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- Aglutingeno: Sustancia que acta como antgeno y estimula la produccin de aglutinina. Suspensin de clulas empleada en las pruebas de aglutinacin. - Aglutinina: Son globulinas de tipo gamma (gammaglobulinas), producidas por las mismas clulas que producen los anticuerpos frente a antgenos extraos. La mayor parte de las aglutininas son molculas de inmunoglobulina de tipo IgM e IgG. Cuando el aglutingeno de tipo A no est presente en los hemates de un individuo, se generan aglutininas anti-A en el plasma. - Epigentica: La epigentica hace referencia, en un sentido amplio, al estudio de todos aquellos factores no genticos que intervienen en la determinacin de la ontogenia o desarrollo de un organismo, desde el vulo fertilizado hasta su senescencia, pasando por la forma adulta; y que igualmente interviene en la regulacin heredable de la expresin gnica sin cambio en la secuencia de nucletidos.
Hipersensibilidad Tipo I
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interaccin del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antgeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del rbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las clulas presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 167 Marzo 2007 12 secretar un patrn de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag especficos para producir Ig E especfica; sta se fija a receptores de mastocitos y
basfilos. En esta primer etapa se produce la sensibilizacin al alrgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unin del mismo a la Ig E especfica fijada a la membrana de dichas clulas y conduce a la degranulacin. Esto da lugar a la liberacin de mediadores vasoactivos e inflamatorios (histaminas, factores quimiotcticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) que causan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresin glandular, espasmo del msculo liso e infiltracin tisular de eosinfilos y otras clulas inflamatorias, responsables de la sintomatologa. Estas reacciones tempranas se acompaan entre las 2 a 4 horas de una reaccin de fase tarda que se produce despus del contacto con el Ag, con infiltracin de clulas inflamatorias.
Hipersensibilidad Tipo II
Los tres mecanismos de lesin mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reaccin de hipersensibilidad antirreceptor. Los siguientes son ejemplos clnicos: Reacciones transfusionales Enfermedad hemoltica del recin nacido Anemias hemolticas Prpura trombocitopnica inducida por Ac Leucopenia Pnfigo- Penfigoide Anemia perniciosa Trombocitopenia neonatal Rechazo del injerto agudo temprano de un rin transplantado. Sndrome de Goodpasture Hipersensibilidad a frmacos (penicilina) Miastenia grave Enfermedad de Graves Enfermedad de Raynauld Diabetes
Tombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destruccin. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrtica y anemia hemoltica, Ej. de ello es la clozapina.
Hipersensibilidad Tipo IV
Es un proceso de hipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin local. La fase de sensibilizacin comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de Ag. Este perodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las clulas T memorias especficas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por l, de diferenciarse y proliferar como clulas efectoras. Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria especficos lo reconocern y en una rpida accin determinarn la cascada de eventos que dar lugar a una respuesta inflamatoria tpica de la sensibilidad tarda. Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios: Son imprescindibles las clulas T. Las clulas T se observan en la misma lesin. Es imposible la sensibilizacin en individuos con aplasia tmica. Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfoctico. Este patrn de respuesta inmunitaria es fundamental frente a diversos patgenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parsitos. Sin embargo en determinadas circunstancias se puede producir dao hstico dando lugar a los siguientes eventos clnicos: Dermatitis por contacto: Se ha demostrado cerca de 3000 sustancias qumicas que son alergenos por contacto, representando un 80% sobre 20% que representan las reacciones alrgicas(14), las sustancias ms comnmente implicadas son: nquel, cobalto, mercurio, relojes, botones y hebillas de metal, cuero(15), as como los componentes que se aaden al ltex en su fabricacin, aceleradores, antooxidantes, derivados del tiurn, carbamatos, derivados de la tiourea, fenoles y los derivados aminos: Neumonitis por hipersensibilidad
Rechazo de un aloinjerto Granulomas por organismos intracelulares Encefalomielitis post vacunacin antirrbica Algunas enfermedades autoinmunes enfermedad inflamatoria intestinal). (Tiroiditis, esclerosis mltiple,
Hipersensibilidad medicamentosa: La reaccin aparece slo despus de haber estado expuesto al frmaco y una vez desarrollada la hipersensibilidad puede ser producida por dosis mnimas. Las caractersticas clnicas son restringidas: Reacciones liquenoides, necrlisis epidrmica txica, Sndrome de Stevens Jonhsons. Fotoalergias por medicamentos de aplicacin tpica o sistmica provocada por el contacto de una sustancia fotosensibilizante y exposicin a radiacin lumnica; exige una sensibilizacin previa para que se produzcan las lesiones. Entre los agentes etiolgicos de inters se hallan las sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestsicos tpicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, y sustancias qumicas como las fragancias, cosmticos, protectores solares que absorben energa radiante de la luz ultravioleta o de la luz visible dando una fotosensibilidad cutnea.
Nefritis intersticial aguda: una reaccin renal alrgica debida por lo comn a penicilinas (meticilina), tambin se han involucrado a la sulfamida, diurticos, antimicrobianos y a la cimetidina.
TIPOS
Cualquier protena producida en una clula tumoral que tiene una estructura anormal debido a la mutacin puede actuar como un antgeno tumoral. Tales protenas anormales se producen debido a la mutacin del gen de inters. La mutacin de protooncogenes y supresores de tumor que conducen a la produccin anormal de protenas son la causa del tumor y por lo tanto tales protenas anormales se denominan antgenos especficos de tumores. Ejemplos de antgenos especficos de tumores incluyen los productos anormales de los genes ras y p53. En contraste, la mutacin de otros genes no relacionados con la formacin de un tumor puede conducir a la sntesis de protenas anormales que se llaman antgenos asociados a tumores. Las protenas que normalmente se producen en cantidades muy bajas, pero cuya produccin se incrementa dramticamente en las clulas tumorales, desencadenan una respuesta inmune. Un ejemplo de tal protena es la enzima tirosinasa, que se requiere para la produccin de melanina. Normalmente la tirosinasa se produce en cantidades minutos pero sus niveles estn muy elevada en las clulas de melanoma. 1. Antgenos oncofetales son otra clase importante de antgenos tumorales. Ejemplos son alfa-fetoprotena y el antgeno carcinoembrionario. Estas protenas se producen normalmente en las primeras etapas del desarrollo embrionario y desaparecen por el tiempo que el sistema inmune est completamente desarrollado. Por lo tanto auto-tolerancia no se desarrolla contra estos antgenos. 2. Protenas anormales tambin son producidos por las clulas infectadas con oncovirus, por ejemplo, VEB y el VPH. Las clulas infectadas por estos virus contienen ADN viral latente que se transcribe y la protena resultante produce una respuesta inmune. Adems de las protenas, otras sustancias como glicolpidos y glicoprotenas de superficie celular tambin pueden tener una estructura anormal en las clulas tumorales y por lo tanto podran ser objetivos del sistema inmune.