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ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Dr. Oscar Jimnez Leighton. Dra. Paula Jimnez
Introduccin Un Accidente cerebrovascular (ACV), es un trastorno clnico patolgico producto de la afeccin de la circulacin propia e intrnseca del encfalo, por oclusin o ruptura, determinando un compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes. De perfil evolutivo agudo, caracterizado por la instalacin brusca de sntomas y signos, los que en rpida progresin corresponden a un sndrome topogrfico circulatorio o de localizacin. El concepto de ACV es utilizado genricamente para referirse a los Accidentes Isqumicos Transitorios (TIA), a los diversos tipos de infartos, a las hemorragias parenquimatosas y a las hemorragias subaracnodeas espontneas. Los ACV constituyen la enfermedad ms invalidante y letal de la patologa neurolgica de los adultos, y son la manifestacin ms catastrfica de la hipertensin arterial y de la arterioesclerosis. No corresponde denominar como accidente a procesos que no tienen nada de azarosos, y que son la consecuencia de eventos encadenados e iniciados con muchos aos de antelacin. La evolucin de la hipertensin as como de otros factores del husped, han sido estudiados en su relacin con la ocurrencia de ACV en estudios epidemiolgicos prospectivos y de poblacin general. La gran vulnerabilidad del encfalo a la isquemia, no recuperable por medidas mdicas ni quirrgicas, acentan la necesidad de una conducta y poltica de prevencin de los ACV. La prevencin implica el reconocimiento y el control de los factores de riesgo en los individuos susceptibles, siendo el ms significativo de todos la hipertensin arterial, lo que est avalado por estudios diversos que muestran una clara relacin con su control y la persistente baja de las tasas de mortalidad por ACV.
Prevalencia e incidencia (WOLF Philip 1983) (ADAMS Raymond.Principles of Neurology CD/6ed.1997.) Los ACV siguen siendo la tercera causa de muerte en USA y en nuestro pas, luego de las afecciones cardacas y el cncer, aunque la tasa de mortalidad declina por los programas de control de la hipertensin arterial. En el censo realizado en USA el 1 de Julio de 1976, se determin una prevalencia de 794 personas por 100.000. La prevalencia tuvo un rango de 66 por 100.000 en menores de 45 aos; 998 por 100.000 entre los 45 y 64 aos; y 5063 por 100.000 en mayores de 65 aos. Los ACV contribuyen de importante manera a la incapacidad, afectando al menos a la mitad de los hospitalizados por esta causa. En el estudio de Framingham un 71% de los ACV que sobreviven tienen un deterioro de su capacidad laboral al ser observados luego de 7 aos, un 16% est invlido y dependiente, y otro 31% requiere de ayuda y asistencia para el autocuidado. La incidencia de ACV vara considerablemente, segn la poblacin de referencia, su composicin etaria, y si se trata del primer ACV o de una recurrencia. La incidencia de ACV est ntimamente relacionada a la edad, la que se duplica en cada dcada sobre los 55 aos, de manera anloga a la incidencia de enfermedad coronaria. Tabla N1. La frecuencia segn el tipo clnico de ACV tambin vara segn la fuente de datos, ya que los datos de pacientes hospitalizados, se sobrerepresentan los casos ms jvenes, los ms graves, y los con dificultad diagnstica; adems que en las series de diagnstico post mortem se sobrerepresentan las hemorragias cerebrales, por su mayor letalidad. Los datos obtenidos por estudios de poblacin son por tanto ms representativos, pero tienen la dificultad de tener pocos casos, y con insuficiente estudio de diagnstico diferencial en muchos de ellos. Tabla N2. Un estudio prospectivo multidisciplinario nacional (Jorge TAPIA, 1992) comunic incidencia de 68,8% para infarto cerebral (33,5% cardioemblicos, 13,2 lacunares, 4,4% aterotrombticos, 14% de etiologa imprecisa, y 3,7% para otro), y 31,1% para hemorragias (28% parenquimatosas, y 3,3% subaracnodeas). Un 76% de las hemorragias parenquimatosas se asociaron a hipertensin arterial.
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Factores de riesgo (WOLF PHILIP 1983) Es de suma importancia conocer los factores de riesgo y contribuyentes a la enfermedad cerebrovascular, como una forma efectiva de prevenir la enfermedad y su catastrfico impacto, en las personas ms susceptibles, ya que las medidas teraputicas mdicas y quirrgicas no ofrecen una recuperacin plena de las secuelas en muchos de los casos. Los factores de riesgo y precursores de ACV han sido identificados en los estudios de poblacin como el Heart Disease Epidemiologyc Study at Framingham, Massachusetts. Estos estudios muestran incluso la relacin entre los ACV con otras afecciones cardiovasculares y las consecuencias de la hipertensin arterial como la cardiopata coronaria y la insuficiencia cardaca congestiva. Estos factores precursores difieren en su influencia segn sexo, edad y grupos raciales, lo que es importante al momento de programar acciones en prevencin. La hipertensin arterial, ha sido reconocida como el factor ms importante en los estudios epidemiolgicos, tanto para los infartos oclusivos como para los ACV hemorrgicos.
Tambin son contribuyentes la diabetes, y trastornos de la funcin cardaca con el antecedente de enfermedad coronaria previa o de anomalas electrocardiogrficas, o de insuficiencia cardaca. La elevacin de lpidos plasmticos, el hbito de fumar, y la obesidad, son importantes aunque de menor significado que comparados como factores precursores de enfermedad coronaria o vascular perifrica. Se ha establecido que un hematocrito elevado incrementa tambin el riesgo de ACV. Los ACV emblicos, son principalmente consecuencia de enfermedad cardaca, valvulopatas (estenosis mitral), infartos al
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total miocardio, arritmias (fibrilacin auricular), y complicaciones de ciruga cardaca. Pueden producirse tambin embolizaciones paradojales por foramen oval u ostium primum persistente, y por desprendimiento de material de placas ulceradas del tronco braquiceflico y de la bifurcacin carotdea, en los casos en que no hay una causa cardiognica evidente. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa, est relacionada estrechamente con la hipertensin arterial, por la ruptura de los microaneurismas de Charcot - Bouchard inducidos por ella, o como complicacin de terapia anticoagulante o fibrinoltica. La hemorragia subaracnoidea espontnea es principalmente secundaria a la ruptura de un aneurisma congnito del polgono de Willis, que podra estar asociado a hipertensin arterial. La hipertensin arterial, es un precursor dominante en el riesgo de infarto cerebral aterotrombtico y de hemorragia cerebral hipertensiva, adems de ser una afeccin prevalente con efecto adverso en una amplia proporcin de la poblacin. El riesgo cerebrovascular est relacionado a la magnitud del alza de presin, en todo su rango. Para infarto aterotrombtico no hay un valor de presin arterial exento de riesgo, ni diferencias relativas al sexo. El estudio de cohorte de Framingham evidenci que la hipertensin sistlica aislada constituye igualmente un factor de riesgo, no relacionada con la rigidez arterial parietal subyacente, sino con la presin arterial resultante. El uso de anticonceptivos orales en las mujeres, constituye tambin un factor de riesgo, ms significativo en aquellas que adems son hipertensas, fuman, son mayores de 35 aos, o son jaquecosas. La patognesis asociada al uso prolongado de los contraceptivos no sera en estos casos ateroesclertica. La migraa per se constituye un factor de riesgo. por ltimo cabe mencionar el uso de cocana, la hiperuricemia la elevacin de los niveles de fibringeno, y la elevacin de los niveles de homocistena.
El infarto cerebrovascular oclusivo es una emergencia, a modo semejante de un infarto isqumico miocrdico, por cuanto la prdida de circulacin sangunea puede conducir a un dao irreversible si el flujo no es restaurado en un breve plazo. Es necesario educar en este concepto de inmediata necesidad de atencin mdica frente a la enfermedad cerebrovascular, la que debe iniciarse desde el ingreso a los Servicios de Urgencia, para minimizar el dao, en consideracin a la extrema labilidad de las neuronas a la isquemia. Estas medidas deben considerar proteger el cerebro, asegurar una apropiada presin de perfusin, y disminuir el edema cerebral secundario. Los mdicos clnicos deben recordar que para un paciente con isquemia cerebrovascular, el tiempo representa tejido cerebral. La prevencin de las afecciones cerebrovasculares deben ser parte importante de la poltica de prevencin de los programas de salud. El control de los factores de riesgo debe ser promovido desde la niez, promoviendo hbitos nutricionales y de ejercicio; controlar el sobrepeso y destacar los inconvenientes del tabaquismo, para evitarlos. El diagnstico y tratamiento apropiado de la hipertensin arterial e hiperlipidemia, han disminuido la incidencia de enfermedad cerebrovascular y coronaria, por lo que es necesario alcanzar una cobertura y adhesividad mayor al diagnstico y tratamientos a la poblacin expuesta. Siempre ser mejor prevenir que rehabilitar a un paciente hipertenso o fumador incapacitado por una hemiplejia o un afasia. El desarrollo de nuevos mtodos diagnsticos como el Eco Doppler dplex color, permite estudiar las cartidas e identificar placas de ateroma estenosantes o ulceradas, en los pacientes con soplos carotdeos o accidentes isqumicos transitorios, que podran beneficiarse de una endarterectoma; y precisar tambin otros pacientes que requieren un tratamiento diferente como anticoagulante o ticlopidina, portadores de fibrilacin auricular por ejemplo.
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total DEFINICIONES Es necesario compartir un lenguaje y convenir en conceptos comunes para comprender una experiencia clnica, para desarrollar programas de prevencin y para evaluar resultados teraputicos. Accidente isqumico transitorio (TIA). Es un concepto puramente clnico. Corresponde a una alteracin neurolgica focal resultado de un trastorno circulatorio en un rea del encfalo, generalmente de comi enzo brusco y resuelta dentro de 24 horas; con una duracin habitual de 15 minutos a dos horas. Las definiciones conceptuales de TIA e Infarto se formalizaron a fines de los aos 1950, y la precisin diagnstica mejor en la dcada de 1970 con el advenimi ento de la TAC y luego a fines de los 1980 con la RNM. Con stos mtodos diagnsticos pudo precisarse que un TIA resuelto antes de 24 horas no es garanta de que no se haya producido un infarto isqumico, pues una TAC realizada semanas despus evidencia muchas veces una lesin luego de un TIA. An as, el concepto clnico de TIA es importante, por su enorme valor pronstico y signo de alerta premonitorio de una isquemia mayor o infarto subsecuente. La duracin habitual de un TIA es breve, de 5 a 30 minutos, y de no estar completamente resuelto dentro de 4 horas existe una alta posibilidad de que se trate de un infarto isqumico, por lo que las medidas teraputicas deben adoptarse en relacin a ello. Los TIA se presentan con dficit incompletos y de limitada severidad, una hemiparesia o una dificultad para expresar algunas palabras; rara vez una hemiplejia (como dficit completo), afasia, hemianopsia negligencia espacial. La asociacin de sntomas o signos dependientes de un territorio vascular : hemiparesia + hemihipoestesia, hemiparesia + trastorno afsico, etc. dependientes de la arteria cerebral media, rara vez corresponden a TIA y sugieren oclusin de un vaso mayor. La amaurosis fugax (prdida transitoria de visin mono ocular) constituye un ejemplo clsico de TIA, y se asocia a riesgo de futuro infarto y a la presencia de infartos carotdeos asintomticos o silentes (HARRISON MJG,1977). Accidente cerebrovascular oclusivo. Infarto cerebral es una definicin de carcter morfolgico patolgico, consistente en una lesin enceflica causada por la disminucin o ausencia de flujo sanguneo cerebral, evidente al examen de microscopia de luz. El dao selectivo a las neuronas, con preservacin de otras clulas y sin edema, se denomina dao isqumico neuronal o cambios isqumicos. Estos ltimos, no son evidentes en la exploracin de Tomografa Axial Computada (TAC) o Resonancia Nuclear Magntica (RNM), ya que no hay cambios en el contenido de agua en el tejido y por tanto no hay variaciones en la densidad radiolgica o intensidad de seal respectivamente. El dao celular de neuronas, astrocitos, frecuentemente de oligodendroglia, clulas endoteliales y axones mielinizados, generalmente conducen a cambios en el contenido de agua, que pueden ser evidenciados en la TAC y RNM. La acumulacin de agua se inicia transcurridas unas 12 horas, por lo que una TAC practicada al momento del ingreso no revelar ms que lesiones preexistentes, y descartar las de carcter hemorrgico, de manera que el diagnstico de infarto cerebral debe realizarse en la sala de urgencia con fundamentos puramente clnicos y semiolgicos. La literatura americana denomina Stroke a la entidad clnica, reservando Cerebral Infarct para el concepto patolgico., distincin imprecisa en nuestro lenguaje clnico cotidiano, ya que nos referimos habitualmente como infarto oclusivo, accidente cerebrovascular oclusivo o infarto isqumico, como sinonimias de Isquemic Stroke. Etiologa es la determinacin de una causa o factor preciso en un paciente dado. Si el tabaquismo produce ateroesclerosis y una placa carotdea produce embolizacin, entonces el factor causal ser una embolia, referida algunas veces como arterio arterial. El factor etiolgico en un infarto isqumico es la disminucin del flujo en un vaso sanguneo cerebral al punto que se produce dao. Por lo general hay trombosis local, o una embolizacin originada en una fuente proximal. Procesos como vasoespasmo e hipotensin rara vez producen isquemia o infarto cerebral. Se estimaba anteriormente que los infartos trombticos eran mucho ms frecuentes que los emblicos, como causa de infarto isqumico. Dos factores contribuyeron a esta apreciacin: primero, si no se hallaba fuente embolgena se estimaban trombticos, no requiriendose evidencia de trombosis; y segundo, en la deficiente individualizacin de las fuentes embolgenas. Con las facilidades diagnsticas actuales, con Eco Doppler dplex de cartidas, Eco Doppler cardaco transtorcico y particularmente transesofgico, estudios recientes han estimado que las embolias son responsables de un 83% del total de los infartos isqumicos (del ZOPPO GJ. 1992). Lagunas. El uso del trmino laguna e
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total infarto lacunar, ha contribuido a confusin en el sentido de inducir a un tratamiento inapropiado y a un estudio etiolgico insuficiente en muchos pacientes (MILLIKIAN CH,1990). La hiptesis establecera que la asociacin de hipertensin y enfermedad de pequeos vasos provoca infartos isqumicos profundos. El efecto de lo anterior es que estos pacientes no requieren ms tratamiento preventivo que un apropiado control de la hipertensin. Sin embargo un 35% de los pacientes con lagunas no padecen hipertensin arterial (ALDAIR JC,1991), y por tanto no reciben mayor atencin, estudio diagnstico ni tratamiento apropiado a su enfermedad. El trmino infarto lacunar tiene significado para referir a un infarto pequeo y de localizacin profunda. Se ha usado frecuentemente para describir un mecanismo, referido a un infarto isqumico provocado por hipertensin. La hipertensin no provoca infartos; es el principal factor de riesgo (FUTRELL Nancy,MD.1996). La laguna no es ms que una cavidad en el cerebro, producto de un pequeo infarto. Aparece en la TAC como un rea de hipodensidad menor de 1,5 cm de dimetro. El dao focal del tejido, activa la remocin por macrfagos que dejan una cavidad. Pierre Marie, neurlogo francs, estudi autopsias de 50 pacientes, con lagunas en el ncleo lenticular (45) y otras lagunas en la protuberancia, tlamo, cpsula interna, cuerpo calloso y centro semioval. P.Marie estim que estas lagunas resultaban de infartos curados provocados por la ruptura u oclusin de una arteria perforante, probablemente por arteroloesclerosis. La asociacin con hipertensin surge desde los trabajos de FISHER 1965, que comunic que un 95 % de los pacientes con lagunas en la autopsia tenan historia de hipertensin arterial previa; sin embargo estudios ulteriores no corroboraron esta incidencia, la que flucta entre un 40 % a un 75 % en diversos estudios, semejante a ls dems pacientes con infartos isqumicos de mayor tamao. Esto significa que las lagunas son solamente un tipo de infarto distinto por tamao y localizacin, y la hipertensin arterial no es causa, sino simplemente un factor de riesgo.
CUADRO CLNICO. El modo caracterstico de presentacin de la enfermedad cerebrovascular es la instalacin aguda o brusca, de un dficit neurolgico focal; no mediando convulsin o trauma. En los casos ms dramticos, los pacientes presentan hemiplejia y compromiso variable de conciencia, el que es muy destacado en los casos de ACV hemorrgicos y la Hemorragia subaracnoidea por ruptura espontnea de aneurismas congnitos. La evolucin puede ser, el curso evolutivo progresivo a la muerte, y si sta no ocurre al cabo de horas o das, los pacientes no complicados presentan signos de recuperacin progresiva, de grado variable. Este perfil temporal, de instalacin aguda de un dficit neurolgico focal, con recuperacin progresiva luego de alcanzar un mximo, sin hipertensin endocraneal en los ACV oclusivos, y con signos y sntomas de hipertensin endocraneal en los hemorrgicos, son la clave diagnstica ms importante. En el caso de los ACV oclusivos, es adems importante reconocer correspondencia entre los signos deficitarios y un territorio circulatorio anatmico determinado. La expresin clnica de los diferentes tipos de ACV oclusivos,, depender de los territorios involucrados en el dficit isqumico, los elementos propios de cada causa etiolgica en particular, y algunas variaciones en la presentacin. Los ACV emblicos, tienen caractersticamente un comienzo muy brusco y definido, con remisin rpida o persistencia del dficit. Los ACV oclusivos trombticos, tienen un comienzo tambin agudo, pero de instalacin en rpida progresin del dficit en el curso de varios minutos horas, mas rara vez en das, en particular los ACV oclusivos trombticos ateroesclerticos, stos suelen instalarse durante el sueo o durante las primeras horas de la maana al despertar, y ser precedidos por TIAs en casi el 50 % de los casos a ms.
Accidente Isqumico Transitorio (TIA). Corresponden a dficit neurolgico transitorio como consecuencia de isquemia en el territorio de una arteria determinada, de varias horas a minutos de duracin, seguido de recuperacin funcional completa. Puede ser un episodio nico o uno ms de varios previos. Como ya se precis previamente, pueden ser el signo anticipatorio de un infarto trombtico ateroesclertico. Los TIA de cartida interna pueden expresarse como ceguera mono ocular (amaurosis fugax), hemiparesia, sndrome hemisensitivo, afasia, discalculia o confusin. El territorio vertebrobasilar, puede manifestar sus TIA como ceguera, hemianopsia, diplopa, vrtigos o disartria, disfagia, paresia o entumecimiento facial, hemiparesia o cuadriparesia, sndromes sensitivos, o combinaciones de los anteriores. Los TIA cuyo dficit es prolongado (de varias horas a un da) o de patrn diferente,
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total corresponden casi siempre a etologa embolica. Algunos autores estiman que todos los TIA son emblicos, otros creen que representan trastornos circulatorios locales debidos a cambios en la viscosidad de la sangre, hipotensin, u otros mecanismos. Los pacientes que sufren TIA, deben ser sometidos a estudios no invasivos de flujo, como Eco Doppler dplex color de cartidas y vertebrales, Angiografas con sustraccin digital o Angiografa de 4 vasos y examen del origen de los troncos supra articos. Si los sntomas corresponden al territorio carotdeo, las causas suelen ser frecuentemente placas ateromatosas ulceradas o muy estenosantes en la bifurcacin, con excelente resultado pronstico luego de tratamiento quirrgico con endarterectoma. Si las lesiones etiolgicas se encuentran en la porcin intracraneana de la cartida, o en territorio vertebrobasilar, o no fue posible localizarlas, los pacientes se benefician de la indicacin de Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante prologados. Es importante tener presente que el compromiso ateroesclertico estenosante produce reduccin del lumen arterial, sean placas concntricas o excntricas, al punto que si reducen el lumen a un 75% (que equivale a un 50% del dimetro, ya que la seccin a = p x r 2 ), se produce una gradiente de presin con compromiso de flujo a travs de la estenosis, el que se expresa sintomtica y clnicamente si se asocian trastornos anatmicos en el polgono de Willis (congnitos o adquiridos por oclusin ateroesclertica), trastornos del ritmo o del gasto cardaco, u otros que afecten la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral.(VALDS F. y KRAMER A.1985). La estenosis causada por placas de ateroma en las cartidas, progresa en un 60% de los casos (JAVID H.1970), presentando un numero significativo de ellos hemorragia en sus espesor. Dicha hemorragia puede producir la oclusin brusca del vaso o la disrrupcin endotelial con evacuacin del contenido de la placa hacia el torrente. Cuando esto ocurre se produce embolizacin del lecho distal del vaso comprometido. La placa ateromatosa original se transforma en una lcera que hace las veces de nido de aglutinacin plaquetaria y de fibrina, con la formacin de nuevos mbolos (WOOD E.H. 1969). En algunos casos estas embolas, son indistinguibles de las de origen central (cavidades cardacas, vlvulas, aorta ascendente). Cuando se enfrenta la decisin del tratamiento a recomendar a un paciente que sufre de isquemia cerebral transitoria, o que ha tenido un dficit neurolgico prolongado con secuela no invalidante, debe considerarse cul es el riesgo espontneo de sufrir nuevos episodios neurolgicos frente a cada alternativa de tratamiento y los riesgos y complicaciones de cada uno en particular. En un estudio ya clsico realizado por la Mayo Clinic, en la comunidad de Rochester, Minnesota, entre los aos 1955 y 1969, el riesgo espontneo de infarto cerebral consecutivo a un TIA fue de 23% el primer ao, un 37% a los 3 aos, y un 45% a los 5 aos. Este riesgo fue disminuido prcticamente a la mitad con la iniciacin de tratamiento anticoagulante (WHISHNANT J.P. 1973). Diversos estudios se han realizado comparando diversos tratamientos, de ellos el Estudio Cooperativo Canadiense demostr una accin estadsticamente significativa de Aspirina en la prevencin de muerte o Stroke en los pacientes con TIA, en un seguimiento de 26 meses, con el hecho llamativo de que este beneficio es aparente slo para los varones! En realidad la administracin de Aspirina posterga la presentacin del infarto cerebral durante el perodo de observacin, y no lo previene a largo plazo. La indicacin de medicamentos vasodilatadores no es til, y muy al contrario puede provocar un potencial dao (como es el desarrollo de Parkinsonismo farmacoinducido por Flunarizina). Es aconsejable efectuar siempre que sea posible, un examen de Eco Doppler color de cartidas, por la favorable respuesta al tratamiento quirrgico en caso de demostrarse placas ulceradas o significativamente estenticas.
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Finalmente, el TIA no es ms que la manifestacin local de la ateroesclerosis sistmica, y los estudios clnicos han demostrado que la principal causa de muerte en los pacientes con TIA es la enfermedad coronaria, ms que el infarto cerebral trombtico ateroesclertico.
Accidente cerebrovascular oclusivo trombtico ate. La aorta, las coronarias y los grandes vasos arteriales cerebrales tienen predisposicin a cambios ateroesclerticos, con especial predileccin por la cartida comn y la interna, la basilar y las arterias vertebrales. Los factores que incrementan esta predisposicin son la Hipertensin Arterial, Diabetes mellitus, y la Hiperlipidemia, tanto gentica como diettica. Ms de la mitad de los pacientes que desarrollan un infarto cerebral han presentado uno o ms eventos de alerta precedentes y que corresponden a TIAs, cuyo reconocimiento y tratamiento permite modificar el curso natural y pronstico de la enfermedad oclusiva cerebrovascular ateroesclertica. Los ACV oclusivos trombticos ATE, precedidos o no de TIA, pueden presentarse de una de las siguientes formas: frecuentemente como dficit neurolgico de instalacin aguda, instalado en pocos minutos o una pocas horas, despertando el paciente con su parlisis; un inicio con intermitencias y progresin a lo largo de muchas horas o varios das; a veces los sntomas iniciales remiten por unas horas para progresar despus; y ms sorprendente resultan los casos de progresin por etapas en el curso de semanas. El cuadro deficitario guarda relacin con el territorio arterial comprometido ( ver sndromes neurovasculares y figuras ms adelante) y la condicin de los vasos anastomticos. No es infrecuente el hallazgo de trombosis asintomtica de la cartida interna, en pacientes cuyo polgono de Willis ha suplido el dficit circulatorio. El tratamiento de los ACV oclusivos debe considerar en primer lugar un apropiado control de
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total los signos vitales, prevenir una agravacin del ACV propiamente tal (que es la causa ms frecuente de muerte durante la primera semana de evolucin) y prevenir las complicaciones mdicas. Es aconsejable trabajar con un equipo de especialistas y multiprofesional integrado, de modo de alcanzar un diagnstico causal del ACV con prontitud, y de iniciar tambin precozmente las medidas teraputicas, de prevencin y rehabilitacin del paciente. No se han desarrollado drogas que reduzcan el tamao del infarto, pero los pacientes bien tratados, presentan menor mortalidad, y un mejor pronstico de recuperacin de su secuela. La respiracin suele estar comprometida en los pacientes con ACV, producto de compromiso del tronco cerebral, o por edema severo, secundario a un infarto extenso en uno de los hemisferios. La hiperventilacin, que beneficia a pacientes con TEC y edema, no tiene efectos favorables en los casos de edema asociado a ACV y agrava su pronstico, ya que en el territorio infartado se pierden los mecanismos de autoregulacin de la circulacin cerebral, y la vasodilatacin de los territorios sanos y reactivos a la hiperventilacin se vasodilatan y sustraen flujo, agravando el trastorno isqumico en la zona del infarto. La intubacin y ventilacin en pacientes con trombosis de la arteria basilar, que presentan problemas respiratorios o por paro, por compromiso del centro respiratorio, no cambia el pronstico vital de los pacientes. Las indicaciones para intubacin orotraqueal son comnmente dos: disfagia importante en los casos de infarto bulbolateral por oclusin de la PICA (Sd. de Wallemberg), y los pacientes con compromiso respiratorio reversible por complicaciones pulmonares infectadas o edema pulmonar. El ritmo y la funcin cardaca pueden estar comprometidos. La insuficiencia cardaca disminuye el flujo sanguneo cerebral y la perfusin. La enfermedad coronaria debe tenerse presente como frecuente asociacin en los casos de TIA y de ACV oclusivo trombtico ateroesclertico. Es aconsejable contar siempre con examen de EKG para evaluar condicin previa y vigente del miocardio, as como los trastornos del ritmo. Muchas veces el trastorno del ritmo no es evidente, como en los casos de fibrilacin auricular intermitente, y por ello s recomendable una monitorizacin de 24 horas durante el perodo inicial del infarto. En los casos de ACV oclusivo embolico, con fibrilacin auricular debe digitalizarse, y considerar anticoagulacin para prevenir la formacin de nuevos mbolos. La presin arterial se eleva frecuentemente en los pacientes con ACV. La causa ms comn de esta hipertensin reactiva es una respuesta simptica, a modo de proteger la presin de perfusin y el flujo a la zona comprometida por el infarto. Los hipotensores deben indicarse en caso de presiones diastlicas de 130 mm mayor, y para mantener las presin sistlica como mximo entre 180 a 200 mm, durante las primeras 48 horas, a objeto de no comprometer la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral. La administracin de nitroglicerina e.v. permite un apropiado control, con la posibilidad de rpida remisin del efecto en caso de hipotensin. Muchos pacientes que sufren ACV oclusivo estn recibiendo tratamiento hipotensor previo, y la mantencin del mismo durante la fase aguda del infarto, se asocia a hipotensiones catastrficas, con agravacin clnica de los infartos. Para prevenir el efecto de rebote al suspender los beta- bloqueadores, puede reducirse su dosis a la mitad. Transcurridas las primeras 48 a 72 horas, se resuelve la hipertensin reactiva, por lo que los pacientes podran retornar a su terapia antihipertensiva. Como norma debe descartarse siempre hipoglicemia, aunque rara vez esta se expresa como dficit focal y su correccin puede conducir a una rpida normalizacin del cuadro neurolgico. En caso de hiperglicemia, sta tambin debe corregirse, con administracin de insulina, al menos cuando alcanzan valores de 300 mg/dl. Hay claras evidencias derivadas de estudios en ratas y en humanos, que la hiperglicemia agrava los infartos cerebrales, muy probablemente por incremento del metabolismo anaerbico y por la produccin de lactato (CANDELISE L. 1985). Al ingreso del paciente, debe interrogarse a los familiares y testigos, definir el perfil de instalacin del cuadro, investigar por sntomas de hipertensin endocraneal, antecedente de cardiopata, fiebre, infeccin, neoplasia, traumatismos del crneo, diabetes con hipoglicemia episdica, y para descartar otras posibles causas de dficit neurolgico focal. Si el paciente esta en condiciones de comprender y cooperar, la forma de comienzo y el momento de instalacin son importantes guas diagnsticas; as como para establecer el tiempo de evolucin, fundamental al momento de decidir tratami ento fibrinolitico (trombolitico). Una historia de ACV o de secuelas neurolgicas preexistentes debe establecerse, a modo de tener un apropiado juicio clnico del examen neurolgico y cuadro agudo y vigente. Un ACV previo contralateral puede sugerir
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total una etiologa embolica cardiognica, por su tendencia natural a la recidiva, as como el haber sufrido TIAs previos sugiere una etiologa trombtica ateroesclertica. La presencia de diplopa o vrtigos sugieren un compromiso vertebrobasilar, etc. En caso de enfermedad del colgeno, deben realizarse exmenes complementarios, que incluyan anticuerpos antinucleares y anticardiolipinas, especialmente en pacientes jvenes, y debe solicitarse la asesora de especialistas. Dado que la condicin de los pacientes a su ingreso es apremiante y muchas veces grave, el examen clnico y neurolgico debe abreviarse, a objeto de tener una idea diagnstica e iniciar un tratamiento apropiado con premura. Deben auscultarse siempre el corazn, los pulmones y las cartidas, evaluar en el examen fsico todo lo referido a las afecciones previas y concomitantes, y a los sntomas expresados. El examen neurolgico debe ser lo suficiente como para establecer la localizacin y severidad del cuadro, su pronstico inmediato. Evaluar el estado de conciencia, alerta, orientacin, lenguaje, memoria y juicio. Precisar miradas conjugadas, oculomotilidad, pupilas y reflejos fotomotores. Realizar un examen de fondo de ojos e investigar el campo visual por confrontacin. Examinar la movilidad de las extremidades, el tono, la capacidad de percibir estmulos dolorosos en las extremidades particas, buscar los reflejos miotticos y examinar los reflejos cutneo plantares, cremasterianos y abdmino cutneos. Lo anterior no toma ms de 5 a 10 minutos, luego de lo cual debera precisarse un diagnstico clnico sindromtico y de localizacin; y una idea acerca de la posible etiologa. Es importante, cuando es posible, contar con una tomografa axial computada de inicio, la que debe realizarse sin medio de contraste, ya que su utilizacin puede agravar el dao tisular en la zona del infarto por su hiperosmolaridad. Es posible que sta resulte normal, lo que no descarta el diagnstico de infarto, ste slo ser evidente luego que la acumulacin de agua en el tejido necrtico se exprese como hipodensidad al cabo de dos a cuatro das. La TAC descarta un hemorrgico - espontneamente hiperdenso - y permite conocer la presencia de patologa enceflica preexistente, como infartos en el mismo hemisferio o de otra localizacin, lo que sugiere una etiologa embolica. Las Rx trax permiten evaluar el tamao cardaco, y descartan patologa pulmonar asociada; debe repetirse de ser necesario, considerando que la neumona es una complicacin mdica frecuente en los pacientes con ACV, y causa de muerte en muchos de ellos. Los pacientes con ACV deben ser hospitalizados, ojal en fase temprana de evolucin, lo que permite un mejor resultado teraputico y pronostico, permanecer a cuidado de personal entrenado y capacitado para verificar cambios en la evolucin, estado de conciencia, miradas, grado y carcter de las parlisis, de modo de alertar sobre los resultados del tratamiento para su correccin. a adecuada administracin de volumen liquido es primordial, ya que puede agravar el edema cerebral en pacientes con infartos extensos, con grave efecto de hipertensin endocraneal. Es deseable que permanezcan sin ingesta oral durante las primeras 24 horas. Los pacientes con ACV severo, tienen riesgo de aspiracin, a la vez que la mayora deben realizarse procedimientos diagnsticos que requieren ayunas. Debe administrarse suero salino o glucosalino, en dosis aproximada de 75 % del requerimiento para hidratacin normal, enterando volmenes mayores slo en caso de deshidratacin. La realimentacin debe ser progresiva teniendo en cuanta su capacidad de tragar sin riesgo de aspiracin. Aquellos con disfagia prolongada, deben ser alimentados por sonda nasoyeyunal. Puede producirse edema cerebral consecutivo al infarto, y no siempre tiene valor predictivo el ta,ao del infarto, ya que algunas veces grandes infartos no lo producen, pero como regla debe sospecharse siempre en pacientes jvenes y en los infartos extensos. El edema cerebral se asocia a hipertensin endocraneal y agravacin del cuadro neurolgico, con deterioro del alerta, aparicin de signos piramidales bilaterales, y midriasis cuando se produce herniacin transtentorial. El edema progresa hasta el cuarto da. La hiperventilacin no tiene efecto benfico. El uso de manitol es prctico y resulta til cuando se indica en etapas tempranas, por lo que es importante prevenir siempre la sobrehidratacin e hiponatremia, que agravan el edema.
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total Fig N 1
TAC de encfalo en primer y cuarto da: Inicialmente, cambios en la corteza y en los ganglios basales, con colapso de la cisterna silviana. En la segunda TAC hay clara visualizacin de la localizacin y extensin del infarto, as como del efecto de masa que ste produce.
La fiebre, en pacientes que han sufrido ACV debe estimarse siempre como un signo de complicacin infecciosa, considerando que la neumona aspirativa es frecuente en estos pacientes. Muchos pacientes requieren sonda vesical en el perodo inicial, y es conveniente considerar peridicamente su remocin o sustitucin por un recolector, para prevenir posible infeccin. Igualmente importante es cuidar las condiciones de la piel, prevenir escaras, erosiones y lesiones por alguna medida de contencin usada en caso de agitacin. Aseo ocular prevencin de querato conjuntivitis. No descuidar la evacuacin intestinal. (FUTRELL Nancy, MD.1996. desde la pg 8). El tratamiento de un ACV oclusivo trombtico ATE, es objeto de controversia, con autores que favorecen el uso de anticoagulantes como Heparina e.v. a otros -la mayora- con posturas ms conservadoras. La heparinizacin temprana est indicada para prevenir trombosis progresiva de la arteria basilar, ya que su administracin reduce la mortalidad de un 60 al 10 %, con bajo riesgo de conversin hemorrgica del infarto. La revascularizacin de la cartida es eficaz cuando el diagnstico es precoz y oportuno, y la lesin es accesible en el cuello, lo que slo es posible en un numero restringido de casos. La indicacin de vasodilatadores no resulta ms que en robo circulatorio, sustrayendo sangre de la zona marginal del infarto o de penumbra. A largo plazo, es importante iniciar un apropiado control de los factores de riesgo, tratar la hipertensin (ojal evitando la indicacin de diurticos, para prevenir incremento de la viscosidad), aconsejar una dieta que corrija hiperlipidemia, prohibicin absoluta de fumar y consumo de alcohol, correccin de poliglobulia si la hubiere, y asociar anticoagulantes como Aspirina y/o Ticlopidina, aunque su resultado preventivo a largo plazo es tambin discutible. El tratamiento fisiokinsico es importante en la rehabilitacin, inicialmente para prevenir trastornos propios de la espasticidad, luego para reeducar la marcha. El pronstico resulta difcil en un primer momento, cuando an no se ha completado el cuadro clnico y la extensin del infarto. Sugieren un mal pronstico de recuperacin un dficit focal catastrfico desde el inicio, signo de Babinski bilateral o sopor. Los pacientes jvenes, menores de 70 aos tienen una mejor expectativa de recuperacin de su secuela. La asociacin con otra patologa resulta importante de considerar al momento de evaluar el pronstico. La mortalidad es alta en aquellos pacientes con compromiso de conciencia sopor profundo o coma. El estudio pronstico prospectivo de Cornell Stroke Team en Nueva York (CARONNA John.1983) revel que un 20 % de los pacientes tuvo excelente recuperacin, y retornaron a su nivel previo de funcionamiento, un 18 % recuper absoluta independencia, aunque qued con dficit residual y restriccin moderada. Un tercio de los pacientes qued con secuelas incapacitantes o dependientes de la ayuda de terceros para el desempeo de actividades cotidianas. Falleci un quinto de los pacientes incluidos en el seguimiento. Se estableci tambin que los pacientes alcanzan su condicin su condicin de recuperacin o de secuela estable al cabo de 3 meses para un 40 % de los casos. lo que alcanza a un 90 % al trmino del ao. Dicho en otros trminos: los pacientes que recuperan dficit lo hacen durante los primeros meses post ACV, y los ms graves tienen una evolucin estacionaria.
Accidente cerebrovascular oclusivo embolico. Los ACV oclusivos emblicos, son la causa ms frecuente de infarto cerebral (32%) a los que sumados los de etiologa indeterminada ( que son en su mayora emblico), elevan la proporcin a cerca de un 40% del total de los ACV (ver Tabla N2: Compiled by CM. Fisher and RD. Adams in an examination of 780 brains during year 1949 at Mallory Institute of Pathology, Boston City Hospital) comparados con los ACV oclusivos trombticos, que corresponden a un 32 % (ver
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total Tabla N 2: Compiled by J.Mohr, L.Caplan, D.Pessin, P.Kistler, and G.Duncan at Massachusetts General Hospital and Beth Israel Hospital, Boston). La mayora de los mbolos son de fuente cardiognica, relacionados a la fibrilacin auricular crnica y paroxstica, bradiarritmia por enfermedad del nodo, valvulopata mitral estentica, mixomas auriculares, mio y endocarditis, e infartos al miocardio con trombos murales. Otros pueden ser de origen arterio arterial por embolizacin desde los trocos supra articos, pulmonares, o embolas paradojales desde el corazn derecho en casos de foramen oval permeable. A diferencia de los trombos, que se adhieren a la pared vascular, los mbolos son friables y migratorios. Los mbolos pueden desintegrarse antes de producirse la necrosis isqumica, o bien luego de constituirse el infarto de modo que al recircularse el territorio infartado, ste se torna en infarto
Imgenes de infartos cerebrales en TAC
hemorrgico, lo que suele ocurrir en cerca de un tercio de los pacientes, y es posible objetivarlo al controlar la TAC de encfalo. El cuadro clnico se caracteriza por la instalacin aguda, de forma mas o menos brusca y rpida del dficit focal, sin signos ni sntomas de hipertensin endocraneal. Pudiera ocurrir que adems del cerebro, existan otras localizaciones de mbolos cardiognicos, como el rin, intestino o una extremidad. El cuadro deficitario depende del territorio circulatorio ocluido, a semejanza de los ACV oclusivos trombticos ateroesclerticos, con particular preferencia por el territorio de arteria cerebral media. El pronstico de los pacientes es tambin semejante a los ACV oclusivos trombticos ATE, excepto que podran presentar una remisin ms temprana, y que siempre debe tenerse presente la tendencia a la repeticin de las embolas. El tratamiento de los ACV oclusivos emblicos, es en mucho semejante a lo referido a los ACV oclusivos trombticos. Nada puede hacerse cuando el infarto ya esta constituido. La heparinizacin previene la formacin de nuevos mbolos, debe indicarse tempranamente en los casos de embola cardiognica, adems que acorta los das de hospitalizacin. La heparinizacin precoz puede ser riesgosa en un paciente hipertenso, y en los infartos extensos. La conversin hemorrgica de un infarto, que ocurre en un tercio de los casos, puede ser evidente luego de varios das, tal que si ello no ha sucedido al cuarto, puede iniciarse tratamiento con heparina en dosis gradual, seguida de cumarnicos. En general, la conversin hemorrgica de un infarto emblico no se acompaa de una agravacin del cuadro clnico. Lo que si implica una complicacin grave y muchas veces fatal, es la transformacin hemorrgica de un infarto durante un tratamiento trombolitico, especialmente si ste fue utilizado
despus de las 6 horas del comienzo del infarto. De todos los ACV, los emblicos son los ms beneficiados por la terapia anticoagulante a largo plazo con derivados cumarnicos o antiplaquetarios.
CARDIOPATA Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. (Enfermedades Cerebrovasculares isqumicas y hemorrgicas. Jorge Mndez y Ramn Leiguarda. Ed.Mediterrneo.1994.Cap.6. Sandra Braun y R. Corvaln).
Mltiples estudios enfatizan la importancia de las afecciones cardacas en la etiopatogenia de los ACV oclusivos. Se ha determinado como factores condicionantes de trombo embolismo las
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total siguientes circunstancias: dilatacin de las cavidades cardacas, que facilita el estasis y favorece de este modo la formacin de trombos; prtesis valvulares; trastornos del ritmo, en particular fibrilaciones auriculares; tumores cardacos; vegetaciones; valvulopatas; endocarditis e infartos al miocardio. Actualmente , es posible identificar a los pacientes con presunto riesgo, y adoptar en ellos las medidas preventivas correspondientes. Para ello, es de invaluable ayuda el contar con exmenes complementarios como la Eco cardiografa, que permite visualizar las estructuras potencialmente embolgenas, sin desmedro de los estudios de eco Doppler de cartidas y la TAC de encfalo, que contribuyen a un mejor diagnstico, tratamiento y pronstico de estos pacientes. La primera comunicacin del cerebral Embolism Task force (1986), concluy que aproximadamente un 15 % de los ACV isqumicos son de origen cardiognico. Cabe destacar el reciente estudio multicntrico prospectivo del Stroke Data Bank que, con criterios de inclusin estrictos, encontr una prevalencia de ACV de origen cardiognico de 19 %, variando entre 13 y 34 % en los cuatro centros incluidos (FUSTER.1988). En poblaciones ms jvenes, la incidencia de ACV isqumicos y TIA de origen cardioemblico es an mayor y fluctuara entre 23 y 36 % (FISHER,M.1988 y GIDDINS,H.B.1977). La trombosis intracavitaria se produce principalmente en las condiciones que favorecen la ectasia sangunea, asociada por tanto a una baja velocidad circulatoria, la que permite la activacin de mecanismos de coagulacin y generacin de fibrina. El dao endotelial y los estados de hipercoagubilidad, tambin contribuyen a la formacin de trombos. La ectasia sangunea es factor fundamental en la formacin de trombos auriculares, lo que se presenta en las condiciones de mecnica auricular efectiva alterada, como se observa en los casos de fibrilacin auricular (FA), en el crecimiento auricular, estenosis mitral, y en la insuficiencia cardaca. Existen adems evidencias experimentales y clnicas, de que la ectasia sangunea en las zonas de akinesia o diskinesia, favorece la formacin de trombos murales ventriculares (ASINGER.AW.1981). El dao endotelial tambin puede contribuir a la formacin de trombos. En el infarto al miocardio reciente se produce un infiltrado leucocitario que separa las clulas endoteliales de la membrana basal, y la exposicin del tejido subendotelial al torrente sanguneo sirve como sustrato para la formacin de trombos (HOFFMAN.T,1990). En estudios etiolgicos de aneurismas ventriculares y cardiomiopatas dilatadas, se han encontrado alteraciones endocrdicas que tambin explican este fenmeno. En el caso de las prtesis cardacas, hay que distinguir las de tipo mecnico, altamente trombognicas, de las biolgicas, que lo son poco. Desde el momento de la implantacin de la prtesis mecnica, se inicia el depsito de plaquetas en las interfases del endocardio - sutura - prtesis, en la superficie protsica y en el tejido perivalvular daado. Ms importante an es la activacin del factor XII, que inicia la cascada con la coagulacin, fenmeno que se produce al entrar en contacto la superficie protsica con la circulacin. Las prtesis biolgicas, son menos trombognicas tanto por los materiales con que estn fabricadas, como por sus caractersticas estructurales y hemodinmicas. De acuerdo al estudio de Cerebral Embolism Task Force, las patologas cardacas subyacentes en los pacientes con ACV de origen cardioemblico seran: FA no valvular 45 %; infarto agudo al miocardio 15 %; aneurisma del ventrculo izquierdo 10 %; valvulopata reumtica en 10 %; prtesis cardacas en 10 % y otras causas no tan comunes en un 10 % de los casos. Se estima que hasta el 70 % de los mbolos de origen cardaco migraran a la circulacin cerebral. Fibrilacin auricular. Es la arritmia cardaca que con mayor frecuencia se asocia a morbimortalidad tromboemblica. Est presente en 0,4 a 1,9 % de la poblacin general, variando su prevalencia en diferentes subgrupos de poblacin. Constituye un hallazgo comn en los pacientes con evidencias de tromboembolismo sistmico, y es muy probable que el fenmeno de ectasia sangunea en la aurcula y en la orejuela izquierda sean el mecanismo determinante en la formacin de trombos en los pacientes con FA; en un estudio de ms de mil pacientes con tromboembolismo sistmico, un 57 % present FA. Alrededor de un 35 % de los pacientes afectos a FA, presentan un ACV isqumico durante el curso de su vida. Estudios recientes indican que 6 a 24 % de los ACV isqumicos se han producido en asociacin a FA (KEMSTER.1988). La incidencia de ACV en pacientes con FA vara con la edad; en los menores de 60 aos es inferior al 3 % anual, mientras que en los mayores de 70 aos es superior al 5 % en igual perodo. FA y valvulopata reumtica. El tromboembolismo sistmico es una complicacin importante de las valvulopatas y su incidencia es
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total mayor en las reumticas. La estenosis mitral, con o sin insuficiencia, es la valvulopata que ms frecuentemente se asocia a tromboembolismo sistmico: 5 a 10 % de los pacientes con valvulopata mitral han presentado embolas sistmicas a los 10 aos de observacin y 25 a los 20 aos (ROY,1986). Por otra parte, 80 a 90% de los pacientes mitrlicos que presentan tromboembolismo sistmico tienen FA crnica. Los pacientes con valvulopata reumtica y FA tienen 17 veces ms posibilidades de presentar
tromboembolismo, si se les compara con la poblacin general, y un alto porcentaje de stos se localiza en el cerebro. Si bien el riesgo es menor en pacientes con valvulopata mitral a predominio de insuficiencia, sta corresponde al valor nada despreciable de 1 a 3% por ao. FA y otras cardiopatas. Se estima que el riesgo de ACV flucta entre un 4 a 6% anual, no obstante que un 45 % de los ACV de origen cardioemblico se presenta en pacientes con FA no valvular. El ms alto riesgo, luego de FA asociada a estenosis mitral, lo constituye la asociacin de FA a hipertensin arterial. Es conocido que adems de la FA y la hipertensin, influye el factor edad, por cuanto esta asociacin es ms comn en sujetos mayores. Los pacientes con enfermedad del ndulo sinusal y FA tienen alto riesgo de embolizar, y este riesgo no se modificara en forma significativa con el uso de marcapasos. Los pacientes con FA asociada a insuficiencia cardaca, tienen tambin un mayor riesgo de embolizacin; el estudio de Framingham demostr que la insuficiencia cardaca preceda a la instalacin de FA en 14,3 % de los casos estudiados. Un 10 a 28 % de los pacientes con tirotoxicosis presentan FA. A la inversa, un 13 a 30 % de los pacientes con FA idioptica presentan algn estigma de Enfermedad de Graves. La incidencia de accidentes emblicos en los pacientes con FA asociada a tirotoxicosis flucta entre un 8 y 39 %, siendo mayor cuando existe cardiomegalia y/o insuficiencia cardaca. El riesgo de ACV en los pacientes con FA idioptica (que ocurre en ausencia de signos clnicos, electrocardiogrficos, cardiolgicos o ecogrficos patolgicos, y que afecta preferentemente a varones jvenes) es bajo, como se demostr en el estudio de Framingham, con seguimiento de 30 aos, con incidencia de 2,6 %
de ACV en pacientes mayores de 70 aos, 32 % de ellos con hipertensin arterial como riesgo adicional.
Fibrilacin auricular paroxstica. Corresponde a la existencia de casos de arritmia por FA breve y en salvas, con duracin de pocos instantes u horas, y que no evolucionan a FA crnica. Esta condicin puede predisponer a ACV, estudios retrospectivos han observado una incidencia variable de embolas cerebrales, de 7 a 30 %, en relacin a FA paroxstica.
Cardiopata coronaria. Infarto agudo al miocardio. Estudios recientes indican que un 2,5 % de los pacientes con infarto agudo al miocardio presentan un ACV isqumico dentro de las 2 a 4 semanas de evolucin. El 6 % de los pacientes con infarto agudo de cara anterior, y el 1 % de cara inferior, presenta ACV emblico. Se han encontrado trombos murales del ventrculo izquierdo en aproximadamente un 30 % de los pacientes con infarto de cara anterior y menos de 5 % de cara inferior. Los trombos se forman durante la primera semana, especialmente los primeros dos das, de preferencia en los infartos extensos (CPK>2.000 UI/lt). En presencia de trombos intraventriculares visualizados al ecocardiograma, el riesgo de embolizar es aproximadamente de un 10 %. Alrededor de un 3 % de pacientes con infarto del miocardio antiguo (ms de tres meses de evolucin), pueden presentar ACV, con mayor riesgo para aquellos con localizacin anterior del infarto y la coexistencia de arritmias como enfermedad del ndulo sinusal o FA. La incidencia de tromboembolismo sistmico en presencia de aneurisma ventricular izquierdo, es de un 0,35 % por ao, francamente menor que el infarto agudo al miocardio. Esto se explica porque los trombos en los aneurismas ventriculares crnicos son laminados y adheridos al endocardio, a diferencia de los trombos en el infarto agudo, que muchas veces son mviles y friables pudiendo protrur a la cavidad ventricular.
Miocardiopata dilatada. La prevalencia de trombos murales ventriculares es alta en ambos ventrculos, en estudios post mortem de pacientes con miocardiopata dilatada. La estasis sangunea y la baja velocidad de la circulacin en un ventrculo difusamente dilatado e hipocontrctil, activan el proceso de la coagulacin. A diferencia de los aneurismas ventriculares, los trombos no estn mecnicamente aislados y es ms fcil que
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total embolizen, adems que frecuentemente los pacientes con cardiomiopata dilatada sufren trastornos del ritmo o estn en FA crnica, lo que aumenta su riesgo de embolizar.
Endocarditis infecciosa. El tromboembolismo y la hemorragia cerebral son complicaciones graves de la endocarditis infecciosa. Un 15 a 20 % de los pacientes debuta o presenta un ACV emblico en las primeras 48 horas posteriores al diagnstico de endocarditis. El riesgo de sufrir un infarto cerebral alejado, una vez controlada la infeccin, es inferior al 5 %. El riesgo de tromboembolismo es mayor en endocarditis causada por agentes altamente virulentos, como son los hongos o estafilococos dorados y en prtesis mecnicas. En una serie nacional, se present esta complicacin en 15 de 104 pacientes con endocarditis (BRAUN,S.1987).
Embolas paradojales. Se producen cuando un cogulo originado en la circulacin venosa o en las cavidades cardacas derechas, pasa a la circulacin sistmica a travs de cortocircuitos vasculares que saltan la red capilar pulmonar. Con ecocardiografa contrastada se ha detectado foramen oval permeable (un cortocircuito fisiolgico), en un 10 a 18 % de las personas normales. La prevalencia de este hallazgo en adultos jvenes con ACV es significativamente mayor: de 54 a 56 %. Esto indica que las embolas paradojales pueden ser una fuente no reconocida de tromboembolismo sistmico. La confirmacin de un foramen oval permeable en un adulto joven con un ACV no explicado, inclusive en ausencia de trombosis venosa y/o hipertensin pulmonar sostenida, sugiere una embola paradojal, por lo que en estos casos es recomendable efectuar una ecocardiografa con medio de contraste y maniobra de Valsalva y/o ecocardiografa transesofgica.
Tratamiento anticoagulante en pacientes con riesgo de tromboembolismo sistmico. Es muy importante identificar los diferentes subgrupos con alto riesgo de tromboembolismo sistmico, y en ellos indicar un a terapia profilctica, para reducir esta complicacin que puede resultar invalidante. Como se precis anteriormente, en muchos casos es posible identificar la fuente embolgena, precisar la presencia de arritmia, visualizar trombos, vegetaciones o tumores. Sin embargo con todo, en los ACV oclusivos slo se logra precisar clnicamente una certeza etiolgica en no ms del 60 % de los casos, a pesar de las investigaciones auxiliares en bsqueda de fuentes embolgenas cardiognicas y de cartidas. El tratamiento anticoagulante ptimo es aquel que logra los mejores niveles de anticoagulacin con un mnimo de complicaciones para el paciente. Teniendo presente que el tratamiento anti coagulante no est exento de complicaciones que pueden ser graves e incluso fatales, es fundamental considerar en cada caso los riesgos y beneficios del tratamiento. Un alto riesgo representa la presencia de FA con antecedente de tromboembolismo sistmico, la FA asociada a estenosis mitral, prtesis valvulares mecnicas, y menor riesgo para FA idioptica, perodo temprano de evolucin de infarto agudo al miocardio, prtesis valvulares biolgicas, miocardiopatas dilatadas y endocarditis infecciosas.
SNDROMES NEUROVASCULARES.
Al producirse un ACV oclusivo se desarrollan alteraciones neurolgicas de instalacin aguda y que se expresan como sndromes deficitarios, que se corresponden con el territorio vascular comprometido. Se pueden observar variantes menores en los sndromes de
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total localizacin vascular arterial pero su uniformidad semiolgica permite su reconocimiento y con ello constituyen un fundamento adicional al diagnstico de ACV. Estos sndromes son comunes para las diferentes formas de ACV oclusivo. Las hemorragias cerebrales se desarrollan por la ruptura de vasos arteriales, comnmente perforantes, con localizaciones que guardan relacin con ellas, y que semiolgicamente se expresan con alteraciones neurolgicas deficitarias de instalacin aguda, que corresponden a una extensin mayor que un territorio circulatorio, y que se asocian a sntomas y signos de hipertensin endocraneal.
Infartos del territorio carotdeo. La arteria cartida se origina directamente del arco artico a la izquierda, y del tronco braquiceflico a la derecha, asciende por cuello vecina al msculo esternocleidomastodeo hasta la altura de C4, dividindose justo bajo y delante del ngulo de la mandbula, originando las arterias cartida interna y externa. Esta bifurcacin es sitio de desarrollo importante de placas ateromatosas estenosantes, de gran significacin clnica. Los infartos oclusivos pueden desarrollarse desde la complicacin de las placas ateromatosas de la bifurcacin, con embolizacin distal del material de una placa ulcerada expresada clnicamente como TIA, o como embola arterio arterial (WOOD E.H. 1969); por estenosis y oclusin secundarias a un accidente de la placa producido por hemorragia dentro de ella, con resultado de isquemia distal e infarto del territorio; o por estenosis progresiva que en su desarrollo determina una disminucin del aporte circulatorio en el segmento ms distal del territorio irrigado. La oclusin de la cartida comn es la excepcin, no sucede en ms de 1 % de los casos de sndrome de arteria cartida, siendo el resto por compromiso de la cartida interna propiamente tal. La arteria cartida interna no es un vaso terminal, recibe circulacin por colaterales provenientes del polgono de Willis, y desde la rbita a travs de la arteria angular, lo que determina que una proporcin cercana al 30 o 40 % de los casos de oclusin de cartida interna sobre la bifurcacin sean silentes o casi asintomticos. La oclusin arterial se expresa como un dficit neurolgico en el segmento ms distal, entre dos territorios circulatorios contiguos, en la zona de menor flujo y terminales de la cartida interna. Comnmente, los infartos oclusivos carotdeos se distribuyen en parte o todo el territorio de la arteria cerebral media. Cuando la arteria comunicante anterior es muy pequea, puede incluirse adems el territorio de la arteria cerebral anterior ipsilateral. Si el polgono de Willis no es anatmicamente funcional, puede presentarse un infarto masivo del hemisferio cerebral, que comprende los dos tercios anteriores incluyendo las estructuras profundas. En los casos de trombosis asintomtica de cartida, suplida la circulacin a travs del polgono de Willis por la cartida contralateral, su oclusin resulta en un infarto cerebral catastrfico que involucra a ambos Fig N 2
hemisferios. Puede suceder tambin que una arteria cerebral posterior reciba su aporte circulatorio principalmente a travs de la comunicante posterior, resultando por ello incluida en el sndrome isqumico por oclusin carotdea. La oclusin del territorio carotdeo
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total determina un cuadro clnico que corresponde al cuadro clnico de la arteria cerebral media, con hemiplejia directa y hemihipoestesia contralaterales, con afasia en los casos de compromiso del hemisferio dominante, y a veces hemianopsia inclusive; a lo que debe agregarse las alteraciones por dficit de arteria cerebral anterior si est involucrada. Los infartos muy extensos determinan alteracin de conciencia, lo que tambin puede ocurrir en forma diferida producto del edema cerebral y la hipertensin endocraneal secundaria que ello significa. Los pacientes con infartos en territorio carotdeo pueden presentar cefalea, la que es referida a regin supraciliar o pterional. Al comprometerse el flujo de una cartida, se reduce la circulacin en los territorios de las arterias cerebral media y anterior, y la zona da mxima isquemia se ubica en la frontera de ambos territorios, en zonas profundas del hemisferio, entre los vasos perforantes lenticuloestriados y las penetrantes que nacen desde el territorio superficial que irrigan la convexidad, produciendose as infartos en la sustancia blanca subcortical a la corteza frontal y/o parietal en el centro semioval, los que producen manifestaciones deficitarias y paresias que predominan en hombro y caderas ms que en la cara y mano, con excepcional carcter afsico o hemianopsia.
Aunque la mayora de las arterias slo puede ser evaluada por mtodos indirectos, la bifurcacin carotdea y la cartida comn estn accesibles al examen del cuello. En los casos de estenosis severas de la bifurcacin con o sin trombosis sobreagregada, es posible auscultar soplos con la campana del estetoscopio. Su localizacin en el ngulo de la mandbula hace suponer que muy probablemente son ocasionados desde la cartida interna, en tanto si se escuchan en la parte baja del cuello, deben ser originados en la cartida comn o en la subclavia. La duracin y la calidad del soplo es importante, aquellos que se extienden al distole y son agudos, estn invariablemente asociados a estenosis severa de la cartida (lumen < 1,5 mm).
Arteria cerebral media. Irriga por sus ramas superficiales la parte lateral del hemisferio, y su territorio comprende la corteza y la substancia blanca subcortical de la parte lateral e inferior del lbulo frontal incluyendo las reas motoras 4 y 6, los centros para la mirada conjugada lateral, el rea de Broca que se traduzca en afasia motora en el hemisferio dominante; la corteza y la substancia blanca del lbulo parietal incluyendo las reas sensitivas y las circunvoluciones marginal y supramarginalis; la parte lateral y superior del lbulo temporal y la nsula, incluyendo el rea que produce afasia sensitiva de Wernike. Las ramas perforantes de la arteria cerebral media, arterias lentculo estriadas, irrigan el putamen, parte de la cabeza y cuerpo del ncleo caudado, la parte externa del globus pallidum. el brazo posterior de cpsula interna y la corona radiada. El tamao y extensin irrigados por la arteria cerebral media es ms grande que el correspondiente a las arterias cerebral anterior y cerebral posterior.
Fig N 3 Principales localizaciones corticales
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Arteria Angular Arteria Temporal post. Arteria Temporo polar. Tronco inferior de art. cerebral media
Arteria Angular. Principales localizaciones corticales: En hemisferio dominante: 1:Afasia motora; 2:Afasia sensitiva; 3:Alexia, agrafia; 4:Apraxia constructiva; 5;Agnosia tctil; 6:Agnosia visual. En lbulo frontal: compromiso del gyrus precentral: lesin de 1 motoneurona, hemiplejias directas disarmnicas o armnicas; en 2 circunvolucin frontal (F2), desviacin conjugada de ojos y cabeza; y en gyrus frontal inferior o rea de BROCA (1), Afasia motora. En lbulo parietal: el gyrus postcentral, referido a funcin somatosensitiva, y los importantes gyrus supramarginalis(4) y angularis(3), referidos a funciones gnsicas. En lbulo temporal: relacionado a funciones simblicas en el hemisferio dominante, gyrus temporal superior o rea de WERNIKE (2), afasia sensitiva; tiene reas referidas a la audicin y al gusto; pueden producirse defectos del campo visual por compromiso de la va ptica en la sustancia blanca. En lbulo occipital: defectos visuales, hemianopsias o cuadrantopsias homnimas, trastornos de miradas de seguimiento, con problemas para lectura; dislexia y agnosia visual an el hemisferio dominante.
Fig N 4
Arteria cerebral anterior. Por sus ramas esta arteria irriga los tres cuartos anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales, incluyendo la superficie orbital medial del lbulo frontal, el polo frontal, la parte superior de la convexidad en su porcin paramediana, y los cuatro quintos anteriores del cuerpo calloso. Su territorio perforante, que nace en la proximidad del polgono de Willis, irriga el brazo anterior de la cpsula interna, la parte inferior de la cabeza del ncleo
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Fig N 5
Arterias Vertebrales, Basilar y
caudado y la parte anterior del Globus Pallidum. La mayor de estas penetrantes es la arteria recurrente de Heubner. La oclusin de arteria cerebral anterior proximal a la comunicante puede resultar en un trastorno menor y bien tolerado o ser asintomtica.
El mximo trastorno se produce cuando ambas arterias cerebrales anteriores se originan de un mismo tronco arterial, en cuyo caso el infarto isqumico se expresa en una hemiplejia fascio braquio crural disarmnica, a predominio crural y de carcter bilateral, como una parapleja de origen cerebral, con incontinencia de esfnteres, abulia y apata, con los correspondientes signos de compromiso bifrontal. El infarto unilateral determina una hemiplejia directa disarmnica de predominio crural, con dficit sensitivo de semejante distribucin. Los ojos se puedendesviar con mirada hacia el lado de la lesin, puede presentarse
Polgono de Willis.
incontinencia y signos extrapiramidales como rigidez paratnica (gegenhalten) y grassping, contralaterales. Por compromiso de la perforante recurrente de Heubner, es posible que se presenten alteraciones motoras afsicas transcorticales. Suele ocurrir oclusin de la arteria cerebral anterior, por efecto de la herniacin subfalcial que se produce en un infarto masivo de cerebral media complicado con edema postnecrtico intenso, y accidentalmente luego de ciruga en aneurismas de comunicante anterior.
Territorio vertebrobasilar y arteria cerebral posterior. Arteria vertebral. Las arterias vertebrales irrigan el bulbo y la porcin inferior de los hemisferios cerebelosos, se unen para formar la arteria basilar, que a su vez irriga la protuberancia, la porcin superior del cerebelo y del tronco cerebral. De todos los sndromes clnicos por oclusin en el territorio vertebrobasilar, es de particular relevancia clnica el reconocimiento del infarto oclusivo de la arteria Middle Cerebral Artery Optic Chiasm (Cut)
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total cerebelosa postero inferior (PICA), que produce un infarto bulbo lateral dorsal, descrito por Wallemberg el ao 1895, con compromiso de los ncleos vestibulares (nistagmus, oscilopsia, vrtigos, nauseas y vmitos); haz espino talmico lateral (anestesia termoalgsica contralateral braquio troco crural); va simptica descendente central (sndrome de Horner ipsilateral: ptosis, miosis, enoftalmos y prdida de la sudoracin en la mitad de la cara); fibras del IX y X pares craneanos (disfagia, parlisis velopalatina ipsilateral y de la cuerda vocal, ronquera y abolicin del reflejo farngeo); fibras olivo y/o espino cerebelosas y a veces del cuerpo restiforme (hemiataxia ipsilateral de las extremidades y lateropulsin); ncleo del Haz solitario (dis o ageusia); fibras descendentes y ncleo del V par craneal (anestesia termoalgsica de la hemicara ipsilateral, dando lugar a una hemianestesia alterna); y a veces compromiso de los ncleos gracilis y cuneatus (anestesia tctil postural ipsilateral del tronco y las extremidades). Suelen ocurrir infartos de menor magnitud y expresin semiolgica, o con extensin mayor, por tanto con oftalmoplejias o desviaciones sesgadas de miradas.
Arteria cerebral posterior. En ms del 70 % de las personas, las arterias cerebral posteriores se originan de la bifurcacin ceflica de la arteria basilar, y se encuentran unidas a las cartidas por delgadas arterias comunicantes posteriores. Las ramas superficiales terminales irrigan la cara infero medial del lbulo temporal y la superficie medial del occipital, incluyendo las reas visuales 17, 18 y 19, la lngula, el cuneo y el pericuneo. El territorio perforante puede ser dividido esquemticamente en dos, el tlamo perforante (que se origina del origen de la comunicante e irriga las porciones inferiores, mediales y anteriores del tlamo), y el tlamo geniculado (originado ms distalmente frente al ganglio geniculado lateral al que irriga, adems de parte la parte central y posterior del tlamo). Clsicamente, la oclusin de las ramas superficiales, dan origen a hemianopsias homnimas contralaterales, por compromiso de las reas visuales y/o de las fibras geniculo calcarinas que convergen al cortex estriado. Pueden producirse alteraciones incompletas, con mayor compromiso calcarino inferior y por tanto con resultado de defectos visuales cuadrantpicos superiores. Los infartos en territorio de hemisferio dominante pueden producir adems alexia (con o sin disgrafia), anomia (afasia amnsica), y agnosias visuales. Las lesiones vasculares pueden ser el resultado de oclusiones por mbolos o trombosis ateroesclerticas. En caso de infartos del territorio profundo tlamo perforante, pueden producirse alteraciones extrapiramidales como el balismo (por lesin del ncleo subtalmico de Luys), hemicoreoatetosis, hemiataxia, alteraciones sensitivas o temblores. Infartos que comprenden el sector ms medial, de arterias perforantes inter pedunculares, pueden determinar alteraciones de conciencia, parlisis de miradas verticales hacia arriba, oftalmoplejias, trastornos motores con ataxia y/o temblor e incluso hemiplejia alterna mescenceflica. La oclusin del territorio tlamo geniculado, produce el sndrome talmico hemisensitivo anestsico.
EVALUACIN CEREBROVASCULAR NO INVASIVA. Cerca de un tercio de los ACV isqumicos estn relacionados a lesiones ateromatosas del cuello, localizadas en la bifurcacin carotdea o en la porcin proximal de la cartida interna. Se han desarrollado diversos mtodos de estudio no invasivo para investigar afecciones de las cartidas, siendo las ms tiles los que se basan en el fenmeno Doppler y ultrasonido. Existen instrumentos ultrasnicos Doppler en que se trasmite el ultrasonido en forma continua (Doppler de onda continua, el rayo ultrasnico se emite por un cristal piezoelctrico y el ultrasonido dispersado es recibido por otro cristal), y equipos Doppler pulsado (que utilizan un solo cristal, que funciona alternativamente como emisor y receptor, con pulsos de milisegundos de duracin, y que permite registrar reas definidas en profundidades determinadas). El cambio en la frecuencia, o corrimiento Doppler, es directamente proporcional a la velocidad de la circulacin en el vaso estudiado. La velocidad de flujo es tal, que las diferencias de frecuencia estn dentro del rango audible, y al ser amplificadas, ayudan al examinador a discriminar cualitativamente un vaso con flujo alterado. Para una evaluacin cuantitativa, se emplea una procesadora que uniforma las diferentes frecuencias Doppler en un ciclo cardaco, utilizando el factor de transformacin de Fourier, proporcionando un espectro de frecuencias codificado y en tiempo real llamado sonograma, en color y de la distribucin de las velocidades de los glbulos rojos, dando un patrn interno del flujo. El flujo normal, en los vasos del cuello y
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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total las arterias intracraneanas es laminar, y la mayora de los elementos figurados transcurren por el centro de la columna lquida. En condiciones normales los sonidos son suaves, aunque en las bifurcaciones pueden producirse turbulencias en sujetos normales, debido a la redistribucin de la circulacin. La velocidad normal en las cartidas (frecuencia en el sonograma), dependiendo de la edad del paciente, es de 50 a 100 cm por segundo (2 a 3 KHz), siendo mayor para los pacientes jvenes. Cuando existe una estenosis la velocidad del flujo aumenta en forma proporcional a ella (con el cuadrado inverso del dimetro) salvo cuando alcanza la etapa crtica. Cuando las estenosis sobrepasan el 50 % de la luz del vaso la velocidad aumenta; en las de 60 % es de aproximadamente 160 cm/seg (5 a 6 KHz). En las moderadas (hasta un 80 % de disminucin del dimetro) la velocidad llega hasta 250 cm/seg (6 a 8 KHz). Desde un 80 % de estenosis en adelante la obstruccin se torna cada vez ms severa desde el punto de vista hemodinmico y la velocidad en estos casos puede alcanzar 300 a 400 cm por segundo (10 a 14 KHz). El flujo se reduce por debajo del 10 % hasta que la luz del vaso llega a 1,2 mm. A partir de una estenosis cuya luz es 1 mm o menor, comienza la fase crtica, donde un pequeo cambio en el dimetro reduce en forma significativa el flujo. La existencia de estos procedimientos no debe desincentivar la realizacin de un examen clnico acuciosos, el que debe incluir necesariamente la auscultacin de ambas cartidas.
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