23-12-2013

CONTRIBUIO DOS MICRORGANISMOS INTESTINAIS

Fibras da dieta ingerida so um substrato para bactrias do clon

Energia para o crescimento Microbiano e Hosp.

Fibras:
Bactrias
Celulose Pectina Alguns oligossacarideos

Short chain fatty acids:

Acetato 65% Propionato 25% Butirato 10%

CONTRIBUIO DOS MICRORGANISMOS INTESTINAIS

Metabolizao de HIDRATOS DE CARBONO HIDRATOS DE CARBONO no digerveis pelo hospedeiro, so pelos metabolizados p microrganismos do lmen intestinal

ShortShort -chain

CIDOS GORDOS CADEIA CURTA ACETATO Acetato 65% BUTIRATO Propionato 25% PROPIONATO Butirato 10% fatty acids

(SCFAs)

Bifidobacterium nos recm nascidos reduz o risco de infeco por rotavrus

SCFAs juntamente com o cido lctico de Lactobacillus reduzem o pH, inibindo patognicos sensveis ao cido c do Servem de fonte de energia

BUTIRATO afecta a funo da clula epitelial

Importante fonte de energia para o epitlio intestinal

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CONTRIBUIO DOS MICRORGANISMOS INTESTINAIS

Metabolizao de HIDRATOS DE CARBONO CIDOS GORDOS CADEIA CURTA ACETATO

BUTIRATO

Short-chain fatty acids

PROPIONATO

(SCFAs)

Possivelmente o papel mais importante na fisiologia do clon o seu efeito no epitlio: Fonte de energia para as clulas epiteliais Proliferao celular Diferenciao celular Preveno de algumas patologias (cancro clon)?

Short chain fatty acids: Acetato 65% Propionato 25% Butirato 10%

Proteolise metabolizao metaboli ao das protenas com produo de potenciais TXICOS amnia, aminas, fenois, indois
Indutores e Promotores tumorais?

Lactobacillus e bifidobacteria
(metabolisam alguns desses compostos)

THE LANCET Vol 360 February 8, 2003

previnem a tumorognese?

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CONTRIBUIO DOS MICRORGANISMOS INTESTINAIS

Metabolizao de HIDRATOS DE CARBONO CIDOS GORDOS CADEIA CURTA ACETATO BUTIRATO PROPIONATO

Sntese de vitaminas

Vitamina K, B12,tiamina, riboflavina

cidos biliares

Metabolisados galactosidase, glucoronidase Efeito protector contra bactrias patognicas Estimulam o sistema imune Papel importante na maturao da estrutura da mucosa

Reaces enzimticas

A flora intestinal tem uma influncia profunda sobre a fisiologia do hospedeiro

FERMENTAO RESDUOS NO-DIGERVEIS

metablicas trficas

Barreira contra os patognicos

protectoras trficas

Sem a flora comensal o tecido linfoide rudimentar imunidade da mucosa diminuda (CMI)

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CONTRIBUIO DOS MICRORGANISMOS INTESTINAIS

PATOGNICOS

Competio para locais Competio para nutrientes

Barreira contra os patognicos

Competio para receptores

Produo factores antimicrobianos

cido lctico Bacteriocinas

(colicina, nisina por ex. li ligam-se a receptores t d da superfcie f i das d bactrias b t i susceptveis formando poros na membrana, hidrolisando DNA ou inactivando ribossomas)

Papel importante na imunidade da mucosa

A homeostase microbiana do intestino influenciada directamente pela dieta

Dieta rica em PROTEINAS E LPIDOS Favorece uma populao de Bacteroides Peptidococcus Clostridium

Proteolticos e Assacarolticos

Molculas txicas

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A homeostase microbiana do intestino influenciada directamente pela dieta

OLIGOSSACARDEOS Dieta rica em Hidratos de carbono Favorece uma populao de Bifidobactrias Lactobacillus Leveduras

Fermentadores

Molculas benficas
CIDOS GORDOS CADEIA CURTA SCFAs

A homeostase microbiana do intestino influenciada directamente pela dieta

Leite materno Fruta Vegetais

OLIGOSSACARDEOS

PREBITICOS
No podem ser digeridos pelo hospedeiro, mas so fermentados por bactrias no clon

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A homeostase microbiana do intestino influenciada directamente pela dieta

MICRORGANISMOS VIVOS OLIGOSSACARDEOS

PREBITICOS PROBITICOS
PROBITICO + PREBITICO = SIMBITICO

A homeostase microbiana do intestino influenciada directamente pela dieta

MICRORGANISMOS VIVOS OLIGOSSACARDEOS

PREBITICOS PROBITICOS
PROBITICO + PREBITICO = SIMBITICO

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Saccharomyces y kefir Streptococcus thermophilus Lactobacillus bulgaricus Lactobacillus casei

PREBITICOS
Lactobacillus brevis Lactobacillus bifidus

Lactobacillus acidophilus

PROBITICOS

Na Evoluo o destino partilhado pelos seres humanos e as suas bactrias simbiticas selecionou para interaes mutualsticas que so essenciais para a sade humana

HOMEOSTASE
Mudanas ecolgicas ou genticas

DISBIOSE

que anulem esse destino partilhado pode resultar em doena

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Composio Da Flora Intestinal

Fatores ambientais, incluindo o uso de antibiticos, preferncias de estilo de vida, dieta e higiene

predisposio gentica do hospedeiro

DISBIOSE
a DISBIOSE afeta o nveis de mediadores imunes e induz a inflamao crnica e disfuno metablica

imunodeficincia (devido a mutaes em protenas reguladoras do sistema imunolgico tais como NOD2 ou imunolgico, IL-10

IBD Obesidade Doena cardiovascular..

Nature Reviews Microbiology 11, 227-238 (April 2013)

Metchnikoff introduziu o termo

DISBIOSE
(tambm conhecido como disbacteriose) para descrever o oposto de simbiose, um estado de convivncia em harmonia mtua Nature Reviews Microbiology 11, 277-284 (April 2013)

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A flora intestinal tem uma influncia profunda sobre a fisiologia do hospedeiro Desequilbrio na homeostase microbiana do intestino tem consequncias graves:

DISBIOSE
Pelo tratamento com antibiticos (C. difficile, por ex.) Resposta aberrante do Hospedeiro Flora Comensal (IBD, Doena de Crohn, por ex.)

Embora a ideia de transplante fecal remonta muitas dcadas. Esto a comear terapias principalmente no tratamento da infeo por Clostridium difficile Os resultados sugerem que bactrias produtoras de butirato podem ser importantes

Microbiota changes between RCDI and post-FMT patient and healthy donor sample groups at the taxonomic order level. Song Y,, et al. (2013) Microbiota Dynamics in Patients Treated with Fecal Microbiota Transplantation for Recurrent Clostridium difficile Infection.

PLoS ONE 8(11) November 2013

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Bacterial species abundance differentiates IBD patients and healthy individuals.

DISBIOSE
JJ Qin et al. Nature 464, 59-65 (2010) doi:10.1038/nature08821

Resposta aberrante do Hospedeiro Flora Comensal (IBD, Doena de Crohn, por ex.)

HOMEOSTASE

DISBIOSE

DISBIOSE

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Desequilbrio na homeostase microbiana do intestino tem consequncias graves:

Poder haver relao entre a Flora Comensal e a Obesidade

DISBIOSE

Desequilbrio na homeostase microbiana do intestino tem consequncias graves:

Controlo da saciedade no crebro

Sntese, armazenamento ou o metabolismo dos lpidos no tecido adiposo, fgado e msculo.

DISBIOSE

Aumento da permeabilidade intestinal, levando inflamao sistmica e resistncia insulina Libertao de hormonas a partir do intestino (como PYY e GLP-1),

Nature 489, 242249, (13 September 2012)

11

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Desequilbrio na homeostase microbiana do intestino tem consequncias graves:

DISBIOSE
Possible links between the gut microbiota and metabolism
Vrieze, 2010

Microbiota pode contribuir para a fisiopatologia de alteraes neurolgicas

Transtornos de neurodesenvolvimento, incluindo autismo, parecem ter relao com anomalias gastrointestinais

potencial terapia com probiticos

DISBIOSE

Cell, 05 December 2013

Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders

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Escherichiacoligenotoxincolibactinpromotescolorectalcancer(CRC).

Escherichiacoli genotoxicactivity

5 October 2012
Thissuggeststhatinmice,colitiscanpromotetumorigenesisbyalteringmicrobialcomposition andinducingtheexpansionofmicroorganismswithgenotoxiccapabilities.

Escherichiacoliisanormalinhabitantofthehumangut.However, E.colistrainsofphylogeneticgroupB2harboragenomicisland calledpksthatcodesfortheproductionofapolyketidepeptide genotoxin,Colibactin. PNAS|June22,2010|vol.107|no.25

DISBIOSE

Longtermpersistenceinthecolonof pks islandcontaining E.coli strainsmaybeassociated withtheinductionofgenomicmutationsinthehostintestine.

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homeostasis and symbiotic relationships is maintained by the separation of microbial entities from the host through a multi-level barrier DCA, deoxycholic acid

DNA damage
qualitative and sometimes quantitative changes in the microbiota

failure of the barrier increased inflammatory responses

Perturbation of this balance leads to chain reactions that ultimately result in a cancer-promoting state with a failing barrier, inflammation and dysbiosis.

DISBIOSE

Nature Reviews Cancer 13, 800812 ,17 October 2013

A INTERACO DOS MICRORGANISMOS COM O ORGANISMO HUMANO

Flora comensal residente Mi Microbiota bi t Microflora Flora Normal

Nem todos os microrganismos conseguem estabelecer uma residncia permanente: ou no conseguem entrar em competio com a flora j residente ou porque so suscetveis s defesas do hospedeiro. Constituem uma flora transitria. . Um terceiro grupo estabelece uma relao diferente com o hospedeiro

PATOGNICOS

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Doenas infecciosas

DISBIOSE

OS MICRORGANISMOS E O HOMEM

Doenas de origem microbiana

FACTORES DE VIRULNCIA MECANISMOS DE DEFESA

Agente g etiolgico

Doenas infecciosas

Hospedeiro

P t i Patognico
MICRORGANISMO QUE PERTURBA A FUNO OU CONDUZ MORTE DE UM NMERO SIGNIFICATIVO DE CLULAS DO HOSPEDEIRO

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OS MICRORGANISMOS E O HOMEM

O PATOGNICO POSSUI ATRIBUTOS QUE PROMOVEM A INFECO

O HOSPEDEIRO TEM SISTEMAS QUE MATAM E ELIMINAM OS MICRORGANISMOS

FACTORES FACTORES DE DE VIRULNCIA VIRULNCIA

A relao entre os microrganismos patognicos e os seus hospedeiros uma relao DINMICA

DEFESAS DEFESAS DO DO HOSPEDEIRO HOSPEDEIRO

DETERMINA SE A INFECO OCORRE OU NO

Na doena infecciosa
physical, chemical, anatomical barriers:

HPR19

1. 2. 3. 4. 5.

Factores de Aderncia Factores de Invaso Cpsula

PATOGNICO
Exotoxinas FACTORES DE VIRULNCIA

Endotoxinas

HOSPEDEIRO
DEFESAS DO Flora normal Cilios Cili HOSPEDEIRO
Pele IntactaIntactaqueratina protena
protectora,

Membranas Mucosas Lgrimas (Lisoz) Saliva (Lisoz) pH boca, vagina,utretra pH estmago Urina Secrees vaginais

(Fig. 21.23, p. 750, Madigan et al.)

Seco Lisozima cidos gordos

Flora normal

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Na doena infecciosa
physical, chemical, anatomical barriers:

HPR19

1. 2. 3. 4. 5.

Factores de Aderncia Factores de Invaso Cpsula Endotoxinas Exotoxinas Flora normal

Membranas Mucosas Cilios Cili Lgrimas (Lisoz)

Pele IntactaIntactaqueratina protena
protectora,

(Fig. 21.23, p. 750, Madigan et al.)

Saliva (Lisoz) pH boca, vagina,utretra pH estmago Urina Secrees vaginais

Seco Lisozima cidos gordos

Flora normal

O que um patognico?

INDUZ UMA RESPOSTA PREJUDICIAL NO HOSPEDEIRO

INFECO
Situao na qual o microrganismo se instala no hospedeiro e se multiplica

DOENA INFECCIOSA
Quando a infeco produz sintomas e danos no hospedeiro

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INFECO NEM SEMPRE RESULTA EM DOENA: infeco comum doena rara

Morte do indivduo

Doena severa Doena moderada D Doena li ligeira i

Infeco sub-clnica (assimptomtica)

Exposio sem infeco

POPULAO DE INDIVDUOS EXPOSTOS A UM PATOGNICO

O conceito de iceberg das doenas infecciosas

DOENA INFECCIOSA
Quando a infeco produz sintomas e danos no hospedeiro p

Patognico verdadeiro
Doena clnica clssica

Patognico oportunista

Doena pouco severa

INFECO
Infeco assimptomtica
Situao na qual o microrganismo se instala no hospedeiro e se multiplica

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Na doena infecciosa
O microrganismo tem que:
EXPOSIO

ENCONTRAR o hospedeiro ENTRAR no hospedeiro

AOS PATOGNICOS

O hospedeiro tem mecanismos de defesa

ADERNCIA
PELE OU MUCOSA

ADERIR a um tecido NOVA EXPOSIO

INVASO

MULTIPLICAR -SE EVITAR as defesas do hospedeiro

ATRAVS EPITLIO

NOVA EXPOSIO COLONIZAO

E

CRESCIMENTO
PRODUO DE FACTORES DE VIRULNCIA

TOXICIDADE:

PODER INVASIVO:
CRESCIMENTO NO LOCAL ORIGINAL E EM LOCAIS DISTANTES

CAUSAR DANO O agente, a resposta do hospedeiro, ou ambos causam dano no hospedeiro

EFEITOS DAS TOXINAS SO LOCAIS OU SISTMICOS

DANOS NOS TECIDOS, DOENA INFECCIOSA

Origem dos patognicos:

Endgena Patologias que podem ser causadas por membros da
flora normal

S. mutans S. aureus

S. viridans Estreptococos fecais

Bacteroides

E. coli

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Origem dos patognicos:

Endgena Exgena
TRANSMISSO DIRECTA Directa do reservatrio para um hospedeiro (passagem imediata) Homem Animais

Indirecta atravs de partculas

Vectores animais

Veculos inanimados

Doena alimentar

Artrpodes
malria

Poeira
Infeces respiratrias

Locais de entrada
Conjuntiva Boca Pele

Aparelho respiratrio Corrente sangunea Aparelho digestivo Tracto urogenital

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Mecanismos de defesa DEFESAS DO HOSPEDEIRO

RESISTNCIA INESPECFICA

Mecanismos de evaso FACTORES DE VIRULNCIA

PRIMEIRA LINHA DE DEFESA PELE INTACTA MEMBRANAS MUCOSAS E SUAS SECREES FLORA NORMAL

Estructuras Bacterianas envolvidas na adeso: ADESINAS - Fmbrias

Barreiras Mecnicas
PELE MEMBRANAS MUCOSAS

Cpsula

Flagelos Parede Celular

PROTEASES que quebram as IgA

Resposta Inflamatria
Molculas libertadas pela resposta inflamatria aumentam a permeabilidade dos capilares locais

Activao do Complemento Recrutamento de fagcitos

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Resposta Inflamatria : Mobilizao dos Fagcitos

Molculas libertadas pela resposta inflamatria aumentam a permeabilidade dos capilares locais
4

Exsudado
fluido contendo proteinas, factores de coagulao, e anticorpos ti
Forma-se nos tecidos causando edema local que contribui para a sensao de dor

Molculas inflamatrias atraem os fagcitos ao local Quimiotaxia

Fagocitose

1 Neutrfilos

entram na corrente vindos da medula

3 2 Marginalizao

Diapedese

Mecanismos de defesa DEFESAS DO HOSPEDEIRO

RESISTNCIA INESPECFICA

Mecanismos de evaso FACTORES DE VIRULNCIA

Cpsula espessa LPS

Molculas libertadas pela resposta inflamatria aumentam a permeabilidade dos capilares locais

P Parede d celular l l espessa nos Gram G positivos iti Degradao enzimtica de C5a (peptidase S.pyogenes)

Activao do Complemento
Amplifica a resposta inflamatria Mata bactrias e outros tipos celulares Aumenta a eficcia das defesas especficas e inespecficas

No activam o complemento
Cpsula com polissacardeos iguais aos do hospedeiro
cido silico cido hialurnico

Recrutamento de fagcitos

Evitando a migrao de neutrfilos

por reduo da quantidade de C5a

Destruindo as clulas fagocticas

leucocidinas, hemolisinas, estreptolisina O

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INVASO entre
Hialuronidase

clulas
Colagenase:

Proteases, nucleases, lipases

possvel que por este mecanismo a bactria fique DISFARADA imunologicamente de modo a no ser identificada como antignio e alvo para uma resposta imune

Coagulase

Estreptoquinase

INVASO dentro
vantagens
No interior das clulas do hospedeiro

das clulas

1. Evitam a exposio aos anticorpos 2. Tm acesso a um meio rico em nutrientes 3. Podem invadir e atingir outros tecidos

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EXTRACELULARES funes antifagocticas inibem a quimiotaxia inibem o complemento e chamada de fagcitos matam os fagcitos toxinas (Staphylococcus, Streptococcus) evitam a fagocitose evitam a opsonizao (Protena A de Staphylococcus), ou a ligao (capsulas
S.pneumoniae, Haemophilus)

INTRACELULARES inibem a fuso fagosoma-lisosoma escapam do fago(liso)soma para o citoplasma inibem oxidative burst resistem aos mecanismos microbicdas

Classical labeling of bacterial pathogens according to their life style in the host: inconsistencies and alternatives
29 February 2012

FIGURE 3 |The group of bacterial pathogens with a dual intracellular/extracellular life style in the host is widespread and expanding

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September 2013 | Volume 9 | Issue 9 |

However, C. burnetii was recently liberated from its host cell by a medium that supports axenic (host cellfree) growth.

It is reasonable to reclassify C. burnetii as a facultative intracellular bacterium, although this designation can be debated based on the absence of a defined natural environment that sustains extracellular growth
Silva MT (2012) Classical labeling of bacterial pathogens according to their lifestyle in the host: inconsistencies and alternatives. Front Microbiol 3: 71.

Mecanismos de defesa DEFESAS DO HOSPEDEIRO

RESISTNCIA ESPECFICA (RESPOSTAS DO SISTEMA IMUNE)

Mecanismos de evaso FACTORES DE VIRULNCIA

Evaso aos anticorpos

CLULAS FAGOCTICAS INFLAMAO FEBRE SUBSTNCIAS ANTIMICRIBIANAS

Invaso de clulas no fagocticas

Invaso de clulas fagocticas

Sobrevivncia fagocitose

LINFCITOS: CLULAS B CLULAS T ANTICORPOS

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Fagcito
Anio superxido Perxido de hidrognio Radical hidroxilo OH. Singleto oxignio Radicais halogenados Oxido ntrico Defensinas Lactoferrina Lisozima pH cido Enzimas degradativas

Estratgias de Sobrevivncia dentro dos Fagcitos

Escape do fagosoma: lise, sada do vacolo e crescimento no citoplasma da clula hospedeira Shigella e Listeria

Evitando a fuso fagosoma-lisosoma: evitam as enzimas degradativas Mycobacterium Salmonella Legionella

Sobrevivendo fuso do fagosoma com o lisosoma: Coxiella burnetti capaz de residir no ambiente txico do fagolisosoma; o pH cido necessrio para iniciar a multiplicao intracelular

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Mecanismos de defesa DEFESAS DO HOSPEDEIRO

RESISTNCIA ESPECFICA (RESPOSTAS DO SISTEMA IMUNE)

Mecanismos de evaso FACTORES DE VIRULNCIA

Evaso aos anticorpos

CLULAS FAGOCTICAS INFLAMAO FEBRE SUBSTNCIAS ANTIMICRIBIANAS

Invaso de clulas no fagocticas

Invaso de clulas fagocticas

Sobrevivncia fagocitose

LINFCITOS: CLULAS B CLULAS T ANTICORPOS

Listeria monocytogenes
Parasita intracelular facultativo Consegue multiplicar-se dentro das clulas epiteliais e macrfagos
Phospholipase C Listeriolysin O (LLO) (induz (i d supresso na expresso de d genes de d imunidade i id d do d Hosp?) H ?) Entrada nas clulas do Hospedeiro: 2 RECEPTORES E RESPECTIVOS LIGANDOS Internalina In1A - caderina E do Hosp In1B - Met do Hosp In1J (adesina)
Factores importantes para uma residncia intracelular:
SISTEMAS PARA UTILIZAR AUCARES (Hpt) E CIDO LIPOICO DEACITILASE DO PEPTIDOGLICANO (PgdA) SOD SuperOxidoDismutase

ActA polimerizao da actina do Hosp Para sobreviver no intestino:

HIDROLASE de SAIS BILIARES

VIP ? protena de superfcie - Gp96 do Hosp Auto ? autolisina FbpA ? Protena que liga fibronectina Small RNAs (ncRNAs)?ausentes em L. innocua habitualmente reguladores de genes de virulncia .

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Listeria monocytogenes
Parasita intracelular facultativo Consegue multiplicar-se dentro das clulas epiteliais e macrfagos
Phospholipase C Listeriolysin O (LLO) (induz (i d supresso na expresso de d genes de d imunidade i id d do d Hosp?) H ?) Entrada nas clulas do Hospedeiro: 2 RECEPTORES E RESPECTIVOS LIGANDOS FACTORES VIRULNCIA : Internalina In1A - caderina E do Hosp In1B - Met do Hosp EXOTOXINAS In1J Listeriolysin (adesina) O (LLO)
Factores importantes para uma residncia intracelular:
SISTEMAS PARA UTILIZAR AUCARES (Hpt) E CIDO LIPOICO (Phospholipase C) DEACITILASE DO PEPTIDOGLICANO (PgdA) SOD SuperOxidoDismutase

ActA polimerizao da actina do Hosp Para sobreviver no intestino:

HIDROLASE de SAIS BILIARES

VIP ? protena de superfcie - Gp96 do Hosp Auto ? autolisina Responsvel pela hemlise fraca na Gelose-sangue FbpA ? Protena que liga O fibronectina Semelhante estreptolisina e pneumolisina Small RNAs (ncRNAs)?ausentes em L. innocua habitualmente reguladores de genes de virulncia .

1 Infeco - multiplicao 2 Toxinas

1. Exotoxinas (Gram +)
Secretadas para fora da clula bacteriana

protenas p

2. Endotoxinas (Gram -) Fazem parte da membrana exterior da parede celular das

bacterias Gram (-)

lipopolissacarideos

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1 Infeco - multiplicao 2 Toxinas

1. Exotoxinas (Gram +)
Secretadas para fora da clula bacteriana

protenas p

2. Endotoxinas (Gram -) Fazem parte da membrana exterior da parede celular das Toxina tetnica (Clostridium tetani )
bacterias Gram (-)

lipopolissacarideos Toxinas botulnicas (Clostridium botulinum)

Enterotoxinas estafiloccicas

1 Infeco - multiplicao 2 Toxinas

1. Exotoxinas (Gram +)
Secretadas para fora da clula bacteriana

protenas p

2. Endotoxinas (Gram -) Fazem parte da membrana exterior da parede celular das

bacterias Gram (-)

lipopolissacarideos

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DANOS NOS TECIDOS, DOENA INFECCIOSA

Os mesmos mecanismos de defesa que impedem a proliferao microbiana so tambm responsveis por grande parte dos danos no hospedeiro

Quando a densidade microbiana atinge um certo valor, a infeco ser reconhecida pela inflamao, febre e mal estar.

Esta situao de inflamao uma espada de dois gumes: em alguns tecidos e rgos (por ex. SNC) uma resposta inflamatria intensa pode s ela ser nociva ou mesmo letal.

A eliminao do patognico, por uma destruio macia de clulas, pode levar morte do hospedeiro.

Concluses
Os seres humanos, mamferos, vertebrados e at todos os animais e plantas so uma parte muito reduzida da vida na Terra, e so responsveis por uma parte surpreendentemente pequena da diversidade da vida.

Actualmente parece razovel supor que as bactrias tiveram o tempo necessrio (milhes de anos) e mecanismos de adaptao espantosos para controlar seus hospedeiros.

Apenas 0,1-1,0% do total de bactrias pode ser enumerado por contagem em placa. 99,6% das espcies da microbiota humana ainda no foram ou no podem ser caracterizadas atravs de tcnicas de cultura.

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Concluses
A flora intestinal est envolvida na regulao de vrias vias metablicas do hospedeiro, dando origem a interaes hospedeiro-microbiota: eixos que fisiologicamente ligam o intestino, fgado, msculo, e crebro.

Estudos em animais germfree e em animais expostos a infeces bacterianas patognicas, bactrias probiticas ou antibiticos sugerem um papel para a microbiota intestinal na regulao do comportamento ( ansiedade, humor, compreenso e dor) e apetite. A presena de determinados metabolitos bacterianos mostram relao com imagens de actividade das regies do crebro associadas com o apetite e o prazer.

Assim, o conceito emergente de um eixo microbiota-intestino-crebro sugere que a modulao da microbiota intestinal pode ser uma estratgia para o desenvolvimento de novas terapias para doenas complexas do SNC.

Concluses
A flora intestinal est envolvida na regulao de vrias vias metablicas do hospedeiro, dando origem a interaes hospedeiro-microbiota: eixos que fisiologicamente ligam o intestino, fgado, msculo, e crebro. a DISBIOSE afeta o nveis de mediadores imunes e induz a inflamao crnica e disfuno metablica IBD Obesidade Doenas crnicas Doena cardiovascular ..

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Concluses

Um estilo de vida saudvel, incluindo: - o aleitamento materno - uso adequado de antibiticos - evitar a ingesto excessiva de gordura na dieta pode garantir uma microbiota intestinal amigvel e afetar positivamente a preveno e tratamento de distrbios metablicos.

Estabelecer e manter interaes benficas entre o hospedeiro e sua microbiota associada so requisitos fundamentais para a sade do hospedeiro.

12 Dezembro 2013

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May 15, 2012

http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=microbiome-graphic-explore-humanmicrobiome&WT.mc_id=SA_Twitter_mdichristina

The human genome codes for approximately 23,000 genes

The genomes of the bacteria and viruses of the human gut alone are thought to encode 3.3 million genes

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