Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 1

1 8 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I
kwartalnik/quarterly numer/number 1 tom/volume XVIII rok/year 2014
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus, obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Kontrowersja patient-centered care i oglny, systemowy program wiadcze Epidemia cukrzycy typu 2 obrazuje brak innowacyjnej profilaktyki Nowe ujcie profilaktyki cukrzycy typu 2 i jej sercowonaczyniowych powika Zachowania prozdrowotne a jako leczenia cukrzycy typu 1 Cia i biomechanika stp Pierwotna dyslipidemia Adiponektyna ochrona naczy Biofizyka cinienia ttniczego krwi a profilaktyka angiopatii Spoywanie alkoholu a ryzyko sercowo-naczyniowe Profilaktyka farmakologiczna w stanie przedcukrzycowym Monitor profilaktyki dla lekarzy opieki podstawowej
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt Index Copernicus 4,76 pkt Punkty edukacyjne 20 pkt Cena: 20 z, prenumerata 20 z
Deklaracja Zaproszenie Grupa Autorska Redakcja i Rada Programowa Medycyny Metabolicznej deklaruj rok 2014 okresem propagacji innowacyjnej profilaktyki cukrzycy i jej przewlekych powika Jak ogranicza epidemi cukrzycy typu 2 Jak lepiej chroni serce, mzg, stopy w praktyce opieki diabetologicznej? Zapraszamy badaczy, lekarzy wszystkich specjalnoci oraz organizatorw opieki diabetologicznej do aktywnej wsppracy w tworzeniu nowej profilaktyki. zesp Medycyny Metabolicznej
Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 2/2014

W nastpnym numerze Medycyny Metabolicznej planuje si wyda prace o nastpujcej tematyce: Nowe moliwoci etiologicznej klasyfikacji cukrzycy Postpy diagnostyki rnicowej typw cukrzycy Hiperlipidemie Gd i niedoywienie w chorobach przewlekych Inwalidztwo wzroku w cukrzycy profilaktyka, leczenie, rehabilitacja Praca a cukrzyca Lokalne programy opieki diabetologicznej Nowe leki w cukrzycy UWAGA Medycyna Metaboliczna w internecie ulepszona dostpno Kolejne numery Medycyny Metabolicznej s dostpne: www.medycyna-metaboliczna.pl ZAPRASZAMY!
Medycyna Metaboliczna Rok 2014 Tom XVIII Nr 1
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria) doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy) prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa) prof. dr med. John DAY (Anglia) prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw) prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw) prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy) prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice) prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy) prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja) prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa) prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa) prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna) prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy) prof. dr med. Kazimierz Wardyn prof. dr hab. med. Jan Tato prof. dr hah. med. Anna Czech prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk dr med. Magorzata Bernas dr hab. med. Mariusz Jasik prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel dr med. Marek Kowrach dr med. Zofia Szczeklik-Kumala ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (c/o J. Tato) j.taton@interia.pl tel. kom. 506-203-860 Zamwienie prenumeraty naley przesa do Redakcji na adres: Redakcja Medycyny Metabolicznej (c/o J. Tato), ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa lub j.taton@interia.pl, tel. 506-203-860. Naleno za prenumerat naley opaci na faktur, ktr dla uproszczenia procedury w 3-cim kwartale roku przele bezporednio Drukarnia Tinta, 13-200 Dziadowo, ul. wirki i Wigury 22, www.drukarniatinta.pl, tel. 23/697-25-70. Koszt jednego numeru 20 z, prenumerata roczna 80 z.
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw. Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam iogosze.
REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji i Wydawcy
Warunki prenumeraty
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl
Spis treci
Contents
Redaktor Naczelny prezentuje numer 1/2014 Medycyny Metabolicznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Dostarczamy wiedz dla lepszego zdrowia - informacja . . . . . 6 Chief Editor presents the nr 1/2014 of the Metabolic Medicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 We deliver science for better health - information . . . . . . . . . . . 6
Od redakcji
Anna Czech: Jak usun kontrowersj midzy zasad opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta a systemowym (publicznym) jej ujciem problem dla kadego diabetologa . . 10 Anna Czech: Potrzeba lepszego leczenia cukrzycy w podstawowej i rodzinnej opiece medycznej: zwikszenie kompetencji i odpowiedzialnoci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Jan Tato: Komu bije dzwon ryzyka cukrzycy? Szanse i zaniedbania w profilaktyce cukrzycy typu 2 . . . . . 19
Editorials
Anna Czech: How to exclude the controversy between the patient centered care principle and the systemic (public) diabetes mellitus care regulations problem for every diabetologist . . . . . . . . . . . . 10 Anna Czech: The need of better quality of diabetes mellitus therapy in primary and family medical care: increase of competence and responsibility . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Jan Tato: For Whom the Bell Tools the risk of diabetes mellitus? The chances and the negligence in the diabetes mellitus type 2 prophylaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Oryginalne prace badawcze

Monika Przybyek, Aleksandra Araszkiewicz, Pawe Niedwiecki, Dorota Zozuliska- Zikiewicz, Bogna Wierusz-Wysocka: Ocena zachowa prozdrowotnych u osb z typem 1 cukrzycy . . . . . . 32 Magorzata Bernas: Emocjonalne i spoeczne stresy oczekiwanej ciy i macierzystwa u kobiet z cukrzyc typu 1: jak zwiksza ich sprawno radzenia sobie ze stresem?. . . . . . . . . . . . . . . . 41 Anna Katarzyna Gbocka, Wiesaw Zarzycki, Magorzata Kna: Wpyw ciy na wskaniki biomechaniczne stp u kobiet z cukrzyc typu 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Zofia Szczeklik-Kumala: Postprandialna hiperglikemia jest niezalenym czynnikiem ryzyka niedokrwiennej choroby serca silniej wyraonym u kobiet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 List do redakcji od pacjentw: Ocena przydatnoci organizowania Samopomocowych Grup Pacjentw z cukrzyc . . . . . . . . . . . . . . 52
Original research works

Monika Przybyek, Aleksandra Araszkiewicz, Pawe Niedwiecki, Dorota Zozuliska- Zikiewicz, Bogna Wierusz-Wysocka: Assessment of healthy behavior in people with type 1 diabetes. 32 Magorzata Bernas: Emotional and sociological stresses of expected pregnancy and motherhood in women with diabetes mellitus type 1: How to increase their stress-coping capability? 41 Anna Katarzyna Gbocka, Wiesaw Zarzycki, Magorzata Kna: Effect of pregnancy on biomechanics of the foot in women with diabetes type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Zofia Szczeklik-Kumala: Postprandial hyperglycemia constitutes an independent risk factor for ischemic heart disease; more significant in women . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Letter to the Editor from patients: Suitability of Self-Help Groups of Patients with diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
pogldowe Prace badawcze

Magorzata Bernas: Jak chroni mzg w cukrzycy? Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii w badaniach i praktyce lekarskiej . . . . . . . . . . . . . 54 Zofia Szczeklik-Kumala, Jan Tato: Genetyczne podoe pierwotnych (rodzinnych) dyslipidemii znaczenie oceny genetycznej w profilaktyce niedokrwiennej choroby serca . . 58 Przemysaw Krasnodbski, Krzysztof Dmbe, Magdalena Kmiecik, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Mariusz Jasik, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Rola diabetologa w profilaktyce zespou stopy cukrzycowej . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Jan Tato: Zalenoci biofizyczno-biologiczne nadcinienia ttniczego znaczenie w patogenezie angiopatii cukrzycowej. 70 Waldemar Karnafel, Anna Czech: Spoycie alkoholu etylowego jako niezaleny czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Anna Czech, Jerzy Marek: Przydatno niektrych lekw metabolicznych w profilaktyce miadycy u osb ze stanem przedcukrzycowym lub cukrzyc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Reviews of research works

Magorzata Bernas: Pathophysiological and cognitive classification of the atherosclerosis risk factors as the base for the prophylactic recommendations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Zofia Szczeklik-Kumala, Jan Tato: Genetic base of the primary (familial) dyslipidemias significance of genetic assessment in the coronary heart disease prophylaxis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Przemysaw Krasnodbski, Krzysztof Dmbe, Magdalena Kmiecik, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Mariusz Jasik, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel: Physiological mechanisms of the adiponectin action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Jan Tato: Biophysical and biological relations in arterial hypertension significance in the pathogenesis of the diabetic angiopathy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Waldemar Karnafel, Anna Czech: Ethylic alcohol (etanol) consumption as a independent risk factor for cardio-vascular diseases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Anna Czech, Jerzy Marek: Suitability of the selected, metabolic drugs in the prophylaxis of atherosclerosis in persons with prediabetes or diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Wane zawodowe informacje

Monitor dla praktyka: Kontrola ryzyka miadycy w praktyce. IV Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego. Kim jestemy . . . . . . . . . . . . . . . . . . International Diabetes Federation oglna informacja . . . . . Informacje dla prenumeratorw i autorw . . . . . . . . . . . . . . . . . Internet dla diabetologw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 95 96 97 97
Important, professional informations

Monitor for the practitioner: Control of the atherosclerosis risk in practice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 IV Scientific Congres of the Polish Cardiodiabetological Association. Who we are? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 International Diabetes Federation general data . . . . . . . . . . . 96 Regulations for subscribers and authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Internet for diabetology . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Redaktor Naczelny prezentuje numer 1/2014 Chief Editor presents Nr 1/2014 Badania naukowe wzakresie biologicznych podstaw chorb metabolicznych, ktre odnosz si do problematyki klinicznej oraz take spoeczno-ekonomicznej odznaczaj si du dynamik. Stwierdzenie to szczeglnie odnosi si do diabetologii. Szybkie wprowadzanie postpw naukowych do praktyki czyli ich programowa, przyspieszona translacja powinna by priorytetem medycznym ispoecznym wopiece diabetologicznej. Poniej przedstawiono przykady problemw ztego zakresu. Analizujc wmeta-analityczny sposb dynamik wzrostu zapadalnoci, chorobowoci iumieralnoci zpowodu cukrzycy oraz oceny wskanikw jakoci ycia osb zcukrzyc monaby sformuowa dwa prawa wksztatowaniu opieki diabetologicznej. Oto one: Prawo 1. Zwikszanie wskanikw zapadalnoci ichorobowoci zpowodu cukrzycy jest odwrotnie proporcjonalne do stosowania skutecznej profilaktyki. Innymi sowami wskanik chorobowoci zpowodu cukrzycy wPolsce uosb wwieku 20-79 lat wynosi 10,6% jest to ok. 3 miliony osb zcukrzyc. Wskanik chorobowoci zpowodu upoledzenia tolerancji glukozy uosb wwieku 20-79 lat osign poziom 16,9% (Diabetes Atlas, VI wyd. IDF, 2014). Wskaniki te cigle zwikszaj si. Wniosek: nie stosuje si skutecznej profilaktyki tak wwymiarze indywidualnym jak ipublicznym. Prawo 2. Wikszo wskanikw chorobowoci zpowodu przewlekych powika cukrzycy, szczeglnie zespow angiopatii, jest odwrotnie proporcjonalna do jakoci leczenia; wykazuje podobn proporcjonalno do kosztw leczenia zpowodu powika cukrzycy. WPolsce nie prowadzi si wtym zakresie wystarczajco dokadnych bada. Szczeglnie nie ocenia si woparciu ozasady EBM relacji osiganej wrealnej praktyce jakoci wynikw leczenia do zapadalnoci na powikania cukrzycy iich koszty. Na podstawie czciowych analiz iwasnych obserwacji mona jednak stwierdzi, e zasada lepsze jest tasze nie jest dostatecznie praktykowana. Zpowyszych powodw redakcja Medycyny Metabolicznej tak wbiecym numerze 1/2014 jak iwcaym tomie 2014 pragnie zogniskowa si na problematyce szeroko ujtej, innowacyjnej profilaktyce cukrzycy typu 2 i jej powika, awszczeglnoci na profilaktycznie ujmowanej opiece angio-metabolicznej. Pragnie to uczyni wsposb translacyjny, to znaczy zapewniajc szybk prezentacj wynikw naukowych do celw ich praktycznego zastosowania. Realizujc ten postulat wbiecym, 1/2014 numerze Medycyny Metabolicznej przedstawiono ipolecono do praktycznego stosowania: 1. innowacyjny podrcznik Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Med. Termedia, Pozna 2014, obejmujcy nowe obszary dziaa opiekuczych zzakresu patient-centerd care; 2. monografi Socjologia cukrzycy, Wyd. Esculap, d, 2013; 3. Wartykuach zebranych wbiecym, 1/2014, numerze dokonano wiele wanych analiz dotyczcych palcego problemu wprowadzenia rozszerzonych, pogbionych, innowacyjnych programw profilaktyki cukrzycy ijej, zwaszcza kardiologicznych iinnych naczyniowych powika. Prof. Anna Czech podkrela kontrowersje istniejce midzy zasad patient-centerd care asystemowymi, administracyjnymi regulacjami pracy lekarza. Przekazuje przemylenia izasady, ktre mogyby t kontrowersj ograniczy lub usun. Wartykule Komu bije dzwon (metafora tytuu dziea E. Hemingwaya) ryzyka cukrzycy wskazano kto jest za to odpowiedzialny, e gos dzwonu przypominajcego oprofilaktyce jest tak mao syszalny. Wdalszej serii artykuw przedstawiono wiele nowych obserwacji iocen dotyczcych nowego ujcia profilaktyki. Podano take Monitor zasad kardiometabolicznej profilaktyki chorb sercowo-naczyniowych do uytku wpraktyce lekarzy opieki podstawowej, ktrzy opiekuj si wikszoci osb zcukrzyc typu 2 iich rodzinami. Wsumie numer Medycyny Metabolicznej 1/2014 ogniskuje si na problematyce unowoczeniania iupowszechniania profilaktyki metabolicznej (angiometabolic care) tak bardzo potrzebnej wpraktyce opieki diabetologicznej szczeglnie wPolsce, gdzie cigle brakuje oglnokrajowego programu zwalczania cukrzycy. Jan Tato
Dostarczamy wiedz dla lepszego zdrowia We deliver science for better health Informacja oWydawnictwie Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego, Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej opracowanego przez Grup Robocz Specjalistw diabetologw, kardiologw i angiologw pod kierownictwem prof. zw. dr. hab. n. med. Jana Tatonia i prof. dr. hab. n. med. Anny Czech zWarszawskiego Uniwersytetu Medycznego pt.
PROFILAKTYKA KARDIOMETABOLICZNA
Podrcznik zalece Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego przy wsppracy Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej (Warszawa) oparty na patofizjologii. Jak realizowa profilaktyk miadycy (makroangiopatii) uosb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, otyoci lub zespoem metabolicznym? Oto odpowied: 1. Choroby sercowo-naczyniowe s gwn przyczyn inwalidztwa i miertelnoci w cukrzycy dotyczy to take moich pacjentw, dlatego musz stale ulepsza moje dziaania lekarskie w zakresie ich profilaktyki i leczenia. 2. P odrcznik ujmuje problematyk profilaktyki kardiodiabetologicznej w sposb systemowy, obiektywny (EBM) i praktyczny. Jest oparty na najnowszych analizach European Association for the Study of Diabetes, American European Society of Cardiology, American Heart Association, innych towarzystw midzynarodowych, a take grup eksperckich Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz krajowych orodkw badawczych i klinicznych. Podsumowuje w systemowej formie zalece innowacyjne postpy profilaktyki i leczenia chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc, stanem przedcukrzycowym, otyoci lub zespoem metabolicznym. S to informacje do bezporedniego zastosowania w praktyce przez Czytelnikw-lekarzy wszystkich specjalnoci i przedstawicieli innych zawodw medycznych zajmujcych si opiek diabetologiczn. Per angusta ad augusta! Opracowanie obejmuje patofizjologicznie ujte standardy postpowania prewencyjnego ileczniczego w zakresie znaczcych metabolicznych czynnikw ryzyka powika sercowo-naczyniowych atake angiopatii cukrzycowej oinnym umiejscowieniu. (Wyd. Termedia (1) iTowarzystwo Edukacji Terapeutycznej (2) - 2014) Termedia Sp. zo.o., 61-615 Pozna, ul. Kleeberga 2 Ksik mona zamwi wysyajc zamwienie faksem +48 61 656 22 00 wysyajc e-mail na adres: ksizka@termedia.pl
6
Koszty wysyki patno przelewem (Poczta Polska, ekonomiczny, zwyky, polecony) 8 z patno przy odbiorze przesyki za pobraniem (Poczta Polska, ekonomiczny, zwyky, polecony) 17 z patno przy odbiorze przesyki za pobraniem (kurier) 26 z Numer konta BZ WBK SA IV O/Pozna 61 1090 1359 0000 0000 3505 2645 Termedia sp. z o.o., ul. Kleeberga 8, 61-615 Pozna
*
Nowa ksika
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej! Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka Monografia naukowo-zawodowa
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy (J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap, d, 2013, str. 1-406). Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta. Ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do codziennej praktyki opieki diabetologicznej. Wydano pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Sekcji Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Do nabycia wyd. Esculap, 90-361 d, ul. Piotrkowska 276, tel. 42/665 03 50, e-mail: Wojciech.palgan@esculapbtl.pl lub korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej- ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.
Oce sam siebie!

SAMOKONTROLNY TEST OCENY JAKOCI WYNIKW LECZENIA DLA LEKARZA-DIABETOLOGA
I. DANE PODSTAWOWE IMI I NAZWISKO LEKARZA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . specjalizacje: interna tak nie , diabetologia tak nie , endokrynologia tak nie , inne tak nie rodzaj i zakres zatrudnienia: peny tak nie liczba godzin pracy z pacjentami na cukrzyc tygodniowo wicej ni 15 tak nie oglna liczba pacjentw objtych opiek wicej ni 100 tak nie przybliony odsetek pacjentw: z cukrzyc typu 1 wicej ni 20% - tak nie z cukrzyc typu 2 wicej ni 60% - tak nie II. JAK REALIZUJESZ LECZENIE? przyblione oceny czstoci stosowania rznych rodzajw leczenia w odsetkach oglnej liczby Twoich Pacjentw leczenie wycznie diet mniej ni 10% TAK NIE pochodnymi sulfonylomocznika (a) mniej ni 50% TAK NIE biguanidy (b) - wicej ni 60% TAK NIE kombinacja a + b - wicej ni 30% TAK NIE insulina - wicej ni 30% TAK NIE analogi insuliny - wicej ni 30% TAK NIE III. WYBRANE PARAMETRY WYNIKW LECZENIA, KTRE STOSUJESZ U TWOICH PACJENTW przybliony odsetek pacjentw uzyskujcych poziom HbA1C poniej 7,0% wicej ni 40% TAK NIE w zakresie 7,0 8,0% - wicej ni 30% TAK NIE przybliony odsetek pacjentw z objawami polekowej hipoglikemii (redniej lub cikiej) mniej ni 5% TAK NIE liczba skierowa do szpitala w cigu 1 roku mniej ni 1 na 50 Pacjentw TAK NIE Ocena czstoci wybranych powika cukrzycy: retinopatia mniej ni 30% TAK NIE nefropatia mniej ni 10% TAK NIE neuropatia mniej ni 20% TAK NIE niedokrwienna choroba serca mniej ni 30% TAK NIE zesp stopy cukrzycowej mniej ni 10% TAK NIE IV. STOSOWANIE EDUKACJI TERAPEUTYCZNEJ (oferta dla Pacjentw w cigu ostatnich 12 miesicy) czy pacjenci otrzymuj planow edukacj na temat: hipoglikemii samodzielnego dostosowania dawek insuliny samokontroli diety cukrzycowej TAK NIE pielgnacji stp pnych powika cukrzycy wicze fizycznych TAK NIE
VI. MOJE WNIOSKI Jak ulepszy jako wynikw mojego leczenia w realnych warunkach mojej pracy? 1. Kada odpowied na TAK 1 pkt, odpowied na NIE 0 pkt Ocena: Maksymalna liczba pozytywnych punktw moliwa do uzyskania w tecie wynosi 36. Jako wynikw leczenia dobra - 29 pkt Jako wynikw leczenia przecitna - 19-28 pkt Jako wynikw leczenia wymagajca pilnej poprawy - 18 pkt 2. Jak poprawi jako moich wynikw leczenia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........................................................................................................ ........................................................................................................ V. MOJA WIEDZA ZAWODOWA Czy mam w domu nowoczesne podrczniki z zakresu diabetologii Czy prenumeruje i czytam czasopisma naukowe i zawodowe Czy uczestniczyem w cigu ostatniego roku w konferencjach naukowych i naukowych zjazdach diabetologicznych z programami opartymi na zasadach Evidence Based Medicine? Zdaj sobie spraw, e istniej problemy z zakresu opieki diabetologicznej, w ktrych moja wiedza i praktyka s niedostateczne Czy planuje odczuwane braki wiedzy aktywnie uzupeni za pomoc samoksztacenia Czy posuguj si Internetem w wynajdowaniu i korzystaniu z wiedzy opartej na Evidence Based Medicine, bez konfliktu interesw TAK NIE TAK NIE TAK NIE TAK NIE TAK NIE TAK NIE
Od redakcji Editorials
Anna Czech
Jak usun kontrowersj midzy zasad opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta a systemowym (publicznym) jej ujciem problem dla kadego diabetologa
How to exclude the controversy between the patient-centered care principle and the systemic (public) diabetes mellitus care regulations - problem for every diabetologist
Warszawski Uniwersytet Medyczny Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
Streszczenie. Rozwj cywilizacyjny, czyli zmiany spoeczne, ekonomiczne i technologiczne a take postpy naukowe dziaaj jako siy przeksztacajce zasady opieki medycznej w szczeglnoci opieki diabetologicznej. Z jednej strony pojawi si uznany przez wiele grup eksperckich midzynarodowych organizacji priorytet realizowania opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta. Z drugiej strony jednak epidemiczny charakter cukrzycy, czyli bardzo dua wielko populacji osb wymagajcych opieki diabetologicznej, stwarza konieczno oglnych, czyli systemowych regulacji opieki diabetologicznej i dziaa lekarza. Powstaj menederskie nakazy odnoszce si do praktyki lekarskiej. Stwarzaj one konflikt z indywidualnym ujciem opieki lekarskiej. Istnieje obecnie praktyczna konieczno usuwania tych konfliktw w sposb bezwzgldnie uwzgldniajcy priorytet dobra pacjenta. W artykule przedstawiono zasady, ktre mog uatwi ten proces harmonizowania indywidualnego oraz systemowego ujcia opieki diabetologicznej w praktyce klinicznej. Sowa kluczowe opieka skupiona na osobie pacjenta, systemy opieki diabetologicznej, reforma opieki diabetologicznej. Summary. New post-modernistic civilization - it means social, economical and technological transformations - and scientific progress act as strong forces changing the values and methods of the medical care, especially of the diabetological care. On one hand the recommended by almost all international organizations and the medical profession principle of patient-centered care has been accepted with engagement by practitioners. In the same time such factors like epidemic character of diabetes mellitus morbidity it means the magnitude of the diabetic population creates the necessity of the more general, systemic, administrative regulations of the diabetological care. The manegerial orders guiding the diabetological practice are formed. They may be in conflict with the rule of patient-centered care. The problem arises: how to remove this conflict in the way preserving the superiority of the individual patient interest? In the paper this problem is discussed and pertinent proposals of several, basic principles of its solution, in real life practice, are presented. Key words patient-centered care, diabetes care systems, diabetes care in transition.
10

Kontrowersja midzy personalnym apublicznym ujciem opieki diabetologicznej

Charakter iwarunki ycia wielu spoeczestw podlegaj wobecnym okresie wielu przyspieszonym transformacjom (1, 2, 3). Wywieraj one wyrane wpywy na wartoci, cele imetody dziaa medycznych wtym na opiek diabetologiczn (4, 5, 6). Niektre znich obrazuje tab. 1. Przedstawione wtab. 1 transformacje dotycz szczeglnie indywidualnych relacji lekarza ipacjenta jak izbiorowych odniesie spoeczestwa isystemu opieki diabetologicznej. Medycyna musi spenia wiele funkcji, sprawowa opiek skupion na osobie indywidualnego pacjenta (medycyna kliniczna) oraz take zapewni wystarczajcy poziom zdrowia publicznego czyli opieki oglnospoecznej (ryc. 1). Tej kontrowersyjnej zoonoci opieki medycznej dowiadcza kady lekarz. Dzieje si tak cigle wcodziennych przecie momentach szpitalnej rzeczywistoci, kiedy wa si fakty iwartoci, moliwoci icele winteresie jednostki, ktrej zdrowie lub ycie jest zagroone. Zdrugiej strony jednak dzieje si rwnie tak kiedy spoeczestwa domagaj si od lekarzy cigych systemowych modyfikacji
Tab. 1. Transformacje stylu ycia w Polsce a osoba chora na cukrzyc Intensywna dynamika zmian w wartociach i uwarunkowaniach yciowych, spoecznych, ekonomicznych, tu i teraz Nowa cywilizacja liberalizm spoeczny i ekonomiczny wiat wirtualny internet, media komunikacyjne, globalizm wartoci public relations, relacje oparte na pozorach wiat realny korporacyjny styl ycia priorytet pienidza, konkurencja, indywidualizm rozwarstwienie spoeczne zalene od kryteriw ekonomicznych, ubstwo, osamotnienie spoeczne jednostki i grup ludnociowych
obrazu medycyny, uczynienia go take odpowiadajcym potrzebom publicznym. Powierzchowna wiedza ikoniunkturalne schematy, menederskie standardy lub algorytmy unikaj tych obszarw lub opisuj je wfaszywy, konformistyczny sposb. Ci, ktrzy si ztym stanem rzeczy nie godz zadaj wane pytania iformuuj praktyczne postulaty. Staj si wten sposb lekarzami przynoszcymi swoim chorym wiksze szanse. Przy okazji naruszaj stereotypy, obalaj mity, wchodz wkonflikty zobiegowymi opiniaRyc. 1. Strefy bada i dziaa skadajce si na pojcie diabetologii i opieki diabetologicznej mi menederw i wielu administratorw opieki zdrowotnej. Szczeglnie istotne s kontrowersje wzakresie celw, potrzeb imetod indywidualnie okrelonej, skupionej na osobie pacjenta z cukrzyc opiece diabetologicznej a systemowym, schematycznym ujmowaniem tych problemw wpraktyce pastwowych, korporacyjnych atake menederskich instytucji organizujcych opiek wrealnym yciu pacjentw ilekarzy-praktykw (7, 8). S to problemy, ktre w bezporedni sposb dotykaj lekarzy-diabetologw oraz ok. 3-milionoiwej populacji osb z cukrzyc w Polsce. S one odczuwalne wdokuczliwy sposb rwnie dlatego, e w Polsce nie ma oglnokrajowego programu zwalczania cukrzycy, ktry mgby si do tych zagadnie odnie w merytoryczny sposb. Powysze trudnoci isytuacje stay si motywem do ich analizy take do wezwania o wprowadzenie tak bardzo spnionego oglnokrajowego
11
Tab. 2. Egzystencjalna rola wartoci yciowych jako rozwojowy motyw socjologii cukrzycy. Egzystencja ma za podstaw realizacj pozytywnych wartoci, kreujcych sens ycia oraz wewntrzn si powodujc dziaanie motywacj V.E. Frankl (Austria), E. Fromm (USA), J.-Ph. Assal (Szwajcaria), M. Berger (Niemcy), A. Kpiski, H. Popielarski, M. Sokoowska, K. Osiska (Polska) Jakie wartoci? dziaanie zgodne z osobistymi przekonaniami wolno wynikajca ze zrozumienia wiata i samorealizacji satysfakcja z wynikw dziaania, sukces dobra jako ycia wyznaczenie pozytywnych celw yciowych wyksztacenie, zawd, pozycja spoeczna pozytywne relacje spoeczne, rodzinne spontaniczne zaangaowanie w dziaania altruistyczne i spoeczne, wzbogacenie osobowoci pozytywne dowiadczenie w radzeniu sobie ze stresem Cukrzyca zagraa wszystkim egzystencjalnym wartociom!
programu profilaktyki ileczenia cukrzycy wPolsce wniniejszym opracowaniu. 1. Opieka diabetologiczna personalna skupiona na osobie pacjenta Wiedza medyczna podstawowa lub kliniczna staje si medycyn wmomencie, kiedy zostaje uyta na polepszenie zdrowia, do leczenia, to znaczy wtedy, kiedy ingeruje wycie jednostki aby zmienia jej los. Praktyka medycyny nie moe zadowala si tylko oglnymi prawami naukowymi, ale ich stosowaniem wokrelonym czasie, miejscu iwstosunku do konkretnej osoby (tab. 2).
Medycyna jest aktywnoci, ktra wymaga szczegowego, jednostkowego zastosowania wiedzy i sztuki do rzeczywistoci jednego czowieka, w celu uzyskania jego lepszego zdrowia, wyleczenia zchoroby przez bezporedni manipulacj w stosunku do organizmu i do psychicznego ukadu ludzkich wartoci. Medycyna jest wic raczej ujciem praktycznej rzeczywistoci anie teori nauk, ktre j umoliwiaj (9, 10, 11). Tej zoonoci medycyny dowiadcza kady lekarz. Dzieje si tak cigle wtych codziennych przecie momentach szpitalnej rzeczywistoci, kiedy wa si fakty iwartoci, moliwoci icele winteresie jednostki, ktrej zdrowie
Ryc. 2. Indywidualne cechy pacjenta i taktyka podejmowania decyzji przez lekarza (Ismail - Beigl F. i wsp., Ann. Intern. Med. 2011, 154, 554-559)
12

lub ycie jest zagroone. Medycyna nie jest tylko gromadzeniem wiedzy i umiejtnoci, jest przede wszystkim stosowaniem ich zasobw majcych na celu ratowanie ludzkich wartoci. Jak to najlepiej uczyni? Jak fakty podporzdkowa rzeczywistym wartociom obecnym i przyszym? Jak usun lk wspczesnego czowieka przed pomyk medycyny? Winteresujcy sposb problemy te s ujmowane waktualnych zaleceniach American Diabetes Association iEuropean Association for the Study of Diabetes (12) zaakceptowane na caym wiecie (13, 14). Przedstawiono je na ryc. 2. 2. Opieka diabetologiczna jako problem zdrowia publicznego, skupiona na potrzebach zbiorowo ujmowanej spoecznoci osb zcukrzyc, oparta na systemie administracyjnym Epidemia cukrzycy, zwaszcza typu 2, ktr si obserwuje na caym wiecie, wymaga szczeglnego ujcia wkategoriach zdrowia publicznego isystemowego (zbiorowego) pastwowego i spoecznego programu jej zwalczania. Pojawia si np. palcy postulat wprowadzania innowacyjnej profilaktyki, bardziej skutecznej wrealnych warunkach opieki zdrowotnej. Istnieje wistocie sytuacja albo skuteczna profilaktyka cukrzycy typu 2 albo wzrastajca jej epidemia jako klska systemu opieki diabetologicznej (1, 2). Poniej podano kilka aktualnych danych ztego zakresu. Wedug VI wyd. IDF Diabetes Atlas, Bruksela, 2014 w dorosej (20-79 lat) populacji caego wiata liczcej ok. 7,0 miliardw, w 2013 r. byo 382 milionw osb zcukrzyc. Oznacza to, e wrd 12 osb 1 chorowaa na cukrzyc. Wpoowie przypadkw bya to cukrzyca nierozpoznana. Oszacowano, e w2035r. liczba chorych na cukrzyc zwikszy si do 592 milionw (wskanik chorobowoci 8,9%). Wikszo chorych na cukrzyc yje wkrajach oniskich lub rednich dochodach, wtych krajach zwikszenie chorobowoci w cigu najbliszych 18 latach bdzie najwiksze (15). WPolsce wr. 2011 wskanik chorobowoci zpowodu cukrzycy wdorosej populacji wynosi 10,6%. Jest to 3,050 mln osb. Przewidywana wielko na rok 2030 wyniesie 12,2% tj. 3.410 mln osb (15). Jak podaje zestawienie Gwnego Urzdu Statystycznego liczba zgonw wPolsce zpowodu cukrzycy w2010 r obja 29.000 osb. Powysze rozmiary epidemii cukrzycy maj swoje organizacyjne skutki. Zjednej strony kady pacjent ztak duych, narastajcych populacji chorych na cukrzyc wymaga bardzo specjalnej, cigej, indywidualnej, personalistycznej opieki obejmujcej tak problemy kliniczne jak isocjologiczne. Epidemiczne rozmiary wystpowania cukrzycy rozgrywaj si w sumie indywidualnych yciorysw chorych. Maj one jednak rny charakter personalistyczny - medyczny, socjologiczny, edukacyjny, psychologiczny (10, 16, 17). Cukrzyca jest take chorob spoeczn
Mianem choroby spoecznej mona okreli takie trwae uszkodzenie zdrowia, ktre ogranicza lub uniemoliwia wykonywanie typowych zada yciowych, jak np. swobodny wybr kierunku ksztacenia, pracy zawodowej, planowanie rodziny, ktre skraca redni oczekiwany okres ycia, wymaga staej medycznej ispoecznej opieki. Jednoczenie choroba opodobnych cechach ze wzgldu na masowo wystpowania powoduje takie straty ludzkie, spoeczne iprodukcyjne, e wpywa na wielko dochodu narodowego. Wzwizku zpowyszym stanowi musi przedmiot zainteresowania caego spoeczestwa ipastwa, ktre interweniuje organizujc oglnospoeczny program zwalczania choroby. Pojawia si konieczno systemowych, administracyjnych regulacji opieki diabetologicznej. Maj one rwnie due praktyczne znaczenie wcodziennej opiece lekarskiej, atake wpracy innych osb sprawujcych opiek medyczn ispoeczn nad pacjentami zcukrzyc oraz rodzinami tych chorych. Problemw zwizanych z opiek ksztatowanych przez regulacje systemowe stale przybywa. Jak pogodzi wic zasady opieki personalistycznej isystemowej? Odpowied na takie pytanie jest trudna. Mona jednak wtym zakresie przedstawi zasady, ktre musz by spenione wdeniu do harmonizacji opieki personalistycznej isystemowej. Poniej przedstawiono takie ujcie wformie 8 zasad. Ksztatowanie opieki diabetologicznej jako problem systemowy Z dowiadcze prac ulepszajcych sprawno opieki diabetologicznej wPolsce ina wiece (WHO, IDF, EASD) wynikaj wane zasady wsppracy osb iinstytucji majcych za zadanie zintegrowanie personalistycznych i systemowych celw opieki diabetologicznej. Zasada I Lekarze ireprezentowane przez nich osoby powinni stanowi najwaniejsz si planujc iweryfikujc reformy. Administratorzy, organizatorzy, menederowie i politycy s jedynie proponentami rozwiza sucych celom medycznym, su opiece diabetologicznej, lekarzom ipacjentom. Nie mog zastpowa lekarzy, nie mog te wchodzi pomidzy lekarza i pacjenta i podejmowa decyzji medycznych. W diabetologii europejskiej i polskiej za podstawowy punkt odniesienia wszystkich dziaa wopiece nad chorymi przyjto cele imetody wyraone wDeklaracji zSt Vincent oraz wuzupenieniu kolejnych kongresw Ruchu Realizacji Deklaracji zSt Vincent (WHO, EASD, IDF, krajowe towarzystwa chorych ilekarzy). Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego wpeni stosuj zasad opieki medycznej skupionej na osobie pacjenta (18).

13
Wszystkie te zalecenia obejmuj problematyk socjologii cukrzycy ijakoci ycia indywidualnych pacjentw (13, 14). Wynika std druga podstawowa zasada ksztatowania usug leczniczych dla chorych na cukrzyc. Zasada II adne zmiany systemu finansowania iadministrowania opiek diabetologiczn nie mog ogranicza wdraania celw Deklaracji zSt Vincent wPolsce. Obecnie cele wtym zakresie obejmuj nowe problemy imoliwoci. Zronego rodzaju przesanek medycznych, socjologicznych, kulturowych, etycznych i ekonomicznych wynika dalszych 5 bardziej szczegowych zasad ksztatowania dobrych usug leczniczych dla chorych na cukrzyc wnajbliszym okresie. Dotycz one zarwno procesu, jak istruktury opieki diabetologicznej. Zasada III Zgodnie zwynikami bada opieka diabetologiczna skuteczniejsza i lepsza, czyli intensywna, umoliwia zapobieganie kosztownym - tak wludzki, jak ifinansowy sposb - przewlekym powikaniom cukrzycy, inwalidztwu imiertelnoci. Z tego powodu konieczne jest upowszechnienie intensywnej inajlepszej jakociowo medycznej ispoecznej opieki dla wszystkich chorujcych na cukrzyc (21, 22). Zasada IV Pacjent i spoeczestwo s nie tylko wiadomymi biorcami, ale take patnikami. Ich potrzeby powinny by jasno sformuowane jako cele pracy przyjanie nastawionych menederw, pod rygorem zmiany tych ostatnich. Menederowie opieki medycznej take powinni przyj zasady przysigi Hipokratesa oraz zasady socjologicznej etyki, tak dobitnie wyraane np. wpismach Jana Pawa II (23, 24, 25, 26). Zasada V Zuwagi na sam natur cukrzycy oraz charakter medycznych isocjologicznych problemw zapobiegania ileczenia chorych na cukrzyc, konieczne jest ustanowienie moliwoci cigego leczenia ocharakterze podstawowym ispecjalistycznym jednoczenie u lekarzy i w instytucjach, ktre wybierze pacjent. Najczciej s to poradnie dla chorych na cukrzyc. Nie s one drosze od leczenia podstawowego. Nie ma adnych powodw, aby utrudnia cigy, wieloletni proces leczniczy realizujcy take potrzeby socjologiczne pacjentw, ograniczeniami do opieki specjalistycznej Zasada VI Cukrzyca jest chorob spoeczn, to znaczy spoeczestwo planowo pomaga rozwija opiek nad chorymi na cukrzyc. Tej spoecznej umowy nie mona ogranicza do problemw medycznych ale naley j rozszerzy na potrzeby socjologii cukrzycy.
Opieka nad chorymi na cukrzyc powinna wic wsposb przejrzysty opiera si na wystarczajcej pomocy zbudetu centralnego oraz budetw samorzdowych, najlepiej w 3-5-letnich planach ulepszania opieki, wyposaenia wsprzt, ksztacenia personelu, refundacji lekw przeciwcukrzycowych iodczynnikw do samokontroli oraz sprawnej pomocy socjalnej iyciowej (27, 28). Zasada VII Opiek diabetologiczn naley wiadczy wsposb zintegrowany, zespoowy, woparciu oprofesjonaln edukacj prozdrowotn oraz oceny socjologiczne. System opieki powinien wprzyjazny dla pacjenta ilekarzy sposb obejmowa leczenie a) w ramach opieki podstawowej (rodzinnej); b) w ramach opieki czonej, to znaczy strukturalnie wsplnej: jednoczenie wiadczonej przez opiek podstawow iopiek specjalistyczno-diabetologiczn redniego poziomu, oraz c) wramach cigej opieki specjalistycznej najwyszego regionalnego iakademickiego szczebla (29). Zasada VIII Lepsze jest tasze - prawo opacalnoci wysokiej jakoci leczenia. Opacalno wysokiej jakoci wiadcze medycznych. Jak to wynika zbada Gilmera iwsp. (30), tylko leczenie owysokiej jakoci moe by skuteczne ijest jednoczenie wstanie obniy koszty leczenia. Udowodniono wbadaniach, dotyczcych grupy 3017 chorych na cukrzyc, e uosb, ktre rozpoczy okres 3-letniej obserwacji zpoziomem glikowanej hemoglobiny 10%, koszt leczenia po zakoczeniu tego okresu by a o35% wyszy wporwnaniu z osobami z poziomem glikowanej hemoglobiny rwnym 6%. Wtej pierwszej, gorzej leczonej grupie, roczny koszt 1 przypadku wynosi ponad 11 500 USD, wtej drugiej, leczonej lepiej, 8500 USD. Tak wic zarwno zbezporedniego socjologicznego, jak iekonomicznego punktu widzenia jako leczenia jest najwaniejsza. Ocena skutecznoci integracji programw personalistycznej isystemowej opieki diabetologicznej Wtakiej ocenie kadego programu naley zawsze ustali (31): 1. Czy zainteresowane iodpowiedzialne instytucje ijednostki realizuj przyjty w szerszej skali program ulepszania opieki diabetologicznej? 2. Czy dziaa audytoryjny (konsultanci, opieka czona itp.) system kontroli opieki diabetologicznej? 3. Czy w dziaaniach na rzecz planowania i rozwoju usug w zakresie opieki nad pacjentami z cukrzyc zaangaoway si wszystkie zainteresowane osoby, wczajc wto zespoy specjalistycznej opieki zdrowotnej, zespoy podstawowej opieki zdrowotnej, pacjentw i ich opiekunw oraz osoby zarzdzajce lokalnymi finansami?
14

4. Czy proponowany zakres usug wpeni odzwierciedla potrzeby spoecznoci lokalnej? 5. Czy istnieje program cigej edukacji dla wszystkich osb zajmujcych si wiadczeniem usug dla pacjentw zcukrzyc? 6. Czy istnieje program edukacji dla pacjentw, opiekunw iinnych osb pozostajcych wregularnym kontakcie zchorymi na cukrzyc? 7. Czy istnieje lokalny system zbierania iprzetwarzania danych dotyczcych opieki nad chorymi z cukrzyc monitorujcy ich potrzeby medyczne i jednoczenie socjologiczne? 8. Czy istnieje system oceny jakoci wiadczonych usug medycznych w relacji do oceny jakoci ycia pacjentw? 9. Czy istnieje standardowy sposb podejmowania decyzji oparty owiedz wynikajc zmidzynarodowych, krajowych oraz lokalnych bada klinicznych oraz take socjologicznych? 10. Czy system usug diabetologicznych, ktry si rozwija zgodnie ztymi zaleceniami, ma szans poprawi stan zdrowia i odczuwania jakoci ycia przez pacjentw zcukrzyc osiga skutki socjologiczne? Wadze lokalne oraz instytucje ubezpieczajce powinny uzna monitorowanie jakoci opieki zdrowotnej za dziaanie rutynowe. Zasady dziaania lekarzy-praktykw, szczeglnie diabetologw, ktre powinny by uwzgldnione wsystemowym programie zwalczania cukrzycy. Oto ich niepena zapewne lista: Swoboda zawodowego doskonalenia, eliminacja nakazowo rozdzielczego systemu dostpnoci do specjalizacji iksztacenia podyplomowego, skuteczne organizowanie ksztacenia podyplomowego bez konfliktu interesw inaciskw marketingowych, Zapewnienie istotnego merytorycznego wpywu diabetologw na decyzje dotyczce finansowania iorganizacji opieki nad chorymi na cukrzyc, ich merytoryczny udzia w dziaaniu i ocenach instytucji ubezpieczajcych (NFZ, ZUS iinne), samorzdw iwadz dotyczcych poradnictwa diabetologicznego i spraw chorych na cukrzyc, cisa wsppraca ze rodowiskiem osb z cukrzyc, bezkompromisowo etyczno-zawodowa take wdziedzinach spoecznych, Zwikszenie pozarzdowej aktywnoci organizacyjnej, informacyjnej ispoecznej, wdroenie etyki wsppracy z przemysem i firmami farmaceutycznymi wg zasad praktykowanych wUnii Europejskiej, Ciga obiektywna ocena i samoocena skutecznoci wiadcze, kompetencji instytucji i osb w realizacji opieki diabetologicznej, Porozumienie wstaraniach ogodziwe wynagrodzenia,
Zwikszenie wsppracy midzyregionalnej imidzyspecjalistycznej. Organizacja usug wzakresie cukrzycy obejmuje zespoy podstawowej ispecjalistycznej opieki zdrowotnej, rne zespoy spoecznoci lokalnej, pacjentw zcukrzyc iich opiekunw. Celem powinno by zaprojektowanie iuzgodnienie struktury programu opieki zdrowotnej dla pacjentw zcukrzyc, tak aby obejmowa on nie tylko problemy medyczne (jako leczenia) ale take socjologiczne (jako ycia). W procesie organizacji lokalnych (wojewdztwo, powiat, gmina) usug medycznych, kierownictwa instytucji opieki zdrowotnej oraz instytucji ubezpieczajcych powinny wsposb realny bra pod uwag szczeglnie nastpujce socjologiczne uwarunkowania: cechy populacji lokalnej, zwaszcza dotyczce rozkadu wieku, trendw demograficznych, profilu choroby, wczajc wto lokalne rozpowszechnienie iwystpowanie cukrzycy wposzczeglnych kategoriach populacji; spoeczny charakter populacji: populacja miejska iwiejska, tradycje stylu ycia; lokalne oceny struktury opieki zdrowotnej, azwaszcza stopie rozwoju podstawowej ispecjalistycznej opieki zdrowotnej dla pacjentw zcukrzyc atake lokalny potencja do dalszego rozwoju usug; t worzenie dowiadczonych i specjalnie szkolonych wdiabetologii zespow podstawowej opieki zdrowotnej ispoecznej; konieczno planowego wspierania zespow podstawowej opieki zdrowotnej przez wielospecjalistyczne zespoy opieki zdrowotnej - opieka czona.
Podsumowanie
Wopiece medyczno-spoecznej organizowanej dla populacji osb zprzewlek nieuleczaln chorob, jak jest cukrzyca ijej powikania, konieczne jest jednoczesne spenianie potrzeb indywidualnego pacjenta - czyli ujcie personalistyczne - oraz oglno organizacyjnych, systemowych wymogw zzakresu zdrowia publicznego, ekonomii isocjologii. Postulat tego rodzaju podwjnego ujcia opieki diabetologicznej np. wg przedstawionych wtym opracowaniu zasad jest oparty na pozytywnych dowiadczeniach opieki diabetologicznej np. wNiemczech lub Anglii na zaleceniach wielu midzynarodowych organizacji diabetologicznych atake na zasadach analizy wg EBM iwasnym dowiadczeniu. Kontrowersja midzy opiek diabetologiczn skupion na osobie pacjenta a systemowym (zbiorowym) ujmowaniem opieki diabetologicznej moe by wpraktyczny sposb usuwana.
Pimiennictwo
1. Boyle I.P., Thompson T.I., Gregg E.W. iwsp.: Projection of the year 2050 burden of diabetes in the US adult population:

15
dynamic modeling of incidence, mortality, and prediabetes prevalence, Popul Health Metr 2010, 8, 29. 2. Narayan K.M., Boyle I.P., Geiss L.S. iwsp.: Impact of recent increase in incidence on future diabetes burden, US. 20052050, Diabetes Care 2006, 29, 2114-2116. 3. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes, - 2014. Diabetes Care 2014, 37 (Suppl. 1), s5 - s80. 4. Berger M.: Chronically diseased patients and their doctors. Wykad wygoszony wramach uroczystosci nadania tytuu doktora honoris causa WUM, Warszawa 1997. 5. Levitt S.N., Mash B., Unwin N. iwsp.: Models of Diabetes Care Across Different Resource Settings rozdz. 59 wTextbook of Diabetes, 4 wyd., Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein B., red. Wiley-Blackwell, 201, str. 984968. 6. Tato J., Czech A., Bernas M.: (red.): Diabetologia kliniczna, PZWL, Warszawa 2008. 7. Bachmann M.O., Eachus J., Hopper C.D. iwsp.: Socio-economic inequalities in diabetes complications, control, attitudes and health service use: across-sectional study. Diabet Med., 2003, 20(11): 921-929. 8. Glazier R.H., Bajcar J., Kenne N.R., Willson K.: Asystematic review of interventions to improve diabetes care in socially disadvantaged populations. Diabetes Care 2006, 29, 1675-1688. 9. Tobiasz-Adamczyk B.: Relacja lekarz-pacjent w perspektywie socjologii medycyny. Krakw 2002. 10. Pitkowski W.: Zdrowie choroba spoeczestwo. Studia zsocjologii medycyny. Pitkowski W. (red.), Wyd. UMCS, Lublin 2004. 11. Tato J., Czech A., Bernas M., Z. Szczeklik-Kumala, Biernacka E. : Socjologia cukrzycy, Wyd. Esculap, d, 2013. 12. Vigersky R.A., Fitzner K., Levinson J. i wsp.: Barriers and Potential Solutions to Providing Optimal Guideline Driven Care to patients With Diabetes in the U.S. Diabetes Care 2013, 36, 3843-3842. 13. Canadian Diabetes Association. Clinical Practice Guidelines, 2008. Available from: http://www.diabetes.ca/for-professionals/resource/2008-cpg/. 14. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Type 2 diabetes: National clinical guideline for management in primary and secondary care (update). 2008. Available from: http:// guidance.nice,org,uk/ CG66/ Guidance/ pdf/ English. 15. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas 5th edition. IDF, Bruksela, 2011. 16. Sk H.: Rola wsparcia spoecznego wsytuacjach stresu yciowego. Odopasowaniu wsparcia do wydarze stresowych. (w:) Sk H., Cielak R. (red.). Wsparcie spoeczne, stres izdrowie, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2004. 17. Silink M.: United Nations Resolution 61/225: what does it mean to the diabetes world? Int J Clin Pract 2007, 61, 5-8. 18. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Kliniczna 2013, 2, Suppl. A.
19. Kim S: Burden of hospitalizations primarily due to uncontrolled diabetes implications of inadequate primary health care in the United States. Diabetes Care, 2007, 30, 12811282. 20. Brown J.B., Nichols G.A., Perry A.: The burden of treatment failure in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004, 27, 15351540. 21. Peterson K.A., Radosevich D.M., O`Connor P.J. iwsp.: Improving diabetes care in practice: finding of the TRANSLATE trial, Diabetes Care, 2008, 31, 2238-2243. 22. Czech A.: Standardy wopiece diabetologicznej, Wyd. Polfa-Tarchomin, 1997. 23. Muhlhauser I., Overmann H., Bender R., Bott U., Jorgens V., Trautner C. iwsp.: Social status and the quality of care for adult people with type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus apopulation-based study. Diabetologia 1998, 41, 1139-1150. 24. Litte P., Everitt H., Williamson I., Warner G., Moore M., Gould C. iwsp.: Preferences of patients for patients centred approach to consultation in primary care: observational study. BMJ 2001, 322, 468-472. 25. American Diabetes Association. Economic Costs of Diabetes in the U.S. in 2012. Diabetes Care 2013, 36, 1033-1046. 26. Little P., Everitt H., Williamson L., Warner G., Moore M., Gould C. i wsp.: Observational study of effect of patient centredness and positive approach on outcomes of general practice consultations, BMJ, 2001, 323, 908-911. 27. Herman W.H.: The Economic Costs of Diabetes: Is It Time for a New Treatment Paradigm? Diabetes Care 2013, 36, 775-776. 28. Szecsenyi J., Rosemann T., Joos S., Peters-Kutman F., Miksch A.: German Diabetes Management. programs are appropriate for restructuring care according to the Chronic Care Model. Diabetes Care 2008, 31, 1150-1154. 29. Wing Yee So, Chan J.C.No: The Role of the multidisciplinary team, rozdz. 57 wTextbook of Diabetes, 4 wyd., Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein B., red., Willey-Blackwell, 2010, str. 969-983. 30. Gilmer T. P., O`Connor P. J., Manning W. G., Rush W. A.: The cost to health plans of poor glycaemic control. Diabetes Care. 1997, 20, 1847. 31. Ward J., Lin M., Heron G., Lajoie V.: Comprehensive audit of quality-of-care and quality-of-life for patients with diabetes, J. Qual Clin. Practice. 1997, 17, 91.
Adres do korespondencji: Anna Czech 01-231 Warszawa ul. Pocka 15C/40 e-mail: a.czech@interia.pl
16

Anna Czech
Potrzeba lepszego leczenia cukrzycy wpodstawowej irodzinnej opiece medycznej: zwikszenie kompetencji iodpowiedzialnoci
The need of better quality of diabetes mellitus therapy in primary and family medical care: increase of competence and responsibility
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Jakie jest przesanie diabetologw do lekarzy rodzinnych odnonie opieki nad chorymi na cukrzyc? Na czym ma polega wsppraca pomidzy lekarzem rodzinnym adiabetologiem?
Wsppraca midzy lekarzem rodzinnym a diabetologiem ma mie przede wszystkim na wzgldzie dobro pacjenta i w dalszej kolejnoci interes spoeczestwa. Amerykanie (T.T. Gimler i wsp., Diabetes Care 1997, 20, 1847) obliczyli, e jeeli leczy chorego na cukrzyc niedokadnie, wsposb niezgodny zwysokimi jakociowymi standardami, to wcigu trzech lat koszt takiej terapii wynosi rednio 11 tys. dolarw. Natomiast leczenie staranne i dobre zgodne z zasadami ustalonymi przez ekspertw jest zawsze tasze i3-letni jego koszt wynosi rednio 8 tys. dolarw. Postuluj wimieniu diabetologw, aby lekarze rodzinni opiekowali si chorymi zgodnie znajlepszymi kryteriami jakoci leczenia, ktre obecnie s uznane wPolsce ina wiecie (1). Powinnimy pamita, e cukrzyca jest przewlek spoeczn chorob, ktra daje wiele powika. Mona ich unikn lub je zagodzi, postpujc zgodnie z ustalonymi zaleceniami odpowiadajcymi wysokim standardom jakoci. Samodzielne leczenie w gestii lekarza rodzinnego powinno dotyczy bada podstawowych, wczesnej diagnostyki upoledzenia tolerancji glukozy i cukrzycy maoobjawowej oraz opieki nad pacjentami znie powikan cukrzyc typu 2,
ktrzy przecie stanowi wikszo chorych. Do specjalisty diabetologa powinno nalee leczenie cukrzycy typu 1 itrudniejszych przypadkw cukrzycy typu 2. Przypadki cukrzycy typu 1 u modych ludzi ochwiejnym przebiegu, przypadki cukrzycy powikanej ze zmianami naczyniowymi, neurologicznymi, cia uchorych na cukrzyc to ju zadania, ktre moe wykona bardzo gruntownie przygotowany specjalista diabetolog (2, 3). Leczenie powika, np. fotokoagulacja laserowa siatkwki, leczenie nerkozastpcze, zabiegi kardiologiczne wymaga wsppracy z okulistami, nefrologami ikardiologami.
Co jednak konkretnie naleaoby do zada lekarza rodzinnego?

Lekarz rodzinny sprawuje opiek diabetologiczn w dwch systemach organizacyjnych: samodzielnym itzw. czonym. Dziaania wramach systemu samodzielnego dotycz opieki prewencyjnej i leczniczej w odniesieniu do licznych grup chorych na cukrzyc typu 2, nie wymagajcych interwencji farmakologicznej, lub te takich, uktrych leczenie przecitnymi dawkami doustnych lekw przeciwcukrzycowych przynosi spenienie kryteriw optymalnej kontroli leczniczej cukrzycy (4). Konkretne zadania lekarza rodzinnego mieszczce si wcelach imetodologii jego praktyki obejmuj: 1) wczesne rozpoznanie stanu przedcukrzycowego (nieprawidowej glikemii na czczo i upoledzenia

17
tolerancji glukozy), upowszechnienie prozdrowotnego stylu ycia i kompleksowego ograniczania czynnikw ryzyka cukrzycy (zapobieganie w rodzinie), atake jej gwnego powikania angiopatii cukrzycowej, a szczeglnie miadycy. Odnosi si to do racjonalizacji stylu ycia awic eliminacji bezczynnoci ruchowej, ograniczania zapadalnoci na otyo idyslipidemi, kontroli nadcinienia ttniczego, eliminacji palenia tytoniu ipicia alkoholu; 2) wprowadzenie planowej edukacji terapeutycznej odnoszcej si do cukrzycy typu 2 ijej powika, a take do upowszechnienia racjonalnego ywienia, obnienie poziomu negatywnych stresw biologicznych ispoecznych; 3) systematycznego monitorowania glikemii, glikowanej hemoglobiny oraz wczesnych objaww powika, np. zespou stopy cukrzycowej, niedokrwiennej choroby serca itd.; 4) ustalanie racjonalnych wskaza do podawania lekw z grupy sulfonylomocznika, biguanidw lub innych lekw zmniejszajcych insulinooporno; 5) prowadzenie lokalnego rejestru chorych i planu wizyt w opiece samodzielnej w swojej grupie podopiecznych. Dziaania te powinny by planowe ikontrolowane. Dziaania lekarza rodzinnego w ramach systemu czonego dotycz: chorych na cukrzyc typu 2 u ktrych leczenie za pomoc prozdrowotnego przeksztacenia ywienia i stylu ycia oraz przecitnych dawek doustnych lekw hipoglikemizujcych nie przynosi bardzo dobrych wynikw leczenia, chorych na cukrzyc typu 2 wwieku poniej 65 lat, chorych na cukrzyc typu 2, uktrych istniej objawy powika cukrzycy, oraz chorych na cukrzyc typu 2, u ktrych wystpuj zagroenia lub objawy innych przewlekych chorb. Opieka czona polega na zorganizowanym i planowanym okresowym kontrolowaniu (np. trwae oddelegowanie konsultacyjne) wymienionych kategorii chorych na cukrzyc wgminnej (dzielnicowej) lub innej poradni diabetologicznej. Chory pozostaje pod sta opiek lekarza rodzinnego, jest jednak take pod cig, planowo dostpn, opiek konsultacyjn poradni diabetologicznej - obie placwki maj wspln dokumentacj chorego (historia choroby) iuzgodniony plan bada iordynacji. Wopiece czonej poradnia diabetologiczna sprawuje te planow
opiek nad poziomem pracy i ewentualnym uzupenianiem wiedzy lekarza rodzinnego.
Jak powinna wyglda wsppraca pomidzy lekarzem rodzinnym adiabetologiem?

Przedstawiciel lekarzy rodzinnych pewnego obszaru kraju powinien by czonkiem zespou kierujcego poradni specjalistyczn, aby wszystkie problemy organizacyjne regulowa na bieco. Najlepsza konsultacja dla lekarza rodzinnego to wsplna zpacjentem wizyta udiabetologa, wporadni specjalistycznej. Godne polecenia jest wsplne korzystanie zplanu opieki ksieczki chorego na cukrzyc. Wane jest, aby chory mia ten dokument stale przy sobie. Stosowa naley rne, dodatkowe sposoby porozumiewania si midzy lekarzami. Idealn metod wymiany informacji jest droga elektroniczna. Myl, e wkrtce bdziemy wiadkami rozwoju tej szczeglnej formy opieki leczenia realizowanego wsplnie przez lekarza rodzinnego ispecjalist cznie (5, 6).
Pimiennictwo
1. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2008. 2. Verlato G., Muggeo M., Bonora E., Corbellini M., Bressan F., De Marco R.: Attending the diabetes center is association with increased 5-year survival probability of diabetic patients. Diabetes Care 1996, 19, 211-213. 3. Comprehensive Primary Care Initiative, Baltimore: Centers for Medicare and Medicaid Services - (http://innovation. cms.gov/initiatives/comprehensive-primary-care-initiative) 4. Baron R.J., Davis K.: Accelerating the Adaption of High-Value Primary Care ANew Provider Type under Medicare? NEJM 2014, 370, 2, 99-101. 5. Doherty R.B., Crowley R.A.: Principles supporting dynamic clinical care teams: an American College of Physicians position paper. Ann Intern Med 2013, 159-620,6. 6. Jackson G.L., Powers B.J., Chatterjee R. i wsp.: The patient-centered medical home: asystematic review, Ann Intern Med 2013, 158, 169-78.
Adres do korespondencji: Anna Czech 01-231 Warszawa ul. Pocka 15C/40 e-mail: a.czech@interia.pl
18

Jan Tato
Komu bije dzwon ryzyka cukrzycy? Szanse i zaniedbania w profilaktyce cukrzycy typu 2
For Whom the Bell Tools the risk of diabetes mellitus? The chances and the negligence in the diabetes mellitus type 2 prophylaxis
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa.
Streszczenie. Na wiecie, wEuropie iwPolsce nadal dramatycznie zwiksza si epidemia cukrzycy typu 2. Wduej mierze wynika ona zpoprzedzajcej cukrzyc typu 2 epidemii nadwagi iotyoci. Wedug WHO nadwaga iotyo obejmuje ok. 60% osb na wiecie wwieku 2075 lat. Te due, poczone ze sob genetycznie epidemie XXI wieku, stay si przedmiotem zjednej strony specjalnej deklaracji szczytowej (szefowie rzdw) Konferencji ONZ (2012) ale zdrugiej stwarzaj specyficzn, palc konieczno upowszechnienia racjonalnej profilaktyki cukrzycy typu 2 wrealnych, rodowiskowych uwarunkowaniach wspczesnego ycia ludzi. Badania naukowe wskazuj na skuteczno aktualnie dostpnych dziaa profilaktycznych. U dowodniono (EBM), e patogenne wpywy rodowiskowe, caoksztat stylu ycia, stresy cywilizacyjne ispoeczne maj wiksze znaczenie wpowstawaniu epidemii cukrzycy typu 2 anieli predyspozycja genetyczna. Udowodniono take (EBM), e kontrolowane wdroenie odpowiednio sformuowanych zasad antydiabetogennego stylu ycia poczonego zredukcj nadmiaru tkanki tuszczowej jest wstanie zmniejszy zapadalno na cukrzyc wpopulacji osb ze stanem przedcukrzycowym do poziomu 50%. Mimo takich faktw praktyczne realizowanie profilaktyki cukrzycy typu 2 jest zaniedbywane, tak przez system opieki zdrowotnej jak iwindywidualnych przypadkach przez lekarzy-praktykw. Artyku analizuje powysze okolicznoci proponujc peniejsz argumentacj wskazujc na piln konieczno oraz nowe sposoby ujcia profilaktyki cukrzycy typu 2 wpraktyce. Sowa kluczowe epidemia cukrzycy typu 2, skojarzenie otyoci icukrzycy, rodowiskowe czynniki ryzyka cukrzycy typu 2, programy profilaktyki cukrzycy. Summary. The epidemic of diabetes mellitus type 2 is dramatically increasing in the world, Europe and respectively in Poland. This tendency is related to the associated 2 epidemics of diabetes mellitus type 2 and of overweight and obesity. Accordingly to WHO the overweight and obesity is present in around 60% of the world population aged between 20 and 75 years These 2 etiologically connected epidemics of the XXI-st century became on one side the object of the special declaration edited by the world summit conference of OUN (2012). On other side they create the hot necessity of the embedding the environmental prophylaxis of the diabetes mellitus type 2 into medical systems and practice. It is documented (EBM), that the pathogenetic, environmental diabetic risk factors, the life style, civilization and society tensions are more potent diabetogenic events than the genetic predisposition. It is documented also (EBM), that the controlled introduction of the antidiabetogenic life style recommendations resulting in reduction of overweight in the prediabetic populations reduces the incidence of diabetes mellitus type 2 by around 50%. In spite of these facts the practical realization of the prophylactic programs for diabetes type 2 is very much neglected both by the public health systems and by the individual practice of physicians. Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1
19
The article is analyzing these specific circumstances and creates more systematic argumentation for urgent necessity of embedding the prophylaxis of diabetes mellitus type 2 into real medical and social practice. Key words epidemics of diabetes mellitus type 2, association of obesity and diabetes mellitus type 2 incidence, environmental risk factors of diabetes mellitus type 2, programs of diabetes mellitus type 2 prophylaxis. W swoim wybitnym literackim dziele Komu bije dzwon Ernest Hemingway (syn lekarza i niedoszy medyk) wskazuje jak brak wczesnego przewidywania iprzeciwdziaania przynosi yciowe klski. Takim ofiarom braku profilaktyki bije dzwon przemijajcego czasu. T metafor mona odnie do wielu sytuacji take do palcej potrzeby innowacyjnej profilaktyki cukrzycy typu 2 wXXI w.
Epidemia cukrzycy jest wyzwaniem do upowszechnienia innowacyjnej profilaktyki tu iteraz W bardzo wielu meta-analitycznych opracowaniach podkrela si z naciskiem dramatyczne zwikszanie si wskanikw zapadalnoci, chorobowoci i umieralnoci zpowodu cukrzycy ijej powika. Maja one rozmiar klski (1, 2).
Oceny chorobowoci z powodu cukrzycy przygotowane przez ekspertw International Diabetes Federation przedstawia tab. 1. (3, 4, 5, 6). Obok takich rozmiarw epidemii cukrzycy gwnie typu 2 - istnieje rwnolegy problem epidemii stanu przedcukrzycowego. Przykadem s wtym wzgldzie szacunki dotyczce populacji USA (tab. 2 iryc. 1).
Tab. 1. Rozmiary epidemii cukrzycy na wiecie i w Polsce wedug Diabetes Atlas, wyd. V, IDF Bruksela, 2011. 1. Swiat (populacja 20-79 lat) Ludno Populacja cakowita, w mld Populacja w wieku 20-79 lat, w mld Cukrzyca (20-79 lat) Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z cukrzyc, w mln Umieralno - % wszystkich zgonw - liczba zgonw Upoledzenie tolerancji glukozy Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z upoledzeniem tolerancji glukozy, w mln 2. Europa (populacja 20-79 lat) Ludno Populacja cakowita, w mld Populacja w wieku 20-79 lat, w mld Cukrzyca (20-79 lat) Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z cukrzyc, w mln Upoledzenie tolerancji glukozy Chorobowo regionalna, % Liczba osb z IGT, w mln Typ 1 cukrzycy Liczba dzieci z cukrzyc t. 1, w tys. Liczba noworozpoznanych przypadkw rocznie, w tys Umieralno (20-79 lat) mczyni, tysice kobiety, tysice 1. Polska (populacja 20-79 lat) Cukrzyca (20-79 lat) Chorobowo % Liczba osb z cukrzyc, w tys 2010 10,6 3050 Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1
2010 7,0 4,3 8,5 366 8,2 4,6 milionw 6,5 280
2030 8,4 5,6 8,9 552 6,7 398
2010 891 653 6,7 52,8 10,2 66,0 112 17,1 297,6 336,5
2030 897 673 6,9 64,2 11,0 72,2 -
2030 12,2 3410
20
Ryc. 1. Podzia populacji USA wedug kryteriw zaburze glikemi w r. 2010 (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, website - http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs.statistics/#ddY20.
6%
glikemia w normie nie rozpoznana cukrzyca stan przedcukrzycowy rozpoznana cukrzyca
2%
35% 57%
Podzia populacji USA wedug kryteriw zaburze glikemi w r. 2010 (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, website - http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs.statistics/#ddY20
Tab. 2. Definicja stanu przedcukrzycowego glikemia w osoczu krwi ylnej. Parametr Podwyszenie glikemii na czczo mg/dl Upoledzenie tolerancji glukozy (glikemia w 2 godz. po doustnym podaniu 75 g glukozy) mg/dl HbA1C ADA/EASD 100-125 WHO/IDF 100-125 AACE/APE 100-125 PTD 100-125
140-199 5,7-6,4
140-199 nie zalecane
Stan przedcukrzycowy czyli hiperglikemia na czczo i/lub upoledzenie tolerancji glukozy dotyczy wUSA 70 milionw osb wwieku powyej 20 lat. Jest to 35% tej populacji. Wrd osb powyej 65 roku ycia czsto stanu przedcukrzycowego wynosi 50% (7). Zwikszanie chorobowoci zpowodu cukrzycy dotyka do rwnomiernie wszystkie kontynenty, rasy, rodowiska. Zwiksza si rwnolegle do chorobowoci z powodu otyoci oraz redniego okresu oczekiwanego ycia (starzenie si populacji) podobnie wrnych spoecznociach (2, 4, 8, 9). Cukrzyca typu 2 staa si te jednym zgwnych przyczyn umieralnoci. Wedug szacunkw WHO przygotowanych przez G. Roglic iwsp. w2000 r na wiecie zmaro na cukrzyc 2,9 milionw osb. Cukrzyca znalaza si na 5-tym, kolejnym miejscu jako pojedyncza przyczyna zgonw (10, 11). W Polsce wg GUS, w roku 2010, zmaro z powodu cukrzycy 29 000 osb. Wpyw poredni cukrzycy na ogln umieralno wynikajcy zpogorszenia rokowania wwielu chorobach zpowodu dodatkowej obecnoci cukrzycy jest take bardzo duy. Jest to czynnik trudny do statystycznego oszacowania. Wielko wskanikw zapadalnoci, chorobowoci i umieralnoci z powodu cukrzycy oraz dynamika ich wzrostu w sposb dramatyczny podkrelaj konieczno
wprowadzenia realnej profilaktyki cukrzycy, szczeglnie typu 2 do praktyki opieki zdrowotnej i diabetologicznej. Istniej wtym zakresie pozytywne szanse ich wykorzystanie jest jednak daleko nie wystarczajce (12, 13, 14).
Przykady EBM wskazujce na skuteczno profilaktyki cukrzycy typu 2 realne szanse przeciwdziaania
Epidemia cukrzycy typu 2 powstaje wprzyczynowej relacji do wyprzedzajcej j innej wiatowej epidemii. Jest to epidemiczna fala otyoci. Zmiany rodowiskowe, postindustrialny styl ycia, sprzyjaj rozpowszechnieniu otyoci wwielu krajach cznie nadwaga iotyo dotycz wicej anieli poowy ich populacji. Wg danych WHO w2008 r na wiecie byo 1,5 miliarda osb znadwag i500 milionw otyych (wtym 300 milionw kobiet). Wczeniej, w1980 r te liczby byy o50% mniejsze (16). Okoliczno ta stanowi najwiksz si motoryczn dla epidemii cukrzycy typu 2 (2, 4, 7, 15). Ztego rodzaju okolicznoci wynikaj wnioski wskazujce, e jednym z podstawowych skadnikw realnie praktycznych programw profilaktyki cukrzycy typu 2 s dziaania ograniczajce epidemi otyoci. Musz to by

21
Tab. 3. Zestawienie wynikw stosowania kontrolowanych programw profilaktyki cukrzycy typu 2 w populacjach osb ze stanem przedcukrzycowym. Modyfikacja stylu ycia obejmowaa redukcj nadmiernej masy ciaa, zwikszenie wysikw miniowych i inne kontrolowane dziaanie. Badanie Dziaanie profilaktyczne Okres badania - lata Wielko populacji badanej liczba przypadkw 1079 2,8 1073 3,2 257 60 3,0 3,9 88 88 715 51 55 46 51 51 55 34 31 25 25 25 31 31 58 0 77 88 25 redni wiek lata BMI kg/m2 Zmniejszenie zapadalnoci na cukrzyc typu 2 - odsetki 58
Diabetes Prevention Program - USA Finish Diabetes Study - Finlandia Da Qing Study Chiny STOP-NIDDM
modyfikacja stylu ycia metformina modyfikacja stylu ycia modyfikacja stylu ycia metformina akarboza akarboza
51
34
Ryc. 2. Zapadalno na cukrzyc w grupie placebo, grupie otrzymujcych metformin i grupie stosujcej prozdrowotnie zmienny styl ycia w badaniu Diabetes Prevention Programm (US) (http://www.bsc.gwn.edu/dpp/slides.htm/doc). Zapadalno na cukrzyc 1 placebo 2 metformina (n = 1073, p < 0,001 vs placebo) 3 zmiany w stylu ycia (n = 1079, p < 0,001 vs metformina i p < 0,001 vs placebo) Kumulacyjna zapadalno - % 40 30 20 10 0 0 1 2 Lata po randomizacji 3 4
1 2 3
Redukcja ryzyka 31% - metformina 58% - zmiany w stylu ycia
The DPP Research Group, NEJM, 2002, 346, 393
programy profilaktycznie reformujce caoksztat uwarunkowa rodowiskowych czyli obesogenny styl ycia dajce jednoczenie zmniejszenie chorobowoci zpowodu otyoci icukrzycy typu 2. Szczeglnie dotyczy one powinny osb zpodwyszonym ryzykiem cukrzycy stanem przedcukrzycowym (2, 12, 13, 14). Na skuteczno takich programw profilaktyki jednoznacznie wskazuje wiele bada i rodowiskowych programw zapobiegawczych jak np. Finish Diabetes Prevention Study (Finlandia) (17, 18), Diabetes Prevention Program (USA (19), Da Qing Study (Chiny) (20, 21), STOP-NIDDM Trial (22) (tab. 3, ryc. 2).
Nale tutaj take badania IMAGE (23, 24), DE-PLAN (25), DIRECT (26) iinne. Wroku 2001 Finish Diabetes Prevention Study oraz w roku 2002 US Diabetes Prevention Program wykazay, e kontrolowane zmiany wstylu ywienia redukujce otyo oraz zwikszenie aktywnoci miniowej znaczco zmniejszyy uosb ze stanem przedcukrzycowym ryzyko powstania cukrzycy typu 2 (17, 18, 19, 20, 21). Przekonujcymi przykadami skutecznoci wdraania programw profilaktyki s szczeglnie 2 europejskie projekty, amianowicie IMAGE oraz DE-PLAN. Do gwnych celw projektu IMAGE (22, 23) naleay:
22

ustalenie ipodanie do uytku zorientowanych praktycznie zalece profilaktycznych cukrzycy typu 2 wEuropie, sprecyzowanie irealizowanie programu ksztacenia, aktywistw profilaktyki realizujcych zalecenia, ocena metod analizujcych efekty stosowania profilaktycznych programw. Specjalnie istotnym wprogramie IMAGE by zestaw zalece imetod (toolkit), ktry by wykorzystywany przez osoby realizujce profilaktyk cukrzycy typu 2 lekarzy edukatorw, take przez administratorw, przedsibiorcw ipolitykw zdrowia (29).
Ciekaw propozycj oferowan przez projekt IMAGE by program ksztacenia aktywistw profilaktyki Prevention Managers. Zawiera on szczegowy wybr celw, metod itreci ksztacenia wzakresie profilaktyki cukrzycy typu 2, ktre powinny by oferowane przez orodki akademickie (szkolenia) realizatorom programu wpraktyce. Projekt IMAGE w zintegrowany sposb obejmowa wic oparty na zasadach EBM zakres profilaktyki cukrzycy typu 2 waktualnych warunkach iwskazywa take szanse na przysze dziaania.
Tab. 4. Przegld zalece dotyczcych przesiewowej diagnostyki cukrzycy w grupach o podwyszonym ryzyku. 1. American Diabetes Association (ADA) - 2013 Testy przesiewowe wykonuje si przede wszystkim u osb z podwyszonym ryzykiem: BMI > 25 kg/m2 oraz co najmniej jednym dodatkowym czynnikiem ryzyka maa aktywno miniowa cukrzyca u krewnych I stopnia rasa o zwikszonej czstoci cukrzycy afro-amerykanie, latyno-amerykanie, azjo-amerykanie, osoby z wysp Pacyfiku kobiety z uprzednio rozpoznan cukrzyc ciow lub urodzenie dzieci o wadze > 4,0 kg osoby z nadcinieniem ttniczym HDL-Chol 35 mg/dl i/lub trjglicerydami 250 mg/dl kobiety z zespoem policystycznych jajnikw osoby z HbA1C 5,7%, podwyszeniem glikemii na czczo lub upoledzeniem tolerancji glukozy (wczeniej) kliniczne zespoy skojarzone z insulinoopornoci (dua otyo, acanthosis nigricans, itp.) choroba niedokrwienna serca i niektre inne choroby ukadu sercowo-naczyniowego wszystkie osoby powyej 45 roku ycia Po uzyskaniu prawidowych wynikw testw glikemicznych naley je powtrzy co najmniej po 3 latach 3. Wsplne zalecenia ADA i EASD Nadwaga, otyo, szczeglnie z obecnoci dodatkowego, jednego czynnika ryzyka cukrzycy ustalanego indywidualnie, wszystkie osoby powyej 45 roku ycia Przy normalnych wynikach testowanie naley powtarza co najmniej co 3 lata 2. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) - 2011 Czynniki ryzyka cukrzycy bdce wskazaniem do testw glikemicznych: dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania cukrzycy w rodzinie choroby sercowo-naczyniowe otyo, zesp metaboliczny maa aktywno miniowa rasa o zwikszonej predyspozycji do cukrzycy wczeniej stwierdzone podwyszenie glikemii na czczo lub w tecie obcienia doustnego glukoz (OGTT) nadcinienie ttnicze dyslipidemia: zwikszenie stenia trj glicerydw, zmniejszenie stenie cholesterolu HDL cukrzyca ciowa w wywiadach, urodzenie dziecka o wadze > 4,0 kg zesp policystycznych jajnikw leczenie farmakologiczne schizofrenii lub cikiej choroby dwubiegunowej
4. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne Badanie przesiewowe obejmuje oznaczanie glikemii na czczo oraz test tolerancji glukozy: wszystkie osoby powyej 45 roku ycia co najmniej 1 raz na 3 lata niezalenie od wieku osoby u ktrych stwierdza si: - nadwag lub otyo lub obwd w talii > 80 cm (kobiety) i > 94 cm (mczyni), - dodatnie wywiady rodzinne, - ma aktywno miniow, - diabetogenne wpywy rodowiskowe lub etniczne - z wczeniej rozpoznanym stanem przedcukrzycowym - przebyt cukrzyc ciow, informacje o wadze podu > 4,0 kg - nadcinienie ttnicze (> 140/80 mmHg) - HDL-Chol < 1,0 mmol/l lub trjglicerydy > 1,7 mmol/l - zesp policystycznych jajnikw - choroby ukadu sercowo-naczyniowego
Z powyszego przegldu zalece do testw przesiewowych wynika, e wiodcy w tym zakresie dziaania odznacza si przede wszystkim ADA inne grupy ekspertw nawizuj w swoich sformuowaniach do ADA. Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1
23
Jak realizowa profilaktyk cukrzycy typu 2?

Zagadnienia realizacji profilaktyki ujto wkolejnych dziaach. I. Populacja zwikszonego ryzyka cukrzycy typu 2 (stan przedcukrzycowy typu 2) jako cel programw profilaktycznych W klasycznym ujciu (WHO) mianem stanu przedcukrzycowego okrela si w praktyce stenie glukozy w osoczu krwi ylnej: a) na czczo, w zakresie 100-125 mg/dl oraz b) w2 godz. po doustnym podaniu 75,0 g glukozy wzakresie 140-199 mg/dl. Powysza definicja ma charakter glukocentryczny. Jest jednak zbytnio uproszczona. By moe zamiast okrelenia stan przedcukrzycowy lepiej byoby stosowa pojcie zwikszonego ryzyka cukrzycy typu 2 z wykorzystaniem markerw pozaglikemicznych (tab. 4). Do markerw stanu przedcukrzycowego i predyktorw cukrzycy nale tendencje do podwyszenia stenia glukozy we krwi od wartoci odpowiadajcej niszym wartociom pola normy do wartoci wyszych, granicznych wsposb cigy przemieszczajcy si do wartoci patologicznych. Tym zjawiskom towarzyszy pocztkowo dysinsulinemia polegajca na podwyszeniu przede wszystkim insulinemii na czczo a w pniejszym okresie na niewydolnoci komorek beta ihiperinsulinomii. Te zjawiska wykazuj relacj ze stanem insulinoopornoci. Pojawia si podwyszenie HbA1C istenia trjglicerydw (29, 30, 31). Jako pozaglikemiczne markery ryzyka cukrzycy proponuje si obecnie zwikszenie gromadzenia elaza whepatocytach (32), podwyszenie poziomu aminotransferaz wtrobowych i gamma-glutamylotransferazy (33) oraz rne markery stanu zapalnego (34). Zmniejsza si wydzielanie adipokinin (leptyny i adiponektyny) przez tkank tuszczow, zwiksza wydzielanie testosteronu ukobiet aobnia umczyzn. Pojawiaj si take pozaglikemiczne objawy z zakresu zespou metabolicznego. Do praktyki wcza si take oceny genomu (2). Testowanie przesiewowe Ze wzgldw organizacyjnych i ekonomicznych w rutynowej praktyce zaleci mona jako wstpne badanie przesiewowe ankiet Finish Diabetes Risk Score Findrisk (35). Jego wynik moe stanowi podstaw do wykonania bardziej szczegowych bada laboratoryjnych, do wdroenia programu profilaktyki. Test przesiewowy Findrisk obejmuje szereg odpowiednio punktowanych pyta. Ankietowa ocena ryzyka cukrzycy Findrisk Zbadaj sam usiebie iswojej rodziny ryzyko cukrzycy
Zakrel waciwy wybr oceny idodaj Twoje punkty jak niej podano: 1. Wiek poniej 45 lat (0 p.) 45 54 lat (2 p.) 55 64 lat (3 p.) powyej 65 lat (4 p.) 2. Wskanik masy ciaa BMI (masa ciaa w kg/ wzrost wmetrach do kwadratu) poniej 25 kg/m2 (0 p.) 25 30 kg/m2 (1 p.) wikszy od 30 kg/m2 (3 p.) 3. Obwd brzucha mierzony poniej eber (zazwyczaj na poziomie ppka) Mczyni Kobiety mniej ni 94 cm (0 p.) mniej ni 80 cm (0 p.) 94 102 cm (3 p.) 80 88 cm (3 p.) wicej ni 102 cm (4 p.) wicej ni 88 cm (4 p.) 4. Czy wykonujesz codziennie co najmniej przez 30 min. aktywno fizyczn wczasie pracy lub te jako skadnik spdzania wolnego czasu. kadego dnia (0 p.) rzadziej ni kadego dnia (2 p.) 5. Jak czsto spoywasz jarzyny, owoce lub jagody? kadego dnia (0 p.) rzadziej ni kadego dnia (1 p.) 6. Czy stosowae kiedykolwiek w regularny sposb leki obniajce cinienie ttnicze krwi? nie (0 p.) tak (2 p.) 7. Czy kiedykolwiek stwierdzono uCiebie podwyszony poziom glukozy (cukru) we krwi np. podczas bada okresowych, wczasie jakiejkolwiek choroby, wokresie ciy? nie (0 p.) tak (5 p.) 8. Czy uktregokolwiek zczonkw bliskiej Twojej rodziny (rodzice, rodzestwo, dziadkowie, bracia lub siostry, kuzyni I) lub te u innych jakichkolwiek czonkw rodziny rozpoznano cukrzyc (typu 1 lub typu 2)? nie (0 p.) tak - udziadkw, bab, wujw, ciotek, kuzynw I (dzieci wujw lub ciotek) (3 p.) tak - uTwoich rodzicw, braci, sistr, uTwoich dzieci albo udzieci Twoich braci lub sistr (5 p.)
24

9. Czy u ktrego z czonkw Twojej rodziny (rodzice, rodzestwa, dziadkowie, bracia, siostry, kuzyni I) wystpowa: udar mzgu (2 p.) zawa serca (2 p.) nadcinienie ttnicze (2 p.) nieurazowa amputacja koczyny dolnej (2 p.) adne zpowyszych (0 p.) 10. Czy palisz papierosy? nie (0 p.) wprzeszoci (1 p.) tak (2 p.) Obliczanie punktacji ryzyka cukrzycy Interpretacja - wczesne wykrywanie cukrzycy utajonej, bezobjawowej, nierozpoznanej Ryzyko zachorowania na cukrzyc typu 2 w cigu najbliszych 10 lat
< 7 p. 7 11 p. 12 14 p. 15 20 p. > 20 p. ryzyko jest niskie, wielkoci 1 zachorowanie na 100 osb badanych lekko podwyszone, wielkoci 1 zachorowanie na 25 osb badanych umiarkowanie podwyszone, wielkoci 1 zachorowanie na 6 osb badanych podwyszone, wielkoci 1 zachorowanie na 3 osoby badane bardzo podwyszone, wielkoci 1 zachorowanie na 2 osoby badane
Jeli suma Twoich punktw wynosi 1214 wTecie Ryzyka Cukrzycy, powiniene w sposb profesjonalny zosta zbadany iuzyska szczegowe zalecenia dotyczce diety istosowania aktywnoci fizycznej oraz zapobiegania lub usunicia otyoci. Wtym celu powiniene zgosi si do lekarza iuzyska takie zalecenia oraz skierowanie na odpowiednie testy diagnostyczne. Jeli suma Twoich punktw wynosi 15. lub wicej w Tecie Ryzyka Cukrzycy, konieczne jest badanie poziomu glukozy we krwi zarwno na czczo, wtecie doustnego obcienia glukoz wg WHO wcelu okrelenia czy masz cukrzyc bez objaww (utajon). Obok powyszego testu istnieje wiele innych podobnych, przesiewowych sposobw okrelania ryzyka cukrzycy (2, 3, 6, 37). II. rodowiskowe uwarunkowania ryzyka i profilaktyki cukrzycy typu 2 Do realizacji programw profilaktyki cukrzycy konieczne jest uwzgldnienie szczeglnych uwarunkowa lokalnych, geograficznych, ekonomicznych, cywilizacyjnych, spoecznych iedukacyjnych tworzcych rodowisko yciowe osb zpodwyszonym ryzykiem cukrzycy (ryc. 3). Konieczne jest wic okrelanie realnie wystpujcych rodowiskowych czynnikw ryzyka, ktre mona usuwa. Dotycz one mieszkalnictwa, transportu ludzi, handlowych ofert ywnoci, stylu pracy, edukacji, rodzajw wsparcia spoecznego oraz dostpnoci opieki medycznej (40, 41). Istnieje wiele pozytywnych prb wpywu na te czynniki w rnej skali wiatowej lub kontynentalnej
Wnioski: Wczesny okres cukrzycy typu 2 rzadko powoduje jakiekolwiek objawy.

Ryc. 3. Ukady czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2.

25
Ryc. 4. Komunalno-kliniczny model profilaktycznego partnerstwa w cukrzycy.
(rezolucje Organizacji Narodw Zjednoczonych, wiatowej Organizacji Zdrowia, Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej, Europejskiego Towarzystwa Bada Cukrzycy) lub krajowej itake wnaszej lokalnej skali. Lokalne (rodowiskowe) ujecie profilaktyki cukrzycy typu 2 Okazuje si, e dziaania wlokalnej, rodowiskowej skali (np. powiat, miasto, dzielnice, osiedla, okrgi) mog by najbardziej skuteczne. Profilaktyka cukrzycy zaley wtedy od stosunku do tych problemw lokalnych wadz samorzdowych iwarunkw spoecznych. Jest niepokojce, e w Polsce, mimo tych szans nie istnieje obecnie jak to jest wwikszoci krajw Europy oglnokrajowy program zwalczania cukrzycy. Opartego na dowodach, uwzgldniajcego realne, rodowiskowe, diabetogenne uwarunkowania programu profilaktyki cukrzycy typu 2 nie oferuje Ministerstwo
Zdrowia, NFZ oraz take towarzystwa diabetologiczne. Moe bezporednie dziaania odpowiednio zaangaowanych, lokalnych samorzdw, chociaby w czci, mogyby zmniejszy ten impas? Lokalne spoecznoci to znaczy grupy ludzi, ktrych czy wsplne, konkretne rodowisko, styl ycia iperspektywy rozwojowe mog wzakresie profilaktyki cukrzycy tworzy lokalne programy, ktre cz postulaty medyczne i kliniczne z dziaaniami z zakresu zdrowia publicznego. Wymaga to integracji aktywnoci medycznych ekspertw zwadzami samorzdowymi ilokalnymi organizacjami prozdrowotnymi. Dotychczasowa praktyka pokazuje, e taka wsppraca jest czsto odrzucana zpowodu konfliktu interesu, np. producentw ywnoci imarketw (trudnoci z opisem skadu produktu ywnociowego), eliminacja kamliwych reklam tzw. fast-food iwysoko sodzonych zuyciem rodkw farmakologicznych pynw, z zasadami profilaktyki. Jak to powyej wspomniano lokalne programy profilaktyki cukrzycy typu 2 powinny by wic tworzone we wsppracy zakademickimi ekspertami ispoecznymi instytucjami (ryc. 4, tab. 5). Z tych powodw bardzo interesujc moliwoci jest wsppraca rodowiska lekarzy klinicznych izdrowia publicznego w tworzeniu rodowiskowej integracji czynnikw spoecznych z osobami reprezentujcymi lokalne rodowisko medyczne atake organizacjami pacjentw zcukrzyc. Tak tworzone, lokalne programy profilaktyki speniaj postulat opieki profilaktycznej skupionej na osobie pacjenta (patient-centered care), poniewa odnosz si bezporednio do lokalnych instytucji medycznych icaego zakresu lokalnych warunkw ycia ludzi. Profilaktyk cukrzycy typu 2 wspiera mog grupy lokalnych aktywistw promocji profilaktyki wrd lekarzy, pielgniarek, administratorw opieki zdrowotnej, przedstawicieli innych zawodw wspomagajcych chorych z cukrzyc, przedstawicieli rodowiska mediw, agencji socjalnych iubezpieczeniowych, przedsibiorcw przemysowych ihandlowych oraz rodowiska pacjentw. Tworzy si system przekazu profilaktyki do spoeczestwa ido indywidualnych osb.
26

Tab. 5. Plan intensyfikowanego, prewencyjnego leczenia cukrzycy.
skrobii i
20 %
Zgodnie z zasadami prewencji wtrnej

27
III. Spoeczne uwarunkowania profilaktyki cukrzycy typu 2 problem zdrowia publicznego Wrd rnych rodowiskowych czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2 szczeglnym zainteresowaniem wielu orodkw badawczych odznaczaj si czynniki spoeczne iwpyw szybkiej transformacji spoecznej icywilizacyjnej (2, 4, 5, 9, 38, 41). Negatywne, diabetogenne oddziaywanie wielu rodowiskowych skadnikw stylu ycia jest wiksze w ubogich i gorzej wyksztaconych frakcjach spoeczestwa. czy si zmniejsz dostpnoci do opieki medycznej. Ryzyko cukrzycy typu 2 ulega nasileniu wskutek rnych szkodliwych regulacji w ich rodowiskach. Szczeglnie do tych warstw populacyjnych odnosi si strategia dostarczania produktw ywnociowych promujcych niskiej jakoci bogatokaloryczne produkty ywnociowe. Dotyczy to populacji, ktre wskutek braku wyksztacenia nie umiej oceni diabetogennego ich wpywu. Zapadalno na cukrzyc typu 2 jest wpopulacjach ubogich, zmarginalizowanych, 2-3-krotnie wiksza anieli wwarstwach spoecznych owyszym wyksztaceniu izasobach materialnych. Na dziaanie takich czynnikw nakada si wpyw wieku oraz etnicznej charakterystyki osb ze stanem przedcukrzycowym. Dziaania profilaktyczne s zaniedbywane take przez systemy opieki zdrowotnej i rodowiska klinicystw. Wdziaaniach praktycznych, wrealnie wykonywanej indywidualnej opiece lekarskiej aktywno profilaktyczna jest mniej doceniana anieli terapia rozwinitych chorb iich powika. IV. Szanse profilaktyki powika Jako wynikw leczenia cukrzycy wpywa na wielko zapadalnoci na powikania cukrzycy. Poniej podane odsetki przedstawiaj wielko obnienia zapadalnoci na rne rodzaje powika pod wpywem lepszego leczenia cukrzycy, ktre odzwierciedla spadek HbA1c.
Typ 1 DCTT 1 9 7% 63% 54% 60% 41% Typ 2 Kumamoto 9 7% 69% 70% 52% Typ 2 UKPDS 3 8 7% 17-21% 24-33% 16%
Redukcja ryzyka (w procentach) powstawania niektrych powika cukrzycy zalenie od intensyfikacji leczenia iutrzymywania si przez 10 lat obserwacji stenia HbA1c o0,9% niej anieli wgrupie porwnawczej w klasycznych ju badaniach United Kingdom Prospective Diabetes Study (1998) jest podana poniej.
Jakiekolwiek kocowe powikania cukrzycy Zespoy mikroangiopatii/ retinopatii inefropatii Zawa serca Konieczno fotokoagulacji laserowej Ekstrakcja zamy 12 25 16 29 24 p = 0,029 p = 0,0099 p = 0,052 p = 0,0031 p = 0,046
Z powyszych obserwacji a take wielu innych bada wynika, e zaniedbania obniajce jako wynikw leczenia cukrzycy stanowi istotne ryzyko wielu przewlekych powika osoby organizujce opiek diabetologiczn powinny lepiej sysze Komu bije dzwon zagroe zdrowia iycia.
Podsumowanie
Prognozy wskazujce na dramatyczn dynamik zwikszania wskanikw zapadalnoci, chorobowoci iumieralnoci na caym wiecie, wEuropie itake odpowiednio wPolsce, sprawdzaj si wkolejnych, aktualizujcych je ocenach. Fala epidemii cukrzycy typu 2, jej narzdowych powika ichorb dodatkowych patogenetycznie czy si z fal epidemiczn nadwagi, otyoci i zespou metabolicznego. Powysze okolicznoci zmniejszaj korzyci zdrowotne wynikajce z moliwoci coraz wikszej translacji do praktyki wielu znaczcych postpw naukowych, powoduj istotne zmniejszenie jakoci i dugoci ycia. Z tych powodw koszty opieki diabetologicznej np. wEuropie ksztatuj si na poziomie ok. 10% cakowitych wydatkw na ochron zdrowia. Spoeczne znaczenie epidemii cukrzycy ikonieczno jej ograniczania stay si tak istotne, e podkrelano to wspecjalnej deklaracji szczytowej (premierzy rzdw, ONZ (2012). Wwielu badaniach (EBM) udowodniono, e przyczyn zwikszania si epidemii cukrzycy typu 2 wwikszym stopniu s rodowiskowe czynniki ryzyka anieli sama predyspozycja genetyczna atake starzenie si populacji. Wyodrbniono obecnie list rodowiskowych czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2 odnoszcych si do stylu ycia, stresw spoecznych icywilizacyjnych atake nowych pozaglikemicznych zaburze metabolizmu jako markerw stanu przedcukrzycowego.
HbA1c Retioanopatia Nefropatia Neuropatia Choroby sercowo-naczyniowe
1) DCCT Research Group, NEJM 1993, 329, 977-86; 2) Okhubo Y iwsp., Diabetes Res Clin Pract., 1995, 28, 103-17; 3) UKPDS 33, Lancet, 1998, 352, 837-53 (wg. 3, 4).
28

Udowodniono take wwielu duych, populacyjnych badaniach (EBM), e kontrolowane wprowadzenie antydiabetogennych zasad stylu ycia, szczeglnie w populacji opodwyszonym ryzyku cukrzycy typu 2, moe obniy zapadalno ookoo 50%. Te wyniki bada i odpowiadajce im profilaktyczne dziaania s jednak zbyt czsto pomijane w praktyce tak systemw opieki zdrowotnej jak iwindywidualnych przypadkach opieki lekarskiej. W artykule przedstawiono analiz powyszych okolicznoci oraz wskazano kierunki dziaa zmierzajcych do usunicia szczeglnej pogardy dla profilaktyki cukrzycy typu 2. Wskazano komu bije dzwon wtym zakresie. Powinien by lepiej syszalny organizatorom opieki zdrowotnej, rodowisku medycznemu i spoeczestwu wPolsce. Jest to konieczno dotyczca jednej zgwnych epidemii przewlekych chorb zwyrodnieniowych XXI wieku jak jest cukrzyca.
Pimiennictwo
1. Wild D., Roglic G., Green A. iwsp.: Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030, Diabetes Care 2004, 27, 1047. 2. LeRoith D. (red.): Prevention of Type 2 Diabetes, Springer, N. Jork, Heidellberg etc., 2012. 3. IDF Diabetes Atlas, 4-th ed., Bruksela, IDF 2009, (str. 21-7). 4. Eko J-M., Rewers M., Williams R., Zimmet P. (red.): The Epidemiology of Diabetes Mellitus, Wiley-Blackwel, Chichester (UK), 2008. 5. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, d, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2013. 6. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z.: Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030, Diabetes Res Clin Pract, 2010, 87 (1), 4. 7. Centers for Disease Control and Prevention national estimates and general information on diabetes and prediabetes in United States, 2011, Atlanta, GA, US data. 8. Codario R.A. (red.): Type 2 Diabetes and the Metabolic Syndrome, Humana Press, Totova (N.J.), 2005. 9. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, zesp metaboliczny, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007. 10. Roglic G., Unwin N., Benneth P.H. i wsp.: The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000, Diabetes Care, 2005, 28, 2130. 11. Roglic G., Unwin N.: Mortality attributable to diabetes: estimates for the year 2010, Diabetes Res Clin Pract, 2010, 87(1), 15. 12. Herman W.H., Kinmonth A.L., Wareham N.J., Williams R. (red.): The evidence Base for Diabetes Care, Wiley-Blackwell, Chichester (UK), 2010. 13. Colbert J.A., Jngi S.: Training Physicians to Manage Obesity, NEJM, 2013, 369, 15, 1389.
14. Ganz M. (red.): Prevention of Type 2 Diabetes, Wiley and Sons, Chichester, 2005. 15. Sinclair A.J.: Diabetes in old age, rozdz. w: Textbook of Diabetes, Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein B.J. (red.), Wiley-Blackwell, Chichester, 2010, 922-939. 16. World Health Organization fact sheet on overweight and obesity, http//www.who.int/media centre/factsheets.fs311/ en/index.html.2011 (cytowane 2012 April). 17. Tuomilehto J, Lindstrm J, Eriksson JG: iwsp.: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001, 344 (18), 1343. 18. Saaristo T., Peltonen M., Keinanen-Kiukanniemi S. iwsp.: National type 2 diabetes prevention programme in Finland: FIN-D2D, Int J Circumpolar Health. 2007, 66 (2), 101. 19. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E. iwsp.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002, 346 (6), 393. 20. Pan XR, Li GW, Hu YH iwsp.: Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study, Diabetes Care, 1997, 20, 537-44. 21. Li GW, Zhang P., Wang JP. Gregg EW i wsp.: The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study, Lancet, 2008, 371, 1783. 22. Chiasson JL, Josse RG, Hunt JA iwsp.: The efficacy of acarbose in the treatment of patients with non-insulin dependent diabetes mellitus, Amulticenter controlled clinical trial, Ann Intern Med, 1994, 121, 928. 23. Schwarz PE, Gruhl U, Bornstein SP iwsp.: The European perspective on diabetes prevention: development and implementation of aEuropean guideline and training standards for diabetes prevention (IMAGE). Diab Vasc Dis Res. 2007, 4 (4), 353. 24. Lindstrm J, Neumann A, Sheppard KE iwsp.: Take action to prevent diabetes the IMAGE toolkit for the prevention of type 2 diabetes in Europe. Horm Metab Res. 2010, 42 Suppl 1, 37. 25. Schwarz PE, Lindstrom J, Kissimova-Scarbeck K i wsp.: The European perspective of type 2 diabetes prevention: diabetes in Europe prevention using lifestyle, physicial activity and nutritional intervention (DE-PLAN) project. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008, 116 (3), 167. 26. Din-Dziethan R, Portefield DS, Cohen SJ i wsp.: Quality care improvement program in a community-based participatory research project: example of Project DIRECT, J Natl Med Ass, 2004, 96 (10), 1310. 27. Paulweber B, Valensi P, Lindstrm J iwsp.: European evidence-based guideline for the prevention of type 2 diabetes. Horm Metab Res. 2010, 42 Suppl 1, S3. 28. Grupa ekspertw, Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2013, Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Diabetologia kliniczna, 2013, 2, Supl A.

29
29. Alberti KGMM, Zinnet P, Shaw J: International diabetes federation: aconsensus on type 2 diabetes prevention. Diabet Med, 2007, 24, 451. 30. Schwarz PE, Li J, Lindstrom J iwsp.: Tools for predicting the risk of type 2 diabetes in daily practice. Horm Metab Res. 2009, 41 (2), 86-97. 31. Dotevall A, Johansson S, Wilhelmsen L iwsp.: Increased levels of triglycerides. BMI and blood pressure and low physical activity increase the risk of diabetes in Swedish women. Aprospective 18-year follow-up of the BEDA study. Diabet Med. 2004, 21 (6), 615. 32. Forouhi NG, Harding AH, Allison M iwsp.: Elevated serum ferritin levels predict new-onset type 2 diabetes: results from the EPIC-Norfolk prospective study. Diabetologia, 2007, 50 (5), 949. 33. Vozarova B, Stefan N, Lindsay RS iwsp.: High alanine aminotransferase is with decreased hepatic insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes, 2002, 51 (6), 1889. 34. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE i wsp.: C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000, 342, 836. 35. Lindstrm J, Tuomilehto J: The diabetes risk score: apractical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care, 2003, 26 (3), 725. 36. Schulze MB, Hoffmann K, Boeing H iwsp.: An accurate risk score based on anthropometric dietary, and lifestyle factors to predict the development of type 2 diabetes. Diabetes Care, 2007, 30, 510.
37. Urdea M, Kolberg J, Wilber J iwsp.: Validation of amultimarker model tor assessing risk of type 2 diabetes from afive-year prospective study of 6784 Danish people (Inter99). J Diabetes Sci Technol. 2009, 3 (4), 748. 38. Horowitz CR, Lawlor EF: Community approaches to addressing health disparities. Report for the Institute of Medicine, 2008. 39. Ford ES, Schulze MB, Kroger J iwsp.: Television watvhing and incident diabetes: finding from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Potsdam Study. J Diabetes, 2010, 2, 23. 40. Vasquez VB, Lanza D, Hennessey-Lavery S iwsp.: Addressing food security through public policy action in acommunity-based participatory research partnership. Health Promot Pract. 2007, 8 (4), 342. 41. Horowitz CR, Colson KA, Hebert PL iwsp.: Barriers to buying healthy foods for people with diabetes: evidence of environmental disparities. Am J Public Health, 2004, 94 (9), 1549. Adres do korespondencji: J. Tato, Tow. Edukacji Terapeutycznej ul. Pocka 15C m 73 01-231 Warszawa e-mail: j.taton@interia.pl tel.: 506 203 860 Nadesano 10.10.2013 Zakwalifikowano do druku 02.01.2014.
Komentarz W Polsce konieczne jest opracowanie i wdroenie do praktyki ulepszonego, oglnopastwowego programu profilaktyki i leczenia cukrzycy, zgodnie z zaleceniami wiatowej Organizacji Zdrowia, Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej i Unii Europejskiej. Naley te uwzgldni postulat przyjcia przez Sejm ustawy diabetologicznej na wzr ustawy onkologicznej, stwarzajcej systemowe warunki do walki z cukrzyc i chorobami z ni skojarzonymi. Powinna ona umoliwi: 1) bezporednie zjednoczenie dziaania lekarzy i pacjentw, 2) wprowadzenie nowych planw profilaktyki cukrzycy, 3) wytworzenie sieci centralnych i regionalnych orodkw medyczno-edukacyjnych, 4) stay monitoring jakoci leczenia, 5) specjalne programy dla dzieci, ciarnych, z powikaniami oraz dla wsi, 6) praktykowanie standardw, reforma edukacji diabetologicznej dla lekarzy, przebudowa statutw i dziaalnoci towarzystw diabetologicznych, 7) upowszechnienie metod intensywnego leczenia, 8) radykalne zwikszenie roli Stowarzyszenia Pacjentw, 9) przyjcie zasady swobodnego dostpu, bez osobnego skierowania chorych na cukrzyc do orodka diabetologicznego, ktry decyduje o miejscu dalszego leczenia na podstawie medycznych wskaza, 10) ustanowienie nowego zawodu edukatora chorych, 11) organiczne czenie dziaa opieki specjalistycznej i podstawowej (system czony), 12) rozumienie faktu, e cukrzyca obecnie jest trzecim po niedokrwiennej chorobie serca i nowotworach zjadaczem zdrowia i budetu, 13) utrzymanie kontroli pastwa nad leczeniem cukrzycy refundacja, wymogi jakociowe, 14) rwnolegy udzia opieki niepublicznej i prywatnej na zasadzie kontroli jakoci i cen, 15) zapewnienie odpowiedniego udziau lekarzy i osb w ksztatowaniu systemu leczenia,
30

Oryginalne prace badawcze Original research works
Monika Przybyek, Aleksandra Araszkiewicz, Pawe Niedwiecki, Dorota Zozuliska- Zikiewicz, Bogna Wierusz-Wysocka
Ocena zachowa prozdrowotnych u osb z typem 1 cukrzycy

Assessment of healthy behavior in people with type 1 diabetes
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Kierownik: Prof. dr hab. Bogna Wierusz-Wysocka
Streszczenie. Celem pracy bya ocena zachowa prozdrowotnych u osb z typem 1 cukrzycy. Materiay i metody. Badaniem objto 200 kolejnych pacjentw (77 mczyzn, 123 kobiety, w rednim wieku 29.3 8.4 lat) z typem 1 cukrzycy (czas trwania 13.7 8.2 lat), hospitalizowanych w Katedrze i Klinice Chorb Wewntrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. W badanej grupie zosta zebrany wywiad na podstawie samodzielnie przygotowanej ankiety, ktra zawieraa 33 pytania (5 otwartych i 28 zamknitych). W kocowej ocenie zachowa prozdrowotnych pacjent mg maksymalnie uzyska 9 punktw. Im wysz liczb punktw otrzyma chory, tym uznano e pacjent prowadzi bardziej prozdrowotny tryb ycia. Wyniki. W badanej grupie rednia liczba punktw wyniosa 5.41.7. Uzyskano dodatni korelacj pomidzy wiekiem chorych a zachowaniami prozdrowotnymi. Pacjenci, ktrzy osigaj warto HbA1c <7% cechuj si wiksz iloci zachowa prozdrowotnych w porwnaniu do osb z HbA1c 7%. Istotne statystycznie rnice pomidzy tymi grupami wykazano szczeglnie w zakresie: podejmowania aktywnoci fizycznej, stosowania suplementw diety, palenia papierosw oraz spoywania kawy. Wnioski. Istnieje zwizek midzy podejmowaniem zachowa prozdrowotnych a wiekiem badanych. Osoby z dobrym wyrwnaniem metabolicznym cukrzycy wykazuj wicej korzystnych zachowa zdrowotnych. Sowa kluczowe cukrzyca typu 1, zachowania prozdrowotne, jako wynikw leczenia. Summary. The aim of the study was to assess healthy behavior in patients with type 1 diabetes. Materials and methods. The study included 200 consecutive patients (77 men, 123 women), aged 29.3 8.4 years) with type 1 diabetes (duration 13.7 8.2 years) hospitalized at the Department of Internal Medicine and Diabetology, Poznan University of Medical Sciences. The patients filled out questionnaire consisted of 33 questions (5 open, 28 closed). For the final assessment of healthy behavior the answers to nine questions were analyzed. We recognized that the more scores the patients gained the more healthy lifestyle leads. Results. The average test result in the study group was 5.41.7 scores. We found positive correlation between patients age and healthy related behavior (Rs=0.21, p=0.003). The study showed that patients who achieved glycated hemoglobin level <7% gained more scores as compared to those with HbA1c 7% (5.91.6 vs 5.31.7 scores, p=0.03). The statistically significant differences between these two groups were demonstrated especially in the following areas: physical activity, dietary supplements, smoking cigarettes and drinking coffee. Conclusions. There is a relationship between patients age and healthy behavior. Healthy lifestyle has an important impact on the glycaemic control in patients with type 1 diabetes. Key words type 1 diabetes, healthy behavior.
Przesanki icel bada

Cukrzyca, wedug wiatowej Organizacji Zdrowia (WHO), jest to grupa chorb metabolicznych, ktrych wspln cech kliniczn jest hiperglikemia (1). Przewleke utrzymywanie si za wysokich ste glukozy we
krwi przyczynia si do zaburzenia czynnoci istruktury, anastpnie do niewydolnoci narzdw takich jak oczy, serce, naczynia krwionone inerwy (2). Wedug Midzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IFD) liczba osb z cukrzyc na wiecie systematycznie wzrasta. W 2011 roku liczba ta wynosia 366 milionw. Przewiduje si, e
32

Tab. 1. Charakterystyka grupy badanej. rednia SD lub n (%).
Badana cecha Wiek (lata) Pe (k/m) N (%) Wyksztacenie N (%) Podstawowe Zawodowe rednie rednie zawodowe Wysze licencjackie Wysze magisterskie Czas trwania cukrzycy (lata) Aktywno zawodowa N (%) Nigdy nie pracowaem Czynny zawodowo Emeryt/rencista Ucze/student Stan cywilny N (%) Panna/kawaler Mata/onaty Rozwiedziona/rozwiedziony Wdowa/wdowiec Konkubinat Miejsce zamieszkania N (%) Due miasto (powyej 100 tys. mieszkacw) Mae miasto (do 100 tys. mieszkacw) Wie BMI (kg/m2) HbA1c (%) Przewleke powikania N (%) Retinopatia Cukrzycowa choroba nerek Neuropatia Zesp stopy cukrzycowej Choroby ukadu sercowo-naczyniowego
29.3 8.4 123 / 77 (61.5 / 38.5 ) 12 (6) 30 (15) 63 (31.5) 21 (10.5) 27 (13.5) 47 (23.5) 13.7 8.2 6 (3) 115 (57.5) 34 (17) 45 (22.5) 100 (50) 78 (39) 6 (3) 1 (0.5) 15 (7.5) 64 (32) 73 (36.5) 63 (31.5) 23.7 3.4 8.3 1.8 58 (29) 11 (5.5) 27 (13.5) 3 (1.5) 10 (5)
towarzyszcych. eby leczenie przynosio wymierne korzyci dla chorego niezbdne jest uwzgldnienie wszystkich elementw przyczyniajcych si do osignicia przez niego celw. Nieodcznymi skadowymi leczenia cukrzycy s wic: edukacja, leczenie niefarmakologiczne oraz farmakologiczne (4-6). W1946 roku wiatowa Organizacja Zdrowia stworzya definicj zdrowia, ktre okrelane jest jako peen dobrostan fizyczny, spoeczny ipsychiczny, anie tylko nie wystpowanie choroby lub uomnoci. Zachowania zdrowotne s to czynnoci podejmowane przez czowieka, ktre wywouj okrelone skutki zdrowotne. Mog by one zarwno pozytywne jak inegatywne (7,8). Prozdrowotne ycie zwizane jest zpodejmowaniem przez ludzi wiadomych wyborw, ktre nakierowane s na popraw zdrowia iwyeliminowanie zachowa zagraajcych. Do zachowa zwizanych ze zdrowiem zalicza si dbao o siebie oraz otoczenie, w ktrym jednostka przebywa, a take wysiek fizyczny, stosowanie zasad zdrowego ywienia, dugo oraz jako snu, umiejtno radzenia sobie ze stresem, prowadzenie samokontroli zdrowia oraz wykonywanie bada profilaktycznych, niepalenie tytoniu, ograniczenie spoywania alkoholu i nieuywanie substancji psychoaktywnych (7). Wydaje si, e dziki wytworzeniu mechanizmw motywacyjnych do aktywnego a zarazem skutecznego uczestniczenia w procesie leczenia i realizowania zachowa prozdrowotnych osoba ztypem 1 cukrzycy bdzie moga prowadzi dobre pod wzgldem jakoci ycie (9). Powysze przesanki stay si podstaw sformuowania celw iplanu bada. Obejmoway one ocen zachowa prozdrowotnych oraz ich uwarunkowa medycznych ispoecznych atake analiz relacji zachowa prozdrowotnych zjakoci wynikw leczenia wcukrzycy typu 1.
Materia imetody
Badaniem objto 200 kolejnych pacjentw ztypem 1 cukrzycy, ktrzy byli hospitalizowani w Katedrze iKlinice Chorb Wewntrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu w okresie od maja 2012 r. do grudnia 2012 r. Zbadania zostay wykluczone osoby zcukrzyc typu LADA, pacjenci wwieku poniej 18 lat, osoby ktre nie wyraziy zgody na badanie izcukrzyc typu 1 trwajc krcej ni rok. Wbadaniu wziy udzia 123 kobiety i77 mczyzn. rednia wieku chorych wynosia 29.3 8.4 lat, aczas trwania cukrzycy 13.7 8.2 lat. Wocenianej grupie pacjentw rednia warto wskanika masy ciaa (BMI) wynosia 23.7 3.4 kg/m2, awynik ostatniego badania glikowanej hemoglobiny (HbA1c) 8.3 1.8%. Charakterystyk grupy badanej przedstawiono wtabeli 1. Podczas prowadzenia bada zosta zebrany wywiad na podstawie samodzielnie przygotowanej ankiety.
w2030 roku osignie ona liczb 552 milionw (3). Cukrzyca typu 1 dotyczy 10% pacjentw ztym schorzeniem ijest nastpstwem niszczenia komrek beta wysp trzustki przez proces autoimmunologiczny. Zasadniczym celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie wartoci prawidowych w zakresie glikemii, masy ciaa, stenia cholesterolu i trjglicerydw w surowicy oraz cinienia ttniczego krwi. Terapia cukrzycy, pomimo oglnych zalece, musi by rozpatrywana w sposb indywidualny, dostosowany do pacjenta. Sposb doboru leczenia powinien by uzaleniony m. in. od postawy pacjenta wobec swojej choroby, zaangaowania w proces leczenia, czasu trwania cukrzycy, ryzyka rozwoju powika ostrych i przewlekych, stopnia edukacji chorego i obecnoci chorb

33
Kwestionariusz zawiera 33 pytania, z czego 5 byo otwartych, pozostae 28 zamknitych. Pytania miay na celu okrelenie: czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrwnania metabolicznego cukrzycy, obecnoci przewlekych powika cukrzycy (pytania: 7, 8, 11), stanu socjo-ekonomicznego (pytania: 1, 2, 3, 4, 5, 6), wskanika BMI (pytanie: 9, 10) oraz zachowa zdrowotnych (pytania: 12-33 p. Addendum). Wkocowej ocenie zachowa prozdrowotnych zostay uwzgldnione pytania: 13, 15, 16, 19, 20, 22, 25, 27, 33. Za kade znich pacjent mg otrzyma 0 lub 1 punkt. Maksymalna ilo punktw wyniosa 9. Im wysz liczb punktw otrzyma chory, tym uznano, e pacjent prowadzi bardziej prozdrowotny tryb ycia.
Obliczenia statystyczne
Ocen statystyczn wynikw wykonano za pomoc programu Statistica PL wersja 8.0. Za istotne przyjto prawdopodobiestwo testowe na poziomie p<0.05. Wyniki przedstawiono jako liczebnoci i procenty oraz jako wartoci rednie odchylenie standardowe (SD). Oceny zgodnoci rozkadu zmiennych z rozkadem normalnym wykonano za pomoc testu Komogorowa-Smirnowa zpoprawk Lillieforsa. W przypadku zmiennych numerycznych, rnice pomidzy podgrupami analizowano zzastosowaniem testu U Manna-Whitneya. Analizy zmiennych jakociowych dokonano za pomoc testu Chi2. Celem analizy powiza zmiennych uyto testu korelacji Spearmana. Pacjentw podzielono na grupy z zalenoci od wartoci hemoglobiny glikowanej ( 7 i < 7%).
Wyniki
W badanej grupie rednia liczba punktw wyniosa 5.4 1.7 punktw. Najniszy wynik wynosi 1 punkt na 9 moliwych, anajwyszy 9 na 9 punktw. Nie stwierdzono zwizku pomidzy iloci uzyskanych punktw apci iczasem trwania cukrzycy. Uzyskano dodatni korelacj pomidzy zachowaniami prozdrowotnymi (iloci uzyskanych punktw) Badana cecha Wiek (lata) Czas trwania cukrzycy (lata) BMI (kg/m2) Palenie papierosw (%) Suplementy diety (%) Kawa po turecku (%) Jazda na rowerze (%) Suma punktw w ankiecie HbA1c < 7% n=53 31.6 10.4 15.0 10.6 23.8 3.1 3.8 54.7 12.5 75,5 5.9 1.6
awiekiem chorych (Rs=0.21; p=0.003). Im pacjent starszy tym wykazuje wicej zachowa prozdrowotnych. W badanej grupie liczba osb palcych papierosy wyniosa 46 osb (23%). Wrd ankietowanych, ktrzy zadeklarowali palenie papierosw 30 osb (63.8%) pali papierosy wiloci 1-10 dziennie, 11-20 papierosw dziennie wypala 15 ankietowanych (31.9%). Dwie osoby pal wicej ni 20 papierosw dziennie co stanowi 4.3% wszystkich osb palcych papierosy. Analiza danych wykazaa take jak czsto osoby zcukrzyc typu 1 podejmuj aktywno fizyczn. Wicej ni 3 razy wtygodniu wiczy 59 osb (29.5%), 3 razy wtygodniu wysiek fizyczny podejmuje 31 osb (15.5%), podejmowanie aktywnoci fizycznej 1-2 razy wtygodniu zadeklaroway 74 osoby (37%), raz w miesicu lub rzadziej wiczy 29 osb (14.5%). Natomiast 7 osb (3.5%) nie podejmuje adnej aktywnoci fizycznej. Analiza wynikw wykazaa, e spord ankietowanych 120 jedzi na rowerze (60% caej grupy badanej), osb biegajcych jest 55 (27.5%), 91 osb chodzi na spacery lub uprawia nordic walking (45.5%), a50 ankietowanych (25%) zadeklarowao e systematycznie pywa. 39 osb (39% badanych) gra wgry zespoowe, 11 badanych (5.5%) gra wtenisa. Szachy jako rodzaj aktywnoci fizycznej zadeklarowao 7 respondentw (3.5%), za bryda 2 osoby (1% caej grupy). Badanie ujawnio, e od momentu zachorowania na cukrzyc u50 osb (25%) aktywno fizyczna zwikszya si, u109 badanych (54.5%) nie zmienia si po rozpoznaniu cukrzycy, natomiast u41 osb (20.5%) zmniejszya si. 156 respondentw (78%) regularnie spoywa kaw. Pozostae 44 osoby (22%) deklaruj, e nie pij kawy. Spord spoywajcych kaw 22 osoby (14.1%) pij j 3 razy dziennie, 70 badanych (44.9%) spoywa od 2 do 3 kaw dziennie, pozostae 64 osoby (41.0%) raz na dzie. Najwicej osb spoywa kaw rozpuszczaln - 77 osb (49.4%), rzadziej ankietowani sigaj po kaw parzon po turecku - 45 osb (28.8%), pozostaa cz tzn. 34 osoby (21.8%) pij kaw zekspresu. Spord 200 ankietowanych 86 osb (43%) zaznaczyo, e stosuje suplementy diety, pozostae 114 badanych (57%) nie stosuje adnych suplementw. HbA1c 7% n=147 28.5 7.5 13.2 7.0 23.7 3.5 29.9 38.8 34.8 57,1 5.3 1.7 p 0.08 0.63 0.55 <0.001 0.04 0.04 0.02 0.03
Tab. 2. Charakterystyka kliniczna i ocena zachowa prozdrowotnych u pacjentw z HbA1c <7% i 7%. rednia SD. Test Manna-Whitneya.
34

Analiza danych wykazaa istotne statystycznie rnice wzakresie iloci punktw uzyskanych wankiecie pomidzy osobami zwartoci HbA1c 7% (n=147) aosobami zHbA1c < 7% (n=53). Osoby zwartoci HbA1c < 7% uzyskali wiksz ilo punktw wankiecie anieli pacjenci zHbA1c 7% (5.9 1.6 vs 5.3 1.7 punktw, p=0.03) (tabela 2). Stwierdzono ponadto ujemn korelacj pomidzy liczb punktw oceniajc zachowania prozdrowotne awartoci hemoglobiny glikowanej (Rs=0.25, p= 0.00045). Dodatkowo pacjenci z HbA1c < 7% w porwnaniu zosobami zHbA1c 7% rzadziej pali papierosy (3.8 vs 29.9%, p <0.001 ), czciej jedzi na rowerze (75.5% vs 37.4%, p= 0.02) i pije mniej kawy parzonej po turecku (12% vs 35%, p= 0.04). Dodatkowo osoby zdobrym wyrwnaniem cukrzycy czciej stosowao suplementy diety wporwnaniu do pacjentw zHbA1c 7% (54.7 vs 38.8%, p=0.04). Wyniki przedstawiono wtabeli 2.
Dyskusja
Zdrowie czowieka zaley od wielu czynnikw, wrd ktrych wymienia si zachowania zdrowotne oraz styl ycia, warunki socjoekonomiczne i kulturowe. Podejmowane przez ludzi zachowania prozdrowotne bd antyzdrowotne maj bezporedni wpyw na zdrowie czowieka ijego funkcjonowanie wspoeczestwie. Podstaw wpynicia na zmian bd utrzymanie zachowa prozdrowotnych ma profesjonalna edukacja zdrowotna, dziki ktrej dochodzi do poprawy jakoci ycia jednostki, a tym samym caego systemu zdrowotnego. Na podjcie przez czowieka decyzji dotyczcej wdroenia zachowa prozdrowotnych w ycie codziennie skada si wiele czynnikw, do ktrych zalicza si m. in. aktualn sytuacj zdrowotn, stopie motywacji i gotowo do zmian, posiadanie odpowiednich umiejtnoci, ktre pozwol mu na realizowanie okrelonych celw i przede wszystkim, jak twierdzi Badurski, poczucie wasnej skutecznoci bez ktrej niemoliwe wydaje si podjcie jakichkolwiek zmian wzachowaniu czowieka (10). Ilo osb podejmujca zachowania prozdrowotne wrd osb z typem 1 cukrzycy w badaniach wasnych wydaje si niezadowalajca. S osoby, ktre dbaj oswoje zdrowie poprzez podejmowanie zachowa sprzyjajcych zdrowiu. Wrd przebadanych osb jest jednak duy odsetek chorych, ktrzy nie podejmuj adnych zachowa prozdrowotnych acz znich przejawia nawet zachowania antyzdrowotne. Wyniki przeprowadzonego badania wskazuj na istnienie zalenoci pomidzy iloci podejmowanych zachowa prozdrowotnych a stopniem kontroli metabolicznej cukrzycy ocenion wartoci glikowanej hemoglobiny. Wyniki bada wasnych wskazuj, e w typie 1 cukrzycy istotne znaczenie, poza prowadzeniem
insulinoterapii, ma leczenie niefarmakologiczne. Skada si na nie cay szereg czynnoci podejmowanych przez chorego, ktre maj sprzyja jego zdrowiu. Naley zatem podkrela oraz uwiadamia pacjentw, e zachowania zdrowotne mog uatwi, a czasem s wrcz niezbdne do osignicia dobrego wyrwnania metabolicznego cukrzycy. Przeprowadzone badanie wykazao, e istnieje cisa zaleno pomidzy podejmowaniem przez pacjenta zachowa prozdrowotnych a wiekiem ankietowanych. Mona zatem stwierdzi, e ilo zachowa prozdrowotnych jest zwizana z osigniciem przez jednostk dojrzaoci oraz z wyksztaceniem poczucia odpowiedzialnoci za swj stan zdrowia. Pozwala mu to bowiem zrozumie i w peni wykorzystywa w swoim leczeniu rwnie elementy niefarmakologiczne. Wiek, w ktrym dochodzi do osignicia dojrzaoci jest jednak spraw indywidualn, ktra uwarunkowana jest czynnikami zarwno osobowociowymi jak irodowiskowymi. Wane jest, aby udzieli pacjentowi zcukrzyc wsparcia dostosowanego do jego potrzeb. Niezwykle wan skadow zachowania prozdrowotnego jest aktywno fizyczna. W typie 1 cukrzycy nie zastpi ona co prawda insulinoterapii ale moe wsposb istotny ograniczy zapotrzebowanie na egzogenn dawk hormonu przez zwikszenie wraliwoci tkanek na jego dziaanie. Aktywno fizyczna wpywa rwnie korzystnie na wartoci cinienia ttniczego krwi oraz gospodark lipidow a tym samym poprawia sprawno ukadu sercowo-naczyniowego oraz samopoczucie. Kordi R. iwsp. wskazuj na popraw wyrwnania metabolicznego cukrzycy uosb aktywnych fizycznie (11). Podobne wyniki uzyskali rwnie Schneider iwsp. Autorzy zwracaj uwag, e zwikszony wysiek fizyczny wtej grupie osb wymaga zaangaowania iwiedzy ze strony pacjenta oraz cisej wsppracy zlekarzem (12, 13). Badania przeprowadzone przez Ager-Mayrl F. iwsp. ujawniy, e wysiek fizyczny u osb z cukrzyc typu 1 wpywa na popraw czynnoci rdbonka naczy, co w konsekwencji moe ogranicza ryzyko rozwoju schorze ukadu sercowo-naczyniowego (14). Podobne wyniki uzyskali rwnie Salem M. i wsp. Autorzy wykazali, e aerobowy wysiek fizyczny wywiera korzystny wpyw na wyrwnanie metaboliczne cukrzycy, atake wskanik masy ciaa oraz dawk dobow insuliny. Taki sposb postpowania daje szans na uniknicie lub zminimalizowanie ryzyka rozwoju przewlekych powika wprzyszoci. Pozwala tym samym na utrzymanie dobrej, nie odbiegajcej od osb bez cukrzycy, jakoci ycia (15). Ciekawe wyniki prezentuj take Kennedy A. i wsp. w metaanalizie 12 bada. W ich opinii wysiek fizyczny nie wpywa u osb z typem 1 cukrzycy na popraw glikemii iwartoci HbA1c. Uwaaj jednak, e pomimo braku wystarczajcych dowodw wskazujcych na pozytywny zwizek aktywnoci

35
fizycznej zpopraw wartoci glikemii naley go regularnie podejmowa (16). Badania wasne potwierdzaj zkolei zwizek regularnej aktywnoci fizycznej z lepszym wyrwnaniem metabolicznym cukrzycy. Wskazuje na to wyraona zaleno pomidzy wartoci hemoglobiny glikowanej a aktywnoci fizyczn w postaci regularnej jazdy na rowerze. Zbada wasnych wynika take cisa zaleno pomidzy wartoci HbA1c apaleniem papierosw. Haire-Joshu D. iwsp. wswoich badaniach ustalili, e palenie papierosw utrudnia osignicie zadawalajcego wyrwnania metabolicznego cukrzycy. Zwrcono rwnie uwag na zwikszon odpowied hormonaln (hormon wzrostu, wazopresyna, kortyzol, katecholaminy) u osb palcych i chorujcych na cukrzyc. Wykazano dodatkowo, e istnieje cisy zwizek pomidzy paleniem papierosw a rozwojem przewlekych powika cukrzycy typu 1. Potencjalne zagroenia wynikajce z wdychania dymu tytoniowego iobecnoci cukrzycy nie s wstanie zmieni jednak nawykw chorych (17, 18). Badanie przeprowadzone przez Lundman B. i wsp. wskazao z kolei na istnienie zalenoci pomidzy paleniem papierosw a iloci insuliny potrzebnej do osignicia prawidowych wartoci glikemii. Pacjenci, ktrzy palili papierosy potrzebowali wikszych dawek insuliny do osignicia normoglikemii (18, 19). Rwnie badania prowadzone w Klinice Diabetologii w Poznaniu w grupie pacjentw ztypem 1 cukrzycy wykazay, e istnieje zwizek pomidzy opornoci tkanek obwodowych na dziaanie insuliny apaleniem papierosw (20). Kolejnym zachowaniem prozdrowotnym ocenianym w badaniu wasnym byo stosowanie suplementw diety przez osoby z typem 1 cukrzycy. Wykazano, e osoby ktre stosuj suplementy diety, czciej wykazuj si dobrym wyrwnaniem metabolicznym cukrzycy. Wzaleceniach wydanych przez grup zajmujc si ywieniem w Stanach Zjednoczonych wynika, e brak jest bada dotyczcych stosowania suplementw imikroelementw oraz ich wpywu na wyrwnanie metaboliczne upacjentw z cukrzyc. Podobne stanowisko zajmuj autorzy brytyjskich zalece ywieniowych (21). W badaniach wasnych oceniano rwnie czsto spoywania kawy u osb z cukrzyc. W przegldzie literaturowym mona znale dowody zarwno na pozytywny jak i negatywny wpyw dziaania kofeiny na zdrowie czowieka. ukiewicz-Sobczak W. iwsp. wpodkrelaj korzystn rol zwizkw polifenolowych zawartych w kawie (kwasu chlorogenowego, chinowego i kawowego) wykazujce dziaanie przeciwnowotworowe, przeciwmiadycowe, przeciwzapalne i przeciwbakteryjne (22, 23). Wbadaniach wasnych stwierdzono zaleno pomidzy rodzajem spoywanej kawy a wartoci HbA1c. Lepsze jej wyniki uzyskuj osoby, ktre nie pij kawy parzonej po turecku. Wrd osb badanych
zgrupy dobrze wyrwnanej metabolicznie (HbA1c <7%), najwicej deklarowao picie kawy rozpuszczalnej. Wdostpnych badaniach wpyw kawy na organizm czowieka budzi kontrowersje. Niejednoznaczny jest wpyw spoycia kawy na wyrwnanie metaboliczne uosb ztypem 1 cukrzycy (22-27). Zachowania prozdrowotne s wanym elementem utrzymania bd poprawy stanu zdrowia kadej jednostki, zarwno zdrowej jak ichorej. Zwikszajca si systematycznie liczba osb zcukrzyc skania powinna do podkrelania roli zachowa prozdrowotnych wzapobieganiu cukrzycy oraz wzmniejszaniu negatywnych skutkw tego schorzenia. Wpyw zachowa prozdrowotnych na stopie wyrwnania metabolicznego uosb ztypem 1 cukrzycy jest wany, wymaga jednak dalszych, wnikliwych bada.
Wnioski
1. Zachowania prozdrowotne wcukrzycy typu 1 nie maj zwizku zpci iczasem trwania cukrzycy. 2. Istnieje zwizek midzy zachowaniami prozdrowotnymi awiekiem badanych. Im osoba starsza tym wykazuje wicej zachowa sprzyjajcych zdrowiu. 3. U ponad poowy osb z cukrzyc typu 1 aktywno fizyczna nie zmienia si od momentu rozpoznania choroby. 4. Osoby z dobrym wyrwnaniem metabolicznym cukrzycy wykazuj wicej zachowa prozdrowotnych.
Pimiennictwo
1. Moczulski D: Klasyfikacja zaburze gospodarki wglowodanowej. W: Diabetologia pod red. Dariusza Moczulskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2012; 2-5. Tato J, Czech A, Bernas M: Diabetologia kliniczna. Wydawnictwo PZWL, Warszawa: 2008. https://www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-global-burden, data wejcia 5.7.2013. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc 2013: Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia kliniczna, 2013; 2, suplement A. Czupryniak L: Nowe trendy w diabetologii 2012/2013. Wydawnictwo Termedia Wydawnictwa Medyczne, Pozna: 2012. Stefanowicz A, Brandt A, Myliwiec M i wsp.: Edukacja zdrowotna w cukrzycy typu 1. Problemy pielgniarstwa 2011; 19, 3: 411-416. Woynarowska B: Edukacja Zdrowotna. Podrcznik akademicki. Wydawnictwo Naukowe PZWL, Warszawa: 2010. Kulik TB, Latarski M (red.): Zdrowie publiczne. Podrcznik dla studentw i absolwentw Wydziaw Pielgniarskich iNauk oZdrowiu Akademii Medycznych. Wydawnictwo Czelej, Lublin: 2002.
2. 3. 4.
5.
6.
7. 8.
36

9.
10.
11.
12.
13. 14.
15.
16.
17. 18. 19.
Tato J, Czech A, Bernas A i wsp.: Socjologia cukrzycy. Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta. Wydawnictwo Esculap BTLsp. zo.o., Warszawa 2013. Gromulska L, Piotrowicz M, Cianciara D: Wasna skuteczno w modelach zachowa zdrowotnych oraz wedukacji zdrowotnej. Przegld Epidemiologiczny 2009; 63: 427-432. Kordi R, Rabbani A: Exercises and Diabetes Type 1 Recommendations, Safety. Iranian Journal of Pediatrics 2007; 17, 1: 52-62. Schneider SH, Khachadurin AK, Amorosa LF iwsp.: Ten-year experience with an exercise-based outpatient lifestyle modification program in the treatment of diabetes mellitus. Diabetes Care 1992; 15, 4:1800-1810. Gawrecki A, Naskrt D, Zozuliska-Zikiewicz D: Sport acukrzyca typu 1. Diabetologia Praktyczna 2011; 12, 3: 52-55. Ager-Mayrl F, Pleiner J, Wiesinger GF i wsp.: Exercise Training Improves Vascular Endothelial Function in Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2002; 25, 10: 1795-1801. Salem M, AboElAsrar M, Elbarbary N iwsp.: Is exercise atherapeutic tool for improvement of cardiovascular risk factors in adolescents with type 1 diabetes mellitus? Arandomized controlled trial. Diabetology and Metabolic Syndrome 2010; 2: 47-57. Kennedy A, Nirantharakurum T, Chimen M i wsp.: Does Exercise Improve Glycemic Control in Type 1 Diabetes? ASystematic Review and Meta-Analysis. Plos One 2013; 8, 3; 1-1. Haire-Joshu D, Glasgow R, Tibbs T: Smoking and Diabetes. Diabetes Care 1999; 22, 11: 1887-1898. Bjorn E: Cigarette Smoking and Diabetes. Progress in Cardiovascular Diseases 2003; 45, 5: 405-413. Lundman B, Asplund K, Norberg A: Smoking and metabolic control in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Journal Intern Medicine 1990; 227:101-106.
20. Araszkiewicz A, Uruska A, Zozuliska-Zikiewicz D iwsp.: Factors related to insulin resistance in type 1 diabetic patients treated with intensive insulin therapy from the onset of the disease. Diab Res Clin Pract. 2010; 90: 23-24. 21. Dyson PA, Kelly T, Deakin T iwsp.: Diabetes UK evidence-based nutrition guidelines for the prevention and management of diabetes. Diabetic Medicine 2011; 28, 11: 1282-1288. 22. Filipiak K: Europejskie wytyczne dotyczce zapobiegania chorobom serca inaczy wpraktyce klinicznej na rok 2012.Kardiologia Polska 2012; supl. I: S 1- S 100. 23. ukiewicz-Sobczak W, Krasowska E, Sobczak P i wsp: Wpyw spoycia kawy na organizm czowieka. Medycyna Oglna iNauki oZdrowiu, 2012; 18, 1: 71-76. 24. Dworzaski W, Opielak G, Burdan F: Niepodane dziaania kofeiny. Polski Merkuriusz Lekarski 2009; 27, 161: 357-361. 25. Kosicka T, Kara-Perz H, Guszek J: Kawa-zagroenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 2004; 9: 78-83. 26. Sipetic S, Vlajinac H, Kocev N iwsp.: Characteristics and habits of parents of children with insulin-dependent diabetes mellitus. Srpski arhiv za celokupno lekarstvo 2003; 131 (5-6): 238-243. 27. Greenberg J, Owen D, Geliebter A: Decaffeinated Coffee and Glucose Metabolism in young men. Diabetes Care 2010; 2, 2, 33: 278-280.
Adres do korespondencji: Monika Przybyek Katedra iKlinika Chorb Wewntrznych iDiabetologii Szpital Miejski im. Fr. Raszei ul. Mickiewicza 2 60- 834 Pozna e-mail: przybylek.monika@wp.pl Nadesano: 15.11.2013 Zakwalifikowano do druku: 20.01.2014
Addendum Ankieta
1. Wiek .. 2. Pe: kobieta mczyzna 3. Stan cywilny: kawaler/panna onaty/zamna rozwiedziony/rozwiedziona wdowiec/wdowa konkubinat (zwizek nieformalny)
37
4. Wyksztacenie: niepene podstawowe podstawowe zawodowe rednie rednie zawodowe wysze licencjackie wysze magisterskie 5. Praca zawodowa: nigdy nie pracowaam/em czynna/y zawodowo rencista/emeryt ucze/student 6. Miejsce zamieszkania: miasto due (powyej 100 ty. mieszkacw) miasto mae (do 100 ty. mieszkacw) wie 7. Na cukrzyc choruje Pan/Pani od (prosz poda dat rozpoznania cukrzycy): ..................................................................................... 8. Ostatni Pani/Pana wynik hemoglobiny glikowanej (HbA1c): ..................................................................................... 9. Pani/Pana masa ciaa (w kilogramach) wynosi: ..................................................................................... 10. Pani/Pana wzrost (w centymetrach) wynosi: ..................................................................................... 11. Choroba spowodowaa, e wystpuj u Pani/Pana powikania cukrzycy: choroby ukadu sercowo-naczyniowego retinopatia (uszkodzenie wzroku) nefropatia (uszkodzenie nerek) neuropatia (uszkodzenie nerww) stopa cukrzycowa nie wystpuj u mnie powikania cukrzycy 12. Jak czsto prowadzi Pani/Pan badania kontrolne pod ktem wystpowania przewlekych powika cukrzycy: raz do roku lub czciej rzadziej ni raz do roku w ogle si nie badam pod tym ktem 13. Czy pali Pan/Pani papierosy: tak nie 14. Jeeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 13 tak, to ile sztuk dziennie: 1-10 11-20 powyej 20
38

15. Ile godzin dziennie powica Pani/Pan na sen: 6 i wicej mniej ni 6 16. Jak czsto uprawia Pani/Pan wysiek fizyczny: raz w miesicu lub rzadziej 1-2 razy w tygodniu 3 razy w tygodniu czciej ni 3 razy w tygodniu w ogle nie uprawiam wysiku fizycznego 17. Jeli uprawia Pani/Pan wysiek fizyczny, to ktr aktywno sportow Pani/Pan preferuje: jazda na rowerze bieganie spacery/nordic walking pywanie gry zespoowe tenis gra w szachy gra w bryda 18. Od momentu zachorowania na cukrzyc Pani/Pana aktywno fizyczna: zwikszya si (zaczam/em systematyczne wiczy) zmniejszya si (zaprzestaam/em niektrych wicze) nie ulega zmianie 19. Czy spoywa Pani/Pan regularnie posiki? tak nie 20. Czy przed wyjciem do pracy/na zajcia je Pani/Pan niadanie? tak nie czasami 21. Czy podjada Pani/Pan pomidzy gwnymi posikami? tak nie czasami 22. Czy korzysta Pani/Pan z fast-foodw: tak nie czasami 23. Czy jada Pani/Pan sodycze: tak nie 24. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 23 tak, to jak czsto: codziennie 4-6 razy w tygodniu
39
2-3 razy w tygodniu 1 raz w tygodniu rzadziej ni raz w tygodniu 25. Czy jada Pani/Pan ryby: tak nie 26. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 25 tak, to jak czsto: codziennie 4-6 razy w tygodniu 2-3 razy w tygodniu 1 raz w tygodniu rzadziej ni raz w tygodniu 27. Czy spoywa Pani/Pan alkohol: tak nie 28. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 27 tak, to jak czsto: codziennie 4-6 razy w tygodniu 2-3 razy w tygodniu 1 raz w tygodniu rzadziej ni raz w tygodniu 29. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 27 tak, to jaki rodzaj alkoholu Pani/Pan spoywa: piwo wino drinki wdka/whisky/koniak likier/nalewki 30. Czy pije Pani/Pan kaw: tak nie 31. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 30 tak, to ile filianek: 1 dziennie 2-3 dziennie 3 dziennie 32. Jeli odpowiedziaa Pani/Pan na pytanie 30 tak to jaki rodzaj kawy Pani/Pan preferuje: z ekspresu parzon po turecku rozpuszczaln 33. Czy stosuje/stosowaa Pani/Pan stymulatory lub suplementy diety: suplementy witamin napoje typu Red Bull odywki biakowe nie stosuj
40

Magorzata Bernas
Emotional and sociological stresses of expected pregnancy and motherhood in women with diabetes mellitus type 1: How to increase their stress-coping capability?
Emocjonalne i spoeczne stresy oczekiwanej ciy i macierzystwa u kobiet z cukrzyc typu 1: jak zwiksza ich sprawno radzenia sobie ze stresem?
Background and aims

Planning pregnancy as well as the future familial role of mother in women with diabetes mellitus type 1 has specific clinical significance. Both situations are also stressful emotional and sociological events related to the fear of failure. The assessment of the conflict arising between the sociological impact of pregnancy and matherhood planning in women with diabetes mellitus type 1 and diabetes mellitus care in the real world circumstances has utmost practical importance and merits analytical study (1, 2, 3).
of maternity and family life; 5) level of dependence on other people; 6) status of therapeutic education; 7) engagement in self-observation and self-control; 8) economic conditions.
Results
Of the 91 women under study, 69 expressed depression due to the medical limitations for the succesful the pregnancy and concern about fulfilling the role of the potential organizer of new family life due to the presence of diabetic retinopathy, nephropathy, arterial hypertension, active viral hepatitis, heart disturbances, autonomic neuropathy, or disturbances in ovarian function. Among the spiritual life values and stresses, the examined women underlined: 1) the need for moral, marital love - 59; 2) the rational recognition of the limitations in marital and family life due to diabetes mellitus type 1 by the future husband - 55; 3) planning the marriage only but not pregnancy - 42; 4) living as single, lack of belief for finding a proper husband - 39; 5) a feeling of being socially isolated or even discriminated against - 38; 6) a disdainful approach to contraception - 35. Among 91women under study, the number of cases with statistically valid presence of the following sociological stresses were: 1) strong dependence on other people (family, friends) - 72; 2) low level of therapeutic education - not fitting the needs of pregnancy and motherhood - 71; 3) poor control of diabetes mellitus type 1 - especially in
Material and methods

The studies embraced 91 non-married women with diabetes mellitus type 1 without additional diseases, well controlled. In all cases, the following examinations were performed: clinical - age, diabetes mellitus type 1 duration, serum C-peptide, markers of diabetes mellitus control (glycemia, HbA1c, lipids), determination of eye, kidney, heart, ovarian and neurological status. All 91women were subjected to the 4 types of examinations with 4 research-oriented questionnaires. The questionnaire had 60 to 80 questions determining the specific emotional and sociological status. The answers referred to: 1) self-assessment of the quality of life and existence values, fears, and emotions; 2) determination of the type of personality; 3) pregnancy and family plans and, connected with these plans, behaviour; 4) personal ideas

41
comparison with pregnancy standards - 60; 4) smoking 36; 5) economical powerty 31.
Pimiennictwo
1. Ray J.G., O`Brien T.E., Chain W.S.: Preconception care and the risk of congenital anomalies in the offspring of women with diabetes mellitus: a meta-analysis, Q.J. Med., 2001, 94, 435-444. 2. Tato J., Czech A., Bernas M.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Lek. Esculap, d, 2 3. Temple R.C., Aldrifge V.I., Murphy H.R.: Prepregnancy care and pregnancy outcomes in women with type 1 diabetes, Diabetes Care, 2006, 29, 1744-1749.
Adres do korespondencji: Redakcja Medycyny Metabolicznej
Conclusion
Conflict between the spiritual, emotional and sociological aspects of planning and future realization of pregnancy, of motherhood and of the role of the new family life organizer and the studied markers of depression, stressful pathogenic emotions and personality disturbances was evidenced as very essential. It is intensified by the indifferent or even hostile circumstances in the real world of diabetic type 1 women care and life and needs planned counteraction in the practice of diabetes mellitus care.
Kategorie stresu Dziaanie stresu zwizanego zchorowaniem na cukrzyc wzalenoci od zestawu stresw, osobowoci iemocjonalnej reaktywnoci chorego oraz jego spoecznej sytuacji powoduje ksztatowanie bardziej ju utrwalonych reakcji ipostaw wobec choroby. Nale tutaj 4 kategorie stresu: 1. Stresory poznawcze: - zrozumienie mechanizmw choroby, jej objaww icelw leczenia; - poznanie zabiegw sucych leczeniu wstrzyknicia, testowanie, sporzdzanie diety itd.; - logika ogranicze yciowych narzucanych przez chorob; - poszukiwanie, ktre strefy ycia osobistego nie s dotknite przez chorob; - racjonalizacja akceptacji dla powyszych potrzeb. 2. Stresory emocjonalne: - poczucie winy, kalectwa, inwalidztwa; - poczucie zagroenia egzystencji, bezradnoci icierpienia; - zmniejszenie odczuwania wasnej wartoci izwikszenie poczucia zalenoci od osb drugich; - obawa przed sprawianiem blu rodzinie ibliskim; - odczuwanie ostatecznoci rozpoznania klinicznego cukrzycy lub jej powika. 3. Stresory behawioralne: - potrzeba wytrenowania w realizacji reimu leczniczego, w spenieniu roli leczniczej, asymilacja zachowa leczniczych; - potrzeba korzystnego istabilnego stosunku chorego irodziny zfachowymi, medycznymi opiekunkami; - potrzeba normalnoci zachowa w ksztatowanym cigle na nowo ukadzie psychicznym, intelektualnym ispoecznym, rozwijania poczucia wasnej wartoci; - potrzeba szybkiego reagowania na stany wymagajce nagej interwencji hipoglikemia, ketoza, dodatkowa choroba; - potrzeba pewnoci wwykonywaniu samokontroli iwasnych, autonomicznych decyzjach leczniczych. 4. Stresory spoeczne: - przygotowanie do roli pracownika, maonka, rodzica; - uznanie koniecznoci interwencji medycznej wtym zakresie; - ograniczenia zawodowe, wymuszone warunkami zdrowotnymi ksztatowanie kariery profesjonalnej, trudno wzapewnieniu stabilizacji ekonomicznej; - wybr wtworzeniu postawy zainteresowania innymi ludmi, odruchw altruistycznych lub odwrotnie egocentryzm iizolacja; - konieczno relacji zformaln stron wpyww spoecznych: prawo, przepisy, urzdy.
42

Anna Katarzyna Gbocka, 1Wiesaw Zarzycki, 2Magorzata Kna
Wpyw ciy na wskaniki biomechaniczne stp u kobiet z cukrzyc typu 1.

Effect of pregnancy on biomechanics of the fEEt in women with diabetes type 1.
1
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorb Wewntrznych Uniwersytetu Medycznego w Biaymstoku, 2 Samodzielna Pracownia Kosmetologii Uniwersytetu Medycznego w Biaymstoku.
Streszczenie. Stopa to precyzyjny ukad kostno stawowy. Zoona budowa i zmienno osobnicza predysponuj do powstawania deformacji, ktre utrudniaj jej funkcjonowanie. Wrodzone deformacje stp pojawiaj si bardzo rzadko, wikszo to wady nabyte. Przyczyn deformacji i chorb stp s skonnoci osobnicze, choroby oglnoustrojowe jak: otyo, wady narzdu ruchu, choroby neurologiczne, reumatologiczne, cukrzyca, cia, czynniki zewntrzne, jak nieprawidowe obuwie. Wszystkie one zaburzaj prawidow funkcj stopy i znajduj odzwierciedlenie w rozmieszczeniu punktw podparcia. S przyczyn powstawania deformacji i wad stp. Celem pracy bya ocena wpywu ciy i cukrzycy na statyk i dynamik, czyli biomechanik stp. Do badania wczone zostay kobiety zdrowe i chore na cukrzyc typu 1 w ciy. Zostay one poddane badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu. Statyk stp oceniono wykonujc odbitk podporowej powierzchni stopy przy uyciu podoskopu. Aparat okreli rozmieszczenie nacisku stopy na pyt szklan, na ktrej stawaa osoba badana, rejestrowa i przekazywa je do komputera. Opracowanie wyniku badania polegao na wyznaczeniu odpowiednich wskanikw i ktw. Dynamik stp badano przy pomocy wkadki z czujnikami umieszczonej wewntrz buta pacjentki, rejestrujcymi nacisk stopy na podoe - urzdzenie Parotec firmy Medizine Technik GmbH, Niemcy. Na podstawie bada stwierdzono, e wzrost masy ciaa kobiety ciarnej wynikajcy z zaawansowania ciy powoduje zwikszenie siy nacisku w kolejnych trymestrach ciy osigajc maksimum pod koniec III trymestru. Powoduje to obnienie ukw podunych i poprzecznych stp oraz zwikszenie dugoci i szerokoci stp. Po porodzie cinienia wywierane na poszczeglne strefy stp zmniejszaj si. uki stp wracaj do pozycji wyjciowej. Wiksza cz deformacji stp cofa si. Nie wszystkie jednak ustpuj cakowicie. Liczba znieksztace stp w kolejnych trymestrach ciy i po porodzie jest wiksza u kobiet z cukrzyc typu 1, ni u kobiet z ci fizjologiczn. Cz deformacji stp w cukrzycy typu 1 utrwalia si, mimo prawidowego wyrwnania cukrzycy. Zwikszenie liczby deformacji stp i wynikajce z tego nieprawidowe rozmieszczenie naciskw na podoe powoduje wzrost zagroenia rozwoju zespou stopy cukrzycowej.
Sowa kluczowe biomechanika stp, cukrzyca typu 1, cia. Summary. A foot is a complicated osteoarticular system. The complex structure and variability predispose it to the formation of foot deformity. The cause deformities of the feet are weakened muscle tissue and ligaments, systemic diseases: obesity, musculoskeletal defects, neurological diseases, rheumatism, diabetes, pregnancy, improper shoes or socks. They interfere with the function of the foot and are reflected in the distribution of support points. Name of the study. The aim of this study was to assess the impact of diabetes on pregnancy and the mechanics of the foot and the risk of developing diabetic foot. The study took part in healthy and diseased women with type 1 diabetes in pregnancy. Evaluation of static foot was performed using podoscope, made up of mirrors, lights and camera. The camera described the distribution of the pressure on the glass plate, which the person being investigated was standing on. It recorded the reflection of feet and transmit them to a computer. Description the results consisted of defining relevant indicators. The evaluation was performed using the dynamic pressure Parotec system, the measuring cylinder placed inside the patients shoe provided with sensors recording the foot pressure distribution on the ground while standing and walking. The data were stored on a memory card loaded into the computer, where the analysis took place. It has been calculated the average values of pressures exerted on the various zones of the foot. Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1
43
It was found that the increase in body weight resulting from the advancement of women pregnancy increases the load exerted on the foot. Forces are growing in subsequent trimesters of pregnancy reaching a maximum at the end of the third trimester. The longitudinal and transverse arches of the foot are reducing. After the birth, the pressure exerted on each area of the foot decreases, arches of the foot are getting back to starting position. Number of foot deformities is higher in women with type 1 diabetes. This increases the risk of developing diabetic foot syndrome. Key words biomechanics of the foot, diabetes type 1, pregnancy.
Przesanki icele bada

Skutkiem wielu lat ewolucji jest pionowa postawa ciaa wspczesnego czowieka, ktrego punkt podparcia oraz amortyzator tumicy wstrzsy powstae podczas lokomocji stanowi stopy. Dziki nim czowiek swobodnie porusza si po rnie uksztatowanych podoach. Wzwizku ztym stopy naraone s na przecienia iurazy wynikajce nie tylko zchodzenia, ale noszenia nieprawidowego obuwia czy nadmiernej masy ciaa. Stopa to precyzyjny ukad koci istaww poczony i sterowany przez grup mini i cigien, ktre nadaj jej ksztat itworz zniej specyficzny resor. Zfizycznego punktu widzenia jest dwigni dwuramienn (9). Zdrowa stopa styka si zpodoem wtrzech punktach, ktre po poczeniu tworz trjkt. Boki trjkta to uki stopy tworzce sklepienie poprzeczne ipodune. Na nich opiera si ciar ciaa czowieka (5). Powierzchnia podparcia stopy zmienia ksztat podczas poruszania si. Obcienie stopy w trakcie chodu powoduje, e uk poprzeczny ulega spaszczeniu iopiera si opodoe wszystkimi gowami koci rdstopia. Przy odcieniu podparty jest gwnie na gowach 1 i5 koci rdstopia. Spaszczeniu ulegaj te uki podune stp, przy czym uk zewntrzny w stopniu znacznie mniejszym, gdy prawie wcaoci styka si on zpodoem (6). Minie utrzymuj stopy we waciwym ustawieniu w zalenoci od sposobu poruszania si, uksztatowania podoa, czy poraenia poszczeglnych grup miniowych. Wrodzone deformacje stp pojawiaj si bardzo rzadko. Wiksza cz to wady nabyte. Przyczyn deformacji ichorb stp s skonnoci osobnicze, gwnie osabiony ukad mini iwizade stopy, wszelkiego rodzaju choroby oglnoustrojowe na przykad: znaczna otyo, wady narzdu ruchu, choroby neurologiczne wtym neuropatia, reumatologiczne, cukrzyca, czy te nieprawidowe obuwie, skarpety, poczochy, ale rwnie stany uznane za fizjologicznie, jak na przykad cia. Wszystkie one zaburzaj prawidow funkcj stopy iznajduj odzwierciedlenie wrozmieszczeniu punktw podparcia. S przyczyn powstawania deformacji iwad stp. Profilaktyka moe zmniejszy czsto wystpowania deformacji istopie ich nasilenia. Obejmuje ona gwnie edukacj, leczenie przyczyn oraz zaopatrzenie ortopedyczne - wkadki.
Jednym z niekorzystnie dziaajcych na stopy czynnikw jest cia stan fizjologiczny w czasie, ktrego wzrasta stopniowo masa ciaa ciarnej i przemieszczeniu ulega rodek cikoci. Towarzysz temu zmiany gospodarki hormonalnej oraz metabolizmu wglowodanw, biaek ituszczw, co ma na celu dostosowanie przemiany materii kobiety do implantacji jaja irozwoju podu. Gwnym substratem energetycznym dla rozwijajcego si podu jest glukoza, ktra przedostaje si przez oysko zkrwiobiegu matki do podu zgodnie zgradientem ste, na zasadzie transportu uatwionego (12,14). W niedostatecznej poday wglowodanw substratem energetycznym staj si biaka ituszcze nagromadzone wtkance tuszczowej. Hormony oyskowe w pocztkowym etapie s produkowane przez ciako te, nastpnie rol t przejmuje oysko. Zmiany hormonalne dotycz produkowanej w syncytiotrofoblacie oyska gonadotropiny kosmwkowej ilaktogenu oyskowego, ale rwnie progesteronu, prolaktyny, kortyzonu, TNF- (tumor necrosis factor alfa) (16), leptyny (7,8,19), rezystyny (15). Niekorzystnie na stan stp wpywaj te choroby oglnoustrojowe wtym cukrzyca. Postp wleczeniu spowodowa, e obecnie najwikszym problemem jest nie sama choroba lecz jej powikania. Ze wyrwnanie metaboliczne i utrzymujca si hiperglikemia powoduj uszkodzenie nerww, naczy krwiononych i tkanki cznej. Zmiany stwardnieniowe izwyrodnieniowe naczy krwiononych s przyczyn mikro- i makroangiopatii, dochodzi do uszkodzenia nerww obwodowych i tkanki cznej. Neuropatia, angiopatia, glikacja kolagenu prowadz do zmian wtrnych (20). Zanikaj minie, zaburzona zostaje rwnowaga midzy prostownikami izginaczami, zmienia si uksztatowanie stopy. Ruchomo staww zostaje ograniczona. Nieprawidowo rozkada si cinienie wewntrzne iograniczona zostaje adaptacja do zmian cinienia. Wpunktach podparcia stopy wzrasta cinienie co powoduje tworzenie si zgrubie, czyli modzeli. Zaburzone czucie blu zwiksza podatno na niekontrolowane urazy powstajce wmiejscach zwikszonego nacisku. Powstaj rany, mog one ulega zakaeniom, co wefekcie powoduje tworzenie trudno gojcych si owrzodze, ktre mog by przyczyn amputacji czci bd caej stopy (20). Z dotychczas przeprowadzonych bada wynika, e u osb chorych na cukrzyc obserwujemy zwikszone
44

naciski na 2,3,4,5 gow koci rdstopia, gdy cukrzyca powikana jest neuropati najbardziej obcione s 3 i4 gowa koci rdstopia (13). To natomiast powoduje zwikszenie ryzyka rozwoju stopy cukrzycowej. Celem badania byo okrelenie wpywu cukrzycy iciy na zmian biomechaniki stp iprba okrelenia zwizanego z takim wpywem ryzyka rozwoju zespou stopy cukrzycowej.
zodpowiednio ustawionych luster, lampy ikamery. Badana kobieta stawaa na pycie szklanej podoskopu, za pomoc luster i kamery aparat rejestrowa odbicie stp stojcej osoby.
Ryc. 1. Zdjcie uywanego podczas bada podoskopu.
Materia imetody
Badane osoby Wbadaniach udzia wziy zdrowe ciarne ikobiety zcukrzyc typu 1 wciy. Wszystkie byy pacjentkami Poradni Diabetologicznej i Pooniczo - Ginekologicznej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Biaymstoku. Przed kwalifikacj wyraziy one zgod na udzia wbadaniach. Do bada nie kwalifikowano kobiet ze zmianami stp powodujcymi zaburzenia ich mechaniki na przykad: duego stopnia otyo, wady narzdu ruchu, choroby neurologiczne, reumatologiczne iinne, bdce przyczyn trudnoci wporuszaniu si. Dodatkowym kryterium wczenia do bada u chorych na cukrzyc byo prawidowe wyrwnanie metaboliczne cukrzycy. Wszystkie badane byy wwieku od 18 do 35 lat. Kobiety zdrowe ichore na cukrzyc typu 1 wciy przeszy cykl bada kolejno wI, II iIII trymestrze oraz 6 miesicy po porodzie (Tab. 1).
Tab. 1. Charakterystyka grup badanych.
wiekSD [lata] wzrostSD [cm] wagaSD [kg] BMI [kg/m] HbA1c Cinienie ttnicze
Kobiety badane w ciy zdrowe z cukrzyc typu 1 26,753,95 26,554,61 165.435.43 165.665.73 56.654.96 57.655.41 20,532,90 22,632,52 6,380,41 123/81 122/78
Metody Badanie podmiotowe obejmowao wywiad lekarski dotyczcy przebytych iobecnych chorb, czasu ich trwania, sposobu leczenia, przyjmowanych lekw oraz wystpowania dolegliwoci ze strony stp. Badanie przedmiotowe objo analiz danych antropometrycznych: masy ciaa i wzrostu na podstawie ktrych wyliczony zosta indeks masy ciaa BMI (Body Mass Indeks). Badanie statyki stopy - metod plantokonturograficzn, czyli wykonanie odbitki podporowej powierzchni stopy przeprowadzono zuyciem podoskopu zbudowanego
Obraz by przekazywany przez kamer do komputera ipo opracowaniu wywietlany wformie graficznej na ekranie monitora. Opracowanie wyniku badania polegao na wyznaczeniu odpowiednich wskanikw iktw, ktre pozwoliy oceni obcienie statyczne stopy. Wyznaczono nastpujce wskaniki i kty: dugo, szeroko stopy, wskanik Wejsfloga, wskanik ktowy Clarkea, Wskanik Sztritera Godunowa. Opisuje je rycina 2, 3, 4. Ocen dynamiki stp prowadzono wykorzystujc system Parotec sucy do oceny cinie wywieranych przez stop na podoe podczas stania ichodu przy uyciu wkadki pomiarowej umieszczonej wewntrz buta pacjentki. Stosowane wkadki zawieray 24 piezorezystywne czujniki rejestrujce rozkad cinie wywieranych przez stop na podoe podczas poszczeglnych faz chodu. Dane uzyskane przez czujniki przekazywane byy bezprzewodowo do komputera. Cykl pomiarowy skada si zrejestracji naciskw na poszczeglne strefy wkadki w momencie, gdy osoba badana porusza si wolnym tempem na odcinku 30 m. Po zakoczeniu cyklu pomiarowego uzyskane dane przesyane byy do bazy danych komputera stacjonarnego, odpowiednio przetworzone izapisane. Cykl pomiarowy powtarzany by dwukrotnie. Na podstawie uzyskanych danych obliczono rednie wartoci cinie wywieranych na cztery strefy stopy (ryc. 5). Wyniki badania przedstawiono wpostaci obrazu rozkadu naciskw oraz w postaci animacji, co umoliwio przeanalizowanie kadego kroku pacjenta. Animacja moga by zatrzymana wdowolnym momencie. Analizowano kolejne fazy chodu (najcia, kontaktu zpodoem iodbicia), dugo ich trwania, jak te sposb obcienia stopy w tych fazach (6,7,8,29,30). Tor przemieszczania

45
Ryc. 2. Wskanik Wejsfloga.
Ryc. 3. Wskanik ktowy Clarkea.
Ryc. 4. Wskanik Sztritera - Godunowa.
46

Ryc. 5. Rozmieszczenie poszczeglnych stref nacisku na wkadce.
si obcienia mg posuy do okrelenia napicia mini, braku rwnowagi itp. Badanie przeprowadzono przy uyciu urzdzenia Parotec firmy Medizine Technik GmbH, Niemcy. Dynamiczna cz zapisu moga by zaprezentowana w postaci trzech rnych form graficznych, jako: dwuwymiarowa mapa rozkadu nacisku wtrakcie chodzenia, trjwymiarowy rozkad nacisku oraz czasowy diagram przemieszczania si naciskw wtrakcie chodzenia. Wyniki bada przedstawiy obraz typowych zmian dynamiki stp, jakie moemy zaobserwowa wprzebiegu ciy ukobiet zdrowych, iukobiet zcukrzyc typu 1 oraz rnice biomechaniki stp ukobiet wwyej wymienionych grupach.
Wyniki bada
Wyniki badania pedobarograficznego wykonanego u kobiet zdrowych oraz u kobiet z cukrzyc typu 1 wokresie pnej ciy zebrano wtab. 2, 3, 4, 5, 6 i7. Na podstawie analizy badania plantokonturograficznego stp wgrupie kobiet ciarnych wykazano stopniowe
zmniejszenie wartoci wskanika Wejsfloga oraz wzrost wskanika Sztritera Godunowa dla obu stp wkolejnych trymestrach ciy, co wiadczy owikszym obcieniu bocznej powierzchni stopy ispaszczeniu uku podunego. Maleje wskanik ktowy Clarkea, czyli spaszczeniu ulegaj uki poprzeczny i poduny stp. Zmiany te nasilaj si stopniowo osigajc maksimum wIII trymestrze ciy. Bardziej nasilone s w obrbie stopy prawej, co prawdopodobnie zwizane jest ztym, e badane kobiety byy praworczne. W trakcie ciy zwiksza si te dugo iszeroko obu stp. Po porodzie zmniejsza si wskanik Sztritera Godunowa, wzrasta wskanik ClarkeaiWejsfloga, czyli zmniejszenie ciaru ciaa po porodzie powoduje powrt ksztatu ukw stp niemale do tych, jakie wystpoway przed ci. Zmniejsza si te dugo iszeroko obu stp, przy czym nie wracaj one do wartoci wyjciowych. Wykazano, e kobiety z cukrzyc typu 1 maj nieco wikszy wskanik Sztritera Godunowa i mniejszy wskanik Wejsfloga stp w III trymestrze ciy, czyli bardziej spaszczony uk poduny ipoprzeczny. Po porodzie wprzypadku kobiet zcukrzyc typu 1 wskaniki nie wracaj do wartoci wyjciowych, stopa gwnie prawa ma wiksz powierzchni i bardziej ni przed porodem spaszczone uki. Analiza wynikw bada pedobarograficznych wykazaa, e rozwijajca si cia i wzrost masy ciaa powoduj stopniowy wzrost si nacisku wywieranych na poszczeglne powierzchnie obu stp w grupach kobiet ciarnych. W kolejnych trymestrach ciy stopniowo wzrasta obcienie gwnie przodostopia i pit obu stp. Siy nacisku rosn wkolejnych trymestrach ciy osigajc maksimum pod koniec III trymestru. Wzrost si nacisku na poszczeglne obszary stp powoduje obnienie ukw podunych ipoprzecznych stp wefekcie rozwj paskostopia poprzecznego i podunego. Oczywicie GRUPA KOBIET Z CUKRZYC TYPU 1 W CIY N=13 rednia SD Me 235,110,0 234 231,69,6 230 88,64,6 87,0 87,34,7 86,0 2,60,1 2,6 2,70,1 2,7 0,360,0 0,36 0,360,1 0,36 51 52,24,2 50 50,05,1
Tab. 2. Porwnanie badanych wskanikw stp w I trymestrze ciy u kobiet zdrowych i kobiet z cukrzyc typu 1.
Badane wskaniki Dugo stopy prawej [mm] Dugo stopy lewej [mm] Szeroko stopy prawej [mm] Szeroko stopy lewej [mm] Wskanik Wejsfloga prawy Wskanik Wejsfloga lewy Wskanik Sztritera Godunowa prawy Wskanik Sztritera Godunowa lewy Kt Clarkea prawy [stopni] Kt Clarkea lewy [stopni]
GRUPA KOBIET ZDROWYCH W CIY N=13 rednia SD Me 231,67,8 232,0 228,38,9 227,0 88,6 4,0 88,0 88,94,8 90,0 2,60,1 2,6 2,60,1 2,6 0,380,1 0,38 0,360,0 0,36 52,24,1 51,7 50,14,6 51,4
47
Tab. 3. Porwnanie badanych wskanikw stp w II trymestrze ciy u kobiet zdrowych i kobiet z cukrzyc typu 1.
GRUPA KOBIET ZDROWYCH W CIY N=13 rednia SD Me 231,08,4 231,0 228,08,7 227,0 90,35,3 90,0 89,65,4 89,0 2,50,1 2,5 2,60,1 2,6 0,40,2 0,4 0,40,1 0,4 49,14,1 48,9 48,65,5 47,5 GRUPA KOBIET ZDROWYCH W CIY N=13 rednia SD Me 232,88,3 235,5 230,27,2 230,0 89,74,9 90,0 90,05,3 90,0 2,40,1 2,4 2,40,1 2,4 0,440,2 0,44 0,430,2 0,43 43,6,3,6 43,4 43,34,6 42,6 GRUPA KOBIET ZDROWYCH W CIY N=13 rednia SD Me 235,58,1 235,0 234,29,1 234,0 92,25,6 92,0 91,24,8 91,0 2,50,1 2,5 2,60,1 2,5 0,380,2 0,4 0,360,1 0,36 50,67,2 50,2 51,66,3 51,5
GRUPA KOBIET Z CUKRZYC TYPU 1 W CIY N=13 rednia SD Me 232,08,1 231,0 232,07,5 230,0 89,64,7 89,0 89,05,6 88,0 2,40,1 2,4 2,50,1 2,5 0,410,0 0,41 0,40,1 0,4 44,3 49,25,6 45,8 46,64,9 GRUPA KOBIET Z CUKRZYC TYPU 1 W CIY N=13 rednia SD Me 234,08, 6 232,0 230,18,4 228,0 90,05,4 89,0 89,24,5 88,0 2,20,1 2,2 2,30,1 2,3 0,470,1 0,47 0,450,2 0,45 40,9 41,34,6 41,3 41,66,6 GRUPA KOBIET Z CUKRZYC TYPU 1 W CIY N=13 rednia SD Me 235,17,1 235,0 234,86,8 235,0 92,25,4 92,0 92,94,8 92,0 2,50,1 2,5 2,60,1 2,6 0,420,0 0,42 0,410,1 0,41 43,7 43,86,5 42,6 42,96,3
Tab. 4. Porwnanie badanych wskanikw stp w III trymestrze ciy u kobiet zdrowych i kobiet z cukrzyc typu 1.
Tab. 5. P orwnanie badanych wskanikw stp po porodzie u kobiet zdrowych i kobiet z cukrzyc typu 1.
jest to uwarunkowane gwnie przyrostem masy ciaa wczasie ciy. Stwierdzono te, e u kobiet praworcznych obcienie stopy prawej jest nieznacznie wiksze ni lewej, siy nacisku dziaajce na stop praw s wiksze, azarazem deformacje, ktrym ulega stopa s bardziej nasilone.
Po porodzie obcienia wywierane na poszczeglne strefy stp gwatownie zmniejszaj si, uki stp wracaj do postaci wyjciowej. Wynika ztego, e wraz zrozwojem ciy u pacjentki pojawiaj si cechy paskostopia poprzecznego ipodunego, ale po porodzie jego objawy mog cakowicie ustpi, bd moe zmniejszy si stopie ich zaawansowania. Po rozwizaniu ciy wiksza
48

Tab. 6. rednie wartoci cinie dziaajcych na poszczeglne obszary stopy prawej dynamiczne badanie pedobarograficzne.
I trymestr II trymestr III trymestr po porodzie
S1 (n/m2) 15,76 16,57 18,33 17,31
zdrowe ciarne S1 S1 (n/m2) (n/m2) 10,94 10,01 12,03 12,28 13,20 13,56 7,63 11,44 zdrowe ciarne S1 S1 (n/m2) (n/m2) 9,47 10,23 12,07 11,67 12,16 12,19 7,54 10,47
S1 (n/m2) 17,06 18,99 22,28 18,22
S1 (n/m2) 17,15 17,48 20,60 15,70
ciarne z cukrzyc typu 1 S1 S1 (n/m2) (n/m2) 10,70 11,06 13,58 12,78 15,46 13,64 10,46 11,67 ciarne z cukrzyc typu 1 S1 S1 (n/m2) (n/m2) 10,97 10,82 13,68 12,74 14,15 12,47 10,15 11,50
S1 (n/m2) 15,17 22,18 23,82 20,67
Tab. 7. rednie wartoci cinie dziaajcych na poszczeglne obszary stopy lewej - badanie pedobarograficzne.
I trymestr II trymestr III trymestr po porodzie
S1 (n/m2) 15,39 16,41 18,58 18,30
S1 (n/m2) 16,73 18,92 20,62 18,77
S1 (n/m2) 16,32 17,53 19,17 19,54
S1 (n/m2) 17,16 21,01 22,09 20,33
cz deformacji stp cofa si, ale nie wszystkie ustpuj cakowicie. Niewielka ich cz utrwala si. Stwierdzono nieznacznie wiksz liczb znieksztace stp w kolejnych trymestrach ciy ipo porodzie ukobiet zcukrzyc typu 1, ni u kobiet z ci fizjologiczn i cukrzyc ciow. Nie stwierdzono przetrwaych wad stp ukobiet zdrowych ikobiet zcukrzyc ciow.
Dyskusja
Pierwsze badanie obejmujce kobiety ciarne przeprowadzili M. Nyska i wsppracownicy, opublikowano je w1997r (17). Analizie poddano tu dwie grupy kobiet: zdrowe ciarne igrup zdrowych kobiet, ktre nie byy wciy. Stwierdzono uciarnych zwikszenie obcie wszystkich stref stopy, przy czym najwikszy nacisk by wywierany na boczn powierzchni stopy ipity, wykazano te wzrost cakowitej powierzchni stopy u ciarnych w czasie ciy, co wykazay ju wczeniejsze badania przeprowadzone przez R. Alvareza w1988r., ktry stwierdzi, e jest to zwizane z gromadzeniem pynw podczas ciy (2). Najnowsze badania wskazuj, e cinienie wywierane na cae stopy jest wiksze u kobiet ciarnych, ni kobiet nie bdcych wciy (3,4,11,18), zwizane jest to ze wzrostem masy ciaa ciarnej igromadzeniem si pynw itworzeniem obrzkw (10). Niestety jak dotd brak byo doniesie dotyczcych zmian biomechaniki stp zdrowych kobiet ciarnych iciarnych chorych na cukrzyc typu 1 wkolejnych trymestrach ciy oraz po porodzie. Wgrupach kobiet ciarnych stwierdzono, e wzrost masy ciaa kobiety ciarnej wynikajcy zzaawansowania ciy powoduje stopniowy wzrost si nacisku wywieranych na poszczeglne obszary stp. Obcienia rosn stopniowo wkolejnych trymestrach ciy osigajc
maksimum pod koniec III trymestru iwarunkuj obnienie ukw podunych ipoprzecznych stp, czyli rozwj paskostopia poprzecznego ipodunego stp. Zwiksza si te dugo iszeroko oraz powierzchnia stp. Oczywicie jest to uwarunkowane gwnie mas ciaa przed ci istopniem jej przyrostu wczasie ciy. Stwierdzono ukobiet praworcznych nieznacznie wiksze obcienie stopy prawej ni stopy lewej, wiksze siy nacisku dziaajce na stop praw, azarazem bardziej nasilone deformacje tej stopy. Po porodzie obcienia stp gwatownie zmniejszaj si, uki stp wracaj do postaci wyjciowej. Wzwizku ztym, jeeli zrozwojem ciy upacjentki pojawia si paskostopie poprzeczne, czy podune po porodzie jego objawy mog cakowicie ustpi, bd moe zmniejszy si stopie ich zaawansowania. Wiksza cz deformacji stp cofa si po porodzie. Nie wszystkie jednak ustpuj cakowicie. Ich niewielka cz utrwala si. We wszystkich grupach kobiet zaobserwowano zwikszenie powierzchni obu stp po porodzie wporwnaniu do stanu przed ci. Liczba znieksztace stp wkolejnych trymestrach ciy ipo porodzie jest wiksza ukobiet zcukrzyc typu 1, ni ukobiet zci fizjologiczn. Przetrwae po porodzie deformacje stp dotycz kobiet chorujcych na cukrzyc typu 1. Cz deformacji stp wcukrzycy typu 1 utrwalia si mimo prawidowego wyrwnania cukrzycy. Wzwizku ztym naleaoby przeprowadza regularn kontrol stp kobiet ciarnych wkolejnych trymestrach ciy, jak rwnie po porodzie. Wmomencie stwierdzenia nieprawidowoci konieczna wydaje si rehabilitacja oraz korekta statyki stp za pomoc indywidualnie dobranych wkadek ortopedycznych. Zastosowanie tego typu metod we wczesnym okresie zmian, umoliwia cakowity powrt fizjologicznych funkcji stopy i przeciwdziaa wprzyszoci powstawaniu owrzodzenia.

49
Wnioski
Zprzeprowadzonych bada wynika, e wzrost masy ciaa kobiety ciarnej wynikajcy zzaawansowania ciy powoduje zwikszenie obcie wywieranych na stopy. Siy rosn stopniowo wkolejnych trymestrach ciy osigajc maksimum pod koniec III trymestru. Wzrost powoduje obnienie ukw podunych ipoprzecznych stp, czyli paskostopie podune ipoprzeczne oraz zwikszenie dugoci iszerokoci stp. Jest to zwizane prawdopodobnie z mas ciaa przed ci i stopniem przyrostu wczasie jej trwania. Po porodzie cinienia wywierane na poszczeglne strefy stp gwatownie zmniejszaj si, uki stp wracaj do pozycji wyjciowej. Liczba znieksztace stp wkolejnych trymestrach ciy ipo porodzie jest wiksza u kobiet z cukrzyc typu 1. Cz deformacji stp wcukrzycy typu 1 utrwalia si, mimo prawidowego wyrwnania cukrzycy. Zwikszenie liczby deformacji stp i wynikajce z tego nieprawidowe rozmieszczenie naciskw na podoe powoduje wzrost zagroenia rozwojem zespou stopy cukrzycowej.
Pimiennictwo
1. Albino MA, Moccellin AS, Firmento Bda S, Driusso P.: Gait force propulsion modifications during pregnancy: effects of changes in feets dimensions. Rev Bras Ginecol Obstet. 2011 Jul;33(7):164-9, 2. Alvarez R., Stockes I.A., Asprinio D.E., Trevino S., Braun T.: Dimensional changes of feet in pregnancy. Bone Joint Surg Am 1988 Feb;70(2):271-4, 3. Andrade SR, Nora FG, de Avelar IS, Soares V, do Amaral WN, Vieira MF.: Evaluation of gait initiation in low risk pregnant women in the three trimesters. Rev Bras Ginecol Obstet. 2012 Aug;34(8):376-80, 4. Bird A.R., Menz H.B., Hyde C.C.: The effect of pregnancy on footprint parametrs. Aprospective investigation. Podiar Med. Assoc. 1999 Aug;89(8):405-9, 5. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia czowieka. PZWL 2009, 6. Bowker J.H., Pfeifer M.A.: The diabetic foot. Levin and ONeals., Mosby Inc. Saint Louis, Philadelphia, London, Sydney, Toronto 2001, 7. Coya R., Martul P., Algorta J., Aniel-Quiroga M.A., Busturia M.A., Sears R.: Effect of leptin on the regulation of placental hormone secretion in cultured human placental cells. Gynecol Endocrinol. 2006 Nov;22(11):620-6, 8. Coya R., Martul P., Algorta J., Aniel-Quiroga M.A., Busturia M.A., Sears R.: Progesterone and human placental lactogen inhibit leptin secretion on cultured trophoblast cells from human placentas at term. Gynecol Endocrinol. 2005 Jul;21(1):27-32,
9. Dega W.: (Metody badania stp) Biomechanika iprofilaktyka statycznych znieksztace stp. PZWL, Warszawa, 1981, 173-195, 10. Dunn J, Dunn C, Habbu R, Bohay D, Anderson J.: Effect of pregnancy and obesity on arch of foot. Orthop Surg. 2012 May;4(2):101-4, 11. Karadag-Saygi E, Unlu-Ozkan F, Basgul A.: Plantar pressure and foot pain in the last trimester of pregnancy. Foot Ankle Int. 2010 Feb;31(2):153-7, 12. Kinalski M., ledziewski A., Krtowski A.: Metabolizm wglowodanw, tuszczw a insulinooporno kobiet ciarnych. Med. Metab. 2003,VII,4, 13. Koblik T., Sieradzki J.: Rozkad naciskw na podeszwow powierzchni stopy uosb zdrowych oraz chorych na cukrzyc typu 1 i2. Diabetologia Praktyczna 2001, tom 2, nr1, 71-78, 14. Niebisz A.B., Jasik M., Karnafel W.: Cukrzyca acia. Klinika Nowa 2006,13,3-4, 15. Nien J.K., Mazaki-Tovi S., Romero R., Kusanovic J.P., Erez O., Gotsch F., Pineles B.L., Friel L.A., Espinoza J., Goncalves L., Santolaya J., Gomez R., Hong J.S., Edwin S., Soto E., Richani K., Mazor M., Hassan S.S.: Resistin ahormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy. J Perinat Med. 2007;35(6):513-21, 16. Nowak L., Odrow-Sypniewska G., Makowska A.: Rola adiponektyny, czynnika martwicy nowotworw (TNF- ) w rozwoju insulinoopornoci u kobiet z cukrzyc ciarnych. Diagn. Lab. 2008,44,483-488, 17. Nyska M., Sofer D., Porat A., Howard C.B., Levi A., Meizner I.: Plantar foot pressures in pregnant women. Med. Sci. 1997 Feb;33(2):139-46, 18. Ribeiro AP, Trombini-Souza F, de Camargo Neves Sacco I, Ruano R, Zugaib M, Joo SM.: Changes in the plantar pressure distribution during gait throughout gestation. J Am Podiatr Med Assoc. 2011 Sep-Oct;101(5):415-23, 19. Sagawa N., Yura S., Itoh H. i wsp.: Role of leptin In pregnancy areview. Placenta 2002, 23( supl. A), 80-86, 20. Tato J., Czech A.: Diabetologia. PZWL, Warszawa 2001.
Adres do korespondencji: dr n. med. Anna Katarzyna Gbocka e-mail annagleb@wp.pl, tel. +48 506 816 776 dr hab. n. med. Wiesaw Zarzycki e-mail wieslawzarz@wp.pl, tel. +48 601155557 nadesano: 10.09.2013 Zakwalifikowano do druku: 15.12.2013
50

Zofia Szczeklik-Kumala
Postprandialna hiperglikemia jest niezalenym czynnikiem ryzyka niedokrwiennej choroby serca silniej wyraonym u kobiet
Postprandial hyperglycemia constitutes an independent risk factor for ischemic heart disease; more significant in women
Wielko postprandialnej glikemii, jej dynamika ipatofizjologiczne uwarunkowania wrny sposb przyczyniaj si do powstania niedokrwiennej choroby serca. Kliniczne ujcie tego problemu jest cigle przedmiotem bada (1, 2, 3). Cele: dokonanie bada 1) glikemii na czczo oraz glikemii postprandialnej (2h po podaniu 75,0 g glukozy doustnie), 2) wystpowania klinicznych lub pracownianych cech choroby niedokrwiennej serca (chns) oraz 3) analizy relacji tych cech wpopulacji oglnej oraz ukobiet i mczyzn w caym spektrum zbioru wartoci glikemii - bez wczeniejszego ustalania arbitralnych punktw ich klinicznej kwalifikacji. Wten sposb uzyskano charakter zalenoci pomidzy wartociami glikemii awystpowaniem chns. Badana populacja: zbadano grup 1275 osb (740 kobiet i535 mczyzn). mieszkacw Dzielnicy oliborz wWarszawie, wybran metod warstwowo-demograficzn. Grupa ta stanowia prb populacyjn oudowodnionej reprezentatywnoci dla caej oglnej populacji Warszawy. Metoda. Uwszystkich badanych wykonano oznaczenia glikemii za pomoc techniki doustnego testu tolerancji glukozy wg standardu WHO. Zwizki pomidzy glikemi postprandialn oraz chns okrelono za pomoc liniowo-logistycznej analizy regresji wyraajcej ten zwizek za pomoc ilorazu szans. Wyniki: pomidzy wartociami postprandialnej gllkemii acechami chns wystpuje zaleno ciga. Dotyczy to caej badanej populacji. Wykazano, e zaleno ta u mczyzn nie osigna poziomu istotnoci statystycznej (OR=1,01, p>0,05). Postprandialna glikemia u kobiet > = 7.8 mmol/l (140mg/dl) czya si z prawie dwukrotnie wiksz chorobowoci zpowodu chns,
anieli postprandialna glikemia < 7,8 mmol/l (140mg/dl) (OR = l,99, p < 0,02). Dodatkowa analiza statystyczna wykazaa, e glikemia postprandialna ukobiet ma cechy niezalenego czynnika ryzyka chns, szczeglnie niezaleaa ona od stenia glikemii na czczo, insuliny ipeptydu C wosoczu atake od poziomw cinienia ttniczego. Wnioski: zaleno pomidzy zbiorem wartoci postprandialnej glikemii oraz cechami chns ma charakter cigy. Ukobiet wykazuje ona cechy silnego niezalenego czynnika ryzyka. Wskazuje to na potrzeb odmiennej organizacji programw prewencji ukobiet.
Pimiennictwo
1. DECODE Study Group, European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostics criteria, Arch. Intern. Med., 2001, 161, 397-405. 2. Selvin E., Ciresh J., Golden S.H. iwsp.: Glycemic control and coronary heart disease risk in persons with and without diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communites Study, Arch. Int. Med., 2005, 165, 1910-1915. 3. Tato J., Czech A., Opolski G., Zembala M. (red.): Cukrzycowe choroby serca, Wyd. Via Medica, Gdask, 2005.
Adres do korespondencji: Redakcja Medycyny Metabolicznej

51
List do Rekakcji
Ocena przydatnoci organizowania Samopomocowych Grup Pacjentw z cukrzyc

Suitability of Self-Help Groups of Patients with diabetes mellitus
Regionalne grupy, oddziay lub koa Stowarzyszenia Osb z Cukrzyc w rny sposb przyczyniaj si do ulepszenia jakoci wynikw ich leczenia i ycia. Podejmuj w tym celu wiele lokalnych inicjatyw, wykorzystuj zaangaowanie i energi swoich czonkw a take lokalne warunki organizacyjne i ekonomiczne. Tak stara si dziaa Miejsko-Powiatowe Koo Stowarzyszenia Osb z Cukrzyc w Dziadowie. W celu poprawy wynikw leczenia i ycia osb z cukrzyc w swoim regionie utworzyo 3 grupy samopomocowe (Dziadowo, Bartoszyce, Samborw) liczce 159 osb. W 2013 r przeprowadzono ankietowe badanie wynikw dziaalnoci tych lokalnych, samopomocowych grup. Wykazano, e: Okres przynalenoci do Stowarzyszenia Osb z Cukrzyc korelowa z poziomem wiedzy o samokontroli cukrzycy. Okazao si, e wymiana informacjami midzy pacjentami zorganizowanymi w grupach samopomocowych stanowia rdo 57% ogu informacji z tego okresu. 85% badanych podkrelio, e wpyw grupy samopomocowej by najwaniejszy w edukacji terapeutycznej. 54% uzyskao pomoc materialn a 65% korzystao z pomocy grupy w rozwizywaniu problemw yciowych zwizanych z cukrzyc. Pozytywny wpyw grupy samopomocowej dotyczy take rozwoju kontaktw towarzyskich, dostpnoci do wicze gimnastycznych i poprawy stylu ycia. Badania wskazay wic na due znaczenie lokalnych, samopomocowych dziaa osb z cukrzyc z godnie z zasadami wyraonymi w naszej ksice Cukrzyca bez tabu (2013) a take w monografii Socjologia cukrzycy, J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, Wyd. Esculap, d, 2013. Wadysaw Kubiski Prezes Koa Miejsko-Powiatowego Stowarzyszenia Osb z Cukrzyc w Dziadowie tel. 509 795 451 Od Redakcji Z satysfakcj przedstawiamy list dotyczcy bada wpywu nowej formy samoopieki osb z cukrzyc lokalnych grup samopomocowych. Jest to forma wspdziaania obejmujca w wybitnie dodatni sposb wyniki leczenia i jako ycia osb z cukrzyc w ich realnych lokalnych warunkach. Redakcja
52

Prace badawcze pogldowe Reviews of research works
Magorzata Bernas
Patofizjologiczna i kognitywna klasyfikacja czynnikw ryzyka miadycy jako podstawa zalece profilaktycznych
Pathophysiological and cognitive classification of the atherosclerosis risk factors as the base for the prophylactic recommendations
Warszawski Uniwersytet Medyczny.
Streszczenie: Cige zwikszanie si chorobowoci z powodu cukrzycy w rwnolegy sposb powoduje narastanie ryzyka jej przewlekych powika. Szczeglnie odnosi si to zjawisko do ryzyka makroangiopatii cukrzycowej czyli specyficznego dla cukrzycy wystpowania miadycy. Powstaje w ten sposb szczeglne zapotrzebowanie na bardziej skuteczn diagnostyk ryzyka i odpowiednio ukierunkowan profilaktyk. W tym zakresie wykrywa si i proponuje do celw klinicznych coraz wiksz liczb markerw angiometabolicznego ryzyka. W zwizku z tym korzystnie jest dla celw profilaktycznych ich klasyfikowanie. Kategorie angiometabolicznego ryzyka mog mie charakter (1) konstytucjonalny (genom, rasa, wiek, pe); (2) biologiczny, (3) kliniczny oraz (4) spoeczno-ekonomiczny. Istnieje take kategoria (5) ryzyka rezydualnego powodowanego przez niedostatek wiedzy w zakresie patogenezy cukrzycowej miadycy - makroangiopatii. Jest to ryzyko o niewyjanionej patogenezie. Kliniczne znaczenie czynnikw ryzyka miadycy klasyfikuje si take wedug ich kognitywnej (diagnostycznej) wartoci wedug zasad medycyny opartej na dowodach EBM. W planowaniu diagnostyki czynnikw ryzyka korzystne jest posugiwanie si ich odpowiedni klasyfikacj na poszczeglne kategorie. Wybr dziaa diagnostycznych i profilaktycznych staje si wtedy bardziej racjonalny. Problemy te przedstawiono w artykule. Sowa kluczowe cukrzyca, makroangiopatia cukrzycowa, miadyca, czynniki ryzyka miadycy u osb z cukrzyc, klasyfikacja ryzyka. Summary: The continuously increasing morbidity due to diabetes mellitus in a parallel way is augmenting the risk of its chronic complications. It refers, in the very specific manner, to the risk of diabetic, macroangiopathic syndromes to the specific for diabetes mellitus atherosclerosis. This phenomenon creates the hot need of the more effective of such risk diagnostics and respectively better prophylactics. Many new risk diagnostic markers are studied and proposed for the practical use in angiometabolic prophylaxis. They belong to the different categories like (1) constitutional (genom, race, age, sex), (2) biological, (3) clinical and (4) economical. It exist also the category of (5) the residual risk related to the lack of the respective, pathophysiological knowledge. The risk markers are also classifield and assessed accordingly to their cognitive qualities with the application of the Evidence Base Medicine approach. The practical use of the risk categorization is very useful. The selection of tests and respectively the prophylactic multifactorial actions could be selected more rationally. Problems connected with such approach are presented in the article. Key words diabetes mellitus, diabetic macroangiopathy, atherosclerosis, risk factors of atherosclerosis, risk classification..
54

Kategorie ryzyka iprofilaktyki

Charakter dziaa profilaktycznych iodpowiedni wybr metod mona podzieli na 3 odpowiednie rodzaje. S to: Ryzyko iprofilaktyka pierwszorzdowa cele, metody imonitoring wynikw dziaa profilaktycznych majcych na celu zmniejszenie zapadalnoci na cukrzyc, otyo lub zesp metaboliczny. Ryzyko i profilaktyka drugorzdowa eliminacja lub ograniczanie patogennych ju obecnych wpyww czynnikw ryzyka miadycy w populacjach osb zcukrzyc, otyoci lub zespoem metabolicznym bez objaww klinicznych miadycy. Ryzyko i profilaktyka trzeciorzdowa dziaania prewencyjne w odniesieniu do ryzyka wystpienia powika ju ustalonej miadycy np. zawau serca, udaru mzgu, niedokrwienia koczyn, ttniakw aorty.
Patofizjologiczna klasyfikacja czynnikw ryzyka miadycy

Pojcia ryzyko choroby oraz czynniki lub wskaniki ryzyka pierwotnie powstay w wyniku ocen
epidemiologicznych. Postpy bada patofizjologicznych umoliwiy obecnie ich ujmowanie wcharakterze mechanizmw patogenetycznych (1, 2, 3, 4) (ryc. 1). Czynniki ryzyka mog mie rny charakter iznaczenie. Dla celw diagnostycznych iklasyfikacyjnych mona je zgrupowa wodrbnych kategoriach ryzyka: ryzyko konstytucjonalne - zaley od wieku, pci, rodowodu iwywiadu rodzinnego odnoszcego si do chorb wystpujcych czsto wrodzinie, opodou genetycznym; ryzyko biologiczne wie si z mechanizmami izaburzeniami typu biologicznego, wywoywanymi przez stan przedcukrzycowy lub cukrzyc, a majcymi znaczenie aterogenne oraz z zaburzeniami metabolicznymi, zapalnymi, stresem oksydacyjnym, stymulacj prozakrzepow czy dysfunkcjami hormonalnymi; ryzyko kliniczne wie si zobecnoci objaww aterogennych lub zaburze o charakterze klinicznym, powodowanych przez cukrzyc lub skojarzonych, np. nadcinienia ttniczego, neuropatii autonomicznej; ryzyko spoeczno-ekonomiczne patogenny wpyw mog mie takie okolicznoci, jak: wyksztacenie, zawd, wykonywana praca, status ekonomiczny,
Ryc. 1. Wieloczynnikowe, patogenetyczne mechanizmy przyspieszonego rozwoju miadycy u osb chorych na cukrzyc w ujciu patofizjologicznym.

55
reaktywne zaburzenia psychoemocjonalne, depresja, dostpno opieki zdrowotnej, ktre tworz model ycia; ryzyko rezydualne zwikszenie zapadalnoci na miadyc pozostajce po uwzgldnieniu wszystkich znanych czynnikw ryzyka; obejmuje niepoznane dotd czynniki ryzyka rozwoju miadycy. Badania dotyczce wczesnej diagnostyki i profilaktycznego leczenia wielu czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych z wyej wymienionych grup uksztatoway now specjalno medyczn, ktr mona by okreli w odniesieniu do cukrzycy i zaburze pozacukrzycowych mianem profilaktyki angiometabolicznej. W cukrzycy ze szczeglnym nasileniem czsto jednoczenie wystpuje wiele kategorii ryzyka sercowo-naczyniowego. Wprogramach profilaktyki naley okrela odpowiednio wybrane czynniki ryzyka oraz take ustala jego wielko globaln wcelu waciwego ukierunkowania doboru metod, ograniczania zagroenia chorobami sercowo-naczyniowymi (5, 6).
Kognitywna klasyfikacja czynnikw ryzyka

Cele, kryteria imetody oceny postpowania profilaktycznego wchorobach powodowanych przez miadyc ttnic uosb zcukrzyc, stanem przedcukrzycowym oraz otyoci lub zespoem metabolicznym s cigle przedmiotem kontrowersji naukowych, dyskusji, innowacji oraz rnych rozwiza organizacyjnych. Do wdraania indywidualnych i grupowych planw i wzorcw profilaktyki konieczny jest wybr optymalnych rozwiza tak z medycznego jak i spoecznego oraz organizacyjnego punktu widzenia. Jest to zadanie wymagajce oparcia na obiektywnie wykazanych dowodach ikryteriach. Ztego wzgldu pomocne by moe wykorzystanie ocen wedug kryteriw medycyny opartej na dowodach (EBM evidence based medicine) (7). Tak formuowane s zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ECS) we wsppracy z Europejskim Towarzystwem badania Cukrzycy (EASD). Oceny ryzyka iprzewidywanej skutecznoci profilaktyki mona wtedy podzieli na klasy tab. 1.
Tab. 1. Klasy skutecznoci zalece; odnoszce si take do profilaktyki (7).
Klasa I Klasa II Klasa IIa Klasa IIb Klasa III
dowody i/lub uoglniony jednoznaczny pogld, e procedura lub leczenie jest poyteczne i skuteczne sprzeczno dowodw lub rozbienoci pogldw odnonie skutecznoci i poytku z procedury lub metody leczenia przewaga dowodw lub opinii na korzy skutecznoci i poytku z procedury lub leczenia poytek i skuteczno nie mog by ustalone na podstawie przewagi dowodw lub opinii dowody lub opinie wskazuj na nieskuteczno procedury lub leczenia albo na jej szkodliwo
Tab. 2. Ocena wpywu jakoci wynikw leczenia cukrzycy na zapadalno i chorobowo z powodu chorb angiometabolicznych miadycy i jej powika.
A. Profilaktyka zespow naczyniowych jako priorytet leczenia hipoglikemizujcego cukrzycy, B. Nowa era w indywidualnym ksztatowaniu intensywnego leczenia hipoglikemizujcego cukrzycy patient-centered care, C. Kontrola glikemii na czczo i midzyposikowej u osb z cukrzyc, D. Kontrola hiperglikemii poposikowej jako niezalenego czynnika ryzyka miadycy, E. Cele leczenia cukrzycy uwzgldniajce zadania drugorzdowej profilaktyki, F. Znaczenie modyfikacji modelu ycia i farmakoterapii stosowanej do celw profilaktyki, G. Zmniejszenie ryzyka rezydualnego.
Tab. 3. Profilaktyka trzeciorzdowa - optymalizacja profilaktyki powika, niedokrwiennej choroby serca u osb ze zwikszonym ryzykiem angiometabolicznym cukrzyc.
A. Oglny plan i podstawowe, kardiodiabetologiczne wzorce postpowania praktycznego s ukierunkowane na wczesne rozpoznanie niedokrwiennej choroby serca w populacji osb ze stanem przedcukrzycowym lub cukrzyc do celw prewencji trzeciorzdowej B. O drbnoci leczenia stabilnej, niedokrwiennej choroby serca u osb z cukrzyc ksztatuj wzorce profilaktyki trzeciorzdowej C. C ukrzyc ujmuje si jako wskazanie do wczesnej, zabiegowej rewaskularyzacji w stabilnej, niedokrwiennej chorobie serca D. Specjalne programy profilaktyki ryzyka odlegej nieskutecznoci zabiegw angioplastycznych
56

Do ocen przewidywanych moliwoci profilaktycznych oraz odpowiednich zalece przydatne jest take ich ujmowanie wpostaci kategorii odpowiednich dziaa (8, 9, 10). Taka propozycj podano wtab. 2 itab. 3.
Podsumowanie
W celu zwikszenia skutecznoci profilaktyki makroangiopatii cukrzycowej specyficznej dla cukrzycy imiadycy wskazane jest bardziej skuteczne rozpoznanie czynnikw ryzyka. W cukrzycy wystpuje z reguy wiele takich czynnikw. Jest to podstawa do wdroenia profilaktyki wieloskadnikowej. Do tego celu korzystne jest ujmowanie czynnikw ryzyka wodpowiednich kategoriach. Uatwia to ocen sumy ich dziaania czyli ryzyka globalnego oraz ocen rnych metod profilaktyki. W ustalaniu zalece profilaktycznych wskazane jest stosowanie zasad medycyny opartej na dowodach. zasady te przyjo wiele towarzystw kardiologicznych i diabetologicznych jak PTKD - Polskie Towarzystwo Kardiodiabetologiczne, PKD - Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, PTK - Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (European Society of Cardiology), ACC Amerykaskie Kolegium Kardiologiczne (American College of Cardiology), IDF Miedzynarodowa Federacja Diabetologiczna (International Diabetes Federation)
3. Dlucky RG, McMahon GI: Intensive glycemic control in the ACCORD and ADVANCE trials. NEJM 2008, 358, 2630. 4. Gaede P, Vedel P, Larsen N iwsp.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. NEJM 2003, 348, 383. 5. Fox K, Garda MA, Ardissino D i wsp.: Guidelines on the management of stable angina pectoris, executive summary: the task force on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006, 27, 1341. 6. Yang X., So W.Y., Kong A.P., Ma R.C., Ko G.T., Ho C. S iwsp.: Development and validation of total coronary heart disease risk score in type 2 diabetes mellitus. Am ICardiol 2008, 101, 596-601. 7. Gajewski P., Jaeschke R., Broek J.: Podstawy EBM, Wyd. Med. Prakt., Krakw, 2008. 8. Saudek ChD, Kalyani RR, Brancati FL: Johns Hopkins Diabetes Guide, Jones and Bartlet Learning, Sudbury MA, 2012. 9. Inzucchi SE, Bergental RM, Buse JB iwsp.: Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2012, 55, 1577. 10. Wataa C., Rozalski M., Boncler M., Kamierczak P.: Badania iPublikacje wnaukach biomedycznych, +medicapress, 2011, t. 1, str. 124.
Adres do korespondencji Magorzata Bernas ul. Jakubowicza 11 05-080 Izabelin (Lipkw/Warszawa) 605 086 240
Pimiennictwo
1. Nelan JJ: Consensus guidelines algorithms and care of the individual patient with type 2 diabetes. Diabetologia 2010, 53, 1247. 2. Herman WH, Kinmonth AL, Wareham NJ, Williams R: The Evidence base for Diabetes Care, Wiley-Blackwell, Chichester, Oxford, 2010.
Ocena wybranych zmian stylu ycia w profilaktyce angiopatii cukrzycowej (EBM)
Rodzaj dziaania Redukcja masy ciaa jest skuteczna w zmniejszaniu ryzyka powika cukrzycy u osb z BMI > 30 kg/m2 Zwikszenie treningu miniowego zmniejsza ryzyko przewlekych powika cukrzycy Dieta i wysiek fizyczny stosowane cznie u osb z cukrzyc powoduj ubytek masy ciaa istotny dla profilaktyki Ograniczenie iloci oraz zmiana skadu spoywanych tuszczw zmniejsza ryzyko makroangiopatii w cukrzycy Spoycie alkoholu musi by bardzo niewielkie; nawet umiarkowane jego spoycie poczone ze spoyciem wglowodanw podwysza ryzyko angiopatii Palenie tytoniu jest niezalenym czynnikiem ryzyka angiopatii cukrzycowej
Klasa zalece
Poziom wiarygodnoci B B A B B A
II-2 II-2 I II-1 I I
57
Zofia Szczeklik-Kumala, Jan Tato
Genetyczne podoe pierwotnych (rodzinnych) dyslipidemii znaczenie oceny genetycznej w profilaktyce niedokrwiennej choroby serca
Genetic base of the primary (familial) dyslipidemias significance of genetic assessment in the coronary heart disease prophylaxis.
Streszczenie: Miadyc, achorob niedokrwienn serca wszczeglnoci, powoduje wiele czynnikw imechanizmw, ktre mog wspistnie inawzajem potgowa swoje patogenne dziaanie. Bardzo istotne iinteresujce s badania wyjaniajce genetyczne uwarunkowania tych czynnikw w kategoriach patologii molekularnej. Przyczyniaj si one do pogbienia wiedzy o genetyce miadycy ichoroby niedokrwiennej serca. Umoliwiaj te wwielu klinicznych sytuacjach lepsz ocen ryzyka tych chorb wniektrych rodzinach - wokresie przed powstaniem objaww. Stwarzaj wten sposb nowe moliwoci profilaktyki. Do takich diagnostycznych celw przydatne moe by zarwno okrelenie fenotypowych markerw uszkodze genetycznych, jak ianaliza DNA. Obecnie jest to ju moliwe wodniesieniu do takich rodzinnych, pierwotnych dyslipidemii, jak rodzinna, pierwotna hipercholesterolemia, aterogenny genotyp E4/E3, rodzinny zespl obnionego cholesterolu wHDL, mutacje genw apolipoprotein, CETP iinne. Wykorzystanie bada genetycznych do oceny dyslipidemii uosb modych iryzyka choroby niedokrwiennej serca wich rodzinach stao si ju obecnie metodologicznie moliwe iosigalne wpraktyce. Sowa kluczowe uszkodzenie genw, pierwotne dyslipidemie, pierwotne dyslipoproteinemie, choroba niedokrwienna serca, profilaktyka Summary: Atherosclerosis and ischemic heart disease in particular are cause of many risk factors and pathogenetic mechanisms, which may coexist and act in an additive manner. In this area very important and clinically promissive are the studies explaining the genetic, biomolecular abnormalities inducing the risk for these diseases. These studies contribute to more direct insight in the etiology of atherosclerosis, ischemic heart disease and myocardial infarction. Already, in several circumstances they could contribute to better assessment of the risk of atherosclerosis in many families with dyslipidemias in the period before the stenotic changes of the coronary arteries. It means they may give the chance for new methods of prevention. For this purposes it is useful to delineate the specific markers of the abnormal gene action or to determine the DNA structure directly. It is possible to approach in this way the primary, familiar hypercholesterolemia, E4/E3 genotype, familial decrease in HDL cholesterol, mutations of apolipoprotein CETP and other genes. The clinical application of these methods in persons and families with the dyslipidemias of the primary genetic etiology is already feasible Key words genetic defects, primary dyslipidemias, primary dyslipoproteinemias, ischemic heart disease, prophylaxis.
58

Wprowadzenie
O znaczeniu genetycznych czynnikw przekonuje si kady lekarz diagnozujcy chorych zchorob niedokrwienn serca. Osoby chorujce na to powikanie miadycy, zwaszcza w wieku poniej 60 lat, czsto podaj informacj o jego wystpowaniu u rodzicw i rodzestwa. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zawau serca czsto bywa proporcjonalne do liczby krewnych 1 z tymi chorobami oraz odwrotnie proporcjonalne do wieku, wktrym utych osb wystpiy objawy. Dotyczy to w rwnej mierze obydwch pci i wskazuje na due rozpowszechnienie alleli zaburze powodujcych miadyc. Ich nosicieli obecnie wykrywa si tylko metodami porednimi, wprzyszoci rozpoznanie bezporednich markerw genetycznych uatwi wprowadzanie programw profilaktycznych (1, 2). Najczciej wystpujce w praktyce (2-5% przypadkw niedokrwiennej choroby serca) pierwotne lub rodzinne dyslipidemie przedstawiono wponiszym zestawieniu. Najczciej spotykane wpraktyce pierwotne genetycznie uwarunkowane dyslipidemie. I. Lipoproteiny oniskiej gstoci (LDL) cholesterol: rodzinna hipercholesterolemia, rodzinne zaburzenia struktury apo B rodzinna, mieszana hiperlipidemia, poligenowe, pierwotne zwikszenie LDL-Chol. II. Hipertriglicerydemia arednio nasilone zwikszenie stenia rodzinna mieszana hiperlipidemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia (rodzinna typu III), rodzinna hipertriglicerydemia. III. Zmniejszenie lipoprotein o wysokiej gstoci HDL-Chol rodzinna hipoalfalipoproteinemia IV. Nadmiar lipoproteiny Lp (a)
Tab. 1. Genetyczne uwarunkowania dyslipidemii
V. Cika hipertriglicerydemia zesp chylomikronemii rodzinny niedobr lipazy lipoproteinowej. Na znaczenie zaburze genetycznych jako czynnika ryzyka chorb sercowo-naczyniowych wskazuj liczne badania kliniczno-populacyjne, epidemiologiczne i terapeutyczne oraz molekularne (3, 4, 5). Do bezporednio genetycznie uwarunkowanych czynnikw ryzyka choroby niedokrwiennej serca nale czsto wystpujce zaburzenia olepiej poznanym charakterze, jak: zaburzenia przemiany istenia lipidw we krwi (6), cukrzyca (1), nadcinienie ttnicze (1) zaburzenia wwytwarzaniu idziaaniu wielu biaek regulujcych procesy krzepnicia ifibrynolizy (7). Niektre proaterogenne choroby, jak np. cukrzyca, maj swoicie genetycznie uwarunkowany zesp mechanizmw przyczynowych zalenych od niedoboru insuliny oraz rnych rodzajw insulinoopornoci. Czynnikw ryzyka miadycy wykazujcych genetyczne podoe omniej wyjanionym charakterze dziaania jest bardzo wiele. Obejmuj one np. powstawanie i mechanizmy dziaania bardzo wielu biaek regulatorw fizjologicznych procesw komrek rdbonka i innych skadnikw naczy ttniczych. Wrd nich interesujce s wybrane wyniki bada genetycznych uwarunkowa ometabolicznym charakterze, a wrd nich dyslipidemii o pierwotnym charakterze, to znaczy zaburze, ktre nie powstaj jako wtrny skutek innych pierwotnych zaburze np. insulinoopornoci. Wskazuj na genetyczne uwarunkowania metabolizmu lipidw. S ztego wzgldu przydatne wpraktyce (8). Celem tego opracowania jest wasnie przedstawienie zarwno zakresu obecnych moliwoci diagnostyki genetycznej dyslipidemii jako czynnika ryzyka choroby niedokrwiennej serca, jak iperspektyw wtym zakresie.
Zaburzenie lipidowe w zakresie LDL-cholesterol
HDL-cholesterol Triglicerydy (VLDL)
Remnanty chylomikronw i IDL Lipoproteina (a)

Wg M. Dammerman i wsp. (24).
Geny i ich produkty Apolipoproteina B Apolipoproteina E Receptor dla LDL Lizosomalna kwana lipaza Apolipoproieina AI Apolipoproteina CII Apolipoproteina CIII Acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa Lipaza lipoproteinowa Apolipoproteina E Apolipoproteina (a)
Przykady uszkodzenia genw wdyslipidemiach pierwotnych dotyczcych cholesterolu LDL

W tabeli 1 przedstawiono korelacj pomidzy zaburzeniami lipidowymi a uszkodzeniem swoistych genw iproduktw ich transkrypcji na przykadzie genetycznych uwarunkowa stenia LDL-cholesterolu. Populacyjne badania rodzin wskazuj, e pierwotne zaburzenia czynnoci wielu genw powoduj zmiany wLDL-Ch wokoo 50% przypadkw (9, 10, 11, 12, 13). List tych genw podaje tabela 2. Jak wspomniano, obserwowan w populacji oglnej zmienno stenia LDL-cholesterolu warunkuj w poowie przypadkw czynniki

59
Tab. 2. Geny wpywajce na stenie LDL-cholesterolu.
Zaburzenia lipidowe Rodzinna hipercholesterolemia heterozygoty, homozygoty Rodzinny defekt apo B* Hipobetalipoproteinemia* Abetalipoproteinemia** Rodzinna zoona hiperlipidemia Choroba spichrzeniowa estrw cholesterolu** Zmienno ste LDL-cholesterolu w populacji
Wg M. Dammerman i wsp. (24), * - heterozygoty ** - homozygoty.
Gen receptor LDL apolipoproteina B apolipoproteina B biako przenone dla mikrosomalnych triglicerydw ? kwana lizosomalna lipaza apolipoproteina E4*/** apolipoproteina E2*
Chromosom 19 2 2 4 ? 10 19 19
genetyczne, na co wskazuj badania dotyczce rodzin oraz blinit. Mutacje w obrbie genw dla receptora LDL, apolipoproteiny B i apolipoproteiny E s obecne ukilku procent populacji (1). Przyczyniaj si do powstawania szczeglnych form dyslipidemii LDL. Poniej odniesiono si do tego problemu. Pierwotna rodzinna hipercholesterolemia - LDL. Jest to zaburzenie uwarunkowane defektem genu receptora LDL znajdujcego si wchromosomie 19. Defekt ten podlega dziedziczeniu wsposb autosomalny dominujcy. Wykazano, e pierwotna rodzinna hipercholesterolemia wystpuje uokoo 5% osb zzawaem serca, atake uco drugiego krewnego pierwszego stopnia osoby ztym zaburzeniem. Konsekwencj wspomnianego defektu genetycznego s - u homozygot - znacznie podwyszone stenie cholesterolu cakowitego, pozostajce w granicach od 650 do 1000 mg/dl oraz kilkakrotnie zwikszone stenie LDL-cholesterolu. U tych osb bardzo wczenie, gdy wwieku poniej 10 lat, pojawiaj si kliniczne objawy choroby niedokrwiennej serca, przy czym zawa serca, bdcy gwn przyczyn zgonu homozygot przed 30 rokiem ycia, moe wystpi nawet wwieku poniej 18 lat. Przejawem rodzinnej hipercholesterolemii u heterozygot jest podwyszone stenie LDL-cholesterolu rednio o 140 mg/dl w porwnaniu z krewnymi bez tej patologii. U heterozygot rzadziej dochodzi do zawau serca, cho /4 mczyzn umiera z tego powodu przed 50 rokiem ycia. Uheterozygot kobiet kliniczne objawy choroby niedokrwiennej serca pojawiaj si 10 lat pniej wporwnaniu zmczyznami. Obecnie znanych jest 150 rnych mutacji genu receptora LDL (14). Badania genetyczne dotyczce rodzinnej pierwotnej hipercholesterolemii cigle s ograniczone do specjalistycznych pracowni. Genetyczne uwarunkowania apolipoproteiny E. Rnice w strukturze tego biaka wsptworzcego
czstki LDL odpowiadaj za zmienno stenia LDLcholesterolu wtych czsteczkach u3-5% oglnej populacji. Apolipoproteina E bierze udzia w procesie wychwytywania remnantw chylomikronw iIDL (produkt czciowej degradacji VLDL) przez wtrob. Rne allele E2, E3 iE4 koduj rne apolipoproteiny E. Genotyp E3/2 jest najmniej skuteczny w procesie usuwania przez wtrob wyej wymienionych czstek lipoprotein. Uosb zgenotypem E4/3 rednie stenia LDL-cholesterolu s o 5-10 mg/dl wysze w porwnaniu z osobami o genotypie E3 . Wspomniane rnice dotyczce rednich ste LDL-cholesterolu s prawdopodobnie zwizane z nasileniem wychwytu przez wtrob remnantw chylomikronw iIDL. Uosb zgenotypem E3/2 zmniejszonemu, w porwnaniu z genotypem E3/3, wychwytowi remnantw chylomikronw iIDL towarzyszy zwikszony wychwyt LDL w zwizku ze zwikszona syntez receptorw LDL. Uosb zgenotypem E4 nasilonemu wychwytowi wyej wymienionych czstek lipoprotein towarzyszy zmniejszony wychwyt LDL zpowodu zmniejszonej syntezy idostpnoci czsteczek receptora LDL. Zmienno genetyczna apolipoproteiny E ma ponadto znaczenie dla progresji miadycy. U mczyzn zgenotypem E3/2 stwierdzono mniejsze nasilenie zmian miadycowych w porwnaniu z osobami o genotypie E3/3, co moe wynika zrnic dotyczcych ste cholesterolu, azalenych od apolipoproteiny E (15). Genetyczne uwarunkowanie zmian apolipoproteiny B100. Jest ona gwnym biakiem czstek LDL; jego stenie wtych czstkach iwe krwi bezporednio odzwierciedla ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Wwyniku mutacji genu apolipoproteiny B 100 wchromosomie 2 powstaje odmienna forma tego biaka. Jak wiadomo, wystpuje ono na powierzchni czstek LDL i odpowiada za ich wizanie z receptorami komrkowymi dla LDL. Przy nieprawidowej apolipoproteinie
60

B 100 dochodzi do upoledzenia wizania LDL z ich receptorem. W wyniku tego podwysza si stenie cholesterolu we krwi. Uheterozygot stenie LDL-cholesterolu wzrasta przynajmniej o 50% (60 - 80 mg/dl) wstosunku do osb zdrowych.
Przykady uszkodze genetycznych wdyslipidemiach pierwotnych dotyczcych stenia cholesterolu wHDL (HDL-Ch) wskojarzeniu ze zwikszeniem stenia triglicerydw - VLDL iIDL
Identyfikacj czynnikw genetycznych wksztatowaniu stenia HDL-Ch przedstawiono wtabeli 3.
Tab. 3. Geny wpywajce na stenie HDL-cholesterolu.
Skutek mutacji genetycznej Niedobr apolipoproteiny AI* Apolipoproteina AI: substytucje: Arg 173/Cys Apolipoproteina AIMilimo/: substytucje** Pro 165/Arg** Niedobr acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej* Niedobr lipazy lipoproleinowej heterozygoty homozygoty Niedobr apolipoproteiny CII* Niedobr biaka przenoszcego estry cholesterolu*/** Niedobr lipazy wtrobowej*
Wg M. Dammerman i wsp. (24), * - heterozygoty ** - homozygoty.
Chromosom 11 11
16 8 19 16 15
S one powodem rznych typw zaburze a, b, c, d, e (2, 3, 4, 16, 17). a. Mutacje apolipoprotein HDL. Zmienno ste HDL-cholesterolu w poowie populacji oglnej wydaje si uwarunkowana przez wiele genw. Istotn rol prawdopodobnie odgrywaj geny warunkujce wielko czsteczki HDL oraz geny wpywajce na aktywno biaek biorcych udzia wprocesie tworzenia HDL. Przypuszcza si, e tylko wniewielkim stopniu zmienno ste HDL-cholesterolu jest zalena od defektu wobrbie pojedynczego genu. b. Mutacje genu apolipoproteiny AI. Mutacj genu kodujcego apolipoprotein AI, znajdujcego si w chromosomie 11, wykazano jedynie u nielicznych pacjentw. Konsekwencj tych mutacji jest uhomozygot - brak syntezy biaka oraz bardzo niskie lub niewykrywalne stenie HDL-cholesterolu. Wwikszoci
przypadkw objawy choroby niedokrwiennej serca pojawiaj si midzy 25 a50 rokiem ycia. c. Mutacja genu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej. Wskutek mutacji genu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej, znajdujcego si w chromosomie 16, nie jest moliwa estryfikacja wolnego cholesterolu, ktrego znaczne iloci pojawiaj si wtedy wosoczu. Dochodzi do tworzenia nieprawidowych czstek wszystkich lipoprotein, astenia HDL-cholesterolu mog by bardzo niskie. U osb z tym zaburzeniem moliwe jest wystpienie objaww przedwczesnej choroby niedokrwiennej serca, atake uszkodzenie nerek. d. Zmniejszone stenie HDL-cholesterolu Jak wiadomo, istniej dwie gwne klasy HDL: HDL3 i wiksze HDL2. HDL powstae w wtrobie i w jelicie cienkim zoone s zfosfolipidw iapolipoproteiny AI. Podlegaj one przemianie krc wosoczu. HDL wi nadmiar wolnego cholesterolu z komrek pozawtrobowych izinnych rodzajw lipoprotein. Genotyp jest prawdopodobnie odpowiedzialny za prawie poow zmiennoci poziomw HDL-cholesterolu wpopulacji oglnej. Pod wpywem acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej, wobecnoci apolipoproteiny AI jako kofaktora, cholesterol ulega estryfikacji. Powstae estry cholesterolu wnikaj do rdzenia HDL, powikszajc czstk HDL. Czstki HDL mog take ulec zmniejszeniu przy udziale biaka wymieniajcego estry cholesterolu (CETP - cholesterol ester transfer protein). Nastpuje wymiana estrw cholesterolu wHDL na triglicerydy wVLDL i IDL. Nastpnie hydroliza triglicerydw w HDL, pod wpywem lipazy wtrobowej, doprowadza do zmniejszenia czstek HDL, azatem nadmiar cholesterolu ztkanek obwodowych moe by przenoszony na inne lipoproteiny, ktre s usuwane zosocza za pomoc receptorw wtrobowych (18). e. Mutacje genw innych biaek regulujcych metabolizm HDL 1. Gen lipazy wtrobowej. Zmniejszone wytwarzanie lipazy wtrobowej przyczynia si do zwikszenia stenia triglicerydw w surowicy. Jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Dzieje si tak nawet wtedy, kiedy stenie HDL-Ch jest zwikszone. Przyczyn choroby jest mutacja genu lipazy wtrobowej. Jest on zlokalizowany w chromosomie 15. Zmutowany gen powoduje niedobr lipazy wtrobowej. Przeksztacanie klasy HDL2 wklas HDL3 jest wwczas niemoliwe. 2. Mutacja genu biaka CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein). Zmiany powstae wskutek mutacji genu biaka CETP, znajdujcego si wchromosomie 16, prowadz do wzrostu ste apolipoproteiny AI iHDLcholesterolu oraz zmniejszenia ste apolipoproteiny B i LDL-cholesterolu. Tego typu mutacje s istotn

61
przyczyn podwyszonych ste HDL-cholesterolu uJapoczykw. Wspomniane zmiany ste lipidw maj znaczenie ochronne w odniesieniu do choroby niedokrwiennej serca. Do innych przykadw pierwotnych dyslipidemii nale zaburzenia metabolizmu trjglicerydw oraz take niektrych lipoprotein. Przedstawiono je poniej.
Genetyka hipertriglicerydemii
Przejawem wpywu czynnikw genetycznych na stenie triglicerydw jest istnienie izolowanej hipertriglicerydemii (bez innych czynnikw ryzyka) bd znaczne zmiany ste triglicerydw pod wpywem takich czynnikw, jak: egzogenne estrogeny, alkohol, wzrost glikemii, przyrost masy ciaa, niedoczynno tarczycy. Hipertriglicerydemia wiksza ni 500 mg/dl wiadczy o istnieniu podoa genetycznego, ktre w wikszoci przypadkw nie jest znane. Sposb jej dziedziczenia bywa niekiedy autosomalny dominujcy lub recesywny (2, 3, 4). Nieznacznie podwyszone stenie triglicerydw moe by skutkiem istniejcych zaburze metabolicznych. Uosb zhipertriglicerydemi stwierdza si czsto obnione stenia HDL-cholesterolu. Tego typu profil lipidowy ukrewnych osb zchorob niedokrwienn serca wystpuje okoo 4 razy czciej anieli obnione stenie HDL-cholesterolu. Hipertriglicerydemia jest niezalenym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca (5). Dua zawarto triglicerydw cechuje VLDL oraz chylomikrony. Zwikszona synteza VLDL bd zmniejszony ich rozpad czy oba te zaburzenia mog prowadzi do wystpienia hipertriglicerydemii. Uosb zcukrzyc, czy otyych, czy po spoyciu alkoholu, czy przyjmujcych leki zawierajce estrogeny hipertriglicerydemia moe by wynikiem nadmiernej syntezy VLDL niezrwnowaonej zwikszonym ich katabolizmem. U osb rasy kaukaskiej hipertriglicerydemia wykazuje silny zwizek zrzadko jednak wystpujcym (spord dwch polimorficznych alleli) allelem kodujcym apolipoprotein CIII, zlokalizowanym wchromosomie 11. Apolipoproteina CIII stanowi gwne biako VLDL ichylomikronw. Uosb bez zaburze lipidowych, posiadajcych wspomniany, rzadziej wystpujcy, allel kodujcy apolipoprotein CIII, stenia tego biaka i triglicerydw wykazuj siln korelacj. W rodzinach z chorob niedokrwienn serca zaobserwowano zwizek polimorfizmw wgrupie genw kodujcych apolipoprotein AI/CIII/AIV zt chorob (19).
E na powierzchni wymienionych czstek. Nieznaczn zdolnoci wizania si ztymi receptorami charakteryzuje si apolipoproteina E2. U homozygot o genotypie E2/2, stanowicych tylko okoo 1% populacji oglnej, obserwuje si upoledzenie usuwania remnantw chylomikronw zkrwi po posiku. Osoby te nie maj na czczo zaburze lipidowych. U niektrych homozygot wystpuje hiperlipidemia typu III, w ktrej dochodzi do nagromadzenia we krwi remnantw chylomikronw oraz IDL zpowodu zmniejszonego ich katabolizmu. rednie stenie cholesterolu wynosi 450 mg/dl, rednie stenie triglicerydw - 700 mg/dl, stenia za IDL-cholesterolu s czsto obnione. Nastpstwem tych zaburze jest przedwczesna choroba niedokrwienna serca o cikim przebiegu, choroba naczy obwodowych oraz udar mzgu. Wystpienie hiperlipidemii na czczo prawdopodobnie zaley od rozmaitych czynnikw wpywajcych na metabolizm IDL. Zalicza si do nich wiek, otyo, niedoczynno tarczycy, rodzinn pierwotn hipercholesterolemi uheterozygoty, upoledzenie tolerancji glukozy oraz terapi estrogenami (2, 3).
Genetyczne uwarunkowanie rodzinnej mieszanej hiperlipidemii

W zaburzeniu tym wystpuje zwikszenie stenia apolipoproteiny B 100, LDL-Ch oraz zwikszenie stenia triglicerydw - czstek VLDL. Choroba ta dotyczy 1% oglnej populacji, wtym 10% osb zchorob niedokrwienn izawaem serca. Jest wic najczstsz postaci hipercholesterolemii oraz najwaniejszym czynnikiem ryzyka wczenie wystpujcej choroby niedokrwiennej serca. Dotd nie wyjaniono jej genetycznej etiologii. Wystpuje wniej zwikszenie stenia LDL-Ch itriglicerydw VLDL (5). W rodzinach z mieszan hiperlipidemi u jednych osb stwierdza si podwyszone stenie VLDL itriglicerydw (wskutek zwikszonej syntezy VLDL iapolipoproteiny B), auinnych - podwyszone stenie LDL-cholesterolu (dziki efektywnej lipolizie). Wobu przypadkach ryzyko przedwczesnej choroby niedokrwiennej serca jest znaczne, jednakowe dla osb zhipertriglicerydemi izhipercholesterolemi. Obecno hipertriglicerydemii bd hipercholesterolemii wie si czsto ztypem dziedziczenia autosomalnym dominujcym. W niektrych rodzinach wpyw na dziedziczenie hiperlipidemii ma region chromosomu 11, w ktrym zlokalizowane s geny kodujce apoAI, CIII iAIV. Innym czynnikiem genetycznym warunkujcym wystpienie omawianego zaburzenia s mutacje genu lipazy lipoproteinowej, znajdujcego si wchromosomie 8 (defekt wystpujcy stosunkowo rzadko) (4). Nie wiadomo, czy znaczenie maj geny (jak do tej pory nie znane) wpywajce na zwikszenie stenia biaka apoB.
Genetyczne uwarunkowanie zwikszenia stenia remnantw chylomikronw iIDL-cholesterolu

Remnanty chylomikronw oraz lipoproteiny IDL s usuwane z krwi przez wtrob dziki odpowiednim receptorom wtrobowym, ktre rozpoznaj apolipoprotein
62

U pacjentw z rodzinn mieszan hiperlipidemi czsto obecne s czstki LDL o maej gstoci, bardzo podatne na oksydacj, a wic o duej aterogennoci. Na wielko czstek LDL duy wpyw moe mie pojedynczy gen. Oprcz LDL o maej gstoci stwierdza si u wspomnianych osb zwikszone stenie triglicerydw i apolipoproteiny B oraz zmniejszone stenie HDL-cholesterolu.
prawdopodobiestwem pierwotnych zaburze przemiany lipidw do celw klinicznej prewencji. Zapewne wtedy bdzie si wykrywa pierwotne dyslipidemie czciej i wczeniej. Jak wiadomo, s one silnym i niezalenym czynnikiem ryzyka miadycy. Ztego powodu genetyczne uwarunkowanie pierwotnych dyslipidemii stanowi cz genetyki choroby niedokrwiennej serca, mzgu ikoczyn dolnych (1, 22, 23).
Genetyczne uwarunkowanie stenia lipoproteiny (a)

W populacji oglnej stenie lipoproteiny (a) - Lp (a) w surowicy mieci si najczciej w granicach 0,1 20 mg/dl. Jest to znaczna zmienno wartoci ste, co moe by uwarunkowane genetycznie. Wyjanienie jej przyczyn jest wane dla waciwej oceny ryzyka miadycy ttnic i choroby niedokrwiennej serca, mzgu oraz koczyn dolnych (20). Wiadomo, e stenie Lp (a) wsurowicy wiksze od 20 mg/dl naley uzna za czynnik ryzyka tych chorb (6, 22). Moe to zalee od strukturalnego podobiestwa czsteczki Lp (a) do czsteczek LDL. Apolipoproteina (a), awic cz biakowa Lp (a), wykazuje dodatkowo waciwoci podobne do funkcji plazminogenu i moe bra udzia w procesach trombogenezy, sprzyjajc w ten sposb powstawaniu powika miadycy ttnic. W populacji oglnej stenie Lp (a) w surowicy zaley wokoo 90% od charakteru genu dla apolipoproteiny (a). Wspomniana wczeniej dua zmienno wartoci stenia Lp (a) moe zalee wic od faktu, e istnieje znaczna liczba, okoo 100, alleli genw kodujcych apolipoprotein (a). S one umiejscowione wchromosomie 6. Wzalenoci od charakteru odmiennoci wsekwencji DNA allele te koduj czsteczki apolipoproteiny (a) ornej wielkoci. Zauwaono, e osobnicy wytwarzajcy mniejsze czsteczki apolipoproteiny (a) maj wiksze stenie Lp (a) wsurowicy. Zkolei osobnicy zmniejszymi izoformami czsteczek apolipoproteiny (a) wykazuj wiksze ryzyko choroby niedokrwiennej serca (21). Wynika std wniosek, e rnice wsekwencji DNA genu apolipoproteiny (a) mog si przyczynia do genetycznie uwarunkowanej zmiennoci ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Dzieje si tak przez wpyw na stenie Lp (a).
Pimiennictwo
1. Tato J., Czech A.: Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Med. Termedia, Pozna, 2014. 2. Durrington P., Sniderman A.: Hyperlipidemia, Health Press, Oxford, 2005 (3-cie wyd.). 3. Stone N.J., Blum C.B.: Management of Lipids in Clinical Practice, Professional Comm. inc., Islip (US), 2008. 4. Hopkins P.N., Heiss G., Ellison R.C. iwsp.: Coronary artery disease risk in familial combined hyperlipidemia and familial hypertriglyceridemia: acase control comparison from the National Heart, Lung and Blood Institute Family Heart Study, Circulation 2003, 108, 5, 519-523. 5. Taskinen M.R.: Diabetic dyslipidemia: from basis research to clinical practice, Diabetologia, 2003, 46, 33-49. 6. Durrington P.: Dyslipidemia, Lancet, 2003, 362, 717-31. 7. Francis R. B. Jr.; Hemostatic factors in ischemic heart disease and stroke: pathophysiologic significance and molecular genetics. Monogr. Hum. Genet., 1992,14, 237 - 252. 8. Genest J.J. Jr, iwsp.: Familial lipoprotein disorders in patients with premature coronary artery disease. Circulation, 1992, 85, 2025 2033. 9. Arca M., Zuliani G., Wilund K. iwsp.: Autosomal recessive hipercholesterolemia in Sardinia, Italy, and mutations in ARH: a clinical and molecular genetic analysis. Lancet 2002, 359, 841-7. 10. Lee M.H. iwsp.: Identification of agene, ABCG5, important in the regulation of dietary cholesterol absorption, Nat. Genet. 2001, 27, 79-83. 11. Abifadel M. iwsp.: Mutations in PCSK9 cause autosomal dominant hypercholesterolemia, Nat. Genet. 2003, 34, 154-156. 12. Garcia C.K. iwsp.: Autosomal recessive hypercholesterolemia caused by mutations in aputative LDL receptor adaptor protein, Science 2001, 292, 1394-1398. 13. Genest J., Fronhlich J., Fodor G., McPherson R.: Working Group on Hypercholesterolemia and Other Dyslipidemias. Recommendations for the management of dyslipidemia and the prevention of cardiovascular disease summary of the 2003 update. CMAJ 2003, 169, 921-4 (full text available online www.cmaj.ca/cgi/content/full/169/9/921/DC1). 14. Austin M.A.: Genetics of low-density lipoprotein subclasses. Cur. Opin. Lipidol., 1993,4, 125-132. 15. Hixson J. E.: Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research. Group. Apolipoprotein E
Podsumowanie
Molekularna analiza genw regulujcych metabolizm cholesterolu, triglicerydw, apolipoprotein i lipoprotein umoliwia etiologiczn interpretacj wielu postaci pierwotnych dyslipidemii. Oczekuje si, e wkrtce na tej podstawie stanie si moliwe rozpoznanie nieprawidowych alleli (genotypw) u osb ze zwikszonym

63
polymorphisms affect atherosclerosis in young males. Arterioscler. Thromb., 1991, 11, 1237-1244. 16. Naruszewicz M. (red.): Kardiologia zapobiegawcza, Verso s.c., Szczecin 2003, rozdz. Nofer J-R., Rola lipoprotein wysokiej gstoci (HDL) wmiadycy, str. 86-121. 17. De Olivera e Silva E. H. iwsp.: Heritability of HDL turnover parameters. Circulation, 1991, 84, Suppl. II, 339. 18. Nissen S.E. i wsp.: Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: arandomized controlled trial, JAMA 2003, 290, 2292-2300. 19. Jauhiainen M. i wsp.: Lipoprotein (a) and coronary heart disease risk: a nested case - control study of the Helsinki Heart Study participants. Atherosclerosis, 1991, 89, 59-67. 20. Boerwinkle E, iwsp.: Apolipoprotein (a) gene accounts for greater than 90% of the variation in plasma lipoprotein (a) concentrations. J. Clin. inwest, 1992, 90, 52-60.
21. Danesh J., Collins R., Peto R.: Lipoprotein(a) and coronary heart disease: meta-analysis of prospective studies. Circulation 2000, 102,1082-5. 22. Shohat T. i wsp.: Diabetes mellitus and coronary heart disease genetics. Monogr. Hum. Genet, 1992, 14, 272-310. 23. Dammerman M. iwsp.: Genetic basis of lipoprotein disorders. Circulation, 1 995, 9, 505-512.
Adres do korespondencji: Zofia Szczeklik-Kumala Redakcja Medycyny Metabolicznej Nadesano 15.07.2013 Zakwalifikowano do druku 10.09.2013
Problem definicji cukrzycy typu 2 Narastajca epidemia cukrzycy typu 2 zmusza badaczy do nieustannych poszukiwa przyczyn choroby, atake nowych moliwoci zapobiegania chorobie ijej leczenia. Okoo 20% krewnych pierwszego stopnia choruje na cukrzyc typu 2. Cukrzyca typu 2 jest chorob wielogenow. Wwikszoci przypadkw wie si zinsulinoopornoci, mutacje wobrbie receptora dla insuliny stanowi jedynie niewielki odsetek zaburze genetycznych. Zarwno badania zudziaem blinit jednojajowych, jak iprojekt skanowania genomu ludzkiego, przyczyniy si do znacznego postpu bada nad genetycznym podoem cukrzycy. Omawianie genetycznego podoa cukrzycy typu 2 naley zacz od ucilenia, co rozumie si obecnie pod nazw cukrzyca typu 2. Pocztkowo cukrzyc typu 2 rozpoznawano ukadego dorosego pacjenta, ktry nie wymaga leczenia insulin. Obecnie wiadomo, e niektre przypadki cukrzycy uwarunkowanej immunologicznie, oszczeglnie powolnym przebiegu, take nie wymagaj na pocztku choroby insuliny. Czsto bez szczegowych bada endokrynologicznych iautoimmunologicznych trudno jest precyzyjnie okreli typ cukrzycy. Definicja cukrzycy typu 2 mwi take otym, e jest to cukrzyca skojarzona zotyoci -wykadnikiem insulinoopornoci. Wrzeczywistoci nie wkadym przypadku mona to udowodni. Tak wic, pomimo licznych zmian imodyfikacji nie opracowano dotychczas zadawalajcej definicji. Wgrupie chorych zcukrzyc typu 2 s zarwno pacjenci zinsulinoopornoci iotyoci, jak rwnie osoby, uktrych insulinooporno wspistnieje zautoagresj, zarwno osoby szczupe, jak iotye. Dotychczas zakadano, e cukrzyca typu 2 wystpuje gwnie uosb dorosych. Wwietle postpujcej epidemii otyoci iskojarzonej ztym zaburzeniem cukrzycy wrd dzieci imodziey, pogld ten take ulega zmianie. Podsumowujc: okrelenie cukrzyca typu 2 jest cigle pojciem nieprecyzyjnym. Wikszo podtypw znajdujcych si obecnie wklasie inne okrelone typy cukrzycy wyonia si wanie zheterogennej grupy osb chorych na cukrzyc typu 2. Wydaje si, e trend ten bdzie si nasila. Rodzaje bada genetycznych wcukrzycy: Skanowanie genomu Poszukiwanie statystycznych zalenoci pomidzy wystpowaniem poszczeglnych mutacji afenotypem cukrzycy typu 2. Okrelenie wpywu tych mutacji na etiopatogenez cukrzycy. Metoda genu kandydata 1. Przyjcie hipotezy, e mutacja wkonkretnym genie kodujcym biako jest istotna dla rozwoju cukrzycy (np. gen dla IRS iinsulinooporno). 2. Badanie wystpowania takiej mutacji (lub rnych wariantw genu) u osb zdrowych i chorych na cukrzyc, wcelu okrelenia patofizjologicznych zalenoci.
64

Przemysaw Krasnodbski, Krzysztof Dmbe, Magdalena Kmiecik, Elbieta Wjcik-Sosnowska, Mariusz Jasik, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Waldemar Karnafel
Fizjologiczne mechanizmy dziaania adiponektyny

Physiological mechanisms of the adiponectin action
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materiii WUM, Kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel.
Streszczenie: Adiponektyna jest hormonem opisanym po raz pierwszy w 1995 roku. Jest to bialko o ciarze czsteczkowym 30 kD, nalece do rodziny kolektyn. Obnione stenia adiponektyny s skojarzone ze zwikszonym ryzykiem rozwoju cukrzycy, zespou metabolicznego oraz chorb sercowo-naczyniowych. W artykule przedstawiono fizjologiczne mechanizmy dziaania adiponektyny, jej waciwoci cytoprotekcyjne i przeciwmiadycowe. Opisano take regulacj wydzielania adiponektyny jako potencjalny cel terapeutyczny. Sowa kluczowe adiponektyna, mechanizm dziaania, struktura molekularna, otylo, cukrzyca. Summary: Adiponectin is a hormone discovered and described for the first time in 1995. Human adiponectin is a protein with a molecular weight of approximately 30 kDa, built of 244 amino acids. Low adiponectin blood concentration is closely associated with the insulin resistance, the metabolic syndrome and with the increased risk of the development of type 2 diabetes and cardiovascular diseases. In the presented paper the influence of adiponectin on metabolic processes and on the endothelium, also antiatherogenic and cytoprotective action of adiponectin are described. We presented adiponectin as a potential new pharmacological-therapeutic target. Key words adiponectin, metabolic action, molecular structure.
Adiponektyna struktura ifunkcja

Struktura adiponektyny Adiponektyna (ADPN) jest fizjologicznie czynnym biakiem produkowanym i wydzielanym przez tkank tuszczow. Adiponektyna jest syntetyzowana oraz uwalniana gwnie przez dojrzae adipocyty biaej trzewnej tkanki tuszczowej, chocia jej ekspresj obserwuje si zarwno wbiaej, jak ibrunatnej tkance tuszczowej. Ostatnio pojawia si coraz wicej prac sugerujcych, e trzewna oraz podskrna tkanka tuszczowa produkuj takie same iloci adiponektyny. Uwaa si jednak, e ekspresja oraz sekrecja adiponektyny zachodz tylko i wycznie w tkance tuszczowej. Rwnie pojawiaj si coraz wicej prac wiadczcych o tym, e ekspresja adiponektyny zachodzi rwnie winnych tkankach. Kwas mRNA adiponektyny zidentyfikowano whepatocytach, komrkach rdbonka, miniwce szkieletowej, centralnym systemie nerwowym oraz
osteoblastach, jednak tego rodzaju pogldy wymagaj jednak dalszych bada. Adiponektyna jest biakiem o ciarze czsteczkowym 30 kD, naley do rodziny kolektyn ijest kodowana przez gen APM1 o masie 17kb pooony na chromosomie 3q27, czyli wregionie odpowiedzialnym rwnie za rozwj cukrzycy typu 2 i zespou metabolicznego. Ekspresja tego genu dotyczy tylko tkanki tuszczowej, cho ladowe iloci mRNA stwierdzono take whepatocytach po terapii CCl4 oraz IL-6. Gwnym stymulatorem ekspresji genu APM1 jest insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF), natomiast insulina i glukokortykoidy hamuj ekspresj genu APM1. Biaa tkanka tuszczowa jako narzd endokrynny oprcz adiponektyny produkuje wiele adipocytokin takich jak leptyna, rezystyna, TNF- (tumor necrosis factor), TNF-, IL-6 czy angiotensynogen, jednak ADPN jest produkowana przez t tkank w najwikszej iloci. Adiponektyna jest hormonem o masie czsteczkowej 30kD i skada si z 244 aminokwasw

65
ibudow jest zbliona do kolagenu typu VIII, Xa, atake skadowej kompleksu C1q. Jej stenie wosoczu krwi wynosi u osb zdrowych 5-30 g/ml, stanowi zaledwie 0,01% stenia wszystkich biaek osocza iprzez kilka lat sdzono, i stenie ADPN nie ulega wahaniom wcigu doby (1). Adiponektyna zostaa opisana po raz pierwszy w1995 roku przez Scherera iwsp. Wpimiennictwie istnieje dua rnorodno w nazewnictwie adiponektyny co wynika z faktu, e zostaa ona zidentyfikowana niemal jednoczenie przez cztery niezalene grupy badaczy. Dlatego te wpimiennictwie jest ona rwnie znana pod innymi nazwami: apM1 (adipocyte most abundant gene transcript 1), GBP28 (gelatin-binding protein of 28 kDa), Acrp30 (adipocyte complement related protein of 30 kDa) oraz AdipoQ (C1Q and collagen domain containing), ze wzgldu na podobiestwo strukturalne do kolagenu typu VIII i X oraz skadowej C1q dopeniacza (complement factor 1q). Niezmiennym jednak pozostaje fakt, e gwnym celem jej aktywnoci biologicznej jest: wtroba, minie szkieletowe oraz naczynia krwionone. Fizjologia adiponektyny W budowie biakowej adiponektyny wyrniamy dwie domeny: jedn, globularn, pooon na kocu karboksylowym, ktrej sekwencja wykazuje due podobiestwo do sekwencji jednego z biaek dopeniacza C1q, oraz drug, wknist, znajdujc si na kocu aminowym, ktrej struktura przypomina kolagen typu VIII iX. Wzalenoci od rodzaju adiponektyna moe wykazywa rne waciwoci irn aktywno biologiczn. Wsurowicy ludzkiej mona wyrni trzy gwne frakcje adiponektyn (LMW, MMW, HMW), ktre rni si mas czsteczkow. Reprezentuj one adiponektyn na rnym stopniu oligomeryzacji. Wkontekcie ochronnej roli wzapobieganiu otyoci ichorobom naczy wydaje si, e wstawach adiponektyna ma przeciwstawne dziaanie wywouje proces zapalny. Rozpoznanie poszczeglnych frakcji adiponektyny oraz poznanie roli pozwolio na rozpoczcie bada nad prbami wykorzystania tego hormonu jako potencjalnego rodka terapeutycznego. Adiponektyna bierze czynny udzia w regulacji rwnowagi energetycznej organizmu oraz metabolizmu zarwno lipidw jak iwglowodanw. Midzy innymi adiponektyna bierze udzia wfosforylacji iaktywacji 5AMP-zalenej kinazy biakowej (AMPK, 5AMP-activated protein kinase). Dziki aktywacji AMPK adiponektyna stymuluje fosforylacj iinaktywacj karboksylazy acetylo-CoA oraz nasila beta oksydacj kwasw tuszczowych wminiach szkieletowych. Oprcz aktywacji AMPK, adiponektyna pobudza translokacj transportera glukozy GLUT-4, przez co zwiksza wychwyt glukozy i produkcj kwasu mlekowego oraz ogranicza syntez glikogenu przez miocyty mini szkieletowych (15). Z kolei w wtrobie aktywacja AMPK odpowiada za pobudzenie beta-oksydacji
kwasw tuszczowych ipowoduje supresj moleku biorcych udzia wprocesie glukoneogenezy, takich jak glukozo-6-fosfataza oraz karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa. Zahamowanie aktywnoci AMPK prowadzi do zahamowania wszystkich tych procesw, co potwierdza, e wpyw adiponektyny na przemiany glukozy ikwasw tuszczowych zachodzi przy udziale AMP-zalenej kinazy biakowej (16). Zdaniem wikszoci autorw adiponektyna zwiksza ekspresj moleku zaangaowanych w transport kwasw tuszczowych, a wpywajc na aktywno oksydazy acetylo-CoA, przypiesza wykorzystanie kwasw tuszczowych. Niektre badania sugeruj, e adiponektyna wyej wymienion aktywno realizuje za porednictwem receptorw PPAR- (peroxisome proliterator-activated receptor ), ktre peni funkcj ligandozalenych czynnikw transkrypcyjnych i pobudzaj ekspresj genw FAT/CD36, oksydazy acetylo-CoA oraz UCP-2. Poza tym adiponektyna oddziauje na receptory PPAR-zarwno wminiach, jak iwwtrobie, nasilajc reakcje beta-oksydacji kwasw tuszczowych. Wszyscy badacze s zgodni, i adiponektyna jest zaangaowana wwiele procesw iwywiera swj korzystny wpyw, regulujc metabolizm glukozy czy lipidw, poprawiajc insulinowraliwo tkanek oraz chronic rdbonek naczyniowy przed procesami zapalnymi i miadyc. Obecnie uwaa si, i najwikszy poziom ADPN jest wgodzinach przedpoudniowych, anajniszy wnocy (2). ADPN wie si zkolagenem typu I, III iV bdcym gwnym skadnikiem cian naczyniowych, co mogoby mie wpyw na wahania stenia adiponektyny wczasie zawau, szczeglnie upacjentw zzaawansowanymi zmianami naczyniowymi. Udowodniono rwnie, i ADPN hamuje proliferacj imigracj komrek mini gadkich cian naczy. Zmniejsza take ekspresj moleku adhezyjnych, hamujc tym samym rozwj odczynu zapalnego wobrbie rdbonka (3). ADPN hamuje indukowan przez TNF ekspresj rdbonkowych biaek bdcych receptorami dla monocytw, modulujc odpowied zapaln komrek rdbonka (4). Ogranicza rwnie wychwyt lipoprotein o niskiej gstoci przez makrofagi i hamuje transformacj monocytw do makrofagw tworzcych komrki piankowate, odgrywa wic rol w patogenezie miadycy i powika sercowo-naczyniowych. Ponadto adiponektyna nasila fosforylacj syntazy tlenku azotu, prowadzc do wzrostu jego stenia w rdbonku. Obnione stenia adiponektyny obserwuje si upacjentw z cukrzyc typu 2 i chorob wiecow natomiast podwyszone w niewydolnoci nerek, cukrzycy typu 1, lipodystrofii oraz wprzebiegu jadowstrtu psychicznego. Odnotowano te odwrotn korelacj midzy steniem adiponektyny a zawartoci trzewnej tkanki tuszczowej, glikemi na czczo oraz osoczowym steniem biaka C-reaktywnego icholesterolu. Pomimo i ADPN jest wydzielana przede wszystkim przez tkank tuszczow
66

to, w przeciwiestwie do innych adipocytokin, jej stenie w otyoci jest obnione przy czym niskie poziomy adiponektyny nie poprzedzaj wystpienia otyoci. Receptory dla ADPN znajduj si gwnie w miniach szkieletowych i hepatocytach. Za ich porednictwem ADPN zwiksza ekspresj genw odpowiedzialnych za betaoksydacj kwasw tuszczowych iwzrost wychwytu glukozy. Porednio nasila rwnie hamujcy wpyw insuliny na glukoneogenez izmniejsza insulinooporno, co wykazano w licznych badaniach dowiadczalnych iepidemiologicznych. Uwaa si, e adiponektyna moe w sposb niezaleny od insuliny nasila transport glukozy do komrek, obniajc stenie glukozy wosoczu. Jednoczenie adiponektyna ogranicza wtrobow syntez glukozy, pozostajc przy tym bez wpywu na procesy glikolizy i glikogenogenezy (5). Zaobserwowano take dodatni korelacj pomidzy stopniem fosforylacji kinazy tyrozynowej receptora insuliny asteniem ADPN. Fakt ten, midzy innymi, rwnie tumaczy korzystny wpyw ADPN na gospodark wglowodanow. Dlatego te wahania stenia tego hormonu wczasie zawau serca mog mie istotny wpyw na gospodark wglowodanow iinsulinooporno wtym okresie. Ostatnio pojawiy si doniesienia o syntetyzowaniu adiponektyny w cytoplazmie kardiomiocytw iwydzielaniu jej poza komrk. Udowodniono rwnie, i egzogenna adiponektyna nasila wychwyt glukozy ikwasw tuszczowych przez kardiomiocyty (6). Wyniki bada Pineiro i wsp. sugeruj, e lokalna produkcja adiponektyny wkardiomiocycie moe by nierozcznym mechanizmem regulujcym funkcje imetabolizm miokardium, dlatego te stenia adiponektyny wstanach patologii serca, wtym rwnie wzawale wymagaj dalszych analiz. Rwnie wkrgu hipotez pozostaje kwestia stopnia upoledzenia lokalnej produkcji adiponenktyny w czasie zawau, w zalenoci od rozlegoci uszkodzonego miokardium. Wikszo dotychczasowych bada skupiao uwag na chorych bez cukrzycy. Wykazano w nich, i niskie stenia adiponektyny s czynnikiem predykcyjnym zawau serca (7). Opisano take obnione stenia adiponektyny wzawale wporwnaniu do chorych ze stabiln postaci choroby niedokrwiennej serca (8). Uchorych bez cukrzycy hospitalizowanych z powodu zawau minia serca opisano istotnie nisze stenia adiponektyny w24 i72 godzinie zawau wporwnaniu ze steniami ocenianymi w chwili przyjcia ipo 7 dniach od przyjcia do szpitala (9). Zkolei wbadaniach przeprowadzonych przez Karolinska Institutet najnisze stenia adiponektyny obserwowano w4-5 dobie zawau (10). Adiponektyna w przeciwiestwie do wielu innych hormonw wydzielanych przez adipocyty wykazuje korzystne waciwoci wpatogenezie insulinoopornoci. Stymuluje ona wzrost insulinowraliwoci poprzez zwikszenie utleniania wolnych kwasw tuszczowych wminiach, zahamowanie produkcji lipidw iglukozy
wwtrobie oraz dziaa ochronnie na rozwj miadycy, w tym naczy wiecowych, hamujc proces przeksztacania makrofagw wkomrki piankowate oraz migracj iproliferacj komrek mini gadkich wcianie naczy. Niskie stenie adiponektyny we krwi obwodowej osb otyych paradoksalnie koreluje ujemnie ze wskanikiem masy ciaa (BMI, body mass index) oraz odsetkiem tkanki tuszczowej worganizmie. Wykazano take, e hipoadiponektynemia moe wystpowa jeszcze przed ujawnieniem si insulinoopornoci uosb, uktrych pniej obserwowano rozwj cukrzycy typu 2.
Znaczenie adiponektyny wpatofizjologii cukrzycy

Zlicznych bada wynika, e niskie stenie adiponektyny wsurowicy krwi jest cile zwizane zinsulinoopornoci, wystpowaniem cech zespou metabolicznego, zwikszonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 oraz chorb sercowo-naczyniowych. Wwielu pracach podkrela si, e hipoadiponektynemia jest niezalenym czynnikiem ryzyka wystpowania cukrzycy typu 2, nadcinienia ttniczego oraz zespou metabolicznego. Stenie adiponektyny jest istotnie nisze we krwi kobiet zrozpoznan cukrzyc ciarnych wporwnaniu do pacjentek ciarnych bez zaburze metabolizmu wglowodanw (11). Wbadaniach obejmujcych obie grupy kobiet wykazano istotne statystycznie ujemne korelacje midzy steniem adiponektyny a wskanikiem masy ciaa, obwodem talii, wskanikiem talia/biodra oraz steniem triglicerydw we krwi, atake dodatni korelacj badanej cytokiny ze steniem cholesterolu frakcji HDL (11). Rwnie najnowsze doniesienia potwierdzaj kluczow rol adiponektyny wpatogenezie cukrzycy ciarnych, cukrzycy typu 2 i chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Stenie adiponektyny upacjentek zcukrzyc ciarnych jest nisze ni uzdrowych kobiet ciarnych, jednak zaobserwowano rwnie, e u kobiet, u ktrych na pocztku III trymestru zdiagnozowano cukrzyc ciarnych, obnione stenie adiponektyny byy ju na pocztku ciy, wokresie, gdy jeszcze nie obserwowano zaburze zaburzenia metabolizmu wglowodanw [12]. Niskie stenie adiponektyny ukobiet zdodatnim wywiadem wkierunku cukrzycy ciarnych utrzymuje si take po zakoczeniu ciy. Adiponektyna aryzyko sercowo-naczyniowe Wyniki wielu bada potwierdzaj moliwo potencjalnego przeciwmiadycowego dziaania adiponektyny. Hormon ten mgby hamowa rozwj miadycy midzy innymi poprzez ograniczenie stresu oksydacyjnego iaktywnoci procesu zapalnego czy wpyw na wychwyt lipidw przez makrofagi. Wielu autorw zwrcio uwag na zwizek ADPN z redukcj ryzyka choroby

67
niedokrwiennej serca (3). Wpracy Liang iwsp. stenia ADPN byy nisze wrd pacjentw charakteryzujcych si obecnoci zmian miadycowych wttnicach wiecowych w porwnaniu z osobami, u ktrych wynik badania angiograficznego by prawidowy (13). Najnisze stenia ADPN obserwowano upacjentw charakteryzujcych si wielonaczyniowym charakterem zmian miadycowych wttnicach wiecowych przy wspistniejcej cukrzycy typu 2 (14). Mechanizm tego zjawiska staje si bardziej zrozumiay wwietle bada genetycznych przeprowadzonych ugryzoni, uktrych zahamowanie ekspresji genu adiponektyny korelowao znasileniem zaburze gospodarki wglowodanowej, insulinoopornoci, atake jednoczesnym nasileniem zmian naczyniowych. Mechanizmy te nabieraj szczeglnego znaczenia uchorych na cukrzyc, u ktrych wspistnieje aterogenna dyslipidemia, a wolne rodniki tlenowe, nadtlenki lipidw i kocowe produkty glikacji dodatkowo uszkadzaj komrki rdbonka naczy. Adiponektyna nasila fosforylacj syntazy tlenku azotu, prowadzc do wzrostu jego stenia wrdbonku. Uchorych na cukrzyc wwarunkach insulinoopornoci dodatkowo dochodzi do ograniczenia wpywu tlenku azotu na adhezj pytek ikrwinek biaych, co take wywouje wzrost podatnoci naczy na odkadanie blaszki miadycowej. Naley rwnie zwrci uwag, e gen APM1 kodujcy adiponektyn jest pooony na chromosomie 3q27, czyli w regionie odpowiedzialnym rwnie za rozwj cukrzycy typu 2 izespou metabolicznego. Wiele bada potwierdza jednak, e uchorych na cukrzyc typu 2, charakteryzujcych si obecnoci wielonaczyniowej choroby wiecowej, stenie adiponektyny jest istotnie obnione. Zmniejszone stenie ADPN uchorych na cukrzyc typu 2 jest istotnym czynnikiem predysponujcym do rozwoju zmian miadycowych wttnicach wiecowych, co sugeruje zasadno wykonywania oznacze ADPN wprewencji choroby wiecowej.
sercowo-naczyniowych. Bierze si pod uwag rekombinowany hormon lub te inne substancje, ktrych dziaanie powodowaoby wzrost stenia adiponektyny we krwi. Jak dotd wykazano, e jednym zefektw dziaania tiazolidinedionw oraz lekw hamujcych ukad reninaangiotensynaaldosteron jest wzrost stenia adiponektyny wosoczu (17). Coraz czciej pojawia si wic pytanie dotyczce potencjalnych korzyci farmakologicznego zwikszania stenia adiponektyny. Nadal trwa dyskusja nad wykorzystaniem poszczeglnych form ikompleksw adiponektyny. Ostatnie doniesienia sugeruj, e najwaciwszym celem farmakologicznym byoby zwikszenie stenia form oligomerycznych adiponektyny. Wtpliwoci wzakresie wykorzystania terapeutycznego adiponektyny w przyszoci bd wic zapewne rdem licznych dyskusji iinspiracji do bada wtym zakresie.
Pimiennictwo:
1. Hotta K., Funahashi T., Arita Y., iwsp.: Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000; 20: 15951599. 2. Calvani M., Scarfone A., Granato L., Mora E., Nanni G.: Restoration of adiponectin pulsatility in severely obese subjects after weight loss. Diabetes. 2004;53,4,939-947. 3. Ouchi N., Kihra S., Arita Y., iwsp. :. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation 1999;100:24732476. 4. Kojima S., Funahashi T., Sakamoto T. iwsp.: The variation of plasma concentrations of novel, adipocyte derived protein, adiponectin, in patients with acute myocardial infarction. Heart, 2003; 89: 667668. 5. Weyer C., Funahashi T., i wsp.: Hipoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes. Close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J. Clin. Endoc. and Metab. 2001; 86: 19301935. 6. Pineiro R., Iglesias M.J., Gallego R. i wsp. Adiponectin is synthesized and secreted by human and murine cardiomyocytes. FEBS Lett 2005: 579: 51635169. 7. Shioji K., Moriwaki S., Takeuchi Y., Uegaito T., Mutsuo S., Matsuda M.: Relationship of serum adiponectin level to adverse cardiovascular events in patients who undergo percutaneous coronary intervention. Circ J. 2007 May;71(5):675-80. 8. Miczke A., Wiesaw Bryl W., Pupek-Musialik D. iwsp.: Ocena stenia adiponektyny u pacjentw z ostrym zespoem wiecowym. Nadcinienie ttnicze. 2005; 9: 31-36. 9. Kojima S., Funahashi T., Sakamoto T. iwsp.: The variation of plasma concentrations of novel, adipocyte derived protein, adiponectin, in patients with acute myocardial infarction. Heart, 2003; 89: 667668. 10. Wallander M., Malmberg K., Norhammar A., iwsp.: Plasma leptin, glucose abnormalities and long-term prognosis in pa-
Podsumowanie
Adiponektyna bierze wic istotny udzia wuwraliwianiu tkanek obwodowych na dziaanie insuliny, wykazuje waciwoci cytoprotekcyjne, ochrania rdbonek naczyniowego przed procesami zapalnymi imiadyc. Hamujc procesy zapalne, poprawiajc profil lipidowy adiponektyna stanowi czynnik prewencyjny przed rozwojem schorze ukadu sercowo-naczyniowego. Dlatego te coraz czciej adiponektyn traktuje si jako potencjalny nowy cel terapeutyczny. Niskie stenia adiponektyny wotyoci przyczyniaj si do rozwoju insulinoopornoci, s czynnikiem ryzyka wystpienia cukrzycy oraz nadcinienia ttniczego ztego te wzgldu coraz czciej zwraca si uwag na to e terapia polegajca na przywrceniu prawidowego stenia adiponektyny mogaby znale zastosowanie wleczeniu zespou metabolicznego izwizanych znim powika
68

tients with acute myocardial infarction without previously known glucometabolic perturbations. 11. Kinalski M. iwsp. Evaluation of adiponectin levels in pregnant women with gestational diabetes. Diabetologia Dowiadczalna iKliniczna 2005, 5, 1, 4145. 12. Williams M.A., Qiu C., Muy-Rivera M., Vadachkoria S., Song T., Luthy D.A. Plasma adiponectin concentrations in early pregnancy and subsequent risk of gestational diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89: 23062311. 13. Ouchi N., Kihara S., Arita Y., i wsp.: Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation and class Ascavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation 2001;103:105763. 14. Krasnodbski P. i wsp. Plasma adiponectin concentration and coronary artery changes in acute phase of myocardial infarction in type 2 diabetes patients. Diabetologia Dowiadczalna iKliniczna 2009, 9, 34, 104109. 15. Gola M. I wsp. Adiponectin mechanism of action, the biological activity and therapeutic hopes. Diabetologia Dowiadczalna iKliniczna 2011, 11, 2: 7883.
16. Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y. i wsp. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat. Med. 2002; 8: 12881295. 17. Riera-Guardia N., Rothenbacher D. The effect of thiazolidinediones on adiponectin serum level: ameta-analysis. Diabetes Obes. Metab. 2008; 10: 367375.
Adres do korespondencji P. Krasnodbski Katedra iKlinika Gadtroenterologii iChorb Przemiany Materii WUM ul. Banacha 1a, 01-097 Warszawa, tel. 22 599 10 38 e-mail: p.krasnod@wp.pl Nadesano: 01.08.2013 Zakwalifikowano do druku: 10.12.2013
Zaburzenia patofizjologiczne bdce czynnikami angiometabolicznego ryzyka: - hiperinsulinemia, hiperproinsulinemia; -u poledzenie tolerancji glukozy (impaired glucose tolerance - IGT), podwyszenie glikemii na czczo (impaired fasting glucose - IFG); -a terogenna wieloskadnikowa dyslipidemia (apoB, mae gste LDL, triglicerydw, frakcji HDL cholesterolu, frakcji LDL cholesterolu); - dysfunkcja rdbonka - wskaniki czynnociowe; - mikroalbuminuria; - zwikszenie si iloci tuszczu wsercu iwwtrobie; - mae stenie testosteronu we krwi umczyzn zzespoem metabolicznym; - zwikszenie stenia ProBNP wsurowicy (N-kocowy fragment natriuretycznego pro peptydu typu B); - zmniejszenie stenia testosteronu we krwi umczyzn; - zwikszenie si wydzielania rezystyny ileptyny; \ - hiperhomocysteinemia; - hiperaktywno ukadu renina-aldosteron; - osteoporoza; - hiperurikemia; - depresja; - stan prozapalny (CRP, TNF-); - wzrost stenia interleukiny 6 (IL-6) iIL-18; - zmniejszenie si stenia adiponektyny wsurowicy; - upoledzenie fibrynolizy (PAI-1, t-PA); - nasilenie si krzepnicia (fibrynogenu); - czynniki hormonalne (hGH, kortyzolu); - nasilenie si stresu oksydacyjnego; - nadwraliwo na katecholaminy; - nadmierna glikacja biaek ipytek krwi; - zwikszenie si stenia testosteronu we krwi izesp policystycznych jajnikw ukobiet; - zmiany wwydzielaniu hormonw jelitowych (GLP-l, PYY); - upoledzenie biosyntezy NO; - oporno ttnic na rozkurczowy wpyw insuliny.
69
Jan Tato
Zalenoci biofizyczno-biologiczne nadcinienia ttniczego znaczenie w patogenezie angiopatii cukrzycowej

Biophysical and biological relations in arteriaL hypertension significance in the pathogenesis of the diabetic angiopathy
Streszczenie: Cinienie wywierane przez sup krwi znajdujcy si wttnicach moe by oceniane wrny sposb biofizyczny, biologiczny, kliniczny, atake spoeczno-epidemiologiczny. Badanie nadcinienia ttniczego jako zespou wielu bodcw biofizycznych rozszerza moliwoci jego klinicznej oceny, stwarza take nowe szanse dla profilaktyki. Z tego wzgldu w artykule przedstawiono zaleno midzy rodzajem i charakterem dziaania cinienieowych bodcw biofizycznych areaktywnoci biologiczn iparametrami patofizjologicznymi. Sowa kluczowe Cinienie ttnicze jako sia fizyczna, biofizyczne parametry cinienia ttniczego, biologiczne regulatory cinienia ttniczego. Summary: Pressure caused by the volume of blood within the arterial vessels could be assessed in different ways biophysical, biological, clinical or socio-economical. Analysis of the arterial pressure action as the integrated influence of different mentioned above events, particularly biophysical, creates the additional chances for the improvement of the anti-atherogenic prophylaxis. Due to these circumstances the article presents the functional interdependent, pathogenic action of the biophysical stress and the respective biological reaction. Such relationship offers better, innovative prophylactic interventions planning. Key words arterial blood pressure, biophysical determinants, biological reactivity to biophysical factors, prophylaxis of atherosclerosis.
Bodce biofizyczne iregulatory biologiczne DZIAAJCE NA NACZYNIA

Mianem cinienia ttniczego okrela si si powstajc w wyniku skurczu komr serca, przemieszczajc wielowarstwowy sup krwi znajdujcy si w ttnicach przeciwko jego masie i oporowi przepywowemu. Pod wpywem frakcji cinienia, zwanej cinieniem napdowym, krew w przepywie laminarnym przemieszcza si z oa ttniczego do oa mikrokrenia i y. Jak wynika z powyszej definicji, cinienie zapewnia zarwno odpowiedni przepyw krwi, jak i jego kierunek. Ten fundamentalny proces fizjologiczny podlega zoonej, wieloskadnikowej dynamicznej regulacji czynnociowej istrukturalnej (1, 2, 3). Oczywiste jest, e wukadzie
ttniczym cinienie krwi moe znajdowa si w przedziale wartoci optymalnych dla funkcji krenia oraz biologii serca iciany ttnic lub te wzakresie wartoci mniejszych lub wikszych od optymalnych albo nieprawidowych. Takie nieprawidowe cinienie upoledza funkcj krenia i indukuje nieprawidowe czynnociowe i strukturalne reakcje biologiczne ze strony serca i ciany ttnic, a take skadnikw krwi. (4). Powoduje wic dalsze powikania, do ktrych naley wywoywanie niedokrwienia, zakrzepw, zatorw, atake strukturaln przebudow serca i cian naczy. Mwi si wic o patogennym modelowaniu ukadu krenia pod wpywem nadcinienia ttniczego. Gwnym bodcem modelujcym (lub remodelujcym) serce i cian naczy jest frakcja nadcinienia
70

stycznego lub siy tarcia (shear force) dziaajcego bezporednio na komrki rdbonka. Jak wiadomo, rdbonek jest wielkim narzdem i regulatorem ukadu krenia. Jest to okoo 1011 komrek, ktrych masa wynosi okoo 1000 g, aczna powierzchnia udorosej osoby przekracza 100 m2 Oprcz wpywu na rdbonek cinienie dziaa jako sia fizyczna na ca cian naczynia, wywoujc wjej obrbie napicie inaprenie (5, 6, 7, 8). Zaleno midzy napiciem rozcignitej ciany naczynia awytwarzanym przez to naczynie - wskutek przeciwreakcji sprystej - cinieniem rdnaczyniowym, okrela rwnanie Laplacea(4). r Nast = Ptm h wktrym: Nast - napicie (naprenie) spryste ciany ttnicy Ptm - cinienie przezcienne (transmuralne) (cinienie wewntrzne - cinienie zewntrz naczynia) r - promie naczynia h - grubo ciany naczynia. Wielko cinienia sprystego jest proporcjonalna do generowanego ztej wielkoci cinienia napdowego, powodujcego przesuwanie si krwi w naczyniu wbrew oporowi przepywowemu. Z kolei opr przepywowy (shear force) wynika ztarcia poszczeglnych warstw krwi wzgldem siebie. Jest on tak znaczny, e warstwa krwi bezporednio stykajca si ze cian ttnic przesuwa si owiele wolniej anieli centralne warstwy krwi wcylindrycznym naczyniu ttnicy. Zaleno midzy rnymi skadnikami, ktre okrelaj wielko siy tarcia lub oporu przepywowego (albo cinienia tarcia), okrela prawo Poiseuille`a wyraone wzorem (4): 8Ln P1 - P2 R = r4 V wktrym: R - opr przepywu r - promie ttnicy L - dugo ttnicy - lepko krwi P 1 - P2 - rnica cinie wywoujca przemieszczanie si krwi V - natenie przepywu (ilo krwi przemieszczanej wjednostce czasu). Wynika zniego, e opr przepywu - R jest proporcjonalny do dugoci naczynia (L) i lepkoci krwi () oraz rnicy cinie midzy 2 punktami na dugoci naczynia (P1 - P2), aodwrotnie proporcjonalny do promienia naczynia r do czwartej potgi ido natenia przepywu (V).
Wwarunkach biologicznych a wic take klinicznych wzoryLaplacea iPoiseuillea mog si potwierdza tylko czciowo. Ich stosowalno zmniejszaj bardzo dynamiczne odczyny presyjne idepresyjne oraz ciga odpowiednia przebudowa serca i ciany naczynia, czyli modelowanie, atake leki. Z powyszych uwag wynikaj dwa wane stwierdzenia. Pierwsze znich sugeruje, e nadcinienie ttnicze jest wistocie spowodowane zaburzeniami tych samych czynnikw, ktre wytwarzaj prawidowe cinienie ttnicze. Ztego wzgldu przedstawienie patogenezy nadcinienia ttniczego uchorych na cukrzyc musi si oprze na analizie zaburze mechanizmw zapewniajcych prawidowe cinienie ttnicze. W przypadku nadcinienia ttniczego uchorych na cukrzyc istniej jednak dodatkowe mechanizmy iokolicznoci zalene od wpywu cukrzycy na fizjologiczne odczyny regulacji cinienia ttniczego. Drugie stwierdzenie wskazuje, e patologiczne wpywy nadcinienia ttniczego na procesy biologiczne ttnic (wtym take na ich struktur) mog si kojarzy zdziaaniem innych zaburze (9, 10). Wprzypadku cukrzycy jest to synergia patologicznego wpywu nadcinienia ttniczego isamej cukrzycy na rdbonek iregulacj stanu czynnociowego ttnic, na pytki krwi ina struktur serca iciany ttnic. Obserwuje si wiele czynnociowych reakcji serca i ciany naczyniowej o charakterze fizjologicznym, atake ocharakterze patologicznym na zmiany cinienia, azwaszcza cinienia tarcia. Oprcz nich pod wpywem cinienia powstaj istotne strukturalne zmiany w sercu i ttnicach. Zarwno serce, jak i ttnice reaguj na zwikszenie cinienia przerostem miniowym oraz take zwikszeniem si iloci tkanki cznej (11). Powstaj wtedy nowe warunki hemodynamiczne, ktre zkolei prowadz do dalszych zmian zwyrodnieniowych, upoledzenia funkcji iobjaww niewydolnoci serca lub ttnic. Sdzi si, e wczesne leczenie hipotensyjne moe zapobiega tym zmianom, aleczenie pniej zastosowane moe przyczyni si do ich cofania (2, 12, 13, 14).
Reaktywno biologiczna NACZY: bezporednia iporednia

Jak ju wczeniej wspomniano, poziom cinienia krwi wynika z interakcji wielkoci pojemnoci minutowej serca, podatnoci sprystej ttnic iwielkoci oporu obwodowego. Kady ztych trzech wielkich mechanizmw cinienia wnaczyniach podlega zoonej czynnociowej regulacji. Moe by substratem zaburze regulacyjnych, awic spaczonej, patogennej regulacji wywoujcej nadcinienie lub podcinienie ttnicze. Mechanizmy regulacyjne dziaajce wtym zakresie mona by podzieli na cztery grupy: 1) mechanizmy nerwowe orodkowe idziaajce obwodowo - wukadzie zakocze

71
nerwowych ukadu autonomicznego; 2) presyjne idepresyjne mechanizmy hormonalne i humoralne; 3) mechanizmy receptorowe i regulacje rdkomrkowe oraz 4) mechanizmy metaboliczne zachodzce w komrkach naczy (4). Wszystkie te grupy regulacji cinienia ttniczego dziaaj wsposb cile powizany iczsto rwnolegy. Zapewnia to z jednej strony waciw adaptacj ukadu krenia do potrzeb organizmu, azdrugiej strony powoduje, e patogeneza nadcinienia ttniczego ma zawsze zoony, wieloczonowy charakter. Wtakiej sytuacji klinicysta musi dy nie tyle do ustalenia wszystkich pierwotnych iwtrnych zaburze regulacyjnych, ile do rozpoznawania wskazujcego na gwne lub najistotniejsze,
zpunktu widzenia moliwoci zapobiegawczych ileczniczych, zmiany wprocesie ksztatowania si nadcinienia ttniczego. Tego rodzaju perspektywa uzasadnia take szczeglne patofizjologiczne ipraktyczne znaczenie wyodrbnienia problematyki nadcinienia ttniczego uchorych na cukrzyc (15, 16, 17). Wcelu dodatkowego uporzdkowania patogenetycznego opisu nadcinienia ttniczego wtej subpopulacji celowe moe by przypomnienie na pocztku oglnych mechanizmw nadcinienia ttniczego, apniej wsposb bardziej szczegowy przedstawienie zalenoci midzy cinieniem krwi i zaburzeniami biologii serca, ttnic maych naczy iy acukrzyc (6). Obrazuj to kolejne tabele iryciny.
Ryc. 1. Regulacja nerwowa pojemnoci minutowej serca i cinienia ttniczego: + - zwikszenie; - - zmniejszenie.
Ryc. 2. Regulacja oporu naczyniowego: ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny, BNP - mzgowy peptyd natriuretyczny, + zwikszenie, - - zmniejszenie, NO - tlenek azotu
72

Ryc. 3. Regulacja objtoci wewntrznaczyniowej: ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny, BNP - mzgowy peptyd natriuretyczny.
Zarys regulacji pojemnoci minutowej serca, oporu obwodowego i objtoci wewntrz naczyniowej obrazuj ryciny l, 2 i3. List poznanych dotd gwnych mechanizmw humoralnych dziaajcych presyjnie lub depresyjnie przedstawia tabela 1 (3).
Tab. 1. Gwne biologiczne regulatory cinienia ttniczego.
Wpyw presyjnych czynnikw hormonalnych lub humoralnych na miocyty ciany naczy odbywa si za porednictwem receptorw ukadu nerwowego autonomicznego. Wywiera one mog znaczny wpyw regulacyjny na cinienie ttnicze. Obrazuje to tabela 2.
Efekt Regulator Ukad nerwowy orodkowy: orodki naczynioruchowe; bodce: reakcje psychoemocjonalne (agresja, lk), bl, hipoksja, hipoglikemia Ukad nerwowy obwodowy: odruchy z baroreceptorw naczyniowych; bodziec: cinienie ttnicze z chemoreceptorw naczyniowych; bodce: hipoksja, hiperkapnia, kwasica, niektre toksyny Pobudzenie ukadu nerwowego wspczulnego Pobudzenie ukadu nerwowego przywspczulnego Pobudzenie ukadu wspczulnego Pobudzenie ukadu przywspczul-nego presyjny + depresyjny pobudzajcy przerost lewej komory serca i ciany ttnic + -
+ +
+ -
? ?
Peptydy mzgowe: wazopresyna BNP (Brain NatriureticPeptide) Peptyd Y Ukad nadnerczowowspczulny noradrenalina adrenalina dopamina Ukad reninaangiotensyna II aldosteron (RAA)
+ + +/+ +
+ +/-
? ? ? ? ? ? +

73
Tab. 1. c.d.
Ukad kinin Serotonina Czynniki wydzielane przez rdbonek: endoteliny 1, 2 i 3 adenozyna tlenek azotu (NO) prostaglandyna PGE2 prostacyklina, inne prostaglandyny prostaglandyna PGH2 tromboksan A2 leukotrieny Serce: ANP Hormonv metaboliczne: insulina, proinsulina insulinooporno Czynniki wzrostu: leptyna Substraty metaboliczne: hiperglikemia hiperlipemia - trjglicerydy, otyo Inne hormony: kortyzol testosteron estrogeny progesteron erytropoetyna medullolipina I i II (brodawki nerkowe) adrenomedullina (nadnercza) peptydy zwizane z genem kalcytoniny (amylina) hipertensyjny czynnik przytarczyc
+/+ + + + +/+ + +/+ + + + + + +
+ +/+ + + + + + +/+/+ + + -
? ? ? ? ? ? ? + ? + + ? + + ? + ? ? ? ? ? ? ?
+ - zwikszenie, - - zmniejszenie, BNP - mzgowy peptyd natriuretyczny, ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny.
Tab. 2. Udzia receptorw automicznego ukadu nerwowego w modulacji cinienia ttniczego krwi (wedug Sobel B. J. i Bakris G. L.: Nadcinienie ttnicze. Medecyna Praktyczna, Krakw 1997)
Receptory alfa-l alfa-2 dziaanie orodkowe alfa-2 dziaanie obwodowe alfa-l i beta-2
Dziaanieagonistw zwenie naczy * rozszerzenie naczy zwenie naczy zwenie naczy, odruchowo zmniejszona pojemno minutowa serca
Agonici norepinefryna, dopamina, dobutamina klonidyna, nor epinefryna klonidyna, nor epinefryna alkaloidy, sporyszu, norepinefryna, epinefryna
Antagonici prazosyna, labetalol fentolamina, fenoksybenzamina atenolol, metoprolol propranolol, pindolol
74

Tab. 2. c.d.
beta-l
zwikszona pojemno minutowa serca, lipoliza, zwikszona aktywno reninowa rozszerzenie naczy*, rozszerzenie oskrzeli netto: zwikszona pojemno minutowa serca zwenie naczy i zwikszona pojemno minutowa serca zmniejszona pojemno minutowa serca, zmniejszona czstotliwo rytmu serca
epinefryna, norepinefryna, niskie dawki dopaminy, dobutarnina ** albuterol (salbutamol przyp. tlum.) epinefryna, norepinefryna epinefryna, izoproterenol (izoprenalina - przyp. tum.) epinefryna, wysokie dawki dopaminy acetylocholina
atropina
beta-2
beta-l i beta-2 beta-l i beta-2
Receptory przywspczulne
* gwne ttnice. ** nie wystpuje dziaanie chronotropowe (w przeciwiestwie do dopaminy i izoproterenolu). Zaburzenia wymienione na rycinach 1, 2 i3 i wtabelach 1 i2 oraz zaburzenia innych mechanizmw regulujcych cinienie ttnicze krwi mog wynika zpodoa genetycznego, awic mutacji genw, ktre reguluj wydzielanie regulatorw cinienia, dalej znieprawidowych wpyww wewntrznego rodowiska organizmu. zalenych od chorb, jak np. cukrzyca, choroby nerek, endokrynopatie, lub od typowych czynnikw rodowiska zewntrznego, jak np. nadmiemy stres inieprawidowe ywienie (2). Przeduajce si dziaanie zaburze regulacji cinienia powoduje strukturalne zmiany wsercu icianie ttnic objawiajce si proliferacj miocytw, zwikszeniem si iloci nieprawidowego kolagenu, zanikiem skadnikw sprystych (20, 22, 23). Wpywa take na ukad wewntrznaczyniowej hemostazy, aktywujc procesy prozakrzepowe ihamujc efektywno fibrynolityczn. S to zmiany zalene od nadcinienia ttniczego, dziaajce synergistycznie z patogennym efektem hiperglikemii cukrzycowej na naczynia (4, 9).
Tab. 3. Ryzyko angiopatii: nadcinienie u chorych na cukrzyc.
Hemodynamiczne, metaboliczne oraz rdbonkowe i pytkowe mechanizmy patogennej synergii w powstawaniu angiopatii u chorych na cukrzyc skojarzon znadcinieniem ttniczym podano wtabeli 3. Patofizjologia angiopatii u chorych na cukrzyc znadcinieniem ttniczym jest wic inna anieli uosb zcukrzyc bez nadcinienia ttniczego. Powinna by odpowiednio wyodrbniona jako osobny zesp kliniczny.
Podsumowanie
Bodce biofizyczne wynikajce ze zmian cinienia ttniczego mog wywoywa wtrne szeroki zakres reakcji bezporednich i adaptacji mechanizmw molekularnych wpywajcych na stan biologiczny ciany ttnic ittniczek. Wsytuacji kiedy bodce staj si nadmierne, powstaj nieprawidowe reakcje - angiopatia czynnociowa ipniej strukturalna wprzebiegu nadcinienia ttniczego. Cukrzyca biologiczne mechanizmy zmian w cianie ttnic nieprawidowoci genetyczne endoteliopatia cukrzycowa, rdkomrkowe zaburzenia metabolizmu, glikacja, stan zapalny, stres oksydacyjny, stan prozakrzepowy, dyslipidemia, czynniki wzrostu (dysinsulinemia), IGT-I, PFGF, inne.
Nadcinienie ttnicze biofizyczne mechanizmy zmian w cianie ttnic Dziaanie: shear stress, si rozcigajcych i naprajcych cian naczyniow, zwikszenie oporu naczyniowego.
Synergia powikania mikroangiopatia makroangiopatia kardiopatia cukrzycowa

75
Dziaanie nadcinienia ttniczego jako zespou bodcw biofizycznych i odpowiednio reakcji naczyniowych zalenych od nadcinienia wpywa synergistycznie zdziaaniem patogennym na ukad naczyniowy cukrzycy. Te dwa stany potguj si wzajemnie. Zestawiajc informacje dotyczce sposobu i zakresu dziaania patologicznych bodcw biofizycznych wnadcinieniu ttniczym znowymi informacjami, wyjaniajcymi patogenez angiopatii cukrzycowej, obserwuje si wyranie tak ich negatywn synergi na biologiczne parametry ciany naczy. Otwiera to now perspektyw diagnostyczn ifarmakologiczn angiopatii cukrzycowej. Od strony praktycznej wane jest, aby to podwjne nasilenie uszkodzenia ttnic, ttniczek iwoniczek przez nadcinienie ttnicze oraz przez cukrzyc znajdowao wczesn idostateczn, wieloskadnikow przeciwreakcj terapeutyczn.
Pimiennictwo
1. Aarlkjaer C., Eiskjaer H iwsp.: Abnormal structure and function of isolated subcutaneous resistance vessels from essential hypertension. Hypertension, 1994, 23,82. 2. Szczeklik A. (red.): Choroby wewntrzne, t. 1, Januszewicz A., Prejbisz A.: Nadcinienie ttnicze, str. 335-350, Wyd. Med. Prakt., Krakw 2009. 3. Naruszewicz M. (red.): Kardiologia zapobiegawcza, Wyd. Verso s.c., szczecin 2003, rozdz. Ciechanowicz A.: Praktyczne aspekty diagnostyki molekularnej nadcinienia ttniczego, str. 140-159. 4. Trzebski A: Fizjologia krenia krwi. W: Traczyk W., Trzebski A. (red.). Fizjologia czowieka z elementami fizjologii stosowanej, t. 2, 90. PZWL, Warszawa 1990. 5. Dembiska-Kie A., Dulak J.: Rola rdbonka naczy wzapobieganiu przebudowie sciany naczy krwiononych wprzebiegu miadycy ipo angioplastyce, Kardiologia Polska, 1998, 48, II, 44-49. 6. Rudic R.D., Sheesely E.G., Maeda N. iwsp.: Direct evidence for the importance of endothelium-derived nitric oxide in vascular remodeling J. Clin. Invest., 1998, 101, 731-736.
7. Leri A., Claudio P.P., Li G. iwsp.: Stretch-mediated release of angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local rennin-angiotensin system and decreases the Bci-2 to-Bax protein ratio in the cell. J. Clin. Invest., 1998, 101, 1326-1342. 8. Malek A.M., Siego I.: Molecular aspects of signal transduction of shear stress in the endothelial cell. J. Hyperten, 1994, 12,989-999. 9. Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepaska-Sadowska E., Sznajderman M. (red.): Nadcinienie ttnicze, Wyd. Med. Praktyczna, Krakw, 2000. 10. Gaciong Z., Torbicki A., Szmidt J.: Angiologia, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2004. 11. Haegerty AM.: Przerost iprzebudowa ukadu sercowo-naczyniowego, Via Medica, Gdask 1998. 12. National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, Hypertension, 2003, 42, 1206-1252 (tum. Med. Prakt. 2003, 6, 23-63). 13. Megga J., Martitia M.: Endothein-1 is involved in stretch-induced early activation of B-type natriuretic peptide gene expression in atrial but not in ventricular myocytes. Circulation 1977, 96, 3053-3062. 14. Gaciong Z.: Wpyw terapii hipotensyjnej na struktur iczynno ttnic. Medycyna po Dyplomie, wyd. specjalne, marzec 1999, 9. 15. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lek. PZWL, 2008, str. 566-579. 16. Cohen R. A: Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus. Circulation, 1993,87, V67-V76. 17. Corry D. B., Tuck M. L.: Pathogenesis of Hypertension in Diabetes. J. Cardiovascular Pharmacology, 1996, 28 (suppl. 4).
Adres do korespondencji: Jan Tato ul. Pocka 15C/73 01-231 Warszawa e-mail: j.taton@interia.pl
76

Waldemar Karnafel 1 , Anna Czech 2
Spoycie alkoholu etylowego jako niezaleny czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych

Ethylic alcohol (etanol) consumption as a independent risk factor for cardio-vascular diseases
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel 1 Warszawski Uniwersytet Medyczny 2
Streszczenie: Medyczne znaczenie spoywania etanolu jest przedmiotem bada odugiej historii. Cigle jednak mechanizmy dziaania etanolu na rne aspekty kliniczne s na nowo oceniane zgodnie zpotrzebami zmian cywilizacyjnych, spoecznych iekonomicznych duych populacji. Postpy dotycz wpywu etanolu na procesy molekularne wielu komrek inarzdw, na powstawanie narzdowych chorb oraz zaburzenia behawioralne ispoeczne. Spoycie etanolu wPolsce w2012 r wynioso 9,16 litra na jedn doros osob. Tego rodzaju sytuacja jest wanym czynnikiem ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Spoywanie etanolu wiloci wikszej ni 300 g/tydzie jest czynnikiem ryzyka takich chorb jak: choroba niedokrwienna serca inaga mier sercowa, nadcinienie ttnicze ikardiomiopatia alkoholowa. Jest take istotnym czynnikiem ryzyka krwotocznych udarw mzgu. Patogenne znaczenie etanolu wspecyficzny sposb ujawnia si wsubpopulacjach osb zprzewlekymi chorobami. To zagadnienie przedstawiono na przykadzie cukrzycy. Sowa kluczowe Etanol, metabolizm, dziaanie biologiczne, czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, specjalna populacja cukrzyca. Summary: The medical aspects of the etanol consumption are the object of studying with very long history and intense differentiation of topics. Surprisingly the different, new aspects of the clinical and social of the etanol use and abuse are the object of the contemporary study efforts respectively to the changing conditions of life style and clinical needs. The progress in this area concerns (1) the molecular basis of etanol action on different types of cells and tissues, (2) the pathophysiological mechanisms caused by etanol organic diseases and also (3) of behavioral and social consequences of etanol abuse. The consumption of etanol in Poland 2012 approached 9,16 l per 1 adult person. Such level of etanol consumption acts as the important risk factor for several pathological damages. It is the cause of the increased risk for different cardio-vascular syndromes. The consumption of etanol in the quantity higher than 300 g weekly is the risk factor for coronary heart disease and sudden cardiac death, arterial hypertension and alcoholic cardiomyopathy. It is also an independent risk factor for the hemorrhagic stroke. The pathogenic influence of etanol shows several specific differences in subpopulation with chronic diseases as - for example diabetes mellitus. These problems are presented in the article. Key words etanol, molecular and metabolic aspects, risk factor for cardio-vascular diseases, special population diabetes mellitus.

77
Alkohol etylowy (etanol) ijego metabolizm

Etanol jest alifatycznym alkoholem, wystpujcym fizjologicznie w ladowych ilociach (0-3,2 mmol/l) we krwi czowieka jako zmiennie wchaniajcy si do krwi, egzogenny produkt metabolizmu bakterii jelitowych. Po spoyciu etanol bardzo szybko wchania si zprzewodu pokarmowego do krwi, gwnie wbliszym odcinku przewodu pokarmowego. Maksymalne stenie we krwi ipynach ustrojowych powstaje po 0,5-1,5 h od wypicia. Wchanianie zwiksza si przy szybkim oprnieniu odka. Zaleganie treci pokarmowej w odku moe wyduy proces wchaniania do kilku godzin. Pary alkoholu mog si wchania przez ukad oddechowy. Biologiczny okres ptrwania etanolu we krwi wynosi 74 minuty. rednio 7-8 g etanolu (100 mg/kg m.c. u mczyzn i 85 mg/kg m.c. u kobiet) ulega katabolizmowi wcigu 1 godziny. Pozwala to na zmniejszanie si alkoholemii we krwi w rednim tempie o 2,2 - 3,2 mmol/l/na godzin. Od 2 do 10% przyjtej doustnie dawki etanolu wydala si w formie nie zmienionej przez nerki i ukad oddechowy.. Metabolizm rdkomrkowy etanolu wywouje wiele zaburze molekularnych wkomrkach, jak (1, 2): 1. zaburzenie rwnowagi oksydo-redukcyjnej w hepatocytach. Dzieje si tak w wyniku spowodowanego utlenianiem etanolu wytwarzania wikszych iloci zredukowanej formy NAD-NADH; sprzyja to lipogenezie; 2. nasilenie beztlenowej glikolizy izwikszenie rdkomrkowego powstawania kwasu mlekowego sprzyjajace kwasicy mleczanowej; 3. ostre zahamowanie - w okresie zwikszania alkoholemii - glukoneogenezy wtrobowej; moe to sprzyja epizodom hipoglikemii. 4. zahamowanie utleniania kwasw tuszczowych, zwikszenie rdkomrkowego powstawania kwasu beta-hydroksymasowego i acetooctowego (ketoza); 5. zwikszenie syntezy kwasw tuszczowych i triglicerydw w adypocytach (otyo) i wtrobie (stuszczenie wtroby por. pkt. 1). 6. nasilenie insulinoopornoci komrkowej, wywoywanie dyslipidemii i upoledzenia tolerancji glukozy. 7. zmniejszenie wydalania kwasu moczowego.
Spoycie etanolu ichoroba alkoholowa

Spoycie etanolu wPolsce jest wysokie iulega zwikszaniu. W przeliczeniu na jednego mieszkaca wynosio
ono np.: w 1950 r. 3 litry, w 1960 r. 4,1 litra, w 1980 r. 8,61 litra 100% etanolu. W 2012 r spoycie alkoholu wPolsce okrelono wskanikiem rwnym 9,16 litra na 1 mieszkaca (wg danych Polskiej Agencji Rozwizywania Problemw Alkoholowych). Jest to sytuacja powodujca wiele zagroe zdrowotnych. Wcigu ostatnich 25 lat spoycie alkoholu etylowego wkrajach Europy, zwyjtkiem Francji iSzwecji, ulego w zasadzie podwojeniu. Alkohol etylowy (etanol) spoywa ponad 90% dorosej populacji wEuropie iStanach Zjednoczonych. Tylko 5-6% mczyzn zupenie nie pije etanolu. Odsetek abstynentw jest wikszy wrd kobiet: wynosi 11-12%. Liczby te stale zmieniaj si wskazujc na narastanie czstoci picia alkoholu etylowego tak na wiecie jak iwPolsce (3, 4, 5, 6). Spoywanie alkoholu etylowego moe mie charakter przypadkowy, sporadyczny lub bardziej systematyczny ale wmaych ilociach, bez cech jakiegokolwiek uzalenienia. Pod pojciem maej iloci naley rozumie dawk dobow etanolu mniejsz od 20 g. Wprzypadkach kiedy spoywanie etanolu jest ilociowo wiksze ipowstaj cechy przyzwyczajenia lub uzalenienia pojawia si zupenie nowa sytuacja kliniczna. Jest to choroba alkoholowa (7). Kryteria rozpoznania choroby alkoholowej (przewlekego naduywania alkoholu) s nastpujce (7, 8): a. stae spoywanie etanolu przez okres co najmniej jednego miesica i powtarzajce si epizodycznie 1-2 dniowe cigi alkoholowe to znaczy kompulsywne wypijanie duych iloci alkoholu etylowego - przez 1-2-3 dni z nastpowym okresem przerwy wspoywaniu alkoholu; b. p ojawianie si przejaww degradacji fizycznej, psychicznej i spoecznej zwizanych z przewlekym spoywaniem alkoholu; c. wystpienie objaww uzalenienia od alkoholu wformie naogu; d. wystpienie dokuczliwych, rnych objaww godu alkoholowego zmuszajcych do poszukiwania alkoholu ijego kompulsywnego wypijania dla uzyskania ulgi; e. powstanie rnych objaww uszkodze narzdw osomatycznym charakterze. Uzalenienie od alkoholu etylowego rozpozna naley take wtedy, gdy zaprzestanie spoywania tej substancji wywouje objawy psychicznego lub fizycznego godu alkoholowego lub wrcz penego zespou abstynencyjnego. Choroba alkoholowa take wpowyszym ujciu jest zjawiskiem powszechnym. Np. we Francji dotyczy 10% dorosej populacji, w Hiszpanii wskanik ten wynosi 14%, wIslandii 6,5% wrd mczyzn i0,42% wrd kobiet. WPolsce czsto naduywania alkoholu etylowego przyjmujc form choroby alkoholowej wynosi okoo 13,5% osb dorosych.
78

Spoywanie etanolu awystpowanie niedokrwiennej choroby serca

Zaleno midzy spoywaniem alkoholu etylowego arozwojem choroby niedokrwiennej serca wykazano w wielu pracach epidemiologicznych. Ich wyniki maj rny charakter - pozytywny lub negatywny. Na og wpyw alkoholu etylowego zmniejszajcy zapadalno iumieralno zpowodu miadycy ttnic ijej powika, jak gwnie niedokrwienna choroba serca dotyczy grup spoywajcych alkohol etylowy wprawdzie systematycznie ale wmaych ilociach, najczciej mniejszych ni 30 g na dob (9). Zupenie odwrotnie przy spoywaniu wikszych iloci alkoholu aszczeglnie wprzypadkach choroby alkoholowej pojawia si wpyw alkoholu etylowego, ktry ma zdecydowanie negatywne znaczenie. Tego rodzaju spoywanie alkoholu jest czynnikiem ryzyka miadycy ijej powika, aterogennej hiperlipidemii, cukrzycy typu 2 inadcinienia ttniczego (10). Zaleno pomidzy podawan przez chorych iloci spoywanego etanolu iryzykiem niedokrwiennej choroby serca ma wic ksztat litery U; zarwno u mczyzn, jak iukobiet (11). Wporwnaniu zosobami nie spoywajcymi etanolu, ryzyko choroby niedokrwiennej serca uosb pijcych go wsposb umiarkowany jest wzgldnie zmniejszone. Zwiksza si ono, ito wsposb odpowiadajcy funkcji wykadniczej, wraz ze zwikszeniem iloci wypijanego etanolu powyej 2 kieliszkw, to jest powyej 30 g etanolu dziennie. Wkuflu piwa (350 ml) znajduje si okoo 14 g etanolu, wporcji wina (120 ml) okoo 11 g, awporcji wdki (50 ml) okoo 20 g etanolu.
Etanol iryzyko nagej mierci sercowej

Ualkoholikw stwierdza si czstsze anieli woglnej populacji wystpowanie przypadkw nagej mierci sercowej. Najprawdopodobniej w wikszoci przypadkw przyczyn tego tragicznego powikania jest migotanie komr. Najczciej dotyczy ono alkoholikw midzy 50 i60 r. ycia. Opisano te przypadki indukowania przez alkohol etylowy napadw niedokrwiennych uosb zdusznic bolesn Prinzmetala (variant angina).
Na podstawie bada epidemiologicznych szacuje si e alkohol etylowy odpowiedzialny jest za 10% wszystkich przypadkw nadcinienia ttniczego (wicej ni przypadki tzw. nadcinienia wtrnego). Na zwizek midzy spoywaniem etanolu a nadcinieniem ttniczym wskazuj wyniki wspomnianego ju The Kaiser Permanente Medical Care Program (13). Wykazano zaleno midzy spoywaniem alkoholu a nadcinieniem ttniczym. Zarwno cinienie skurczowe jak i rozkurczowe podwysza si przy spoywaniu alkoholu etylowego na dziennej dawce powyej 20 gramw. Wykazano te, e alkohol etylowy podany doylnie w dawce odpowiadajcej spoyciu 20-30 gramw podwysza cinienie krwi o10 mmHg. Spoycie pojedynczej dawki 20-30 gramw alkoholu prowadzi do aktywacji adrenergicznej, wzrostu rzutu serca, nie zmieniajc jednoczenie obwodowego oporu naczyniowego. Wywouje to podwyszenie cinienia ttniczego. Wyniki wielu bada wskazuj, e etanol aktywuje ukad adrenergiczny za porednictwem zwikszenia uwalniania podwzgrzowego hormonu uwalniajcego ACTH (CRH). Wpyw alkoholu na naczynia obwodowe jest wypadkow bezporedniego naczyniorozkurczowego wpywu etanolu i poalkoholowego pobudzenia alfa-adrenergicznego wpywajcego wazokostrykcyjnie. Blokada receptorw alfa-adrenergicznych (np. podanie fentolaminy) prowadzi do spadku oporu naczyniowego icinienia krwi po spoyciu etanolu. Do aktywacji adrenergicznej iwzrostu cinienia dochodzi po uzyskaniu dowiadczalnej alkoholemii, ale wczasie kiedy dochodzi ju do stopniowego jej spadku. Moe to wskazywa na presyjny wpyw metabolitu alkoholu etylowego - acetyloaldehydu, jak rwnie na rol powoli rozwijajcych si efektw czynnikw hormonalnych takich jak CRH. Uosb naduywajcych alkohol (np. systematycznie spoywajcych 60-80 g/dob), abstynencja prowadzi do obnienia redniego cinienia ttniczego krwi 8-10 mmHg. Powrt do naogu zwizany jest ze wzrostem cinienia (8).
Toksyczna kardiomiopatia alkoholowa iinne toksyczne zaburzenia kardiologiczne

Naduywanie alkoholu wie si zwystpowaniem rnych chorb ukadu sercowo-naczyniowego awic toksycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej, niewydolnoci krenia zkreniem hiperkinetycznym np. wprzebiegu spowodowanego alkoholem niedoboru witaminy B1 - beri-beri heart, nadkomorowych zaburze rytmu, nagej mierci sercowej (8, 13, 14). U30% osb naduywajcych przewlekle alkohol nawet przy braku klinicznie jawnych cech uszkodzenia minia sercowego, obserwuje si upoledzenie czynnoci lewej komory. Polega ono na stwierdzanym
Wpyw spoywania alkoholu na cinienie ttnicze krwi

Ualkoholikw stwierdza si 2-krotnie czstsze wystpowanie nadcinienia ttniczego wporwnaniu zpopulacj ogln. Podwyszone cinienie ttnicze pojawia si przy dziennym spoyciu powyej 20-30 gramw etanolu.

79
w wentrykulografii izotopowej zmniejszeniu podatnoci rozkurczowej serca, objawiajcej si wzrostem cinienia pnorozkurczowego i zmniejszeniem objtoci pnorozkurczowej. Dochodzi rwnie do zmniejszenia kurczliwoci minia sercowego. Naduywanie alkoholu ju przez okres kilku miesicy moe prowadzi do rozwoju ostrej poalkoholowej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Wikszo chorych z toksyczn kardiomiopati rozstrzeniow spoywao ok. 100 g etanolu dziennie przez okres co najmniej 10 lat. Poalkoholowa kardiomiopatia rozstrzeniowa w okresie pocztkowym moe objawia si zmniejszon tolerancj wysiku nadkomorowymi zaburzeniami rytmu np. w postaci napadowego migotania przedsionkw. Pniej w obrazie klinicznym dominuj objawy lewokomorowej niewydolnoci krenia. W zaawansowanych przypadkach doczy si moe niewydolno prawokomorowa zwtrn niedomykalnoci zastawki trjdzielnej. WEKG stwierdza si cechy przerostu lewej komory, zaburzenia repolaryzacji, ewentualnie zaburzenia przewodnictwa wpostaci bloku przedsionkowo komorowego Istopnia, blokw odng, wyduenia odstpu Q-T. Badanie echokardiograficzne wykazuje powikszenie lewej komory, upoledzenie kurczliwoci minia sercowego izmniejszenie frakcji wyrzutowej. Warunkiem leczenia jest podjcie bezwzgldnej abstynencji oraz ograniczenie wysikw fizycznych, podawanie tiaminy (witaminy B1) iewentualnym objawowym leczeniu niewydolnoci serca. Wprowadzenie cakowitej abstynencji we wczesnych stadiach kardiomiopatii poalkoholowej umoliwia wycofanie si objaww niewydolnoci krenia, zmniejszenie si sylwetki serca. Natomiast kontynuacja naduywania alkoholu u chorych zobjawami niewydolnoci serca zpowodu kardiomiopatii rozstrzeniowej prowadzi do mierci w 80% przypadkw, wcigu 3 lat.
Etanol jest niezalenym czynnikiem ryzyka udaru mzgu. Niekorzystny wpyw alkoholu szczeglnie zwizany jest zjego presyjnym dziaaniem. Udarom mzgu sprzyjaj rwnie inne zaburzenia zwizane znaduywaniem etanolu. Nale do nich m.in.: zaburzenia rytmu serca, szczeglnie migotanie przedsionkw czsto powodowane przez ostr intoksykacj alkoholow. Take powstawanie toksycznej kardiomiopatii alkoholowej z niewydolnoci krenia, zaburzeniami kurczliwoci izaburzeniami rytmu zwiksza ryzyko udarw mzgu (16, 17). Dodatkowym niekorzystnym zjawiskiem jest odczynowy wzrost liczby pytek krwi iskonno do zakrzepw po okresie ostrego naduywania alkoholu. Ostra intoksykacja alkoholowa uznawana jest za czynnik wywoujcy podpajczynwkowe krwawienie uludzi modych.
Szczeglne, patogenne dziaanie etanolu uosb zcukrzyc

Dowiedziono, e etanol wywiera bardziej szkodliwe dziaanie uchorych zcukrzyc ni uosb zdrowych (5, 18, 19, 20). Etanol uchorych zcukrzyc (1): powoduje zaburzenia ste glukozy. Moe wywoywa hipoglikemi, naduywanie alkoholu moe take doprowadzi do przewlekej hiperglikemii czyli niewyrwnania cukrzycy; sprzyja wytwarzaniu nieprawidowych produktw przemiany materii - jak ciaa ketonowe (aceton iinne) oraz kwas mlekowy, moe wic wywoa zatrucie tymi substancjami; wypicie alkoholu moe by przyczyn przeoczenia objaww spadku stenia glukozy we krwi co zkolei moe doprowadzi do powanych nastpstw, np. utraty przytomnoci; wiksze dawki etanolu podwyszaj cinienie ttnicze krwi (nadcinienie ttnicze); etanol bezporednio uszkadza serce, wtrob, trzustk, a wic narzdy, ktre uszkadza ju sama cukrzyca; dostarcza te energii, ktra jest bezuyteczna; pacjenci pijcy etanol zreguy zaniedbuj leczenie, s mao staranni, maj gorsze wyniki wleczeniu. S to wane powody eliminacji lub znacznego ograniczenia spoycia etanolu przez chorych zcukrzyc. Wleczeniu cukrzycy szkodliwe s wszelkie produkty zawierajce etanol. Naley je wykluczy zdiety chorego zcukrzyc. Wprowadzenie rnych furtek w formie ogranicze np. do 10-15 g etanolu dziennie nie ma rzeczywistego sensu, podobnie jak stosowanie tzw. bezalkoholowych win ipiwa. Dawniej zalecano chorym na cukrzyc bezwzgldne powstrzymywanie si od picia etanolu wkadej postaci,
Udar mzgu aspoywanie etanolu

Wane obserwacje dotycz zwizku midzy spoywaniem etanolu audarem mzgu. Badania epidemiologiczne wskazuj na moliwo zmniejszenia ryzyka udarw mzgu przy umiarkowanym spoyciu etanolu rzdu 20-30 gramw na dob. Spoywania alkoholu wwikszej dawce np. powyej 300 gramw na tydzie - zwizane jest jednak ze znacznym okoo czterokrotnym - wzrostem ryzyka udaru mzgu. Dotyczy to zwaszcza udarw krwotocznych. Wbadaniu przeprowadzonym wDudley Road Hospital, Birmingham wgrupie 230 pacjentw wwieku od 20 do 70 lat stwierdzono zmniejszanie ryzyka udaru mzgu uosb spoywajcych 10-90 gramw etanolu na tydzie. Ryzyko udaru wzrastao 4-krotnie wporwnaniu zabstynentami uosb pijcych 300 iwicej gramw alkoholu tygodniowo (15).
80

iloci iczasie, wychodzc zcigle prawdziwego zaoenia, e ta substancja nie jest potrzebna do funkcjonowania organizmu, moe natomiast dziaa negatywnie, utrudnia samokontrol nie tylko cukrzycy, ale i zachowania chorego. Wistocie te stwierdzenia powinny zawsze obowizywa (21).
Podsumowanie
1. Spoywanie wikszych iloci anieli 20-30 g etanolu na dob, szczeglnie przybierajce form uzalenienia alkoholowego lub wrcz choroby alkoholowej, jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka miadycy ttnic ijej powika. 2. Choroba alkoholowa jest przyczyn zwikszonej skonnoci do zakrzepw, otyoci brzusznej, dyslipidemii, insulinoopornoci, upoledzenia tolerancji glukozy, hiperurikemii, ktre czsto wystpuj jednoczenie wformie zespou metabolicznego. 3. Zapobieganie chorobie alkoholowej oraz leczenie alkoholizmu wywiera istotny wpyw zmniejszajcy ryzyko miadycy i jej powika, a take nadcinienia ttniczego i jego powika i innych chorb ukadu sercowo-naczyniowego. 4. Sposoby ograniczania alkoholizmu s mao skuteczne i niedostatecznie rozpowszechnione. Ich stosowanie w programach wychowawczych modziey moe mie najwiksz szans realizacji. Wprowadzenie odpowiednich technik do programu lekarzy opieki podstawowej mogoby przyczyni si rwnie do ograniczenia alkoholizmu jako czynnika ryzyka miadycy inadumieralnoci modych mczyzn. 5. Majc na uwadze rne negatywne skutki spoywania nawet niewielkich iloci etanolu, nie naley wprowadza spoywania etanolu jako metody obniajcej ryzyko miadycy, mimo sugestii wynikajcej zbada epidemiologiicznych. Ponadto etanol zwiksza stenie triglicerydw imoe uosb skonnych do tego zaburzenia wywoywa hipertriglicerydemi. Najlepiej jest zupenie wyeliminowa etanol zwszystkich diet majcych na celu redukcj nadmiaru masy ciaa.
Pimiennictwo
1. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwel V.W. (red. tum. Kokot F.): Biochemia Harpera, Rozdz. 62, PZWL, Warszawa, 1995. 2. Guze S.B.: The genetics at alcoholism Clinical Genetics, 1997, 52, 398-403. 3. Giovannucci E., Colditz G., Stampfer M. i wsp.: The assessment of alcohol consumption by asimple self-administered questionnaire. Am. J. Epidemiol., 1991, 133, 810.
4. Prescott C.A., Kendler K.S.: Genetic and environmental contribution to alcohol abuse and dependence in apopulation-based sample of male twins, Amer J Psychiatry, 1999, 156, 34-40. 5. Carlson S, Hammar N, Grill V: Alcohol consumption and type 2 diabetes. Meta-analysis of epidemiological studies indicates a U-shaped relationship. Diabetologia, 2006, 48, 1051-1054. 6. Frier B.M.: Diabetes mellitus and lifestyle: driving, employment, prison, insurance, smoking, alcohol and travel, w: J.C. Pickup., G. Williams (red.) Textbook of Diabetes, wyd. 3, Blackwell Science, Oxford, 2003, 68, 9-68, 12. 7. Selignan M.E.P., Walker E.F., Rozenhan D.L.: Psychopatologia, Wyd. Zysk iS-ka, Pozna, 2003 (rozdz. 14 Alkohol). 8. Kuczerowski R.: Rozdzia Internistyczne aspekty alkoholizmu Choroby Wewntrzne, A. Wojtczak (red.) tom 3, W-wa, PZWL, 1995. 9. Koppes L.L.J., Dekler J.M., Hendriks H.F.J. iwsp.: Metaanalysis of the relationship between alcohol consumption and coronary heart disease and mortality in type 2 diabetic patients. Diabetologia, 2006, 49, 648-652. 10. Tanasescu M., Hu F.B.: Alcohol consumption and risk of coronary heart disease among individuals with type 2 diabetes. Curr Diabet Rep 2001, l, 187. 11. Koppes L.L.J., Dekler J.M., Hendriks H.F.J. iwsp.: Moderate alcohol consumption lowers the risk of type 2 diabetes: ameta-analysis of prospective observational studies. Diabetes Care 2005, 28(3), 719-725. 12. Tato J., Czech A.: Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Termedia, Pozna, 2014. 13. Liu Y., tanak H., Sasazuki S. iwsp.: Alcohol consumption and severity of angiographically determined coronary artery disease in Japanese men and women, Atherosclerosis 2001, 156, 177-183. 14. Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drod J.: Kardiologia, t. III, cz II zelementami angiologii, rozdz. Kardiomiopatie, Wyd. Medical Tribune, Wielka Interna, Warszawa, str. 58-117. 15. Gill J.S. i wsp.: Stroke and Alcohol consumption, NEJM, 1986, 315, 1041-1045. 16. Tato J., Szczeklik-Kumala Z.: Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii w badaniach ipraktyce lekarskiej, Medycyna Metaboliczna, 2013, XVII, 4, 49-67. 17. Guidelines for the management of atrial fibrillation, European Heart Journal 2010, 31, 2369-2429. 18. Ahmed A.T., Karter A.J., Warton E.M. iwsp.: The relationship between alcohol consumption and glycemic control among patients with diabetes: the Kaiser Permanente Northern California Diabetes Registry, J Gen Intern Med 2008, 23, 275-282. 19. Beulens J.W.J., Kruidhof J.S., Grobber D.E. iwsp.: Alcohol consumption and risk of microwascular complications in

81
type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study, Diabetologia 2008, 51, 1631-1638. 20. Kao W.H., Puddey I.B., Boland L.L. i wsp.: Alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus: atherosclerosis risk in communities study. Am J Epidemiol 2001, 154, 748. 21. Doll R., Peto R., Hall E. iwsp.: Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years observations on male British doctors BMJ, 1994, 309, 911.
Adres do korespondencji: Anna Czech ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail: a.czech@interia.pl Nadesano: 18.10.2013 Zakwalifikowano do druku 29.12.2013
Rekomendacja dotyczca ywienia wywierajcego wpyw zmniejszajcy ryzyko miadycy Energia deficyt energii zaley od potrzeb i spodziewanej tolerancji, najczciej 500 - 800 kcal/dob; dy si do normalizacji BMI i zmniejszenia stenia VLDL Skadniki diety 1. Wglowodany: 40-50% energii - wkno pokarmowe > 25 g/dob - sacharoza inne oligocukry cukry proste < 5% energii - sodziki niekaloryczne 2. Tuszcze: 30-35% energii - nasycone kwasy tuszczowe - izomery trans i cis kwasw tuszczowych - wielonienasycone kwasy tuszczowe - wskazane omega-3 nienasycone kwasy tuszczowe - jednonienasycone kwasy tuszczowe 3. Cholesterol: 4. Biako: 5. Sd: 6. lkohol: Czciowa redukcja masy ciaa, np. o 5-10%, mniejsze nasilenie czynnikw ryzyka wystpienia chorb sercowo-naczyniowych
Preferuje si produkty bogate we wkno pokarmowe omaym wskaniku glikemicznym, np. jarzyny zielone, korzeniowe, wiee owoce, mk razow. Tylko wproduktach zoonych ipotrawach - wdawkach dopuszczalnych oglnie
< 10% energii; jeeli frakcja LDL cholesterolu > 100 mg/dl, to SAFA - 7% energii Zaleca si maksymalne ograniczenie izomerow trans, preferuje si izomery cis < 10% energii np. tuste ryby, 1-2 razy w tygodniu, olej sojowy, orzechy, olej rzepakowy > 10% energii, preferuje si tuszcze pochodzenia rolinnego (oliwa, oleje rolinne) 300 mg/dob, < 200 mg/dob jeeli frakcja LDL-cholesterolu >100 mg/dl 15-20% energii; 50% pochodzenia rolinnego, 0,8-1,0 g/kg nalenej m.c. < 3,0 g/dob, potrawy niesolone, sztuczna sl wyklucza si lub ogranicza do 10-15 g/dob
82

Anna Czech, Jerzy Marek
Przydatno niektrych lekw metabolicznych w profilaktyce miadycy u osb ze stanem przedcukrzycowym lub cukrzyc
Suitability of the selected, metabolic drugs in the prophylaxis of atherosclerosis in persons with prediabetes or diabetes mellitus
Streszczenie: Potrzeba zwikszenia skutecznoci profilaktyki w zwalczaniu epidemii cukrzycy wymaga zmian metodologicznych i organizacyjnych. Autorzy przedstawiaj potrzeb wprowadzenia rodkw farmakologicznych do ograniczania wpywu czynnikw ryzyka cukrzycy. Profilaktyka w odniesieniu do osb ze stanem przedcukrzycowym zwiksza swj zasb metodyczny poza regulacje dotyczce stylu ycia. Celowi temu suy stosowanie niektrych lekw. W artykule omwiono profilaktyczne zastosowanie metforminy a take akarbozy, orlistatu oraz inkretyn. Wskazano jednoczenie na znaczenie profilaktyki wieloczynnikowej. Sowa kluczowe rodki farmakologiczne, zastosowanie w stanie przedcukrzycowym, profilaktyka wieloczynnikowa. Summary: The epidemic increase of the morbidity due to diabetes type 2 is proportionally reversely related to the quality and effectiveness of its prophylaxis. EBM underlines such medical potential of the prophylactic programs. Negligence in this area is mainly of social and economical provenience. The contemporary prophylaxis should be directed toward the large prediabetes population. It should be methologically enriched in many ways. One of such new approach is the prophylactic, pharmacological restriction of the diabetes mellitus type 2 risk. The article presents the discussion and positive assessment of the prophylactic use of metformin, acarbose, orlistat and incretins. Their use should be the component of the multifactorial plan of prophylaxis. Key words Pharmacological approach in diabetes type 2 prophylaxis, risk prediabetes as an indication for prophylaxis, multifactorial prophylaxis.
Wplanowej, dugotrwaej prewencji miadycy ijej powika wpopulacji osb ze stanem przedcukrzycowym, cukrzyc, otyoci, insulinoopornoci izespoem metabolicznym istnieje specjalny problem mnogoci czynnikw ryzyka. Odnosi si to stwierdzenie zarwno do samego procesu aterogenezy jak ido specyficznych klinicznie powika miadycy szczeglnie sercowo-naczyniowych pod postaci udaru mzgu, miadycy aorty, ttnic koczyn dolnych inerek. Tego rodzaju patogenetyczne uwarunkowania stanowi podstaw stosowania jednoczenie wielu dziaa profilaktycznych. Obejmuje si je nazw prewencji ileczenia wieloczynnikowego. Wyrni wtym zakresie mona wiele
kierunkw dziaania (1, 2, 3). Naley do nich profilaktyka farmakologiczna.
Przydatno zastosowania metforminy wprofilaktyce kardiodiabetologicznej

Metformin zaczto stosowa wleczeniu cukrzycy 50 lat temu. Obecnie wg standardw ADA, IDF oraz PTD jest ona lekiem pierwszego wyboru we wszystkich przypadkach cukrzycy typu 2 (4, 5, 6). Stosuje si j take u osb ze stanem przedcukrzycowym oraz w leczeniu

83
zespow wynikajcych z insulinoopornoci, rwnie wtedy, gdy nie stwierdza si hiperglikemii. Badanie UKPDS, ktre po raz pierwszy bezspornie potwierdzio skuteczno intensywnego leczenia cukrzycy typu 2, nie wykazao ewidentnych korzyci ztakiego postpowania w zakresie sercowo-naczyniowych punktw kocowych w analizie obejmujcej ca badan populacj. Wwyodrbnionej podgrupie uczestnikw leczonych metformin uzyskano jednak znamienn redukcj miertelnoci cakowitej (redukcja o36%, p = 0,01), czstoci sercowo-naczyniowych punktw kocowych ocenianych cznie (redukcja o32%, p = 0,002) oraz zawaw serca (redukcja o39%, p = 0,01). Powysze efekty potwierdzaj kardioprotekcyjne dziaanie metforminy, ktre najpewniej wynika nie tylko zdziaania przeciwhiperglikemicznego, ale rwnie zkorzystnego wpywu leku na redukcj sercowo-naczyniowych czynnikw ryzyka (7). Leczenie metformin wie si ze zmniejszeniem masy ciaa, przede wszystkim w wyniku redukcji tkanki tuszczowej trzewnej wykazujcej waciwoci aterogenne. Metformina powoduje take korzystne zmiany profilu lipidowego. Metanaliza 41 bada, wktrych lek stosowano przez co najmniej 6 tyg., wykazaa znaczce zmniejszenie stenia cholesterolu cakowitego, frakcji LDL cholesterolu i triglicerydw, przy stabilnym poziomie frakcji HDL cholesterolu. Poza klasycznymi czynnikami ryzyka wystpienia miadycy, lek wpywa rwnie na czynniki ryzyka nowo zidentyfikowane. Podczas terapii obserwowano redukcj biochemicznych markerw subklinicznego stanu zapalnego (biako CRP) istresu oksydacyjnego oraz popraw przepywu wttnicy ramiennej pod wpywem acetylocholiny, bdcego markerem funkcji rdbonka. Wreszcie metformina w sposb zaleny od dawki wpywa na przywrcenie zaburzonej wcukrzycy typu 2 rwnowagi ukadw krzepnicia ifibrynolizy, co manifestuje si m.in. zmniejszeniem stenia czynnika VII oraz stenia iaktywnoci PAI-1 (8). Tego rodzaju dziaania powoduj, e metformina zapobiega rwnie powstawaniu zmian miadycowych iwsposb statystycznie istotny redukuje ryzyko wystpienia chorb sercowo-naczyniowych uosb zcukrzyc. Molekularny mechanizm dziaania metforminy znaczenie wprofilaktyce. Metformina powoduje zahamowanie kompleksu enzymw fosforylacji oksydacyjnej w wewntrznej bonie mitochondrium, co powoduje zmniejszenie wytwarzania adenozynotrifosforanu (ATP). Wskutek tego wkomrce powstaje stan niedoboru energetycznego, manifestujcy si zwikszeniem stenia AMP, ktry wie si zkinaz AMPK (AMP-activated protein kinase) i uwraliwia j na stymulujc fosforylacj przez kinaz treoninow LKB1. Aktywowana kinaza AMPK reguluje liczne
ukady enzymatyczne, wielokierunkowo kontrolujce przemiany metaboliczne. Oglnie nastpuje hamowanie szlakw zuywajcych ATP (glukoneogeneza, synteza kwasw tuszczowych icholesterolu), zrwnoczesn indukcj procesw prowadzcych do produkcji ATP (glikoliza i oksydacja kwasw tuszczowych), co ma na celu przeciwdziaanie jego niedoborowi. Metformina aktywuje ponadto niektre etapy szlaku sygnaowego receptora insulinowego, przyczyniajc si do poprawy insulinowraliwoci na poziomie komrkowym (9). Metaboliczne efekty dziaania metforminy znaczenie wprofilaktyce. Terapia metformin powoduje obnienie glikemii na czczo, poposikowej iredniej oraz poziomu HbA1c (redukcja rzdu 1-2%), zrwnoczesnym zmniejszeniem stenia insuliny endogennej, co dowodzi poprawy insulinowraliwoci. Podstawowym narzdem efektorowym dla metforminy jest wtroba, gdzie dochodzi do zmniejszenia wytwarzania glukozy ook. 30%. Rwnie istotne jest dziaanie leku wminiach szkieletowych, gdzie nastpuje nasilenie wychwytu iutylizacji glukozy (ook. 40%), gwnie wskutek przemieszczenia glukotransporterw GLUT-4 do bony komrkowej i ich aktywacji. Metformina w niewielkim stopniu osabia jelitowe wchanianie glukozy, co wywiera dodatkowy wpyw na redukcj hiperglikemii poposikowej. W tkance tuszczowej lek hamuje lipoliz, co wpoczeniu znasileniem oksydacji kwasw tuszczowych w miniach i wtrobie skutkuje zmniejszeniem ich stenia wosoczu. Wydaje si, e metformina nie wywiera bezporedniego wpywu na sekrecj insuliny, ale moe poprawia funkcjonowanie komrek poprzez ograniczanie zjawisk gluko- i lipotoksycznoci (1, 9). Wskazania - klasyczne, nowe ipotencjalne. Wedug aktualnych zalece wiatowych i polskich ekspertw w dziedzinie diabetologii, monoterapia metformin jest postpowaniem, ktre naley wdroy ukadej osoby znowo rozpoznan cukrzyc typu 2 (co bardzo istotne, niezalenie od masy ciaa chorego!) wraz z zaleceniami dotyczcymi zmiany stylu ycia. Metformin naley stosowa rwnie na dalszych etapach leczenia cukrzycy, czyli w terapii skojarzonej z innymi lekami doustnymi oraz insulin. Takie postpowanie ogranicza przyrost masy ciaa wywoany przez insulin ipowoduje zmniejszenie dobowego zapotrzebowania na insulin. Powysze zalecenia odnosz si rwnie do modziey idzieci, uktrych wzwizku zepidemi otyoci coraz czciej rozpoznaje si cukrzyc typu 2. W krajach europejskich metformina zarejestrowana jest do stosowania udzieci powyej 10. roku ycia. W najnowszych wytycznych ADA usankcjonowano ponadto stosowanie metforminy w profilaktyce cukrzycy typu 2 u osb obarczonych duym ryzykiem (4). Skuteczno takiego postpowania zostaa wczeniej
84

potwierdzona w duym badaniu klinicznym DPP (Diabetes Prevention Programme). American Diabetes Assoociation zaleca profilaktyczne stosowanie metforminy u otyych osb z nasilonym stanem przedcukrzycowym (wspwystpowanie IFG iIGT) oraz co najmniej jednym dodatkowym czynnikiem ryzyka (wiek < 60 lat, wskanik BMI > 35 kg/m2, poziom HbA1c > 6,0%, nadcinienie ttnicze, dyslipidemia aterogenna, obciajcy wywiad rodzinny). WPolsce stosowanie metforminy zaleca si nie tylko do profilaktyki cukrzycy, ale take nieprawidowej tolerancji glukozy izespow insulinoopornoci wprzypadkach innych ni wprzebiegu cukrzycy. Poniej omwiono dodatkowe wskazania do stosowania metforminy, ktre wydaj si jednoznacznie wynika zprzekonujcych wynikw bada klinicznych (10, 11, 12, 13, 14). Korzy ze stosowania metforminy mog odnie wybrani chorzy na cukrzyc typu 1, u ktrych stwierdza si znacznego stopnia nadwag skojarzon zinsulinoopornoci. Wykazano, e metformina wpywa korzystnie na przywrcenie owulacji i skuteczno koncepcji u otyych kobiet z zespoem policystycznych jajnikw (polycystic ovary syndrome - PCOS). Niektre gremia ekspertw zalecaj metformin jako lek drugiego wyboru uotyych kobiet zPCOS wrazie nieuzyskania odpowiedzi na terapi klomifenem. U osb z niealkoholowym stuszczeniem wtroby wspistniejcym zzapaleniem leczenie metformin zwiksza insulinowraliwo, powoduje zmniejszenie aktywnoci aminotransferaz oraz przynosi popraw wzakresie histopatologicznych wykadnikw zapalenia. Wlipodystrofii zwizanej zintensywnym, skojarzonym leczeniem przeciwretrowirusowym stosowanie metforminy caociowo polepsza profil lipidowy. rodki ostronoci iprzeciwwskazania. Hamowanie przez metformin mitochondrialnego acucha oddechowego sprzyja akumulacji mleczanu, powstajcego w wyniku glikolizy beztlenowej. W razie wspobecnoci stanw klinicznych predysponujcych do metabolizmu beztlenowego moe doj do rozwoju kwasicy mleczanowej, stanowicej rzadkie, lecz cikie (miertelno rzdu 50%) powikanie leczenia metformin. Wobec powyszego, stosowania leku naley unika wsytuacjach zagraajcych niedotlenieniem tkanek (1). Nie naley stosowa metforminy wprzypadku schorze wtroby - za graniczne przyjmuje si zwykle 3-krotne zwikszenie aktywnoci aminotransferaz powyej normy. Jedyny wyjtek stanowi sytuacja, gdy hipertransaminazemia jest wynikiem niealkoholowego stuszczenia wtroby iwykluczono inne choroby tego narzdu. Wtakim przypadku mona podj prb wczenia metforminy wniewielkiej dawce (spodziewajc si korzystnego wpywu na
proces stuszczenia lecy upodoa uszkodzenia hepatocytw), jednak obowizuje wwczas czsta kontrola aktywnoci aminotransferaz inatychmiastowe odstawienie leku wrazie jej dalszego narastania. Przeciwwskazaniem do stosowania metforminy jest upoledzenie funkcji nerek (za graniczn przyjmuje si warto GFR < 60 ml/min) oraz znany bd podejrzewany fakt naduywania przez chorego alkoholu. Nie dopuszcza si stosowania metforminy wokresie ciy ilaktacji, chocia wyniki dotychczasowych obserwacji nie wskazuj na teratogenne waciwoci leku (16). Wprzeszoci arbitralnie ustalano granic wieku stanowic przeciwwskazanie do wczenia metforminy najczciej byo to 75 lat. Obecnie uwaa si, e podeszy wiek sam w sobie nie wie si ze zwikszonym ryzykiem stosowania metforminy, o ile rzetelnie wykluczy si obecno innych przeciwwskaza, przede wszystkim upoledzenia czynnoci nerek. American Diabetes Association zaleca uosb powyej 80. roku ycia obligatoryjne oznaczenie GFR przed rozpoczciem terapii. Metformin naley odstawi 2 doby przed radiologicznym badaniem z uyciem kontrastu i dob po nim, poniewa lek potguje ryzyko wystpienia nefropatii kontrastowej. Preparaty idawkowanie metforminy. Tradycyjn postaci farmaceutyczn metforminy s tabletki po 500 mg, 850 mg i1000 mg, przyjmowane zazwyczaj 3 razy dziennie przy posikach. Zaleca si rozpoczynanie terapii od maej dawki (np. 2 x 500 mg) inastpnie stopniowe jej zwikszanie, co redukuje nasilenie dziaa niepodanych. Dawk docelow stanowi zwykle 3 x 850 mg, natomiast maksymalna dawka dobowa wynosi 3000 mg. Od kilku lat dostpna jest posta metforminy o zmodyfikowanym uwalnianiu (XR). W tej formie metformin podaje si raz dziennie wieczorem. Jest ona szczeglnie wskazana uosb zizolowan hiperglikemi na czczo (wgodzinach nocnych nasila si wtrobowa produkcja glukozy). Obserwuje si te czsto, e zmiana preparatu na posta XR redukuje nasilenie dziaa niepodanych ze strony przewodu pokarmowego. Maksymalna dawka dobowa postaci oprzeduonym uwalnianiu wynosi 2000 mg. Wkrajach zachodnich dostpne s preparaty zoone metforminy z pochodnymi sulfonylomocznika, inkretynomimetykami czy pioglitazonem. W Polsce dostpny jest tylko preparat bdcy poczeniem metforminy igliptyny.
Inne wpywajce na metabolizm leki wprofilaktyce miadycy

Akarboza Inhibotory -glukozydaz rbka szczoteczkowego jelita cienkiego zmniejszaj tempo trawienia oligocukrw,

85
wchaniania glukozy z przewodu pokarmowego, insulinooporno, insulinemi (o 20-25%), a take stenie triglicerydw. Leczenie akarboz zmniejsza hiperglikemi poposikow, azarazem ryzyko wystpienia powika sercowo-naczyniowych wgrupie osb zupoledzeniem tolerancji glukozy. Analogiczne spostrzeenie odnosi si take do redukcji nadcinienia ttniczego, stenia HbA1c, triglicerydw, BMI, obwodu talii oraz zwikszenia frakcji HDL cholesterolu. Takie dziaania akarbozy wykazano wbadaniu STOP-NIDDM (1). Orlistat Lek ten hamuje aktywno lipaz odkowo-trzustkowych, hydroliz triglicerydw, zmniejsza absorpcj wolnych kwasw tuszczowych i monoglicerydw z jelita cienkiego ook. 30%. Powysze aspekty orlistatu mona wykorzysta w profilaktyce cukrzycy i miadycy u osb ze stanem przedcukrzycowym i otyoci. Skuteczno takiego dziaania zwiksza skojarzenie podawania orlistatu zmodyfikacjami stylu ycia (14). Inkretyny W redukcji nadmiaru masy ciaa u osb ze stanem przedcukrzycowym przydatne moe by podawanie agonistw receptora GLP-1, takich jak liraglutyd (Victoza) lub eksenatyd (Byetta) a take inhibitorw DPP-4 (gliptyny).
W wielu nowych, klinicznych opracowaniach wskazuje si na skuteczno lekw zwikszajcych stenie iaktywno naturalnych inkretyn inhibitorw DPP-4 wprewencji takich powika miadycy jak zawa serca i udar mzgu (prewencja trzeciorzdowa). W obszernej meta-analizie (Moriami M, Ahren B, Dicembrini I, Mannucci E, Diabetes, Obesity, Metabolism doi: 10.1111/ dom.12000) obejmujcej 70 programw terapeutycznych dotyczcych 41.459 pacjentw zcukrzyc typu 2 leczonych rednio przez 44,1 tygodni lekami zgrupy inhibitorw DPP-4 wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zawau serca oraz udaru mzgu atake umieralnoci ze wszystkich przyczyn. Sugeruje si, e taki wpyw inhibitorw DPP-4 ma inny mechanizm patofizjologiczny anieli redukcja wpywu klasycznych czynnikw ryzyka. Zbada tego rodzaju wynika moliwo stosowania inhibitorw DPP-4 w prewencji makroangiopatii u osb z cukrzyc typu 2 (17, 18, 19).
Podsumowanie
Przykadem skutecznoci wieloczynnikowego ujcia profialktyki miadycy ijej powika s wyniki bada STENO-2 (20). Ich charakterystyk przedstawia tab. 1. Ocen dziaa majcych wpyw przeciwmiadycowy przedstawia tab. 2, 3. Wpraktycznym postpowaniu naley wybiera skojarzenie tych dziaa, ktre wklasyfikacji EBM maj grup A(pewno).
Tab. 1. Intensywne leczenie wielu czynnikw ryzyka u chorych na cukrzyc typu 2 a zapadalno na choroby ukadu sercowo-naczyniowego.
STENO-2 STUDY (Peter Gede iwsp. NEJM; 2003; 2438; 383-393) Prospektywnej obserwacji poddano 160 pacjentw zcukrzyc typu 2 imikroalbuminuri. 80 osb zakwalifikowano do grupy konwencjonalnej terapii; 80 do grupy terapii intensywnej Badanie przeprowadzono wlatach 1993-2001 redni wiek badanych 55 lat; redni czas obserwacji 7, 8 lat Punkt kocowy badania: zgon zpowodu chorb ukadu sercowo-naczyniowego, zawa minia sercowego, rewaskularyzacja naczy wiecowych, udar mzgu, amputacja koczyny dolnej lub operacja naczyniowa zpowodu miadycy zarostowej ttnic koczyn dolnych Wniosek Dugotrwaa interwencja nakierowana na intensywne leczenie wielu czynnikw ryzyka uchorych na cukrzyc typu 2 zmniejszya zapadalno na choroby ukadu sercowo-naczyniowego o50%
Tab. 2. Ocena wybranych dziaa profilaktycznych wedug zasad EBM (wg ks. Herman).
Rodzaj dziaania Redukcja masy ciaa jest skuteczna w zmniejszaniu ryzyka powika cukrzycy Redukcja masy ciaa sprzyja poprawie glikemii Dieta u osb z cukrzyc powoduje ubytek masy ciaa Dieta i wysiek fizyczny stosowane cznie u osb z cukrzyc powoduj ubytek masy ciaa
Poziom dowodw B A A A
Jako dowodw II-2 I I I
86

Tab. 2. c.d.
Zwikszony wysiek fizyczny zapobiega zwikszaniu masy ciaa u osb z cukrzyc Interwencje farmakologiczne s skuteczne w redukcji masy ciaa u osb z cukrzyc Zabiegi bariatryczne s pomocne w redukcji masy ciaa u osb z cukrzyc Zwikszenie treningu miniowego zmniejsza ryzyko przewlekych powika cukrzycy Zwikszenie aktywnoci fizycznej sprzyja poprawie kontroli metabolicznej cukrzycy Zmiana skadu spoywanych tuszczw wpywa korzystnie na glikemi Dodatek tuszczu ryb obnia stenie triglicerydw Eliminacja szybkowchanialnych wglowodanw poprawia kontrol glikemii Zmniejszenie spoycia biaka moe zwalnia przebieg nefropatii cukrzycowej Diety wysokobiakowe mog sprzyja redukcji masy ciaa i poprawie glikemii w krtkich okresach czasu. Dugoterminowe skutki takiej diety nie s znane, dlatego nie s obecnie jeszcze zalecane Spoycie alkoholu musi by bardzo niewielkie. Nawet umiarkowane jego spoycie poczone ze spoyciem wglowodanw podwysza glikemi Suplementy diety zawierajce substancje antyoksydacyjne mog poprawia kontrol glikemii; ich skuteczno i bezpieczestwo w duszym okresie czasu nie jest okrelone. Rutynowa suplementacja Vit E i Vit C oraz karotenu nie jest obecnie zalecana Dodanie chromu lub magnezu do diety moe uatwia kontrol glikemii. Zebrane dowody nie s jednak w peni przekonujce obecnie nie zaleca si ich suplementarnego stosowania
Tab. 3. Leczenie redukujce ryzyko sercowo-naczyniowe: ESC + EASD
B A A B A B A B A C B A
II-2 I I II-2 I II-1 I I I III I I
Rekomendacja Strukturyzowana edukacja terapeutyczna ulepsza kontrol metabolizmu i cinienia ttniczego Zmiany w stylu ycia (nie-farmakologiczne) ulepszaj kontrol metabolizmu Samokontrola ulepsza kontrol glikemii Prawie normoglikemia (HbA1c < 6,5%) zmniejsza ryzyko mikroimakroangiopatii Intensyfikacja insulinoterapii wcukrzycy typu 1 redukuje chorobowo imiertelno Leczenie ukierunkowane na cele polepsza zoony wynik leczenia chorobowo i miertelno w cukrzycy typu 2 U osb z cukrzyc typu 2 nie uzyskujcych celw kontroli glikemii za pomoc OHA naley wczenie poda insulin Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2
Klasa I I I I I IIa IIa IIa
Poziom dowodw A A A A A B B B

87
Pimiennictwo
1. Tato J, Czech A, Bernas M: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008. 2. Bennett WL, Maruthur NM, Singh S iwsp.: Comparative effectiveness and safety of medications for type 2 diabetes: an update including new drugs and 2-drug combinations. Ann Intern Med 2011, 154, 602. 3. Buse JB: Type 2 diabetes mellitus in 2010: individualizing treatment targets in diabetes care. Nat Rev Endocrinol 2011, 7, 67. 4. ADA (2011): Standards of medical care in diabetes 2014. Diabetes Care 37(Suppl 1), S14-S80. 5. IDF Clinical Guidelines Task Force: Globa1 guideline for type 2 diabetes. International Diabetes Federation, Brussels, 2005. 6. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc. Pol. Tow. Diab. Diabetologia Kliniczna 2013, 2, Supl. A. 7. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998, 352, 854. 8. Fisher M, McMurray JJ: Diabetic Cardiology, J. Wiley and Sons, Chichester etc., 2008. 9. Rena G., Pearson E.R., Sakamoto K.: Molecular mechanism of action of metformin: old or new insights? Diabetologia 2013, 56, 1898-1906. 10. DeFronzo RA: Current issues in the treatment of type 2 diabetes. Overview of newer agents: where treatment is going. Am J Med 2010, 123, S38. 11. Rena G., Pearson E.R., Sakamoto K.: Molecular action and pharmacogenetics of metformin: current understanding of an old drug. Diabetes Management 2012, 2, 439-452. 12. Libby G., Donnelly L.A., Donnan P.T. iwsp.: New users of metformin are at low risk of incident cancer: acohort study among people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009, 32, 1620-1625.
13. LeRoith D. (red.): Prevention of Type 2 Diabetes, Wyd. Springer, N. York ek, 2012. 14. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, zesp metaboliczny, Wyd. Lek. PZWL, 2007. 15. Smith RJ, Nathan DM, Arslanian SA, iwsp.: Individualizing therapies in type 2 diabetes mellitus based on patient characteristics: what we know and what we need to know. J Clin Endocrinol Metab 2010, 95, 1566. 16. Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE: Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency. Diabetes Care 2011, 34, 1431. 17. Davidson JA: Incorporating incretin-based therapies into clinical practice: differences between glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidylpeptidase-4 inhibitors. Mayo Clin Proc 2010, 85, S27. 18. Nauck MA: Incretin-based therapies for type 2 diabetes mellitus: properties functions, and clinical implications. Am J Med 2011, 124, S3. 19. Zinman B, Gench J, Buse JB i wsp.: Efficacy and safety of the human glucagon-like peptide-1 analog liraglutide in combination with metformin and thiazolidinedione in patients with type 2 diabetes (LEAD-4 Met+TZD). Diabetes Care 2009, 32, 1224. 20. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH iwsp.: Effect of amultifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. NEJM 2008, 358, 580.
Adres do korespondencji: Anna Czech ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail: a.czech.interia.pl Nadesano: 15.10.2013 Zakwalifikowano do druku: 15.01.2014
88

Wane zawodowe informacje Important professional informations
Kieszonkowy skrt informacji
Kontrola ryzyka miadycy w praktyce

MONITOR zasad kardiometabolicznej profilaktyki chorb sercowo-naczyniowych w opiece medycznej podstawowej i rodzinnej
* * *
Polskie Towarzystwo Kardiodiabetologiczne Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa (Jan Tato, Anna Czech)
JAK WBUDOWA ZALECENIA KARDIODIABETOLOGICZNE DO PRAKTYKI MEDYCYNY RODZINNEJ IPODSTAWOWEJ

Identyfikacja osb ze zwikszonym kardiodiabetologicznym ryzykiem chorb sercowo-naczyniowych icukrzyc (CVD-DM) Do grup zpodwyszonym ryzykiem kardiodiabetologicznym nale: pacjenci zkliniczn, jawn cukrzyc wszystkie postacie; osoby: -- zpodejrzeniem stanu przedcukrzycowego zaleca si stosowanie nie-inwazyjnego testu oceniajcego wielko ryzyka cukrzycy np. Finish Diabetes Risk Score (Findrinsic www.diabetes.fi/english) u osb zpodwyszonym ryzykiem - wykona naley test tolerancji glukozy (wg WHO) oraz oznaczenie HbA1C, -- otyoci, zwaszcza typu brzusznego (miara wtalii kobiety > 80 cm. mczyni > 94 cm), zzespoem metabolicznym wg definicji WHO,
90

-- zzaburzeniami metabolicznymi sugerujcymi insulinooporno (PCOS, dna moczanowa, pierwotne dyslipidemie, niektre endokrynopatie).
Profilaktyka pierwszorzdowa
Zalecenia dotyczce profilaktycznych modyfikacji stylu ycia Prozdrowotne ywienie Dieta sprzyjajca redukcji nadmiernej masy ciaa, obnienie nadmiernej masy ciaa przynajmniej o 10% (dieta zterapeutycznym deficytem energii). Tuszcze powinny dostarcza mniej ni 35% cakowitej wielkoci energii diety, wtym < 10% tuszcze nasycone oraz > 10% tuszcze jednonienasycone. Spoycie bonnika powinno by > 40 g dziennie (lub 20 g/1000 Kcal/dzie). Nie jest konieczne zalecanie dodatkowych preparatw witamin lub pierwiastkw ladowych. Systematyczny trening miniowy rednio lub znaczco nasilona, codzienna, systematyczna aktywno fizyczna jest zreguy konieczna, minimalnie np. 250 min/tydzie 5000 krokw codziennie. Korzystne jest czenie wysikw aerobowych (ruch) ztreningiem wytrzymaociowym. Eliminacja naogw iuywek Uwszystkich osb zcukrzyc naley wyeliminowa palenie tytoniu; take za pomoc specjalnych porad irodkw. Warunki spoeczne, praca zawodowa iodpoczynek aryzyko miadycy Profilaktyczne znaczenie ma planowe denie do ograniczania nadmiernych stresw emocjonalnych, reakcji depresyjnych, niesystematycznych (korporacyjnych) planw pracy. Sposb praktykowania odpoczynku powinien uwzgldnia potrzeby profilaktyczne odpoczynek czynny, wysiki fizyczne, zabiegi rehabilitacyjne, ulepszenie samokontroli biomarkerw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Poszukiwanie wsparcia worganizacji prozdrowotnego stylu ycia rodzina, rodowisko.
Profilaktyka drugorzdowa
Zalecenia dotyczce osb zcukrzyc oraz chorob ukadu sercowo-naczyniowego powodowan przez miadyc Uwszystkich pacjentw zcukrzyc lub stanem przedcukrzycowym naley dy wsposb indywidualnie zrnicowany (patient-centered care) do uzyskania celw optymalnego, wielokierunkowego wyrwnania cukrzycy wzakresie: glikemii (HbA1C, profile glikemii), lipidemii (normy cholesterolu cakowitego, LDL, HDL, triglicerydw), cinienia ttniczego, wskanikw krzepliwoci, stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego. Profilaktyka zzastosowaniem rodkw farmakologicznych zmniejsza ryzyko hospitalizacji atake pniejszej mier telnoci zprzyczyn sercowo-naczyniowych. Wzakresie farmakoterapii istniej czsto wskazania do stosowania wcelach profilaktycznych metforminy atake inhibitorw enzymu konwertujcego angiotensyny (ACE-I) lub blokerw receptora angiotensyny (ARB), aspiryny oraz statyn. Informacje szczegowe Metformina przeciwdziaa aterogennym wpywom insulinoopornoci, ogranicza dziaanie wielu innych metabolicznych czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Blokada dziaania angiotensyny za pomoc ACE-Ilub ARB zmniejsza ryzyko incydentw sercowo-naczyniowych wramach drugorzdowej profilaktyki. Wszystkie osoby zcukrzyc typu 2 ijednym dodatkowym pozaglikemicznym czynnikiem ryzyka miadycy lub wwieku powyej 40 lat powinny otrzymywa aspiryn wdawkach 75-150 mg/dob. Wprzypadkach nietolerancji aspiryny lub w specjalnych dodatkowych okolicznociach (np. po zabiegach kardiochirurgicznych) stosuje si klopidogrel lub lepiej prasugrel albo tikagrelor. Statyny naley stosowa uwszystkich osb zcukrzyc ijednym dodatkowym czynnikiem ryzyka miadycy.
91
Wkontroli nadcinienia ttniczego jako czynnika ryzyka czsto naley doczy beta-bloker. Zasada ta szczeglnie dotyczy osb ze skurczow niewydolnoci serca icukrzyc typu 2. Preferuje si beta-blokery rozszerzajce ttnice (NO) izmniejszajce insulinooporno nebiwolol lub karwedilol.
Profilaktyka trzeciorzdowa
Badania przesiewowe wykazuj migotanie przedsionkw uok. 20% osb zdugotrwa cukrzyc typu 2. Uwszystkich pacjentw znapadowym lub utrwalonym migotaniem przedsionkw do celw profilaktyki stosuje si leki antagonistyczne wzgldem wit. K lub nowe, doustne antykoagulanty np. dabigatran, riwaroksaban lub apiksaban. Uosb zobjawami ograniczenia wydolnoci serca (klasa II-IV wg NYHA) oraz zfrakcj wyrzutow lewej komory (LVEF) 35%, mimo leczenia za pomoc ACE-Ilub ARB (lub przy zej tolerancji tych lekw) oraz beta-blokerw, wramach profilaktyki docza si antagonist receptora mineralokortykoidw (np. eplerenon). Profilaktyka innych powika niedokrwiennej choroby serca obejmuje wiele indywidualnie dobieranych dziaa medycznych patrz rda opracowania.
Spoeczne wsparcie profilaktyki

Wprofilaktyce chorb sercowo-naczyniowych uosb opodwyszonym angiometabolicznym ryzyku konieczne jest take okrelanie iusuwanie spoeczno-rodowiskowych czynnikw ryzyka. Konieczne jest prowadzenie profilaktycznej edukacji, eliminacja depresji inadmiernych stresw oraz stosowania uywek, czsto wsparcie spoeczne iekonomiczne. Zaleca si okresow kontrol wynikw profilaktyki miadycy (angiopatii) wrelacji do potrzeb indywidualnych pacjentw oraz ich spoecznych grup. Wskazane jest organizowanie wsppracy zespoowej w kardiodiabetologicznej profilaktyce midzyspecjalistycznej iwieloczynnikowej.
Profilaktyka wieloskadnikowa
Uwszystkich osb ze zwikszonym ryzykiem chorb sercowo-naczyniowych naley dokonywa przynajmniej 1 raz wroku badania przesiewowego wkierunku miadycy ttnic mzgu ikoczyn dolnych. Uosb zcukrzyc typu 2 czynniki ryzyka miadycy wystpuj zreguy kompleksowo. Znaczce jest te ryzyko rezydualne (nieznane). Ztego wzgldu wskazane jest stosowanie profilaktyki wieloskadnikowej styl ycia ifarmakoterapia, eliminujca liczne czynniki ryzyka. Jest to zasada uwzgldniajca postulaty patient-centered care wzakresie profilaktyki. Opracowano na podstawie: 1. ESC/EASD. Guidelines on Diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases (Eur Heart Journal 2013 doi:10.1093/eurheart/eht.108). 2. Task Force of European Society of Hypertension and European Society of Cardiology: 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension, European Heart Journal: doi: 10.1093/eurheart/eht.151. 4. J. Tato, A. Czech, M. Bernas: Diabetologia Kliniczna, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008. 5. Podrcznik Profilaktyka Kardiometaboliczna (J. Tato, A. Czech), Wyd. Medyczne Termedia 2014 (wdruku).
92

Addendum Przegld celw leczenia cukrzycy zmniejszajcych ryzyko angiopatii Ryzyko angiopatii Rodzaj celu Niskie mikroangiopatii i Niskie makroangiopatii (miadycy) 1. Substraty metaboliczne HbA1c (standard DCCT) odsetek hemoglobiny cakowitej Glikemia w osoczu krwi ylnej na czczo: przed posikiem (mg/dl) po posiku warto szczytowa*) (mg/dl) Cholesterol w HDL - mg/dl **) Cholesterol w LDL - mg/dl Cholesterol cakowity - mg/dl Triglicerydy - mg/dl Kwas moczowy - mg/dl Homocysteina w surowicy - mol/l BMI (kg/m2) W - obwd brzucha w cm < 6,5 < 110 < 135 > 46 < 70 < 175 < 150 <6 < 15 2. Objawy kliniczne < 25 W: kobiety < 80 W: mczyni < 94 3. Hormony Insulina w surowicy na czczo .j./ml Adiponektyna w s. na czczo - g/dl Biako reaktywne C mg/l***) IL - 6, surowica na czczo, pg/ml IL - 18, surowica na czczo, pg/ml Inhibitor aktywatora plazminogenu PAI-1 antygen, ng/ml Fibrynogen mg/dl < 12 >7 4. Markery zapalne < 1,0 <3 < 215 5. Markery hemostatyczne < 45 < 300
Niskie mikroangiopatii Wysokie makroangiopatii (miadycy)
Wysokie mikroangiopatii, Wysokie makroangiopatii (miadycy)
6,5 110 135 39-46 > 100 > 175 150 6 15 25 W: kobiety 80 W: mczyni 94 + + + + + 12 <5 1-3 3 > 215
> 7,5 > 125 > 160 < 39 > 100 > 175 150 6 30 25 W: kobiety 80 W: mczyni 94 + + + + + 12 <4 > 3,0 >5 > 215
Mikroalbuminuria > 30 mg/24 h Stuszczenie wtroby Torbielowato jajnikw Androgenizacja u K Acanthosis nigricans
45 300
45 300
93
6. Zaburzenia hemodynamiczne Cinienie ttnicze krwi - mm Hg (przy mikroalbuminurii) Naogi < 130/80 (< 120/80) 7. Styl ycia eliminacja picia alkoholu niepalenie tytoniu picie alkoholu palenie tytoniu picie alkoholu palenie tytoniut 130/80 ( 120/80) 130/80 ( 120/80)
* ) Taka sama warto dla krwi woniczkowej **) Dla kobiet > 56 mg/dl, pozostae wartoci HDL s take o 10 mg/dl wysze ***) Wysokoczua metoda (Immulite)
Systemowa, planowa wsppraca lekarza opieki podstawowej (rodzinnej) oraz specjalisty - diabetologa Zadania lekarza rodzinnego mieszczce si w celach i metodologii jego praktyki obejmuj: wczesne rozpoznanie utajonej cukrzycy i upoledzenia tolerancji glukozy, upowszechnienie prozdrowotnego stylu ycia i kompleksowego ograniczania czynnikw ryzyka cukrzycy, a take jej gwnego powikania - angiopatii cukrzycowej. Odnosi si to do racjonalizacji stylu ycia, a wic prozdrowotnej diety, eliminacji bezczynnoci ruchowej, ograniczania zapadalnoci na otyo i dyslipidemi, kontroli nadcinienia ttniczego, eliminacji palenia tytoniu i picia alkoholu. Do dziaa lekarza opieki podstawowej (rodzinnej) naley doda prowadzenie planowej edukacji terapeutycznej odnoszcej si do cukrzycy typu 2 i jej powika, systematycznego monitorowania glikemii, glikowanej hemoglobiny oraz wczesnych objaww powika, np. zespou stopy cukrzycowej, niedokrwiennej choroby serca itd. Do dalszych zada naley ustalanie indywidualnych wskaza do podawania lekw hipoglikemizujacych i innych; prowadzenie lokalnego rejestru chorych i planu wizyt, kontrola uzyskiwanej jakoci wynikw leczenia. W odniesieniu do chorych na cukrzyc typu 2, u ktrych leczenie za pomoc prozdrowotnego ywienia i stylu ycia oraz przecitnych dawek doustnych lekw hipoglikemizujcych nie przynosi bardzo dobrych wynikw leczenia, oraz chorych na cukrzyc typu 2, u ktrych wystpuj zagroenia lub objawy innych przewlekych chorb, lekarz opieki podstawowej (rodzinnej) powinien stosowa opiek czon z planowanymi konsultacjami w poradni diabetologicznej. Szczeglnie odnosi si ten postulat do opieki angiometabolicznej. Wczesna, planowa i periodycznie powtarzana co 2 lata szczegowa ocena globalnego ryzyka wystpienia chorb sercowo-naczyniowych oraz ich nasilenia w kadym przypadku cukrzycy stanowi skadnik rutynowej opieki diabetologicznej (poziom dowodw A).
94

Pozna, 23-24 maja 2014

Zapraszamy do uczestnictwa w IV Naukowym Zjedzie Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego
Kardiodiabetologia XXI wieku

dla lekarzy wszystkich specjalnoci Nowe wyniki bada i nowe zalecenia dla lekarzy praktykw Tematy wiodce Profilaktyka chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc, stanem przedcukrzycowym i zespoem metabolicznym w 2014 roku Kardiologia interwencyjna Zawa serca u pacjenta z cukrzyc Leki o dziaaniu kardioprotekcyjnym w terapii cukrzycy Cukrzyca a towarzyszce choroby ukadu krenia Ryzyko kardiodiabetologiczne u dzieci i modziey Jak skutecznie chroni rdbonek w XXI wieku? Nadcinienie ttnicze standardy diagnostyczne i terapeutyczne Otyo wytyczne dla lekarzy praktykw Leczenie zaburze gospodarki lipidowej Zaburzenia ukadu hemostazy u chorych na cukrzyc i choroby serca Nowe leki przeciwcukrzycowe postpy Profilaktyka angiometaboliczna Warsztaty W dniu poprzedzajcym Zjazd odbd si warsztaty kardiologiczne i diabetologiczne konieczna wczeniejsza rejestracja Organizator: Komitet Naukowy i Organizacyjny Polskiego Towarzystwa Kardiodiabetologicznego pod przewodnictwem Prof. dr hab. med. Danuty Pupek-Musialik (Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych, Zaburze Przemiany Materii i Nadcinienia Ttniczego WUM w Poznaniu) Dziaania logistyczne: Termedia sp. z o.o., ul. Kleeberga 2, 61-615 Pozna faks: +48 61 82 27 781, +48 61 65 62 200 szkolenia@termedia.pl, www.termedia.pl
95
WHO WE ARE?
Kim jestemy
International Diabetes Federation European Region general information
IDF Europe is an umbrella organization of 65 diabetes national associations in 47 countries. We are a diverse and inclusive multicultural network of national diabetes associations, representing both patients and health care professionals OUR STRATEGIC GOALS: Develop and encourage best practice in diabetes policy, management and education; Promote European diabetes treatment, prevention and cure through scientific research; Promote and protect the rights of people with diabetes, ensure equal access to medication and combat discrimination in Europe; Support the development of our member organizations and encourage their activities. Our problems: PREVALENCE of diabetes in Europe There are 52,8 million adults with diabetes in the region, Europe has the highest number of children with type l diabetes. Mortality due to diabetes in Europe. In Europe, close to 600.000 diabetes related deaths were registered in 2011. EXPENDITURES DUE TO DIABETES At least 88,8 miliards euros will be spent on healthcare for diabetes in 2014, the second highest expenditure of any region: Comparative data Number of people with diabetes (millions) Number of deaths (thousands) Expenditures due to Diabetes (milards euros) 2011 52,8 600 88,8 2030 64,2 106,7
Contact IDF Europe Chaussee de La Hulpe 166-C3, B-1170, Brussels, Belgium Tel +32 2 5371889 Fax +32 2 537198I Web: www.idf-europe.org E-mail: jdfeurope@idf-europe.org
96

Informacja jak wykorzysta internet w diabetologii

Niektre serwisy internetowe dotyczce opieki nad osobami z cukrzyc wyrniaj si swoj praktyczn przydatnoci: American Diabetes Association (http://www.diabetes.org) ADA Journals Web Site (http://www.diabetesjournals.org) EASD Web Site (http://www.easd.org) Diabetologia (http://link.springer.de/link/service/journals/00125/) Joslin Diabetes Center (http://www.joslin.org) NDEI National Diabetes Education Initiative (http://www.ndei.org) Medscape Diabetes & Endocrinology (http://www.medscape.com) Medycyna Praktyczna Wytyczne Endokrynologia (http://www.mp.pl/endokrynologia/wytyczne.php) FreeMadicalJournals.com (http://www.freemedicaljournals.com) Serwisy internetowe dla pacjentw: ADA Virtual Grocery Store (http://vgs.diabetes.org/) Children With Diabetes (http://www.childrenwithdiabetes.com/clinic/) Diabetic Gourmet Magazine (http://diabeticgourmet.com/) Diabetyk (http://www.diabetyk.pl/) Insulin Pumpers (http://www.insulin-pumpers.org/) Joslin Diabetes Center Education (http://www.joslin.harvard.edu) Meals For You Diabetic Recipes (http://www.mealsforyou.com) PTD Tabela Wymiennikw (http://www.cukrzyca.pl) Moja Cukrzyca Akcja S.O.S. (http://www.cukrzyca.akcjasos.pl/) Polskie Stowarzyszenie Diabetykw (http://www.diabetyk.org.pl/) PTD Tabela Wymiennikw (www.cukrzyca.pl) Prezydent European Association for the Study of Diabetes A.J.M. Boulton oraz Redaktor Naczelny czasopisma tej organizacji Diabetologia Prof. J. Zierath zawiadamiaj, e od 2014 r zaprzestaje si ono ukazywa w postaci kolejnych papierowych numerw i tomw tego tak wanego miesicznika. Od stycznia 2014 Diabetologia bdzie dostpna wycznie w formie elektronicznej. Obecny dostp do Diabetologii tylko w internecie logowanie: adres e-mailowy czonka EASD oraz password. Mona si take zalogowa uywajc nastpujcego linku: http://link.springer.com/journal/125.
Jak zaprenumerowa MEDYCYN METABOLICZN

Zachcamy do prenumeraty Medycyny Metabolicznej. W tym celu naley przesla zamowienie poczt na adres: J. Tato, Red. Medycyny Metabolicznej Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa lub e-mailem na adres: j.taton@interia.pl. Zamwienie powinno obj cay rok. Redakcja wyle kolejne numery na wskazany adres. Opat w wysokoci 80 z za rok naley przekaza po otrzymaniu 3-ciego numeru (wrzesie 2014) na podstawie zaczonej do nr 3-ciego faktury wydawcy Drukarnia Tinta. Dzikujemy
97
Regulamin ogaszania prac

1. W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie do potrzeb czytelnikw. 2. Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami wobu jzykach na dyskietkach zdwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy oszerokoci 4 cm, zpodwjnym odstpem midzy wierszami). 3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne zowiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona winnej redakcji. 4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Do pracy naley doczy powiadczenie autora ouzyskaniu takiej zgody. 5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, apogldowych 12 stron. 6. Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy wjzyku polskim iangielskim, pene imi inazwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, zktrej praca pochodzi, pene imi inazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw iwnioskw. Wpracy naley stosowa jednostki SI. 7. Wykaz pimiennictwa (wpracach oryginalnych do 25 pozycji, awpracach pogldowych do 40 pozycji) naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu, wktrym zawsze naley poda wnawiasie numer pozycji zwykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow ikocow, aprzy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce irok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt iwsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora zdopiskiem: Adres do korespondencji. 8. Tabele naley przepisywa na osobnych kartkach, ana ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy inazwisko pierwszego autora. Wtekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli. 9. Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach. 10. Wtekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane wtaki sposb, aby si nadaway do reprodukcji. 11. Streszczenia pracy wjzyku polskim iangielskim (do 200 sw) zpodaniem inicjaw imienia, nazwiska autora itytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe wjzyku polskim iangielskim (do 5). 12. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si zAutorem. 13. Po nadesaniu pracy ipo pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora ojej przyjciu. Prace nie przyjte zostan Autorowi odesane.
98


Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1 8 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

kwartalnik/quarterly numer/number 1 tom/volume XVIII rok/year 2014

Wydawca:  Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 2/2014

Medycyna Metaboliczna Rok 2014 Tom XVIII Nr 1

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:

Adres Redakcji i Wydawcy

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Oryginalne prace badawcze

Original research works

pogldowe Prace badawcze

Reviews of research works

Wane zawodowe informacje

Important, professional informations

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Oce sam siebie!

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Kontrowersja midzy personalnym apublicznym ujciem opieki diabetologicznej

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Co jednak konkretnie naleaoby do zada lekarza rodzinnego?

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

opiek nad poziomem pracy i ewentualnym uzupenianiem wiedzy lekarza rodzinnego.

Jak powinna wyglda wsppraca pomidzy lekarzem rodzinnym adiabetologiem?

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

2030 8,4 5,6 8,9 552 6,7 398

2030 897 673 6,9 64,2 11,0 72,2 -

2030 12,2 3410

140-199 nie zalecane

140-199 nie zalecane

140-199 nie zalecane

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Redukcja ryzyka 31% - metformina 58% - zmiany w stylu ycia

The DPP Research Group, NEJM, 2002, 346, 393

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Jak realizowa profilaktyk cukrzycy typu 2?

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Wnioski:  Wczesny okres cukrzycy typu 2 rzadko powoduje jakiekolwiek objawy.

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Ryc. 4.  Komunalno-kliniczny model profilaktycznego partnerstwa w cukrzycy.

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Tab. 5.  Plan intensyfikowanego, prewencyjnego leczenia cukrzycy.

Zgodnie z zasadami prewencji wtrnej

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

HbA1c Retioanopatia Nefropatia Neuropatia Choroby sercowo-naczyniowe

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Oryginalne prace badawcze Original research works

Ocena zachowa prozdrowotnych u osb z typem 1 cukrzycy

Przesanki icel bada

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Tab. 1.  Charakterystyka grupy badanej. rednia SD lub n (%).

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

17. 18. 19.

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Wnioski: Wczesny okres cukrzycy typu 2 rzadko powoduje jakiekolwiek objawy.

Ryc. 4. Komunalno-kliniczny model profilaktycznego partnerstwa w cukrzycy.

Tab. 5. Plan intensyfikowanego, prewencyjnego leczenia cukrzycy.

Tab. 1. Charakterystyka grupy badanej. rednia SD lub n (%).

Ryc. 2. Wskanik Wejsfloga.

Ryc. 3. Wskanik ktowy Clarkea.

Ryc. 4. Wskanik Sztritera - Godunowa.

Ryc. 5. Rozmieszczenie poszczeglnych stref nacisku na wkadce.