ACALASIA La acalasia es un trastorno infrecuente del esfago que puede presentarse a cualquier edad.

Afecta por igual a hombres y mujeres. En la mayor parte de los casos no se encuentra relacin familiar. Se produce por la incapacidad del esfago de contraerse y empujar el alimento hasta el estmago (ausencia de las contracciones peristlticas) y por la falta de relajacin del esfnter esofgico inferior (engrosamiento muscular localizado en la unin del esfago y el estmago que funciona como una vlvula y permite el paso de los alimentos al estmago y evita que el contenido del estmago ascienda al esfago), que impide el correcto paso de los alimentos al estmago. Se origina por alteraciones de las estructuras nerviosas del esfago y su causa exacta no se conoce. La acalasia de esfago corresponde al trastorno primario ms comn de la motilidad del esfago. El trmino deriva del vocablo griego a jlasis que significa sin relajacin. Precisamente la falta de relajacin del esfnter esofgico inferior (EEI), junto al aumento de resistencia (hipertensin) al flujo de salida y la aperistlsis del esfago durante la deglucin(contraccin espstica), son los elementos que definen a esta patologa, resultando en un severo deterioro en el transporte del bolo secundario a una propulsin inefectiva del cuerpo esofgico6, cuya causa es producto de la degeneracin de los plexos nerviosos mientrico (Auerbach)y autnomo, este ltimo ubicado en los 2/3 inferiores del esfago. La etiologa an es desconocida, postulndose diversos orgenes como el hereditario, degenerativo, autoinmune y/ o infecciosos (probablemente viral), siendo las dos ltimas las causas ms aceptadas. Aunque corresponda al desorden funcional ms comn del cuerpo del esfago y del EEI, su presentacin es relativamente rara reportndose el primer caso hace unos 300 aos por Thomas Willis. Actualmente se describe una incidencia que oscila entre 0,5-1/100.0000 y una prevalencia de 0,03-8/100.000, presentando una distribucin bimodal, con un peak entre los 20 40 aos y un segundo peak mayor

a los 60 aos. No se ha descrito ninguna predileccin epidemiolgica en cuanto a raza o gnero. Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor concentracin esofgica de neurotransmisores, como el polipptido intestinal vasoactivo y el neuropeptido Y, adems de una disminucin o ausencia de xido ntrico sintetas (NOS) contenida en las fibras nerviosas del plexo mientrico. Esta abolicin neuronal es gradual, lo que coincide con la clnica de la enfermedad, desafortunadamente la etiologa de estos cambios neuronales an es desconocida. Todo esto conlleva a un estmulo colinrgico sin oposicin. La ausencia de relajacin del msculo liso del esfago da por resultado la relajacin incompleta de EEI y la ausencia de peristalsis esofgica distal. Por otro lado, la degeneracin del sistema nervioso autnomo y entrico podra afectar la sensibilidad visceral. Se ha demostrado una disminucin significativa en la quimio y mecanosensibilidad, aumentando los umbrales para estos estmulos, lo que permite una pobre percepcin de la distensin esofgica y del reflujo cido antes y despus del tratamiento, motivo que produce un retraso en la consulta. Histopatolgicamente se ha visto una infiltracin inflamatoria del plexo mientrico, conduciendo a la degeneracin de neuronas y fibrosis. Adems existe evidencia de cambios degenerativos de las fibras vagales y prdida de neuronas del ncleo motor dorsal del nervio vago y del plexo de Auerbach. Por otro lado, el riesgo del cncer aumenta entre 14 y 140 veces encomparacin a la poblacin general, describindose en la literatura que luegode 30 aos de comenzar la terapia el 19% de las muertes corresponden a cncer esofgico, lo que sera producto de la exposicin crnica de la mucosa a noxas debido a la estasiaesofgica2,5. Histopatolgicamente se ha evidenciado hiperplasia escamosa, lo que puede desencadenar con el tiempo un carcinoma de clulas escamosas5. Sin embargo, el pronstico de la neoplasia no experimenta diferencias al ser producto de una acalasia.

El diagnstico se realiza luego de la sospecha clnica, mediante manometra complementada con, estudios radiolgicos, e histolgico5, y en algunas ocasiones asociados a la endoscopa y cintigrafa. Los sntomas son insidiosos y se deben a la obstruccin funcional del EEI, lo que desencadena una disfagia ilgica progresiva, asociado a pseudoregurgitacin, vmitos, reflujo, prdida peso y dolor retroesternal, y con menor frecuencia tos, pirosis, carraspera, odinofagia, aspiracin y halitosis. Por otro lado, cabe destacar la existencia de un cuadro distinto pero con una clnica, radiologa y manometra similar a la acalasia primaria, tema de esta discusin5. Nos referimos a la acalasia secundaria o pseudoacalasia, cuadro en el que existe disfuncin de la motilidad esofgica con una causa identificable, frecuentemente consecuencia de la enfermedad de Chagas, infeccin producida por el parasito protozoario Trypanosoma cruzi, cuadro que afecta a unos 20 millones de personas en Centro y Sudamrica5. En este cuadro se puede apreciar una disminucin de clulas ganglionares en los plexos de Meissner y Auerbach. Dentro del estudio imagenolgico de la acalasia primaria, es de primordial importancia la realizacin de un esofagograma baritado (85% especificidad), el que muestra una estenosis del esfago distal con una imagen tpica en pico de pjaro o flauta (Figura 2), un grado variable de dilatacin proximal y ausencia de burbuja gstrica3,4,5. La manometra, considerada el gold standard para los desrdenes motores del esfago, evidenciar una atenuada peristlsis de, cuerpo esofgico y un aumento de la presin del EEI en 50% de los casos3. Un 70-80% de los pacientes presentar relajacin ausente o incompleta durante la deglucin y el 20-30% restante, relajaciones de corta duracin y funcionalmente inadecuadas. Cuando la presin de EEI supera los 10 mm Hg durante la deglucin, el diagnstico tiene una sensibilidad y una especificidad cercana al 100%5. La endoscopa con biopsia permite sospechar el diagnstico y descartar otras patologas, al igual que la ultrasonografa y la tomografa axial computada.

Este cuadro se clasifica segn el grado de alteracin anatmico-radiolgica.

Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomtico, sin dilatacin esofgica Tipo II No avanzado: con dilatacin < 10 cm, (8 cm para otros autores) Tipo III Avanzado: con dilatacin >10 cm Tipo IV Avanzado: con dilatacin ms de 10 cm y de tipo megaesfago sigmoideo

Respecto al tratamiento se sabe que ninguna terapia resuelve la prdida y dao neuronal, por lo que todas se consideran de carcter paliativo. Su objetivo es corregir la obstruccin funcional del EEI y disminuir la presin del EEI para facilitar el vaciamiento esofgico, mejorar los sntomas y prevenir complicaciones relacionadas a la estasia y dilatacin esofgica en etapas ms avanzadas (megaesfago). Dentro de las opciones teraputicas aceptadas en la actualidad estn el tratamiento farmacolgico, endoscpico o quirrgico.

ANATOMIA DEL ESOFAGO El esfago es un rgano tubular, hueco de aproximadamente 25 cm de largo, que une la faringe y la cavidad bucal con el estmago. Se encuentra situado en el espacio retrotorcico (la parte ms posterior del trax), por delante de las vrtebras, estando a lo largo de todo el trayecto, en ntima relacin con distintas estructuras (aorta, trquea, bronquio principal izquierdo, corazn y diafragma). El esfago se une con el estmago (unin gastro-esofgica) por debajo del diafragma. En esa zona se sita un esfnter (cardias) que impide que el contenido del estmago retroceda al esfago y evita que los cidos gstricos lesionen la mucosa esofgica. Cuando el funcionamiento del cardias se altera, aparece un reflujo gastroesofgico, que se acompaa de acidez y dolor en la zona.

El esfago una pared interna mucosa o pared interna del esfago, rodeada de varias capas musculares, la interna y la externa que son las que actan movilizando el contenido alimenticio haciendo que avance hacia el estmago. Una vez que el alimento se encuentra dentro del esfago, ste se contrae, gracias a sus capas musculares, produciendo una serie de movimientos

llamados peristlticos, que impulsan su contenido hasta el estmago.

HISTOLOGIA El esfago es un tubo relativamente recto que comunica la faringe con el estmago. En humanos mide unos 25 cm. Su estructura muestra las capas tpicas del tubo digestivo: mucosa, submucosa, muscular y adventicia. La mucosa est formada por un epitelio estratificado plano, normalmente no queratinizado, aunque en algunos animales con dieta de alimentos duros, como los roedores, puede estar parcialmente queratinizado. Debajo del epitelio se encuentra la lmina media, tejido conectivo con muy pocas clulas, con linfocitos dispersos y algunos ndulos linfticos localizados normalmente en las

proximidades de los conductos excretores de las glndulas secretoras (ver ms adelante). La muscular de la mucosa es, en comparacin con otras zonas del tubo digestivo, muy gruesa en la porcin superior, y la mayora de sus fibras se orientan longitudinalmente. La submucosa es tejido conectivo denso con una gran cantidad de fibras elsticas y de colgeno que permiten la distensin cuando pasa el bolo de comida. Posee numerosas fibras nerviosas y clulas ganglionares sensoriales, formando conjuntamente el plexo submucoso a plexo de Meissner. Los ndulos linfticos de la mucosa se extienden hasta la submucosa. La luz del esfago aparece delimitada por numerosos pliegues longitudinales de la mucosa y submucosa. Estos pliegues se distienden y permiten el paso de grandes bolos de alimento deglutido. La capa muscular est formada por fibras estriadas esquelticas y lisas.

En el tercio superior se encuentran las estriadas esquelticas, continuacin del msculo de la faringe, mientras que en la zona media se entremezclan estriadas y lisas. La proporcin de fibras lisas aumenta hasta que las estriadas desaparecen en las proximidades del estmago. En esta zona prxima al estmago es donde mejor se distingue la disposicin de las fibras musculares en dos capas, una interna con orientacin circular y otra externa con orientacin longitudinal. Entre ambas capas se sita un plexo nervioso denominado mientrico o de Auerbach, formado por fibras nerviosas y clulas ganglionares. Este plexo estimula la actividad peristltica que impulsa al bolo alimenticio hasta el estmago. La musculatura estriada del tercio superior est inervada por neuronas motoras somticas del nervio vago (X par craneal), mientras que las lisas de la parte inferior por las motoneuronas viscerales del mismo nervio. Externamente tenemos la capa adventicia formada por tejido conjuntivo laxo y se encarga de fijar el esfago al resto del cuerpo. La capa adventicia se sustituye por una capa serosa cuando el esfago entra en la cavidad abdominal. El esfago controla la entrada y salida de sustancias mediante los esfnteres. El esfnter superior se denomina faringoesofgico y limita el paso entre la faringe y el esfago, mientras que el inferior, denominado esofagogstrico, limita el paso entre el esfago y el estmago, limitando tambin el reflujo estomacal. Sin embargo, no existe una estructura anatmica que identifique claramente a los esfnteres y parecen efectos fisiolgicos de las paredes del esfago, ms que estructurales. El esfago contiene glndulas que secretan mucus, cuya misin es lubricar los alimentos en la parte superior y proteger al esfago del reflujo estomacal en la parte inferior. Se dividen en dos tipos: cardiales y esofgicas propiamente dichas. Las glndulas cardiales, denominadas as por su parecido con las estomacales, localizan su parte secretora en la lmina propia de la mucosa y son ms abundantes en le tercio inferior esofgico, aunque a veces tambin en el superior.

Las glndulas esofgicas propiamente dichas localizan su parte secretora en la submucosa, y se distribuyen a lo largo de toda la longitud esofgica pero ms concentrada en la mitad superior. ETIOLOGA La etiologa real de la enfermedad no es bien conocida pero, una parte de esta enfermedad est caracterizada por la deficiencia en el esfnter esofgico inferior, que le impide relajarse durante la deglucin, entorpeciendo la entrada de alimento al estmago. Esta enfermedad tambin se caracteriza por la disminucin en la perstasis. Por otro lado hay una falta de estimulacin nerviosa al esfago, que tiene diversos orgenes, daos a los nervios incluso del factores esfago, hereditarios. infecciones Afecta a

(principalmente parsitos), cncer e

personas de ambos sexos y a cualquier edad, sin embargo es ms frecuente en adultos de mediana edad. Hay un msculo llamado esfnter esofgico inferior (EEI) donde el esfago se une con el estmago. Cuando no se est tragando, el EEI permanece cerrado para evitar que la comida, los lquidos y el cido estomacal regresen a travs del tubo esofgico. Al tragar, las seales nerviosas indican a los msculos que se contraigan para empujar la comida hacia abajo por el esfago (esta accin se llama peristaltismo) y permitir que el EEI se abra. En el caso de las personas con acalasia, las clulas nerviosas en el tubo esofgico bajo y en el EEI no funcionan correctamente. Esto resulta en: Actividad peristltica (muscular) ausente Falla del EEI para abrirse completamente

Mientras que la acalasia se asocia a la prdida de clulas nerviosas en el esfago, la causa de este proceso es desconocida.

PATOGENIA La contraccin y relajacin del esfnter esofgico inferior (EEI) estn regulados por neurotransmisores excitatorios (como la acetilcolinay la sustancia P) e inhibitorios (como el xido ntrico y el pptido intestinal vasoactivo). Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las clulas ganglionares inhibitorias no-adrenrgicas y no-colinrgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinfilos, causando un desbalance entre la neurotransmisin excitatoria y la inhibitoria.1 El resultado es un esfnter esofgico continuamente hipertenso o no relajado SNTOMAS El sntoma fundamental es la sensacin de detencin del alimento en la mitad del pecho. Puede presentarse bruscamente pero suele comenzar de forma intermitente, no todos los das y slo con los slidos. Posteriormente la dificultad aparece tambin al tragar lquidos. Suele acentuarse con las emociones o bebidas fras y tiende a empeorar con el paso del tiempo. La regurgitacin puede ser espontnea, cuando el paciente se tumba o durante la comida. Se puede confundir con el vmito pero, a diferencia de este, el contenido es de alimentos que no han llegado al estmago y por tanto no tienen sabor cido, amargo ni contenido biliar. Si el material regurgitado llega a la va respiratoria puede ocasionar tos e incluso neumonas u otras complicaciones pulmonares. Otro sntoma tpico es el dolor torcico, generalmente como sensacin opresiva en el centro del pecho que atraviesa hasta la espalda y a veces asciende por el rea de la corbata hasta la mandbula e incluso los odos. Puede suceder durante la comida o fuera de ella, incluso durante el sueo. Por ltimo, es frecuente la prdida de peso en cantidad variable que suele estar en relacin con la intensidad de los sntomas referidos.

DIAGNSTICO La sospecha clnica se confirma con exploraciones complementarias: Radiologa: al comienzo los estudios con contraste muestran slo mal vaciamiento del esfago, sobre todo con el paciente tumbado. Ms tarde, el esfago se va dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en punta de lpiz. Es frecuente ver alimentos rete nidos dentro del esfago. En fases avanzadas el esfago, aparte de dilatado se hace ms largo y tortuoso. Manometra: esta prueba consiste en medir las variaciones de la presin dentro del esfago. Permite ver cmo al tragar no se consigue que la comida sea impulsada hacia el estmago (las degluciones no originan contracciones peristlticas) y cmo el esfnter esofgico inferior no se relaja adecuadamente. Esto ocasiona un vaciamiento incompleto del esfago. Endoscopia: no es imprescindible para el diagnstico pero s para descartar tumores que imiten los sntomas de la acalasia. Se pueden apreciar dilatacin del cuerpo del esfago y resistencia al paso del endoscopio al estmago.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de otros trastornos esofgicos, tanto motores como de otro tipo, de enfermedades sistmicas (que afectan a mltiples rganos) e incluso de tumores. Estas situaciones son ms sospechosas en los pacientes de edad avanzada, con una historia muy reciente (menos de 1 ao de evolucin) y con una marcada prdida de peso en poco tiempo.

TRATAMIENTO No existe por el momento ningn tipo de tratamiento capaz volver la funcin del esfago a la normalidad. Los actuales son paliativos y dirigidos a debilitar el esfnter inferior del esfago para aliviar la disfagia, sin que ello favorezca el reflujo gastroesofgico. El empleo de medicamentos relajantes de la fibra muscular lisa (antagonistas del calcio, nitritos) slo produce un alivio temporal y se reserva para situaciones muy concretas. La inyeccin intraesfinteriana de toxina botulnica por va endoscpica logra buenos resultados en el 50% de los casos, pero su efectos son transitorios (menos de 1 ao) y su uso se reserva igualmente para pacientes seleccionados. Los dos tratamientos comnmente aceptados son el endoscpico y el quirrgico. Su objetivo es reducir la presin del esfnter esofgico inferior para que la comida pase al estmago con mayor facilidad, con resultados excelentes o buenos en el 80-90% de los casos. La dilatacin endoscpica se lleva a cabo inflando un baln en la unin entre el esfago y el estmago, generalmente con el paciente sedado y con control radiolgico. Las complicaciones son pocos frecuentes (5%) pero pueden ser graves. Las ms importantes son la infeccin respiratoria por el paso del contenido esofgico a la va respiratoria y la rotura (perforacin) de la pared esofgica por el inflado del globo. En este caso puede ser necesaria una intervencin quirrgica para reparar el desgarro. Aunque generalmente es suficiente con una dilatacin, en algunos casos puede ser necesario repetir el procedimiento varias veces. El tratamiento quirrgico se basa en el corte circular de la capa muscular circular del esfago (miotoma) en una longitud variable (5-10 cm). Se puede hacer por ciruga tradicional o por laparoscopia, que proporciona menos dolor y una hospitalizacin ms corta. Puede fracasar por una incisin insuficiente o por cicatrizacin con fibrosis de la misma.

Con ambos procedimientos teraputicos existe la posibilidad de que el esfnter quede demasiado abierto y aparezca reflujo del contenido gstrico. Se aconsejan revisiones tanto clnicas como manomtricas, radiolgicas y endoscpicas con una periodicidad establecida. El tratamiento de la acalasia esofgica es todava controvertido. Las terapias actuales suelen ser de tipo paliativos y tienen como objetivo el aliviar la disfagia al perturbar o relajar las fibras musculares del esfnter esofgico inferior (EEI) con la toxina botulnica. Tanto antes como despus del tratamiento, se les instruye a los pacientes con acalasia a comer despacio, masticar bien, beber mucha agua con las comidas, y evitar comer cerca de la hora de acostarse. El aumento de la inclinacin de la cabecera de la cama o el dormir con una almohada cua promueve el vaciamiento del esfago por gravedad. Despus de la ciruga o la dilatacin neumtica, losinhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a prevenir los daos causados por el reflujo de la inhibicin de la secrecin cida gstrica. Se deben evitar los alimentos que pueden agravar el reflujo, incluyendo la salsa de

tomate, ctricos, chocolate, menta, el licor y la cafena. Tratamiento mdico Los frmacos que reducen la presin del EEI suelen ser tiles, especialmente como una forma de ganar tiempo mientras se espera para el tratamiento quirrgico, si se indica. Los medicamentos ms usados incluyen los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina y los nitratos, como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida. Sin embargo, muchos pacientes experimentan efectos secundarios desagradables, tales como dolor de cabeza e inflamacin de pies, adems, estos frmacos a menudo solo comienzan a surtir efecto despus de varios meses.

La toxina botulnica (Botox), producida por la bacteria Clostridium botulinum, puede ser inyectada en el esfnter esofgico inferior (EEI), paralizar los msculos que la mantienen cerrada y detener el espasmo. Como en el caso

del Botox cosmtico, el efecto es slo temporal y los sntomas retornan relativamente rpido en la mayora de los pacientes. Las inyecciones de botox casi siempre causan cicatrices en el esfnter, que puede aumentar la dificultad de la ciruga, llamada miotoma de Heller, ms adelante. Este tratamiento slo se recomienda para los pacientes que no pueden tomar el riesgo de la ciruga, tales como las personas de mayor edad con mala salud. En un estudio se demostr que la probabilidad de permanecer asintomtico a los 2 aos fue de 90% para la ciruga y el 34% de Botox. Dilatacin neumtica Con la dilatacin por globo neumtico, las fibras musculares se logran estirar y levemente desgarradas por la fuerza de la inflacin de un globo colocado en el interior del esfnter esofgico inferior. El tratamiento consiste en la dilatacin de la parte del esfago afectado con bujas (dilatadores de Hurst). Los gastroenterlogos que se especializan en la acalasia y han realizado muchas de estas dilataciones enrgicas con globo logran mejores resultados y un menor nmero de perforaciones. Siempre hay un pequeo riesgo de una perforacin que requiere reparacin quirrgica inmediata. La dilatacin neumtica puede formar cicatrices que pueden aumentar la dificultad de la miotoma de Heller, si la ciruga es indicada ms adelante. En algunos pacientes se produce reflujo gastroesofgico (RGE) despus de la dilatacin neumtica. La dilatacin neumtica es ms efectiva a largo plazo en pacientes mayores de 40 aos, mientras que en pacientes ms jvenes, los beneficios tienden a ser menos duraderas. Es posible que la dilatacin tenga que ser repetida con globos ms grandes para la mxima eficacia del procedimiento. Ciruga

Un estudio latinoamericano determino que aplicando un estricto protocolo de estudio y tratamiento quirrgico los resultados de la ciruga en acalasia del esfago son muy buenos. En segundo lugar que el abordaje laparoscpico puede y debe reproducir los detalles del abordaje laparotomico y actualmentes es la via de abordaje de eleccin, dado las ventajas de la ciruga laparoscpica. Entre las tcnicas quirrgicas tenemos: Ubicacin de la Esofagomiotoma: Heller, en 191313, introdujo la ciruga moderna de la acalasia, realizando una esofagomiotoma anterior y posterior, con lo que aliviaba la sintomatologa, pero se produjo un reflujo gastroesofgico permanente. Este hecho influy a que Zaaijer en 192314, propusiera realizar una esofagomiotoma anterior, que es la tcnica que actualmente se realiza en todo el mundo. Lamentablemente todava se cita errneamente en muchas publicaciones, que se emplea la tcnica de Heller, cuando en realidad se efectu la tcnica de Zaaijer. Sin embargo, se introdujo en aos recientes una duda respecto a la exacta ubicacin de esta seccin anterior. Nuestro grupo liderado por O. Korn15, plante que si esta seccin estaba a la derecha del esfago, slo se seccionaban las fibras "clasps" del esfnter que son semicirculares, dej ando intactas las fibras oblicuas y por lo tanto, persistiendo un esfnter hipertensivo. Si por el contrario se secciona hacia el borde izquierdo, se seccionan las fibras oblicuas, pudiendo desarrollar un importante reflujo gastroesofgico posterior. Por lo tanto, no existiendo an evidencias cientficas contundentes, pero basados empricamente en los buenos resultados a largo plazo con esta tcnica11, como una alternativa propusimos seccionar las fibras en la porcin media de la cara anterior.

Largo de la Esofagomiotoma: El esfnter esofgico inferior tiene un largo total enteramente similar a los sujetos normales, es decir, de 4 cm

de largo1,2,3,11. Por lo tanto, tericamente bastara una seccin de 4 cm. Sin embargo, en forma emprica, hemos realizado una seccin de 6 cm de largo en el esfago distal, lo que ha permitido que la presin del esfnter esofgico inferior disminuya desde un promedio de 35 mmHg, a una presin promedio de 10 mmHg, que se mantiene, en el seguimiento ma-nomtrico, hasta 30 aos despus de la ciruga10,11. Por lo tanto, la presin esfinteriana no se recupera. No encontramos sin embargo, justificacin para una seccin de 10 a 12 cm, como han propuesto algunos autores, ya que no tiene efecto sobre la presin esfinteriana y no hay espasmo difuso en el esfago, que es la nica circunstancia para una miotoma extendida.

Largo de la miotoma gstrica: Jara en 197916, demostr en un seguimiento alejado de pacientes con acalasia operada, que la seccin de ms de 2 cm hacia el estmago produca un reflujo gastroesofgico en el 100% de los casos. Esto se debe a una completa seccin de las fibras oblicuas del esfnter gastroeso-fgico. Por esto es que hemos utilizado slo una seccin de 15 a 26 mm hacia el lado gstrico, comprobando que el esfnter esofgico inferior mantiene una presin de reposo de 10 mmHg hasta 30 aos despus de la ciruga11. Sin embargo, hay autores importantes, como el grupo de Pellegrini17, que realizan una miotoma gstrica de 30 mm, haciendo adems una plicatura de Toupet de 270, demostrando en su estudio que la seccin de 30 mm hacia el estmago produjo un esfnter esofgico significativamente menor (9,5 v 15,8 mmHg) comparado con la seccin de 15 mm. Sin embargo, llama la atencin que nuestros extensos estudios han mostrado que con la seccin gstrica de 15 a 20 mm, la presin del esfnter inferior baja a 10 mmHg, por debajo de los 15,8 mmHg que estos autores reportaron. Adems, sealan que el reflujo cido patolgico ocurri en el 32% de los pacientes con miotoma

estndar versus 54% con miotoma extendida. Nuestra recomendacin es no sobrepasar los 20 mm de seccin gstrica.

Apertura de la mucosa esofgica durante la seccin muscular: El objetivo de la ciruga es seccionar las fibras longitudinales externas y las circulares internas, separndolos de la mucosa para no producir una apertura. Sin embargo, la observacin de una apertura de la mucosa, evidenciada por la inmediata aparicin de saliva en el campo operatorio, se puede producir en 2 circunstancias: a. Laceracin de la mucosa por la diseccin habitual y/o empleo de electro bistur, que puede quemar la mucosa. b. Paciente con tratamiento previo, ya sea dilatacin pneumtica o Botox. Se ha demostrado que tratamientos previos elevan el riesgo de perforacin o laceracin de la mucosa esofgica18,19. La inyeccin de Botox produce una marcada reaccin fibrosa en la unin gastroesofgica20,21, que lleva a una mayor dificultad en la diseccin de los diferentes planos. Por otra parte, la dilatacin forzada produce hematoma y fibrosis en la unin

gastroesofgica22,23, provocando tambin una ciruga ms dificultosa. En caso de apertura de la mucosa sin fibrosis en la pared esofgica, basta la simple sutura con Byosin 4/0 y el agregado de una plicatura parcial tipo Dor. Si existe fibrosis importante, recomendamos convertir al paciente (lo que hicimos en 3 casos), realizar una completa apertura hasta la mucosa, que est firmemente adherida a la musculatura y efectuar el parche de Thal, que es similar a la plicatura de Dor.

Agregado de ciruga antireflujo: Este es un hecho que ha sido motivo de controversia por dcadas. Nosotros hemos practicado de rutina desde el inicio de nuestro protocolo la realizacin de una fundoplicatura parcial anterior de Dor, que en realidad tiene 3 objetivos:

a. Asegurar la impermeabilidad de la sutura de la mucosa esofgica en caso de apertura accidental. b. Mantener los bordes de seccin musculares separados, evitando una aproximacin de ellos. c. Producir un mecanismo antireflujo. En nuestro estudio prospectivo y randomizado9,10, un 19% de los pacientes tena reflujo cido a los 5 aos de operado. En el control alejado hasta 30 aos11, se apreci un aumento de reflujo cido patolgico con los aos de seguimiento. Por qu este reflujo? Porque por una parte se mantiene una aperistalsis del esfago con un clearance esofgico muy retardado, y por otra parte, la seccin del esfnter esofgico inferior hace descender la presin desde 35 a 10 mmHg, condicin ideal para la produccin de reflujo cido patolgico11,24. Un reciente estudio prospectivo y aleatorizado25, demostr que la miotoma sola produce un reflujo patolgico medido con pHmetra de 24 hrs en 47% de los pacientes, mientras que el agregado de la plicatura de Dor disminuye este reflujo a slo 9,1% (p < 0,001). El tipo de ciruga antireflujo, tambin ha sido controversial. La mayora de los autores recomienda emplear una plicatura parcial de Dor, al igual que nosotros. Sin embargo, algunos recomendaron una plicatura tipo Toupet17, con resultados similares. La fundoplicatura de Nissen no debe emplearse, ya que por su alta eficacia puede producir un fenmeno obstructivo y agravar la disfagia, en vez de mejorarla, en especial en un esfago aperistltico.

Uso del abordaje laparoscpico: Este es el procedimiento de eleccin en la actualidad y es la que nosotros usamos rutinariamente desde 2002, aunque la comenzamos en 199426-28. Todas las

evidencias indican que es superior al abordaje laparo-tmico en cuanto a menor dolor, menos leo y recuperacin ms rpida5,29. Lo importante es reproducir exactamente los resultados de la va laparotmica. En el presente estudio, comparando un nmero similar de pacientes operados por ambas vas, se aprecia que el abordaje laparoscpico tiene una mejor, aunque no significativa, evolucin postoperatoria.

COMPLICACIONES Y EXPECTATIVAS Generalmente la ciruga provoca una mejora inmediata y a largo plazo, mientras que los otros mtodos generalmente producen una mejora en los sntomas de carcter temporal. Este trastorno puede complicarse, no deben tomarse los sntomas a la ligera; si no se recibe el tratamiento adecuado, puede derivar en una perforacin del esfago, reflujo o en la aspiracin de alimento hacia los pulmones, causando neumona. Tambin puede aumentar el riesgo de cncer de esfago (adenocarcinoma esofgico) a largo plazo. Si se trata debidamente el riesgo existente es mnimo.

OTROS TIPOS DE ACALASIA Acalasia esfinteriana: Es la insuficiencia de cualquier esfnter de un rgano tubular para relajarse como reaccin a un estmulo fisiolgico. Acalasia pelvirrectal: Consiste en la falta congnita de clulas ganglionares en un segmento distal del intestino grueso; la prdida resultante de la funcin motora normal en este segmento causa dilatacin hipertrfica de la porcin proximal del colon normal.

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