Waldemar Karnafel 1 , Anna Czech 2

Spoycie alkoholu etylowego jako niezaleny czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych

Ethylic alcohol (etanol) consumption as a independent risk factor for cardio-vascular diseases
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel 1 Warszawski Uniwersytet Medyczny 2

Streszczenie: Medyczne znaczenie spoywania etanolu jest przedmiotem bada odugiej historii. Cigle jednak mechanizmy dziaania etanolu na rne aspekty kliniczne s na nowo oceniane zgodnie zpotrzebami zmian cywilizacyjnych, spoecznych iekonomicznych duych populacji. Postpy dotycz wpywu etanolu na procesy molekularne wielu komrek inarzdw, na powstawanie narzdowych chorb oraz zaburzenia behawioralne ispoeczne. Spoycie etanolu wPolsce w2012 r wynioso 9,16 litra na jedn doros osob. Tego rodzaju sytuacja jest wanym czynnikiem ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Spoywanie etanolu wiloci wikszej ni 300 g/tydzie jest czynnikiem ryzyka takich chorb jak: choroba niedokrwienna serca inaga mier sercowa, nadcinienie ttnicze ikardiomiopatia alkoholowa. Jest take istotnym czynnikiem ryzyka krwotocznych udarw mzgu. Patogenne znaczenie etanolu wspecyficzny sposb ujawnia si wsubpopulacjach osb zprzewlekymi chorobami. To zagadnienie przedstawiono na przykadzie cukrzycy. Sowa kluczowe Etanol, metabolizm, dziaanie biologiczne, czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, specjalna populacja cukrzyca. Summary: The medical aspects of the etanol consumption are the object of studying with very long history and intense differentiation of topics. Surprisingly the different, new aspects of the clinical and social of the etanol use and abuse are the object of the contemporary study efforts respectively to the changing conditions of life style and clinical needs. The progress in this area concerns (1) the molecular basis of etanol action on different types of cells and tissues, (2) the pathophysiological mechanisms caused by etanol organic diseases and also (3) of behavioral and social consequences of etanol abuse. The consumption of etanol in Poland 2012 approached 9,16 l per 1 adult person. Such level of etanol consumption acts as the important risk factor for several pathological damages. It is the cause of the increased risk for different cardio-vascular syndromes. The consumption of etanol in the quantity higher than 300 g weekly is the risk factor for coronary heart disease and sudden cardiac death, arterial hypertension and alcoholic cardiomyopathy. It is also an independent risk factor for the hemorrhagic stroke. The pathogenic influence of etanol shows several specific differences in subpopulation with chronic diseases as - for example diabetes mellitus. These problems are presented in the article. Key words etanol, molecular and metabolic aspects, risk factor for cardio-vascular diseases, special population diabetes mellitus.

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

77

Alkohol etylowy (etanol) ijego metabolizm

Etanol jest alifatycznym alkoholem, wystpujcym fizjologicznie w ladowych ilociach (0-3,2 mmol/l) we krwi czowieka jako zmiennie wchaniajcy si do krwi, egzogenny produkt metabolizmu bakterii jelitowych. Po spoyciu etanol bardzo szybko wchania si zprzewodu pokarmowego do krwi, gwnie wbliszym odcinku przewodu pokarmowego. Maksymalne stenie we krwi ipynach ustrojowych powstaje po 0,5-1,5 h od wypicia. Wchanianie zwiksza si przy szybkim oprnieniu odka. Zaleganie treci pokarmowej w odku moe wyduy proces wchaniania do kilku godzin. Pary alkoholu mog si wchania przez ukad oddechowy. Biologiczny okres ptrwania etanolu we krwi wynosi 74 minuty. rednio 7-8 g etanolu (100 mg/kg m.c. u mczyzn i 85 mg/kg m.c. u kobiet) ulega katabolizmowi wcigu 1 godziny. Pozwala to na zmniejszanie si alkoholemii we krwi w rednim tempie o 2,2 - 3,2 mmol/l/na godzin. Od 2 do 10% przyjtej doustnie dawki etanolu wydala si w formie nie zmienionej przez nerki i ukad oddechowy.. Metabolizm rdkomrkowy etanolu wywouje wiele zaburze molekularnych wkomrkach, jak (1, 2): 1.  zaburzenie rwnowagi oksydo-redukcyjnej w hepatocytach. Dzieje si tak w wyniku spowodowanego utlenianiem etanolu wytwarzania wikszych iloci zredukowanej formy NAD-NADH; sprzyja to lipogenezie; 2.  nasilenie beztlenowej glikolizy izwikszenie rdkomrkowego powstawania kwasu mlekowego sprzyjajace kwasicy mleczanowej; 3.  ostre zahamowanie - w okresie zwikszania alkoholemii - glukoneogenezy wtrobowej; moe to sprzyja epizodom hipoglikemii. 4.  zahamowanie utleniania kwasw tuszczowych, zwikszenie rdkomrkowego powstawania kwasu beta-hydroksymasowego i acetooctowego (ketoza); 5.  zwikszenie syntezy kwasw tuszczowych i triglicerydw w adypocytach (otyo) i wtrobie (stuszczenie wtroby por. pkt. 1). 6.  nasilenie insulinoopornoci komrkowej, wywoywanie dyslipidemii i upoledzenia tolerancji glukozy. 7.  zmniejszenie wydalania kwasu moczowego.

Spoycie etanolu ichoroba alkoholowa

Spoycie etanolu wPolsce jest wysokie iulega zwikszaniu. W przeliczeniu na jednego mieszkaca wynosio

ono np.: w 1950 r. 3 litry, w 1960 r. 4,1 litra, w 1980 r. 8,61 litra 100% etanolu. W 2012 r spoycie alkoholu wPolsce okrelono wskanikiem rwnym 9,16 litra na 1 mieszkaca (wg danych Polskiej Agencji Rozwizywania Problemw Alkoholowych). Jest to sytuacja powodujca wiele zagroe zdrowotnych. Wcigu ostatnich 25 lat spoycie alkoholu etylowego wkrajach Europy, zwyjtkiem Francji iSzwecji, ulego w zasadzie podwojeniu. Alkohol etylowy (etanol) spoywa ponad 90% dorosej populacji wEuropie iStanach Zjednoczonych. Tylko 5-6% mczyzn zupenie nie pije etanolu. Odsetek abstynentw jest wikszy wrd kobiet: wynosi 11-12%. Liczby te stale zmieniaj si wskazujc na narastanie czstoci picia alkoholu etylowego tak na wiecie jak iwPolsce (3, 4, 5, 6). Spoywanie alkoholu etylowego moe mie charakter przypadkowy, sporadyczny lub bardziej systematyczny ale wmaych ilociach, bez cech jakiegokolwiek uzalenienia. Pod pojciem maej iloci naley rozumie dawk dobow etanolu mniejsz od 20 g. Wprzypadkach kiedy spoywanie etanolu jest ilociowo wiksze ipowstaj cechy przyzwyczajenia lub uzalenienia pojawia si zupenie nowa sytuacja kliniczna. Jest to choroba alkoholowa (7). Kryteria rozpoznania choroby alkoholowej (przewlekego naduywania alkoholu) s nastpujce (7, 8): a.  stae spoywanie etanolu przez okres co najmniej jednego miesica i powtarzajce si epizodycznie 1-2 dniowe cigi alkoholowe to znaczy kompulsywne wypijanie duych iloci alkoholu etylowego - przez 1-2-3 dni z nastpowym okresem przerwy wspoywaniu alkoholu; b. p  ojawianie si przejaww degradacji fizycznej, psychicznej i spoecznej zwizanych z przewlekym spoywaniem alkoholu; c.  wystpienie objaww uzalenienia od alkoholu wformie naogu; d.  wystpienie dokuczliwych, rnych objaww godu alkoholowego zmuszajcych do poszukiwania alkoholu ijego kompulsywnego wypijania dla uzyskania ulgi; e.  powstanie rnych objaww uszkodze narzdw osomatycznym charakterze. Uzalenienie od alkoholu etylowego rozpozna naley take wtedy, gdy zaprzestanie spoywania tej substancji wywouje objawy psychicznego lub fizycznego godu alkoholowego lub wrcz penego zespou abstynencyjnego. Choroba alkoholowa take wpowyszym ujciu jest zjawiskiem powszechnym. Np. we Francji dotyczy 10% dorosej populacji, w Hiszpanii wskanik ten wynosi 14%, wIslandii 6,5% wrd mczyzn i0,42% wrd kobiet. WPolsce czsto naduywania alkoholu etylowego przyjmujc form choroby alkoholowej wynosi okoo 13,5% osb dorosych.

78

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Spoywanie etanolu awystpowanie niedokrwiennej choroby serca

Zaleno midzy spoywaniem alkoholu etylowego arozwojem choroby niedokrwiennej serca wykazano w wielu pracach epidemiologicznych. Ich wyniki maj rny charakter - pozytywny lub negatywny. Na og wpyw alkoholu etylowego zmniejszajcy zapadalno iumieralno zpowodu miadycy ttnic ijej powika, jak gwnie niedokrwienna choroba serca dotyczy grup spoywajcych alkohol etylowy wprawdzie systematycznie ale wmaych ilociach, najczciej mniejszych ni 30 g na dob (9). Zupenie odwrotnie przy spoywaniu wikszych iloci alkoholu aszczeglnie wprzypadkach choroby alkoholowej pojawia si wpyw alkoholu etylowego, ktry ma zdecydowanie negatywne znaczenie. Tego rodzaju spoywanie alkoholu jest czynnikiem ryzyka miadycy ijej powika, aterogennej hiperlipidemii, cukrzycy typu 2 inadcinienia ttniczego (10). Zaleno pomidzy podawan przez chorych iloci spoywanego etanolu iryzykiem niedokrwiennej choroby serca ma wic ksztat litery U; zarwno u mczyzn, jak iukobiet (11). Wporwnaniu zosobami nie spoywajcymi etanolu, ryzyko choroby niedokrwiennej serca uosb pijcych go wsposb umiarkowany jest wzgldnie zmniejszone. Zwiksza si ono, ito wsposb odpowiadajcy funkcji wykadniczej, wraz ze zwikszeniem iloci wypijanego etanolu powyej 2 kieliszkw, to jest powyej 30 g etanolu dziennie. Wkuflu piwa (350 ml) znajduje si okoo 14 g etanolu, wporcji wina (120 ml) okoo 11 g, awporcji wdki (50 ml) okoo 20 g etanolu.

Etanol iryzyko nagej mierci sercowej

Ualkoholikw stwierdza si czstsze anieli woglnej populacji wystpowanie przypadkw nagej mierci sercowej. Najprawdopodobniej w wikszoci przypadkw przyczyn tego tragicznego powikania jest migotanie komr. Najczciej dotyczy ono alkoholikw midzy 50 i60 r. ycia. Opisano te przypadki indukowania przez alkohol etylowy napadw niedokrwiennych uosb zdusznic bolesn Prinzmetala (variant angina).

Na podstawie bada epidemiologicznych szacuje si e alkohol etylowy odpowiedzialny jest za 10% wszystkich przypadkw nadcinienia ttniczego (wicej ni przypadki tzw. nadcinienia wtrnego). Na zwizek midzy spoywaniem etanolu a nadcinieniem ttniczym wskazuj wyniki wspomnianego ju The Kaiser Permanente Medical Care Program (13). Wykazano zaleno midzy spoywaniem alkoholu a nadcinieniem ttniczym. Zarwno cinienie skurczowe jak i rozkurczowe podwysza si przy spoywaniu alkoholu etylowego na dziennej dawce powyej 20 gramw. Wykazano te, e alkohol etylowy podany doylnie w dawce odpowiadajcej spoyciu 20-30 gramw podwysza cinienie krwi o10 mmHg. Spoycie pojedynczej dawki 20-30 gramw alkoholu prowadzi do aktywacji adrenergicznej, wzrostu rzutu serca, nie zmieniajc jednoczenie obwodowego oporu naczyniowego. Wywouje to podwyszenie cinienia ttniczego. Wyniki wielu bada wskazuj, e etanol aktywuje ukad adrenergiczny za porednictwem zwikszenia uwalniania podwzgrzowego hormonu uwalniajcego ACTH (CRH). Wpyw alkoholu na naczynia obwodowe jest wypadkow bezporedniego naczyniorozkurczowego wpywu etanolu i poalkoholowego pobudzenia alfa-adrenergicznego wpywajcego wazokostrykcyjnie. Blokada receptorw alfa-adrenergicznych (np. podanie fentolaminy) prowadzi do spadku oporu naczyniowego icinienia krwi po spoyciu etanolu. Do aktywacji adrenergicznej iwzrostu cinienia dochodzi po uzyskaniu dowiadczalnej alkoholemii, ale wczasie kiedy dochodzi ju do stopniowego jej spadku. Moe to wskazywa na presyjny wpyw metabolitu alkoholu etylowego - acetyloaldehydu, jak rwnie na rol powoli rozwijajcych si efektw czynnikw hormonalnych takich jak CRH. Uosb naduywajcych alkohol (np. systematycznie spoywajcych 60-80 g/dob), abstynencja prowadzi do obnienia redniego cinienia ttniczego krwi 8-10 mmHg. Powrt do naogu zwizany jest ze wzrostem cinienia (8).

Toksyczna kardiomiopatia alkoholowa iinne toksyczne zaburzenia kardiologiczne

Naduywanie alkoholu wie si zwystpowaniem rnych chorb ukadu sercowo-naczyniowego awic toksycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej, niewydolnoci krenia zkreniem hiperkinetycznym np. wprzebiegu spowodowanego alkoholem niedoboru witaminy B1 - beri-beri heart, nadkomorowych zaburze rytmu, nagej mierci sercowej (8, 13, 14). U30% osb naduywajcych przewlekle alkohol nawet przy braku klinicznie jawnych cech uszkodzenia minia sercowego, obserwuje si upoledzenie czynnoci lewej komory. Polega ono na stwierdzanym

Wpyw spoywania alkoholu na cinienie ttnicze krwi

Ualkoholikw stwierdza si 2-krotnie czstsze wystpowanie nadcinienia ttniczego wporwnaniu zpopulacj ogln. Podwyszone cinienie ttnicze pojawia si przy dziennym spoyciu powyej 20-30 gramw etanolu.

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

79

w wentrykulografii izotopowej zmniejszeniu podatnoci rozkurczowej serca, objawiajcej si wzrostem cinienia pnorozkurczowego i zmniejszeniem objtoci pnorozkurczowej. Dochodzi rwnie do zmniejszenia kurczliwoci minia sercowego. Naduywanie alkoholu ju przez okres kilku miesicy moe prowadzi do rozwoju ostrej poalkoholowej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Wikszo chorych z toksyczn kardiomiopati rozstrzeniow spoywao ok. 100 g etanolu dziennie przez okres co najmniej 10 lat. Poalkoholowa kardiomiopatia rozstrzeniowa w okresie pocztkowym moe objawia si zmniejszon tolerancj wysiku nadkomorowymi zaburzeniami rytmu np. w postaci napadowego migotania przedsionkw. Pniej w obrazie klinicznym dominuj objawy lewokomorowej niewydolnoci krenia. W zaawansowanych przypadkach doczy si moe niewydolno prawokomorowa zwtrn niedomykalnoci zastawki trjdzielnej. WEKG stwierdza si cechy przerostu lewej komory, zaburzenia repolaryzacji, ewentualnie zaburzenia przewodnictwa wpostaci bloku przedsionkowo komorowego Istopnia, blokw odng, wyduenia odstpu Q-T. Badanie echokardiograficzne wykazuje powikszenie lewej komory, upoledzenie kurczliwoci minia sercowego izmniejszenie frakcji wyrzutowej. Warunkiem leczenia jest podjcie bezwzgldnej abstynencji oraz ograniczenie wysikw fizycznych, podawanie tiaminy (witaminy B1) iewentualnym objawowym leczeniu niewydolnoci serca. Wprowadzenie cakowitej abstynencji we wczesnych stadiach kardiomiopatii poalkoholowej umoliwia wycofanie si objaww niewydolnoci krenia, zmniejszenie si sylwetki serca. Natomiast kontynuacja naduywania alkoholu u chorych zobjawami niewydolnoci serca zpowodu kardiomiopatii rozstrzeniowej prowadzi do mierci w 80% przypadkw, wcigu 3 lat.

Etanol jest niezalenym czynnikiem ryzyka udaru mzgu. Niekorzystny wpyw alkoholu szczeglnie zwizany jest zjego presyjnym dziaaniem. Udarom mzgu sprzyjaj rwnie inne zaburzenia zwizane znaduywaniem etanolu. Nale do nich m.in.: zaburzenia rytmu serca, szczeglnie migotanie przedsionkw czsto powodowane przez ostr intoksykacj alkoholow. Take powstawanie toksycznej kardiomiopatii alkoholowej z niewydolnoci krenia, zaburzeniami kurczliwoci izaburzeniami rytmu zwiksza ryzyko udarw mzgu (16, 17). Dodatkowym niekorzystnym zjawiskiem jest odczynowy wzrost liczby pytek krwi iskonno do zakrzepw po okresie ostrego naduywania alkoholu. Ostra intoksykacja alkoholowa uznawana jest za czynnik wywoujcy podpajczynwkowe krwawienie uludzi modych.

Szczeglne, patogenne dziaanie etanolu uosb zcukrzyc

Dowiedziono, e etanol wywiera bardziej szkodliwe dziaanie uchorych zcukrzyc ni uosb zdrowych (5, 18, 19, 20). Etanol uchorych zcukrzyc (1):  powoduje zaburzenia ste glukozy. Moe wywoywa hipoglikemi, naduywanie alkoholu moe take doprowadzi do przewlekej hiperglikemii czyli niewyrwnania cukrzycy;  sprzyja wytwarzaniu nieprawidowych produktw przemiany materii - jak ciaa ketonowe (aceton iinne) oraz kwas mlekowy, moe wic wywoa zatrucie tymi substancjami;  wypicie alkoholu moe by przyczyn przeoczenia objaww spadku stenia glukozy we krwi co zkolei moe doprowadzi do powanych nastpstw, np. utraty przytomnoci;  wiksze dawki etanolu podwyszaj cinienie ttnicze krwi (nadcinienie ttnicze);  etanol bezporednio uszkadza serce, wtrob, trzustk, a wic narzdy, ktre uszkadza ju sama cukrzyca;  dostarcza te energii, ktra jest bezuyteczna;  pacjenci pijcy etanol zreguy zaniedbuj leczenie, s mao staranni, maj gorsze wyniki wleczeniu. S to wane powody eliminacji lub znacznego ograniczenia spoycia etanolu przez chorych zcukrzyc. Wleczeniu cukrzycy szkodliwe s wszelkie produkty zawierajce etanol. Naley je wykluczy zdiety chorego zcukrzyc. Wprowadzenie rnych furtek w formie ogranicze np. do 10-15 g etanolu dziennie nie ma rzeczywistego sensu, podobnie jak stosowanie tzw. bezalkoholowych win ipiwa. Dawniej zalecano chorym na cukrzyc bezwzgldne powstrzymywanie si od picia etanolu wkadej postaci,

Udar mzgu aspoywanie etanolu

Wane obserwacje dotycz zwizku midzy spoywaniem etanolu audarem mzgu. Badania epidemiologiczne wskazuj na moliwo zmniejszenia ryzyka udarw mzgu przy umiarkowanym spoyciu etanolu rzdu 20-30 gramw na dob. Spoywania alkoholu wwikszej dawce np. powyej 300 gramw na tydzie - zwizane jest jednak ze znacznym okoo czterokrotnym - wzrostem ryzyka udaru mzgu. Dotyczy to zwaszcza udarw krwotocznych. Wbadaniu przeprowadzonym wDudley Road Hospital, Birmingham wgrupie 230 pacjentw wwieku od 20 do 70 lat stwierdzono zmniejszanie ryzyka udaru mzgu uosb spoywajcych 10-90 gramw etanolu na tydzie. Ryzyko udaru wzrastao 4-krotnie wporwnaniu zabstynentami uosb pijcych 300 iwicej gramw alkoholu tygodniowo (15).

80

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

iloci iczasie, wychodzc zcigle prawdziwego zaoenia, e ta substancja nie jest potrzebna do funkcjonowania organizmu, moe natomiast dziaa negatywnie, utrudnia samokontrol nie tylko cukrzycy, ale i zachowania chorego. Wistocie te stwierdzenia powinny zawsze obowizywa (21).

Podsumowanie
1.  Spoywanie wikszych iloci anieli 20-30 g etanolu na dob, szczeglnie przybierajce form uzalenienia alkoholowego lub wrcz choroby alkoholowej, jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka miadycy ttnic ijej powika. 2.  Choroba alkoholowa jest przyczyn zwikszonej skonnoci do zakrzepw, otyoci brzusznej, dyslipidemii, insulinoopornoci, upoledzenia tolerancji glukozy, hiperurikemii, ktre czsto wystpuj jednoczenie wformie zespou metabolicznego. 3.  Zapobieganie chorobie alkoholowej oraz leczenie alkoholizmu wywiera istotny wpyw zmniejszajcy ryzyko miadycy i jej powika, a take nadcinienia ttniczego i jego powika i innych chorb ukadu sercowo-naczyniowego. 4.  Sposoby ograniczania alkoholizmu s mao skuteczne i niedostatecznie rozpowszechnione. Ich stosowanie w programach wychowawczych modziey moe mie najwiksz szans realizacji. Wprowadzenie odpowiednich technik do programu lekarzy opieki podstawowej mogoby przyczyni si rwnie do ograniczenia alkoholizmu jako czynnika ryzyka miadycy inadumieralnoci modych mczyzn. 5.  Majc na uwadze rne negatywne skutki spoywania nawet niewielkich iloci etanolu, nie naley wprowadza spoywania etanolu jako metody obniajcej ryzyko miadycy, mimo sugestii wynikajcej zbada epidemiologiicznych. Ponadto etanol zwiksza stenie triglicerydw imoe uosb skonnych do tego zaburzenia wywoywa hipertriglicerydemi. Najlepiej jest zupenie wyeliminowa etanol zwszystkich diet majcych na celu redukcj nadmiaru masy ciaa.

Pimiennictwo
1. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwel V.W. (red. tum. Kokot F.): Biochemia Harpera, Rozdz. 62, PZWL, Warszawa, 1995. 2. Guze S.B.: The genetics at alcoholism Clinical Genetics, 1997, 52, 398-403. 3. Giovannucci E., Colditz G., Stampfer M. i wsp.: The assessment of alcohol consumption by asimple self-administered questionnaire. Am. J. Epidemiol., 1991, 133, 810.

4. Prescott C.A., Kendler K.S.: Genetic and environmental contribution to alcohol abuse and dependence in apopulation-based sample of male twins, Amer J Psychiatry, 1999, 156, 34-40. 5. Carlson S, Hammar N, Grill V: Alcohol consumption and type 2 diabetes. Meta-analysis of epidemiological studies indicates a U-shaped relationship. Diabetologia, 2006, 48, 1051-1054. 6. Frier B.M.: Diabetes mellitus and lifestyle: driving, employment, prison, insurance, smoking, alcohol and travel, w: J.C. Pickup., G. Williams (red.) Textbook of Diabetes, wyd. 3, Blackwell Science, Oxford, 2003, 68, 9-68, 12. 7. Selignan M.E.P., Walker E.F., Rozenhan D.L.: Psychopatologia, Wyd. Zysk iS-ka, Pozna, 2003 (rozdz. 14 Alkohol). 8. Kuczerowski R.: Rozdzia Internistyczne aspekty alkoholizmu Choroby Wewntrzne, A. Wojtczak (red.) tom 3, W-wa, PZWL, 1995. 9. Koppes L.L.J., Dekler J.M., Hendriks H.F.J. iwsp.: Metaanalysis of the relationship between alcohol consumption and coronary heart disease and mortality in type 2 diabetic patients. Diabetologia, 2006, 49, 648-652. 10. Tanasescu M., Hu F.B.: Alcohol consumption and risk of coronary heart disease among individuals with type 2 diabetes. Curr Diabet Rep 2001, l, 187. 11. Koppes L.L.J., Dekler J.M., Hendriks H.F.J. iwsp.: Moderate alcohol consumption lowers the risk of type 2 diabetes: ameta-analysis of prospective observational studies. Diabetes Care 2005, 28(3), 719-725. 12. Tato J., Czech A.: Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Termedia, Pozna, 2014. 13. Liu Y., tanak H., Sasazuki S. iwsp.: Alcohol consumption and severity of angiographically determined coronary artery disease in Japanese men and women, Atherosclerosis 2001, 156, 177-183. 14. Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drod J.: Kardiologia, t. III, cz II zelementami angiologii, rozdz. Kardiomiopatie, Wyd. Medical Tribune, Wielka Interna, Warszawa, str. 58-117. 15. Gill J.S. i wsp.: Stroke and Alcohol consumption, NEJM, 1986, 315, 1041-1045. 16. Tato J., Szczeklik-Kumala Z.: Profilaktyka pierwotna udaru mzgu palcy problem diabetologii w badaniach ipraktyce lekarskiej, Medycyna Metaboliczna, 2013, XVII, 4, 49-67. 17. Guidelines for the management of atrial fibrillation, European Heart Journal 2010, 31, 2369-2429. 18. Ahmed A.T., Karter A.J., Warton E.M. iwsp.: The relationship between alcohol consumption and glycemic control among patients with diabetes: the Kaiser Permanente Northern California Diabetes Registry, J Gen Intern Med 2008, 23, 275-282. 19. Beulens J.W.J., Kruidhof J.S., Grobber D.E. iwsp.: Alcohol consumption and risk of microwascular complications in

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

81

type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study, Diabetologia 2008, 51, 1631-1638. 20. Kao W.H., Puddey I.B., Boland L.L. i wsp.: Alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus: atherosclerosis risk in communities study. Am J Epidemiol 2001, 154, 748. 21. Doll R., Peto R., Hall E. iwsp.: Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years observations on male British doctors BMJ, 1994, 309, 911.

Adres do korespondencji: Anna Czech ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail: a.czech@interia.pl Nadesano: 18.10.2013 Zakwalifikowano do druku 29.12.2013

Rekomendacja dotyczca ywienia wywierajcego wpyw zmniejszajcy ryzyko miadycy Energia deficyt energii zaley od potrzeb i spodziewanej tolerancji, najczciej 500 - 800 kcal/dob; dy si do normalizacji BMI i zmniejszenia stenia VLDL Skadniki diety 1. Wglowodany: 40-50% energii - wkno pokarmowe > 25 g/dob - sacharoza inne oligocukry cukry proste < 5% energii - sodziki niekaloryczne 2. Tuszcze: 30-35% energii - nasycone kwasy tuszczowe - izomery trans i cis kwasw tuszczowych - wielonienasycone kwasy tuszczowe - wskazane omega-3 nienasycone kwasy tuszczowe - jednonienasycone kwasy tuszczowe 3. Cholesterol: 4. Biako: 5. Sd: 6. lkohol: Czciowa redukcja masy ciaa, np. o 5-10%, mniejsze nasilenie czynnikw ryzyka wystpienia chorb sercowo-naczyniowych

Preferuje si produkty bogate we wkno pokarmowe omaym wskaniku glikemicznym, np. jarzyny zielone, korzeniowe, wiee owoce, mk razow. Tylko wproduktach zoonych ipotrawach - wdawkach dopuszczalnych oglnie

< 10% energii; jeeli frakcja LDL cholesterolu > 100 mg/dl, to SAFA - 7% energii Zaleca si maksymalne ograniczenie izomerow trans, preferuje si izomery cis < 10% energii np. tuste ryby, 1-2 razy w tygodniu, olej sojowy, orzechy, olej rzepakowy > 10% energii, preferuje si tuszcze pochodzenia rolinnego (oliwa, oleje rolinne) 300 mg/dob, < 200 mg/dob jeeli frakcja LDL-cholesterolu >100 mg/dl 15-20% energii; 50% pochodzenia rolinnego, 0,8-1,0 g/kg nalenej m.c. < 3,0 g/dob, potrawy niesolone, sztuczna sl wyklucza si lub ogranicza do 10-15 g/dob

82

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl