INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO MANEJO EN URGENCIAS

Intoxicacin monxido de carbono, manejo desde urgencias Estefana Prez Quintana Alfredo Royo Martin ISBN papel 978-84-686-3746-4 Impreso en Espaa Editado por Bubok Publishing S.L.

NDICE
1- El monxido de carbono propiedades y cinticapag.4 2- Intoxicacin monxido carbonopag.7 3- Epidemiologa.pag.7 4- Anatoma patolgica...pag.7 5- Clnica .pag.8 6- Exploracin fsica..pag.13 7- Diagnstico.pag.14 8- Diagnstico diferencial.pag.16 9- Tratamiento...pag.16 101112Destino.pag.18 Pronstico ..pag.18 Profilaxix.pag.18

El monxido de carbono propiedades y cintica

El monxido de carbono (CO) es el gas txico mas comn, se caracteriza por ser incoloro, inoloro, inspido y no irritante de la va area, motivo por el cual su presencia en el ambiente pasa desapercibida. Es igual de pesado que el aire, y puede atravesar estructuras slidas (paredes, muros). Es eliminado principalmente por va pulmonar. Su semivida es de 4 horas cuando se respira aire ambiente, de 45-60 minutos con una FiO2 de 1 a 1 atmsfera de presin y de 20 minutos con una FiO2 de 1 a 3 ATA. Entre un 1015% se une a protenas (incluyendo la mioglobina y la citocromo-c-oxidasa). Menos del 1% se haya disuelto en el plasma.

Se encuentra en pequeas cantidades de forma fisiolgica, como producto final del catabolismo de hemoglobina y otros grupos hemo. La concentracin normal es 0,4% y
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0,7 % en reas urbanas puede llegar al 2%, y en fumadores de un paquete al da 5-6%. En personas con anemia hemoltica los niveles se sitan en torno 4-6% debido a que se aumenta la produccin endgena. Las principales fuentes externas de produccin de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: Humo de incendio: causa frecuente de muerte por intoxicacin Combustin incompleta de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbn, lea, etc. Maquinaria de combustin interna: motores de automviles. Aerosoles domsticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices, que contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida va cutnea se metaboliza de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatologa de intoxicacin puede aparecer de forma tarda y, adems los niveles de carboxihemoglobina (COHb) se mantienen durante ms tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado. Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-6%, lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco. A groso modo la accin txica del monxido de carbono se debe a: 1- Su extraordinaria afinidad del CO por la hemoglobina, unas 200-250 veces superior a la del oxgeno, por lo que disminuye porcentaje oxihemoglobina e induce a hipoxia tisular 2- Su unin a la mioglobina que disminuye transporte O2 miocardio y msculo esqueltico, produciendo disfuncin miocrdica y mala perfusin tisular 3- Su inhibicin del citocromo-oxidasa mitocondrial, que impide la respiracin tisular, induciendo metabolismo anaerobio, produciendo acidosis lctica y muerte celular, y la degradacin de cidos grasos insaturados, y peroxidacin lpidos cerebrales.

INTOXICACIN POR MNOXIDO DE CARBONO

Epidemiologa

A nivel mundial sigue siendo la causa mas frecuente de intoxicacin accidental e intensionada. En Estados Unidos es la causa principal de muerte por intoxicacin con cifras de 50000 emergencias /ao, y 1000 a 2000 muertes/ao. Se ha visto una mayor prevalencia en los meses de invierno, cuando la exposicin a braseros en el medio rural, o estufas y calentadores en el medio urbano, es ms importante. La incidencia de las intoxicaciones por monxido de carbono de carcter voluntario, con fines suicidas, ha disminuido mucho. En la dcada de los aos 50 era la principal causa de intoxicacin, sobre todo por uso del gas ciudad que contena hasta un 20% de monxido de carbono. Este gas ha sido sustituido por gas natural, que no lo contiene, por lo que no existe riesgo de intoxicacin por exposicin a este compuesto. Este cambio y la modificacin de las fuentes de calor en el medio urbano (braseros), ha sido determinante en el descenso de intoxicados por CO. En la dcada de los aos 50, la intoxicacin por monxido de carbono era la principal causa de intoxicacin con carcter voluntario. A partir de la dcada de los 60 se comprueba un descenso significativo de tentativas suicidas con gas que es sustituido por el uso de analgsicos y psicofrmacos. Adems, a partir de los aos 70 se produce en nuestro medio el cambio del llamado "gas ciudad" por gas natural (que no contiene CO), lo que reduce el nmero de intoxicaciones suicidas y accidentales, aunque stas siguen producindose cuando calentadores y calefactores funcionan incorrectamente.

Anatoma patolgica
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En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos anatomopatolgicos. 1- Examen externo El cadver presenta una coloracin rosada de la piel y las mucosas, que le dan un cierto aspecto de vitalidad. Las livideces son muy extensas, y su color se suele describir como rojo cereza. Con frecuencia, aparece el fenmeno conocido como livideces paradjicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo). 2- Examen interno Adems de los signos especficos de cualquier muerte por asfixia, el cadver tiene una sangre muy fluida, de color rojo carmn. Los rganos tambin presentan este color. Los pulmones aparecen edematosos. En el sistema nervioso central, se encuentran hemorragias puntiformes anulares alrededor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las meninges y el encfalo estn congestionados, y el cerebro edematoso.

Clnica
La gravedad de la intoxicacin va a depender de: - la duracin de la exposicin - la concentracin de CO en el ambiente - la patologa de base: cardipulmonar, anemia, anemia falciforme, talasemia, etc - las edades extremas: nios, ancianos - embarazadas: la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre - el grado de actividad del paciente Aunque es discutido, se acepta que la clnica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposicin o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones).

Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicacin parece estar mas relacionada con la unin del CO con los citocromos, lo cual explicara los sntomas que presentan cuando los niveles de COHb se consideran no txicos.

La clnica que antes aparece es la sintomatologa neurolgica y la cardiovascular, porque son los que mas necesidad metablica presentan. Los siguientes niveles que se afectan son el gastrointestinal y el muscular. En la intoxicacin leve hay que tener cuidado con no confundir con intoxicacin etlica. Las manifestaciones clnicas en orden decreciente de frecuencia: Cefaleas Mareos Sensacin vertiginosa Debilidad muscular Confusin y dificultad en la concentracin Sensacin falta de aire Alteracin en la visin Opresin torcica Prdida conscienca Dolor abdominal Mioclonas

La clnica que se deriva del sistema nervioso central es en intoxicaciones leves la cefalea por vasodilatacin refleja a la hipoxia tisular, siendo el sntoma mas frecuente con mareos, vrtigos, nauseas, debilidad. En intoxicaciones mas graves aparecen alteraciones del nivel de conciencia, ataxia, irritabilidad, somnolencia, convulsiones tonicoclnicas generalizadas y coma. En intoxicaciones graves puede aparecer lo que se conoce como sndrome neuropsiquitrico tardo, que se produce por lesin en los ganglios basales, y puede aparecer hasta 6 semanas despus de la intoxicacin, se caracteriza por verse afectada el rea cognitiva produciendo poca concentracin, dificultades en el aprendizaje, prdida de memoria, agnosia, apraxia, cambios en la personalidad, tambin neuropata perifrica, ceguera cortical, incontinencia,

convulsiones, alteraciones motoras, demencia o psicosis. Por tanto se aconseja 3

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semanas

posterior

recuperacin

realizar

al

paciente

una

exploracin

neuropsiquiatrica.

A nivel sistema cardiovascular el CO produce un efecto toxico directo sobre el miocrdico pudiendo producir arritmias cardiacas (taquicardia, bloqueo cardiaco, fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares) que constituyen la causa mas frecuente de muerte precoz en esta intoxicacin. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocrdica. En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica la intoxicacin leve puede provocar angina y disminucin del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un cuadro agudo de isquemia miocrdica.

A nivel pulmonar en las intoxicaciones leves el examen fsico pulmonar suele ser normal. Lo mas frecuente es encontrar taquipnea, respiracin superficial, y disnea. En casos graves edema agudo de pulmon no cardiogenico, hemorragia pulmonar, etc.

A nivel renal lo mas caracterstico es la insuficiencia renal aguda debido a la rabdomiolisis, y mioglobinuria y a la accin directa por necrosis tubular aguda.

Otros sntomas son la coloracin rojo cereza mucocutneo, que es un sntoma tardo poco frecuente, con mal pronstico y que se presenta cuando los niveles de COHb son superiores a 40%, la cianosis, las lesiones ampollosas zonas presin, las hemorragias retinianas, y los sintomas gastrointestinales ms tpicos en nios.

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Como hemos comentado anteriormente la clnica va a depender del porcentaje de carboxihemoglobina en la persona intoxicada, as se expone en la siguiente tabla:

Carboxihemoglobina 0-5%
ninguna Fumadores.

Clnica

Disminucin

de

la

5-10%

tolerancia al ejercicio en personas con coronariopata previa o enfermedad

vascular perifrica Cefaleas, nauseas, vmitos, vrtigos, alteraciones de la visin (hemorragias

10-20%

retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en nios, clnica de angor en coronariopatas previas, disnea con el ejercicio

20-30%

cefalea pulstil, alteraciones del juicio confusin, desorientacin, irritabilidad, obnubilacin, cianosis y palidez,

30-40%

impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalas del ST y onda T diferentes grados de disminucin nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertona

muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, sincope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo

40-45%

cereza de la piel, epidermiolisis y rabdomiolisis, fracaso renal, CID,

prpura trombocitopnica, hipotensin, IAM incluso en previa, ausencia de

coronariopata cardiacas

arritmias

>60%

Coma y muerte
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Exploracin fsica
A continuacin enumero los signos que tendramos que buscar en una exploracin fsica en un paciente intoxicado con monxido de carbono.

1- Constantes a. Taquicardia b. c. d. HTA ( hipoTA es un hallazgo de las intoxicaciones graves) taquipnea hipertermia

2- Exploracin general: PIEL-MUCOSAS, o clsico color rojo cereza de la pie. Es raro o color de piel normal, plido o ciantico o Pelos nasales chamuscados CABEZA, CUELLO, OROFARINGE o Esputo carbonceo o Fondo ojo: hemorragias retinianas ACP o Arrtmico o Estertores pulmonares e. ABDOMEN: Tacto rectal, en busca de melenas f. MIEMBROS: explorar si presenta quemaduras g. NRL completa o alteraciones de la marcha o somnolencia

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Diagnstico
En el diagnstico hay dos pilares fundamentales que nos van a permitir establecer un diagnostico definitivo: 1- Exitencia de exposicin a humo, u otra fuente de monxido de carbono 2- La determinacin de la carboxihemoglobina. Las pruebas a solicitar en un paciente intoxicado por monxido de carbono: 1- Hemograma, que presentar leucocitosis reactiva hasta 30000/mm3

2- Coagulacin, en los casos graves se puede producir CID 3- Bioqumica, presentar aumento de la urea y creatinina, secundario a rabdomiolisis, se realizar CPK seriadas, hiperpotasemia, hipopotasemia, hiperglucemia, elevacin de amilasa 4- Orina, presencia de proteinuria y mioglobinuria 5- Gasometra arterial basal, que presentar niveles de PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas, acidosis metablica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin, y saturacin de oxgeno disminuida. 6- Medicin niveles de carboxihemoglobina, si menores del 5% establece diagnstico, pero una cifra normal NO descarta una intoxicacin si ha transcurrido mucho tiempo o si ya se ha administrado oxgeno al 100%
7- Electrocardiogrma, en el que lo mas frecuente es encontrar una taquicardia

sinusal, los signos de isquemia son mas propios de intoxicaciones graves.

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8- Radiografa trax. muchas veces es normal al principio. La aparicion de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal pronostico Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las vctimas de incendios. Puede aparecer un patrn intersticial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar. El edema alveolar es peor pronstico.

9- TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguneo como son hipocampo y globo plido. Estos hallazgos se correlacionan mas con el grado de hipotensin que con el de hipoxemia. Se solicitarn en pacientes graves, con signos neurolgicos importantes. Los hallazgos ms frecuentes son edema cerebral y lesiones focales hipodensas en los ganglios basales. Estos signos
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empobrecen el pronstico neurolgico de los pacientes. La resonancia valora mejor las lesiones focales y la desmielinizacin de la sustancia blanca.

Diagnstico diferencial
Consiste en descartar otras intoxicaciones por txicos voltiles, as como otras causas de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones por la intoxicacin por CO. El diagnstico con el que ms se confunde esta intoxicacin es con la intoxicacin por gas butano. Aunque los derivados del petrleo no contienen CO, este puede formarse por combustin incompleta en la estufa.

Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse en el lugar del suceso retirando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxgeno de forma inmediata. El personal sanitario debe tomar precauciones para no intoxicarse (aireacin de los sitios cerrados, mscaras protectoras, etc). El tratamiento fundamental es el oxgeno a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos y en cmara hiperbrica la vida media de la COHb se reduce a 20 minutos, y as conseguimos disminuir el nmero, severidad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga sntomas y las cifras de COHb sean < 5%, excepto en embarazadas que el tratamiento debe continuar aunque la cifra de COHb se haya normalizado. Se repetir la gasometra con niveles de COHb cada 4 h hasta su normalizacin. Por ello ante la sospecha de intoxicacin por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxgeno.

En cuanto al uso del oxgeno hiperbrico, existen controversias sobre su uso e incertidumbre acerca del nmero de sesiones y el intervalo de tiempo entre sesiones. La mayora de los expertos desestima su uso 24 horas postexposicin. Tambin se ha
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observado que los pacientes tratados con oxgeno hiperbrico reducen las secuelas neurolgicas al 25% seis semanas postexposicin, frente al 45% de secuelas neurolgicas en los pacientes tratados con oxgeno normobrico. Como curiosidad, nombrar que algunos estudios han demostrado que pacientes que carecen alelo E4 apoliprotenia reduce la tasa de secuelas neurolgicas, mientras que los que no lo tienen ( 30% poblacin) el oxgeno hiperbrico no reduce las secuelas neurolgicas. Las indicaciones actuales para el uso de la cmara hiperbrica son las siguientes: 1. Coma o cualquier alteracin neurolgica. 2. Acidosis metablica severa. 3. Edema agudo de pulmn. 4. Arritmias ventriculares con independencia del nivel de COHb, tiempo de exposicin, intervalo asistencial. 5. Niveles de COHb > 40%, an estando asintomticos. 6. Isquemia miocrdica. 7. Cardiopata previa y COHb > 20%. 8. Mujeres embarazadas y COHb > 15%. 9. Sntomas que no se resuelven despus de 6 horas de administrar oxigeno al 100% NB o que recurren despus de 3 semanas de aplicar este tratamiento.

El mecanismo de accin del oxgeno hiperbrico es: - Reduce el edema cerebral - Reduce la semivida de la carboxihemoglobina - Desplaza el CO fijado a la hemoglobina - Se disuelve en sangre a concentraciones suficientes (6,4 volmenes) para cubrir las necesidades bsicas en oxgeno de los tejidos

El resto de tratamiento a parte del oxgeno en el paciente intoxicado con monxido de carbono consiste en: 1- Reposo absoluto 2- Normotermia
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3- Monitorizacin contnua, para detectar posibles arritmias 4- Tratamiento sintomtico: a. Edema cerebral con manitol al 20% ( 260ml en 60 minutos) elevar la cabecera de la cama. El tratamiento con dexametasona aun est discutido
b. Crisis convulsivas.

c. Acidosis metablica. Acidosis, suele responder al corregir la hipoxia. No se

indica inicialmente el tratamiento de la misma pues la acidosis provoca un

desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha, contrarrestando la desviacin a la izquierda que provoca el CO. Adems el bicarbonato provocara un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto la acidosis solo debe tratarse con el aporte de oxigeno y mejorando el estado hemodinmico.

Destino del paciente

Indicaciones de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos Disminucin del nivel de conciencia con Glasgow < 9. Niveles de COHB mayores del 40%. Arritmias cardiacas o signos de isquemia en el ECG. Deterioro neurolgico. Signos de hipertensin intracraneal.

Indicaciones de ingreso en planta Los pacientes estables con intoxicaciones leves se deben mantener con oxgeno hasta que las cifras de COHB se normalicen y estn asintomticos. Los pacientes con valores de carboxihemoglobina superiores al 25% necesitan ser monitorizados. En nuestro pas, la mayora de los nios ingresados por intoxicacin por CO son dados de alta en menos de 24 horas.

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Pronstico
El pronstico de la enfermedad, salvo que se encuentre al paciente en estado demasiado avanzado (coma prolongado), en general es bueno, salvo las secuelas, ya comentadas.

Profilaxis
Consisten en mtodos generales para evitar la intoxicacin. En la actualidad, es especialmente importante las revisiones peridicas de las instalaciones de gas por organismos certificados. Asimismo, es conveniente no permanecer cerca de fuentes de combustin demasiado tiempo.

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Bibliografa
Manual urgencias. Hospital Toledo Manual urgencias. Hospital 12 octubre Lindell K. Weaver, MDcarbon monoxide poisoinig The New England Journal of Medicine, clinica practice.

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