na czczo. Badanie w kierunku cukrzycy typu 2 naley rozway: Okresowo u wszystkich osb w wieku >45 lat - jeeli wynik badania jest prawidowy, badanie naley powtrzy po 3 latach. Badanie w kierunku cukrzycy naley wykonywa czciej niezalenie od wieku u: osb z nadwag lub otyych (> 120% nalenej masy ciaa lub BMI >27 kg/m2); krewnych pierwszego stopnia osb chorujcych na cukrzyc; czonkw populacji etnicznej o wysokim ryzyku wystpowania cukrzycy (Amerykanie hiszpaskiego lub afrykaskiego pochodzenia, rodowici Amerykanie); kobiet, ktre urodziy dziecko o masie powyej 4 kg, lub u kobiet, u ktrych rozpoznano cukrzyc ciow; osb z nadcinieniem ttniczym (RR > 140/90 mm Hg); osb ze steniem frakcji HDL cholesterolu < 35 mg/dl i(lub) ze steniem trjglicerydw > 175 mg/dl; osb ze stwierdzonym podczas wczeniejszych bada upoledzeniem tolerancji glukozy lub podwyszeniem glikemii na czczo.
28

Przemysaw Krasnodbski1, Anna Maria Zo2, Beata Mrozikiewicz-Rakowska1, Waldemar Karnafel1
Ryzyko amputacji i umieralno osb z zaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej badanie obserwacyjne
Risk of the amputation and of mortality of persons with advanced diabetic foot syndrome observational study
2
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Oddzia Kardiologiczny z Pododdziaem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego Regionalnego Szpitala Specjalistycznego w widnicy.
1
Streszczenie. Amputacje s czstym powikaniem cukrzycy, natomiast skuteczne strategie prewencji i skutecznej opieki w tej grupie chorych s przedmiotem cigych dyskusji. Cel badania: Celem badania bya analiza losw chorych po przebytej amputacji oraz analiza umieralnoci w tej grupie chorych. Metody: Obserwacja prospektywna obejmowaa dwa etapy. Pierwszy to etap hospitalizacji z powodu zespou stopy cukrzycowej w latach 2007-2008, drugi etap to picioletnia opieka w warunkach ambulatoryjnych. Do badania zakwalifikowano 80 pacjentw z zespoem stopy cukrzycowej. redni wiek badanych pacjentw wynosi 62,513,5 roku. Losy chorych - przyczyny i umieralno w grupie chorych z duym ryzykiem amputacji lub z zespoem stopy cukrzycowej poddano jakociowej statystycznej analizie po przebytej amputacji. Wyniki: Gwn przyczyn zgonw u pacjentw z zespoem stopy cukrzycowej po przebytej amputacji by zawa serca (42%). Odpowiednia, kompleksowa opieka nad chorymi z zespoem stopy cukrzycowej umoliwiaa znaczc redukcj liczby amputacji w obserwowanej grupie chorych. Spord 24 pacjentw pierwotnie (przed rozpoczciem obserwacji) zakwalifikowanych do amputacji, 16 (okoo 60%) unikno tego zabiegu po rozpoczciu waciwej, intensywnej opieki w poradni stopy cukrzycowej. Wnioski: Zawa serca stanowi gwn przyczyn zgonw pacjentw po przebytej amputacji w przebiegu zespou stopy cukrzycowej. Specjalistyczna, intensywna opieka i kontrolowane stosowanie odpowiednich zalece umoliwia ograniczenie liczby amputacji w grupie chorych wczeniej zakwalifikowanych do amputacji. Sowa kluczowe zesp stopy cukrzycowej, umieralno, profilaktyka amputacji. Summary. Advanced syndrome of diabetic foot create the risk for amputation of the corresponding lower extremity or within the foot. This risk is of multifactorial character several pathogenic factors are avoidable. It gives the chance for different, individual strategies of the amputation prophylaxis. Aims: The aims of the study was therefore the analysis of the risk of amputations and of mortality in patients with diabetic foot syndrome submitted to operation. Methods: This prospective study of patients with diabetic foot was divided into two periods: 1) hospitalisation (2007-2008), and later 2) period during which patients received intensified foot care in the ambulatory health center (5 years). The study group comprised 80 patients with diabetes type 2 and diabetic foot syndrome. Mean age of patients was 62,5 13,5 years. In this group of patients the selected circuinstances related to the decision about amputation and the mortality risk was analysed. Results: The main cause of mortality in diabetic patients after amputations was myocardial infarction (42%). Specialized, intensive care for subjects with diabetic foot ulcers resulted in a significant manner in a reduction of major amputation rate 60%. Conclusions: Specialistic, intensified care also in the advanced cases of diabetic foot syndrome significantly reduces the number of amputations even in patients qualified earher for amputation in different another centers. The main cause of mortality in patients observed after amputation was myocardial infarction (42%). Key words diabetic foot syndrome, risk of amputation, intensified care, mortality after amputation. Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
29
Przesanki icel badania

Okoo 350 milionw osb na wiecie choruje obecnie na cukrzyc, - liczba chorych zzaburzeniami gospodarki wglowodanowej stale ronie [1]. Wedug badania The Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) cukrzyca jest jedn zdziesiciu najczciej wystpujcych przyczyn utraconych lat ycia oraz liczby lat przeytych wniesprawnoci (DALY) [2]. Jest gwn przyczyn amputacji koczyn dolnych wyprzedzajc przyczyny urazowe i nowotwory [3]. Pacjenci z cukrzyc maj 15-krotnie wiksze ryzyko amputacji dolnej koczyny ni pacjenci bez zaburze metabolicznych [4]. Rocznie, w wielu krajach wykonuje si od 2.1 to 13.7 amputacji koczyn dolnych na 1000 pacjentw z cukrzyc [5]. Zesp stopy cukrzycowej (ZSC) jest te jednym z najbardziej yciowo traumatyzujcych powika cukrzycy. Pacjenci z ZSC stanowi ztego powodu specyficzn grup chorych, uktrych leczenie iorganizacja przewlekej opieki nadal budzi wiele kontrowersji. Wtej grupie pacjentw mamy do czynienia z tak powanym ryzykiem inwalidztwa jak amputacje. Operacje te powoduj take wzrost miertelnoci chorych gwnie zprzyczyn sercowo-naczyniowych. Wedug dotychczasowych obserwacji wkrtkim okresie po zabiegu umiera 10% chorych, 30% wcigu roku, 50% wcigu 3 lat a70% wcigu 5 lat [6]. Wprowadzenie zasad profilaktyki, leczenia wielodyscyplinarnego, indywidualizacji postpowania iedukacji pozwolio jednak wostatnich dekadach na redukcj liczby amputacji wniektrych krajach od 40% do 75% [7, 8], zzaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej. Powysze okolicznoci stay si inspiracj do oceny klinicznego przebiegu ilosw chorych zcukrzyc typu 2 azaawansowanymi objawami zespou stopy cukrzycowej wtym take po amputacji zjego powodu we wasnej grupie pacjentw; pochodzcych ze cile okrelonej populacji osob zcukrzyc zwojewdztwa mazowieckiego.
Tab. 1. W ybrane cechy klinicznie obserwowanych pacjentw (n=80). Kobiety (n=20) Wiek [lata] Masa ciaa [kg] BMI [kg/m2] Stopa naczyniowa Stopa neuropatyczna Stopa mieszana Skurczowe cinienie krwi [mmHg] Cholesterol [mg/dl] Trjglicerydy [mg/dl] HDL [mg/dl] LDL [mg/dl] 66,715,2 77,314,8 27,75,8 12 (60%) 5 (25%) 3 (15%) 13727 17846 12450 47,619,8 95,630,2 Mczyni (n=60) 61,112,8 83,318,2 27,76,1 17 (28,4%) 27 (45%) 16 (26,6%) 13715 16150 13275 3612,8 8836,8
Wyniki
Analiza ryzyka amputacji. Wobserwowanej kohorcie 80 przypadkw 37 pacjentw przebyo amputacj stp przed hospitalizacj irozpoczciem analizowanej obserwacji. Spord pozostaych 43 pacjentw a 24 przyjto ze skierowaniem do amputacji. Do gwnych przyczyn ustalenia takiej wczeniejszej kwalifikacji iskierowania w21 przypadkach byo niegojce si owrzodzenie stopy aw3 dodatkowo wspistniejce zzespoem stopy cukrzycowej inne zespoy makroangiopatii cukrzycowej. Po wdroeniu systematycznej, wieloskadnikowej zachowawczej terapii wykonanie amputacji okazao si czsto niekonieczne. Wykonano ten zabieg u8 chorych wlatach 2007 i2008 oraz 3 wlatach 2010 i2011. Wsumie skierowania na amputacj byy uzasadnione w11 przypadkach. W13 przypadkach odpowiednie leczenie zachowawcze umoliwio zachowanie stopy iuznanie wczeniejszego skierowania na amputacj za niemiarodajne w czasie trwania caego okresu obserwacji ileczenia. Wodniesieniu do caej obserwowanej grupy 80 przypadkw zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej konieczne byo wczasie trwania obserwacji wykonanie cznie 14 amputacji. Spord nich 4 osoby zmary zpowodu zawau serca. Ocena umieralnoci wokresie 5 lat (2007-2012). W cigu 5-letniego okresu spord pierwotnie zakwalifikowanych do obserwacji 80 pacjentw zmaro 36. W42% (17 przypadkw) przyczyna zgonu by zawa serca, w17% (8 przypadkw) niedokrwienny udar mzgu, aw11% rne zespoy zatorowoci ttnic, wpozostaych przypadkach przyczyny miay inny charakter (tab. 2). Wpodgrupie 37 przypadkw, ktrzy byli przyjmowani do obserwacji zwczeniej przebyt amputacj wokresie obserwacji zmaro 16 osb w8 przypadkach zpowodu zawau serca aw5 zpowodu niedokrwiennego udaru mzgu.
Materia imetody
Utworzenie kohorty do klinicznej obserwacji wokresie 2007-2012. Prospektywna obserwacja kohorty 80 przypadkw klinicznie zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej dostarczyo wiele interesujcych wynikw. Kohort utworzono zprzypadkw zespou stopy cukrzycowej hospitalizowanych wKatedrze iKlinice Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Pacjenci byli nastpnie dalej leczeni w Poradni Stopy Cukrzycowej przy tej Katedrze iobserwowani przez okres 5 lat 2007-2012 (tab. 1). Ocen przebiegu klinicznego iumieralnoci oparto na analizie klinicznych iambulatoryjnych historii chorb.
30

Tab. 2. Wybrane cechy kliniczne pacjentw a rodzaj przyczyny zgonu (n=36). zawa serca Wiek [lata] Masa ciaa [kg] BMI [kg/m2] Czas trwania DM [lata] Skurczowe cinienie krwi [mmHg] Cholesterol [mg/dl] Trjglicerydy [mg/dl] HDL [mg/dl] LDL [mg/dl] 6113 8420 287 1710 12821 3 (15%) 13727 17846 12450 udar niedokrwienny 5718 7912 265 189 13619 16 (26,6%) 13715 16150 13275
zatorowo
Omwienie wynikw
Przedstawione wyniki odnosz si do 2 zasadniczych problemw klinicznej problematyki przypadkw zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej, a mianowicie: l) profilaktyki amputacji oraz 2) ryzyka zgonu wtych przypadkach poddanych amputacji. Wcelu uzyskania oceny klinicznego iyciowego znaczenia tych problemw zebrano kohort 80 przypadkw cukrzycy typu 2 zzespoem stopy cukrzycowej: l) hospitalizowanych wokresie 2007-2012 wKatedrze iKlinice Gastroenterologii iChorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz 2) leczonych iobserwowanych wporadni specjalizujcej si wopiece dla chorych zzespoem stopy cukrzycowej. Uzyskan ztych rde dokumentacj analizowano w odniesieniu do powyej przedstawionych 2 gwnych zagadnie. Starano si uzyska odpowied na pytanie dotyczce ryzyka koniecznej amputacji w odniesieniu do powyej opisanej kohorty 80 przypadkw, w sprecyzowanym okresie 5 lat (2007-2012) i miejscu, tj. pochodzcych zwojewdztwa mazowieckiego. tego rodzaju organizacja obserwacji nadaje jej wiksz konkretno i aktualno oraz warto w zastosowaniu jej wynikw do praktyki medycznej. W opracowaniach z wielu europejskich orodkw podajcych czstoci wykonywania amputacji notuje si cigy spadek wtym zakresie. Wynosi on obecnie ok. 4% wskali 1 roku (9, 10, 11). WPolsce niepokojcym staje si fakt, e wokresie ostatnich 4 lat (2009-2012), na przykadzie oglnej populacji liczba amputacji z wszystkich przyczyn wzrastaa rednio o 0,6/100 000 mieszkacw na 1 rok. W odniesieniu do chorych na cukrzyc liczba amputacji od roku 2009 do 2012 wzrosa wPolsce rednio od 9,7 do 11,9/100 000 mieszkacw (12). Analiza wasnej kohorty 80 przypadkw zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej dostarcza interesujcych danych do interpretacji tego faktu.
Wrd 80 pacjentw hospitalizowanych z powodu zespou stopy cukrzycowej wlatach 2007-2008 wKatedrze 719 i Klinice Gastroenterologii i Chorb 929 Przemiany Materii 37 pacjentw miao 303 ju wykonan amputacj wprzeszoci, a24 osoby zpozostaych 43 byy bez149 porednio przed hospitalizacj zakwalifikowane do amputacji. Gwn przy14611 czyn - u23 pacjentw - tej kwalifikacji 14041 byo niegojce si owrzodzenie. Ten fakt jest zgodny z obserwacja12759 mi innych orodkw diabetologicznych 3410 (13). Zapadalno na owrzodzenia sto7734 py u wszystkich chorych na cukrzyc wynosi wg danych zpimiennictwa od 2% do 10% rocznie (14, 15). Ten fakt moe take ksztatowa ryzyko amputacji. Makroangiopatia iniedokrwienie koczyny, obwodowa neuropatia oraz take mikrourazy, deformacja stopy, obrzk stopy, modzele, infekcja przyczyniaj si do rozwoju owrzodzenia stopy (5, 16). W analizie dokonanej np. przez Moss i wsppracownikw owrzodzenie stopy byo obok pci mskiej najistotniejszym czynnikiem predykcyjnym amputacji koczyny zarwno wmodszej (wiek poniej 30 lat) jak istarszej grupie pacjentw (wiek powyej 30 lat). Wksztatowaniu ryzyka amputacji zpowodu zespou stopy cukrzycowej bierze jednak udzia take wiele czynnikw patogenetycznych, medycznych, organizacyjnych i take spoecznych. Wiele z tych czynnikw moe by usuwane przez odpowiednio uksztatowany plan profilaktyki i terapii cukrzycy oraz miejscowych, w obrbie stopy, zmian patologicznych. Okazuje si, e duych amputacji mona unikn uokoo 80% pacjentw zostrym niedokrwieniem koczyny oraz u okoo 95% pacjentw zzakaonym owrzodzeniem (16). Potwierdzaj to obserwacje analizowanej wasnej kohorty hospitalizowanych przypadkw stopy cukrzycowej zwczeniej dokonan kwalifikacj do amputacji. Odpowiednie zachowawcze leczenie w czasie hospitalizacji, kontynuowane pniej wspecjalistycznej poradni umoliwio wwielu przypadkach uniknicia amputacji. Kwalifikacj do amputacji moe by tylko rezygnacja zprowadzenia wieloskadnikowego, specjalistycznego leczenia zachowawczego take w przypadkach zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej. Problem ten czy si zdrugim zagadnieniem, ktre starano si analizowa wprzedstawionych obserwacjach, a mianowicie z wielkoci i charakterem ryzyka zgonu w przypadkach zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej. W pimiennictwie pojawiaj si w tym zakresie wzgldnie sprzeczne opinie. Poniej przygotowano niektre znich.

31
Amputacja koczyny wie si zwysok miertelnoci zarwno krtko (30-dniow) - 11 %, jak idugoterminow (l-roczn) - 32% (17). Winnych badaniach prospektywnych dotyczcych analizy czynnikw ksztatujcych przeycie wrd pacjentw z zaburzeniami metabolicznymi, u ktrych dokonano amputacji koczyny dolnej w nastpstwie zgorzeli stwierdzono, e ryzyko zgonu byo o82% wiksze uosb zcukrzyc wporwnaniu do pacjentw bez cukrzycy (18, 19, 20, 21). Pacjenci po amputacji koczyny dolnej umierali z nastpujcych przyczyn: cukrzycy (37,3%), chorb sercowonaczyniowych (29,1%) oraz chorb nerek (7,3%). Picioletnie przeycie po pierwszej amputacji wynosio 40,4% (21). Choroby sercowo-naczyniowe jako gwna przyczyna zgonw (44,4%) wymieniane s take w badaniu E. Faglia iwsp., wktrym predyktorami zgonw byy wskanik kostka-rami, wiek oraz pe (22). Wanalizowanej kohorcie 80 przypadkw zaawansowanego zespou stopy cukrzycowej stwierdzono: 1. znaczne zwikszenie ryzyka zgonu wstosunku do poziomu wskanikw u osb z cukrzyc bez tego powikania. Bardzo istotnym spostrzeeniem jest, e gwnymi przyczynami zwikszenia umieralnoci wgrupie chorych zzespoem stopy cukrzycowej byo ryzyko innych - poza niedokrwieniem koczyn dolnych - innych zespow makroangiopatii cukrzycowej amianowicie zawa serca, udar mzgu izespoy zakrzepowozatorowe. Wskazuje to na konieczno kompleksowego ujmowania leczenia zespou stopy cukrzycowej. Opieka nad pacjentem zzespoem stopy cukrzycowej jest bardzo zoona. Wymaga nakadu czasu, nadzoru wielu specjalistw oraz wsppracy i zaangaowania ze strony pacjenta. Wana jest rwnie edukacja pacjentw iich rodzin pod ktem prewencji stopy cukrzycowej, a take rozwane decyzje oamputacji koczyn (23-26).
Wnioski
Intensywna, wieloskadnikowa, specjalistyczna opieka medyczna i spoeczna umoliwia w istotny sposb ograniczenie wykonywania amputacji take uosb zzaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej. Rezygnacja ztakich dziaa moe by uznana za organizacyjny czynnik ryzyka amputacji. Ryzyko zgonu obserwowanej w okresie 5 lat (20072012) kohorcie 80 przypadkw cukrzycy zklinicznie zaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej jest bardzo znaczco podwyszone. Gwn przyczyn zgonu s zespoy powodowane przez makroangiopati cukrzycow zawa serca, niedokrwienny udar mzgu.
Pimiennictwo:
1. Danaei G, Finucane MM, Lu Y iwsp.: National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes
prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet 2011, 378(9785);3140. 2. Haidong Wang, Laura Dwyer-Lindgren, Katherine T Lofgren iwsp.: Age-specific and sex-specific mortality in 187 countries, 19702010: asystematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012,380(9859); 2071 2094. 3. Pohjolainen T, Alaranta H: Epidemiology of lower limb amputees in Southern Finland in 1995 and trends since 1984. Prosthet Orthot Int 1999, 23(2); 88-92. 4. Randi S.Most, Pomeroy Sinnock: The Epidemiology of Lower Extremity Amputations in Diabetic Individual. Diabetes Care 1983, 6; 87-91. 5. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA: Preventing Foot Ulcers in Patients With Diabetes. JAMA 2005, 293(2); 217-228. 6. GE Reiber, EJ Boyko, DG Smith: Lower Extremity Foot Ulcers and Amputations in Diabetes. http://diabetes.niddk.nih. gov/dm/pubs/america/ contents.aspx, Chapter 18; 409-428. 7. Weck M, Slesaczeck T, Paetzold H iwsp.: Structured health care for subjects with diabetic foot ulcers results in a reduction of major amputation rates. Cardiovasc Diabetol 2013, 12:45. 8. Jeffcoate WJ , Margolis DJ: Incidence of Major Amputation for Diabetes in Scotland Sets aTarget for Us All. Diabetes Care 2012,35(12);2419-20. 9. Ebskov LB: International Orthopaedics. Epidemiology of lower limb amputations in diabetics in Denmark (1980 to 1989). 1991, 15(4); 285-288. 10. Wits E, Lium A, Lydersen S: Lower limb amputations in Trondheim, Norway. Acta Orthop. 2010,81(6);737-744. 11. Edmonds ME, Blundell MP, Morris ME i wsp.: Improved survival of the diabetic foot: the role of aspecialized foot clinic. Q J Med 1986,60(232);763-771. 12. Czeleko T, liwczyski Aiwsp. Wystpowanie duych amputacji koczyn dolnych w przebiegu cukrzycy w Polsce w latach 2009-2012, na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia. Medycyna Metaboliczna, 2013, XVII, 3; 20-26. 13. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM: Pathways to diabetic limb amputation. Basis for prevention. Diabetes Care 1990,13(5);513-21. 14. Ramsey SD, Newton K, Blough D iwsp.: Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 1999, 22; 382-387. 15. Reiber GE,Vileykite I,,Boyko EJ et al: Causal pathways for incident lower extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999,22;157-162. 16. Holstein PE, Srensen S: Limb salvage experience in amultidisciplinary diabetic foot unit.Diabetes Care 1999, Suppl 2;B97-103. 17. Kapelrud H: Lower-limb amputations and diabetes. Tidsskr Nor Laegeforen 2006, 126(17); 2261-2263.
32

18. Karnafel W, Eneser M: Losy chorych zcukrzyc po wykonanej amputacji koczyny dolnej w nastpstwie zgorzeli. Pol Arch Med Wewn 1996,95; 349-356. 19. Papazafiropoulou A, Tentolouris N, Soldatos RP i wsp.: Mortality in diabetic and nondiabetic patients after amputations performed from 1996 to 2005 in atertiary hospital population: a 3-year follow-up study.Diabetes Complications 2009,1;7-11. 20. Tentolouris N, Al-Sabbagh S, Walker MG iwsp.: Mortality in diabetic and nondiabetic patients after amputations performed from 1990 to 1995: a5-year follow-up study. Diabetes Care 2004,7;1598-1604. 21. Lee JS, Lu M, Lee VS iwsp.: Lower-extremity amputation. Incidence, risk factors, and mortality in the Oklahoma Indian Diabetes Study. Diabetes1993,42(6);876-882. 22. Faglia E, Favales F, Morabito A: New ulceration, new major amputation and survival rates in diabetic subjects hospitalized for foot ulceration from 1990 to 1993: a6.5-year follow-up. Diabetes Care 2001,24;7883. 23. Moulik PK, R. Mtonga R, Gill GV: Amputation and mortality in New-onset diabetic foot ulcers stratified by etiology. Diabetes 2003,26 (2); 491-494.
24. Rith-Najarian S, Branchaud C, Beaulieu Oiwsp.: Reducing lower-extremity amputations due to diabetes: application of the staged diabetes management approach in aprimary care setting. J Fam Pract 1998, 47;127132. 25. Lincoln NB, Radford KA, Game FL iwsp.: Education for secondary prevention of f oot ulcers in people with diabetes: arandomised controlled trial. Diabetologia 2008,51;19541961. 26. Dorresteijn J, Kriegsman D, Assendelft W i wsp.: Patient education for preventing diabetic foot ulceration. Cochrane Database Syst Rev. 2010, (5):CD001488.
Adres do korespondencji: P. Krasnodbski Katedra iKlinika Gastroenterologii iChorob Pzremiany Materii WUM ul. Banacha 1a 02-097 Warszawa tel. 22 599 10 38 e-mail: pkrasnod@wp.pl Nadesano: 10.08.2013 Zakwalifikowano do druku: 14.10.2013
Notatka: Redukcja ryzyka (w procentach) powstawania niektrych powika cukrzycy zalenie od intensyfikacji leczenia i utrzymywania si przez 10 lat obserwacji stenia HbA1c o 0,9% niej anieli w grupie porwnawczej w klasycznych ju badaniach United Kingdom Prospective Diabetes Study (1998):
Jakiekolwiek kocowe powikania cukrzycy Zespoy mikroangiopatii/retinopatii i nefropatii Zawa serca Konieczno fotokoagulacji laserowej Ekstrakcja zamy 12 25 16 29 24 p = 0,029 p = 0,0099 p = 0,052 p = 0,0031 p = 0,046

33
Pawe Szczepaniec
Chory z gastroparez cukrzycow w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudnoci rozpoznania i stabilizacji glikemii.
Patient with long-term diabetes mellitus type 2 and diabetic gastroparesis difficulties in diagnosis and stabilizing the glycemia levels
Oddzia Chorb Wewntrznych Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w odzi, Ordynator Oddziau: dr n.med. Iwona Lewiska.
Streszczenie. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, a w szczeglnoci odka s jednym z pnych powika cukrzycy, wynikajcych z uszkodzenia przywspczulnego ukadu nerwowego, zaburze uwalniania hormonw jelitowych, a prawdopodobnie rwnie uszkodzenia miniwki odka. Klinicznie objawiaj si najczciej jako nudnoci i wymioty, wzdcia, brak apetytu, zgaga, czkawka oraz dyskomfort w nadbrzuszu. Niejednokrotnie towarzyszy utrata masy ciaa. Dodatkowym objawem jest chwiejny przebieg cukrzycy zwizany z zaburzeniami wchaniania wglowodanw. Leczenie i rozpoznanie jest trudne, celem terapii jest eliminacja objaww ze strony przewodu pokarmowego i uzyskanie akceptowalnych wartoci glikemii. Niniejsza praca przedstawia przypadek 85-letniego pacjenta, przyjtego do Oddziau Chorb Wewntrznych z powodu uporczywych nudnoci, wymiotw i spadku masy ciaa, nasuwajcych podejrzenie procesu nowotworowego odka. Stabilizacj glikemii udao si uzyska dziki zastosowaniu nietypowego schematu insulinoterapii za pomoc mieszanek insuliny lispro podawanych do kadego posiku oraz insuliny NPH w pojedynczym wstrzykniciu przed snem. Objawy gastroparezy praktycznie ustpiy po wczeniu metoklopramidu. Sowa kluczowe cukrzyca, gastropatia cukrzycowa, gastropareza, neuropatia wegetatywna, insulinoterapia. Summary. Motor disfunctions of intestinal tract, especially of stomach are one of late diabetes complications, resulting from damging of autonomic nervous system, intestinal hormons secretion disturbances and probably damaging of muscular wall of the stomach. Clinically they most often appear as nausea, vomiting, flatulence, lack of appetite, heartburn, hiccups and dyspepsja. Ocasionally acompanied by weight loss. Additional symptom is a bad glicemic control related to carbohydrates absorption disorders. Treatment and diagnosis is difficult, purpose of therapy is elimination of intestinal tract symptoms and obtaining satisfactory glicemic levels. This article presents the case of 85 year old patient, admited to the hospital becouse of persistent nausea, vomiting an weight loss, suggesting stomach neoplastic disease. Glicemic stabilisation was obtained by applying uncommon insulin therapy schedule with pre-mixed insulin lispro administered with every meal and NPH insulin in a single injection before sleep. The gastroparesis symptoms practically receded after applying metoclopramid. Key words diabetes, diabetic gastroparesis, diabetic gastropathy, autonomic neuropathy, insulin therapy.
34

Wstp
Gastroparez cukrzycow definiuje si, jako opnienie oprniania odka przy nieobecnoci przeszkody mechanicznej, pojawiajce si po wielu latach trwania cukrzycy. Gastropatia jest terminem szerszym iobejmuje, oprcz gastroparezy, stany, w ktrych oprnianie odka jest przyspieszone.(1) Uwaa si, e gwn jej przyczyn jest uszkodzenie autonomicznego ukadu nerwowego(2), cz autorw zwraca uwag na zaburzenia wydzielenia hormonw jelitowych oraz na atrofi mini gadkich cian odka(3). Szacuje si, e problem dotyczy od 5 do 12% chorych na cukrzyc, ale ju 40-50% chorych zcukrzyc trwajc powyej 20 lat.(4,5,6,7) U pacjenta pojawiaj si objawy zaburze motoryki odka, objawiajcych si najczciej nudnociami, wymiotami, brakiem apetytu, uporczyw czkawk, dyskomfortem wnadbrzuszu. Ich konsekwencj jest czsto utrata masy ciaa. Nie s one charakterystyczne iwymagaj rnicowania zinnymi stanami chorobowymi (np. zprzewlekym zapaleniem bony luzowej odka, dyspepsj czynnociow, nowotworem odka, przewlekym zapaleniem trzustki). Czsto towarzysz inne objawy neuropatii wegetatywnej: ze strony ukadu sercowo- naczyniowego (np. spoczynkowa tachykardia, nieme niedokrwienie minia sercowego, niedocinienie ortostatyczne), ukadu moczowo-pciowego (nietrzymanie moczu, zaburzenia wzwodu) oraz brak wiadomoci hipoglikemii.(5,9) Uokoo 25% chorych gastropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo. Leczenie gastropatii cukrzycowej jest wielokierunkowe, zmierza do uwolnienia chorego od uciliwych objaww, zabezpieczenia przed niedoywieniem izaburzeniami elektrolitowymi oraz do uzyskania stabilizacji glikemii (4). Przebieg cukrzycy uchorych zzaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego jest zreguy chwiejny, co wynika ze zmiennej iloci przyjmowanego pokarmu oraz z zaburze wchaniania wglowodanw wynikajcych z zaburze oprniania odka. (6) Neuropatia wegetatywna powoduje bezobjawowy przebieg hipoglikemii, co prowadzi do niebezpiecznej neuroglikopenii. Dodatkowym problemem jest, e gastropatia cukrzycowa wystpuje pno, u chorych z wieloletnim przebiegiem choroby, czsto zlicznymi powikaniami ze strony ukadu sercowo-naczyniowego, zaburzeniami poznawczymi imieszkajcych samotnie. Niniejsza praca przedstawia przypadek chorego przyjtego do Oddziau Chorb Wewntrznych z powodu uporczywych nudnoci, wymiotw i odbijania, ze znacznym spadkiem masy ciaa, co nasuwao podejrzenie procesu nowotworowego przewodu pokarmowego. Przebieg cukrzycy by chwiejny, z tendencj do niskich wartoci glikemii, ale bez objaww klinicznych hipoglikemii.
Opis pacjenta
Pacjent J.B. lat 85 zosta przyjty wpadzierniku 2012 r. do Oddziau Chorb Wewntrznych zpowodu nudnoci, odbijania, braku apetytu, blw wnadbrzuszu ispadku masy ciaa. W ostatnich tygodniach zaobserwowa spadki poziomu glikemii do ok. 2,8 mmol/l (50 mg/dl) woznaczeniach glukometrycznych, bez objaww klinicznych hipoglikemii. W wywiadzie wieloletnia cukrzyca typu 2, powikana polineuropati obwodow inefropati, nadcinienie ttnicze, przebyty w 2005r. zawa minia sercowego, niewydolno krenia, napadowe migotanie przedsionkw, przewleka niewydolno krenia mzgowego. Chory ambulatoryjnie otrzymywa mieszank insuliny lispro 50:50 (Humalog Mix 50) 28j rano i 12j w poudnie, mieszank insuliny lispro 25:75 (Humalog Mix 25) 28 j do kolacji oraz insulin NPH (Humulin N) 10 j na noc. Poziom hemoglobiny glikowanej 6,1%. Ze wzgldu na podejrzenie choroby nowotworowej przewodu pokarmowego wykonano pen diagnostyk. W gastroskopii stwierdzono przewleke zmiany zapalne bony luzowej odka. W kolonoskopii drobne polipy ktnicy i esicy (nie usunito ich, poniewa chory ze wzgldu na napadowe migotanie przedsionkw przyjmowa przewlekle acenocoumarol). W CT jamy brzusznej odek by wypeniony treci pynn, mimo e chory od ponad 12 godzin pozostawa na czczo. Celem wykluczenia zwenia jelita cienkiego poza zasigiem gastroskopii, wykonano pasa przewodu pokarmowego, gdzie poza refluksem odkowo-przeykowym i zaleganiem kontrastu w odku nie stwierdzono adnej patologii. Postawiono rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej. Wczasie hospitalizacji, po zastosowaniu metoclopramidu w dawce 2x1 amp. iv. uzyskano szybkie ustpienie objaww podmiotowych i powrt apetytu. Pomimo tego obserwowano niskie wartoci glikemii zwaszcza wgodzinach wieczornych. Skorygowano insulinoterapi, chory zosta wypisany do domu zzaleceniem podawania insuliny lispro 50:50 28 j. do niadania i10 j. do obiadu oraz lispro 25:75 18 j. do kolacji iinsuliny NPH 10 j na noc. Wczasie leczenia wedug tego schematu wtrakcie pobytu w szpitalu nie obserwowano hipo- ani hiperglikemii. Utrzymano rwnie metoclopramid wdawce 2x1 tabl. Zalecono dalsz kontrol wPoradni Gastrologicznej iDiabetologicznej oraz usunicie polipw jelita grubego wtrybie planowym.
Dyskusja
Rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej wymaga szerokiej diagnostyki rnicowej. Objawy nie s charakterystyczne, a jej obecno nie wyklucza obecnoci innej choroby, wtym procesu nowotworowego. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest gastroskopia pozwalaj-

35
ca na wykluczenie zmian organicznych bony luzowej odka oraz RTG odka iprzeyku przy uyciu papki barytowej umoliwiajce ocen pasau pokarmu przez grny odcinek przewodu pokarmowego oraz zalegania treci pokarmowej wodku. Wartociowym badaniem, moim zdaniem, jest rwnie tomografia komputerowa jamy brzusznej, pozwalajca na ocen trzustki pod ktem obecnoci zwapnie i torbieli oraz ciany odka pod ktem obecnoci rdciennego nacieku nowotworowego, trudnego do uwidocznienia wbadaniach endoskopowych. Alternatyw dla tomografii moe by USG jamy brzusznej pod warunkiem uzyskania obrazu dobrej, jakoci. Niektre orodki dysponuj moliwoci wykonania badania USG zuyciem pynnego pokarmu. Badanie to, prowadzone w czasie rzeczywistym, wsparte komputerow obrbk uzyskanych danych pozwala uzyska trjwymiarowy obraz odka iprzechodzcej przeze treci pokarmowej, co bez wtpienia jest badaniem bardziej precyzyjnym ni badanie rentgenowskie. (4,6) Niektrzy autorzy proponuj jako badanie przesiewowe w rozpoznawaniu gastroparezy cukrzycowej test oddechowy polegajcy na pomiarze stenia wodoru wpowietrzu wydychanym 12 godzin po spoyciu posiku testowego zawierajcego skrobi ziemniaczan ilaktuloz.(9) Inny test oddechowy polega na podaniu choremu posiku zawierajcego znakowany wglem radioaktywnym 13C kwas kaprylowy. Pojawienie si w powietrzu wydychanym znakowanego dwutlenku wgla ma wiadczy o przejciu pokarmu do jelita cienkiego. Oba badania wymagaj prawidowej czynnoci puc, wtroby, trzustki ijelita cienkiego uchorego. (8,10) WPolsce s praktycznie niedostpne. Zotym standardem w diagnostyce jest scyntygrafia odka z uyciem pokarmu staego znakowanego technetem. Uzupeniajce znaczenie ma manometria odka, pozwalajca na zarejestrowanie cinie w przeyku, odku i dwunastnicy oraz elektrogastrografia polegajca na przezskrnej rejestracji czynnoci elektrycznej odka.(11,12) Powysze badania ze wzgldu na ma dostpno, zaleca si gwnie u chorych nieodpowiadajcych na leczenie lekami prokinetycznymi. (4,6,13) Leczenie chorego zgastropati cukrzycow powinno przebiega dwutorowo. Pierwszym celem jest denie do ustpienia uciliwych objaww, co uchroni chorego przed zaburzeniami elektrolitowymi i wyniszczeniem. Drugim dobranie odpowiedniego leczenia hipoglikemizujcego, tak, aby unikn hipoglikemii ihiperglikemii. W zwalczaniu objaww gastroparezy stosuje si gownie leki prokinetyczne (cisapryd, metoclopramid, domperidon ierytromycyn). Kady znich ma przeciwwskazania oraz objawy uboczne, ktre ograniczaj jego stosowanie. (4,6,8,9,10) Cisapryd (agonista receptorw serotoninowych 5-HT4, antagonista 5-HT1 i 5-HT3) moe dziaa pro-
arytmicznie, wyduajc odstp QT. Nie powinien by podawany cznie zlekami przeciwarytmicznymi (klasy IiIII), przeciwgrzybiczymi (ketokonazol iitrakonazol), neuroleptykami oraz trj- i czteropiercieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz antybiotykami makrolidowymi. Przeciwwskazany jest take w czsto wspistniejcym zgastropati cukrzycow niedoborze potasu imagnezu. Opisywano rwnie interakcje zsokiem grejpfrutowym. To wszystko powoduje, e lek jest stosunkowo rzadko stosowany.(4,6,8,13,14) Metoclopramid (antagonista receptorw D2, i 5-HT3, agonista receptorw 5-HT4) u osb starszych moe spowodowa nadmiern senno, spowolnienie lub pobudzenie psychoruchowe oraz zawroty gowy izesp parkinsonowski. Problemem moe by take przejciowe zwikszenie stenia aldosteronu wosoczu, co moe prowadzi do zatrzymania pynw worganizmie idoprowadzi do zaostrzenia niewydolnoci krenia. Objawy parkinsonizmu moe wywoa rwnie domperidon (obwodowy i orodkowy antagonista receptorw D2), ktry dodatkowo zwiksza ryzyko potencjalnie miertelnej arytmii komorowej. Oba leki mog powodowa rwnie ginekomasti imlekotok. (4,6,8,13,14) Erytromycyna (agonista motyliny), mimo e uwaana jest za najsilniejszy lek stymulujcy wydzielanie odkowe, nie nadaje si do stosowania przewlekego, ze wzgldu na ryzyko zniszczenia fizjologicznej flory przewodu pokarmowego. Ponadto przy dugotrwaym podawaniu obserwowano zapalenie wtroby przebiegajce zcholestaz. (4,6,8,13,14) Najbezpieczniejszym dostpnym obecnie lekiem prokinetycznym jest itopryd, dziaajcy poprzez zablokowanie obwodowych receptorw D2 ihamowanie aktywnoci cholinoesterazy. Nie wchodzi wpotencjalnie niebezpieczne interakcje zinnymi lekami, gdy jego metabolizm jest niezaleny od cytochromu P450, ilek nie wpywa na odstp QT. Jego wad wPolsce jest wysoka cena. (14,15) Levosulpiryd (selektywny agonista receptorw D2), obecnie niedostpny wPolsce, bdcy, jest kolejnym lekiem, ktry moe znale zastosowanie w leczeniu gastropatii cukrzycowej. Dotychczas gwnym objawem niepodanym okaza si mlekotok inadmierna senno. Nie zaleca si jego podawania osobom zchorobami serca lub guzem orodkowego ukadu nerwowego w wywiadzie oraz chorym na padaczk. (4,6,13,14) Klonidyna, (agonista receptorw 2-adrenergicznych) jest stosowana gwnie u chorych z cikim nadcinieniem ttniczym ze wzgldu na silne dziaanie hipotensyjne. Wkilku badaniach wykazano jej dziaanie uchorych zgastroparez. Szersze stosowanie leku ogranicza hipotonia ortostatyczna, naley zachowa rwnie ostrono wprzypadku chorych zniewydolnoci krenia mzgowego i wiecowego oraz z zaburzeniami depresyjnymi wwywiadzie.(4,6)
36

U chorych ze stwierdzonym skurczem odwiernika, przeszkadzajcym w oprnianiu odka proponuje si endoskopowe podawanie toksyny botulinowej. Zabieg ten w polskich warunkach jest sabo dostpny i rzadko wykonywany.(8,13,16) Elektryczna stymulacja odka jest kolejn metod objawowego leczenia gastroparezy. Elektrody stymulujce umieszczane s wminiwce odka, ukad sterujcy umieszcza si pod skr brzucha poniej eber. Wzaoeniu metoda ta ma zastpi prawidow czynno autonomicznego ukadu nerwowego, prowadzc do poprawy oprniania odka. Dostpno metody jest niewielka. (8,17,18) Leczeniem ostatniego rzutu uchorego, niereagujcego na leki prokinetyczne moe by ywienie przez sond dojelitow lub przez ileostomi. (6,19,20) Niestety, terapia taka jest uciliwa dla chorego iznacznie upoledza jako ycia. Wzwizku ztym powinna by rozwaana jedynie uchorych wyniszczonych, uktrych inne metody leczenia byy nieskuteczne albo przeciwwskazane. Uchorych na cukrzyc ywionych sond dojelitow obserwuje si due trudnoci wuzyskaniu normalizacji glikemii, zwizane z podawaniem preparatw odywczych przez kilkanacie godzin w cigu doby. Zalecana przez cz autorw insulina dugo dziaajca, mieszanka insulinowa lub dugo dziaajcy analog insuliny (21) niejednokrotnie, zwaszcza przy duym dobowym zapotrzebowaniu na insulin, nie zabezpieczaj chorego przed wystpieniem hiperglikemii, ktry wymaga podawania korekcyjnych dawek insuliny krtkodziaajcej lub krtkodziaajcego analogu. Rozwizaniem mogoby by zastosowanie utakich pacjentw przenonej pompy insulinowej- niestety koszt takiej terapii czyni j niedostpn dla wikszoci polskich chorych. U powyszego chorego zdecydowano si na zastosowanie jedynie metoclopramidu, ktrego dawk zredukowano, majc na uwadze podeszy wiek pacjenta iuszkodzenie nerek. Alternatywnym ibezpieczniejszym lekiem byby itopryd, ale okaza si on nieakceptowany ze wzgldw ekonomicznych. Ze wzgldu na przebyty zawa minia sercowego, niewydolno krenia i napadowe migotanie przedsionkw nie stosowano lekw omoliwym dziaaniu proarytmicznym. Drugim wyzwaniem w leczeniu chorego z gastroparez cukrzycow jest leczenie hipoglikemizujce. Dobre wyrwnanie glikemii wpocztkowej fazie choroby moe zmniejszy zaburzenia motoryki odka, a pniejszej zwolni tempo ich narastania. (6) Skuteczno leczenia dietetycznego jest niestety ograniczona. Zaleca si spoywanie licznych posikw omaej objtoci oraz zmniejszenie zawartoci tuszczu wdiecie, poniewa opnia on oprnianie odka oraz iloci bonnika, gdy watonicznym odku moe on sprzyja powstawaniu bezoarw (4,6,22). Zastosowanie tych zasad jest jednak kopotliwe,
ze wzgldu na przyzwyczajenia chorego ijego tryb ycia oraz ryzyko doprowadzenia do wzrostu masy ciaa. Uzyskanie zadowalajcego wyrwnania glikemii u chorych przestrzegajcych takiej diety jest trudne, zwaszcza jeli mamy do czynienia z duym zapotrzebowaniem dobowym na insulin lub zchorym na cukrzyc typu 1, gdy czsto tacy pacjenci wymagaj wtedy 8-10 wstrzykni insuliny wcigu doby. Wchanianie lekw doustnych jest sabo przewidywalne (20), Analogi GLP-1 iinhibitory DPP-IV s przeciwwskazane, gdy zwalniaj oprnianie si odka. Metformina moe nasila nudnoci. Wikszo pacjentw ze wzgldu na zaawansowanie cukrzycy ipierwotn lub wtrn nieskuteczno lekw doustnych wymaga insulinoterapii. Wchanianie wglowodanw z przewodu pokarmowego jest opnione, wic typowy profil glikemii u chorego prezentuje hipoglikemi po podaniu insuliny krtkodziaajcej i hiperglikemi 1-6 godzin po posiku (6,23). Moment, wktrym glikemia osiga szczyt okazuje si trudny do przewidzenia. Wzwizku zniskimi wartociami glukozy we krwi bezporednio po posiku iwysokimi kilka godzin po posiku mao skuteczne jest zarwno zwikszanie dawki insuliny dugodziaajcej podawanej raz dziennie, jak i insuliny krtkodziaajcej podawanej do posikw. Redukcja dawki insuliny krtkodziaajcej nie zabezpiecza przed opnion hiperglikemi. Dobr terapii musi by indywidualny, uwzgldniajcy przeduajc si hiperglikemi poposikow. (23) Zaleca si czste pomiary glikemii iopnione podawanie insuliny (bezporednio przed posikiem lub po posiku)(22,24). Najlepsze efekty daje leczenie osobist pomp insulinow. Zalecane jest stosowanie bolusa doposikowego typu dual wave (zoonego, wielofazowego, wielofalowego).(20,25) Imitacj takiego bolusa moe by podanie mieszanki insuliny analogowej z podwjnym szczytem dziaania po okoo 0,5-3 oraz 4-8 godzinach po podaniu. Postpowanie takie moe by uzasadnione uchorych samotnych, w podeszym wieku, z zaburzeniami poznawczymi, ktrzy nie s wstanie opanowa obsugi osobistej pompy insulinowej, atake u chorych, dla ktrych taka terapia jest niedostpne zpowodw ekonomicznych. Uopisanego chorego zastosowano nietypowy schemat insulinoterapii, zalecajc Humalog Mix 50 rano iwpoudnie, Humalog Mix 25 do kolacji i Humulin N na noc. Postpowanie takie wymaga jednak dalszych bada pod ktem bezpieczestwa terapii iryzyka powika cukrzycy. By moe, co najmniej rwnie efektywne, aduo tasze, byoby zastosowanie podawanej tu przed posikiem lub nawet tu po posiku dwufazowej mieszanki insuliny ludzkiej (np. Gensulin M30, Humulin M3, Polhumin Mix-3, Mixtard 30) zamiast mieszanki zawierajcej insulin lispro. Byoby to uzasadnione ze wzgldu na duo pniejszy iwyduony szczyt dziaania (2-3 godziny po podaniu) w porwnaniu ze szczytem dziaania insuliny

37
lispro (30-60 minut po podaniu) (23,24). By moe korzystna byaby te mieszanka zawierajca insulin aspart onieco pniejszym szczycie dziaania (1-3 godz. po posiku). Prawdopodobnie uczci chorych przewag mogyby mie mieszanki zjak najmniejsz zawartoci insuliny krtkodziaajcej, gdy szczyt dziaania uzyskiwany po 0,5-3 godzinach byby najsabiej wyraony. Kolejn moliwoci mogoby by rwnie zastosowanie intensywnej insulinoterapii wmodelu 4-5 wstrzykni (zpodaniem doposikowo lub po posiku krtkodziaajcej insuliny ludzkiej oraz insuliny dugodziaajcej rano iprzed spoczynkiem nocnym). Zastosowanie dugo dziaajcego analogu (glargina, detemir) nie wchodzio wtym wypadku w gr ze wzgldw finansowych. Zreszt wyrany szczyt dziaania insuliny dugodziaajcej, wystpujcy po okoo 4 godzinach od jej podania, w sytuacji opnionego oprniania odka moe by wprzypadku tych chorych efektem pozytywnym, zatem gwn korzyci z terapii glargin byoby zapobieganie hipoglikemii nocnej. Ze wzgldu na zadowalajcy efekt dotychczasowego leczenia oraz przyzwyczajenie chorego do dotychczasowego schematu insulinoterapii, prb takich jednak nie podjto. Osobista pompa insulinowa ze wzgldw ekonomicznych bya niedostpna.
Wnioski
Rozpoznanie iterapia gastroparezy cukrzycowej wymaga wielu klinicznych dziaa. Pamita trzeba zawsze o wykluczeniu innych chorb przewodu pokarmowego, wtym procesu nowotworowego. Leczenie jest dwutorowe- z jednej strony powinno dy do zniesienia uciliwych objaww, z drugiej do uzyskania stabilizacji glikemii. Insulinoterapia uchorych zgastroparez cukrzycow musi by dobierana indywidualnie, ze wzgldu nie tylko na rne przyzwyczajenia ywieniowe, preferencje pacjenta, moliwoci ekonomiczne i nasilenie u niego zaburze poznawczych, ale przede wszystkim na nasilenie gastroparezy. Naley pamita take omodyfikacji insulinoterapii po postawieniu rozpoznania iwdroeniu leczenia, gdy skuteczne leczenie daje efekt w postaci przyspieszonego oprniania odka, a ustpienie nudnoci iwymiotw- zwikszonego apetytu chorego.
Pimiennictwo:
1. Talley NJ, Diabetic gastropathy and prokinetics. Am J Gastroenterol 2003, 98, 26471. 2. Horowitz M iwsp.: Gastric emptying in diabetes: an overview. Diabetic Med 1996, 13, S16-S22. 3. Moscoso GJ, Driver M, Guy RJ. Aform of necrobiosis and atrophy of smooth muscle in diabetic autonomic neuropathy. Pathol Res Pract 1986, 181, 188-94.
4. Drzewoski J, Winiewska-Jarosiska M. Zaburzenia przewodu pokarmowego uchorych na cukrzyc. Pediatr Wspcz - Gastroenterol Hepatol ywienie Dziecka, 2004, 6, 4, 361-368 5. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, iwsp.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2010 Oct, 33(10), 2285-93. 6. Czech A. Choroby przewodu pokarmowego powodowane lub znamiennie skojarzone z cukrzyc - wsppraca z gastroenterologiem Przew. Lek. 2003, 6, 4, 155-161. 7. Horowitz M, iwsp. Gastric and oesophageal emptying in patients with type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1989, 32, 151-9. 8. Ajumobi AB, Griffin RA. Diabetic gastroparesis. Evaluation and management, Hosp Physysians March 2008, 27-35. 9. Burge MR, Tuttle MS, Violett JL, i wsp.: Potato-lactulose breath hydrogen testing as afunction of gastric motility in diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther 2000, 2, 2418. 10. Ghoos YF, Maes BD, Geypens BJ, i wsp.: Measurement of gastric emptying rate of solids by means of acarbon-labeled octanoic acid breath test. Gastroenterology 1993,104,16407. 11. Koch KL. Electrogastrography: physiological basis and clinical application in diabetic gastropathy. Diabetes Technol Ther 2001, 3, 5162. 12. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci 1996,41, 153845. 13. Camilleri M. Diabetic Gastroparesis N Engl J Med 2007, 356, 820-9. 14. Lorens K, Brzozowski T, Dembiski A. Prokinetyki w grnym odcinku przewodu pokarmowego przeszo iteraniejszo, Gastroenterol Pol 2011, 18 (1), 16-21. 15. Chojnacki J. Itopryd wleczeniu zaburze kinetyki przewodu pokarmowego, Przegl Gastroenterol 2011, 6 (3), 139145. 16. Lacy BE, Crowell MD, Schettler-Duncan A, Mathis C, Pasricha PJ. The treatment of diabetic gastroparesis with botulinum toxin injection of the pylorus. Diabetes Care. 2004, 27(10), 2341-7. 17. Abell T, McCallum R, Hocking M iwsp.: Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis. Gastroenterology. 2003, 125(2), 421-428. 18. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Treatment of diabetic gastroparesis by high-frequency gastric electrical stimulation. Diabetes Care 2004, 27, 1071-6. 19. Yeung EY, MacPhadyen N, Ho CS. Intractable gastroparesis: treatment with percutaneous fluoroscopically guided gastrostomies. Am J Gastroenterol., 1992, 87(5), 651-4. 20. Abell TL, Bernstein RK, Cuttis T,. Farrugia G, Forster J iwsp.: Treatment of gastroparesis: a multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil (2006) 18, 263283. 21. Oyibo SO, Sagi SV, Home C. Glycaemic control during enteral tube feeding in patients with diabetes who have had
38

astroke: atwice-daily insulin regimen. Practical Diabetes, 2012, 29(4), 135-139. 22. Gentilcore D, ODonovan D, Jones KL, Horowitz M. Nutrition therapy for diabetic gastroparesis. Curr Diab Rep 2003, 35, 41826. 23. Sieradzki J. Glikemia poposikowa - niezaleny cel leczenia cukrzycy. Diabetol Prakt.2009, 10, 16. 24. Sieradzki J. Neuropatia przewodu pokarmowego a rodzaj insuliny. Diabetol Prakt 2010, tom 11, 1, 3538. 25. ODonovan D, Feinle-Bisset C, Jones K, Horowitz M. Idiopathic and Diabetic Gastroparesis. Curr Treat Options Gastroenterol 6, 299-309.
Adres do korespondencji: Pawe Szczepaniec Oddzia Chorb Wewntrznych Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa wodzi. ul. Wlczaska 191/195 90-531 d e-mail: pszczepaniec@wp.pl Nadesano: 30.05.2013 Zakwalifikowano: 10.09.2013
Notatka: Systemowy charakter neuropatii autonomicznej. Neuropatia autonomiczna rozwija si zwykle u osb o dugim okresie trwania cukrzycy. Jest to powikanie, ktre postpuje stopniowo i na og si nie cofa. Cukrzycowa neuropatia autonomiczna dotyczy wielu narzdw, wywoujc rnorodne objawy kliniczne: Serce: -- tachykardia spoczynkowa, -- hipotonia ortostatyczna, -- bezblowy przebieg choroby wiecowej i zawau serca, -- skonno do zaburze rytmu serca, -- nage zatrzymanie czynnoci serca. Ukad naczyniowy: -- nieprawidowe odczyny naczyniowo-ruchowe, -- zaburzenia pocenia. Ukad pokarmowy: -- zmniejszenie perystaltyki przeyku i napicia dolnego zwieracza przeyku, -- hipotonia odka i zwolnienie jego oprniania, -- atonia pcherzyka ciowego, -- biegunka. Ukad moczowo-pciowy: -- atonia pcherza moczowego, -- impotencja. Inne: -- zmiany odruchu renic, -- utrata odczuwania hipoglikemii.

39
Magorzata Kostecka
Konfrontacja idealnych potrzeb dietetycznych oraz realnych jadospisw badanie obserwacyjne w przypadkach cukrzycy ciowej (GDM).
Confrontation of the ideal, nutritional requirements and the real dietary consumption observations in gestational diabetes mellitus (GDM).
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywnoci i Biotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie. Kierownik Katedry: prof. dr hab. Izabella Jackowska.
Streszczenie: Medyczne ispoeczne znaczenie cukrzycy ciowej cigle zwiksza si wpopulacjach caego wiata. Przebieg iwyniki ciy ukobiet chorych na cukrzyc wbardzo istotny sposb zale od poziomu jakoci specjalnej opieki diabetologa ipoonika. jednym zczynnikw zwikszonego ryzyka pozostaje wzgldnie pny wiek ciarnych zcukrzyc. Wyniki opieki wokresie przedciowym, ciy iwokresie po porodzie wduej mierze zale od umiejtnej samokontroli ciarnej kobiety, od realizowanej postrzegalnoci zalece. Odnosi si to zarwno do stanu medycznego matki jak irozwoju podu. Wanym skadnikiem takiej opieki jest zapewnienie fizjologicznie waciwego ywienia. Wpraktyce spotyka si jednak zbyt czsto bdy wtym zakresie. Wcelu ich oceny przeprowadzono prbnie porwnanie idealnych irealnych diet stosowanych przez kobiet zcukrzyc wokresie ciy. Porwnanie dotyczyo 4 przypadkw. Stwierdzono wnich bardzo znaczce bdy wkompozycji iskadzie jakociowym realnego ywienia. Opisane przypadki stanowi przykad zaniedba w dziedzinie ywienia ciarnych z cukrzyc, ktre ma zapewne due praktyczne znaczenie. Sowa kluczowe cukrzyca ciowa, fizjologiczne ywienie, idealna irealna realizacja diety. Summary: The medical and social significance of the gestational diabetes mellitus is continuously increasing in many world populations. The outcomes of diabetic pregnancy is very much dependent on the quality of care. The clinical status of the pregnant woman and also of the foetus depends on high therapeutic compliance of the pregnant woman. It involves the physiologically proper nutrition. Unfortunately the errors in the nutrition performance in gestational diabetes mellitus could be very real. Due to this assumption the comparison of the ideal and real diets was carefully examined in 4 cases. The striking difficulties Key words gestational diabetes mellitus, physiological nutrition, ideal and real realization of diet.
Przesanki icel obserwacji

Cukrzyca ciowa. Cukrzyca ciowa (GDM, gestational diabetes mellitus) to rnego stopnia zaburzenia tolerancji wglowodanw wykryte podczas ciy (1). Wcelu ich rozpoznania
planowo wykonuje si badania przesiewowe wkierunku zdiagnozowania cukrzycy w okresie pomidzy 24 a 28 tygodniem ciy. Na podstawie tak uzyskiwanych wynikw szacuje si obecnie czsto wystpowania cukrzycy ciowej na 12,3% badanych kobiet (2,3).
40

W fizjologicznej ciy dochodzi do istotnych zmian hormonalnych imetabolicznych zwizanych zrozwojem dziecka. Tkanki podu zuywaj 2-3 razy wicej glukozy ( wprzeliczeniu na gram tkanki) ni organizm dorosego czowieka. Glukoza przechodzi przez oysko na zasadzie uatwionej dyfuzji, co powoduje u matki wzgldne obnienie poziomu glukozy we krwi na czczo oraz poposikowej hiperglikemii (4). Adaptacja tego rodzaju ulega zaburzeniom w przypadku rozwoju cukrzycy ciowej. Uwaa si, e wanym mechanizmem rozwoju cukrzycy jest insulinooporno spowodowana wzrostem stenia hormonw majcych dziaanie antagonistyczne do insuliny, np. estrogenw, prolaktyny lub hormonu wzrostu, atake nadmiernym przyrostem masy ciaa ciarnej (5). Dodatkowo czynniki, ktre predysponuj do rozwoju GDM, to midzy innymi: wiek powyej 35 lat, nadmierna masa ciaa przed ci, wystpowanie cukrzycy wrodzinie, wpoprzedniej ciy. Pojawiajca si w ten sposb cukrzyca ciowa stanowi powane zagroenie dla zdrowia zarwno matki jak irozwijajcego si dziecka. Wprzypadku wystpowania nawet niewielkich zmian wartoci glukozy we krwi itowarzyszcych temu zaburze metabolicznych zwiksza si ryzyko powika pooniczych oraz pojawia si negatywny wpyw na stan zdrowia noworodka (6). Jednoczenie cukrzyca ciowa jest czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy wokresie pniejszym. W klasyfikacji przyjtej przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) wyrnia si 2 typy cukrzycy ciowej: 1) nieprawidowa tolerancja glukozy znormoglikemi w warunkach przestrzegania diety G/A lub G1 oraz 2) cukrzyca wymagajca leczenia diet i insulin, zuwagi na obecno hiperglikemii na czczo ipo posiku G/B lub G2 (7) W przypadku cukrzycy typu G1 postpowanie diabetologiczne odnoszce si do stylu ycia - prowadzce do osignicia normoglikemii - jest oparte na diecie oraz odpowiednim do okresu istanu ciy wysiku fizycznym. Nie jest to jednak proces zasadniczo odmienny od ywienia zdrowej pacjentki w ciy, gdy poda witamin i skadnikw mineralnych jest w zasadzie taka sama, a kontroli podlega gwnie rozkad i spoycie cukrw. Jednak w przypadku stwierdzonej cukrzycy ciowej konieczna jest edukacja pacjentki izaangaowanie osb zawodowo zajmujcych si ywieniem, np. lekarza diabetologa czy dietetyka, gdy pacjentka musi zrozumie ipozna nowe zasady ktrych powinna przestrzega dla dobra swojego jak idziecka. ywienie wokresie ciy Istnieje wiele dowodw na to, e bdy ywieniowe popenione podczas ciy mog stanowi czynnik ryzyka wielu chorb matki idziecka (8). Dieta powinna zapewnia prawidowy przyrost masy ciaa, czyli rednio 8-12 kg podczas caej ciy. Przyrost masy matki jest uzale-
niony od jej wyjciowej masy ciaa (od okoo 7 kg przy BMI powyej 29,0 kg/m2 do 18 kg dla kobiet bardzo szczupych, BMI nisze od 19,8 kg/m2). Na przyrost masy ciaa ciarnej skadaj si: waga dziecka: rednio 3200-4000 g, powikszona macica: 1000-2500 g, oysko: 500-1500 g, wody podowe: 1000-1500 g, powikszone piersi: 500-1000 g, wzrost iloci pynw ustrojowych, wtym krwi: 25003500 g, tkanka tuszczowa ciarnej: 2500-3500 g. Masa ciaa ciarnej powinna by kontrolowana iodnotowana w dokumentacji ciy. Przejciowy wzrost wagi moe bowiem wiza si nie tyle z bezporednim jej przyborem zpowodu rozwoju tkanki tuszczowej, lecz by np. przejawem zatrzymywania wody w organizmie ipowstawania obrzkw. Niekontrolowany przyrost tkanki tuszczowej moe wiza si znietolerancj glukozy lub cukrzyc. Wprzypadku nadmiernej masy ciaa zaleca si stosowanie diety niskokalorycznej, a zapotrzebowanie energetyczne diety okrela si rednio na 30-35 kcal/kg m.c. Wbilansowaniu zapotrzebowania energetycznego bierze si rwnie pod uwag moliwo aktywnego trybu ycia, co praktycznie daje kaloryczno diety wzakresie 1500 2500 kcal/ dob. We wszystkich przypadkach stosujemy diet z ograniczon zawartoci atwoprzyswajalnych wglowodanw, acakowity udzia wglowodanw wdiecie to maksymalnie 40-50%. Ogranicza si ilo wglowodanw atwo przyswajalnych jak, cukier, sodycze, czekolada, konfitury, sodkie owoce np. banany, czerenie czy winogrona, drobnokrojone irozgotowane warzywa, ciasta, lody, napoje i soki owocowe, mid, poniewa powoduj bardzo szybki wzrost poziomu glukozy we krwi. Wprowadza si do diety zwikszona ilo wglowodanw zoonych, np. warzywa, gwnie surowe, gruboziarniste kasze, makarony i pieczywo gdy dugo ich trawienia wukadzie pokarmowym zapobiega nagemu skokowi poziomu glukozy. Rekomendowana zawarto tuszczw wynosi 20-30%, przy czym tuszcze nasycone nie mog stanowi wicej ni 10%. Wikszo zapotrzebowania powinny pokrywa tuszcze rolinne, oraz tuszcz pochodzcy z ryb morskich, ze wzgldu na wysok zawarto wielonienasyconych kwasw tuszczowych typu n-3. Podczas ciy zapotrzebowanie na nie wzrasta, szczeglnie wtrzecim trymestrze, co wie si zszybkim wzrostem masy tkanki nerwowej orodkowego ukadu nerwowego (OUN). Wyrwnywanie niedoborw kwasw omega-3 poprawia rozwj OUN upodu, zmniejsza ryzyko wystpienia porodu przedwczesnego, poprawia rozwj umysowy dzieci oraz rozwj funkcji motorycznych

41
ipoznawczych, zmniejsza ryzyko wystpienia cukrzycy typu I. Dobowe zapotrzebowanie na nienasycone kwasy tuszczowe u kobiet ciarnych i karmicych wynosi okoo 200-300mg DHA. (9) Ilo biaka dostarczanego z poywieniem powinna wynosi 1,3 g/ kg m. c., z uwzgldnieniem rwnych proporcji w poday biaka zwierzcego i rolinnego. Biako zwierzce powinno pochodzi przede wszystkim z 3-4 porcji mleka i jego przetworw, misa (ok 250g/dzie) iryb. (10) Mikroelementy s take istotnym skadnikiem ywienia, ktry powinien podlega kontroli. Dzienna dawka elaza w diecie powinna wynosi 18mg poza ci, oraz 26 -27mg podczas ciy. Wprzypadkach zaburzenia wchaniania oraz wniedokrwistoci (Hb <11mg/dl) uzasadniona jest suplementacja elazem od 8 tygodnia ciy (11). Zgodnie zzaleceniami Instytutu ywnoci iywienia w diecie kobiety w I trymestrze ciy powinno znale si ok. 400g warzyw i 300g owocw, natomiast w kolejnych trymestrach odpowiednio 500g warzyw i400g owocw kadego dnia. Warzywa najlepiej spoywa na surowo lub gotowane krtko iwmaej iloci wody, natomiast owoce w postaci surowej, najlepiej ze skrk. Zawarto bonnika wdiecie powinna wynosi 25-35g. Wanym zaleceniem ywieniowym wokresie ciy jest spoycie pynw poniewa waciwe nawodnienie ciarnej jest warunkiem homeostazy w produkcji pynu owodniowego oraz prawidowego rozwoju tkanek podu, gwnie komrek OUN. Dobowe zapotrzebowanie wzrasta o300 ml wporwnaniu zokresem sprzed ciy i wynosi 3000 ml/dzie. Spoywane pyny to przede wszystkim woda mineralna, wiee soki warzywno-owocowe inapoje mleczne wmaych porcjach rwnomiernie rozoonych wcigu dnia. (12) Szczegln uwag w analizie diety kobiety ciarnej przywizuje si obecnie do suplementacji kwasem foliowym, zarwno w okresie prekoncepcyjnym, jak iwpierwszym idrugim trymestrze ciy. Zesp Ekspertw ds. Pierwotnej Profilaktyki Wady Cewy Nerwowej w1997 r. zaleca podczas ciy dostarczenie 0,4 mg kwasu foliowego dziennie. (13,14) Konieczne jest rwnie ustalenie staych pr i czstotliwoci spoywanych posikw, najlepiej 5-7 wcigu dnia, wrwnym odstpie czasu. Jedn zmetod bardzo uatwiajc ukadanie posikw iutrzymywanie poziomu glukozy na staym poziomie jest stosowanie wymiennikw produktowych (15,16). Wymienniki wglowodanowe: Ich stosowanie uatwia dziaania pacjentek dotyczc zastpowania okrelonej iloci jednego produktu, rwnowan iloci innego, ktry dostarcza takiej samej iloci wglowodanw.
Skadniki pokarmowe Biako
Kobieta w ciy *
Tuszcze
Wglowodany
Bonnik
20% 1,2 g/kg m.c 20-35% w tym t. nasycone mniej ni 10%, 250 mg EPA/ dz + 100-200 mg DHA/dzie 50-70% w tym cukrw prostych 40-50% 10-20%, cukrw cukry proste 7-8% dodanych nie wicej ni 10% 25-35 g 25-35 g
Kobieta w ciy chorujca na cukrzyc ** 30% 1,3 g/kg m.c 20-30% w tym t. nasycone mniej ni 10%, 200-300 mg DHA/dz
* Jarosz M, Normy ywienia dla populacji polskiej nowelizacja, Instytut ywnoci i ywienia, 2012.(17) Wytyczne PTD 2011 (18), Kompendium cukrzycy pod redakcj ** J. Sieradzkiego Wyd. Via Medica 2009 (19)
W planowaniu diety bardzo wane jest aby posiki gwne: niadanie, obiad i kolacja miay t sama lub zblion warto wszystkich wymiennikw ibyy zrwnowaone. Oprcz tego stasuje si rwnie wymienniki biakowe ituszczowe. Istnieje jeszcze wiele grup innych wymiennikw dietetycznych, stworzonych zproduktw opodobnej zawartoci skadnikw odywczych w celu uatwienia komponowania diety (15). Dziki temu mona zastpowa wybrane produkty innymi w ramach okrelonego wymiennika zachowujc przy tym warto energetyczn diety izawarto poszczeglnych skadnikw pokarmowych. *** Powysze problemy stanowiy inspiracj do bada dotyczcych porwnania skutecznoci ibezpieczestwa diet stosowanych wprzypadkach kobiet wciy chorujcych na cukrzyc przy zastosowaniu rnych metod ukadania jadospisw. Stosowanie diety wokresie ciy wymaga szczeglnej wiedzy istarannoci ze strony pacjentek, czsto take wsparcia rodziny ipomocy spoecznej - jak te praktyczne problemy przedstawiaj si wrealnych warunkach ycia.
Materiay imetody
Materia badawczy stanowiy ankiety iwywiady ywieniowe oraz obserwacje kazuistyczne uzyskane od kobiet bdcych wciy. Badanie ankietowe przeprowadzono przy uyciu autorskiego kwestionariusza ankiety w okresie I IV
42

2012. Spord uzyskanych wywiadw wybrano te, ktre dotyczyy kobiet ciarnych chorujcych na cukrzyc ciow typu G1. Wszystkie pacjentki zachoroway na cukrzyc podczas trwania tej ciy, nie stosoway leczenia insulin, lekami hipoglikemizujcymi czy te lekami antyhiperglikemicznymi. Do oceny wywiadw ywieniowych uyto programu Dieta 5.0 (Instytut ywnoci iywienia wWarszawie). Pacjentka 1. Kobieta lat 28, nie chorujca na adne choroby przewleke, masa ciaa przed ci 60 kg, wzrost 166 cm. II trymestr ciy, 5 miesic, waga aktualna 64 kg. Przed ci, BMI = 21,8, masa ciaa prawidowa, podany przyrost masy wokresie ciy do 20 tygodnia to 5,2 kg. Pacjentka way tylko 64 kg, wic osignity przyrost masy jest zbyt may. Informacje oglne Analiza biochemiczna: hemoglobina 11,2 g/dl, leukocyty 15,5 tys/l, erytrocyty 3,2 mln/l, TSH 1,2mlU/l, glukoza 110mg%, ALAT 17U/l, ASPAT 21U/l. Energia: Podstawowa przemiana materii (PPM) to najniszy poziom przemian energetycznych, ktry warunkuje dostarczenie energii niezbdnej do zachowania podstawowych funkcji yciowych woptymalnych warunkach bytowych (budowa i odbudowa tkanek, regulacja staej ciepoty ciaa, praca ukadu krenia iukadu oddechowego). Warto PPM zaley gwnie od parametrw takich jak: masa ciaa, wzrost (powierzchnia skry), wiek, pe istan fizjologiczny. Wokresie menstruacji oraz wokresie ciy PPM nieznacznie si wzmaga. Wprzypadku ciy jest to wzrost wprost proporcjonalny do przyrostu masy ciaa kobiety iokrela si go na poziomie 25% wdrugiej poowie ciy. PPM (podstawowa przemiana materii) = 665,09 + 9,56 60 + 1,85 166 4,67 28 = 1442,03 kcal PPPM (ponad podstawowa przemiana materii, uwzgldniajca ma aktywno fizyczn pacjentki) = 1442 1,4 = 2018,8 kcal + 360 kcal (dodatkowo wII trymestrze) = 2378,8 kcal/ dob Obecne zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe, wyliczone na podstawie masy ciaa, PPPM oraz zalece PTD (18): Energia z biaek: 64 1,3 g biaka = 83,2 g, z czego 50% stanowi biako pochodzenia zwierzcego, czyli 41,6 g. Pacjentka w ukadaniu jadospisu stosuje metod wymiennikw wglowodanowych, biakowych ituszczowych. 1 WBz 10 g biaka zwierzcego, wic wdobowym jadospisie aby pokry zapotrzebowanie na ten skadnik potrzeba 4 WBz. Energia ztuszczw: 2378,8 kcal 0,3 = 713,6 kcal : 9 = 79,3 g. Wspoytym poywieniu 50% stanowi tuszcz ukryty w produktach spoywczych, wic do obliczenia
wymiennika tuszczowego bierzemy tylko tuszcz dodany do potraw, czyli 39,6 g. 1 WT 10 g tuszczu, zapotrzebowanie w dziennej diecie wynosi 4 WT. Energia zwglowodanw: 1332,4 kcal : 4 = 331 g wglowodanw, co stanowi 33 wymienniki WW. Zawarto cukrw prostych nie powinna przekroczy 7-8 % czyli 2,5 WW. Przykad rzeczywistego jadospisu pacjentki zuwzgldnieniem wymiennikw wglowodanowych: Iniadanie: Buka kajzerka 40 g (2 WW), maso 5 g (0,5 WT), ser twarogowy 50 g, mleko 2% 20 g (1 WBz), herbata 220 g, cukier 10 g (1 WW), dem niskosodzony winiowy 25 g (1 WW), pomidor 100 g, szczypior 10 g (1WW) II niadanie: Placek zkruszonk 40 g (2 WW), maso 5 g (0,5 WT), czarne jagody 50 g (0,5 WW), herbata zielona 250 g III niadanie: Mleko 1,5% 150 g (1,5 WW), patki owsiane 15 g (1 WW) Obiad: Pier zindyka 75 g (1,5 WBz), ziemniaki gotowane 180 g (3 WW), buraki gotowane 280 g (2 WW), olej rzepakowy 10 g (1 WT), sok zczarnej porzeczki 180 g ( 2 WW) Podwieczorek: szynka gotowana 50 g, (0,5 WBz), makaron gotowany 30 g (2 WW), olej rzepakowy 5g (0,5 WT), kapusta pekiska 50 g, rzodkiewka 20 g, herbata rumiankowa 200 g Kolacja: jajko 100 g (1 WW), ser ty 40 g (1 WBz), saata 24 g, mleko 2% 200 g (2 WW), chleb graham 50 g (2 WW), margaryna Flora 10 g (1 WT), kukurydza konserwowa 50 g (1 WW). Analizujc przedstawiony przez pacjentk przykadowy realny jadospis mona stwierdzi, e nie pokrywa on wpeni zapotrzebowania na kaloryczno diety. Dostarczona energia to 1865 kcal zbyt mao wporwnaniu do idealnego zapotrzebowania wtym okresie ciy na poziomie 2378,8 kcal/dob. Moe by to wytumaczeniem zbyt maego przyrostu wagi ciarnej, co wdalszym okresie ciy moe prowadzi do niezaspokajania potrzeb energetycznych dziecka. Dzienna racja pokarmowa zawiera niewystarczajc ilo wglowodanw, tylko 229 g co stanowi okoo 70% zapotrzebowania. Zbyt wysoki jest te udzia wdiecie cukrw prostych, co przy wystpowaniu cukrzycy ciowej moe prowadzi do niekontrolowanego wzrostu glukozy we krwi. Wcelu modyfikacji diety pacjentka powinna wyeliminowa zjadospisu biae pieczywo iciasta, awto miejsce wprowadzi chleb ibuki zmaki razowej, zdodatkiem nasion np. dyni czy sonecznika. Ilo bonnika wdiecie jest na poziomie niskim, tylko 19,4 g. Odpowiednia ilo bonnika sprzyja utrzymywaniu poziomu glukozy na wyrwnanym poziomie, dlatego wdiecie powinny si znale surowe warzywa zjadane nie tylko jako dodatki do posikw gwnych, ale rwnie II niadania

43
ipodwieczorku. Ilo tuszczw wdiecie ciarnej to 90% zapotrzebowania, ale niepokojca jest zbyt wysoka ilo tuszczy nasyconych (34 g), awkonsekwencji wysoki poziom cholesterolu, oraz niska poda kwasw tuszczowych jedno i wielonienasyconych (WNKT) 30,1 g ogem kwasw jednonienasyconych itylko 12 g kwasw WNKT. Penotuste twarogi i ser ty naley zastpi nabiaem oniskiej zawartoci tuszczu, co pozwoli obniy poziom cholesterolu, a dostarczy rwnie penowartociowego biaka iatwoprzyswajalnego wapnia. Ilo biaka ogem womawianej diecie jest na poziomie 113% zapotrzebowania, abiako zwierzce stanowi prawie biaka spoytego wcigu dnia. Pacjentka powinna wprowadzi do diety roliny strczkowe zamiast jajka, co skutecznie obniy poziom biaka pochodzenia zwierzcego. Spoycie pynw jest bardzo niskie i wynosi tylko 1220 ml wporwnaniu do zapotrzebowania okoo 3000 ml/dzie. Naley wprowadzi do jadospisu wod mineraln butelkowan w iloci co najmniej 1,5 litra w 3-4 porcjach wcigu dnia, aby zapewni prawidowe nawodnienie zarwno matki jak idziecka. Dieta jest zrwnowaona pod wzgldem iloci witamin oraz skadnikw mineralnych, jedynie ilo fosforu jest powyej normy. Pacjentka wukadaniu jadospisw posuguje si metod wymiennikw, ale zaplanowany jadospis nie pokrywa ustalonego zapotrzebowania, zawiera tylko 25 WW, natomiast ilo WBz iWT jest wnormie. Pacjentka 2 Kobieta lat 36, ze stwierdzonym i leczonym nadcinieniem ttniczym, masa ciaa przed ci 62 kg, wzrost 172 cm. II/III trymestr ciy, koniec 6 miesica, aktualna masa ciaa 70 kg. Przed ci, BMI = 21,01 masa ciaa prawidowa, podany przyrost masy wokresie ciy do 24 tygodnia to 7,0 kg. Pacjentka way 70 kg, wic osignity przyrost masy jest o1 kg za duy. Analiza biochemiczna: hemoglobina 13,6 g/dl, leukocyty 12,4 tys/l, erytrocyty 3,9 mln/l, TSH 1,8mlU/l, test doustnego obcienia glukoz 50 g - 185mg%, ALAT 24U/l, ASPAT 19U/l. Wyniki pomiaru cinienia : (bez farmakologii): 165/94 mmHg. Europa: PPM = 665,09 + 9,56 62 + 1,85 172 4,67 36 = 1407,9 kcal PPPM (maa aktywno fizyczna) = 1407 1,4 = 1969,8 kcal + 360 kcal ( dodatkowo w II trymestrze) = 2329,8 kcal/ dob Obecne zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe, wyliczone na podstawie masy ciaa, PPPM oraz zalece PTD (18): Energia zbiaek: 70 1,3 g biaka = 91 g, zczego 50% stanowi biako pochodzenia zwierzcego, czyli 45,5 g. Pacjentka w ukadaniu jadospisu stosuje metod wymiennikw Tatonia.
Energia ztuszczw: 2329,8 kcal 0,3 = 698,7 kcal : 9 = 77,6 g. Energia z wglowodanw: 1267,1 kcal : 4 = 317 g wglowodanw, zawarto cukrw prostych nie powinna przekroczy 7-8 % czyli 25,4 g. Racja pokarmowa podzielona jest na 5 posikw, z nastpujcym rozkadem energii: niadanie 25%, II niadanie 10%, obiad 35%, podwieczorek 10% ikolacja 20%. Przykad realnego jadospisu pacjentki z uwzgldnieniem wymiennikw: I niadanie: 2 wymienniki mczne (30 g patkw owsianych, 1 kromka chleba chrupkiego), 2 wymienniki mleczne (200 g mleka 2%), 0,5 wymiennika misno-nabiaowego (3 plasterki poldwicy), 2 wymienniki tuszczowe (10 g masa), 1,5 wymiennika owocowego ( jabka, 3 morele), herbata bez cukru II niadanie: 1 wymiennik mczny (1 buka pszenna), 1 wymiennik mleczny (jogurt naturalny), 1 wymiennik tuszczowy (5 g masa), 0,5 wymiennika warzywnego (50 g zielonej pietruszki), pomidor 50 g, kawa czarna bez cukru Obiad: 1 wymiennik mczny (150 g ziemniakw z wody), 1 wymiennik misno-nabiaowy (120 g fileta z dorsza pieczonego w folii z rozmarynem i 5 g oliwy zoliwek), 3 wymienniki warzywne (surwka zczerwonej ibiaej kapusty 200 g oraz marchwi 100 g zdodatkiem chrzanu), 2,5 wymiennika owocowego (wiey sok zpomaraczy 200 g) Podwieczorek: 1 wymiennik mczny (ry brzowy 30 g), 0,5 wymiennika misno-nabiaowego (1 jajko na twardo), 1 wymiennik tuszczowy (5 g oleju rzepakowego), 1 wymiennik warzywny (zielony groszek 50 g), papryka 30 g, szczypior 10 g, herbata zielona Kolacja: 2 wymienniki mczne (2 kromki chleba ytniego), 0,5 wymiennika misno-nabiaowego (50g makreli wdzonej), 2 wymienniki tuszczowe (maso 10 g, oliwa zoliwek 5 g), 0,5 wymiennika warzywnego (por 50 g), 0,5 wymiennika owocowego (1/2 brzoskwini), herbata bez cukru, woda mineralna. Przedstawiony przez pacjentk jadospis jest urozmaicony, zawiera produkty spoywcze ze wszystkich piter piramidy ywienia, ale pomimo tego, podobnie jak w przypadku wczeniejszym mona stwierdzi, e nie pokrywa on zapotrzebowania na kaloryczno diety. Dostarczona energia to tylko 1696 kcal, co stanowi 73% zapotrzebowania przyszej mamy na przeomie II iIII trymestru ciy. Dzienna racja pokarmowa zawiera niewystarczajc ilo wglowodanw, tylko 227 g co stanowi okoo 71,6% zapotrzebowania. Udzia w diecie cukrw prostych jest na wymaganym poziomie, podobnie jak ilo bonnika pokarmowego pochodzcego zpenoziarnistego pieczywa, brzowego ryu oraz surowych warzyw. Uzyskanie kalorycznoci diety kobiety wciy przy koniecznoci kontrolowania poday cukrw prostych jest
44

bardzo trudna do realizacji. Pacjentka nie spoywa biaego pieczywa, ani produktw z wysokooczyszczonej mki. Naley zastpi pieczywo chrupkie, pieczywem razowym, oraz ewentualnie zwikszy porcj ryu lub makaronu penoziarnistego na podwieczorek, pozwoli to zwikszy rwnie kaloryczno stosowanej diety. Ilo tuszczy wdiecie ciarnej to 90% zapotrzebowania, ale bardzo dobry jest stosunek tuszczy nasyconych do jednonienasyconych. Tuszcze nasycone stanowi 24 g womawianej diecie podczas gdy jednonienasycone 28g. Na zadowalajcym poziomie jest spoycie ryb, jednak kobieta wciy nie powinna je ryb wdzonych ze wzgldu na niebezpieczestwo zatrucia nitrozaminami oraz wysok zawarto soli. Wdzon makrel mona zastpi ryb pieczon wfolii lub duszon zwarzywami. Ilo biaka jest na poziomie 85% zapotrzebowania, przy czym znw zbyt wysoka jest poda biaka pochodzenia zwierzcego (61%). Naley wprowadzi porcj rolin strczkowych wpostaci pasty lub dodatku do II dania. Dieta jest zrwnowaona pod wzgldem iloci witamin oraz skadnikw mineralnych, jedynie ilo fosforu oraz rwnowanika retinolu jest powyej normy. Dieta bogata wryby pozwala cakowicie pokry zapotrzebowanie na jod, na poziomie 170 g. Pacjentka w ukadaniu jadospisw posuguje si metod wymiennikw (15,16) ale zaplanowany jadospis nie pokrywa cakowicie ustalonego zapotrzebowania na wglowodany, jest na poziomie 47,4% cakowitej energii. Wdiecie jest tez zbyt dua poda soli co przy leczonym nadcinieniu moe prowadzi do zaburzenia pracy nerek w dalszych miesicach ciy, oraz powstawania obrzkw. Wysoka poda soli jest zwizana ze spoyciem wdzonej ryby czy gotowych wdlin. Spoycie pynw jest zbyt mae do zapotrzebowania okoo 1200 ml/dzie, ale pacjentka deklaruje rwnie picie wody mineralnej, ktre powinno by na poziomie co najmniej 1500 ml. Pacjentka 3 Kobieta lat 30 z wrodzon wad serca, masa ciaa przed ci 54 kg, wzrost 165 cm. III trymestr, 9 miesic, waga aktualna 64 kg. Przed ci, BMI = 19,85, masa ciaa na granicy normy, podany przyrost masy wokresie ciy do 36 tygodnia to 12,4 kg. Pacjentka way 64 kg, wic osignity przyrost masy jest o2,4 kg za may. Informacje oglne Analiza biochemiczna: hemoglobina 10,9 g/dl, leukocyty 13,3 tys/l, erytrocyty 3,1 mln/l, TSH 2,7 mlU/l, test doustnego obcienia glukoz 50g - 193mg%, ALAT 17U/l, ASPAT 14U/l. Energia: PPM = 665,09 + 9,56 64 + 1,85 165 4,67 30 = 1442 kcal PPPM (maa aktywno fizyczna) = 1442 1,4 = 2018,8 kcal + 475 kcal ( dodatkowo wIII trymestrze) = 2493,8 kcal/ dob
Obecne zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe, wyliczone na podstawie masy ciaa, PPPM oraz zalece PTD (18): Energia zbiaek: 64 1,3 g biaka = 83,2 g, zczego 50% stanowi biako pochodzenia zwierzcego, czyli 41,6 g. Pacjentka wukadaniu jadospisu stosuje kontrol wglowodanw iich rwnego podziau na posiki gwne. Energia ztuszczy: 2493,8 kcal 0,3 = 748,1 kcal : 9 = 83,1 g. Energia z wglowodanw: 1412,2 kcal : 4 = 353 g wglowodanw, zawarto cukrw prostych nie powinna przekroczy 7-8 % czyli 28,2 g. Racja pokarmowa podzielona jest na 4 gwne i3 dodatkowe posiki. Pacjentka stosuje dodatkowo suplement diety vitaral. Przykad realnego jadospisu pacjentki: Iniadanie: 2 kromki buki pszennej, maso 5 g, 2 parwki drobiowe, pomidora, 250 g herbaty bez cukru II niadanie: jabko 100g, sok wieloowocowy 200g III niadanie: may pczek 60 g, kawa czarna bez cukru Obiad: filet zkurczaka 130 g duszony zcebul 25 g, pieczarkami 50 g, olejem zpestek winogron 10 g, ry biay 60 g, kapusta biaa 80 g, koncentrat pomidorowy 30% 10 g, zielona herbata Podwieczorek: biszkopt czekoladowy 75 g, woda mineralna 200 g Kolacja: 2 kromki chleba pszennego, maso 5 g, 70 g wdzonej makreli, 5 g majonezu, 25 g szczypioru, herbata czarna bez cukru 250 g. Realny jadospis nie zgadza si zzaleceniami prawidowego ywienia osb zdrowych, aju cakowicie nie pokrywa zapotrzebowania na skadniki pokarmowe kobiety wciy. Analiza przedstawionej diety pokazuje, e nie jest ona zbilansowana ani pod wzgldem energetycznym, jakociowym iilociowym. Dodatkowo nie jest to dieta zkontrolowan zawartoci atwoprzyswajalnych wglowodanw, co pozwala sdzi ocakowitym braku kontroli poziomu glukozy przez ciarn. Pacjentka nie prowadzi kontroli osobistej poziomu cukru we krwi, ana wizycie kontrolnej ulekarza poonika bya w6 miesicu ciy. Dzienne zapotrzebowanie na energi jest pokryte tylko w 70%, przy czym zbyt dua ilo energii pochodzi z tuszczy, bo a 37%, natomiast wglowodany stanowi tylko 46% zapotrzebowania energetycznego. Ilo wglowodanw w diecie to tylko 212 g przy zapotrzebowaniu na poziomie 350 g, dodatkowo dieta jest bardzo bogata wcukry proste znajdujce si we wszystkich dodatkowych posikach wpostaci sodyczy, dodatkowo dieta nie zawiera wogle wglowodanw zoonych pochodzcych wproduktw penoziarnistych. Wcelu modyfikacji diety naley wprowadzi pieczywo razowe, grube kasze ibrzowy ry, acakowicie wyeliminowa biae pieczywo, ciastka isodycze. Taka zmiana pozwoli zwikszy udzia cukrw zo-

45
onych oraz wprowadzi do diety bonnik, gdy aktualnie poziom bonnika jest alarmujco niski tylko 13 g, co razem zdu iloci cukru tumaczy uporczywe zaparcia na ktre pacjentka skary si od 5 miesica ciy. Poziom potasu to tylko 50% zapotrzebowania, wapnia 30%, fosforu a 130%. Moe to prowadzi do zaburzenia mikrostruktury koci matki i rozwijajcego si dziecka. Do diety naley koniecznie wprowadzi mleko ijego przetwory co nie tylko dostarczy atwoprzyswajalnego biaka, ale rwnie zwikszy poda wapnia. Wograniczeniu powinny si znale przetworzone wyroby wdliniarskie, typu parwki, oraz wdzone ryby. Wich miejsce naley wprowadzi chude wdliny, najlepiej pieczone iduszone wwarunkach domowych. Zalecenia spoycia warzyw iowocw nie s pokryte nawet w 50%, wic konieczne jest dodanie do kadego posiku wieych, surowych warzyw lub soku warzywno-owocowego zowocw oniskim indeksie glikemicznym. Poda pynw jest na poziomie 1350 ml ipowinna zosta zwikszona co najmniej o1500 ml, gwnie pod postaci mleka iwody mineralnej. Omawiany realny jadospis dotyczy mamy wostatniej fazie ciy, przed rozwizaniem, wic na zmiany ywieniowe mona liczy ju po rozwizaniu, w okresie laktacji, kiedy zapotrzebowanie energetyczne matki jest rwnie due, a jako spoywanego przez ni poywienia ma wpyw na prawidowy rozwj dziecka iksztatowanie jego nawykw ywieniowych. Niekontrolowana poda wglowodanw w okresie cukrzycy ciowej moe by powodem zaburze rozwojowych dziecka oraz spowodowa rozwj cukrzycy typu 2 umatki po porodzie. Pacjentka 4 Kobieta lat 37, nie chorujca na choroby przewleke, masa ciaa przed ci 51 kg, wzrost 163 cm. III trymestr, 9 miesic, aktualna masa ciaa 62 kg. Przed ci, BMI = 19,17, masa poniej normy, podany przyrost masy wokresie ciy do 34 tygodnia to 11,5 kg. Pacjentka way 62 kg, wic osignity przyrost masy jest prawidowy. Informacje oglne. Analiza biochemiczna: hemoglobina 12,5 g/dl, leukocyty 13,0 tys/l, erytrocyty 4,3 mln/l, TSH 3,6 mlU/l, test doustnego obcienia glukoz 50g - 175mg%, ALAT 15U/l, ASPAT 18U/l. Energia: PPM = 665,09 + 9,56 62 + 1,85 163 4,67 37 = 1386,5 kcal. PPPM (maa aktywno fizyczna) = 1386,5 1,4 = 1941,1 kcal + 475 kcal (dodatkowo w III trymestrze) = 2416,1 kcal/ dob. Obecne zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe, wyliczone na podstawie masy ciaa, PPPM oraz zalece PTD (18): Energia zbiaek: 70 1,3 g biaka = 91 g, zczego 50% stanowi biako pochodzenia zwierzcego, czyli 45,5 g.
Energia ztuszczy: 2329,8 kcal 0,3 = 698,7 kcal : 9 = 77,6 g. Energia z wglowodanw: 1267,1 kcal : 4 = 317 g wglowodanw, zawarto cukrw prostych nie powinna przekroczy 7-8 % czyli 25,4 g. Racja pokarmowa podzielona jest na 4 posiki. Pacjentka nie stosuje adnej metody wyliczanie planu diety, ogranicza spoycie cukrw prostych. Przykad realnego jadospisu pacjentki: Iniadanie: Buka pszenna 60 g, maso 10 g, 2 plasterki sera tego edamskiego, kabanosy 50 g, pomidor 50 g, cykoria 20 g, herbata bez cukru 250 g II niadanie: Buka drodowa 60 g, maso 10 g, kawa czarna 200 g, 1 aspartam. Obiad: Pulpet wieprzowy 120 g, mietana 9% - 20 g, koper 20 g, makaron zrazowej mki 100 g, buraczki gotowane 120 g, herbata zielona 250 g. Kolacja: Chleb razowy 60 g, maso 10 g, poldwica 60g, saata zielona 24 g, herbata bez cukru. Dodatkowo wcigu dnia 2 jabka, 750 g wody mineralnej, 1 tabletka preparatu Feminal. Przedstawiony jadospis nie jest zgodny z zaleceniami prawidowego ywienia dla kobiet w ciy, nie uwzgldnia on rwnie wszystkich zalecanych produktw, jest zbyt mao urozmaicony, a rozkad posikw nie jest prawidowy, gdy powinny znale si dodatkowo dwa mae objtociowo posiki, ktre pozwol na utrzymanie poziomu glukozy na staym poziomie oraz pozwol na zapewnienie kalorycznoci diety. Jednak z wykonanej analizy wynika, e pomimo i dieta nie zaspokaja zapotrzebowania na energi (1924 kcal) to rozkad energii zbiaka, tuszczy iwglowodanw jest poprawny. Zbyt wysokie jest spoycie biaka zwierzcego, a niskie bonnika pokarmowego, 23 g. Naley ograniczy ilo misa, gwnie wieprzowego, wprowadzi chude miso drobiowe, roliny strczkowe oraz zwikszy poda surowych warzyw. Wdiecie kontrolowana jest poda cukrw prostych, co zapobiega nagym skokom poziomu glukozy, natomiast zbyt mao jest nabiau (szczeglnie mleka iserw), zapotrzebowanie na wap pokryte jest tylko w70%. Wprowadzenie mleka lub innych napojw mlecznych do co najmniej 2 posikw podniesie ilo dostarczanego wapnia oraz zwikszy ilo pynw. Pacjentka zaywa witaminowo-mineralny suplement diety, ktry powoduje nadmiar elaza, cynku, miedzi oraz sodu nawet o150%, atake wysok poda witaminy C na poziomie 238 mg. Po modyfikacji diety, wprowadzeniu warzyw inabiau stosowanie suplementu nie bdzie konieczne, a spoycie ryb morskich 2 razy w tygodniu pozwoli na pokrycie zapotrzebowania na jod. Korzystny jest stosunek kwasw nasyconych do nienasyconych 24 g do 25 g, a usunicie z diety wieprzowiny jeszcze go poprawi.
46

Wnioski
1. Prawidowa fizjologiczna dieta kobiet zcukrzyc ciow jest trudna tak wprojektowaniu jak iwrealizacji. Wymaga szczeglnej wiedzy i przestrzegalnoci. Badane pacjentki niezalenie od stosowanej metody doboru produktw ywnociowych miay wiele trudnoci zprawidowym jakociowym iilociowym komponowaniem posikw. 2. Stosoway ywienie zbyt niskokaloryczne, przesadnie ograniczay i kontroloway spoycie wglowodanw zoonych. 3. Zbyt wysoka bya poda biaka zwierzcego oraz tuszczw nasyconych pochodzcych zmisa wieprzowego oraz masa. 4. Duy udzia w diecie stanowiy cukry proste Bya to przyczyna znaczcych waha glikemii. 5. Najlepsz metod do komponowania posikw wdiecie kobiet chorujcych na cukrzyc wydaje si by ukad wymiennikw dietetycznych wg Tatonia, pod warunkiem, e pacjentki bd zni prawidowo zapoznane i nauczone sposobu wyboru wymiennikw do komponowania posikw. Pacjentka ktra stosowaa tak metod miaa terapeutycznie najlepszy poziom cukrw prostych, bonnika, oraz witamin imineraw. Nie potrzebowaa dodatkowej suplementacji.
Pimiennictwo
1. Ryan E, Pregnancy in diabetes, Med Clin North Am., 1998, 82, 823-845. 2. Kinalski M, ledziewski A, Wskaniki ryzyka ujawnienia si cukrzycy ciarnych, Diabetologia praktyczna, 2003, 4(4), 257-263. 3. Wilczyski J, Dziatosz K, Cukrzyca ciowa ryzyko dla matki i jej dziecka, Perinatologia, Neonatologia iGinekologia, 2009, 2(2), 85-89. 4. Wjcikowski Cz, Diabetologiczne aspekty prowadzenia ciy powikanej cukrzyc, Diabetologia praktyczna, 2003, 4(1), 1-6. 5. Cypryk K, Jdrzejewska E, Sobczak M, Wilczyski J, Cia powikana cukrzyc. Wyzwanie XXI wieku, Suba zdrowia, 2001, 38-41, 39-41. 6. Noczyska A, Ocena wpywu cukrzycy ciarnych na stan urodzeniowy dzieci, Diabetologia Polska, 2001, 8(3/4), 257-263. 7. Kopacz K, Myliwiec M, Techmaska I, Cukrzyca ciowa narastajcy problem diagnostyczny i epidemiologiczny, Diabetologia Praktyczna, 2011, 12(3), 96-102.
8. Szostak Wgierek D, ywienie kobiety ciarnej aprzebieg ciy istan zdrowia dziecka, ywn yw drowie, 1998, 1, 16-22. 9. Anandan C, Nurmatov U, Sheikh A, Omega-3 and 6 oils for primary prevention of allergic disease: systematic review and meta-analysis. Allergy. 2009, 64, 840-848. 10. Pytasz U, Krzyanowska J, Udzia tuszczw i innych skadnikw odywczych w dziennej racji pokarmowej wywieniu kobiet ciarnych. Kwartalny Biuletyn PTD, 1996, 4, 389-394. 11. Stanowisko Zespou Ekspertw Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego wzakresie suplementacji witamin imikroelementw podczas ciy. Ginekol Pol, 2011, 82, 550-553. 12. Stanowisko Zespou Ekspertw Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczce spoycia wody pitnej przez kobiety w okresie rozrodczym, ciarne oraz karmice piersi, Ginekol Pol, 2009, 80, 538-547. 13. Raczyski P, Kubik P, Niemiec T, Zalecenia dotyczce suplementacji diety ukobiet podczas planowania ciy, wciy iwczasie karmienia piersi. Gin Prak. 2006, 4, 2-7. 14. Shah P, Ohlsson A, Effects of prenatal multimicronutrients supplementation on pregnancy outcomes ameta-analysis, CMAJ, 2009, 180, 99-108. 15. Tato J, Czech A, Diabetologia, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001. 16. Tato J, Czech A, Idaszak D, ywienie wcukrzycy, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007. 17. Jarosz M, Normy ywienia dla populacji polskiej nowelizacja, Instytut ywnoci iywienia, 2012. 18. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2011, stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia dowiadczalna ikliniczna, 2011, 11, supl A. 19. Sieradzki J, Kompendium cukrzycy, Wyd. Via Medica 2009.
Adres do korespondencji Magorzata Kostecka Katedra Chemii, Wydzia Nauk oywnoci iBiotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy, ul. Akademicka 15 20-950 Lublin e-mail: julka-portal@wp.pl Nadesano 10.09.2013 Zakwalifikowano do druku 02.10.2013

47
Prace badawcze pogldowe Reviews of research works
Jan Tato, ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
Jak chroni mzg w cukrzycy? Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii w badaniach i praktyce lekarskiej Systematyczny przegld problemw
How to protect the brain in diabetes mellitus? Prophylaxis of stroke the hot problem in diabetological research and practice Systematic review of problems
Warszawski Uniwersytet Medyczny. Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej. Profilaktyka, zwaszcza pierwotna udaru mzgu u osb z cukrzyc jest palcym problemem wymagajcym bardziej intensywnego i praktycznego wbudowania do realnych dziaa w zakresie opieki angiometabolicznej. Denie do realizacji takiego celu byo inspiracj do przedstawienia tego problemu w systematyczny sposb.
Streszczenie: Zapadalno, chorobowo imiertelno zpowodu udaru mzgu wpopulacji osb zcukrzyc jest znaczco wiksza anieli wpopulacji oglnej. Stanowi obecnie wcukrzycy typu 2 uosb wpodeszym wieku drug pod wzgldem czstoci przyczyn zgonu. S to przede wszystkim zaway mzgu spowodowane szczegln cukrzycow miadyc ttnic (makroangiopatia cukrzycowa). Ztego wzgldu wspistniej one znamiennie czsto zniedokrwienn chorob serca, miadyc ttnic koczyn dolnych atake ttnicy gwnej. Czynniki ryzyka tych makroangiopatycznych powika cukrzycy s zblione - jest ich wiele. Znaczco due wodniesieniu do udaru mzgu jest jednak ryzyko rezydualne (brak wiedzy). Istnieje wiele odrbnoci wpatogenezie makroangiopatii mzgu iinnych przyczyn zawaw mzgu. Te okolicznoci sprawiaj, e profilaktyka udaru mzgu uosb zcukrzyc powinna mie specyficzny, patogenetyczny charakter. Plan profilaktyczny zmniejsza ryzyko udaru mzgu wwyniku eliminacji lub jednoczesnego ograniczania wielu patogenetycznych czynnikw ryzyka dysglikemia, HbA1C, dyslipidemia, nadcinienie ttnicze, stan prozakrzepowy, stres oksydacyjny, markery zapalne, niskonasilone zapalenie, liczne zaburzenia omiczne. Powstaje wten sposb wieloczynnikowa profilaktyka udaru mzgu tak wujciu pierwotnym jak iwtrnym. Wopracowaniu przedstawiono jej problematyk tak wujciu systemowym jak ipraktycznym (rekomendacje). Sowa kluczowe cukrzyca, ryzyko udaru mzgu, profilaktyka pierwotna, profilaktyka wtrna, wieloczynnikowo profilaktyki. Summary: Incidence, morbidity and mortality determining the clinical significance of stroke are in the population of persons with diabetes mellitus very significantly higher than in the population of general character. Stroke is now the second cause of death in diabetes mellitus type 2, particularly in persons in advanced age and long standing metabolic abnormalities. Stroke in diabetes mellitus is predominantly due to the ischeamic infarcts caused by the diabetic atherosclerosis of the brain arteries (diabetic macroangiopathy). It frequently coexist with ischemic heart disease, lower extremities ischemia and atherosclerosis of aorta. The risk factors of the brain angiogenic complications of diabetes mellitus are at least in part common for all these syndromes. They are numerous but in the relation to the stroke the Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
49
residual (knowledge deficit) risk is significantly larger. They are many specific pathophysiological peculiarities in the pathogenesis of brain macroangiopathy. Such circumstances underline, that the prophylactic approach to the stroke in diabetes mellitus should have also specific pathophysiological background. Prophylactic measures may diminish the risk of stroke by simultaneous planned and intensive controlling of many already determined risk factors HbA1C, hyperglycemia, dyslipidemia, arterial hypertension, prothrombotic state, oxidative stress, inflammatory markers and several intracellular omic disturbances. In this way the plan for multifactorial primary or secondary prophylaxis may operate and create positive effects. In the article such approach to the stroke is presented and proposed for clinical application. Key words diabetes mellitus, risk of stroke, primary prophylaxis, secondary prophylaxis, multifactorial approach.
Profilaktyka udaru mzgu palcy problem diabetologii

Oceny perspektyw yciowych osb z cukrzyc tworzonych przez badania naukowe oraz dziaania medyczne iorganizacyjno-spoeczne nie s jednoznacznie pozytywne (1, 2, 3, 4, 5). Niedostatki wiedzy w wielu dziedzinach patofizjologii ikliniki szczeglnie uwidaczniaj si w analizach dotyczcych profilaktyki powika makronaczyniowych dugotrwaej cukrzycy czyli powodowanej przez cukrzyc swoistej miadycy dotyczcej ttnic o rednicy wikszej od 100 mikronw. Ta okoliczno czy si dodatkowo, wramach systemu opieki diabetologicznej, zma aktywnoci wwykorzystywaniu do celw takiej profilaktyki tego zakresu wiedzy imoliwoci metodologicznych, ktrymi moe ju obecnie dysponowa lekarz iodpowiedzialne za rozwj profilaktyki powika naczyniowych cukrzycy instytucje medyczne. Ta swoista pogarda dla profilaktyki staa si inspiracj przedstawienia niniejszego opracowania. Jego celem jest propagacja opartej na zasadzie patient- cen-
tered prophylaxis oraz na potrzebie translacji nowych postpw bada wykorzystujcych zasady medycyny opartej na dowodach (EBM evidence based medicine), do profilaktyki udaru mzgu wpopulacji osb zcukrzyc. Udar mzgu jest obecnie pod wzgldem czstoci drug po chorobach sercowo-naczyniowych przyczyn zgonw oraz inwalidztwa osb zdugotrwa cukrzyc. Z tych wzgldw konieczne jest prowadzenie analiz tej sytuacji itworzenie bardziej skutecznych ipraktycznych uj profilaktyki udaru mzgu u osb z cukrzyc. Jest to palcy problem opieki diabetologicznej. Przedstawiane opracowanie tego zagadnienia objo nastpujce tematy szczegowe: 1. Rozszerzenie definicji udaru mzgu. 2. Niedostatki patofizjologicznej wiedzy i klinicznych dziaa wprofilaktyce udaru mzgu. 3. Epidemiologia udaru mzgu implikacje kliniczne. 4. Skuteczno profilaktyki udaru mzgu. 5. Meta-analityczny przegld wynikw interwencji profilaktycznych wudarze mzgu. 6. Podsumowanie rekomendacje EBM.
Ryc. 1. Ttnice mzgu i odpowiednie obszary mzgu, do ktrych doprowadzaj krew.
Ttnica mzgu przednia przyrodkowe czci patw czoowych iciemieniowych oraz ciao modzelowate. Ttnica mzgu rodkowa due obszary patw czoowych, ciemieniowych iskroniowych. Gazie ttnic mzgu przedniej irodkowej (ttnice soczewkowo-prkowe) jadra podstawy iprzednia odnoga torebki wewntrznej. Ttnice krgowe ittnica podstawna pie mzgu, mdek, tylna cz kory mzgowej oraz przyrodkowa cz pata skroniowego. Ttnice mzgu tylne przyrodkowa cz patw skroniowego ipotylicznego, wzgrze, ciaa suteczkowate ikolankowate. Tylny iprzedni krg unaczynienia cz si wkoo Willisa (wg. 3).
50

Nowe techniki obrazowania mzgu rozszerzaj definicj udaru

Ukad ttnic zaopatrujcych mzg wkrew przypomina ryc. 1. Udar powstaje najczciej wskutek obturacji ttnic (blaszki miadycowe, zakrzep, zatory, uszkodzenie ciany ttnicy zkrwotokiem). Dotyczy moe rnych ttnic. Okoo 80% przypadkw udaru wynika zobturacji ttnic wewntrzmzgowych. Zwenia miadycowe ttnic, blaszki miadycowe z zakrzepem ttnic szyjnych s przyczyn okoo 20% udarw mzgu (1). Wedug ustale grup ekspertw WHO mianem udaru obejmuje si: Wystpienie ogniskowych lub uoglnionych zaburze czynnoci mzgu, trwajce 24 godziny lub duej, mogce prowadzi do mierci bez innej ni naczyniowa uchwytnej przyczyny zgonu. Ogniskowe objawy niedokrwienia mzgu trwajce krcej ni 24 godziny okrelane s mianem przemijajcego napadu niedokrwiennego Transient Ischaemic Attack (TIA). Nowoczesne metody obrazowania mzgu zacieraj granice midzy powyszymi klinicznymi pojciami. Okazuje si, e wiele przypadkw TIA s wistocie klinicznie mniej typowymi udarami mzgu. Ztego wzgldu uosb zTIA, podobnie jak wprzypadkach klinicznie typowego udaru naley rutynowo wykona takie badania obrazowe jak tomografia komputerowa mzgu, atake wmiar potrzeby NMR iultrasonografi dopplerowsk (2). Pod wzgldem patologicznym rozrnia si 3 gwne postacie udaru. S to: Udar niedokrwienny (zawa mzgu) ok. 70-80% przypadkw udaru uosb zcukrzyc
-- zakrzepowe (50%) -- zatorowe (25%) -- lakunarne (25%). Udar mzgu krwotoczny ok. 20-30% przypadkw wcukrzycy -- krwotoki rdmzgowe -- krwotoki podpajczynwkowe -- lokalizacja: torebkowe, mostowe, mdkowe, patowe. Udary lakunarne spowodowane niedronoci maych ttnic z du skonnoci do powstawania wielu wzgldnie maych ognisk zawau mzgu, czsto klinicznie maoobjawowych ale sumujcych swoje patologiczne wpywy. Osoby z cukrzyc wykazuj predylekcj do tego rodzaju udarw (4).
Wpywy cukrzycy zwikszajce zapadalno na udar mzgu

Cukrzyca wistotny sposb zwiksza zapadalno na miadyc duych ttnic wewntrzczaszkowych i zewntrzczaszkowych w duych i jednoczenie w maych ttnicach mzgu (makroangiopatia cukrzycowa), oraz take powoduje zmiany wnaczyniach wosowatych mzgu (mikroangiopatia cukrzycowa) (5, 6, 7, 8). Jak to wykazuj badania tomografii komputerowej (CT), rezonansu magnetycznego (NMR) itomografii emisyjnej pozytronu (PET) wszystkie ogniska udarowe maj szczeglny ukad zmian. Wich centrum istnieje ognisko zawau (martwica). Jest ono otoczone obszarem znacznego niedokrwienia z rnymi zaburzeniami metabolizmu komrek nerwowych mzgu. Ten obszar okoozawaowego niedokrwienia jest wcukrzycy szczeglnie powikszony (ryc. 2)
Ryc. 2. Schemat przedstawiajcy relacj zawau mzgu (martwicy) do wielkoci przepywu krwi w okoozawaowej tkance mzgu czyli obszaru niedokrwienia o rnym nasileniu. Obszar niedokrwienia jest w cukrzycy znacznie zwikszony. % 100 80 60 40 20 0 ml/g na min 50 40 30 20 10 0
1. Martwica zawa
2. Due niedokrwienie 3. Mae niedokrwienie
1. martwica 2. due niedokrwienie dua hipoksja, wewntrzkomrkowa kwasica mleczanowa, niedobr ATP, silny stres oksydacyjny, nekroliza neurocytw, utrata funkcji 3. mae niedokrwienie maa hipoksja, zmniejszenie metabolizmu energetycznego, upoledzenie funkcji neutrocytw Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
51
Niedotlenienie i upoledzenie metabolizmu glukozy w komrkach mzgu powoduj podwyszenie stenia neurotransmiterw mzgowych jak glutaminianw i aspartanianw. Sprzyja to nadprodukcji rodnikw tlenowych, podwysza stenie wapnia wneurocytach oraz mleczanw (2). Cukrzyca azatory ttnic mzgowych W dugotrwaej cukrzycy wskutek niedokrwiennej choroby serca a take zmian, ktre naleaoby okreli mianem kardiomiopatii metabolicznej istotnie czciej anieli w oglnej populacji powstaje migotanie przedsionkw dotyczy ono ok. 15-20% osb z dugotrwa cukrzyc. Podobnie w cukrzycy zwiksza si zapadalno na przewlek niewydolno serca. Stany te cz si zcukrzycow nadkrzepliwoci. S to zalene od cukrzycy, dodatkowe zaburzenia istotnie sprzyjajce zwikszonej czstoci powstawania zatorw ttnic mzgowych powodujcych udary mzgu (10, 11). Encefalopatia cukrzycowa Swoistym dla osb z cukrzyc zespoem wieloogniskowego (mae, liczne ogniska niedokrwienia lub martwicy) uszkodzenia mzgu wymagajcym rnicowania zudarami lakunarnymi jest encefalopatia cukrzycowa. Jej patogeneza zaley wduej mierze od powtarzajcych si polekowych stanw hipoglikemicznych (5, 12). Obejmuje wiele czynnikw patogenetycznych jak zwikszenie iloci biaej substancji mzgu (CT, NMR), atrofi kory mzgu isubstancji podkorowej (CT iNMR), zmniejszon perfuzj mzgow (SPECT) (1, 2). Wbadaniu PET obserwowano zmniejszone zuycie glukozy przez mzg uosb zpowikaniami ocharakterze mzgowej mikroangiopatii (Brain Imaging in Patients With Diabetes, Diabetes Care 2006, 29, 2539-2548). Nawracajce polekowe stany hipoglikemiczne powoduj powstawanie ognisk uszkodzenia mzgu. Zmiany te mog si sumowa wpostaci organicznych ipsychoemocjonalnych zaburze, ktre mona okreli mianem encefalopatii pohipoglikemicznej. Z tego wzgldu ustalono, e dobre leczenie insulin nie powinno powodowa wicej ni 0,2-0,3 epizodw hipoglikemii bez utraty przytomnoci wprzeliczeniu na 1 pacjenta wcigu roku. U dzieci atwiej i czciej ni u dorosych dochodzi do powstania trwaych zmian psychoneurologicznych wpostaci zaburze intelektualnych, padaczki lub zaburze mdkowych. Bezpieczne leczenie hipoglikemizujce zmniejsza ryzyko tego rodzaju uszkodze mzgu.
Strategia profilaktyki udaru mzgu wcukrzycy

Naley przyj, e praktycznie najbardziej przydatna jest profilaktyka udaru mzgu, ktra dokonuje si wsposb indywidualny odnoszcy si do konkretnych
klinicznych cech przypadkw cukrzycy oraz chorb skojarzonych. Stanowi ona podstaw realnego planu postpowania praktycznego. Obejmuje on rne formy profilaktyki (13, 14). Jest to: Profilaktyka pierwotna: 1. bezpieczn intensyfikacj kontroli glikemii (bez hipoglikemii) (15, 16); 2. kontrol pozaglikemicznych czynnikw ryzyka udaru czsto skojarzonych wcukrzycy typu 2 zhipoglikemi (2, 15, 16). 3. eliminacj rodowiskowych czynnikw ryzyka korekta stylu ycia zmniejszajce ryzyko miadycy ywienie, niepalenie tytoniu iinne (2, 5, 17, 18). Profilaktyka wtrna skupia si na dziaaniach ukierunkowanych na ograniczenie ryzyka zgonu lub powtrnego udaru. Osoby z cukrzyc wykazuj czciej bardziej nasilone objawy ostrej fazy udaru mzgu, zwikszon miertelno oraz okoo dwukrotnie wiksz skonno do powtrnego udaru mzgu (1, 2, 19). Ztych wzgldw wymagaj specjalnych warunkw leczenia woddziaach intensywnej terapii oraz profilaktyki po przebyciu ostrego okresu. Obejmuje ona kontrol wielu czynnikw ryzyka jak w prewencji pierwotnej oraz take w odpowiednich przypadkach, interwencji chirurgicznej (endorteriektomia) wttnicach szyjnych (2, 4). Podstaw takich profilaktycznych dziaa jest przyjcie zasady, e przyczyn podwyszonego ryzyka wzapadalnoci, chorobowoci i miertelnoci z powodu udaru mzgu wcukrzycy typu 2 jest zsumowanie patogennych wpyww (20): 1. oglnych czynnikw ryzyka miadycy ttnic wystpujcych tak u osb z cukrzyc jak i bez cukrzycy czynniki konstytucjonalne, rodowiskowe, spoeczne; 2. swoistych dla cukrzycy czynnikw patogenetycznych zwyrodnieniowych, zblionych do miadycy, zmian wmaych, rednich iduych ttnicach mzgu okrelanych mianem makroangiopatii cukrzycowej; 3. upoledzenia ukrwienia mzgu zalenego od swoistych dla cukrzycy zmian zwyrodnieniowych we woniczkach mzgu czyli mikroangiopatii cukrzycowej, analogicznie powstajcych jak mikroangiopatia siatkwki inerek; 4. zaburze regulacji przepywu krwi w mzgu zalenych od cukrzycowej neuropatii autonomicznej mzgu; 5. zaburze regulacji rdkomrkowego metabolizmu neurocytw zalenych od niewyrwnanego leczniczo, pierwotnego upoledzenia metabolizmu glukozy. Przy jednoczesnym wystpowaniu hiperglikemii iinnych skojarzeniach (jak wyej podano) zaburze, ryzyko udaru mzgu uosb zcukrzyc staje si nawet kilkakrotnie wiksze anieli uosb bez cukrzycy. Tak wic dzia-
52

ania profilaktyczne naley ukierunkowa na eliminacj zarwno oglnych czynnikw ryzyka jak i czynnikw swoistych dla cukrzycy (20). W planach profilaktycznych istotne wic jest kontrolowanie czynnikw rodowiskowych jak: ze nawyki ywieniowe, palenie tytoniu lub nadcinienie ttnicze (2) ijednoczenie czynnikw zalenych od cukrzycy metabolicznych izalenych od powika cukrzycy. Patogenne wpywy dugotrwaego niewyrwnania cukrzycy wielokrotnych polekowych hipoglikemii iwaha glikemii czyli w dopywie gwnego skadnika odywczego mzgu glukozy, zalene od niedostatecznej kontroli leczniczej cukrzycy (5, 22, 23) jak i skutki bdcej powikaniem cukrzycy angiopatii mzgu sprzyjaj powstawaniu udarw lub pogarszaj rokowanie. Tak wic praktyczne plany w odniesieniu do ryzyka udaru mzgu powinny mie odrbny, rozszerzony wieloskadnikowy charakter. Ryzyko rezydualne astrategia profilaktyki Istotn przeszkod jednak wuzyskiwaniu odpowiedniej skutecznoci profilaktyki jest brak penej wiedzy w zakresie oceny wpywu wielu nowych czynnikw rodowiskowych i cywilizacyjnych dziaajcych we wspczesnych spoeczestwach, a take bada lekw stosowanych wcelach profilaktycznych. Powysze braki dotycz ryzyka tak pierwszego jak inastpnych udarw mzgu. Powstajca wten sposb znaczna wielko ryzyka rezydualnego, stanowic siln motywacj dla badaczy, jest zasadniczym utrudnieniem dla klinicystw. Tym bardziej konieczne jest maksymalne wykorzystywanie tej realnej wiedzy, ktra jest ju dostpna wprofilaktyce udaru mzgu i uzyskiwanie poprawy rokowania w ramach opieki angiodiabetologicznej. Powysze stwierdzenie dotyczy praktyki tak diabetologw jak ilekarzy innych specjalnoci szczeglnie neurologw ineurochirurgw, rehabilitantw oraz take organizatorw opieki angiometabolicznej. Uatwiaj to aktualnie realizowane w Europie programy doskonalenia profilaktyki i leczenia udarw mzgu. Ich skuteczno wodniesieniu do populacji osb zcukrzyc jest jednak zmniejszana przez braki w niektrych aspektach diabetologicznej wiedzy i dziaalnoci (ryzyko rezydualne). Niekorzystny wpyw zmniejszajcy efektywno profilaktyki mog wywiera take uwarunkowania spoeczno-ekonomiczne. Odrbnoci czynnikw ryzyka w rnych formach cukrzycy powoduj, e moliwoci ich profilaktycznej kontroli s lepsze wramach indywidualizowanej opieki medycznej patient-centered care. Dotyczy to potrzeby zmian wformuowaniu zalece postpowania profilaktycznego przez administracj opieki zdrowotnej (25).
Implikacje kliniczne wzakresie profilaktyki udaru mzgu wcukrzycy wynikajce zocen epidemiologicznych iekonomicznych
Wszystkie kliniczne postacie udaru mzgu ksztatuj wsposb niezwykle istotny perspektywy zdrowotne wielu spoeczestw - zwaszcza krajw rozwinitych. Zapadalno na udar mzgu w krajach Europy Zachodniej ksztatuje si na poziomie okoo 0,5% dorosej populacji rocznie. Jest to ok. 500 przypadkw na 100.000 ludnoci (2, 4, 26). WPolsce zapada na udar mzgu okoo 70 tys osb rocznie (1, 4). Wobrbie oglnych wielkoci tych wskanikw szczeglne miejsce zajmuj subpopulacje ozwikszonym ryzyku udaru mzgu. Naley do nich subpopulacja osb zcukrzyc zwaszcza typu 2, atake stanem przedcukrzycowym, otyoci brzuszn, insulinoopornoci oraz zespoem metabolicznym (4, 27). S to bardzo liczne grupy. Wedug IDF (Diabetes Atlas, Wyd. V. Bruksela 2012) liczba osb zcukrzyc w2012 r. wynosia wPolsce ok. 3 miliony. Liczby osb zpozostaych, wyej wymienionych proaterogennych zespow klinicznych s znacznie wysze. Populacje te odznaczaj si zwikszon zapadalnoci, chorobowoci imiertelnoci zpowodu udaru mzgu. Zwikszanie si wyraanych w liczbach bezwzgldnych zapadalnoci, chorobowoci imiertelnoci zpowodu chorb naczyniowych serca, mzgu, koczyn dolnych wpopulacji osb zcukrzyc obserwuje si wwikszoci krajw caego wiata (2, 4, 5). Wynika to przede wszystkim z: 1. klski epidemicznego powikszania si liczby osb z cukrzyc. Dynamik wskanikw epidemiologicznych wtym zakresie przedstawiaj ryc. 3, 4, 5 itab. 1.
Tab. 1. Chorobowo z powodu zespow angiopatii cukrzycowej w grupie 1110 chorych na cukrzyc typu 2 (badania wasne, niepublikowane). Typ angiopatii retinopatia ogem nefropatia choroba niedokrwienna serca choroba naczyniowa mzgu choroba naczyniowa koczyn dolnych % 31,4 4,1 35,6 19,2 11,2

53
Ryc. 3. Zestawienie poziomu umieralnoci z przyczyn sercowo-naczyniowych i mzgowo-naczyniowych z poziomem chorobowoci z powodu cukrzycy w wybranych krajach (wg Przegld Kardiodiabetologiczny 2008; 3/1).
Ryc. 4. Zapadalno 10-letnia na udar mzgu w zalenoci od redniej glikemii (40).
Ryzyko wystpienia zwenia ttnicy szyjnej (20% niedokrwiennych udarw) w zalenoci od nasilenia zaburze tolerancji Ryc. 5. glukozy (Bonora E. i wsp., Diabetologia 2000, 43, 156-164).
NTG normalna tolerancja glukozy,
IGT zmniejszona tolerancja glukozy, Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

T2DM cukrzyca typu 2
54
2. demograficznych ocen postpujcego procesu starzenia si wielu spoeczestw udzia osb wstarszym wieku wpopulacji cukrzycy typu 2 jest nieproporcjonalnie wikszy anieli wpopulacji oglnej. 3. klinicznych okolicznoci uosb zcukrzyc czciej anieli w populacji oglnej wystpuj w skojarzeniu z cukrzycow hiperglikemi inne proaterogenne zaburzenia jak dyslipidemia, nadcinienie ttnicze, nadkrzepliwo, otyo brzuszna, zespoy insulinoopornoci iinne (28). 4. ryzyka polekowej hipoglikemii charakteryzujcej zwaszcza cukrzyc typu 2 odugotrwaym przebiegu (5). Ztych powodw atake zdodatkowych dotd niewyjanionych przyczyn (ryzyko rezydualne) zapadalno na udar mzgu wcukrzycy typu 2 jest 2-6 razy wiksza anieli wpopulacji bez cukrzycy. Tego rodzaju wpyw cukrzycy dotyczy zarwno pierwszego udaru jak iskonnoci do udaru powtrnego. T ostatni okoliczno obrazuje szczeglnie wysoki wskanik miertelnoci. Zarwno w okresie nastpujcym bezporednio po pierwszym udarze jak iwkilkuletniej dalszej perspektywie yciowej (27). Zarwno pierwszy udar mzgu jak i nastpne przynale do gwnych przyczyn zgonw wpopulacji osb zcukrzyc typu 2 (29, 30, 31). Udar mzgu zajmuje wtym zakresie drugie miejsce po chorobach ukadu sercowo-naczyniowego. We wasnych obserwacjach udar mzgu w kohorcie cukrzycy typu 2 powodowa 11,0% zgonw a choroby sercowo-naczyniowe 30,8% (40). Wiele bada epidemiologicznych wykazao, e cukrzyca stanowi niezaleny czynnik ryzyka udaru mzgu. Szczeglnie stwierdzenie powysze odnosi si do cukrzycy typu 2 (2, 4). Typowe kliniczne skojarzenia z hiperglikemi w cukrzycy typu 2 jak: nadcinienie ttnicze, choroby sercowo-naczyniowe, dyslipidemia, tendencja prozakrzepowa, insulinooporno i inne niezalenie zwikszaj zapadalno i miertelno z powodu udaru mzgu wsposb przewyszajcy wpyw samej hiperglikemii ipodwyszonej wartoci HbA1C (1, 2). Rnice wwielkoci tych wskanikw podkrela palc konieczno zwikszenia dziaa profilaktycznych wodniesieniu do udaru mzgu uosb zcukrzyc.
4. Koszty bada diagnostycznych wynosz rednio 474 z/pacjenta. Oglne koszty leczenia jednego pacjenta z udarem mzgu s wic nastpujce: 2800 pln + 471 pln +94 pln +474 pln = 3839 z/ pacjenta. Biorc pod uwag czsto wystpowania choroby oraz oglne koszty leczenia naley oszacowa, e w2002 roku koszty leczenia udaru mzgu uchorych zcukrzyc wPolsce wyniosy 241 000 000 pln. (P. Kawalec iwsp., Med. Metaboliczna 2004, 8/2, 18). Zwikszenie kosztw w roku 2012 w stosunku do roku 2002 mona oszacowa na 30%. Obliczono, e opieka medyczna wiadczona chorym na udar mzgu wUSA wynosi rocznie 41 miliardw dolarw. odpowiednie, wysokie wielkoci wyliczono te wSzkocji (32).
Meta-analityczny przegld wynikw profilaktycznych interwencji wudarze mzgu uosb zcukrzyc

Liczba czynnikw ryzyka, czyli patogenetycznych mechanizmw udaru mzgu, uosb zcukrzyc jest bardzo dua. Wyrni wtym zakresie mona czynniki pierwotne iwtrne, lub te genetyczne, metaboliczne irodowiskowe albo lepiej poznane i znajdujce si w okresie bada, dalej poddajce si interwencjom opieki angiometabolicznej lub oporne na takie wpywy (1, 2, 4, 5). Poniej przedstawiono list takich wybranych czynnikw ryzyka. I. Czynniki niezalene od interwencji medycznej 1. Cechy etnograficzne populacji: -- wiek powyej 55 r.. ryzyko udaru zwiksza si co 10 lat 2-krotnie, -- pe zapadalno jest wiksza o30% umczyzn, -- rasa osoby rasy czarnej i tej, tubylcy zAmerki Poudniowej wykazuj zwikszon zapadalno (2). 2. Czynniki genetyczne i epigenetyczne badania w toku, moliwo wykorzystania postpw badawczych wprofilaktyce ograniczone -- Zmiany w genomie i epigenomie (metylacja DNA, bad. Single Nucleotide Polymorphism (SNP) stanowice bezporednie ryzyko udaru mzgu istnieje wiele mutacji genowych i wpyww epigenetycznych oraz proteonemicznych, na biosyntez idziaanie wielu regulacyjnych moleku owpywie aterogennym, -- Genetycznie uwarunkowane zachorowania zwikszajce porednio ryzyko zawau mzgu pierwotne dyslipidemie, zespoy nadkrzepliwoci, zaburzenia zapalne, oksydacyjne, zmniejszenie reaktywnoci na insulin (4).
Ekonomiczne koszty leczenia udaru mzgu wPolsce

Odnosz si one do nastpujcych pozycji: 1. redni okres hospitalizacji wudarze mzgu wynosi 14 dni. Koszty hotelowe zwizane zpobytem wszpitalu oszacowano na 200 z/dzie cakowity koszt hotelowy hospitalizacji wynosi wic 2800 z/pacjenta. 2. Koszty lekw oszacowane przez wiadczeniodawc wynosz rednio 471,29 z/pacjenta. 3. Koszt systemu leczniczego wynosi 93,7 z/pacjenta.

55
3. Czynniki rodowiskowe wskazywane przez obserwacje medyczne EBM, mao zalene od interwencji lekarskiej -- Korporacyjny styl ycia, stres spoeczny, palenie papierosow, naduywanie alkoholu (33, 34, 35, 36), -- Aterogenne ywienie, hipermarketyzm (37, 38), -- Sedentaryzm, -- Ubstwo, wykluczenie spoeczne. II. Czynniki zalene od interwencji medycznych 1. Zaburzenia metaboliczne cukrzyca (wszystkie postacie) 2-4 krotne zwikszenie zapadalnoci -- cukrzyca hiperglikemia, HbA1C, -- stany przedcukrzycowe zaburzenia regulacji metabolicznych, -- otyo brzuszna, insulinooporno, bezdech senny, -- hiperlipidemia, zwaszcza typu mieszanego, -- dna moczanowa, -- hiperhomocysteinemia, -- niedoczynno tarczycy, -- hormonalne leczenie zastpcze progesteron, -- hormonalna antykoncepcja Igeneracji - due dawki estradiolu zwikszaj ryzyko udaru mzgu. Preparaty zma zawartoci estradiolu przypuszczalnie nie wpywaj na ryzyko udaru (2, 4, 5). 2. Nadcinienie ttnicze 2-4 krotne zwikszenie zapadalnoci, 3. Zwikszenie aktywnoci prozakrzepowej (nadaktywno pytek, zaburzenia dziaania hormonalnych regulatorw procesu krzepnicia ifibrynolizy), 4. Choroby serca -- migotanie przedsionkw, -- niewydolno serca, -- neuropatia autonomiczna serca, -- zaburzenia naczynioskurczowe migrena, -- inne zaburzenia hemodynamiczne. 5. Niektre okolicznoci kliniczne dotyczce ttnic mzgu
-- Przebycie udaru wzrost ryzyka (udar powtrny) o15-20%, -- TIA 3 krotne zwikszenie ryzyka, -- Zwikszenie gruboci intima-media ttnic szyjnych. III. Inne czynniki -- zwikszenie hematokrytu, stenia fibrynogenu we krwi, liczby pytek, -- objawy miadycy ttnic pozamzgowych, -- zaburzenia hemodynamiczne o rnej etiologii zmniejszajce przepyw mzgowy (1, 2, 3, 4, 14, 27). Rodzaje wybranych czynnikw ryzyka majce dokadniej ustalone znaczenie wzwikszaniu zapadalnoci na udar mzgu przedstawia ryc. 6. Ocen skutecznoci kontroli wybranych czynnikw ryzyka makroangiopatii cukrzycowej i ryzyka udaru mzgu zebrano wkolejnych zestawieniach. 1. Kontrola stylu ycia osb zcukrzyc aryzyko udaru mzgu 1. Zalecenia dotyczce ywienia. Diet zaleca si jako podstaw ukierunkowanej profilaktycznie opieki angiometabolicznej w cukrzycy. Poniej podano wybrane zasady tego rodzaju ywienia. Nasycone kwasy tuszczowe powinny dostarcza < 10% cznej wartoci energetycznej poywienia, co mona uzyska poprzez zastpowanie ich wielonienasyconymi kwasami tuszczowymi, Jak najmniejsze spoycie nienasyconych kwasw tuszczowych zgrupy trans, preferowany brak spoycia wpostaci przetworzonych produktw ywnociowych i < 1% cznej wartoci energetycznej poywienia w postaci produktw pochodzenia naturalnego, mniej ni 5 g soli dziennie, 30-45 g bonnika, pochodzcego z produktw penoziarnistych, owocw iwarzyw, Do 200 g owocw dziennie, Conajmniej 200 g warzyw dziennie
Ryc. 6. Czynniki ryzyka powika naczyniowych szczeglnie zwizane z obecnoci cukrzycy w ujciu klinicznym. HIPERGLIKEMIA ALBUMINURIA INSULINOOPORNO
STRES OKSYDACYJNY
CUKRZYCA
HIPERINSULINEMIA
ZABURZENIA KRZEPNICIA I FIBRYNOLIZY NADCINIENIE TTNICZE
DYSLIPIDEMIE
56

Spoywanie ryb conajmniej 2 razy wtygodniu, Spoycie napojw alkoholowych jest szkodliwe - eliminacja. Ocena oglna skutecznoci profilaktycznej takich zasad dietetycznych na podstawie wielu bada (EBM) skuteczno profilaktyczna statystycznie istotna. 2. Zalecenia dotyczce masy ciaa Normalizacja masy ciaa uosb znadwag (BMI > 25 kg/m2) azwaszcza zotyoci (BMI > 30 kg/m2), Obwd wtalii ukobiet - 80-88 cm, aumczyzn - 94-102 cm. Ocena oglna skutecznoci profilaktycznej BMI na podstawie wielu bada (EBM) - skuteczno profilaktyczna statystycznie istotna. 3. Zalecenia dotyczce aktywnoci fizycznej Systematyczna aktywno fizyczna przyczynia si do zmniejszenia ryzyka makroangiopatii cukrzycowej. Wpyw ten pojawia si jeszcze przed uwidocznieniem si sprawnociowych efektw treningu, Osoby dorose wkadym wieku powinny przeznaczy conajmniej 2,5-5 godzin tygodniowo na aktywno fizyczn lub aerobowy trening wysikowy wykonywany wsesjach, rozoonych rwnomiernie wcigu tygodnia, Pacjentw prowadzcych siedzcy tryb ycia naley zdecydowanie zachca do rozpoczynania programw wicze pocztkowo oniewielkiej intensywnoci - po dokonaniu odpowiedniej stratyfikacji ryzyka zwizanego zwysikiem fizycznym (39). Ocena oglna skutecznoci profilaktycznej prozdrowotnego treningu wysikowego - na podstawie wielu bada (EBM) skuteczno profilaktyczna jest statystycznie istotna. 4. Zalecenia dotyczce palenia tytoniu Palenie tytoniu wkadej postaci jest silnym iniezalenym czynnikiem ryzyka makroangiopatii cukrzycowej udaru mzgu, Ekspozycja na bierne palenie take zwiksza tego rodzaju ryzyko, Wszystkim palaczom naley doradzi zaprzestanie palenia. Ocena oglna skutecznoci profilaktycznej nie palenia tytoniu - na podstawie wielu bada (EBM) skuteczno profilaktyczna jest statystycznie istotna (34, 35). Przykadem planu dziaania jest np. schemat ZDROWO:
Z D R O W ZAPYTAJ DORAD REALIZUJ OCE WSPIERAJ Pytaj kadego pacjenta o palenie tytoniu Kademu palaczowi dorad niepalenie Oce stopie uzalenienia danej osoby i jej gotowoci do zaprzestania palenia Uzgodnij z pacjentem strategi rzucania palenia, w tym dat zaprzestania palenia. Uwzgldnij interwencj behawioraln i pomoc farmakologiczn Zaplanuj schemat wizyt kontrolnych
2. Kontrola glikemii audar mzgu

Poniej przedstawiono wyniki bada profilaktycznego wpywu kontroli glikemii na ryzyko udaru mzgu uzyskanych wduych, randomizowanych ocenach (14). . Wyniki wybranych wieloorodkowych randomizowanych, prospektywnych bada klinicznych wpywu kontroli glikemii na ryzyko udaru mzgu przedstawiono poniej.
Tab. 2. Wpyw rnych metod kontroli glikemii w cukrzycy typu 2 na ryzyko udaru mzgu. Badanie Ryzyko udaru UKPDS - porwnanie wpywu rnych rodzajw terapii: 1. insulinoterapia lub stosowanie SU 11%, NS versus leczenie diet 2. insulina oraz SU versus leczenie diet 11%, NS 3. metformina versus insulina oraz SU u 47%, S osb otyych 4. metformina versus leczenie diet 41%, S PROACTIVE (pioglitazon) ADVANCE (gliklazyd) ACCORD (intensywna terapia) udar z przeyciem, NS 3%, NS 6%, NS
(S wynik istotny statystycznie, NS wynik bez istotnoci statystycznej, SU pochodne sulfonylomocznika) Wniosek. Ocena oglna (EBM) skuteczno profilaktyczna wystpuje wrnych badaniach ze zmiennym poziomem istotnoci statystycznej. Wskazuje to na potrzeby indywidualizacji leczenia. Liczba bada wpywu hiperglikemii na powstawanie makroangiopatii cukrzycowej jest niezwykle dua. Wiele znich wykazuje jednak nieprawidowoci wkonstrukcji planu bada, doborze populacji imetod obserwacji oraz obarczane jest realnym konfliktem interesw. Wbadaniach wasnych uzyskano take wynik wskazujcy na zaleno midzy redni glikemi awielkoci zapadalnoci na udar mzgu (40). Zwikszone ryzyko udaru manifestujce si zwikszeniem zapadalnoci pojawia si ju przy wartociach glikemii odpowiadajcych stanowi przedcukrzycowemu izwiksza si wmiar wielkoci nasilenia idugotrwaoci hiperglikemii uosb zcukrzyc typu 2 (43). Obok zapadalnoci take miertelno zpowodu udaru mzgu wcukrzycy koreluje znasileniem hiperglikemii (41). Ryzyko udaru mzgu apoziom HbA1C W wielu klinicznych badaniach wykazano proporcjonaln zaleno midzy zapadalnoci na udar mzgu oraz poziomem glikowanej hemoglobiny - HbA1C. Zaleno ta rozpoczyna si ju wstrefie grnego obszaru
ORGANIZUJ

57
normalnych ste HbA1C (< 6,1%) iprzechodzi do obszaru coraz wikszych wartoci patologicznych (> 6,1%). Relacja tego rodzaju dotyczy take miertelnoci. Tak wic kliniczne zalecenia dotyczce prewencyjnej kontroli glikemii monaby sformuowa nastpujco: -- Intensywne, ale bez hipoglikemii leczenie hiperglikemii uchorych na cukrzyc zmniejsza ryzyko powika mikronaczyniowych ale w mniejszym stopniu ryzyko makroangiopatii. Wcelu zapobiegania zespoom angiopatii wcukrzycy zaleca si docelow warto HbA1C < 7,0% (< 53 mmol/mol). Lekiem pierwszego rzutu jest metformina. Jej stosowanie jest uzupenione przez inne leki wmiar potrzeby. -- Zmniejszanie HbA1C do wartoci docelowej < 6,5% (< 48 mmol/mol) moe by uyteczne w cukrzycy krtkotrwaej. U pacjentw z dugotrwa cukrzyc osignicie tego celu terapii moe si wiza ze znaczniejszym ryzykiem polekowej hipoglikemii. Obok powyszych zalenoci dotyczcych glikemii iHbA1C, znaczenie cukrzycy typu 2 wpowstawaniu udaru mzgu nasila si wbardzo duym stopniu wzalenoci od wystpowania wcukrzycy typu 2 wielu skojarzonych zaburze klinicznych. Nale do nich szczeglnie insulinooporno i otyo brzuszna, nadcinienie ttnicze, ichoroby serca (42).
W ocenie dyslipidemii wskazane jest jednoczesne oznaczanie cholesterolu cakowitego, jego funkcji w LDL i HDL, take w indywidualnie wybranych przypadkach apoB, frakcji nie-HDL cholesterolu i niekiedy lipoproteiny(a). Frakcja cholesterolu nie-HDL zawiera wszystkie aterogenne lipidy VLDL, IDL, LDL ilipoprotein(a). Dane tego rodzaju s przydatne wocenie skutecznoci profilaktycznego stosowania lekw. Ocen skutecznoci rnych klas lekw na proaterogenn hiperlipidemi wcukrzycy przedstawiono w tab. 3 i tab. 4. Wzakresie wyboru lekw istniej bdce przedmiotem cigej obserwacji problemy np. podawanie niacyny oprzeduonym dziaaniu moe wywiera wpyw diabetogenny; istniej te obserwacje wskazujce na moliwo takiego wpywu statyn.
4. Kontrola nadcinienia ttniczego aryzyko udaru mzgu

Nadcinienie ttnicze wystpuje u okoo 70% osb zcukrzyc typu 2, czsto kojarzy si zinsulinoopornoci oraz innymi skadnikami zespou metabolicznego. Szczegln inn form nadcinienia ttniczego u osb z cukrzyc typu 1 jest nadcinienie ttnicze nefrogenne. Wwielu badaniach wykazano, e nadcinienie ttnicze (zwaszcza skurczowe) stanowi jeden z najbardziej istotnych, niezalenych czynnikw ryzyka udaru mzgu. U osb z cukrzyc ten wpyw nadcinienia jest synergistycznie powikszany przez obecno metabolicznych czynnikw ryzyka (46). Wpyw nadcinienia ttniczego na rozwj rnych zespow makroangiopatii wgrupie 1334 chorych zcukrzyc typu 2 okrelony za pomoc analizy regresji logistycznej wbadaniach populacji polskiej przedstawia si nastpujco (Luniak P. Praca doktorska, 1998).
Zesp kliniczny Choroba niedokrwienna serca Choroba naczyniowa mzgu Choroba naczyniowa koczyn dolnych Makroangiopatia ogem OR 1,35 2,57 1,37 1,38 p < 0,05 < 0,01 NS < 0,01
3. Kontrola dyslipidemii aryzyko udaru mzgu

Wpyw rnych jakociowych oraz ilociowych zmian wmetabolizmie iskadzie lipidw na ryzyko udaru mzgu jest przedmiotem bardzo aktywnego nurtu bada dowiadczalnych iklinicznych (44). Wyniki 7 wybranych wielkich, randomizowanych bada przedstawiono poniej (14).
Badanie CARDS (atorwastatyna) ASPEN FIELD (fenofibrat) TNT LIPID (prawastatyna) CARE Redukcja ryzyka udaru 48%, S ok. 13%, NS 10%, NS 38%, S 39%, S 14%, NS
GREACE (opieka strukturalna + 68%, S atorwastatyna
Wniosek. Wyniki rnych bada wskazuj na pozytywny wpyw leczenia normalizujcego lipidy krwi. Wniektrych badaniach efekt ten nie jest znamienny statystycznie. Oznacza to potrzeb indywidualizacji leczenia.
Metaanaliz wieloorodkowych randomizowanych, prospektywnych bada klinicznych wpywu leczenia przeciwnadcinieniowego na ryzyko udaru uosb zcukrzyc przedstawiono w tabeli 5. (14). Wniosek 1. Pozytywny wpyw lekw hipotensyjnych na ryzyko udaru w wielu badaniach nie osign statystycznej istotnoci. Wskazuje to na potrzeb indywidualizacji leczenia. Wniosek 2. W kontroli cinienia ttniczego u osb zcukrzyc mona rekomendowa nastpujcy algorytm: Wniosek 3. Kliniczne zalecenia dotyczce kontroli nadcinienia ttniczego do celw prewencji powinny obj take nastpujce dziaania:
58

Tab. 3. Ocena skutecznoci rnych klas lekw hipolipemizujcych. Typ hiperlipidemii Mieszana statyny kwasy tuszczowe omega 3 fenofibrat niacyna Hipertrjglicerydemia izolowana statyny kwasy tuszczowe omega 3 fenofibrat zakres, odsetki TG -10 do -37 -19 do -44 -24 do -36 -5 do -38 LDL-Chol -25 do -63 -6 do +25 -5 do -31 -3 do -17 HDL-Chol +5 do +16 -5 do +7 +10 do +16 +10 do +26 Chol nie-HDL -44 do -60 -1 do -7 -17 -29 do -52 -10 do -14 -
+3 do +22 -27 do -45 -21 do +52 +9 do +14 +17 do +49 -26 do -52 +18 do +23 +3 do +47 -46 do -62 (Maki K.C., Bays H.E., Dickin M.R.: I Clin Lipidol 2012, 64, 13)
Tab. 4. Zalecenia dotyczce kontroli lipidemii wg EBM. W typie 1 lub 2 cukrzycy u osb w wieku 18-39 lat stosowa naley statyny przy obecnoci obok cukrzycy 1 dodatkowego czynnika ryzyka: HbA1C > 7,0%, retinopatia, albuminuria, nadcinienie ttnicze, zaburzenia krzepnicia, choroby naczyniowe serca, obecno w rodzinie przedwczesnych chorb naczyniowych Leczenie statynami stosuje si w cukrzycy typu 2 osb dorosych bez objaww powika makronaczyniowych jeli cakowity cholesterol > 175 mg% (4,5 mmol/l), LDL > 70-100 mg% (1,9-2,6 mmol/l), HDL < 40 mg% (1,0 mmol/l) u mczyzn i 50 mg% (1,3 mmol/l) u kobiet. Cholesterol nie-HDL > 130 mg% (3,4 mmol/l) Przy steniu trjglicerydw > 150 mg% (1,7 mmol/l) podaje si fibraty lub ezytymib, kwas nikotynowy w skojarzeniu ze statynami lub osobno U wszystkich chorych z cukrzyc typu 1 powyej 40 r.. naley rozway podanie statyn Tab. 5. Wpyw leczenia nadcinienia ttniczego na ryzyko udaru mgzu. Badanie UKPDS (Captopril + atenolol) ADVANCE (Perindopril + indapamid) DIABHYCAR HOPE (Ramipryl) LIFE PROGRESS (Perindopril) PRoFESS (Telmisartan) ALLHAT (Amlodypina) INSIGHT FACET IMIC (Nifedipina) Ryzyko udaru 44%, S 2%, NS 3%, NS 33%, S 21%, NS 38%, S ok. 2%, NS 11%, NS 10%, NS 61%, NS 50%, NS IIb C
IIb IIb
B C
S wynik istotny statystycznie, NS wynik bez istotnoci statystycznej.
Wprewencji udaru mzgu najwaniejsze znaczenie ma skuteczna kontrola cinienia ttniczego niezalenie od rodzaju lekw hipotensyjnych. Blokada ukadu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) wywiera dziaanie poza efektem hipotensyjnym na trofik ttnic. Wszystkie gwne klasy lekw hipotensyjnych (tj. diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny - ACE, blokery kanaw wapniowych, blokery receptorw angiotensyny - ARB i beta-adrenolityki) nie rni si istotnie pod wzgldem skutecznoci hipotensyjnej U wikszoci pacjentw do uzyskania odpowiedniej kontroli cinienia ttniczego konieczne jest zastosowanie wicej ni jednego leku Uosb zcukrzyc ze wzgldu na uboczne efekty diabetogenne priorytet maj inhibitory ACE lub ARB. (ryc. 7)
Cinienie skurczowe naley zmniejsza do 130-140 mm Hg, rozkurczowe do 80-90 mm Hg Metody niefarmakologiczne (modyfikacja stylu ycia), takie jak kontrola masy ciaa, zwikszona aktywno fizyczna, ograniczenie spoycia soli izwikszone spoycie owocw, warzyw oraz ubogo tuszczowych produktw mlecznych, zaleca si uwszystkich pacjentw z nadcinieniem ttniczym i osb z cinieniem wysokim prawidowym.
5. Kontrola krzepnicia audar mzgu

Cukrzyca jest stanem zwikszonej aktywnoci prozakrzepowej. Wynika ona zarwno znadaktywnoci pytek krwi jak izzaburze procesu krzepnicia iupoledzenia fibrynolizy (48). Nieprawidowoci powysze wykazuj

59
Ryc. 7. Zasady wyboru lekw hipotensyjnych.
korelacje z poziomem HbA1C, dyslipidemi, insulinoopornoci oraz otyoci. Zwikszenie tendencji do wytwarzania zakrzepw, upoledzenie procesu fibrynolizy w cukrzycy stanowi istotny czynnik ryzyka zawau serca oraz take udaru mzgu tak z powodu miejscowych, w obrbie blaszki miadycowej zakrzepw jak i zatorw. Ztego wzgldu wprofilaktyce tych zespow stosuje si leczenie przeciwzakrzepowe. Wskazania do profilaktycznego leczenia przeciwkrzepliwego obejmuj wiele zespow makroangiopatii jak; wczesne, szczeglne stany zaostrzenia choroby niedokrwiennej serca, dusznica bolesna niestabilna, przemijajce niedokrwienie mzgu (TIA), ryzyko udaru niedokrwienny mzgu. Leczenie przeciwkrzepliwe u pacjentw z migotaniem przedsionkw icukrzyc stosowane jest wedug oglnych standardw (49). Wtej grupie pacjentw znajduj zastosowanie doustne leki przeciwkrzepliwe z grupy pochodnych kumaryny (acenokumarol, warfaryna). Wgrupie chorych z cukrzyc typu 2 wystpuje czciej zakrzepica yy rodkowej siatkwki. W profilaktyce powika zatorowo-zakrzepowych upacjentw zcukrzyc typu 2 zalecane jest stosowanie heparyny drobnoczsteczkowej wtakich stanach jak stany dehydratacji, piczka hipermolarna, zesp stopy cukrzycowej zunieruchomieniem chorego (dowody zgrupy B iC). Poniej zestawiono wyniki wybranych, randomizowanych bada skutecznoci leczenia przeciwzakrzepowego wprofilaktyce udaru mzgu (14) (tab. 6).
Tab. 6. Skuteczno leczenia przeciwzakrzepowego w redukcji ryzyka udaru mzgu (14). Badanie PPP (Aspiryna) IPAD (Aspiryna) POPADAD (Aspiryna) CAPRIE (Klopidogrel) Cilostazol Stroke Prevention S wynik istotny statystycznie NS wynik bez istotnoci statystycznej. Redukcja ryzyka 11%, NS 16%, NS 29%, NS 8%, NS 64%, NS
Wniosek. Woglnej ocenie wyniki stosowania badanych lekw nie osigny statystycznej istotnoci. Wskazuje to na potrzeb indywidualizacji wskaza ikontroli efektw profilaktycznych. Wyniki powyej przedstawionych bada wskazuj na zmniejszajcy ryzyko udaru mzgu efekt leczenia przeciwzakrzepowego (50), mimo, e nie osign on poziomu statystycznej istotnoci rnicy. Sugeruje to konieczno indywidualizacji leczenia. Zawsze wane jest w indywidualnym planie profilaktyki uwzgldnianie ryzyka krwotocznych powika stosowania tych lekw. Postpowanie wobec trombofilii w cukrzycy obejmuje rne opcje terapeutyczne: 1. Styl ycia redukcja otyoci, ruch iwysiki fizyczne, 2. Intensyfikacja kontroli glikemii 3. Leki przeciwzakrzepowe stosowane w celach profilaktycznych.
60

Profilaktyczne stosowanie lekw przeciwkrzepliwych Wprofilaktyce wtrnej udaru mzgu stosuje si rne szczeglne grupy lekw zmniejszajcych krzepliwo. Leki przeciwpytkowe. W tym zakresie stosuje si obecnie aspiryn, tiklopidyn, klopidogrel, prasugrel, tikagrelor, dipyridamol. Wnioski zbada dotyczcych profilaktycznego dziaania tych lekw w oglnej populacji osb z udarem mzgu stosuje si take do subpopulacji osb zcukrzyc. Aspiryna wmaych dawkach (50-75-150-325 mg) (2, 4). Wedug obejmujcej 145 randomizowanych bada metaanalizy Antiplatelets Trialists (wg 2) stosowanie aspiryny w maych dawkach redukowao ryzyko zgonu o25%. By to wpyw niezaleny od obecnoci cukrzycy. W innych badaniach uzyskiwano wyniki bardziej kontrowersyjne. Wpodsumowaniu naley stwierdzi, e leczenie maymi dawkami w ramach wtrnej profilaktyki udaru mzgu naley obecnie do standardowego postpowania. Mae dawki chroni te przed ryzykiem krwawienia. U niektrych pacjentw moe istnie oporno na dziaanie aspiryny. Tiklopidyna. Jest to tienopirydyna, ktra hamuje agregacj pytek zalen od stymulujcego dziaania fosforanu adenozyny. Jej stosowanie zmniejszao ryzyko udaru mzgu podobnie jak ryzyko zawau serca. Leczenie tiklopidyn obarczone jest jednak znacznym dziaaniem ubocznym biegunki, neutropenia. Ztego wzgldu nie jest ona obecnie stosowana; zostaa wyparta przez inne tienopirydyny. Klopidogrel. Mechanizm dziaania tego leku jest taki jak tiklopidyny. Wbadaniu Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) wykazano, e klopidogrel zmniejsza poczone ryzyko zawau serca iudaru mzgu lub zgonu zprzyczyn naczyniowych o 5-32% (51). Stosowanie aspiryny wykazao redukcj wynoszc 5,83% (p < 0,05). Wielkoci te odnosz si jednak do udaru mzgu woglnej populacji. Nie dokonano osobnych oblicze dla subpopulacji osb z cukrzyc. Badanie Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High Risk Patients (MATCH) nie wykazao korzyci zczenia klopidogrelu zaspiryn; wskazao dodatkowo na wiksze ryzyko krwawienia wleczeniu skojarzonym. Prasugrel (Efient). Jest to pochodna tienopirydyny, inhibitor agregacji pytek krwi, indukowanej przez ADP. Jest wzgldnie bezpieczny. Mona go stosowa take cznie z aspiryn w celu profilaktyki udaru mzgu u osb z cukrzyc wspistniejc zco najmniej jednym dodatkowym czynnikiem ryzyka, take uosb zumiarkowanymi objawami uszkodzenia nerek lub wtroby. Przeciwwskazaniem s indywidualne objawy tendencji do krwawie, take ostry okres udaru mzgu.
Dypirydamol. Dziaa jako inhibitor adhezji pytek krwi (wpyw na dziaanie adenozyny ihamowanie tromboksanu A2). Nie wykazano aby stosowanie tego leku wywierao wikszy profilaktyczny wpyw na ryzyko powtrnego udaru mzgu anieli aspiryna (53). Jego stosowanie ulego znacznemu ograniczeniu. Korzystne okazuje si jednak czne stosowanie preparatu dipyridamolu o przeduonym dziaaniu i aspiryny. Moe ono by zalecane do celw profilaktyki wtrnej udaru mzgu (2). Hamowanie procesu krzepnicia trombiny wtrna profilaktyka udaru wspecjalnych okolicznociach Antagonici witaminy K. Badania moliwoci zastosowania warfaryny we wtrnej profilaktyce udaru mzgu uosb zcukrzyc nie dostarczaj tyle specyficznej wiedzy ile jest to potrzebne klinicystom. Wobec tego wpopulacji osb zcukrzyc stosuje si zasady uzyskane wodniesieniu do oglnej populacji osb zudarem mzgu (4, 11). Wtym zakresie badano szczeglnie skuteczno stosowania warfaryny wprewencji udaru uosb zniezastawkowym migotaniem przedsionkw. Informacje ztego zakresu przenosi si do formuowania zalece wprofilaktyce udaru uosb zcukrzyc oraz migotaniem przedsionkw. Czsto wystpowania migotania przedsionkw w cukrzycy jest istotnie zwikszona. Moe dotyczy 15% osb po 75 roku ycia. Badania tego rodzaju dotyczyy take profilaktyki udaru uosb po zawale serca iwstanach zwikszonej aktywnoci prozakrzepowej zryzykiem zatorw zakrzepica ylna, sztuczne zastawki serca, kardiomiopatia zEF < 20%, niedobr trombiny. Ustalono, e celem stosowania warfaryny jest warto INR midzy 2 i3 (nie wicej! 116). Porwnanie skutecznoci warfaryny i aspiryny w profilaktyce udaru mzgu (Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study) (54) wskazuje, e efekty profilaktyczne s podobne. Naley podkreli, e ryzyko krwawienia istnieje przy stosowaniu tak warfaryny jak iaspiryny, jest ono jednak wiksze przy stosowaniu warfaryny. Ztego wzgldu nie rekomenduje si podawania warfaryny w oglnej profilaktyce udaru mzgu. Rekomendacja taka dotyczy tylko osb zmigotaniem przedsionkw lub innych zwizanych zpatologi serca czynnikw ryzyka zatorowoci, ktre s wskazaniem do takiego leczenia niezalenie od obecnoci cukrzycy. Takie same zasady odnosz si do stosowania acenokumarolu. Upacjentw zcukrzyc imigotaniem przedsionkw, uktrych stosowanie antagonistw witaminy K jest utrudnione zastosowa mona nowe leki przeciwkrzepliwe. Ztej grupy lekw przeciwkrzepliwych najwicej bada dotyczy dabigatranu (etoksylan dabigatranu). Jest to bezporedni inhibitor trombiny.

61
Tab. 7. Zalecenia dotyczce leczenia przeciwzakrzepowego w profilaktyce udaru mzgu. Zalecenie Wybierajc leczenie przeciwzakrzepowe uwzgldni naley ryzyko udaru mzgu/incydentu zakrzepowo-zatorowego lub krwawienia oraz wzgldny stosunek korzyci do ryzyka osobno w kadym indywidualnym przypadku Zaleca si korzystanie ze skali CHA2DS2-VASc Stosowanie lekw przeciwpytkowych Istotn rol w prewencji udaru mzgu u chorych na cukrzyc odgrywa stosowanie aspiryny (mae dawki), klopidogrelu, tikagreloru, prasugrelu. Wybr leku jest indywidualny, musi zapewnia cakowite bezpieczestwo, nie moe zwiksza ryzyka wystpienia krwawie. Obowizuje planowe monitorowanie odpowiednich wskanikw krzepnicia i kontrola lekarska U pacjentw z migotaniem przedsionkw, u ktrych zalecana jest terapia przeciwkrzepliwa, a jednoczenie nie ma moliwoci leczenia antagonistami witaminy K (INR w zakresie 2, 0,3, 0) z powodu trudnoci z utrzymaniem terapeutycznego poziomu tego wskanika, zaleca si zastosowanie bezporedniego inhibitora trombiny (dabigatranu) lub doustnego inhibitora czynnika Xa (np. riwaroksabanu, apiksabanu) U pacjentw z powtrnym udarem mona rozway leczenia skojarzone aspiryn i dipyridamolem I I Ocena EBM A A
II
II
Lek ten zaleca si wprofilaktyce udaru mzgu uosb zniezastawkowym migotaniem przedsionkw, ryzykiem zatorowoci z powodu innej patologii serca oraz TIA. Wskazanie to jest szczeglnie istotne uosb zcukrzyc atake nadcinieniem ttniczym lub niedokrwienn chorob serca. Stosowanie dabigatranu moe by klinicznie rwnowane zpodawaniem warfaryny, jest by moe bezpieczniejsze. Pene oceny tego aspektu podawania dabigatranu nie zostay jasno przeprowadzone. Ztego wzgldu naley cile monitorowa tendencje do krwawienia atake modyfikowa dawk wchorobach nerek iwtroby. Przydatno profilaktyczna innych lekw jak np. rywaroksabanu (doustny inhibitor czynnika Xa). Dalteparyna orazksymelagastran oczekuj na pen ocen badawcz. Lekw tych nie mona stosowa przy wspistnieniu choroby nerek (CrCl < 30 ml/min). W podsumowaniu mona przytoczy zalecenia European Society of Cardiology 2012 dotyczce kontroli krzepnicia do celw profilaktycznych (11) oparte na zasadach Evidence Based Medicine (EBM). Przedstawiono je w tabeli 7.
6. Inne czynniki ryzyka udaru mzgu badania nowych czynnikw ryzyka oraz moliwoci ich profilaktycznej kontroli
Zwikszajcy ryzyko udaru mzgu wpyw cukrzycy zwaszcza typu 2 jest wynikiem dziaania bardzo wielu patogennych mechanizmw. Maj one rny charakter, znaczenie ma take ich rna intensywno. Wiele potencjalnych czynnikw ryzyka angiopatii mzgu wykryto za pomoc metodyki omicznej badanie wpyww rnych peptydw, czynnikw transkrypcyjnych
imetabolicznych na ekspresj genw. S one przedmiotem krytycznych ocen ikolejnych bada. S najbardziej zaawansowane w odniesieniu do zwikszajcego ryzyko udaru swoistej, pierwotnej patologii w aterogenezie endoteliopatii. Endoteliopatia cukrzycowa. Zaburzenia czynnoci istruktury rdbonka nale do gwnych mechanizmw miadycy. S one nasilane przez cukrzyc. Ich znaczenie dla praktyki prewencji ileczenia chorb sercowo-naczyniowych cigle wzrasta (5, 55). Hiperglikemia dziaa uszkadzajco na rdbonek naczyniowy w rny sposb. Zwiksza stres oksydacyjny, hamuje dostpno tlenku azotu, a take nasila glikacj struktur ciany naczyniowej. W nastpstwie hiperglikemii zwiksza si produkcja rodnikw tlenowych, przede wszystkim anionu nadtlenkowego, ktry czc si z tlenkiem azotu zmniejsza jego dostpno. Skutkiem tego zjawiska jest zwikszona adhezja pytek, zmniejszona zdolno naczynia do rozkurczu oraz przerost jego ciany. Nieprawidowa odpowied naczyniorozszerzajca wcukrzycy wie si take ze zmniejszeniem aktywnoci cyklooksygenazy ic-AMP komrek rdbonka. Zaburzenia reaktywnoci skurczowej naczy. Wcukrzycy istnieje zwikszona podatno naczy na dziaanie substancji o charakterze naczynioskurczowym (56). Obserwowano, e szczury zdowiadczaln cukrzyc reaguj wikszym skurczem naczy aorty ikrezki wywoanym noradrenalin ni grupa kontrolna. Wykazano, e istniejca nieprawidowa odpowied naczynioskurczowa moe by przywrcona do stanu prawidowego przez wyrwnanie hiperglikemii. Sugeruje to, e pord przyczyn zwikszonej reaktywnoci naczy dominuj czynniki o dziaaniu metabolicznym. Wydaje si jednak, e przynajmniej czciowo, zwikszona odpowied naczynioskurczowa nie jest zalena od wysokich wartoci glukozy. Rozpatrywane s tu takie mechanizmy, jak
62

Ryc. 8. Zapadalno 10-letnia na udar mzgu w zalenoci od wielkoci biakomoczu (40).
zwikszona ekspresja tromboksanu i kanaw wapniowych wcianie naczy, aktywacja kinezy proteinowej C, podwyszona ekspresja drugorzdowych przekanikw takich jak fosfatydyloinozytol. Substancjami o dziaaniu naczyniorozkurczowym, ktrych dziaanie wcukrzycy jest upoledzone s acetylocholina ibradykinina. Wykazano zmniejszon odpowied naczyniorozszerzajc zalen od rdbonka na te substancje podczas indukowanej hiperglikemii. Inn dziedzin bada przyczyn zaburze reaktywnoci naczy wcukrzycy jest patofizjologia endoteliny. Endotelina jest substancj produkowan przez komrki rdbonka. Wwyniku jej dziaania na receptory ETA iETB, ktre s obecne wkomrkach mini gadkich naczy, dochodzi do ich silnego i dugotrwaego skurczu. Endotelina wykazuje te silne dziaanie mitogenne ijest czynnikiem wywoujcym przebudow naczy. Biakomocz, przewleka choroba nerek. Czynnikiem ryzyka udaru mzgu oznacznej istotnoci jest cukrzycowa choroba nerek ibiakomocz. Zmniejszenie ryzyka tego powikania obnia take ryzyko udaru mzgu (ryc. 8). Do znajdujcych si wokresie klinicznych bada czynnikw ryzyka udaru mzgu nale take - midzy innymi: Markery genetyczne iepigenetyczne -- polimorfizm genw: IL-6, HNF1A, receptorw leptyny, PPAR gamma, renalazy, TCF7L2; geny otyoci FTO, UC4R iinne obcienia rodzinne, stopie metylacji genw, Markery zapalenia CRP, zapalne leukocyty, izoleukiny Stres oksydacyjny oksydowane LDL, apolipoproteina CIII, Hiperurikemia, N-kocowy typu pro-B peptyd natriuretyczny, Wskaniki insulinoopornoci -- poziom greliny iadyponektyny
-- ilo brzusznej tkanki tuszczowej Homocysteinemia, Rne zaburzenia metabolizmu np. histydyny. Osobn grup czynnikw ryzyka o zwikszajcym si znaczeniu stanowi patogenne uwarunkowania psychospoeczne. Nale tutaj: zdrowotnie szkodliwy styl ycia ywienie powodujce otyo, brak wysikw fizycznych, korporacyjny system pracy, nasilenie stresw, niektre naogi, brak edukacji, depresja, zaniechanie samokontroli, ubstwo (57). W praktycznym, indywidualnie organizowanym planie profilaktyki udaru mzgu wskazana jest diagnostyczna ocena wszystkich tych czynnikw oraz ich kontrola.
Koncepcja profilaktyki wieloczynnikowej

Ryzyko udaru mzgu ma charakter wieloskadnikowy. Tworz je wpywy jednoczesnego, patogenetycznego dziaania wielu czynnikw. Ztego wzgldu do jego oceny zaproponowano zastosowanie specjalnej skali punktowej. Przedstawiaj je tab. 8 itab. 9. Wrd rnych czynnikw ryzyka cukrzyca otrzymaa warto prognostyczn rwn 1 punktw. Jest to ocena odnoszca si do cukrzycy ujmowanej jako obecno hiperglikemii. Wcukrzycy typu 2 zhiperglikemi zawsze wspistniej inne czynniki ryzyka, ktre naley ocenia obok hiperglikemii. Zreguy powstaje wten sposb wysoki poziom punktacji. Jest to szczeglna okoliczno o duym praktycznym znaczeniu. Jak wykazay badania Steno-2 jednoczesna kontrola wielu czynnikw osb z cukrzyc, czyli wieloczynnikowa profilaktyka spowodowaa istotne zmniejszenie ryzyka udaru mzgu (60).

63
Tab. 8. Stratyfikacja ryzyka udaru (skala CHA2DS1-VASc). Strategia postpowania na podstawie oceny czynnikw ryzyka wyraonej jako skala punktowa (maksymalna liczba punktw wynosi 9, za wiek mona przyzna 0, 1 lub 2 punkty) (11). Czynnik ryzyka Zastoinowa niewydolno serca/dysfunkcja LV Nadcinienie ttnicze Wiek 75 lat Cukrzyca Przebyty udar mzgu/TIA/TE Choroba naczyniowaa Wiek 65-74 lata Pe (eska) Wynik 1 1 2 1 2 1 1 1
Tab. 9. Stratyfikacja ryzyka udaru. Skorygowana ocena ryzyka udaru mzgu wedug skali CHA2DS1-VASc (11). Skala CHA2DS1-VASc 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pacjenci (n = 73 538) 6369 8203 12771 17371 13887 8942 4244 1420 285 46 Odsetek udarw mzgu i TE w cigu roku obserwacji (%) 0,78 2,01 3,71 5,92 9,27 15,26 19,74 21,50 22,38 23,64
Maksymalny wynik 9 a) Przebyty zawa serca, miadyca naczy obwodowych, blaszka miadycowa w aorcie. LV lewa komora; TIA przemijajcy atak niedokrwienny; TE incydent zakrzepowo-zatorowy. (CHA2DS1-VASc niewydolno serca, nadcinienie ttnicze, wiek, cukrzyca, przebyty udar mzgu, choroba naczyniowa, wiek 65-74 lata, pe eska jako zesp czynnikw ryzyka udaru mzgu).
Zalecenie prewencji wieloczynnikowej uosb zwynikiem wskali CHA2DS1-VASc > 2 (tab. 9). Wynika std oglne zalecenie tworzenia wieloczynnikowych planw profilaktyki udaru mzgu.
Aktywna diagnostyka rnicowa ryzyka udaru mzgu wcukrzycy

Obejmuje ona wiele bada klinicznych iinnych. Nale do nich nastpujce badania. Objawy kliniczne - rutynowo: TK, NMR, inne badania obrazowe ihemodynamiczne, angiografia, USG met. Dopplera, PET prewencyjne rnicowanie, rozpoznawanie niemych zawaw mzgu.
Profilaktyka wtrna udaru mzgu uosb zcukrzyc irokowanie

Udar mzgu uosb zcukrzyc charakteryzuje si wieloma odrbnociami klinicznego przebiegu. Wymieni wtym zakresie naley nie tylko zwikszon zapadalno imiertelno ale take mniejsza skuteczno rehabilitacji ileczenia objawowego iznaczne ryzyko powtrnego udaru. Wasne obserwacje grupy 100 przypadkw udaru mzgu u osb z cukrzyc typu 2 wskazuje na wysok miertelno wcigu pierwszego miesica od powstania udaru 10%. Wdalszym przebiegu istotny wpyw na losy chorych miao due ryzyko powtrnego udaru 16 przy-
padkw na 100 24,4% ze miertelnoci wtej podgrupie 10 przypadkw na 16 62,5%. Do najistotniejszych klinicznych okolicznoci zwikszajcych ryzyko zgonu uosb zcukrzyc po udarze mzgu naleay: -- przebycie wczeniejszego udaru mzgu -- migotanie przedsionkw -- podwyszenie HbA1C -- nadcinienie ttnicze -- biakomocz -- palenie tytoniu -- podwyszenie redniej wartoci glikemii na czczo > 130 mg/dl -- wielko redniej glikemii poposikowej > 160 mg/ dl (58). Szczeglnie obciajce rokowniczo znaczenie miao podwyszenie redniej glikemii na czczo powyej 130 mg/dl. Jest ono markerem insulinoopornoci. Mona wic stwierdzi, e czynnikiem ryzyka zgonu wokresie po przebyciu udaru mzgu jest insulinooporno. Takim czynnikiem ryzyka bya te niedostateczna kontrola glikemii poposikowej, podwyszenie HbA1C oraz chwiejno glikemii itendencja do epizodw hipoglikemii. Drugim czynnikiem ryzyka zgonu w dugotrwaej obserwacji po pierwszym udarze mzgu byo nadcinienie ttnicze a take utrzymywanie si otyoci brzusznej. Nadcinienie ttnicze odznaczao si wskanikiem ryzyka zgonu RR = 3,08 mimo stosowania leczenia hipotensyjnego. Bardzo istotnym skadnikiem planu profilaktycznego u osb po przebyciu udaru mzgu okazao si staranne leczenie przeciwzakrzepowe wszystkich osb z migotaniem przedsionkw ichorob niedokrwienn serca. Wszystkie powysze okolicznoci wskazuj na potrzeb aktywnej, intensywnej, indywidualnej profilaktyki wtrnej uosb po udarze mzgu (59).
64

Podsumowanie
Czynniki ryzyka udaru mzgu s liczne, maj rny charakter. Wielko ryzyka rezydualnego a wic istotnego prawdopodobiestwa powstania udaru pomimo kontroli wszystkich znanych czynnikw ryzyka jest znaczna. Wybr czynnikw ryzyka do stosowania kontroli oraz metody dziaa profilaktycznych moe mie charakter indywidualny, zawsze jednak naley go oceni wedug zasad evidence based medicine. Udar mzgu coraz bardziej staje si jedn zgwnych przyczyn inwalidztwa i miertelnoci w duej, take zwikszajcej si, populacji osb zcukrzyc zwaszcza typu 2, w stanie przedcukrzycowym oraz w otyoci brzusznej i zespole metabolicznym. Przesanki epidemiologiczne alarmuj opotrzebie wprowadzenia intensywnej, bardziej skutecznej profilaktyki udaru mzgu szczeglnie wtych populacjach. Profilaktyka udaru mzgu opiera si o koncepcj wczesnej diagnostyki i kontroli czynnikw ryzyka stosowanych jako rutynowy skadnik opieki angiometabolicznej. Intensyfikacja profilaktyki w udarach mzgu moe przynie znaczn popraw rokowania w postaci zmniejszenia zapadalnoci, miertelnoci oraz inwalidztwa. Kady chory zcukrzyc, zwaszcza ztypu 2, powinien podlega wieloczynnikowej kontroli gwnych czynnikw ryzyka udaru mzgu ocenianego wedug skali CHA2DS1-VASc. Szczeglnej troski wymagaj pacjenci po przebyciu przemijajcego napadu niedokrwienia (TIA) i krtkotrwaego odwracalnego udaru niedokrwiennego. Naley przeprowadzi penoprofilow wczesn diagnostyk naczyniow. Wprzypadku stwierdzenia zmian wttnicach zewntrzczaszkowych powinno si priorytetowo wykonywa endarteriektomi. Obecne zalecenia wielu instytucji i towarzystw s w tym zakresie nie wystarczajce wymagaj systemowych zmian. Tak wic wpraktycznych planach profilaktyki udaru mzgu jak to sugeruj wyniki wielu bada (szczeglnie Steno-2) wprowadza si jednoczesn eliminacj lub ograniczenie wielu czynnikw ryzyka. Ze wzgldu na znaczne ryzyko rezydualne potrzebne jest stosowanie wielu metod jednoczenie wformie wieloczynnikowej profilaktyki. Dotyczy to szczeglnie osb zcukrzyc.
3. 4.
5. 6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Pimiennictwo
1. 2. Majkowski J. (red.): Udary naczyniowe mzgu, PZWL, Warszawa, 1998. Brown D.L., Hickenbottom S.L., Jacobs T.L., rozdz. The treatment of established complications: cerebrovascular 17.
disease, w: Herman W., Kinmonth A.L., Wareham N.J., Williams R. (red.): The Evidence Base for Diabetes Care, wyd. 2, Wiley-Blackwell, 2010. Mazur R.: Neurologia kliniczna, Via Medica, Gdask, 2005. Gray C.H.S.: Cerebrovascular Disease in Diabetes Mellitus, rozdz. w: International Textbook of Diabetes Mellitus, DeFronzo R.A., Ferranini E., Keen H., Zimmet P. (red.), Chichester etc. John Wiley and Sons, 2004, 1501-1514. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, PZWL, Warszawa, 2008. Tuomilehto J., Rastenyte D.: Diabetes and glucose intolerance as risk factors for stroke, J Cardiovasc Risk. 1999; 6: 241-249. Kane W.C., Aronson S.M.: Cerebrovascular disease in an autopsy population. 3. Diminished frequency of cerebral hemorrhage in diabetics, Trans Ant Neur Assoc 1970; 95: 266-268. Janghorbani M., Frank B. Hu, Willett W.C., Li Ty: Prospective Study of Type 1 and Type 2 Diabetes and Risk of Stroke Subtypes, Diabetes Care, 2007, 30 (7), 1730. Lodder J., Boiten J.: Incidence, natural history and risk factors in lacunar infarction wAdvances in Neurology, Volume 62, Cerebral Small Artery Disease (eds P Pullicino, LR Caplan, M Hommel), Raven Press, New York, 1993, 218-219. Karapanayiotides T., Piechowski-Jwiak B., van Melle G. iwsp: Stroke patterns, etiology and prognosis in patients with diabetes mellitus, Neurology, 2004, 62, 1558. Kieszonkowe Wytyczne ESC, Migotanie przedsionkw, 2012, Via Medica, Gdask 2013. Kieszonkowe Wydanie ESC, Zapobieganie CVD, 2012, Via Medica, Gdask 2013. Bressels G.J.: Diabetic Encephalopathy rozdz. wVeves A., Malik R.A., Diabetic Neuropathy, wyd. II, Humana Press, Totova, NJ, 2007, 187-206. Sacco R.L., Adams R., Albers G. iwsp.: Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack, Stroke, 2006; 37: 577-617. Sander D., Kearney M.T.: Reducing the risk of stroke in type 2 diabetes: pathophysiological and therapeutic perspectives, J. of Neurology, DOI 10.1007/s00415-0095143-1. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc 2013 Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Kliniczna, 2013, 2, Supl. A. Kuusisto J., Mykkanen L., Pyorala K., Laakso M.: Non-insulin dependent diabetes and its metabolic control are important predictors of stroke in elderly subjects, Stroke 1994; 25: 1157-1164. Becker K., Fruin M., Gooding T. iwsp.: Community-based education improves stroke knowledge, Cerebrovasc. Dis., 2001; 11: 34-43.

65
18. Yoon S.S., Byles J.: Preceptions in the general public and patients with stroke: aqualitative study, BMJ, 2002, 324, 1065-1070. 19. Hillen T., Coshall C., Tilling K. iwsp.: The South London Stroke Register. Cause of stroke recurrence its multifactorial patterns risk factors and outcomes of stroke recurrence in the South London Stroke Register, Stroke. 2003; 34: 1457-1463. 20. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D.: Diabetes, other risk factors and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial, Diabetes Care 1993, 16, 434-444. 21. Mast H., Thompson J.L., Lee S.H. iwsp.: Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarcts, Stroke, 1995, 26, 30-33. 22. Sacco R.L., Shi T., Zamanillo M.C., Kargman D.E.: Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infartion in an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Neurology 1994, 44, 626-634. 23. Collins R.C., Dobkin B.H., Choi D.W.: Selective vulnerability of the brain: new insights into the pathophysiology of stroke, Ann Intern Med 1989, 110, 992-100. 24. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. iwsp.: Primary prevention of ischemic stroke: astatement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association, Stroke, 2001, 32, 280-299. 25. Inzucchi S.E., Bergenstal R.M., Base J.B. iwsp.: Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: apatient-centered approach. Position Statement of the American Diabetes Association for the Study of Diabetes (EASD), Diabetologia 2012, 55, 1577. 26. Hankey G.J.: Stroke: how large a public health problem and how can the neurologist help? Arch Neurol 1999; 56: 748-754. 27. Harmsen P., Lappas G., Rosengren A., Wilhelmsen L.: Long-term risk factors for stroke: twenty-eight years of follow-up of 7457 middle-aged men in Gteborg, Sweden. Stroke 2006, 37, 1663-1667. 28. Mankovsky B.N., Ziegler D.: Stroke in patients with diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev 2004, 20, 268-287. 29. Hu G., Jousilahti P., Sarti C., Antikainen R., Tuomilehto J.: The effect of diabetes and stroke at baseline and during follow-up on stroke mortality, Diabetologia, 2006, 49, 2309. 30. Donaei G., Lewes C.M.M., Vander Hoom S. iwsp.: Global and regional mortality from ischaemic heart disease and stroke attributable to higher-than-optimum blood glucose concentration: comparative risk assessment, Lancet, 2006, 368, 9549. 31. Tumilehto J., Rastenyte D., Jousilihti P., Sarti C., Vartiainen E.: Diabetes mellitus as a risk factor for death from stroke: prospective study of the middle-aged Finnish population, Stroke 1996, 27, 210-215. 32. Isard P.A., Forbes J.P.: The cost of stroke to the National Health Service in Scotland, Cerebrovasc Dis 1992, 2, 47-50.
33. Lindenstrom E., Boysen G., Nyboe J.: Lifestyle factors and risk of cerebrovascular disease in women: the Copenhagen City Heart Study, Stroke. 1993, 24, 1468-1472. 34. Abboot R., Yin Y., Reed D., Yano K.: Risk of stroke in male cigarette smokers, N. Engl. J. Med., 1986, 315, 717-720. 35. Colditz G.A., Bonita R., Stampfer M.J. i wsp.: Cigarette smoking and risk of stroke in middleaged women, N. Engl. J. Med., 1988; 318: 937-941. 36. Reynolds K., Lewis L.B., Nolen J.D.L., Kinney G.L.: Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis, JAMA, 2003, 289, 579-588. 37. Rexrode K.M., Hennekens C.H., Willett W.C. iwsp.: Aprospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women, JAMA, 1997, 277, 1539-1545. 38. Walker S.P., Rimm E.B., Ascherio A. iwsp.: Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men, Am J Epidemiol, 1996, 144, 1143-1150. 39. Lee I.M., Hennekens C.H., Berger K. iwsp.: Exercise and risk of stroke in male physicians, Stroke, 1999, 30: 1-6. 40. Bernas M., Luniak P., Czech A. iwsp.: Epidemiologiczno-kliniczne badania dotyczce udaru mzgu uosb zcukrzyc typu 2: 10-letnia, prospektywna obserwacja wkohorcie 1334 przypadkw, Medycyna Metaboliczna, 2012, 4, 21. 41. Stettler C., Allemann S., Jni P. iwsp.: Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: meta-analysis of randomized trials, Am Heart J, 2006, 152, 27-38. 42. Kernan W.N., Inzucchi S.E., Viscoli C.M. iwsp.: Insulin resistance and risk for stroke, Neurology, 2002, 59, 809-815. 43. Myint P.K, Sinha S., Wareham N.J. iwsp.: Glycated hemoglobin and risk of stroke in people without known diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC) - Norfolk prospective population study: athreshold relationship? Stroke 2007, 38, 271-275. 44. Holme I., Aastveit A.H., Hammar N. iwsp.: Relationships between lipoprotein components and risk of ischaemic and haemorrhagic stroke in the Apolipoprotein Mortality RISk study (AMORIS), J Intern Med 2009, 265, 275-287. 45. Bots M.L., Elwood P.C., Nikitin Y. iwsp.: Total and HDL cholesterol and risk of stroke. EUROSTROKE: acollaborative study among research centres in Europe, J Epidemiol Community Health 2002, 56 (Suppl l), i19-i24. 46. Hu G., Sarti C., Jousilahti P. iwsp.: The impact of history of hypertension and type 2 diabetes at baseline on the incidence of stroke and stroke mortality, Stroke 2005, 36, 2538-2543. 47. Lawes C.M., Bennett D.A., Feigin V.L. iwsp. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews, Stroke, 2004, 35, 776-5. 48. Grant P.J.: Diabetes mellitus as aprothrombotic condition, J Intern Med 2007, 262, 157-172. 49. Hart R.G., Sherman D.G.; Easton J.D., Cairns J.: Prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation, Neurology, 1998, 51, 674-681.
66

50. Antiplatelet Trialists Collaboration, Collaborative Overview of randomized trials of antiplatelet therapy. IPrevention of death, myocardial infarction and stroke by prolangea antiplatelet therapy in various categories of patients, BMJ 1994, 308, 81-106. 51. CAPRlE Steering Committee. Arandomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE), Lancet 1996, 348, 1329-1339. 52. Leys D., Matias-Guiu J., Rupprecht H.J., for the MATCH Investigators. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent, ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial, Lancet. 2004, 364, 331-337. 53. Diener H.C., Cunha L., Forbes C. iwsp.: European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke, J Neurol Sci 1996, 143, 1-13. 54. Mohr J.P., Thompson J.L., Lazar R.M., and the Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study Group, Acomparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent ischemic stroke, N Engl J Med 2001; 345: 1444-1451. 55. Cohen R.A.: Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus, Circulation 1993, 87(Suppl V), V67-V76. 56. Dandona P., James I.M., Newburg P.A., Wollard M.L.: Cerebral blood flow in diabetes mellitus: evidence of abnormal cerebrovascular reactivity, Br Med J 1978, 325-326.
57. Pi-Sunyer F.X., Blackburn G., Brancati F.L. i wsp.: Reduction in weight and cardiovascular disease risk factors in individuals with type 2 diabetes: one-year results of the look AHEAD trial, Diabetes care, 2007, 30, 1374-1383. 58. Bernas M., Luniak P., Wojciechowska-Luniak A. iwsp.: Odrbnoci losw chorych zcukrzyc typu 2 po powstaniu udaru mzgu: 8-letnia, prospektywna obserwacja grupy 100 przypadkw, Medycyna Metaboliczna, 2012, 4, 30. 59. Warlow C.: Long-term risk of recurrent stroke after first-ever stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project, Stroke 1994, 25, 333-337. 60. Gaede P., Lund-Andersen H., Parving H.H., Pedersen O.: Effect of amultifactorial intervention on martality in type 2 diabetes, N Engl J Med 2008, 358: 580-591.
Adres Autora: Jan Tato ul. Pocka 15C/73 01-231 Warszawa e-mail: j.taton@interia.pl Nadesano 07.05.2013 Zakwalifikowano do druku 14.06.2013.

67
Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Przemysaw Krasnodbski, Mariusz Jasik, Krzysztof Dmbe, Waldemar Karnafel
Rola diabetologa w profilaktyce zespou stopy cukrzycowej

The responsibility of the diabetology specialist in the prophylaxis of the diabetic foot syndrome
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
Streszczenie: Zesp stopy cukrzycowej jest przyczyn nawracajcych zakae, niejednokrotnie koniecznoci hospitalizacji, najczstsz przyczyn nieurazowych amputacji koczyn dolnych, moe sta si powodem uoglnienia infekcji i zgonu. Chory musu radzi sobie w obliczu ograniczenia zdolnoci poruszania si, ryzyka utraty pracy, depresji. Najbardziej efektywnym sposobem uniknicia i/lub zmniejszenia czstoci tych zdarze moe by wsppraca lekarzy wielu specjalnoci tworzcych tzw. zesp wielodyscyplinarny kierowany przez dowiadczonego w leczeniu zespou stopy cukrzycowej diabetologa, realizujcych szeroko rozumiane zasady prewencji powstania tego powikania. Artyku przyblia te zasady i pokazuje dowody z licznych bada wskazujce na skuteczno takiego postpowania. Sowa kluczowe zesp stopy cukrzycowej, prewencja, czynniki ryzyka. Summary: Diabetic foot is a causal factor of recurrent infections, hospitalisation, most common cause of non-traumatic limb amputation, may lead to septic spreading of infection and death. The most effective way to eliminate or reduce the frequency of those events may be cooperation of members of multidisciplinary team coordinated by well experienced diabetologist, which realize the rules of diabetic foot intensive prevention. The article shows those rules and evidence docymentig their effectiveness. Key words diabetic foot, prevention, risk factors.
Wstp
Jednym zzada jakie wynikay zpostanowie Deklaracji powstaej w1989 roku wSaint Vincent bya redukcja liczby amputacji spowodowanych cukrzyc o 50% wokresie 5 lat. Zadania te byy postawione przed przedstawicielami resortw zdrowia iorganizacji pacjentw ze wszystkich krajw europejskich (1). Pomimo to nadal zesp stopy cukrzycowej jest najczstszym powodem hospitalizacji wprzebiegu cukrzycy (2) inaley do najczstszych przyczyn nieurazowych amputacji koczyn dolnych (3). Na wiecie co 15 sekund 1 osoba traci koczyn doln zpowodu cukrzycy. Rokowanie uosb poddanych amputacjom jest ze, poniewa wprzebiegu samego zabiegu umiera 5-17% (4), wcigu pierwszego roku po zabiegu
ok. 13-40%, a w cigu piciu lat 39-80% chorych (5). Wskanik 5-letniej miertelnoci po amputacji koczyn dolnych z powodu cukrzycy jest wyszy anieli analogiczny wskanik dla wikszoci nowotworw zoliwych (6). Wielokrotnie niemy klinicznie charakter czynnikw etiopatogenetycznych zespou stopy cukrzycowej doprowadza do znacznego opnienia wprocesie diagnostyki ileczenia tego powikania. Niestety coraz czciej zesp stopy cukrzycowej rozpoznawany jest wmomencie ustalania rozpoznania cukrzycy, co wynika zbraku starannoci wprowadzeniu bada przesiewowych. Naley zaznaczy, e cukrzyca rozpoznawana jest ucoraz wikszego odsetka pacjentw, a jednoczenie cukrzyca typu 2 dotyczy coraz modszych grup wiekowych. Ztego powodu rwnolegle naley prowadzi diagnostyk samej choroby,
68

jak i jej powika. Trzeba podkreli, e zmiany naczyniowe ocharakterze makro- imikroangiopatii pojawiaj si ju na etapie stanu przedcukrzycowego, std szeroko rozumiana profilaktyka wzakresie zdrowego stylu ycia, to take opnianie rozwoju powika skadowych zespou metabolicznego, awtym cukrzycy (7).
Czynniki ryzyka ZSC

Podoem etiopatogenetycznym zespou stopy cukrzycowej s zmiany w oysku maych naczy wiodce do neuropatii i duych naczy, bdce podstaw zmian miadycowych ttnic koczyn dolnych. Do rozwoju tych zmian predysponuj pewne okrelone czynniki. Mona je podzieli na zewntrzne i/lub oglnoustrojowe oraz miejscowe bdce bezporednimi czynnikami sprawczymi (tabela 1). Na podstawie analizy prac powstaych w okresie od 1990 d0 2004 roku dokonano podobnego podziau czynnikw ryzyka ZSC na oglnoustrojowe ispecyficzne dla stp (miejscowe), zwracaj one jednak uwag na szczeTab. 1. Czynniki ryzyka zespou stopy cukrzycowej. Czynniki zewntrzne i/ oglnoustrojowe Niewyrwnany przebieg cukrzycy (hiperglikemia i hipoglikemie) Dugi czas trwania choroby Brak edukacji chorego w zakresie podstaw utrzymywania normoglikemii oraz brak wyksztacenia Podeszy wiek Dyslipidemia Niewyrwnane nadcinienie ttnicze Przewleka choroba nerek lepota lub zaburzenia widzenia Choroba naczy obwodowych i/lub neuropatia obwodowa Za sytuacja materialna Choroba alkoholowa Nikotynizm Osoba mieszkajca samotnie Tab. 2. Czynniki ryzyka ZSC i amputacji (wg 9,10,11) Oglnoustrojowe czynniki ryzyka Czas trwania cukrzycy>10 lat Pe mska
glne znaczenie niektrych z nich np. pci mskiej czy obecnoci retinopatii (tabela 2) (9,10,11). Rol diabetologa jest monitorowanie przebiegu zarwno czynnikw etiologicznych, jak i bezporednich czynnikw sprawczych zespou stopy cukrzycowej, tak, aby reagowa na jak najwczeniejszym etapie ich pojawienia si lub/i minimalizowa stopie ich nasilenia ispowalnia ich dynamik. Kady diabetolog powinien prowadzi okresow kontrol nasilenia czynnikw etiologicznych zespou stopy cukrzycowej. Przykadowy algorytm takiej kontroli przedstawiono w zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego w2008 roku. Na podstawie tych wytycznych powinno dokonywa si nastpujcej oceny (12): wzrokowej oceny stanu stp - podczas kadej wizyty ulekarza; badanie struktury skory, ocena pod ktem neuropatii, ocena pod ktem zmian naczyniowych - raz wroku; jeeli istnieje due ryzyko rozwoju ZSC - podczas kadej wizyty, najrzadziej raz na 3 miesice;
Czynniki miejscowe Niewaciwa higiena stp lub jej brak Nieprawidowo dobrane obuwie Deformacja stopy Modzel Uraz mechaniczny, chemiczny, termiczny Owrzodzenie, staw Charcota i/lub amputacja w wywiadzie Ograniczenia ruchomoci w stawach
Miejscowe czynniki ryzyka Obwodowa neuropatia Zmiany biomechaniki stopy przy obecnoci neuropatii -obecno zwikszonego cinienia powierzchniowego np. obecno krwiaka pod modzelem -deformacje kostne Miadyca ttnic koczyn dolnych (sabsze lub nieobecne ttno na stopach) Wywiady owrzodze lub amputacji Powane zmiany w obrbie paznokci
Za kontrola metaboliczna cukrzycy Obecno powika sercowo-naczyniowych, retinopatii

69
Tab. 3. P raktyczne wskazwki suce do rnicowania zespou stopy cukrzycowej ze wzgldu na czynnik etiologiczny Stopa/Cechy Skra Przydatki skrne (owosienie) Ttno Bl w spoczynku Neuropatyczna Rowa/czerwona ciepa, sucha, hiperkertoza obecne Obecne, czsto bardzo dobrze wyczuwalne, przy obrzku gorzej wyczuwalne Jeeli s obecne ble neuropatyczne przy nieobecnoci owrzodzenia, jeeli owrzodzenie jest obecne przy duym nasileniu stanu zapalnego Przy duym nasileniu stanu zapalnego Naczyniowa Blada, sina, zimna, zmiany troficzne, skra cienka, uszczca si nieobecne Nieobecne Nasilajcy si podczas unoszenia koczyny ku grze
Bl odczuwany podczas ruchu
Bl podczas opracowywania owrzodze Lokalizacja zmiany Czucie blu, temperatury, dotyku, wibracji Charakter rany Rtg koci stp
Nieobecny Strona podeszwowa, miejsca stopy poddawane najwikszemu uciskowi Zaburzone/nieobecne Modzel, Owrzodzenie, Martwica rozpywna Czsto osteoliza
Nasilajcy si podczas wysiku, w 3/4 przypadkw nieobecny lub zastpuj go kurcze miniowe Bardzo nasilony Dystalne czci stopy (pita, palce), powierzchnia grzbietowa stopy, Pocztkowo prawidowe, z czasem nadmierna wraliwo Owrzodzenie/Martwica sucha lub rozpywna przy nadkaeniu Rzadko osteoliza
jeeli istnieje owrzodzenie - zgodnie zzaleceniem lekarza prowadzcego. Poza bezporedni ocen stanu stp powinno si prowadzi regularn ocen ileczenie czynnikw ryzyka, tj. monitorowanie glikemii przez ocen odsetka hemoglobiny glikowanej, samokontrol glikemii, pomiary poziomw cinienia ttniczego, ste parametrw lipidowych osocza, ocen nasilenia retinopatii, nefropatii (poza wczeniej wymienian neuropati) oraz chorb naczy obwodowych.
Wskazwki diagnostyczne wrnicowaniu typw ZSC

Poniewa w Polsce istniej trudnoci w uzyskaniu wiadcze od lekarzy specjalistw, pacjent musi wielokrotnie trafia do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej jako pierwszego ogniwa kontaktu ze sub zdrowia. Rol diabetologa powinno by realizowanie okresowych szkole dla lekarzy POZ, aby wkonkretnych sytuacjach posikowa si tam zgromadzon wiedz i prawidowo reagowa. Diabetolog powinien nauczy lekarza POZ jak rnicowa typy zespou stopy cukrzycowej ze wzgldu na czynnik etiologiczny (tabela 3). Ponadto naley zwrci uwag internistom, ale take chirurgom na bezobjawowy charakter czynnikw etiologicznych. Chory wpnym okresie odczuwa dolegliwoci zwizane zobecnoci owrzodze. Z powodu neuropatii autonomicznej skra staje si sucha i atwo pka. Z tego powodu wszyscy chorzy z cukrzyc, poza nielicznymi wyjtkami, powinni dba
onatuszczanie skry stp zpominiciem przestrzeni midzypalcowych. Neuropatia autonomiczna to te sprawca nadmiernego przepywu krwi przez anastomozy ttniczo-ylne, powodujca zmiany ocharakterze neuroartropatii. Neuropatia czuciowa powoduje, e chory traci zdolno reagowania na bodce stwarzajce uraz chory nie czuje blu (ryzyko otar, uku, uderze), temperatury (oparzenia), wibracji (potknicia, upadki). Neuropatia ruchowa powoduje deformacj ksztatu stopy, moteczkowe ustawienie palcw, utrat ukw stopy, powstawanie modzeli wmiejscach nadmiernego ucisku. Jeeli chory do tego niedowidzi z powodu retinopatii czy ma zaburzon akomodacj idoznaje urazw, ktrych dodatkowo nie odczuwa, symptomy wiadczce ozakaeniu owrzodzenia odczuwa na podstawie nieprzyjemnego zapachu wydobywajcego si ze stp czy obserwowanego wysiku na pocieli. Podobnie bezobjawowy charakter przybiera miadyca ttnic koczyn dolnych. Oszacowano, e ok. chorych nie odczuwa objaww chromania przestankowego. Ztego powodu wielokrotnie nawet dowiadczeni chirurdzy przeoczaj objawy niedokrwienia, poniewa chory podaje np. niecharakterystyczne drtwienia zamiast blu. Dlatego te diagnostyka zmian miadycowych ttnic koczyn dolnych powinna by prowadzona rwnolegle ze zmianami wttnicach wiecowych oraz szyjnych ikrgowych.
Stratyfikacja ryzyka powstania ZSC

Celem kategoryzacji pacjentw do grup ryzyka wystpienia zespou stopy cukrzycowej powstay rne skale.
70

Tab. 4. Skala ryzyka powstania zespou stopy cukrzycowej na podstawie badania rdzennej ludnoci indiaskiej (13). Kategoria ryzyka Odsetek osb, u ktrych wystpio Odsetek osb, u ktrych przeprowadzono owrzodzenie amputacje 0. Zachowane czucie, bez wywiadw ZSC 1,5% 0% i/lub amputacji 1. Obecnos neuropatii czuciowej (brak 23,3% 0% czucia dotyku badany za pomoc 10g monofilamentu) 2. Obecno neuropatii czuciowej 37,5% 6,3% i deformacje ksztatu stp 3. Wywiady owrzodze w obrbie stp i/lub 52,2% 28,3% amputacji
Wtabeli 4 przedstawiono przykad bardzo prostej skali opartej o3 parametry (obecno neuropatii, deformacji ksztatu stp iwywiadw wystpowania owrzodze stp i/lub amputacji), wtabeli 5 innej skali dodatkowo uwzgldniajcej obecno zmian miadycowych ttnic koczyn dolnych. Ustalenie stopnia ryzyka rozwoju ZSC pozwala na okrelenie optymalnego algorytmu postpowania dla zmniejszenia ryzyka jego powstania. Rith iNarajan okrelili jak powinien wyglda optymalny zakres dziaa dla poszczeglnych kategorii, co przedstawiono w tabeli 6 (15). Zanalizy algorytmu wynika, e chory zduym ryzykiem wystpienia ZSC powinien podlega kontroli co 2-3 miesice, a bardzo duym ryzykiem nawet co miesic. Postpowanie takie jest moliwe przy prawidowo funkcjonujcym systemie ochrony zdrowia. W Polsce niezbdne jest wprowadzenie narodowych strategii profilaktyki powika ileczenia cukrzycy. W2009 roku
Tab. 5. Skala ryzyka powstania zespou stopy cukrzycowej na podstawie (14) Kategoria ryzyka 0. Niskie ryzyko 1. Podwyszone ryzyko 2. Wysokie ryzyko Charakterystyka kategorii Bez neuropatii Neuropatia obecna
Obecna neuropatia i choroba niedokrwienna ttnic koczyn dolnych lub deformacja stopy 3. S topa wczeniej leczona Stopa po przebytym leczeniu z powodu ZSC lub po amputacji owrzodzenia lub amputacji
Rola edukacji wprewencji ZSC

Rol diabetologa powinno by take edukacja nie tylko samego chorego, ale iczonkw jego rodziny, ktrzy nie s w stanie realnie oceni zagroenia jakie stanowi zesp stopy cukrzycowej. Po czci rola ta przypada pielgniarce diabetologicznej i dietetykowi. Diabetolog nie
tylko tumaczy, ale take okresowo weryfikuje realizacj przedstawionych zada. Brak przestrzegania zalece, np. niestosowanie si do zakazu palenia tytoniu, powinien by odnotowany whistorii choroby pacjenta, achory powinien dokona wpisu, e nie wyraa zgody na proponowane zmiany. Podobne zalecenia dotycz odmowy zastosowania insulinoterapii przypadku obecnoci owrzodze. Mayfield wykaza, e chorzy wypieraj czsto fakt istnienia choroby, nie stosuj zaleconych lekw inie przeprowadzaj zalecanych okresowych bada kontrolnych (16). Wykazano, e wikszo chorych zcukrzyc, ktre rozwijaj ZSC nie zdobyy podstawowej wiedzy wzakresie swojej choroby (17).
Schemat 1. Elementy edukacji chorego na cukrzyc w zakresie prewencji ZSC (na podstawie 18).

71
Tab. 6. K ategorie ryzyka powstania ZSC i plan postpowania terapeutycznego (15). Kategoria ryzyka Kategoria 0 mae ryzyko. Czucie dotyku i nacisku oceniane monofilamentem zachowane. Bez deformacji ksztatu stopy. Ttno obecne.Wywiad wczeniejszych owrzodze/amputacji ujemny Cel i plan postpowania Cel prewencja czynnikw ryzyka. Postpowanie: Kontrola glikemii, cinienia ttniczego, parametrw lipidogramu Edukacja w zakresie samokontroli wystpowania owrzodze Coroczna kontrola stp W przypadku jakiejkolwiek zmiany wykadnikw kategorii O przekwalifikowanie do innej kategorii Cel prewencja wystpowania owrzodze. Postpowanie: Standardowe obuwie ochronne Edukacja w zakresie samokontroli wystpowania owrzodze Opieka podiatryczna (paliatywna) Ponowna ocena za 4-6 miesicy W przypadku jakiejkolwiek zmiany wykadnikw kategorii O przekwalifikowanie do innej kategorii Cel-prewencja wystpowania owrzodze Postpowanie Buty o odpowiedniej gbokoci lub wykonane zgodnie ze stop niem deformacji dla indywidualnego pacjenta Edukacja w zakresie samokontroli wystpowania owrzodze Opieka podiatryczna (paliatywna) Ocena w zakresie moliwoci poprawy ukrwienia jeeli wystpuj cechy krytycznego niedokrwienia Ponowna ocena za 2-3 miesicy W przypadku jakiejkolwiek zmiany wykadnikw kategorii O przekwalifikowanie do innej kategorii Cel prewencja wystpowania ponownych owrzodze Postpowanie: Zalecenia jak w kategorii 2 , ale ponowna ocena za 1-2 miesicy
Kategoria 1 ryzyko umiarkowane. Czucie dotyku i nacisku oceniane monofilamentem upoledzone. Bez deformacji ksztatu stopy. Ttno obecne. Wywiad wczeniejszych owrzodze/amputacji ujemny.
Kategoria 2 wysokie ryzyko. Czucie dotyku i nacisku oceniane monofilamentem upoledzone. Deformacje ksztatu stopy i/lub brak ttna. Wywiad wczeniejszych owrzodze/amputacji ujemny.
Kategoria 3 ryzyko bardzo wysokie. Wywiad wczeniejszych owrzodze/amputacji dodatni.
Edukacja chorego z cukrzyc w zakresie prewencji zespou stopy cukrzycowej powinna obejmowa 3 elementy (schemat 1): 1. Przypomnienie lub przekazanie de novo wiedzy dotyczcej kontroli parametrw kontroli metabolicznej cukrzycy 2. Wiedza w zakresie prewencji wystpowania zespou stopy cukrzycowej oraz postpowania w przypadku objaww niepokojcych sugerujcych obecno ZSC 3. Prowadzenie elementw wsparcia psychologicznego stanowicych: -- bodziec do przestrzegania zalece wiodcych do utrzymania nalenej kontroli metabolicznej cukrzycy i zwracania uwagi na zachowania prewencyjne minimalizujce ryzyko powstania ZSC -- uatwienie radzenia sobie w okresie utrzymywania si aktywnego owrzodzenia Edukacja powinna by prowadzona przez dowiadczony zesp, ktry okresowo weryfikuje wiedz zdanego obszaru ijej praktyczne zastosowanie (19). Niezbdne s stae szkolenia personelu medycznego (zespoy lekarsko-pielgniarskie) wzakresie umiejtnoci prowadzenia
w sposb systemowy takiej edukacji. Personel ten dalej ksztaci nie tylko chorego zcukrzyc, ale take jego rodzin lub inne osoby sprawujce staa opiek nad pacjentem. Edukacja ma pozytywny wpyw na redukcj powstania zmian wobrbie stp, ale krtkotrway, co oznacza, e tylko powtarzane sesje edukacyjne mog odnie zamierzony skutek. Wykazano, e najwiksze korzyci wzakresie redukcji powstania owrzodze iamputacji odnosili pacjenci zgrupy najwikszego ryzyka (20). Zalecenia NICE wyranie wskazuj, e prowadzona w sposb systemowy edukacja powinna by dostpna dla kadego pacjenta z cukrzyc w chwili rozpoznania, a nastpnie regularnie wzalenoci od indywidualnych ustale (21).
Zesp wielodyscyplinarny
Zesp stopy cukrzycowej nie moe by leczony przez jednego specjalist. Diabetolog powinien sprawowa funkcj kierownicz nad zespoem lekarsko-pielgniarskim, stanowicym tzw. zesp wielodyscyplinarny. Wskad takiego zespou powinni, poza dowiadczonym diabetologiem, wchodzi: neurolog, chirurg, chirurg na-
72

Schemat 2. Schemat organizacji opieki nad chorym ZSC i ryzykiem wystpienia ZSC (21).
czyniowy, kardiolog, nefrolog, okulista, psycholog, pielgniarka diabetologiczna ipodiatryczna, dietetyk, rehabilitant, technik ortopedyczny, szewc. Tylko taki zesp moe za spraw optymalnego wspdziaania powodowa zmniejszenie liczby amputacji. Udowodniono, e prowadzenie chorych ze stop cukrzycow przez zespoy niespecjalistyczne powodowao 75% amputacji, podczas gdy praca zespow wielodyscyplinarnych redukowaa ten odsetek do 25% oraz zmniejszaa liczby hospitalizacji o30% (22,23,24). Zalecenia NICE prezentuj nastpujcy algorytm kontroli chorego zZSC iryzykiem wystpienia ZSC (schemat 2).
2.
3.
4. 5.
Podsumowanie
6.
Podsumowujc naley podkreli, e na diabetologu spoczywa ogromna odpowiedzialno w sprawowaniu opieki nad chorym zcukrzyc. Dotyczy to monitorowania ileczenia wszystkich powika choroby, wtym neuropatii i chorb naczy obwodowych bdcych bezporednimi czynnikami etiologicznymi zespou stopy cukrzycowej. Niezbdna w tym zakresie jest wsppraca z lekarzami innych specjalnoci tworzcych zesp wielodyscyplinarny. Jego rol jest nie tylko wykonywanie dziaa cile zwizanych zobran specjalnoci (chirurg naczyniowy, ortopeda, diabetolog, dietetyk, podiatra, technik ortopedyczny i inni), ale take ukierunkowanie pracy na zaangaowanie chorego i jego rodziny w proces leczenia. Tylko tak funkcjonujcy zesp wielodyscyplinarny jest wstanie doprowadzi do redukcji ryzyka powstania ZSC iamputacji.
7.
8.
9.
10. 11.
Pimiennictwo:
1. Apelquist J, Larsson J, Agardh CD: Long-term prognosis for diabetic patients with foot ulcers. J Int Med. 1993; 233: 485-491.
12. 13.
Currie C.J, Morgan CL, Peters JL,: The epidemiology and cost of inpatient care for peripheral vascular disease, infection, neuropathy, and ulceration in diabetes. Diabetes Care 1998; 21:42-48. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot 2007. International Working Group on the Diabetic Foot/Consultative Section of the IDF. Amsterdam, the Netherlands, on DVD (www.idf.org/bookshop) http://www.iwgdf.org - International Working Group on the Diabetic Foot ; 2007 Cutson TM, Bongiorni DR,: Rehabilitation of the older lower limb amputee: abrief review. J Am Geriatr Soc 1996; 44:1388-1393 Frykberg RG, Arora S, Pomposelli FB, iwsp: Functional outcome in the elderly following lower extremity amputation. JFoot Ankle Surg 1998; 37:181-185 Robbins JM, Strauss G, Aron D, iwsp.: Mortality Rates and Diabetic Foot Ulcers, Is it Time to Communicate Mortality Risk to Patients with Diabetic Foot Ulceration? J Am Podiatr Med Assoc.2008; 98: 489-493 Sekikawa A, Eguchi H, Tominaga M, iwsp: Prevalence of type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in arural area of Japan : The Fumagata diabetes study. Journal of Diabetes and its Complications, Volume 14, Issue 2, March-April 2000, Pages 78-83. Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V, iwsp.: Aprospective study of risk factors for diabetic foot ulcer: the Seattle Diabetic Foot Study. Diabetes Care. 1999;22:1036-1042. American Diabetes Association(ADA), Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2004;27: S15-35. Reiber G, Vileykite L, Boyko EJ i wsp.: Causal pathways for incident lower extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999, 12, 157-162. Pecoraro R, Reiber G, Burgess E. Pathways to diabetic limb amputation. Diabetes Care 1990; 13:513-521. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc 2008. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabe-

73
14.
15.
16.
17.
18. 19.
20.
tologicznego, Diabetologia Praktyczna 2008, tom 9, Suppl. A;Str.A34-A37. Rith- Najaran SJ, Stolusky T, Gohdes DM: Identifying diabetic patients AT high risk for lower-extremity amputation in aprimary health care setting: aprospective evaluation of simple screening criteria; Diabetes Care 15: 1386-89 Peters EJ, Lavery LA: Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the International Working Group on the Diabetic Foot, Diabetes Care 2001, 24(8),1442-1447. Rith-Najarian S.J., Reiber G.E., Prevention of Foot Problems in Persons with Diabetes, The Journal of Family Practice 2000; Vol 49(11) Suppl:S30-S39). Mayfield J, Reiber GE, Nelson RG, Greene E: Do foot examinations reduce the risk of diabetic amputations? J Fam Pract 2000;49:499-504. Pirart J: Why dont we teach and treat diabetic patients better? Diabetes Care 1978;1:139-140. Mrozikiewicz-Rakowska B: Edukacja w zespole stopy cukrzycowej; s.28-29, w: Profilaktyka zespou stopy cukrzycowej pod red. W.Karnafla; Kreo 2012. Mrozikiewicz-Rakowska B, Mynarczuk M: Oglne zalecenia dotyczce profilaktyki, w: Zesp stopy cukrzycowej pod red. W.Karnafla i B.Mrozikiewicz-Rakowskiej;Termedia 2010, rozdzia X, str.99.
21. Valk GD, Kriegsman DMW, Assendelf WJJ: Patient education for preventing diabetic foot ulceration. Asystematic review. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.2002, 31, 633-658. 22. McIntosh A, Peters J, Young R, iwsp.: Prevention and management of foot problems in type 2 Diabetes: Clinical Guidelines and Evidence. Shefield, University of Sheffield 2003. 23. Larsson J, Apelqvist J, Adardh CD, Strenstrom A: Decreasing incidence of major amputation in diabetic patients: aconsequence of amultidisciplinary foot care team approach? Diabet Med.1995;12:7706. (PubMed). 24. Dargis V, Pantelejeva O, Jonushaite A, iwsp.: Benefits of amultidisciplinary approach in the management of recurrent diabetic foot ulceration in Lithuania. Diabetes Care, 1999, 22, 142831. (PubMed). 25. Acker KV: Cost and resource utilization for prevention and treatment of foot lesions in a diabetic foot clinic in Belgium. Diabetes Res Clin Pract. 2000, 50, 8795. (PubMed).
BADANIE W CIGU OSTATNICH 12 MIESICY? STOPA TAK ZABURZENIA CZUCIA WIBRACJI ZABURZENIA CZUCIA BLU OBECNO TTNA NA STOPIE CHROMANIE PRZESTANKOWE POMOST TTNICZY / ANGIOPLASTYKA OWRZODZENIE / ZGORZEL (TAKE WYGOJONE) ZNIEKSZTACENIA STP
TAK PRAWA NIE STOPA TAK
NIE LEWA NIE
*
CZY OBECNE S ODRUCHY SKOKOWE? CZY OBECNE S ODRUCHY KOLANOWE? CZY U PACJENTA STWIERDZONO TACHYKARDI?
*
TAK
*
NIE
MIERNIKI NEUROPATII OBWODOWEJ I AUTONOMICZNEJ

CZY PACJENT SKARY SI NA NADMIERN POTLIWO CZY WYSTPUJ OBJAWY NIEDOCINIENIA ORTOSTATYCZNEGO? OWRZODZENIE / ZGORZEL (TAKE WYGOJONE) CZY STWIERDZONO IMPOTENCJ?
74
Mariusz Jasik, Natalia Chojnowska, Tamara Stasiak, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Waldemar Karnafel
Rola kwasu alfa-liponowego w leczeniu neuropatii cukrzycowej

Alpha-lipoic acid in diabetic neuropathy treatment
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel.
Streszczenie: Neuropatia cukrzycowa naley do najczstszych powika cukrzycy, istotnie wpywajc na pogorszenie jakoci ycia chorych. Patogeneza tego powikania jest wieloczynnikowa. Najistotniejsz funkcj ochron przed progresj choroby ma optymalne wyrwnanie metaboliczne cukrzycy a take wczesna diagnostyka i zastosowanie leczenia farmakologicznego. Wrd lekw wpywajcych na ograniczenie rozwoju neuropatii i zmniejszenie jej objaww, najwiksz rol odgrywa kwas alfa-liponowy. Zaliczany jest on do naturalnych koenzymw biorcych udzia w dekarboksylacji oksydacyjnej alfa-ketokwasw, wykazuje dziaanie ochronnie przed wpywem wolnych rodnikw. Najnowsze badania wskazuj, e jego dziaanie jest wielokierunkowe i wykracza poza cise dziaanie antyoksydantw. Badania potwierdzaj, e stosowanie kwasu alfa-liponowego jest skuteczne, bezpieczne i dobrze tolerowane u chorych na cukrzyc ze wspistniejcymi objawami bolesnej neuropatii cukrzycowej. Sowa kluczowe kwas alfa liponowy, neuropatia cukrzycowa, leczenie przyczynowe. Summary: Diabetic neuropathy is one of the most common complications of diabetes mellitus, deteriorating quality of life in this group of patients. Its pathogenesis is multifactorial. Optimal glycaemic control as well as early diagnosis and pharmacological treatment are crucial in preventing progression and reducing symptoms of neuropathy. Among variety of available drugs alpha-lipoic acid deserves attention. It is a natural coenzyme taking part in oxidative decarboxylation of alfa-ketoacids, neutralizing free radicals. However, latest researches show that its therapeutic effects are omnidirectional and reach out beyond the strict definition of an antioxidant. Current trials also indicate that treatment with alpha-lipoic acid is effective, safe and well tolerated in patients with symptomatic painful diabetic neuropathy. Key words alpha-lipoic acid, diabetic neuropathy, causal therapy.
Wprowadzenie
W przebiegu rozwoju neuropatii cukrzycowej dochodzi do postpujcej utraty funkcji wkien nerwowych. Neuropatia cukrzycowa naley do najczstszych przewlekych powika tego schorzenia, dotyczy ponad 1/3 chorych izwizana jest zarwno ze zwikszon chorobowoci jak i miertelnoci w tej grupie pacjentw. Wcukrzycy typu 1 objawy neuropatii obwodowej ujawniaj si zwykle po wielu latach trwania choroby, natomiast uchorych na cukrzyc typu 2 wystpowa mog ju wchwili rozpoznania cukrzycy, czsto ju po kilkuletnim okresie niezadowalajcej kontroli glikemii.
Neuropatia cukrzycowa znaczco pogarsza jako ycia pacjentw, co wie si nie tylko z rnymi dolegliwociami odczuwanymi przez chorego, ale przede wszystkim ze zwikszonym ryzykiem wystpienia zespou stopy cukrzycowej, ktrego konsekwencj mog by amputacje. Istotne jest wczesne rozpoznanie objaww neuropatii w celu ograniczenia rozwoju dalszych powika. Najwiksze znaczenie ma skuteczna kontrola stenia cukru we krwi, jednak osignicie prawie normoglikemii jest trudnym celem, dlatego poza optymaln kontrol metaboliczn cukrzycy, naley jak najwczeniej wdroy leczenie farmakologiczne. (1) Zalecana terapia jest przyczynowa, ktra ma na celu zmniejszenie objaww neuropatii izwolnienie progresji choroby. Wterapii

75
przyczynowej zastosowanie znalaz przede wszystkim kwas alfa-liponowy. Natomiast wterapii objawowej stosowane s m.in. opioidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwdrgawkowe, trjcykliczne leki antydepresyjne. (2)
Waciwoci kwasu alfa liponowego

Kwas liponowy odkryty zosta przez Snella w 1937 roku, wyizolowany wformie krystalicznej zwtroby bydlcej przez Reeda (1951) aw1998 roku uzyskany wsposb syntetyczny. Kwas liponowy wystpuje wniektrych produktach ywnociowych m.in. wbrokuach, szpinaku, pomidorach, brukselce, ziemniakach ipodrobach. Uludzi wytwarzany jest take de novo wwtrobie. Wmitochondriach syntetyzowany jest zkwasu oktanowego. Znajduje si wcytoplazmie komrek, bonach komrkowych oraz surowicy krwi, wktrej jego fizjologiczne stenie wynosi 1,5 ng/ml. (3). Kwas liponowy (lipoic acid, LA; kwas tiooktanowy; kwas 6,8-ditiooktanowy, kwas 6,8-tiooktanowy, 1,2-ditiolo-3-pentanowy; 1,2-ditiolo-3-walerianowy), to wystpujcy w warunkach naturalnych kwas karboksylowy pochodzcy z grupy tioli o wzorze sumarycznym C8H14O2S2. Atomy wgla 6, 7 i8 wraz zdwoma atomami siarki tworz piercie ditiolowy. Ze wzgldu na obecno asymetrycznego atomu C jest zwizkiem optycznie czynnym wystpujcym wformie acuchowej ipiercieniowej. Po zachodzcej w tkankach redukcji piercienia powstaje kwas dihydroliponowy (DHLA), ktry przenoszony jest na zewntrz komrek. Obie formy s dobrze rozpuszczalne w wodzie i w tuszczach. Zarwno LA (jego utleniona forma zwana zwykle kwasem alfa-liponowym) jak ikwas dihydroliponowy ograniczaj procesy stresu oksydacyjnego. Sia dziaania LA uzaleniona jest od wspistniejcych interakcji z innymi antyoksydantami (kwasem askorbinowym, alfa-tokoferolem, glutationem), nasilenia redukcji wolnych rodnikw, wpywu na zwizki chelatowe istenie wewntrzkomrkowego glutationu. (4) W wyniku reakcji antyoksydantu z wolnym rodnikiem LA ulega utlenieniu istaje si niezdolny do dalszego dziaania do czasu, a nie ulegnie redukcji przez inne wewntrzkomrkowe przeciwutleniacze (witamina C, E, glutation). Te natomiast mog by regenerowane przez DHLA. DHLA moe take redukowa rodnik alfa-tokoferylowy (utleniona forma tokoferolu) oraz utlenione formy koenzymu Q10. LA bezporednio wydua czas ptrwania witaminy C, glutationu ikoenzymu Q10 oraz porednio witaminy E. (5)LA jest koenzymem posiadajcym waciwoci regenerujce grupy tiolowe (-SH) i modyfikujce procesy oksydacyjno-redukcyjne. Jest endogennym kofaktorem mitochondrialnych kompleksw enzymatycznych: dehydrogenazy pirogronianowej (katalizujcej przemian pirogronianu w acetylokenzym
A); dehydrogenazy alfa-ketoglutaranu (katalizujcej przemian alfa ketoglutaranu wbursztynylokoenzym A); dehydrogenazy rozgazionych aminokwasw. LA poprzez przenoniki wodorowe NADH iNADPH zmniejsza stres oksydacyjny komrki, zmniejsza szybko procesu glikacji biaek i obnia poziom N-karboksymetylolizyny (CML) - produktu nieenzymatycznej glikozylacji biaek. LA i DHLA zmniejszaj stres oksydacyjny take dziki zdolnoci do chelatowania jonw metali przejciowych. Jeli jony elaza, miedzi, kobaltu nie s zwizane z biakami powoduj powstanie gronego rodnika hydroksylowego. LA wie kationy miedzi, kadmu, cynku ioowiu, aDHLA jony miedzi, cynku, oowiu irtci (3). Udowodniono rwnie przeciwzapalne dziaanie LA przez zmniejszenie wytwarzania mediatorw reakcji zapalnej. (6) LA ogranicza bowiem aktywno regulatorowego czynnika transkrypcyjnego NF-B kontrolujcego ekspresj cytokin prozapalnych. (7) Wolne rodniki mog poredniczy w aktywacji NF-B. LA dziki waciwociom antyoksydacyjnym hamuje ten proces. Ponadto LA aktywuje receptory dla prostanoidw EP2 iEP4, cyklaz adenylanow, hamuje dziaanie icytotoksyczno komrek NK.. (8) Zmniejsza wydzielanie histaminy z mastocytw w wyniku hamowania przyswajania wapnia oraz zwikszania stenia cAMP. (9)Niezalenie od dziaania antyoksydacyjnego i przeciwzapalnego LA hamuje aktywno pytek krwi, co wpywa korzystnie na stan rdbonka naczy krwiononych. (10) Przyczynia si take do rozszerzenia naczy krwiononych w mechanizmie zalenym od tlenku azotu, czego efektem jest poprawa mikrokrenia (11).
Zastosowanie kwasu alfa liponowego wterapii

Wielokierunkowe dziaanie LA powoduje, e znajduje on zastosowanie wwielu jednostkach chorobowych. Wykorzystuje si zarwno jego waciwoci antyoksydacyjne, waciwoci chelatowania jonw metali jak rwnie indukowania sygnaw wewntrzkomrkowych, obniania stenia glukozy, triglicerydw, waciwoci hipotensyjne oraz poprawiajce funkcje kognitywne. Skuteczno LA zostaa udokumentowana wleczeniu zaburze czynnoci wtroby, wzatruciach grzybami (muchomor sromotnikowy), wzatruciach metalami cikimi (arsen, mied, elazo, kadm), chorobach ukadu sercowo-naczyniowego, chorobach nowotworowych, chorobach neurodegeneracyjnych (stwardnieniu rozsianym, opnianiu procesw starzenia i agodzeniu dolegliwoci wieku podeszego zwizanych z miadyc, chorob Alzheimera), agodzeniu skutkw stresu oksydacyjnego w przebiegu nadmiernego wysiku fizycznego. (12) Jak wspomniano powyej dotychczasowe badania potwier-
76

dzaj rwnie skuteczno LA wostrych stanach zapalnych iblowych. Przede wszystkim jednak LA stosowany jest w zapobieganiu i terapii przewlekych powika cukrzycy, zwaszcza neuropatii cukrzycowej. Po raz pierwszy uyty zosta wtym celu w1966 roku. Skuteczno terapii LA zwizana jest z popraw metabolizmu komrek trzustkowych. Poprzez dziaanie na kompleks dehydrogenazy pirogronianowej LA uatwia wytwarzanie insuliny. Wykazuje te hamujcy wpyw na jej degradacj. Nasila przyswajanie glukozy przez wtrob iminie, zwiksza przepuszczalno bony komrkowej komrek miniowych dla aminokwasw ikreatyny. Oszacowano, e oporno obwodowa na insulin wcukrzycy typu 2 zmniejsza si o okoo 30-40%, a glikemia (po podaniu doylnym) ookoo 15%. (13) Badania potwierdzaj korzystny wpyw podawania LA zarwno uchorych na cukrzyc jak rwnie z nieprawidow tolerancj glukozy. LA powoduje take zmniejszenie stenia lipidw w surowicy krwi, wpywa na stenie pirogronianw w surowicy, zwiksza syntez glikogenu wwtrobie. Ponadto bierze udzia wprzemianie tuszczw ibiaek. LA przenika take do tkanki nerwowej. Dziki waciwociom antyoksydacyjnym ichelatowania metali cikich przeciwdziaa oksydatywnemu uszkodzeniu nerww przez glukoz. Zaburzenia metaboliczne imikrokrenia powoduj zmniejszenie ukrwienia nerww, degeneracj neuronw, co skutkuje znacznym spowolnieniem przewodnictwa impulsw nerwowych. Badania kliniczne potwierdzaj popraw ukrwienia wkien nerwowych, skracanie czasu trwania potencjaw czynnociowych oraz popraw wzgldnego czasu refrakcji iinnych parametrw neurofizjologicznych po zastosowaniu LA, co skutkuje istotn redukcj dolegliwoci w bolesnej postaci neuropatii. (14, 15, 16) Wykazano take wpyw LA na popraw mikrokrenia oraz usprawnienie funkcji rdbonka naczyniowego (17, 18).
zwykle przez 2 tygodnie. (12) Upacjentw, ktrzy otrzymywali LA wdawce 600 mg doustnie na dob, poprawa wystpowaa zazwyczaj po 3-4 tygodniach leczenia. Uzyskiwano redukcj dolegliwoci blowych, popraw czucia dotyku, wibracji atake komfortu ycia przy korzystnym profilu bezpieczestwa. (19, 20) Ze wzgldu na brak bada klinicznych, preparatu nie naley stosowa udzieci, modziey, kobiet wciy ikarmicych piersi. Lek jest dobrze tolerowany inie wpywa na zdolno kierowania pojazdami ani na sprawno psychofizyczn. Nadwraliwo na LA zdarza si sporadycznie, rzadko wystpi mog nudnoci, wymioty, ble brzucha, biegunka, skrne reakcje alergiczne, zaburzenia smaku. Obserwowano objawy podobne do stwierdzanych podczas hipoglikemii, np. zawroty gowy, pocenie, ble gowy, zaburzenia widzenia. Podczas szybkiego podawania doylnego leku pojawi si moe uczucie ucisku wgowie, przemijajce trudnoci woddychaniu, podwjne widzenie. Zuwagi na moliwo wystpienia hipoglikemii naley kontrolowa glikemi, zwaszcza w pocztkowym okresie leczenia. Konieczna moe by redukcja dawek lekw przeciwcukrzycowych i/lub insuliny. Podczas leczenia ibezporednio po jego zakoczeniu nie naley spoywa alkoholu, gdy ogranicza on dziaanie LA. Odsetek dziaa niepodanych osb leczonych tym preparatem jest niewielki, bez obecnoci powanych dziaa niepodanych. Preparaty LA mona czy zinnymi grupami lekw stosowanych wleczeniu neuropatii cukrzycowej, np. ztiamin (witamina B1). (21) Liczne badania kliniczne uchorych zneuropati cukrzycow (ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN I, NATHAN II, ORPIL, DEKAN) potwierdziy dobr jego skuteczno, bezpieczestwo itolerancj podczas terapii. (22, 23, 24, 25, 26, 27)
Podsumowanie
Neuropatia cukrzycowa stanowi due wyzwanie, stanowi jeden z najwaniejszych czynnikw wpywajcych na pogorszenie komfortu ycia chorych na cukrzyc, przyczynia si do wzrostu kosztw terapii cukrzycy. Kluczowe jest dziaanie zapobiegajce rozwojowi pnych powika cukrzycy. Decyzja o stosowaniu LA wynika ze strategii przyczynowego zapobiegania rozwojowi icelowoci terapii neuropatii cukrzycowej anie tylko objawowego zwalczania blu. Dalsze perspektywy stosowania LA s obiecujce. Lek okaza si skutecznym, bezpiecznym idobrze tolerowanym preparatem, ktry moe by stosowany zarwno wmonoterapii jak rwnie wterapii skojarzonej np. ztiamin.
Wskazania do stosowania kwasu alfa liponowego

Podstawowe wskazanie do stosowania LA stanowi neuropatia cukrzycowa, wszczeglnoci jej posta blowa. Na podstawie pimiennictwa oraz rekomendacji dotyczcych stosowania leku, ustalono zalecenia dotyczce stosowania pocztkowego i przewlekego LA. Zwykle LA podawany jest pocztkowo wdawce okoo 600 mg/ dob doustnie, przewleke 300-1200 mg, maksymalnie do1800 mg na dob przez okres 2-4, do 3-8 tygodni. Zalecane jest okresowe powtarzanie terapii. Wterapii cikiej postaci neuropatii blowej preparat stosowany jest doylnie przez okres okoo 2-4 tygodni, wdawce 600 mg/dob, przy cikim przebiegu 1200 mg na dob, wprzypadkach o lejszym przebiegu 3 razy dziennie 600 mg doustnie,
Pimiennictwo
1. Ziegler D.: Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneuropathy: a critical review. Treat Endocrinol 2004, 3 (3), 173-189

77
2. Ziegler D.: Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects. Diabetes Metab Res Rev. 2008, 24 Suppl 1, S52-S57. 3. Gorca A, Huk-Kolega H, Piechota A, iwsp.: Lipoic acid - biological activity and therapeutic potential. Pharmacol Rep. 2011, 63(4), 849-858. 4. Jasik M.: Rozpoznanie ileczenie przyczynowe neuropatii cukrzycowej - rola kwasu alfa liponowego. Wyd. Media -Press. Standardy Medyczne. Warszawa, 2004: 1-27. 5. Heitzer T, Finckh B, Albers S, iwsp.: Beneficial effects of -lipoic acid and ascorbic acid on endothelium-dependent, nitric oxide-mediated vasodilation in diabetic patients: relation to parameters of oxidative stress. Free Radical Biology & Medicine 2001; 31: 5361. 6. Sola S, Mir MQ, Cheema FA, i wsp.: Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study. Circulation 2005; 111: 343348. 7. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, iwsp.: Alpha-lipoic acid as adietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(10):1149-1160. 8. Salinthone S, Schillace RV, Tsang C, iwsp.: Lipoic acid stimulates cAMP production via G protein-coupled receptor-dependent and -independent mechanisms. J Nutr Biochem. 2011; 22(7): 681-690 9. Salinthone S, Yadav V, Schillace RV, iwsp.: Lipoic acid attenuates inflammation via cAMP and protein kinase Asignaling. PLoS One 5(9): e13058. doi:10.1371/ journal. pone.0013058. 10. Mollo R, Zaccardi F, Scalone G, iwsp.: Effect of -lipoic acid on platelet reactivity in type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2012; 35(2):196-197. 11. Haak E, Usadel KH, Kusterer K, iwsp.: Effects of -lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 2000; 108: 168174. 12. Jasik M.: Rola kwasu alfa-liponowego w terapii przyczynowej neuropatii cukrzycowej. Standardy Medyczne 2004; 3: 362-367. 13. Kamenova P.: Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of -lipoic acid. Hormones 2006; 5: 251258. 14. Bertolotto F, Massone A.: Combination of Alpha Lipoic Acid and Superoxide Dismutase Leads to Physiological and Symptomatic Improvements in Diabetic Neuropathy, Drugs in R&D March 2012, 12(1); 29-34. 15. Xia W, Zhang L & Wen SL.: Effects of -lipoic acid on painful neuropathy of type 2 diabetes. Journal of Henan University 2008; 27: 5354. 16. Mitsui Y, Schmelzer JD, Zollman PJ, iwsp.: -Lipoic acid provides neuroprotection from ischemiareperfusion injury of peripheral nerve. Journal of Neurological Sciences 1999; 163: 1116
17. Haak E, Usadel KH, Kusterer K, iwsp.: Effects of -lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 2000; 108: 168174. 18. Sola S, Mir MQ, Cheema FA, i wsp.: Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study. Circulation 2005; 111: 343348. 19. Krakowiecki A, Jasik M, Rosiski G, iwsp.: Ocena leczenia kwasem liponowym uchorych zobwodow polineuropati cukrzycow. Diabetologia Dowiadczalna iKliniczna 2004, 4(6), 413-417. 20. Ziegler D, Gries FA.: Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral and cardiac autonomic neuropathy. Diabetes. 1997, 46 Suppl 2: S62-S66. 21. Karnafel W.: Benfotiamina acukrzyca: Postpowanie wneuropatii cukrzycowej. Wyd. Oftal. Warszawa, 2009: 57-60. 22. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ, i wsp.: SYDNEY Trial Study Group, The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care. 2003;26(3): 770-776.. 23. Reljanovic M, Reichel G, Rett K, iwsp.: Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (-lipoic acid): atwo year multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radical Research 1999; 31: 171179. 24. Ziegler D, Ametov A, Barinov A, i wsp.: Oral treatment with -lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care 2006; 29: 23652370. 25. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, i wsp.: Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant -lipoic acid: a7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Diabetes Care 1999; 22: 12961301. 26. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, i wsp.: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant -lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995; 38: 14251433. 27. Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, iwsp.: Efficacy and safety of antioxidant treatment with -lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 trial. Diabetes Care. 2011; 34(9): 2054-2060.
Adres do korespondencji: Mariusz Jasik Katedra iKlinika Gastroenterologii iChorb Przemiany Materii WUM 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a tel.: +48(22)5991931 faks: +48(22)5991838 e-mail: mariusz.jasik@wum.edu.pl
78

Magdalena Kmiecik, Mariusz Jasik, Przemysaw Krasnodbski, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel
Monitorowanie leczenia cukrzycy typu 2 u pacjentw objtych specjalistyczn, ambulatoryjn opiek diabetologiczn
Monitoring the treatment of type 2 diabetes mellitus in specialistic, outpatient diabetes mellitus care
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik Katedry i Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel
Streszczenie: Dostpnych jest wiele metod monitorowania wynikw leczenia cukrzycy typu 2, z ktrych najbardziej miarodajne s: hemoglobina glikowana A1c, glukoza na czczo i po posiku z osocza krwi, glikemia na czczo i poposikowa w samokontroli domowej, profil glikemii. Wane i pomocne jest take monitorowanie wystpowania i postpu pnych powika cukrzycy (badanie dna oczu, oznaczanie mikroalbuminurii w moczu, kreatyniny w surowicy krwi, warto przesczania kbuszkowego, badanie elektrokardiograficzne, badanie monofilamentem, ocena czucia blu, temperatury, wibracji) oraz wystpowania elementw zespou metabolicznego (pomiary masy ciaa, wskanika masy ciaa, obwodu brzucha, wartoci cinienia ttniczego, oznaczanie lipidogramu). Sowa kluczowe cukrzyca typu 2, monitorowanie leczenia, hemoglobina glikowana. Summary: There are many methods of monitoring the treatment results of type 2 diabetes. The most reliable are: glycohemoglobin A1c, fasting and postprandial glucose in blood plasma, fasting glucose and postprandial glucose self-control, glucose profile. Important and useful is the monitoring of the incidence and progression of late diabetic complications (fundus examination, microalbuminuria in urine, serum creatinine, glomerular filtration rate, electrocardiography, monofilament testing, evaluation of pain sensation, temperature, vibration) and the presence of components of metabolic syndrome (body weight measurements, body mass index calculation, measurements of abdominal circumference, blood pressure, lipid profile survey). Key words type 2 diabetes, treatment monitoring, glycated hemoglobin.
Wprowadzenie
Cukrzyca typu 2 stanowica ponad 90% przypadkw cukrzycy ogem (1), charakteryzuje si wzgldnym niedoborem insuliny poniewa dominuje znacznego stopnia insulinooporno a wspistniejca zwykle w pocztkowej fazie cukrzycy typu 2 hiperinsulinemia jest niewystarczajca wstosunku do potrzeb organizmu, co manifestuje si hiperglikemi. Hiperglikemia nie musi by staa imoe ujawnia si wokrelonych sytuacjach, istotne jest zatem, aby podczas diagnostyki i monitorowania wyni-
kw leczenia cukrzycy typu 2 nie opiera si wycznie na oznaczeniach glukozy wsurowicy na czczo.
Monitorowanie metabolicznego wyrwnania cukrzycy typu 2

Wedug zalece klinicznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) dotyczcych postpowania w cukrzycy z 2013 roku czsto wykonywania pomiarw glikemii przez pacjenta, atake oznaczania hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) powinna rni si wzalenoci od wyrwnania metabolicznego cukrzycy typu

79
2 oraz zastosowanego leczenia. Kryteria wyrwnania gospodarki wglowodanowej wcukrzycy typu 2 opieraj si na wartoci HbA1c itak: kryterium oglnym jest poziom HbA1c 7%; wprzypadku krtkotrwaej cukrzycy typu 2, u dzieci i modziey z cukrzyc typu 2 6,5%; wprzypadku pacjentw > 70 r.., zcukrzyc typu 2 trwajc > 20 lat lub upacjentw po przebytym udarze mzgu i/lub zawale minia sercowego 8%, ukobiet wciy oraz kobiet planujcych ci 6,1%. (2). Wprzypadku pacjentw osigajcych cele leczenia, stenie HbA1c zaleca si oznacza raz wroku, wpozostaych przypadkach co trzy miesice (2). Jest wiele metod analitycznych oznaczania hemoglobiny glikowanej (chromatograficzna, immunochemiczna, elektroforeza). Niezalenie od rodzaju, wymagane jest, aby metoda oznaczania HbA1c wdanym laboratorium posiadaa certyfikat Narodowego Programu Standaryzacji Glikohemoglobiny w Stanach Zjednoczonych (NGSP) (3). Dziki temu programowi rnice wynikw glikohemoglobiny pomidzy laboratoriami zostay znacznie zredukowane, awyniki s kompatybilne zarwno zzaleceniami towarzystw diabetologicznych, jak iwynikami duych bada klinicznych (DCCT, UKPDS) (4). Innym parametrem pozwalajcym retrospektywnie oceni wyrwnanie metaboliczne cukrzycy jest fruktozamina, ktra jest glikowanym biakiem osocza a jej poziom informuje o rednim steniu glukozy we krwi wcigu ostatnich 1-2 tygodni. Ze wzgldu na dostpno ipowszechne oznaczanie HbA1c, stenie fruktozaminy oznaczane jest stosunkowo rzadko, zazwyczaj w szczeglnych sytuacjach klinicznych, kiedy stenie glikohemoglobiny jest niemiarodajne (np. w taczce hemolitycznej, hemoglobinopatiach, hipertrjglicerydemii, hiperbilirubinemii) (5). O ile oznaczanie hemoglobiny glikowanej i fruktozaminy ma istotne znaczenie podczas dugoterminowego monitorowania wyrwnania metabolicznego cukrzycy typu 2, o tyle waciwie wykonywane pomiary glikemii w okrelonych punktach czasowych podczas samokontroli, pozwalaj wbardzo krtkim okresie czasu korygowa wystpujce odchylenia od normy. Zgodnie z najnowszymi zaleceniami PTD skrcony profil glikemii powinien by zazwyczaj wykonywany raz na miesic w przypadku pacjentw leczonych wycznie diet, raz na tydzie uosb przyjmujcych doustne leki przeciwcukrzycowe lub analogi glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) oraz leczonych staymi dawkami insuliny. Dodatkowo pacjenci leczeni zzastosowaniem algorytmw wielokrotnych wstrzykni insuliny powinni wykonywa co najmniej 4 pomiary glikemii dziennie, achorzy przyjmujcy stae dawki insuliny 1-2 pomiary dziennie. W przypadkach glikemii wynoszcej co najmniej 100 mg/dl, pomiary cukru wsurowicy zuyciem glukometru nie powinny by obarczone bdem przekraczajcym 15% (2).
Monitorowanie wystpowania pnych powika cukrzycy typu 2

Podczas monitorowania pnych powika cukrzycy typu 2 najwiksze znaczenie maj: okresowe badania dna oczu, oznaczanie stenia kreatyniny i potasu we krwi, wyliczanie warto przesczania kbuszkowego (GFR), oznaczanie stenia albumin wdobowej zbirce moczu, wykonywanie badania elektrokardiograficznego, badanie stp wkierunku diagnostyki neuropatii cukrzycowej. 93 mln osb na caym wiecie obcionych jest retinopati cukrzycow, zczego 17 mln stanowi retinopatia proliferacyjna (6). Uokoo 28% chorych na cukrzyc stwierdza si retinopati, aponad 10% pacjentw cierpi na ni ju wmomencie rozpoznania cukrzycy (7). Zwizek pomidzy wystpowaniem retinopatii inefropatii wcukrzycy typu 2 nie jest tak oczywisty jak wcukrzycy typu 1 (8). Wedug zalece PTD pierwsze badanie dna oka wcukrzycy typu 2 powinno odby si zaraz po rozpoznaniu tej choroby, aczsto bada kontrolnych powinna by zalena od wystpowania irodzaju stwierdzonej retinopatii. Pacjenci bez rozpoznanej cukrzycowej choroby oczu badanie dna oczu powinni mie wykonywane jeden raz wroku, wprzypadku pocztkowej retinopatii nieproliferacyjnej dwa razy wroku, wzaawansowanych stadiach 4 razy wroku (2). Oznaczenie stenia wydalanych zmoczem albumin naley wykona po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 2 ipowtarza raz w roku poprzedzajc je badaniem oglnym moczu w celu wykrycia jawnego biakomoczu lub cech zakaenia ukadu moczowego. W przypadku wykrycia mikroalbuminurii, badanie naley powtrzy dwukrotnie w cigu najbliszych 3-6 miesicy (2). Badanie elektrokardiograficzne naley przeprowadzi zwykle 1-2 razy w roku. W celu wczesnego wykrywania neuropatii obwodowej iprewencji wystpowania zespou stopy cukrzycowej raz do roku ukadego chorego na cukrzyc typu 2 powinno si wykonywa badanie przedmiotowe stp: badanie monofilamentem Semmesa-Weinsteina, badanie czucia wibracji stroikiem Rydela-Seiffera 128 Hz, badanie czucia blu itemperatury oraz badanie ttna na ttnicach grzbietowych stp ipiszczelowych tylnych (2).
Monitorowanie wystpowania elementw zespou metabolicznego

Cukrzyca typu 2 najczciej nie wystpuje jako odrbna jednostka chorobowa, ale w poczeniu z innymi zaburzeniami, dlatego jej leczenie nie moe opiera si wycznie na opanowaniu hiperglikemii. Wikszo chorych na cukrzyc typu 2 cierpi rwnie na otyo lub nadwag, ma wspistniejce nadcinienie ttnicze i/lub dyslipidemi, czste jest take skojarzenie cukrzycy typu 2 z hiperurykemi, stuszczeniem wtroby, miadyc, nadkrzepliwoci izwyrodnieniem staww (9-12). (tab. 1).
80

Tab. 1. K ryteria rozpoznania zespou metabolicznego (11, 12). Obwd brzucha National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III) International Diabetes Federation (IDF) Mczyni 102 cm Kobiety 88 cm Kryterium gwne: 5,6 mmol/l Mczyni 94cm ( 100 mg/dl) Kobiety 80cm Kobiety 1,275 mmol/l ( 50 mg/dl) 2 kryteria + kryterium gwne Glikemia na czczo Cholesterol HDL 6,1 mmol/l ( 110 mg/dl) Mczyni 1,0 mmol/l ( 40 mg/dl) Tri-glicerydy 1,7 mmol/l ( 150 mg/dl) Cinienie ttnicze Kryteria krwi rozpoznania 130/85 mmHg 3 kryteria
Intensywne obnianie odsetka HbA1c w cukrzycy typu 2 jest kontrowersyjne upacjentw ze znacznie nasilon makroangiopati, gdy moe spowodowa zwikszenie miertelnoci (13). Jednoczesne leczenie wspistniejcych elementw zespou metabolicznego, ktre wystpuj uwikszoci chorych na cukrzyc typu 2, moe by korzystniejsze ni jedynie postpowanie antyhiperglikemiczne. Kryteria wyrwnania gospodarki lipidowej wedug zalece PTD rni si wprzypadku cukrzycy od populacji osb bez cukrzycy. Stenie cholesterolu cakowitego powinno wynosi < 4,5 mmol/l (< 175 mg/dl), stenie LDL cholesterolu < 2,6 mmol/l (100 mg/dl) a< 1,9 mmol/l (< 70 mg/dl) uosb zchorob niedokrwienn serca), co wie si zkoniecznoci systematycznej oceny lipidogramu iewentualnym leczeniem hipolipemizujcym, gdy dyslipidemie zwikszaj nie tylko ryzyko powika makroangiopatycznych, ale take rozwoju i progresji m.in. nefropatii cukrzycowej (14). Lipidogram zaleca si wykona ju wmomencie rozpoznania cukrzycy ibada co 2-3 miesice, a do osignicia zadowalajcych wartoci. Pacjenci z odpowiednio zastosowanym leczeniem farmakologicznym lub bez stwierdzonej dyslipidemii powinni kontrolowa stenie lipidw raz w roku (2). Liczne badania wykazay, e leczenie hipolipemizujce wcukrzycy znacznie obnia ryzyko wystpienia zdarze sercowo-naczyniowych (15, 16). Wartoci cinienia ttniczego u osb z cukrzyc bez wspistniejcej nefropatii powinny utrzymywa si poniej 140/90 mmHg, osoby znefropati cukrzycow powinny utrzymywa cinienie ttnicze wzakresie 120/70 mmHg a130/80 mmHg. Cinienie ttnicze krwi naley kontrolowa podczas kadej wizyty wgabinecie diabetologicznym, apacjenci, uktrych stwierdzono wysze ni zalecane wartoci cinienia powinni kontrolowa je rwnie wdomu. Wprzypadkach wtpliwych naley zaleci caodobow kontrol cinienia ttniczego z zastosowaniem Holtera cinieniowego (ABPM) (2). Nadcinienie ttnicze istotnie zwiksza ryzyko wystpienia powika makroangiopatycznych, atake retinopatii, nefropatii oraz neuropatii, m.in. autonomicznej (17-19).
Podsumowanie
Due badania w zakresie diabetologii wykazay, e intensywne obnianie HbA1c nie zawsze korzystnie wpywa na popraw stanu klinicznego pacjenta. Badanie UKPDS potwierdzio e intensyfikacja leczenia cukrzycy typu 2 pomimo obnienia HbA1c o0,9% po 10 latach obserwacji nie wpyna na znaczne obnienie ryzyka makroangiopatii (20). Natomiast badanie ACCORD zostao przerwane zpowodu wyszej miertelnoci wgrupie chorych na cukrzyc typu 2 leczonych intensywnie, w ktrej uzyskano w cigu 6 miesicy redukcj HbA1c z 8,1% do 6,4%. Wykazano, e 1,4% pacjentw leczonych intensywnie umierao w skali roku w porwnaniu z1,1% wcigu roku podczas standardowej terapii (21). Oba badania, atake najnowsze rekomendacje Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego atake towarzystw midzynarodowych, m.in. EASD iADA wskazuj, e obnianie poziomu HbA1c nie moe stanowi jedynego celu terapeutycznego. Niezwykle wany aspekt specjalistycznej opieki diabetologicznej stanowi wieloczynnikowe postpowanie uchorych na cukrzyc typu 2. Oprcz wyrwnania metabolicznego cukrzycy bardzo istotne znaczenie ma kontrola masy ciaa, wartoci cinienia ttniczego krwi, lipidogramu, atake zapobieganie, wczesne wykrywanie, leczenie oraz monitorowanie postpu pnych powika wprzebiegu cukrzycy typu 2.
Pimiennictwo
1. Zimmet P., Magliano D., Matsuzawa Y., i wsp.: The metabolic syndrome: a global public health problem and a new definition. J Atheroscler Thromb. 2005;12(6):295-300. 2. PTD: Zalecenia kliniczne dotyczce zasad postpowania u chorych na cukrzyc, Diabetologia Kliniczna, tom 2, supl A, 2013 3. National Glycohemoglobin Standardization Program http:// www.ngsp.org/ 4. Little RR, Rohlfing CL, Sacks DB. Status of HbA1c measurement and goals for improvement: From chaos to order for improving diabetes care. Clin Chem 2011; 57:204-214.

81
5. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc, Diabetologia Dowiadczalna i Kliniczna rok 2006, tom 6, Suplement A 6. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, i wsp.: Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012 Mar;35(3):556-64. doi: 10.2337/dc11-1909. Epub 2012 Feb 1. 7. Ruta LM, Magliano DJ, Lemesurier R, i wsp.: Prevalence of diabetic retinopathy in Type 2 diabetes in developing and developed countries. Diabet Med. 2013 Apr;30(4):387-98. doi: 10.1111/dme.12119. 8. Penno G, Solini A, Zoppini G, i wsp. Rate and determinants of association between advanced retinopathy and chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes: the Renal Insufficiency And Cardiovascular Events (RIACE) Italian multicenter study. Diabetes Care. 2012 Nov;35(11):231723. doi: 10.2337/dc12-0628. 9. Tato J., Czech A., Bernas M., Intensywne leczenie cukrzycy typu 2. Rekomendacje dla lekarzy praktykw, PZWL, Warszawa 2004, s. 29-30 10. E. Otto-Buczkowska, P. Jarosz-Chobot , Metabolic syndrome is an problem in young patients?, Medycyna Metaboliczna 2011; 15(4):55-61 11. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, i wsp.: Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Feb;24(2):e13-8. 12. Ahmed A, Khan TE, Yasmeen T, i wsp.: Metabolic syndrome in type 2 diabetes: comparison of WHO, modified ATPIII & IDF criteria., J Pak Med Assoc. 2012 Jun;62(6):569-74. 13. Matthews DR, Tsapas A: Four decades of uncertainty: landmark trials in glycaemic control and cardiovascular outcome in type 2 diabetes., Diab Vasc Dis Res. 2008 Sep;5(3):216-8. doi: 10.3132/dvdr.2008.036 14. Morind P., Rossing P., Toronow L., i wsp.: Progression of diabetic nephropathy. Kidney Int. 2001; 59:702-709
15. Goldberg R.B., Mellies M.B., Sacks F.M., i wsp.: Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial. Circulation 1998; 98: 2513-2519 16. Baigent C, Keech A, Kearney PM, i wsp.: Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005 Oct 8;366(9493):1267-78. Epub 2005 Sep 27 17. American Heart Association. National High Blood Pressure Education Program Working Group report on hypertension in diabetes. Hypertension 1994; 23:145-58 18. Grzeszczak W. Nefropatia cukrzycowa. Via Medica, Gdask 2003. 19. Parving HH, Hommel E: High blood pressure is a major factor in progression of diabetic nephropathy., J Diabet Complications. 1988 Apr-Jun;2(2):92-5 20. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group, Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33)., Lancet. 1998 Sep 12;352(9131):837-53 21. Bonds DE, Miller ME, Bergenstal RM, i wsp.: The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study, BMJ. 2010 Jan 8;340:b4909
Adres do korespondencji: Mariusz Jasik Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a tel.: +48(22)5991931 faks: +48(22)5991838 e-mail: mariusz.jasik@wum.edu.pl
82

Wane zawodowe informacje Important professional informations
Jan Tato
Nowe badania czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych w cukrzycy przedstawione w programie 49 Annual Meeting European Association for the Study of Diabetes, 23-27.09.2013, Barcelona
New studies of the cardiovascular diseases risk factors in diabetes mellitus presented within the 49-th Annual Meeting program of the European Association for the Study of Diabetes, 23-27.09.2013, Barcelona.
1. Wskaniki ryzyka udaru w cukrzycy typu 1 oceniono wbadaniach Risk factors for Stroke and Subtypes of Stroke uosb zcukrzyc typu 1, S. Hgg, L.M. Thorn, C.M. Forsblom iwsp., 44-th Annual Meeling EASD, 2327.09.2013, Barcelona, Diabetologia, 56, Sup. 1, 2013, S10 (Finlandia). Badania objy 4.083 osb zcukrzyc typu 1 zkrajowego orodka FinDiane (Finish Diabetic Nephropathy) Study. Analiza ryzyka udaru odnosia si do osb bez uprzednich objaww udarowych oraz do klinicznych danych dotyczcych chorych zcukrzyc typu 1 po przebyciu udaru mzgu. Typ udaru okrelany by przez specjalistw-neurologw za pomoc bada obrazujcych mzg. Cechy oglne badanej grupa pacjentw byy nastpujce: wiek 37,4 11,8 lat, okres trwania cukrzycy 21,3 12,1 lat, 51% stanowili mczyni, 20% miao objawy nefropatii cukrzycowej, 32% objawy cikiej retinopatii, 46% byo palaczami tytoniu, 36% stosowao leki przeciwnadcinieniowe. Wopracowaniu statystycznym stosowano analizy proporcjonalnej przypadkowoci Coxa. Obserwacja pacjentw trwaa 9,0 2,7 lat. Wyniki: Niezalenymi czynnikami ryzyka udaru (HR z 95% Cl) byy:
1. okres trwania cukrzycy 2. nefropatia cukrzycowa 3. poziom HbA1C 4. skurczowe cinienie ttnicze 5. leczenie hipotensyjne 6. palenie tytoniu wprzeszoci 7. BMI 8. eGDR (glucose disposal rate) 9. MS (metabolic syndrome) Wspzalenymi czynnikami ryzyka byy: 1. pe, 2. wiek wystpienia objaww cukrzycy, 3. dawka insuliny na 1 kg masy ciaa, 4. choroba niedokrwienna serca, 5. aktualne palenie tytoniu, 6. rozkurczowe cisnienie krwi, 7. obwd talii (W), 8. CRP, 9. cholesterol-LDL, 10. cholesterol-HDL, 11. trjglicerydy, 12. leczenie przeciwzakrzepowe. 2. C.H. Savely, P. Rein, A. Vonbank iH. Drexel wbadaniu ProBNP predicts future macrovascular events independently from the baseline coronary artery disease state in patients with and without type 2 diabetes (USA) podali nowe informacje oProBNP. Porwnano predykcyjne znaczenie proBNP (pro-B-type natriuretic peptide) dotyczce ryzyka chorb sercowo-naczyniowych w kohorcie 718 przypadkw
84

cukrzycy typu 2 poddawanych koronarografii inastpnie obserwowanych przez 3,2 1,2 lata. Wyniki porwnano zzapadalnoci na znaczce incydenty wiecowe wanalogicznej kohorcie osb bez cukrzycy. Zapadalno na ostre zespoy wiecowe bya znaczco wysza wkohorcie osb zcukrzyc. Ich ryzyko wzrastao proporcjonalnie do stenia proBNP wkolejnych tertylach 6,3%, 24,1% i32,4% (p = 0,004). Podobn prawidowo zaobserwowano w porwnawczej grupie osb bez cukrzycy (p = 0,012). Tego rodzaju wyniki utrzymay swoje znaczenie po ich przystosowaniu na wiek, pe, BMI, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, nadcinienie ttnicze i palenie tytoniu. 3. I. Brady iwsp. wbadaniach Biomarkers for prediction oCUD in type 2 diabetes oceniali znaczenie predykcyjne 42 moleku kandydatw na markery ryzyka upacjentw zcukrzyc typu 2. Pacjenci byli badani w5 kohortach majcych osobne programy oceny przydatnoci potencjalnych czynnikw ryzyka chorob sercowo-naczyniowych. Wrd nich szczeglnie N-kocowy typu pro-B natriuretyczny peptyd (NT-proBNP), apolipoproteina CIII (Apo CIII), rozpuszczalna frakcja RAGE (sRAGE wysokoczua tropomina (hsTnT), izoleukina 6 (Il-6) iizoleukina 15 (Il-15) byy najbardziej istotnie zwizane z ryzykiem chorb sercowo-naczyniowych. Okrelanie powyszych czynnikw przewyszaa predykcyjne znaczenie objaww klinicznych. 4. Winteresujcych badaniach Metabolic profile improve the prediction of cardiovascular events in elderly patients, S. Rizza iwsp. (Wochy) analizowali problem mechanizmu dziaania wieku jako czynnika ryzyka chorb sercowo-naczyniowych (wpyw starzenia si ttnic). Ich hipotez byo, e proces ten polega na uszkodzeniu i zaburzeniach funkcji mitochondriw. Znaczenie tych procesw badali za pomoc okrelania profili zaburze metabolicznych. Za pomoc spektrofotometrii masowej oznaczano 49 metabolitw w grupie osb powyej 78 roku ycia, wrd ktrych 68% miao objawy chorb serca. Pacjenci byli obserwowani przez okres 3,5 lat (mediana) pod wzgldem zapadalnoci na nowe epizody chorb serca (zawa) imzgu (udar) lub zesp niedokrwiennej stopy cukrzycowej (amputacje). U tych osb znaczenie predyktora powika mikronaczyniowych mia metaboliczny czynnik 1 zoony z rednio lub dugoacucho-
wych czsteczek acylokarnityn imetaboliczny czynnik 7 - alanina. Wyniki bada wskazuj, e zaburzenia metabolizmu mitochondriw okrelane metod metabolomiczn stanowi mog predyktor chorb mikronaczyniowych niezalenie od ju poznanych wskanikw. 5. B. Daka iwsp. (USA) wbadaniach duej kohorty osb zcukrzyc typu 2 wskazali, e umczyzn zcukrzyc typu 2 istotnym czynnikiem ryzyka zawau serca jest obniony poziom testosteronu. Wskanik ten jest niezaleny od innych markerw tego ryzyka. Pojawia si wobec tego problem do dalszych bada: czy substytucja obnionego poziomu testosteronu moe obnia ryzyko zawau serca? W rozwoju dziaa profilaktycznych dotyczcych cukrzycy typu 2 do bardzo znaczcych naleay inne programy sesji doniesie obejmujce wiele nowych informacji oczynnikach ryzyka cukrzycy typu 2. Wykazano wnich np.: 1. skojarzenie ryzyka powstania upoledzenia tolerancji glukozy icukrzycy typu 2 ze steniem wapnia wsurowicy krwi. By moe stenie wapnia w surowicy krwi odgrywa patogenetyczn rol w cukrzycy typu 2 niezalenie od zaburze glikemii, sekrecji insuliny iopornoci na insulin (C. Lorezo iwsp. Calcium comentation predicts future development of diabetes and impaired glucose tolerance: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. 2. Ilo brzusznej tkanki tuszczowej (VAT visceral adipose tissue) w badaniach S.K. Eastwood i wsp. (Anglia) stanowia najsilniejszy predyktor wystpienia cukrzycy typu 2. Tego rodzaju zaleno jest wiksza uosb zpoudniowej Azji anieli zEuropy lub Afrykanw z Wysp Karaibskich. Znaczenie iloci VAT jest niezalene od wielkoci innych lokalizacji tkanki tuszczowej oraz wskanikw insulinoopornoci. 3. W innych badaniach wskazano, e do wskanikw ryzyka cukrzycy mona zaliczy wiele innych zaburze, np. oznaczono fluorescencj kolagenu wzakresie 370/440 nm zalenie od fluorescencji nowo poznanego fragmentu zglikowanego kolagenu. S. Nowak iwsp. (Polska) wykazali, e obnienie poziomu greliny w surowicy krwi moe by wskanikiem uatwiajcym rnicowanie HNF1A MODY od form cukrzycy (typu 2 itypu 1).

85
Kliniczne znaczenie rnic w strukturze blaszek miadycowych

Clinical significance of the differences in the structure of the atherosclerotic plaques
Obserwacje przebiegu miadycy ijej powika wskazuj na szczeglny fakt. Zmiany miadycowe powstaj inarastaj przez wiele lat wsposb powolny iprzez dugi czas maoobjawowy (niemy). Kliniczne ich powikania bdce gwn przyczyn zgonw zjawiaj si jednak nagle iprzebiegaj wsposb ostry, wymagajcy natychmiastowej interwencji. Pojawiaj si wzwizku ztym pytania: co powoduje, e stabilna, niedokrwienna choroba serca nagle przeksztaca si wostry zesp wiecowy izawa serca? Dlaczego takie sytuacje wystpuj czciej w populacjach z metabolicznym charakterem ryzyka miadycy izawau serca? Typowa odpowied na te pytania wskazuje na rol stopnia stenozy ttnicy wiecowej, ktra odcina odpowiedni dopyw krwi. Przy duej stenozie nawet may, pytkowy zakrzep na blaszce miadycowej zamyka resztkowy dopyw krwi. Te patogenne, strukturalno-czynnociowe relacje wykazuj badania arteriograficzne. Na ich podstawie podejmuje si wykonanie zabiegu usuwajcego stenoz. Wydaje si jednak, e proces zamknicia dopywu krwi przez blaszk miadycow inawarstwiony zakrzep jest bardziej zoony - ma rn patogenez oraz kliniczny przebieg. Patofizjologiczne cechy blaszek miadycowych nie s jednakowe. Ich historia naturalna moe mie te odmienny przebieg. Na znaczenie odmiennoci w patofizjologii powstawania i narastania blaszek miadycowych wskazuje wiele okolicznoci. Niektre znich przytoczono poniej. 1. Stosowanie coraz bardziej precyzyjnych metod obrazujcych wielko, ksztat idynamik narastania blaszek miadycowych wskazuje, e ostre zespoy wiecowe mog powstawa przy wzgldnie umiarkowanej stenozie. Obserwuje si np. narastanie blaszek miadycowych nie tylko do wiata, ale take do ciany ttnicy. 2. Skadniki struktury blaszek miadycowych mog by wrnych przypadkach odmienne. S blaszki 1. zdu iloci lipidw ilipoprotein (komrki piankowate), 2. ze zmianami zwapnieniowymi, 3. rnymi ilociami naciekajcych blaszk limfocytow T (zapalenie), 4. ze zmienn iloci kolagenu oraz silniejszymi lub sabszymi (atwo pkajcymi) warstwami zwknienia na zewntrznej powierzchni blaszki. Zmienne jest take nasilenie apoptozy komrek rdbonka naczyniowego ikomrek minia sercowego wokolicy blaszki. 3. Powyej wymienione rnice cz si z istotnymi zaburzeniami w molekularnych mechanizmach powstawania blaszek miadycowych. Wskazuj na to liczne badania dowiadczalne i kliniczne. Blaszki miadycowe rni si iloci kolagenu, aktywnoci limfocytw T - iloci cytokin zapalnych. Np. cytokina interferon gamma indukuje aktywno metaloproteinaz zmniejszajcych ilo kolagenu wzewntrznej warstwie blaszki miadycowej. Komrki zapalne wblaszce sprzyjaj te tworzeniu zakrzepw. Powstaj w ten sposb bardziej patogenne blaszki miadycowe, ktre atwo pkaj iwytwarzaj na pknitej powierzchni due zakrzepy. Do powstania ostrego zespou wiecowego przyczynia si wtedy nie tylko stenoza ttnicy ale take wduej mierze prozakrzepowa aktywno blaszek. S to najczciej blaszki o duej zawartoci lipidw, zsilnym odczynem zapalnym. Do takich blaszek miadycowych usposabia cukrzyca. Okazuje si, e tego rodzaju zmianom wistotny sposb przeciwdziaaj statyny. Wpyw ten bardziej jednak zaley od przeciwzapalnej aktywnoci statyn anieli od ich dziaania na metabolizm lipidw. Istniej ju kliniczne prby profilaktyki ostrych zespow wiecowych za pomoc typowych lekw przeciwzapalnych jak np. kolchicyna lub metotreksat. Powysze dane s zgodne zwynikami duych bada klinicznych jak BARI 2 lub COURAGE wskazujcych, e aktywne, wieloskadnikowe ograniczanie ryzyka kardiodiabetologicznego wokresie stabilnej choroby niedokrwiennej serca moe by rwnie skuteczne wprofilaktyce ostrych zespow wiecowych (1, 2, 3). Powstaj w ten sposb dowody na moliwo profilaktyki ostrych zespow wiecowych za pomoc wczeniejszego postpowania zachowawczego wfazie stabilnej choroby wiecowej.
86

Boden WE, O`Rourke RA, Teo KK iwsp.: Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease NEJM, 2007. 356, 1503-1516. (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE trial). 2. Hochman IS, Lamas GA, Buller CE i wsp.: Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial in fartion, NEJM 2006, 355, 2395-2407. 1.
3.
Libby P: Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy NEJM, 2013, 368, 20042013.
(J. Tato)
Notatka: Innowacje wocenie angiometabolicznego ryzyka chorb sercowo-naczyniowych Wwytycznych wielu grup ekspertw itowarzystw kardiologicznych, np. europejskich (The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology, European Heart J 2013, doi: 10.1093/ euroheartj/eht296) - atake takich towarzystw wUSA iwinnych krajach oraz towarzystw diabetologicznych wEuropie ina wiecie, wsposb cigy pojawia si wiele istotnych postpw izmian. Wymiemy kolejno ich przykady: zwrcenie uwagi na szczeglny charakter miadycy ttnic wiecowych powodowany przez metaboliczne czynni ki patogenetycznego ryzyka wieloogniskowo, szczeglna amliwo blaszek miadycowych, umiejscowienie blaszek take wmniejszych ttnicach, wiksza predyspozycja do zakrzepw; uwzgldnienie patogenetycznego znaczenia mikroangiopatii cukrzycowej maych naczy serca (patologia analo giczna do innych umiejscowie mikroangiopatii cukrzycowej), zaburze kurczliwoci ttnic oraz autonomicznej neuropatii serca; podkrelenie odmiennoci symptomatologii klinicznej niedokrwiennej choroby serca (nieme niedokrwienie) wcukrzycy; ulepszenia wtechnologii diagnostycznej oraz wdoborze biomarkerw ryzyka. Rekomenduje si stosowanie dodatkowych biomarkerw ryzyka jak seryjne oznaczanie troponin sercowych (metoda ultraczua), wiksze zwrcenie uwagi na morfologie krwi, stenie kreatyniny we krwi, ocen czynnoci wtroby, BNP/NT-proBNT, nowe markery zapalenia itendencji prozakrzepowych oraz stresu oksydacyjnego. Wnaszej opinii monaby oczekiwa zwrcenia wikszej uwagi na rdkomrkowe zaburzenia metaboliczne wsercu bezporednio zalene od hiperglikemii oraz insulinoopornoci, powodujce zwikszenie zapotrzebowania na tlen. Podkrela si, e wprzypadkach zwikszonego ryzyka kardiodiabetologicznego celowe jest okresowe wykonywanie nie tylko wysikowego EKG, ale take przezklatkowego badania echokardiograficznego technik Dopplera oraz USG ttnic szyjnych. Wane jest rozszerzenie wskaza do wykonywania uosb zryzykiem niedokrwiennej choroby serca (bez objaww) prby obcieniowej technik SPECT, ilociowego pomiaru zogw wapniowych wttnicach wiecowych (tomografia komputerowa) atake scyntygrafii perfuzyjnej lub rezonansu magnetycznego zocen perfuzji. Te bardziej aktywne dziaania wpierwszym rzdzie dotycz osb zwysokim ryzykiem, czyli wszystkich chorych zcukrzyc, otyoci brzuszn lub zespoem metabolicznym. Cukrzyca jest apriori wskazaniem do takich bada. Wanym take zaleceniem jest zachta do podejmowania decyzji o rewaskularyzacji przez tzw. Zesp Sercowy (Kardiogrupa), do ktrego wprzypadkach osb zcukrzyc powinien wchodzi diabetolog. Wskazania do rewaskularyzacji poleca si rozwaa wzestawieniu zszansami wieloskadnikowego leczenia zachowawczego (bad. BARI 2).
87
Metody bada - Gwne zalety i wady bada obserwacyjnych

Methods of study - Key strengths and limitations of observational trials
Strengths Observational studies are the best means of measuring incidence, prevalence, and care patterns. There is the potential for very large population size and prolonged follow-up (e.g., may allow the detection of rare events) if this is required for meeting the primary objective of the study. Typically, the population is representative of that seen in routine clinical practice. Treatments and assessments administered reflect real-world clinical practice. Limitations No randomization or blinding is performed; hence observational studies are subject to bias and confounding factors. Observational studies have limited ability to make between-treatment comparisons of efficacy. There is the potential for high rates of loss to follow-up in cohort studies.
Notatka: Medycyna oparta na dowodach (EBM) podkrela znaczenie systematycznych bada klinicznych iterapeutycznych, randomizowanych, opartych na waciwej liczbie przypadkw ijakoci obserwacji. Schemat oceny bada iich opisw wedug kryteriw medycyny opartej na dowodach uj mona wformie kilku rodzajw analiz metodologicznych: 1. Zotym standardem jest randomizowane badanie kontrolowane (RCT randomized controlled trial), polegajce na losowym przydziale do grupy badanej lub kontrolnej oraz ukryciu kodu randomizacji. Whierarchii wanoci bada wmedycynie kolejne miejsca zajmuj: due badanie RCT, mae badanie RCT, nierandomizowane (non-RCT) badanie ze wspczesn grup kontroln, non-RCT zhistoryczn grupa kontroln, badanie kohortowe, badanie kliniczno-kontrolne, rejestr, opis serii przypadkw, na kocu opis pojedynczego przypadku. Wyniki bada prospektywnych maj pierwszestwo whierarchii przed badaniami retrospektywnymi. Naley odpowiedzie na pytania: jak dugo trwaa obserwacja, jakie byy kryteria pierwotnego wykluczenia przed rozpoczciem badania, jaki odsetek pacjentw wykluczono zbadania wtrakcie jego trwania izjakich powodw, jaki jest zakres dokumentacji miertelnoci, jak opisano czynniki zakcajce iwzwizku ztym czy wykonano analizy wwarstwach, czy uwzgldniono wwyniku wiek, atake jak dokadna jest analiza statystyczna? 2. Wstatystycznej ocenie wynikw najczciej bierze si pod uwag nastpujce parametry: Rb iRk, czyli ryzyko wgrupie badanej igrupie kontrolnej, RR (relative risk), czyli ryzyko wzgldne, bdce stosunkiem ryzyka wgrupie badanej do ryzyka wgrupie kontrolnej (Rb/Rk), RRR (relative risk reduction), czyli redukcja ryzyka wzgldnego, obliczana wedug wzoru: RRR = 1 RR, ARR (absolute risk reduction), czyli bezwzgldne zmniejszenie ryzyka bdce rnic midzy ryzykiem wgrupie kontrolnej aryzykiem wgrupie badanej, NNT (numer needed to trat), czyli okrelenie, ilu pacjentw naley podda leczeniu, aby zapobiec jednemu wynikowi negatywnemu, obliczane wedug wzoru: NNT = 1/ARR, OR (odds ratio), czyli iloraz szans, obliczany wbadaniach kliniczno-kontrolnych, zbliony do wartoci RR, oblicza si wedug wzoru, wane wocenie statystycznej s takie parametry, jak warto p, poziom istotnoci , poziom ufnoci 1- oraz przedzia ufnoci CI (confidence interval).
88

Cechy odrniajce randomizowane, kontrolowane badania (RCTs) od prospektywnych bada obserwacyjnych

Characteristics differentiating randomized, controlled trials (RCTs) from prospective observational studies (POS)
RCTs Patient visits doctor: Suitability for trial assessed Patient enrolled following consent Treatment assigned randomly Control groups may include patients receiving placebo. Bias is minimized by keeping the doctor and patient out of the treatment selection process. Patients who stop taking the treatment are removed from the trial. Strict criteria for patient recruitment (e.g., age, gender, pre-existing conditions) are defined The population is intentionally homogenous to minimize variability and maximize the chance of detecting a possible effect of the treatment. Prospective observational studies - POS Patient visits doctor: Doctor treats patient as in the course of normal practice Suitability for study assessed Patient enrolled following consent All patients are given the treatment that is thought to be best for them. Treatment is selected by the doctor with the patients knowledge and any bias in treatment assignment may itself be of interest. Patients who stop taking the treatment are asked why and offered alternatives, as in routine clinical practice. Common entry criteria include patients who meet the disease definition and who are receiving a treatment of interest at the onset of the study, The study population is not restricted by stringent inclusion/exclusion criteria, making it more likely to be representative of patients receiving treatment in ordinary clinical practice.
The care protocol may be strict and other drug use is usually limited Levels of testing and interventions are determined by the treating to reduce the impact of confounding factors and possible drug doctor as in the course of usual care, hence costs and resource use interactions. will reflect normal practice. Care is usually provided by specialized clinics and may involve frequent physician visits, resulting in the highest standards of care. Extensive patient testing and interventions may be involved. An RCT can demonstrate treatment efficacy. Attribution of outcome may be attributed to the study drug due to minimization of bias and confounding. Patient care is provided by those clinicians who normally treat the patient, resulting in typical standards of care. An observational study can demonstrate effectiveness for patients taking therapy in clinical practice. Attribution of outcome may be attributed to patient perception, behavior, and treatment. (different sources)

89
Informacja oWydawnictwie Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego, Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej opracowanego przez Grup Robocz Specjalistw diabetologw, kardiologw i angiologw pod kierownictwem prof. zw. dr. hab. n. med. Jana Tatonia i prof. dr. hab. n. med. Anny Czech zWarszawskiego Uniwersytetu Medycznego pt.
PROFILAKTYKA KARDIOMETABOLICZNA
Podrcznik zalece Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego przy wsppracy Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej (Warszawa) oparty na patofizjologii. Jak realizowa profilaktyk miadycy (makroangiopatii) uosb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, otyoci lub zespoem metabolicznym. Opracowanie obejmuje patofizjologicznie ujte standardy postpowania prewencyjnego ileczniczego w zakresie znaczcych metabolicznych czynnikw ryzyka powika sercowo-naczyniowych atake angiopatii cukrzycowej oinnym umiejscowieniu. (Wyd. Termedia (1) iTowarzystwo Edukacji Terapeutycznej (2) - 2014) Termedia Sp. zo.o., 61-615 Pozna, ul. Kleeberga 2 Ksik mona zamwi wysyajc zamwienie faksem +48 61 656 22 00 wysyajc e-mail na adres: ksizka@termedia.pl Koszty wysyki patno przelewem (Poczta Polska, ekonomiczny, zwyky, polecony) 8 z patno przy odbiorze przesyki za pobraniem (Poczta Polska, ekonomiczny, zwyky, polecony) 17 z patno przy odbiorze przesyki za pobraniem (kurier) 26 z Numer konta BZ WBK SA IV O/Pozna 61 1090 1359 0000 0000 3505 2645 Termedia sp. z o.o., ul. Kleeberga 8, 61-615 Pozna
90
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej! Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka Monografia naukowo-zawodowa
Nowa ksika
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Misja ksiki Socjologia cukrzycy po raz pierwszy w Polsce, ujmujcej monograficznie spoeczn problematyk opieki diabetologicznej Wspczesna diabetologia skupia si na osobie Pacjenta. Z tego powodu musi pozna i zmienia jego spoeczne warunki. Umoliwia to uzyskiwanie w praktyce lepszej jakoci leczenia i ycia pacjentw. American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes, Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (Warszawa) oraz Autorzy zalecaj tak indywidualizacj i personalizacj opieki diabetologicznej. Socjologia cukrzycy staje si koniecznym, planowo wbudowanym do praktyki medycznej sposobem dziaania. Tak szans udoskonalenia swoich zawodowych dziaalnoci przekazuje praktykom opieki diabetologicznej w pionierski sposb monografia Socjologia cukrzycy. Uczymy to dla zwikszenia jakoci wynikw leczenia i jakoci ycia chorych na cukrzyc. Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy (J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap, d, 2013, str. 1-406). Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta, ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do codziennej praktyki opieki diabetologicznej. Zostaa wydana pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Sekcji Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Do nabycia wyd. Esculap, 90-361 d, ul. Piotrkowska 276, tel. 42/665 03 50, wojciech.palgan@esculapbtl.pl lub korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej - ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.

91
Pozna, 4-5 kwietnia 2014

Zapraszamy do uczestnictwa w IV Naukowym Zjedzie Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego
Kardiodiabetologia XXI wieku

dla lekarzy wszystkich specjalnoci Nowe wyniki bada i nowe zalecenia dla lekarzy praktykw Tematy wiodce rofilaktyka chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc, stanem przedcukrzycowym i P zespoem metabolicznym w 2014 roku Kardiologia interwencyjna Zawa serca u pacjenta z cukrzyc Leki o dziaaniu kardioprotekcyjnym w terapii cukrzycy Cukrzyca a towarzyszce choroby ukadu krenia Ryzyko kardiodiabetologiczne u dzieci i modziey Jak skutecznie chroni rdbonek w XXI wieku? Nadcinienie ttnicze standardy diagnostyczne i terapeutyczne Otyo wytyczne dla lekarzy praktykw Leczenie zaburze gospodarki lipidowej Zaburzenia ukadu hemostazy u chorych na cukrzyc i choroby serca Nowe leki przeciwcukrzycowe postpy Profilaktyka angiometaboliczna Warsztaty W dniu poprzedzajcym Zjazd odbd si warsztaty kardiologiczne i diabetologiczne konieczna wczeniejsza rejestracja Organizator: Komitet Naukowy i Organizacyjny Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego pod przewodnictwem Prof. dr hab. med. Danuty Pupek-Musialik (Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych, Zaburze Przemiany Materii i Nadcinienia Ttniczego WUM w Poznaniu) Dziaania logistyczne: Termedia sp. z o.o., ul. Kleeberga 2, 61-615 Pozna faks: +48 61 82 27 781, +48 61 65 62 200 szkolenia@termedia.pl, www.termedia.pl
92
Regulamin ogaszania prac

1. W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie do potrzeb czytelnikw. 2. Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami wobu jzykach na dyskietkach zdwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy oszerokoci 4 cm, zpodwjnym odstpem midzy wierszami). 3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne zowiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona winnej redakcji. 4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Do pracy naley doczy powiadczenie autora ouzyskaniu takiej zgody. 5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, apogldowych 12 stron. 6. Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy wjzyku polskim iangielskim, pene imi inazwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, zktrej praca pochodzi, pene imi inazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw iwnioskw. Wpracy naley stosowa jednostki SI. 7. Wykaz pimiennictwa (wpracach oryginalnych do 25 pozycji, awpracach pogldowych do 40 pozycji) naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu, wktrym zawsze naley poda wnawiasie numer pozycji zwykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow ikocow, aprzy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce irok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt iwsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora zdopiskiem: Adres do korespondencji. 8. Tabele naley przepisywa na osobnych kartkach, ana ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy inazwisko pierwszego autora. Wtekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli. 9. Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach. 10. Wtekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane wtaki sposb, aby si nadaway do reprodukcji. 11. Streszczenia pracy wjzyku polskim iangielskim (do 200 sw) zpodaniem inicjaw imienia, nazwiska autora itytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe wjzyku polskim iangielskim (do 5). 12. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si zAutorem. 13. Po nadesaniu pracy ipo pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora ojej przyjciu. Prace nie przyjte zostan Autorowi odesane.
93
Jak zaprenumerowa MEDYCYN METABOLICZN

Zachcamy do prenumeraty Medycyny Metabolicznej. W tym celu naley przesla zamowienie poczt na adres: J. Tato, Red. Medycyny Metabolicznej Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa lub e-mailem na adres: j.taton@interia.pl. Zamwienie powinno obj cay rok. Redakcja wyle kolejne numery na wskazany adres. Opat w wysokoci 80 z za rok naley przekaza po otrzymaniu 3-ciego numeru (wrzesie 2014) na podstawie zaczonego do nr 3-ciego rachunku. Dzikujemy
94


Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 4

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 4

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1 7 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

kwartalnik/quarterly numer/number 4 tom/volume XVII rok/year 2013

Wydawca:  Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Zaproszenie do aktywnej wsppracy zzespoem Medycyny Metabolicznej

Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 1/2014

Medycyna Metaboliczna Rok 2013 Tom XVII Nr 4

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:

Adres Redakcji i Wydawcy

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Oryginalne prace badawcze

Original research works

Prace badawcze pogldowe

Reviews of research works

Wane zawodowe informacje

Important, professional informations

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Serdeczne yczenia Dobrych wit Boego Narodzenia i Szczliwego Roku 2014

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Kto jest odpowiedzialny za publiczne zdrowie w diabetologii?

Nie tylko medycyna

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Odpowiedzialno spoeczna ipastwowa

Spoeczna odpowiedzialno zbiorowa zdrowie publiczne wdiabetologii

Jan Tato, Anna Czech

World Diabetes Day - 14.XI.2013: Diabetes: protect our future

wiatowy Dzie Cukrzycy - 2013: Cukrzyca: ochrocie swoj przyszo

stanowi obecnie wkrajach rozwinitych okoo 10% cakowitych wydatkw na zdrowie.

Dominacja wpyww rodowiskowych wpowstawaniu epidemii cukrzycy

Tsunami zapadalnoci na cukrzyc

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Dowody na skuteczno profilaktyki cukrzycy typu 2

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Pierwotna iwtrna profilaktyka miadycy ijej powika uosb zcukrzyc

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Diabetogenne skojarzone choroby

Insulinooporno skojarzona ze starzeniem

Zwikszenie ryzyka zalene od czasu

Zmniejszenie wydzielania insuliny skojarzone ze starzeniem

Zmniejszenie aktywnoci fizycznej

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Organizacja czonej opieki angiometabolicznej

Potrzeba nowych bada - perspektywy nowych moliwoci profilaktyki

Planowe monitorowanie wynikw profilaktyki

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

New educational aims: impact of progress in science

New educational obligations educational science translation

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Mixing basic and clinical knowledge

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Adaptation of the post-graduate education methodology to the contemporary needs

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Oryginalne prace badawcze Original research works

Anna Katarzyna Gbocka2, Wiesaw Zarzycki1, Magorzata Kna2

Przesanki icele pracy

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Me 28,5 164 62 22 6,50 115,55 146,15 6,5

27,953,66 164,054,93 60,655,41 22,82,58 6,580,41 118,2315,74 146,0415,25 6,62,3

25,953,47 1663,8 56,654,96 20,752,86

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Ryc. 4. Zapadalno 10-letnia na udar mzgu w zalenoci od redniej glikemii (40).

Ryc. 8. Zapadalno 10-letnia na udar mzgu w zalenoci od wielkoci biakomoczu (40).