ARRITMIAS LETALES Anatoma del sistema de conduccin.

La funcin de marcapaso del corazn reside en el ndulo sino-auricular (SA), situado en la unin entre la AD y la VCS. Mide aproximadamente 1.5cm largo por 2-3mm espesor, est irrigado por la arteria del ndulo SA, procedente de la coronaria derecha (60%) o la arteria circunfleja izquierda (40%). Una vez que el impulso sale del ndulo SA, atraviesa la AD y llega al ndulo aurculoventricular (AV) que est situado en la base del tabique interauricular, encima del anillo de la tricspide y delante del seno coronario. Entre sus propiedades electrofisiolgicas destaca el retraso de la velocidad de conduccin que representa el intervalo PR en el ECG. Anatoma del sistema de conduccin El haz de His nace en el ndulo AV, en direccin anterior a travs del tabique interventricular. Tiene un riego sanguneo doble, de la arteria nodal AV y de una rama de la arteria coronaria descendente anterior. Las ramificaciones del haz de His en su parte distal se dividen en la rama izquierda y derecha. Las ramificaciones de ambos fascculos constituyen el sistema de Purkinje. Principios electrofisiolgicos Velocidad de conduccin, es la propagacin del impulso en tejidos cardacos. Corresponde a la fase 0 del potencial de accin. Refractariedad, propiedad de las clulas del perodo de recuperacin que necesita despus de descargarse, antes de que un estmulo pueda excitarla de nuevo. Perodo refractario absoluto. Intervalo del potencial de accin durante el cual ningn estmulo, puede provocar otra respuesta. Perodo refractario eficaz. Potencial de accin durante el cual un estmulo solo provoca una respuesta local, no propagada. Perodo refractario relativo. Se extiende desde el final del perodo refractario eficaz hasta la recuperacin total del tejido. Disfuncin del ndulo sinusal Los incrementos de la frecuencia del ndula SA suelen obedecer al aumento del tono simptico a travs de los receptores adrenrgicos, o a la disminucin del tono parasimptico a travs de receptores muscarnicos. En los adultos, la frecuencia sinusal normal en condiciones basales, es de 60-100 latidos por minuto. Se dice que existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia es inferior a 60 y taquicardia sinusal cuando supera los 100 latidos por minuto. Procesos que provocan arritmias Aparecen con o sin cardiopata estructural, son ms graves en casos de cardiopatas. 1. Isquemia miocrdica. 2. Insuficiencia cardaca congestiva. 3. Hipoxemia. 4. Hipercapnia. 5. Hipotensin arterial. 6. Trastornos electrolticos (K, Ca, Mg). 7. Toxicidad farmacolgica (Digoxina, antiarrtmicos ). 8. Cafena. 9. Etanol. 10. Tabaquismo. Diagnstico Electrocardiogrfico (DII largo, AVF, V1, doblar voltaje y aumento de velocidad del papel a 50mm/seg para identificar ondas P). Pruebas especiales: Monitorizacin con Holter, pruebas de esfuerzo, y estudio electrofisiolgico. Normas para el tratamiento Correccin de causas precipitantes. Tratamiento antiarrtmico si existe compromiso hemodinmico (angina, hipotensin e insuficiencia cardaca congestiva). Alteraciones de conduccin AV (Bloqueos) El sistema especializado de conduccin cardaca asegura la conduccin sincrnica de cada impulso sinusal desde las aurculas hasta los ventrculos. Tras un bloqueo AV el marcapasos de escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40-60 latidos por minuto (lpm) y se asocia a un complejo QRS de duracin normal ( en ausencia de un defecto de conduccin intraventricular preexistente). Etiologa del bloqueo AV La conduccin del ndulo AV se modifica por diversas enfermedades: Procesos agudos, como en infarto del miocardio (afeccin en cara inferior), espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha), intoxicacin digitlica, exceso de b-bloqueadores o antagonistas del calcio, miocarditis vrica, fiebre reumtica aguda, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis, amiloidosis, y neoplasias (mesotelioma cardaco). Tambin puede ser congnito. Existen dos enfermedades degenerativas asociadas con bloqueo de rama: Enfermedad de Lev, calcificacin y esclerosis con afeccin de vlvula artica y mitral. Enfermedad de Lenegre, afecta el sistema de conduccin. Son

las causas ms frecuentes del bloqueo AV en el anciano. La hipertensin arterial y la estenosis mitral o artica aceleran la degeneracin del sistema de conduccin o ejercen un efecto directo. Bloqueo AV primer grado (Conduccin AV prolongada). Intervalo PR mayor de 0.20seg. Asintomtico. No requiere intervencin farmacolgica con antiarrtmicos.

* Bloqueo AV segundo grado Mobitz II. Conduccin interrumpida abruptamente con PR regular. Se debe a alteracin His-Purkinje. Importante diagnosticarlo, avanza hacia un bloqueo completo con requerimiento de marcapasos permanente.

Bloqueo AV de segundo grado (Bloqueo AV intermitente). Se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo, constituye dos tipos. * Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz I (Wenckebach). Prolongacin progresiva del PR previo a un bloqueo del impulso auricular, se acompaa de QRS normal, aunque a veces existe bloqueo de rama. Bloqueo AV de segundo grado. * Mobitz I es frecuente observarlo en infartos de pared inferior, intoxicacin farmacolgica (digital, b-bloqueadores y antagonistas de calcio), tambin se observa en personas sanas con exageracin de tono vagal. Puede avanzar a bloqueo cardaco completo. ** Si la frecuencia es adecuada y el paciente est asintomtico, basta con vigilar al paciente.

Bloqueo AV segundo grado (avanzado) * Mobitz II puede aparecer en infarto anteroseptal o alteraciones esclerodegenerativas primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazn.

El complejo QRS es normal en estos casos. El 90% de casos tiene el mecanismo de reentrada. Es ms frecuente en las mujeres. Signos clnicos: * Palpitaciones, sncopes, insuficiencia cardaca. Puede culminar en edema agudo pulmonar. Diagnstico: * Clnico y electrocardiogrfico. Bloqueo AV de tercer grado (completo) Se produce cuando el impulso no se propaga a ventrculos. El QRS del ritmo de escape tiene una duracin normal, con frecuencia de 40-55 lpm. Requiere marcapasos definitivo. Tratamiento: * En pacientes sin hipotensin, las maniobras vagales, especialmente masaje en seno carotdeo, interrumpen la arritmia en 80% de casos. * Farmacolgico: Con fracaso a la maniobra vagal se emplea de eleccin adenosina 12mg IV. Puede emplearse como segunda eleccin bbloqueadores o bien digital. Si la taquicardia produce isquemia o hipotensin importantes, considerar cardioversin elctrica. * Se puede emplear verapamil en ausencia de preexitacin. * Otros tratamientos incluyen marcapasos temporal auricular o ventricular intravenosos, y tcnicas de ablacin. Tratamiento: * En sndrome de preexitacin (WPW) se efectuar cardioversin en riesgo vital. De lo contrario lidocana (3-5mg/kg) o procainamida 15mg/kg IV durante 15-20min.. Otra opcin Ibutilida. La digital o verapamilo IV acorta el perodo refractario de la va accesoria con incremento de la frecuencia ventricular que eleva el riesgo de fibrilacin ventricular. Taquicardia Ventricular (TV) Suele acompaarse de cardiopata estructural, ms frecuente cardiopata isqumica crnica por infarto previo. En la gnesis de la TV la isquemia puede tener importancia en la degeneracin a fibrilacin ventricular (FV), o al inicio de una TV polimorfa. Otras causas son alteraciones electrolticas, hipokalemia, hipomagnesemia, frmacos, sobre todo antiarrtmicos (quinidina), fenotiazinas, antidepresivos tricclicos, toxicidad digitlica, bradiarritmias (bloqueo AV), ciruga cardaca. Cuadro clnico: * Los sntomas dependern de la frecuencia ventricular, duracin de la taquicardia y presencia de cardiopata subyacente. Cuando es rpida se acompaa de disfuncin miocrdica importante y enfermedad vascular cerebral.

Taquicardia Paroxstica Supraventricular En la mayora de los casos, las diferencias funcionales de la conduccin y los perodos refractarios en el nodo AV, o la presencia de una derivacin AV, proporcionan el sustrato para el desarrollo de la taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP), anteriormente denominado taquicardia auricular paroxstica. En la inmensa mayora el mecanismo causal es la reentrada en el nodo sinusal, la aurcula, en nodo AV, o en un macrocircuito de reentrada que afecta la conduccin antergrado hacia el nodo AV Sindrome de Wolff-Parkinson-White, y la conduccin retrgrada a travs de una derivacin AV (Derivacin oculta). Taquicardia Paroxstica Supraventricular

* Son frecuentes la hipotensin y el sncope. Sin embargo la presencia de estabilidad hemodinmica no excluye el diagnstico. * El pronstico depende de la enfermedad subyacente. Despus de un infarto de miocardio agudo, el pronstico es grave y la mortalidad del 75%. Los pacientes sin cardiopata presentan un pronstico favorable. Diagnstico: * Clnico y electrocardiogrfico.

Polimorfa Patognomnica TV polimorfa precedida por QT prolongado, superior a 0.60 seg. Ritmo idioventricular acelerado (TV lenta), frecuencia de 60-120 lpm suele ser un ritmo transitorio que raras veces produce alteraciones hemodinmicas o sntomas importantes. Tratamiento Beta bloqueadores, verapamil, amiodarona, procainamida. Lidocana 1mg/kg/ IV en bolo lento o amiodarona 5 mg/kg/ IV en 5 min, repetir a las 2 y 6 hrs Con alteraciones hemodinmicas importantes, cardioversin. Corregir factores desencadenantes (alteraciones metablicas, frmacos que prolongan QT). Cardioversores/desfibriladores implantables, simpatectoma cervico-torcica (prolongacin congnita de QT). Aleteo ventricular: frecuencia 150 a 300/min. QRS ondulados, de gran altura, no se identifica onda T. Fibrilacin Ventricular Ocurren con ms frecuencia en pacientes con cardiopata isqumica; tambin tras la administracin de frmacos antiarrtmicos que prolongan el QT. Se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno y frecuencia variables. Suele comenzar con secuencia repetida rpida de TV. Cuadro clnico: * Colapso cardiocirculatorio, Frecuencias 150 a 500/min. No se identifica QRS, ST ni T Diagnstico: * Clnico y electrocardiogrfico.

Tipos especficos de TV Sostenida (duracin > 30 seg) Bidireccional (Alternancia en amplitud y eje de QRS, bloqueo de rama derecha). Helicoidal (Torsades de pointes), caracterizada por QRS polimorfo con amplitud y duracin variable.

Tratamiento: * Correccin de factores agravantes, alteraciones metablicas, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia miocrdica aguda.

*Desfibrilacin. Asistolia Ausencia de actividad elctrica. Paro cardiorespiratorio. Causas: * Hipoxia, hipo o hiperkalemia, acidosis preexistente, hipotermia, sobredosis de frmacos. Diagnstico: * Electrocardiogrfico. Tratamiento.
ASISTOLIA RCP Intubacin endotraqueal Lnea IV

* LDL elevada, HDL reducida, tabaquismo, hipertensin y diabetes mellitus. La estenosis ateroesclertica de arterias coronarias se manifiesta con obstruccin del 70%. Efectos de la isquemia. La isquemia grave, ocurre en oclusin completa o parcial con fracaso de la contraccin y relajacin normales del msculo. Los episodios isqumicos transitorios se asocian a angina de pecho, si son prolongados pueden producir necrosis, con o sin cuadro clnico de infarto agudo del miocardio. Clasificacin. Angina Estable. Angina Inestable. Infarto agudo del miocardio con o sin elevacin en ST. Angina post-infarto. Angina Estable. Los varones constituyen el 70% de todos los casos. Este porcentaje se eleva en pacientes menores de 50 aos. Cuadro clnico por dolor o sensacin de malestar en trax como sensacin de pesantez, opresin, compresin, asfixia o sofocacin, rara vez dolor. Cuadro clnico: De naturaleza creciente, decreciente, duracin de 2-5 minutos, se irradia hacia hombro izquierdo o ambos brazos, especialmente superficie cubital del antebrazo y mano. Se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico y se alivian con el reposo, o empleo de vasodilatadores. Exploracin fsica. Suele ser normal, en ocasiones revela la evidencia de ateroesclerosis, como aneurisma de aorta abdominal, soplo carotdeo, y otros factores como xantelasmas y xantomas. Estudios de laboratorio: Perfil de lpidos, qumica sangunea, pruebas de funcin tiroidea. Estudios de gabinete: Radiografa de trax, electrocardiograma. Otras pruebas: Prueba de esfuerzo, coronariografa. Pronstico. Depende de la edad, estado funcional del VI, localizacin de la estenosis coronaria, tamao y gravedad secundaria a la isquemia. Tratamiento. Identificacin y modificacin de factores agravantes. Farmacolgico: NITRATOS ( isosorbide, nitroglicerina sublingual). Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio.

Dx diferencial: hipokalemia, hiperkalemia, hipotermia, intoxicaciones, acidosis preexistentes Epinefrina: 1mg IV c/3-5 min

Marcapasos

Atropina: 1mg IV c/3-5 min, pudiendo ser hasta 0.03 0.04 mg/kg, sin pasar de 3 mg Bicarbonato de sodio: 1meq/kg, repetir bolos c/10 min

SNDROME CORONARIO (Cardiopata isqumica). Se entiende por isquemia, la falta de oxgeno por perfusin insuficiente, secundaria a desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 en el miocardio. Epidemiologa. Enfermedad ms comn, grave, crnica y peligrosa en los pases desarrollados. Causa ms discapacidad y muerte que cualquier otra enfermedad. Se prev que hacia el 2020 sea la primer causa de mortalidad mundial. Fisiopatologa. Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis, como causa ms frecuente, limita el incremento correspondiente de perfusin cuando aumenta la demanda, como en el ejercicio o la excitacin. El flujo coronario tambin puede limitarse por trombos, espasmos y , raras veces, mbolos coronarios o estrechamiento de los orificios coronarios por aortitis sifiltica. Ateroesclerosis coronaria: Constituye el sitio de afeccin ms frecuente e importante. Los factores de riesgo son los siguientes: Factores de riesgo:

Angioplasta y colocacin de Stent.

Clasificacin de la angina de pecho (CCS). Sociedad Canadiense Cardiovascular. Clase Etapa I Actividad fsica ordinaria sin causar angina. Aparece con actividad laboral o recreativa. II Limita ligeramente actividades ordinarias. Aparece con actividad fuerte. III Limita considerablemente la actividad fsica ordinaria. Aparece con actividad moderada. IV Impide cualquier actividad fsica. Aparece incluso con reposo. Angina de pecho inestable. Angina de pecho o molestia isqumica equivalente, que tiene una de las 3 caractersticas siguientes: 1. Rotura o erosin de placa ateroesclertica que se sobreaade un trombo no ocluyente (causa ms frecuente). 2. Obstruccin dinmica, (espasmo coronarioPrinzmetal). 3. Obstruccin mecnica progresiva ( ateroesclerosis de evolucin rpida). Cuadro clnico. El signo clnico tpico es el dolor de pecho, retroesternal, que se irradia a cuello, hombro o brazo izquierdos, equivalentes anginosos (disnea y malestar epigstrico) an en reposo. Diagnstico. Clnico. Electrocardiogrfico: Depresin o elevacin transitoria del segmento ST con inversin en la onda T, se presenta en el 30-50% de casos. Enzimas cardacas normales. Tratamiento. El tratamiento inicial debe incluir nitratos y betabloqueadores. Antitrombticos, incluye aspirina, clopidogrel, agregar heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina). Angina variante de Prinzmetal. Descrita en 1959. Sndrome de dolor isqumico en reposo con elevacin transitoria del segmento ST. Causado por espasmo focal de una rama epicrdica de arteria coronaria; sin estenosis o placas ateromatosas. No se conoce la causa exacta. Manifestaciones clnicas y angiogrficas. Son pacientes jvenes con factor de riesgo (tabaquismo).

El diagnstico se realiza con ECG y dolor en reposo. La angiografa coronaria muestra espasmo transitorio. Es focal y ms frecuente en la arteria coronaria derecha. Tratamiento. Nitratos y bloqueadores de canales de calcio. Pronstico. Sobrevida a 5 aos: 90-95%. 20% de los casos a los 5 aos desarrollan Infarto del miocardio no mortal. Infarto del miocardio agudo (Sndrome coronario agudo). Primera causa de muerte en pases desarrollados. Mortalidad >50% de los casos antes de llegar al hospital. Cuadro clnico. Dolor torcico intenso y duradero (>30 minutos), no alivia con reposo o nitroglicerina, se asocia con nusea, diaforesis, ansiedad, sensacin de muerte inminente. Signos fsicos: Palidez, sudoracin, taquicardia, ritmo de galope, o incluso estado de choque. Diagnstico. Identificacin de factores de riesgo coronario, cuadro clnico, electrocardiograma, y enzimas cardacas. Cambios en ECG: * Elevacin o depresin de ST (lesin). * Inversin de la onda T (isquemia). * Presencia de onda Q (necrosis). Enzimas cardacas: * CK elevada 4-8hrs. (isoenzima MB >10%). * AST elevada 12-24hrs. * DHL se eleva en 3-4 das. (isoenzima-1). Diagnstico. Especiales (enzimas): * Troponina T, troponina I. (cardioespecficas) Se elevan en las primeras horas y permanecen entre 7-10 das elevadas. * Mioglobina se eleva en las primeras 24hr. Imagenologa del corazn. * Ecocardiografa bidimensional. * Gammagrama con 99Tc y 201Tl. * Angiografa. Clasificacin topogrfica del infarto del miocardio. Electrocardiograma. Area de infarto Apical Ondas Q en V2-3. ST elevado DIII, aVF. Anteroseptal Ondas Q en V1-3. Anterior Ondas Q complejo QS de V1-6.

Anterolateral Pared lateral Posteroinferior aVF. Pared posterior

Onda Q de V4-6, DI y aVL. Ondas Q en DI, aVL. Ondas Q en DII, DIII, y Ondas Q en V6, DI.

Hipolipemiantes (pravastatina, atorvastatina, etc.) Tratamiento (continuacin). 3. Prevenir-tratar arritmias y complicaciones mecnicas. Complicaciones: 1. Arritmias ventriculares. Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular. Fibrilacin ventricular. Ritmo idioventricular acelerado. 2. Arritmias supraventriculares. TSV, flutter o fibrilacin auricular. 3. Bradiarritmias y bloqueos AV. Bloqueos AV de 1 a 3er. Grado. 4. Insuficiencia cardaca congestiva. (FEVI <40%) 5. Choque cardiognico. * Insuficiencia grave de VI, con hipotensin TA <80mmHg, PEP >20mmHg, y oliguria <20ml/hr, vasoconstriccin perifrica y acidosis metablica. Aparece en las primeras 4hr del IAM. Mortalidad >80%. Amerita baln artico de contrapulsacin y aminas vasoactivas. Complicaciones mecnicas. 1. Ruptura de pared libre de VI. 2. Aneurisma ventricular. 3. Sindrome de Dressler. 4. Angina post-infarto o recidivante. Tratamientos especiales. * Bypass coronario. * Rehabilitacin cardaca. * Prevencin secundaria. CRISIS HIPERTENSIVA Notable aumento de la TA (presin arterial diastlica >130mmHg) asociado a edema de papila, hemorragia y exudados retinianos. Se divide en Urgencia y Emergencia hipertensivas. Urgencia hipertensiva: Hipertensin diastlica sin dao a rgano blanco. De fcil control. Emergencia hipertensiva: Hipertensin diastlica con dao a rgano blanco (requiere hospitalizacin): 1. Encefalopata hipertensiva (Cefalea intensa, vmitos, alteracin visual incluso amaurosis fugaz, hemiparesias transitorias, convulsiones, estupor, coma) Emergencia hipertensiva: 2. Insuficiencia cardaca (edema agudo pulmonar, angor, infarto agudo del miocardio). 3. Insuficiencia renal: Oliguria y/o anuria.

Clasificacin Clnica (Killip- Kimball). Clase Descripcin Mortalidad (%) I Sin falla cardaca < 10 II Falla cardaca, Estertores <50% 10-20 Galope o hipertensin venosa. III Falla cardiaca. Edema agudo 35-50 pulmonar. IV Choque cardiognico > 80 Tratamiento. 1. Aliviar dolor. Sulfato de morfina, 2-4mg IV c/5-10min. Nitroglicerina 0.3mg sublingual con TAS >100mmHg. Nitroglicerina 10200mcg/min IV con vigilancia de TA. B-bloqueador: Timolol 10mg c/12hr vo, metoprolol. Oxgeno 2-4L/min. con paO2 >90. Sedacin con diacepam. 2. Minimizar extensin del infarto: Trombolisis, anticoagulante, inhibidor de ECA y beta bloqueador. Trombolisis (criterios de seleccin). Cuadro clnico con cambios ECG y elevacin enzimtica. Tiempo de comienzo menor de 6hr (eficacia mxima). Contraindicaciones absolutas. Traumas o cirugas con seis semanas previas. Hemorragia digestiva en los ltimos 6 meses. Pericarditis aguda o diseccin artica. Tumor o ciruga intracraneal. Enfermedad vascular cerebral en los 6 meses previos. Crisis hipertensiva (>200/120mmHg). Agentes trombolticos. Estreptoquinasa. 1.5 millones de U en una hora. Activador tisular de plasmingeno (tPA) 10mg en bolo IV, luego 50mg en una hora IV, posteriormente 20mg en 2hr IV. Heparina para mantener TTP a doble por testigo. Aspirina 150-300mg vo c/24hr. Otros frmacos: Clopidogrel 300mg c/24hr (inicial), continuar 75mg c/24hr vo. Ticlopidina 500mg dosis inicial, continuar 250mg c/12hr vo. Enoxaparina 1mg/kg subcutneo c/12hr vo.

4. Retinopata ( edema papilar, hemorragias vtreo, retina). Fisiopatogenia Niveles circulantes elevados de Angiotensina II (ATII), noradrenalina, otras sustancias vasoactivas. Prdida de capacidad vasodilatadora de endotelio vascular mediada por xido ntrico (NO). Tratamiento Urgencia mdica que requiere tratamiento inmediato y comprende: Corregir complicaciones mdicas y reducir la presin diastlica en una 3a parte de su valor, pero no por debajo de 95mmHg. Frmacos de Accin Inmediata: Nitroprusiato 0.25mg/kg/min IV infusin contnua. Nitroglicerina 5mg/min IV infusin contnua. Diazxido 50mg c/5-10 min hasta 600mg IV bolos. Feloldopan 0.1-0.3mg/kg/min IV infusin contnua. Esmolol 250-500mg/min. IV en bolo. Continuar 50-100mg/kg/min. En 4min. Frmacos de accin retardada. Enalapril 1.25mg c/6hr IV Hidralazina 5-10mg c/20min en tres dosis IV o IM. Labetalol 20-80mg c/10min hasta 300mg IV. Nicardipina 5-15mg/hr IV. Disponibles tambin en va oral. Otros frmacos furosemida, IV o por va oral (casos de edema agudo pulmonar y encefalopata hipertensiva). Digitlicos (casos de Insuficiencia cardaca congestiva); metildopa, fentolamina.

DIABETES MELLITUS *Sntomas clsicos de diabetes (poliuria, polidipsia y prdida inexplicable de peso) ms concentracin plasmtica casual 200mg/dL. *Glucemia plasmtica en ayuno 126mg/dL. *Valor de glucemia plasmtica a las dos horas durante una curva de tolerancia con carga oral de 75g de glucosa 200mg/dL. Clasificacin. Diabetes mellitus tipo 1: Incluye todas las formas causadas principalmente por destruccin autoinmune de las clulas beta y/o defectos en la funcin de la clula beta secundarios a causas no autoinmunes. Diabetes mellitus tipo 2: Incluye la forma ms comn y la cual resulta de la presencia de resistencia a la insulina combinada con secrecin inadecuada de insulina. Intolerancia a la glucosa. Diabetes mellitus gestacional. CETOACIDOSIS

Alteracin de la enzima palmitoiltransferasa de carnitna-1. Aumento de triglicridos. Datos clnicos

Dos signos clsicos son caractersticos: Respiracin de Kussmaul y aliento afrutado (acidosis metablica y produccin de cuerpos cetnicos). Prdida de peso, poliuria, polidipsia, anorexia, nusea, vmitos, dolor abdominal. Sequedad de piel y mucosas, hipotensin ortosttica. Deshidratacin grave con inestabilidad hemodinmica. Letargo, depresin en SNC evolucionando al coma (5-10% de casos).

Diagnstico Hiperglucemia (250-600mg/dL). Acidosis metablica. (pH < 7.1, HCO3 < 15mEq/L). Brecha aninica >12. [(Na+K) - (Cl + HC03)]. Hipercetonemia (Beta-hidroxibutirato). Cetonuria.

Complicacin aguda de la DM, condicionada por la deficiencia absoluta de insulina, se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y cetonuria, acidosis metablica y alteraciones hidroelectrolticas. La ocurrencia de cetoacidosis es caracterstica en los pacientes con DM-1, de hecho, puede ser la primera manifestacin de esta enfermedad.

Tratamiento

Factores precipitantes

Omisin en la dosis de insulina. Transgresin diettica. Ingesta de alcohol. Estrs emocional. Procesos infecciosos. Traumatismos. Enfermedades intercurrentes. Manifestacin inicial.

Fisiopatogenia

Medidas generales: Mantener va area permeable, administracin de O2 suplementario, sonda nasogstrica (si existe dilatacin gstrica), y sonda foley (casos de oligo-anuria). Restauracin de volumen circulante, generalmente dficit de agua de 5-10L. En la primera hora se administra 1-2L solucin salina isotnica (0.9%) y de acuerdo al estado hemodinmico puede requerirse ms volumen. Si el paciente tiene Na 150mEq/L utilizar solucin hipotnica (Salina 0.45%). Glucemia en 250mg, modificar a solucin glucosada al 5%. Monitorizar presin venosa central y presin arterial pulmonar as como signos vitales. Insulina. La administracin necesaria para inhibir la cetognesis y corregir la hiperglucemia, se recomienda en administracin IV, en caso de vena no permeable, puede emplearse va intramuscular. El tipo de insulina es de accin rpida en bolo de 5-10UI (0.15UI/kg peso). Se contina con infusin contnua de insulina regular a razn de 5-10UI/hora 0.1UI/hora. Electrolitos: K administrar de 10-20mEq/h si est en niveles normales y con gasto urinario

Dficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (Glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento). Aumento en la gluconeognesis, glucogenlisis y formacin de cuerpos cetnicos en el hgado. Disminucin de fructosa 2-6 bifosfato en el hgado. Aumento de los cidos grasos libres con produccin de cuerpos cetnicos. Aumento de liplisis y liberacin de cidos grasos libres.

adecuado. Si existe evidencia de hipokalemia administre 40-80mEq/h. Bicarbonato: Est indicado en las siguientes situaciones. *pH <7.0. *Hiperkalemia grave. *Estado de choque con pobre respuesta a reposicin de lquido. *Bicarbonato <5mEq/L. *Insuficiencia respiratoria o cardiaca inducida por la acidosis. *Dficit HCO3= Kg x 0.4 x (HCO3 ideal HCO3 real). Correccin de factores precipitantes. Complicaciones: *Hipoglucemia. *Edema pulmonar. *Edema cerebral. *Trombosis arterial. *Mucormicosis. *Infarto agudo del miocardio. *Hipo-hiperkalemia. *Dilatacin gstrica. Mortalidad <5% con tratamiento adecuado.

Prdida de peso, poliuria, polidipsia. Anorexia, nusea y vmito, dolor abdominal. Deshidratacin grave. Inestabilidad hemodinmica. Alteraciones del estado de conciencia (50% de casos). Dficit neurolgico. Estado de coma (30% de los casos).

Diagnstico Hiperglucemia ( 800-1000mg/dL). Hiperosmolalidad (>350mosm/L). Ausencia de cetonemia. Hiperazoemia prerrenal. Tratamiento inicial. Va area permeable. Administrar O2 suplementario. Manejo hemodinmico. Tratamiento especfico

ESTADO HIPEROSMOLAR

Complicacin aguda de la diabetes mellitus. Caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratacin importante e hiperosmolaridad. Ocurre en sujetos adultos o de la tercera edad. Primera manifestacin de la DM-2.

Factores Precipitantes: Frmacos ( esteroides, diurticos, fenitona). Omisin en la dosis de insulina y/o hipoglucemiante oral. Transgresin diettica. Infecciones. Enfermedad vascular cerebral. Ingesta de alcohol. Estrs emocional. Traumatismos. Enfermedades intercurrentes (Infarto del miocardio). Fisiopatogenia Dficit relativo de insulina. Aporte insuficiente de lquidos. Aumento de produccin heptica de glucosa por msculo esqueltico. Resistencia al Glucagon. Aumento en Malonil-CoA.

Restaurar volumen circulante ( dficit de agua del 25%). Administrar la mitad del dficit en las primeras 8-12hrs. Solucin salina 0.9%, 1-2 L en la primera hora y corregir hasta estabilidad hemodinmica en infusin de 200-300ml/h de 24-48hrs. Si Na es >150mEq, modificar a solucin salina 0.45%. Con glucemia 250-300mg/dL agregar soluc. Glucosada 5%. Insulina: Dosis inicial de 5-10UI en bolo IV, posteriormente en infusin IV de 3-7UI/hr. Con glucemia 250-300mg/dL se disminuye la infusin de insulina a razn de 1-3UI/hr. Hasta que el paciente inicie la va oral.

Complicaciones. Hipoglucemia. Edema pulmonar. Edema cerebral. Trombosis cerebral. Mortalidad aproximada al 40%. Estado hiperosmolar 800-1000mg/dL > 145mEq/L Normal o bajo < 20mEq > 350mosm/L Normales Glucosuria >10L

Cetoacidosis diabtica Glucemia 250-600mg/dL Na normal K alto HCO3 <10mEq Osmol. 300 Acidos grasos elevados E.G.O. Cetonas + Dficit Lquidos 3-5L COMA MIXEDEMATOSO

Datos clnicos.

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La enfermedad tiroidea es relativamente comn en la consulta de atencin primaria. El hipotiroidismo, es ms frecuente en los ancianos, ocurre en 6% de las personas mayores de 60 aos. Hasta el 20% en este grupo de edad sufre hipotiroidismo subclnico. El dficit de yodo sigue siendo la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el mundo. En otras reas, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrgenas (tratamiento de hipertiroidismo) son ms frecuentes.

Piel seca y spera, hipotermia, cara, manos, y pies edematizados (mixedema), alopecia difusa, bradicardia, reflejos osteotendinosos retardados, sndrome de tnel carpiano, derrames de cavidades serosas. Hipertensin arterial diastlica. Laboratorio y gabinete. TSH elevada. T4 Libre disminuida. T3 srica a veces disminuida. Anticuerpos antiperoxidasa positivo. Hiperlipidemias. Gammagrama tiroideo con captacin de 131 I disminuida o normal. Tratamiento. Levotiroxina 1.6 g/kg ( normalmente 100150 g/d). Consideraciones teraputicas especiales: El coma mixedematoso tiene elevada mortalidad a pesar de tratamiento intensivo, ocurre casi siempre en el anciano desencadenado por enfermedades graves, sepsis o frmacos (sedantes, anestsicos y antidepresivos). La levotiroxina debe administrarse en inyeccin IV rpida (en bolo) nica de 500 g. Suele continuarse levotiroxina con dosis de 50 a 100 g/d. Otra opcin es liotironina (T3 ), va oral o IV, a dosis de 10-25 g c/8-12hrs. O bien, la combinacin de Levotiroxina a 200 g con liotironina 25 g en bolo seguida de tratamiento diario con levotiroxina 50-100 g /d y liotironina 30 g /d. HIPOGLUCEMIA Representa la complicacin aguda ms frecuente en el paciente diabtico, especialmente cuando se encuentra en tratamiento con insulina o secretagogos. La hipoglucemia se define como la concentracin plasmtica de glucosa menor de 45-50mg/dL. El diagnstico de hipoglucemia se establece en la triada de Whipple: 1. Sntomas compatibles con hipoglucemia, 2. Concentracin plasmtica baja y 3. Recuperacin despus de elevar la glucosa plasmtica. Fisiopatogenia. La glucosa es combustible metablico obligado para el cerebro. El encfalo no sintetiza glucosa. Durante el ayuno las concentraciones sricas de glucosa se mantienen por la glucogenlisis heptica y mediante la gluconeognesis. El glucgeno es capaz de mantener las concentraciones plasmticas de glucosa durante 8-10hrs.

Causas de hipotiroidismo. Primario: Hipotiroidismo autoinmune, tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis atrfica. Yatrgeno, tratamiento con 131I, tiroidectoma total o subtotal, irradiacin externa del cuello por tumores. Frmacos exceso de yodo, litio, antitiroideos, cido P-aminosaliclico, interfern alfa, aminoglutetimida, amiodarona. Hipotiroidismo congnito. Dficit de yodo y trastornos infiltrativos. Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis y tiroiditis de Riedel. Transitorio: Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal, tiroiditis subaguda, interrupcin de tratamiento con tiroxina, tras la administracin de yodo radioactivo o tiroidectoma subtotal en la enfermedad de Graves. Causas de hipotiroidismo. Secundario: Hipopituitarismo; tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria, trastornos infiltrativos, sndrome de Sheehan, traumatismos, formas genticas de hormonas hipofisarias. Combinadas con dficit o inactividad aislada de TSH. Tratamiento con bexaroteno. Enfermedades hipotalmicas, tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos e idiopticos. Manifestaciones clnicas. Puede ser de difcil diagnstico sobre todo en ancianos. Pueden cursar con fatiga, constipacin, piel seca, depresin y mialgias. Sntomas comunes de hipotiroidismo. Cansancio, debilidad, sequedad de piel, intolerancia al fro, alopecia o disminucin en grosor del cabello, disminucin de capacidad de concentracin y mala memoria, estreimiento, aumento de peso, hiporexia, disnea, voz ronca, menorragia, parestesias, dficit auditivo. Infertilidad. Signos del hipotiroidismo.

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En ayuno la insulina permanece suprimida, lo que permite el incremento de la gluconeognesis en hgado y rin. Otras hormonas como glucagon, adrenalina, hormona de crecimiento y cortisol tienen funciones menos importantes en el control del flujo de glucosa.

Causas de hipoglucemia Frmacos: Insulina, sulfonilureas, etanol, pentamida, quinidina, salicilatos, sulfamidas. Enfermedades crticas: Insuficiencia heptica, renal o cardaca, septicemia, caquexia e inanicin. Deficiencias endcrinas: Cortisol, hormona del crecimiento, glucagon y adrenalina. Fibrosarcoma, Tumores de clulas nomesotelioma, rabdomiosarcoma, liposarcoma, hepatoma, tumores corticosuprarrenales, carinoide, leucemia, linfomas, melanoma y teratoma. Hiperinsulinismo endgeno: Insulinoma, secretagogos (sulfonilureas), autoinmunes, secrecin ectpica de insulina. Trastornos de la lactancia o infancia: Intolerancia transitoria al ayuno, lactantes de madres diabticas (hiperinsulinismo), hiperinsulinismo congnito, defectos hereditarios. Posprandial: Reactiva (postgastrectoma), inducida por etanol y sntomas autonmicos sin hipoglucemia real. Ficticia: Insulina y sulfonilureas.

contnua de dextrosa al 5-10%. Se puede administrar tambin glucagon IV o subcutnea. Hidrocortisona 100mg/L por va IV. Paciente conciente y va oral adecuada: Carbohidratos >300g/dL. (jugo de manzana 240ml, pltano 1 grande o 2 pequeos, chocolate barra de 45g, refresco de cola no diettico 360ml, jugo de naranja 360ml, 2 cuchs. de miel de abeja. Esto se recomienda para la prevencin de hipoglucemia recurrente.

Osteoartritis La osteoartrosis es resultado tanto de eventos mecnicos y biolgicos que desestabilizan la degradacin normal de acoplamiento y sntesis del cartlago articular y hueso subcondral. An cuando puede iniciarse por mltiples factores, incluyendo genticos, del desarrollo, metablicos y traumticos. La OA involucra todos los tejidos de la articulacin diartrodial. EPIDEMIOLOGA Edad (45-55 aos). Predominantemente en mujeres (3:1, 6:1 >55 aos). Raza. (Grupos comunitarios con afeccin a diferentes regiones articulares ). Hereditarios. Antecedentes de traumatismos, micro traumatismos, sobre uso de articulaciones por actividad laboral. Obesidad (OAD rodillas, caderas). Otros factores implicados: Enfermedades inflamatorias, endocrinopatas, transtornos congnitos, alteraciones metablicas, etc. FISIOPATOGENIA Es una enfermedad del cartlago. Alteracin de matriz y proteoglucanos. Desequilibrio en la produccin de Metaloproteinasas 1-3. Reduccin en produccin de Inhibidor tisular MP 1-2. Prdida de lquido, fisuras-fracturas de cartlago. Actividad condrocito (Clonacin anormal, produccin de MPM 1-3, y Citocinas IL-1,6.). Prdida de resilencia, lesin, sobredistencin sinovial. Cristales (Hidroxiapatita): Precursores de MP de matriz.

Manifestaciones clnicas Los datos clnicos son consecuencia de la liberacin de hormonas contrarreguladores en especial catecolaminas y/o por disminucin del aporte energtico a sistema nervioso central. Se dividen en dos grupos: neuroglucopnicos y neurgenos (adrenrgicos). Neuroglucopnicos: Alteraciones visuales, cefaleas, hipotermia, pesadillas, dificultad de concentracin, cambios en el carcter, confusin, letargia, convulsiones, y muerte. Neurgenos o adrenrgicos: Taquicardia, palpitaciones, irritabilidad, ansiedad, diaforesis, temblor, palidez, nuseas, vmito y piloereccin. Diagnstico Determinacin de glucosa, insulina, y pptido-C sricos. Metabolitos de sulfonilurea en orina. Tratamiento El tratamiento oral es adecuado si el paciente est despierto. Tratamiento urgente consiste en administrar glucosa intravenosa en dosis de 25g utilizando soluciones al 50%, seguida de una infusin

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CLASIFICACIN. PRIMARIA Localizada: Manos (Nodular, Erosiva, Rizartrosis). Pies (Hallux valgus, H. Rigidus, subastragalina, en garra, en mazo). Rodilla (Patelofemoral, bicompartamental, tricompartamental). Cadera (Excntrica, concntrica, difusa). Columna (Apofisiaria, Intervertebral [discartrosis], espondilosis, ligamentaria [Hiperostosis esqueltica idioptica difusa] ). Generalizada: Ms de 3 reas afectadas. (De las mencionadas arriba). SECUNDARIA Postraumtica. Enfermedades congnitas o del crecimiento. Localizada: Legg-Calve-Perthes, Lx cong. de cadera, epifisis femoral desplazada. Mecnicas: Obesidad, acortamiento en MP, degeneracin angular en MPs. Escoliosis, Sx de hipermovilidad. Generalizada: Displasias seas. Enfermedad metabolica (Hemocromatosis, Enf. Gaucher, Ocronosis,Ehlers-Danlos.) Asociada a depsito de cristales. Por enfermedad autoinmunes: AR, EMTC, LES (Estados avanzados), Psoriasis. Miscelneos: Necrosis avascular. Asociados a padecimientos Endocrinolgicos: DM, hipotiroidismo, acromegalia, hiperparatiroidismo, dislipidemias. Los puntos clave a tomar en cuenta: Afeccin predominantemente perifrica. Sitios articulares ms afectados: IFDs, IFPs, Primera CMC, Primera MTF,rodilla, cadera, generalmente asimtrica. Dolor predominantemente factores extraarticulares. Diferentes grados de inflamacin y limitacin de movilidad, crepitaciones (Puede existir derrame articular). La rigidez es menor a 30 minutos. Existe mejora con la movilidad, o actividad fsica. La afeccin generalizada es comn en mayores de 60 aos. Coexiste afeccin en columna con cuadro perifrico. TRATAMIENTO. Objetivos del tratamiento: Disminuir dolor y rigidez. Mejorar funcin y actividad general.

Motivacin hacia el paciente, reforzamientos para educacin,apoyo psicolgico, grupos de apoyo, higiene postural, actividad de la vida cotidiana. Detectar complicaciones (Destruccin articular, estenosis espinal, deterioro sbito progresivo de la funcin, toxicidad por frmacos empleados ) y tratarlas con prontitud. TERAPIA NO FARMACOLGICA. Consejera. Reduccin de estrs y carga articular. Terapia fsica,rehabilitacin, ocupacional. Reduccin de peso. Empleo de dispositivos de descarga para la articulacin. TERAPIA FARMACOLGICA. Analgesia No narctica. (Paracetamol, topicos). Analgsicos narcticos. (Dextropropoxifen, codena, tramadol). AINES. I-COX2. (Celecoxib, etoricoxib, valdecoxib). Viscosuplementacin. (Suprahyal, Sinvisc) Moduladores biolgicos. Recomendacin para referencia Para el especialista: Deterioro funcional progresivo y dolor intratable con afeccin en rodilla y/o cadera. (Tratamiento Qx). Complicacin sistmica asociada a polifarmacia. Deteccin de enfermedad autoinmune subyacente. Referencia para apoyo con terapia fsica y rehabilitacin. ARTRITIS REUMATOIDE Enfermedad inflamatoria crnica, sistmica de etiologa desconocida. Patognesis compleja y multifactorial. Curso clnico fluctuante, pronstico incierto. Caracterizada por: Destruccin progresiva de articulaciones. Prdida de la funcin fsica. Prdida de la calidad de vida. Epidemiologa Afecta aproximadamente 0.5-1% de la poblacin. Incidencia anual estimada: Hombres: 0.1-0.2 por 1,000. Mujeres: 0.2-0.4 por 1,000. 2 - 3 veces ms frecuente en mujeres. Afecta todos los grupos de edad. El pico de edad de presentacin est entre los 45 y 65 aos

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Presentacin Clnica de la AR Dolor articular simtrico. Inflamacin de las articulaciones (14 regiones posibles). Rigidez matutina de duracin > 1hr. Otros dolores difusos. Fatiga, malestar y depresin por das o semanas pueden ser sntomas precedentes. Manifestaciones extraarticulares.

Las erosiones representan un dao estructural

permanente.

El dao articular puede progresar en forma

rpida. La prevencin del dao prematuro en la enfermedad puede preservar la funcionalidad del paciente. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Enfermedad autoinmune en la que los rganos, tejidos y clulas se daan por adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunes. Hasta un 90% de casos corresponden a mujeres en edad reproductiva. Patogenia Causado por interaccin entre ciertos genes de predisposicin y factores ambientales que originan respuestas inmunes anormales. Estas respuestas son la hiperreaccin e hipersensibilidad de linfocitos T y linfocitos B, ocasionando produccin de autoanticuerpos patgenos y formacin de complejos inmunes que se unen a los tejidos de la economa. Criterios de clasificacin para LES. Eritema malar: Eritema fijo, plano o en relieve, sobre eminencias malares. Eritema discoide: Placas circulares eritematosas en relieve con descamacin queratsica adherente y tapones foliculares; conlleva a cicatrices atrficas. Fotosensibilidad : Exposicin a luz UV provoca eritema. lceras orales. Artritis: NO EROSIVA, de 2 ms articulaciones perifricas, hipersensibilidad, edema o derrame articular. Criterios de clasificacin para LES Serositis: Pleuritis o pericarditis. Trastornos renales: Proteinuria >500mg/dL. Cilindros celulares. Trastornos neurolgicos: Convulsiones, psicosis sin etiologa. Trastornos hematolgicos: Leucopenia, anemia hemoltica, trombocitopenia, linfopenia. Trastornos inmunitarios: Anti-dsDNA, anti-Sm, o antifosfolipidos. VDRL falso positivo. Anticuerpos antinucleares. Diagnstico. Clnico y la presencia de 4 ms criterios demostrados, en cualquier momento de la vida del paciente. Anlisis de laboratorio.

Laboratorio en la Artritis Reumatoide Hematolgicas. * Anemia, eosinofilia, trombocitosis, linfocitos granulares gigantes ( sndrome de Felty ). Hepticas. * Incremento de niveles de fosfatasa alcalina, AST, ALT, GGT, hipoalbuminemia y disminucin de prealbmina. Reactantes de fase aguda. * Velocidad de sedimentacin elevada, PCR elevada. Diagnstico de AR Criterios del American College of Rheumatology (ACR) Al menos cuatro de los siguientes: Rigidez matutina >1 hora. Artritis en 3 articulaciones. Artritis en las manos. Artritis simtrica. Ndulos reumatoides. Factor reumatoide srico anormal. Cambios radiogrficos. Diagnostico diferencial Espondiloartropatas Espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter, Sx de Behet, enf. Intestinal inflamatoria, artritis psorisica. Infecciosas Fiebre reumtica aguda, infeccin por VIH, sepsis bacteriana, artritis gonoccica. Trastornos metablicos y endocrinos Gota, pseudogota, hiper e hipotiroidismo. Sndromes de tejido conjuntivo Lupus eritematoso generalizado, dermatomiositis/polimiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo y esclerodermia. Importancia del Tratamiento Temprano Los pacientes con AR tienen erosiones articulares tempranas: ~40% dentro de 6 meses. ~60% dentro de 1 ao. >70% dentro de 2 aos.

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* Los autoanticuerpos ms importantes por identificar son los anticuerpos antinucleares positivos en ms del 90% de los casos. Caractersticas Patolgicas Generales: Necrosis fibrinoide, cuerpos de hematoxilina, depsito de complejos inmunes sobre membranas basales. Piel: Discoide, tapones foliculares y cicatrizacin. Generalizado, con complejos inmunes en unin dermoepidrmica. Riones: Depsito de complejos inmunes, glomerulonefritis focal o difusa, necrosis fibrinoide de arteriolas o arterias. Cerebral: Microinfartos, complejos inmunes en plexos coroides y vasculitis. El LCR se caracteriza por una elevacin el nivel de protenas y aumento de cel mononucleares. Corazn: Pericarditis, miocarditis, y endocarditis de Liebman-Sacks. Vasos sanguneos: Arteriolitis y capilaritis, microtrombos. Bazo: Engrosamiento en piel de cebolla. Articulaciones: Depsitos fibrinoides. Pulmones y pleura: Adhesiones fibrinoides, derrames, neumonitis intersticial, atelectasia recurrente. Tratamiento AINES ( sinovitis y enfermedad generalizada leve). Antimalricos (cloroquina, hidroxicloroquina: Sinovitis y enfermedad cutnea). Corticoesteroides (enfermedad moderada a severa y compromiso a rganos vitales ). Inmunosupresores ( enfermedad severa ). Artritis gotosa aguda. Los cristales de urato monosdico (UMS) presentes en la articulacin son fagocitados por los leucocitos; la liberacin de mediadores de inflamacin y enzimas lizosmicas provocan un reclutamiento de ms fagocitos alrededor de la articulacin y determina la inflamacin sinovial. Afecta ms frecuentemente a varones de mediana edad, ancianos y mujeres posmenopusicas. Artritis aguda. La artritis aguda es la primera manifestacin clnica, al principio lo ms frecuente es que se afecte una sola articulacin, en el 90% implicada la articulacin MTF del dedo gordo del pie; tambin es frecuente la articulacin astragalina, tobillos y rodillas, igualmente los tendones son afectados. En los ancianos se pueden inflamar los dedos de las manos.

El primer episodio de artritis gotosa aguda comienza por la noche con dolor e hinchazn articular intenso. Las articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas, y dolorosas. Tiende a remitir de manera espontnea de 3 a 10 das. El 75% padecen un 2 ataque en un plazo de 2 aos.

Factores desencadenantes de ataque agudo. Exceso en la comida, traumatismos, intervenciones quirrgicas, ingesta de alcohol, interrupcin de tratamiento con corticotropina o glucocorticoides, abandono de frmacos hipouricemiantes, enfermedades graves como IAM, ERT, EVC. La artritis gotosa con menos frecuencia es crnica, y se manifestar exclusivamente por depsitos tofceos periarticulares con o sin inflamacin. En mujeres constituyen apenas 15% de todos los casos. Se observa ms frecuentemente con historia familiar de gota. Artritis gotosa crnica. Tofos extraarticulares, aparecen en bolsa olecraneana, en hlix y antihlix de oreja, superficie cubital del antebrazo y tendn de Aquiles. Nefrosis por urato, depsito de cristales en intersticio y la pirmides, puede causar ERT. Nefrolitiasis por uratos monosdicos, responsable del 10% de litos renales. Diagnstico. Clnico. Confirmacin por anlisis de lquido sinovial, mtodo definitivo que demuestra los cristales de UMS en forma de agujas, con bierrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada. Los niveles de cido rico srico normales no descartan la gota. Uricosuria, excrecin > 800mg/d con dieta normal y sin tratamiento, indica produccin excesiva. Estudios radiolgicos, pueden demostrar erosiones en fases tardas de la enfermedad. Tratamiento. Ataque agudo: administracin de antiinflamatorio, los AINES son el tratamiento de eleccin. Los esteroides se recomiendan en ancianos, pacientes con limitacin de la va oral o contraindicacin para uso de colchicina-AINES. La colchicina oral, tratamiento tradicional y eficaz en 85% de casos, se administra

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comprimido ( 0.6mg) cada hora hasta que se alivian los sntomas o aparecen efectos secundarios GI, con un total de 4-8 comprimidos de acuerdo a edad del paciente. La colchicina IV en dosis de 1-2mg, sin rebasar >4mg al da. Los AINES son eficaces en 90% de los casos. La indometacina a dosis de 25-50mg c/8hr. Ibuprofen 800mg c/8hr. Diclofenac 50mg c/8hr. Glucocorticoides: Prednisona 30-50mg c/24hr como dosis inicial y reduccin progresiva de 5-7 das. Glucocorticoides intraarticulares, antes descartar artritis sptica. Glucocorticoides sistmicos, ataque de gota poliarticular, cuando haya contraindicaciones de otro tratamiento.

Pseudogota aguda, la rodilla es la articulacin ms afectada, est eritematosa, tumefacta, caliente y dolorosa. Signos de condrocalcinosis ( por Rx ). Enfermedad degenerativa por pirofosfato: artropata crnica con alteraciones degenerativas progresivas en mltiples articulaciones (rodilla, carpo, MCFs, caderas y hombros ).

Diagnstico. Demostracin de cristales de pirofosfato clcico en liquido sinovial. ( birrefringencia positiva ). Las radiografas pueden mostrar condrocalcinosis. Tratamiento: AINES. Infiltracin intraarticular de glucocorticoide. Artropata por cristales de hidroxiapatita. Depsito de hidroxiapatita calcica. Causa bursitis o tendinitis calcificada, artropata que afecta principalmente hombro (hombro de Milwauke) y rodilla. Puede ser idioptica o secundaria a lesin tisular, hipercalcemia, hiperparatiroidismo e insuficiencia renal crnica. Los cristales son pequeos, de color violaceo en tincin de Wright y de color rojo brillante con alizarina roja S. El aspecto radiogrfico es similar por enfermedad por CPPCD. Tratamiento es con AINES. Enfermedad por depsito de oxalato de calcio. Los cristales de oxalato clcico pueden depositarse en articulaciones, en oxalosis primaria ( rara ) o secundaria ( complicacin en ERT ). El sndrome clnico es similar a la gota y a la producida por depsito de cristales de PPCD. El tratamiento suele ser ineficaz. Insuficiencia Renal Aguda Consiste en la disminucin brusca del filtrado glomerular, con acumulacin de productos nitrogenados txicos y mala regulacin de los lquidos corporales, desequilibrio cido-base, pero reversible. El estudio de los enfermos con insuficiencia renal aguda (IRA), consiste en 5 pasos: 1. Determinar si es aguda o crnica. 2. Determinar, si es posible, su etiologa. 3. Dar tratamiento especfico, si es posible.

Farmacos hipouricmicos. NO debe indicarse durante el ataque agudo. Indicaciones en artritis gotosa aguda recidivante, artritis poliarticular, gota tofcea, litiasis renal. Puede desencadenar una crisis. Alopurinol: disminuye sntesis de cido rico inhibiendo la xantino-oxidasa indicado en hiperuricemia que no corrige con medidas sencillas. Frmacos uricosricos ( probenecid, sulfinpirazona ) aumentan la excrecin de cido urico, inhibiendo su reabsorcin tubular, contraindicados en edad >60 aos, litiasis renal, tofos, aumento de excrecin urinaria de cido rico. Diagnstico diferencial. Pseudogota. Enfermedad por depsitos de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (PPCD), artritis crnica inflamatoria aguda y crnica, que afecta a personas de edad avanzada. Frecuente en rodillas y en otras grandes articulaciones. Producen depsitos de calcio en cartlago articular ( condrocalcinosis ) detectables en estudios de Rx. No siempre da sntomas. Etiologa: Hereditaria, idioptica ( asociada a envejecimiento ), o secundaria ( hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, trauma articular, enfermedad grave o ciruga ). Se cree que los cristales se desprenden del cartlago articular al espacio interarticular, donde son fagocitados por neutrfilos e inducen respuesta inflamatoria. Cuadro clnico.

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4. Tratamiento de apoyo ptimo en lquidos, electrolitos y frmacos, as como momento adecuado para dilisis. 5. Valoracin del pronstico y la recuperacin a largo plazo. Clasificacin y etiologa 1. Azotemia prerrenal: Disminucin de flujo sanguneo renovascular, funcin tubular intacta, vasoconstriccin y retencin de sodio. Causas: Hipovolemia, hipotensin, disfuncin cardiaca severa, prdida de tono vascular, drogas vasoconstrictoras (AINES), ---drogas que disminuyen presin de filtracin glomerular ( IECA ). 2. Intrnseca: Enfermedades parenquimatosas con alteracin en la Filtracin glomerular, disfuncin tubular o ambos. Pueden clasificarse en 3 grupos: Isqumicas, txicas y glomerular ( GMN aguda, Necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda ). Mecanismos de produccin de dao intrnseco: a) Hipotensin/ Isquemia. b) Endotoxina / Citocinas. c) Lesiones oxidantes. d) Antibiticos nefrotxicos, agentes vasoconstrictores. 3. Post-renales: Ocurren distal al rin por obstruccin al flujo urinario en sistema colector (necrosis papilar), ureteros, vejiga. Evaluacin clnica 1. Debe ser integral, con distincin en la etiologa especfica. 2. Anlisis microscpico y qumico de orina. 3. Sodio urinario. 4. Excrecin fraccional de sodio (FeNa). Tratamiento 1. Reemplazo rpido y adecuado de volumen intravascular. 2. Balance de lquidos. 3. Evitar frmacos nefrotxicos. 4. Diurticos de asa. 5. Valorar tratamiento sustitutivo. Deterioro progresivo e irreversible de la funcin renal. Clasificacin

1. Moderada: Filtracin glomerular de 2060ml/min. 2. Grave: Filtracin glomerular <20 ml/min. 3. Terminal: Filtracin glomerular 5-10 ml/min. Sndrome Urmico: Los sntomas de uremia aparecen con creatinina >6-8 mg/dL, Consisten en anorexia, prdida de peso, astenia, prurito, alteraciones del sueo y disgeusia, disnea, confusin u otras formas de encefalopata. Hallazgos a la EF: Hipertensin, distensin venosa yugular, frote pleural o pericrdico, hipotermia, asterixis, escoriaciones, aliento urmico, equimosis. Laboratorio: Incremento de azoados, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia, hipermagnesemia,anemia, tiempos de coagulacin alterados, acidosis metablica. Gabinete: Ecografa renal (medicin de tamao), biopsia renal, gamagrafa renal . Tratamiento: 1. Retardar la progresin de la enfermedad renal (restriccin protica en la dieta, control de la hipertensin, control metablico). 2. Corregir alteraciones metablicas, electrolticas y hematolgicas. (Medidas antihiperkalemia, eritropoyetina humana recombinante, quelantes de fosfato, bicarbonato de sodio ). 3. Diurticos de asa. 4. Tratamiento sustitutivo de funcin renal (dilisis, hemodilisis). Tratamiento sustitutivo de la funcin renal. Dilisis peritoneal. Indicaciones absolutas: 1. Sobrecarga de volumen, resistente a diurticos. 2. Hiperkalemia (>7 mEq/L). 3. Acidosis metablica grave (HC03 <15mmol/L). 4. Encefalopata urmica. 5. Pericarditis u otras serositis. Indicaciones relativas:

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1. Uremia manifiesta (sintomtica). Hemodilisis. Transplante renal. DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE Homeostasis cido-bsica normal. El pH arterial normal se mantiene entre 7.357.45, gracias al amortiguamiento qumico extra e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan pulmones y riones. Las alteraciones clnicas ms frecuentes son los trastornos acidobsicos simples, acidosis o alcalosis metablica, y acidosis o alcalosis respiratoria. Trastornos acidobsicos simples. Las alteraciones respiratorias primarias (paCO2) ocasionan respuestas metablicas compensadoras renales (HCO3). Los trastornos metablicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras. Los quimiorreceptores del bulbo raqudeo son estimulados para aumentar la ventilacin y recuperar la relacin entre HCO3-paCO2 por ende, normalizan el pH. Desequilibrio acidobsico. Tipo AcR AlcR AcM AlcM pH pCO2 HCO3

Estimar la respuesta compensatoria. ACIDOSIS METABLICA. Aumento de produccin endgena de cido (lactato o cetoacidosis), por la prdida de HCO3 (diarrea) o por acumulacin de cidos endgenos ( insuficiencia renal ). El descenso de pH conlleva al aumento de la ventilacin (respiracin de Kussmaul). La contractilidad cardaca puede estar deprimida, la funcin inotrpica est normal, por accin de catecolaminas. Existe vasodilatacin arterial perifrica y venoconstriccin central; con disminucin de distensibilidad vascular central y pulmonar que conlleva a edema pulmonar. Alteraciones del SNC, cefalea, letargo, estupor e incluso coma. Causas de acidosis metablica con brecha aninica alta. Acidosis lctica. Cetoacidosis: * Diabtica. * Alcohlica. * Por inanicin. Toxinas. * Etilenglicol. * Metanol. * Salicilatos. Insuficiencia renal ( aguda y crnica ). Causas de acidosis independiente de brecha aninica. I Prdida de HCO3 por va GI. a) Diarrea. b) Drenaje externo de jugo pancretico o intestinal. c) Uterosigmoidostoma. d) Frmacos ( cloruro de calcio, sulfato de magnesio y colestiramina ). II Acidosis renal. a) Hipocalemia (ATR proximal tipo 2 y distal tipo 1) b) Hipercalemia ( disfuncin de nefrona distalATR tipo 4 ) * Deficiencia y resistencia de mineralocorticoides. * Menor ingreso de sodio en porcin distal de la nefrona. * Enfermedad tubulointersticial. * Defecto en excrecin de amonio. III Hipercalemia frmaco inducida. ( Insuficiencia renal ). a) Diurticos ahorradores de potasio. b) Trimetropim. c) Pentamidina.

NL: 7.35-7.45 30mmHg

35-45mmHg

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Trastornos acidobsicos mixtos. Trastornos independientes coexistentes y no respuestas compensadoras, se observan en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos. Ejemplos. Cetoacidosis diabtica (acidosis metablica) coexiste con problema respiratorio que condiciona acidosis o alcalosis respiratoria. Diagnstico de trastornos acidobsicos. Medicin de gases y electrolitos en sangre arterial. Comparar bicarbonato y electrolitos. Calcular la brecha aninica (Na) (Cl + HCO3). Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de la brecha aninica (cetoacidosis, acidosis lctica, insuficiencia renal, intoxicacin por aspirina). Identificar dos causas por hipocloremia alta ( prdida de HCO3 por va GI y acidosis tubular renal ).

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d) IECA y Bloqueadores de receptores AT2. e) AINES. f) Ciclosporina. IV Otras causas. a) Prdida de cido (cloruro de amonio, hiperalimentacin). b) Prdida posible de bicarbonato, cetosis con excrecin de cetonas. c) Acidosis por expansin (Adm. Rpida de solucin salina). d) cido hiprico. e) Resinas de intercambio catinico. ALCALOSIS METABLICA. Se manifiesta por un pH alto, aumento de HCO3 y paCO2. Hipoventilacin alveolar compensadora. Conlleva hipocloremia e hipokalemia. Se produce por ganancia de bicarbonato o prdida de cidos no voltiles ( cido clorhdrico por vmito ). Frecuentemente surge con otros trastornos como acidosis o alcalosis respiratoria, o acidosis metablica. Causas de alcalosis metablica. I Cargas exgenas de bicarbonato. a) administracin rpida de alcalinos. b) Sndrome de leche y alcalinos. II Deplecin de volumen extracelular, normotensin, deficiencia de potasio e hiperaldosteronismo hiperreninmico secundario. a) Origen en vas GI. ** Vmitos, broncoaspiracin, cloridorrea congnita, adenoma velloso, hidroxido de aluminio. b) Origen renal. ** Diurticos, edema, hipercalcemia o hipoparatiroidismo, recuperacin de acidosis lctica o cetoacidosis, deplecin de K y Mg. III Sobrecarga de volumen intracelular, hipertensin, deficiencia de K y exceso de mineralocorticoides. a) Aumento en renina. ** Estenosis renal, hipertensin acelerada, tumor secretor de renina y estrgenoterapia. b) Disminucin de renina. ** Aldosteronismo primario ( adenoma, hiperplasia, carcinoma), defectos de enzimas suprarrenales ( deficiencia de 11b- hidroxilasa y 17a- hidroxilasa ), sndrome o enfermedad de Cushing. ACIDOSIS RESPIRATORIA. Asociada a enfermedad pulmonar grave, fatiga de msculos de la respiracin o alteracin en control de la ventilacin.

Existe aumento de la paC02 y disminucin del pH con elevacin compensadora de bicarbonato. Puede ocasionar ansiedad, disnea, confusin, psicosis con alucinaciones e incluso llegar al coma. Causas de acidosis respiratoria. Central ( depresores del SNC, EVC, infecciones). Vas respiratorias ( obstruccin y asma ). Parnquima (enfisema, bronquitis, neumoconiosis, barotrauma y sndrome disneico del adulto ). Neuromusculares (poliomielitis, miastenia, cifoescoliosis, distrofias musculares). Diversas (Obesidad, hipoventilacin e hipercapnia). ALCALOSIS RESPIRATORIA. Hiperventilacin alveolar con reduccin del paCO2, incremento en el pH y consumo del HCO3. Puede ocasionar confusin mental y convulsiones, disminuir gasto cardiaco y tensin arterial, con cardiopata subyacente, arritmias cardacas y desplazamiento a la izquierda de la curva de disociacin de oxigeno y hemoglobina (efecto Bohr). Es frecuente en pacientes con estado crtico y conlleva un mal pronstico. Se asocia con la ventilacin mecnica. Causas de alcalosis respiratoria. Estimulacin del SNC (dolor, ansiedad, psicosis, fiebre, EVC, neuroinfeccin). Hipoxemia e hipoxia hstica (grandes alturas, neumona, edema pulmonar, broncoaspiracin y anemia grave). Frmacos u hormonas (embarazo, progesterona, salicilatos). Estimulacin de receptores torcicos (hemotrax, insuficiencia cardaca y TEP ). Diversas (septicemia, insuficiencia heptica, hiperventilacin mecnica, exposicin al calor y recuperacin de acidosis metablica). Tratamiento en trastornos acidobsicos. Dirigido fundamentalmente a corregir la causa primaria. Desequilibrio de origen metablico: acidemia intensa reponer dficit de bicarbonato, reposicin intravenosa con solucin salina y glucosada al 5%, coexistencia de desequilibrio electroltico deber ser corregido. Acidemia refractaria dilisis peritoneal o hemodilisis. Alcalosis corregirla con soluciones y administracin de acetazolamida, inhibidor de anhidrasa carbnica, as como trastorno electroltico .

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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO. El balance hdrico y homeostasis de electrolitos son indispensables para un funcionamiento ptimo del organismo. Estas funciones son reguladas por el sistema endocrino, pulmonar y renal. Se alteran en diversas enfermedades. La misin del mdico es diagnosticar la causa, valorar el grado de dficit y tratarla correctamente. El adulto normal elimina por riones 600mosm de solutos al da ( sodio, potasio y urea ). Se debe producir diuresis mnima, de 1 -1.5L /d. El agua corporal total (ACT), corresponde al 60% del peso corporal. Se distribuye en lquido intracelular (2/3), lquido extracelular (1/3) constituido por liquido intersticial (3/4) y plasma (1/4). El factor determinante del LEC es el sodio (Na). El factor determinante del LIC es el potasio (K). HIPONATREMIA. El valor del Na srico es 135-145mEq/L. La hiponatremia corresponde a Na menor a 135mEq/L. Se debe a exceso de agua corporal, el LEC puede estar normal, aumentado o disminuido. Coexiste con hipoosmolalidad. Hiponatremia hipovolmica: Prdida de Na por tracto GI que excede a prdida de agua. Se asocia a rehidratacin parcial o menor excrecin urinaria de agua. Hiponatremia hipervolmica: El aumento del ACT supera al Na, se observa en la ICC, cirrosis y sndrome nefrtico. Hiponatremia normovolmica: Reabsorcin excesiva de agua con Na bajo dilucional, se observa en Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (vasopresina ). Causas de hiponatremia. I Pseudohiponatremia. a) Osmolalidad normal: Hiperlipidemia, hiperproteinemia. b) Osmolalidad alta: Hiperglucemia, manitol. II Hipoosmolal. a) Prdida primaria de Na ( incremento hdrico secundario ), prdidas por la piel, sudor y quemaduras. Prdida GI, vmito, fstula, obstruccin y diarrea. Prdida renal, diurticos, diuresis osmtica, hipoaldosteronismo, nefropata con prdida de sodio. b) Incremento primario de agua ( prdida secundaria de Na ). Polidipsia primaria, disminucin en ingreso de solutos, liberacin de

vasopresina, y SSIHAD, deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo e IRC. Causas de hiponatremia. c) Incremento primario de Na ( excedido por incremento hdrico secundario ): Insuficiencia cardaca, cirrosis heptica y sndrome nefrtico. Cuadro clnico. Asintomtico o puede aparecer cefalea, letargo, confusin mental u obnubilacin. En concentraciones <120mEq, puede aparecer estupor, convulsiones y coma. Diagnstico. Clnico y por laboratorio. Tratamiento. Comprende dos objetivos: a) Elevar concentracin de sodio, restriccin de agua, as como facilitar su prdida. b) Correccin de causa primaria. HIPERNATREMIA. Sodio srico > 145mEq/L. La mayor parte de los casos se deben a prdidas de agua con grado de hiperosmolaridad de leve a severo. Se observa en lactantes, discapacitados, enfermos mentales, y enfermos intubados en cuidados intensivos. Las causas de prdida de agua pueden ser renales o extrarrenales ( prdidas insensibles por piel y pulmones, fiebre, quemaduras ). Cuadro clnico Hipernatremia. Principales sntomas son neurolgicos, consisten en alteraciones de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dficit neurolgico focal, convulsiones y coma. Diagnstico. Clnico y de laboratorio. Tratamiento. Reposicin del dficit de agua. Administracin por va oral o SNG. Administracin de solucin intravenosa: Sol. Gluc. 5% o salina hipotnica 0.45%. Restriccin de sodio. Uso de diurtico tiazdico en dosis bajas. Desequilibrio hidroelectroltico Formulario Osmolalidad (normal 285-295mOsm/kg/ H2O). 2(Na+K) + Urea+ Gluc = mosm/kg. 2.8 18 ACT (agua corporal total)

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ACT actual= 0.6 x Kg (peso corporal). ACT deseada= Na real x ACT actual Na ideal Dficit de agua corporal= ACT deseada ACT actual. Dficit de agua: Na real Na ideal x 0.6 x (Kg)= militros. 140 Dficit de Na= Na real Na idea 140 Dficit Na= Na real X 0.6 X Kg Na ideal Prdidas insensibles = 0.5 x Kg x 24hr.

Hipercalemia. Definida como concentracin de K > 5 mEq/L. Disminuyen las prdidas renales de este catin, hipercalemia yatrgena, reposicin excesiva intravenosa o en pacientes con insuficiencia renal. Causas de hipercalemia. I Insuficiencia renal. II Disminucin de flujo distal. III Disminucin de secrecin de K. a) Disminucin en resorcin de Na. * Hipoaldeosteronismo primario. * Hipoaldosteronismo secundario. * Resistencia de aldosterona. b) Mayor resorcin de cloruro (sndrome de Gordon y CsA). Cuadro clnico. Las consecuencias ms graves de hipercalemia son sus efectos cardacos. Las primeras alteraciones en ECG son: * Aumento en amplitud de T (altas y acuminadas). * Prolongacin de PR y ensanchamiento de QRS. * Desaparicin de P. * Fibrilacin ventricular o asistolia. Diagnstico. Clnico, laboratorio y gabinete. Tratamiento. Dirigido a reducir la despolarizacin de membrana y la entrada de K a las clulas. Facilitar prdida de K. Medidas antihipercalemia. * Gluconato de calcio, Insulina rpida 10UI + Glucosa 50% IV. * Furosemida 20-40mg IV. * Kayexalate + sorbitol en enemas. Refractario a tratamiento inicial, dilisis peritoneal o hemodilisis. Crisis Asmtica. Enfermedad inflamatoria crnica en vas respiratorias caracterizada por un aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Fisiolgicamente estrechamiento generalizado en vas respiratorias que puede sanar espontneamente o con tratamiento. Enfermedad episdica, con exacerbaciones agudas y perodos asintomticos. Duracin de das a semanas, se define como : Estado asmtico. Etiologa y prevalencia.

HIPOCALEMIA. Se define como concentracin del K srico menor de 3.5mEq/L. Causas de hipocalemia. I Disminucin de ingreso de K (Inanicin, ingestin de arcilla). II Redistribucin celular: a) Acidobsico (alcalosis metablica). b) Hormonal (insulina, agonista b2-adrenrgicos y antagonistas a-adrenrgicos). c) Estado anablico (vitamina B12 cido flico, FECGM, NPT). d) Otras (pseudohipocalemia, hipotermia, parlisis hipocalmica perodica ). Causas de hipocalemia. III Mayor prdida de K. a) Extra renal (diarrea y sudor). b) Renal (diurticos, diursis osmtica, nefropatas con prdidas de sodio, hiperaldosteronismo primario y secundaria, hiperplasia suprarrenal congnita, sx de Cushing, vmito, ATR tipo 2, CAD, anfotericina B, hipomagnesemia. Cuadro clnico. Depender de la magnitud de la prdida. Suele causar cansancio, mialgias y debilidad muscular de miembros inferiores. Casos severos hipoventilacin, parlisis completa con leo, alteraciones ECG. Alteraciones ECG de hipocalemia. Aplanamiento o inversin en onda T. Ondas U prominentes. Depresin de ST y QT prolongado. Hipocalemia severa: Intervalo PR largo, voltaje disminuido, ensanchamiento en QRS con arritmias ventriculares. Diagnstico. Clnico, laboratorio y gabinete. Tratamiento de hipocalemia. Reposicin con KCl por va venosa 40-60mEq, en relacin a funcin renal.

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El asma bronquial ocurre en todas las edades, cerca de la mitad inicia antes de los 10 aos de edad, otra tercera parte antes de los cuarenta aos. Predominio de sexo en la infancia 2:1 para varones, se iguala a los 30 aos. La Atopia (asma alrgica) es el nico factor de riesgo para el desarrollo de asma. Otra proporcin se le denomina idiosincrsica o no atpica. Patognesis. Consecuencias de interaccin entre las clulas inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en epitelio de va respiratorias. Las clulas importantes en la enfermedad son mastocitos, eosinfilos, linfocitos, y clulas epiteliales de vas respiratorias. Mediadores inflamatorios, histamina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, bradicinina, xido ntrico entre otros. Los mediadores liberados producen reaccin inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstriccin, congestin vascular, edema, aumento de produccin de moco y transporte mucociliar alterado. Estmulos que inducen asma: 1). Alergnicos (plumas, caspa de animales, caros del polvo, mohos, otros antgenos en el ambiente). 2). Frmacos (aspirina, beta bloqueadores, algunos compuestos sulfurosos). 3). Ambientales (contaminantes ambientales, ozono, dixido de nitrgeno y azufre, polen, etc.). 4). Laborales (madera, polvos vegetales ej. Roble, goma de acacia, granos, harinas, caucho. Agentes farmacuticos, enzimas biolgicas ej: detergentes. Sales metlicas y sustancias qumicas y plsticos). Estmulos que inducen asma. 5). Infecciones. 6). Ejercicio. 7). Tensin emocional. Manifestaciones clnicas. Los sntomas estn caracterizados por una trada. ** Disnea. ** Tos. ** Sibilancias (sine qua non) Criterios para hospitalizacin. Visita de urgencia en los 3 das precedentes. Falta de mejora subjetiva despus de tratamiento.

Disminucin FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 seg). Posteraputico. (>500ml <1.6L). Disminucin de flujo espiratorio mximo a ms de 15% del valor inicial, o valor absoluto menor de 200L/min. Alteraciones del estado mental (letargia, agitacin, confusin). Hipercapnia persistente. Neumotrax. Tratamiento. Situaciones de urgencia: Agonistas beta (albuterol, salmeterol, formoterol, salbutamol). Pueden administrarse c/20 minutos en forma de 2-3 inhalaciones, o tambin en nebulizacin contnua. Tratamiento con 70-80% He balanceado con O2 en casos de obstruccin grave. Esteroides sistmicos si no hay respuesta inmediata o si el paciente los toma. Intubacin y ventilacin mecnica con O2 al 100%. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Deficiencia del intercambio de gases debida a la disfuncin de uno o ms de los componentes esenciales del aparato respiratorio. En la insuficiencia aguda un hecho catastrfico y repentino origina la disfuncin respiratoria (puede ser letal). Epidemiologa Frecuente en unidades de cuidados intensivos, conlleva un mal pronstico. En EU la incidencia es de 360 mil casos/ao, 36% mortalidad Fisiopatogenia La respiracin normal requiere la funcin ntegra de 5 componentes: 1. Sistema nervioso. Es el sistema de control, comprende los ncleos dorsal y ventral en el bulbo raqudeo, junto a las vas aferentes y eferentes. 2. Msculos (Bomba). Incluyen predominantemente en la inspiracin el diafragma, intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo,estructuras de sostn de pared torcica que disminuyen la presin en espacio pleural en la espiracin, un gradiente tensional entre la abertura de vas respiratorias y el compartimento alveolar que permite la difusin de gases. Vas respiratorias. Comprenden los bronquios, bronquiolos terminales, y alvolos, donde se produce el intercambio gaseoso.

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4. Unidades alveolares. Sistema de membrana compacto, distensible y eficiente. 5. Red de vasos. Comprende la red capilar pulmonar, vinculada ntimamente con las unidades alveolares. Principales causas. Disfuncin de controlador (SNC) y de la bomba. 1. Depresin respiratoria, sedantes, drogas ilcitas, hipotiroidismo, lesiones cerebrales, miastenia gravis, sndrome de Guillian Barr, lesin medular alta, botulismo, bromuro de pancuronio, insecticidas rgano fosforados, EVC en tallo enceflico. Disfuncin de vas respiratorias. 1. Incremento en resistencia de vas areas, asma, enfisema, bronquitis crnica, bronquiolitis, tumor endobronquial. Disfuncin alveolar y vascular. 1. Disminucin de elasticidad pulmonar, edema pulmonar, hemorragia alveolar, neumona, cncer, fibrosis, infartos, neumotrax a tensin, atelectasia, trauma pulmonar, embolismo, hipertensin pulmonar. Clasificacin. Hipoxmica (pO2 <60mmHg a nivel del mar). Hipercpnica (pCO2 >45mmHg). Manifestaciones clnicas. Hipoxmica: Disnea, taquipnea, cianosis, desorientacin, agitacin psicomotriz, delirio, prdida del estado de conciencia, convulsiones. Alteracin en ritmo cardaco, hipertensin/hipotensin. Hipercpnica: Respiracin superficial, diaforesis, cefalea, vrtigo, habla farfullante, somnolencia, asterixis, taquicardia, pulso paradjico, tremor y coma con papiledema. Diagnstico. Clnico. Laboratorio (Gasometra arterial). Radiografa de trax, gammagrafa pulmonar, pruebas de funcin pulmonar, TAC pulmonar, TAC crneo, broncoscopia, y biopsia pulmonar. Tratamiento. Primera medida es lograr oxigenacin adecuada. Administracin de O2 suplementario: Mascarilla, punta nasal, cateter retronasal o intubacin traqueal con aporte de O2 al 100%. Tratar causa desencadenante.

Complicaciones. Lesiones asociadas al manejo de va aerea: Barotrauma, toxicidad por O2, dependencia a ventilacin mecnica. Complicaciones sobreagregadas: 1. Respiratoria: Embolismo pulmonar, neumona por aspiracin, neumona nosocomial y sinusitis nosocomial. 2. Cardiovasculares: Trastornos del ritmo (ESV), isquemia sistmica. 3. Gastrointestinales: Hemorragia digestiva, neumoperitoneo, leo metablico y mecnico. 4. Renales: Nefropata isqumica, nefrotoxicidad por drogas. Hematolgicas: Anemia, trombocitopenia, y coagulacin intravascular diseminada. 6. Neurolgicas: Encefalopata hipxica y EVC. 7. Endocrinolgica: Insuficiencia adrenal. 8. Infecciosa: Sepsis. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Consecuencia inmediata de la obstruccin de riesgo sanguneo hasta las zonas distales del parnquima pulmonar. Consecuencia sobre la respiracin: 1. Ineficacia de la ventilacin (pulmn ventilado, no perfundido). 2. Atelectasia aparece de 2 a 24hr posterior a la obstruccin. 3. Aumento de gradiente de pO2 alveolar con hipoxemia arterial. Consecuencias hemodinmicas: 1. Hipertensin pulmonar. 2. Insuficiencia aguda del VD. 3. Disminucin del gasto cardaco. Sntomas y signos. La disnea es el sntoma ms frecuente y la taquipnea el signo ms frecuente. El sncope, la hipotensin y la cianosis indican una TEP masiva. La tos, dolor pleurtico y la hemoptisis suele indicar una embolia pequea, distal y cercana a pleura. La exploracin fsica muestra taquicardia, taquipnea, ritmo de galope, componente pulmonar intenso, ondas a yugulares que indica insuficiencia del ventrculo derecho. Diagnstico Clnico. Identificacin de factores de riesgo y sistema de puntuacin diagnstica de Wells: * Signos y sintomas clnicos de TVP = 3 puntos.

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* Es menos probable un diagnstico alternativo que la TEP= 3 puntos. * Frecuencia cardaca >100 lpm = 1.5 puntos. * Inmovilizacin o ciruga en 4 semanas previas= 1.5 puntos. * TVP o TEP previas= 1.5 puntos. * Hemoptisis= 1 punto. * Problemas malignos= 1 punto. Menor de 4 puntos posibilidad de 8%. Diagnstico por laboratorio y gabinete. Concentracin de dmero D mayor de 500 ng/ml (90% casos). Electrocardiograma: Taquicardia sinusal; fibrilacin o aleteo auricular de nueva presentacin, onda S en DI, Q en DIII y T invertida en DIII. Tcnicas de imagen no invasoras: * Radiografa trax: Normal, signo de Westermark ( oligoemia focal), joroba de Hampton (densidad perifrica en forma de cua supradiafragmtica), signo de Palla (arteria pulmonar descendente de mayor tamao). * Ecografa de sistema venoso profundo perifrico. * TAC de trax. * Gammagrafa pulmonar perfusoriaventilatoria. * Ecocardiograma y resonancia magntica. Tcnicas invasivas. * Angiografa pulmonar (examen ms especfico). * Flebografa con contraste. Diagnstico diferencial. Sndrome coronario agudo. Neumona, bronquitis, crisis asmtica, NOC agudizada. Insuficiencia cardaca congestiva. Pericarditis. Pleuresa, costocondritis. Fracturas costales, neumotrax. Hipertensin pulmonar primaria. Ansiedad. Tratamiento. Anticoagulacin con heparina IV, heparina subcutnea ajustada o heparina de bajo peso molecular durante cinco das como mnimo. Anticoagulacin oral, warfarina, con INR inicial de 2-3 durante seis meses. Agentes trombolticos: TEP acompaada de inestabilidad hemodinmica. Filtro de vena cava inferior en caso de contraindicacin a tratamiento anticoagulante o fracaso de ste.

Embolectoma o endarterectoma en caso de TEP recurrente crnica con hipertensin pulmonar. NEUMONA NOSOCOMIAL Causa frecuente de muerte en pacientes crticamente enfermos y con asistencia mecnica ventilatoria; ocurre con ms frecuencia en unidades de cuidados intensivos y ciruga. La incidencia de neumona con ventilacin asistida se estima de 6.3% a los 10 das de soporte, y 19% a los 20 das. En EU es la 6 causa de muerte y la primera en las defunciones por infeccin. De las infecciones nosocomiales es la 1 causa, y la mortalidad es > 50%. Fisiopatogenia Inactivacin o deterioro de 2 sistema de defensa: 1. Orofarngeo. 2. Pulmonar. Intubacin orotraqueal, traqueostoma. Enfermo crtico. Colonizacin desde el tracto digestivo. Factores de riesgo para neumona nosocomial. Endgenos: Edad, desnutricin, EPOC, alteraciones del estado de conciencia, enfermedad grave. Exgenos: Intubacin endotraqueal, intervencin quirrgica, sonda nasogstrica, antagonistas H2 y anticidos, inmunopresores y antibioticoterapia previa.

Diagnstico No es sencillo, por definicin, se presenta despus de 48hr de la admisin del paciente. El CDC con sede en Atlanta, propuso los siguientes criterios para su diagnstico:

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1. Matidez a la exploracin de trax, y uno de los siguientes hallazgos: a). Esputo purulento. b). Hemocultivo positivo. c). Aspiracin traqueal, bronquial o biopsia, con patgenos aislados. 2. Radiografa de trax con infiltrado progresivo, consolidacin, cavitacin o derrame pleural asociado, y uno de los siguientes puntos. a). Esputo purulento. b). Hemocultivo positivo. c). Aspiracin traqueal, bronquial o biopsia con patgeno aislado. d). Aislamiento de virus o antgenos virales. e). Anticuerpos IgM IgA elevados para patgeno. f). Demostracin patolgica de neumona. EDEMA AGUDO PULMONAR Aparicin rpida de edema en alveolos pulmonares poniendo en peligro la vida. Los pulmones se vuelven menos distensibles, aumento de la resistencia de las vas respiratorias finas, y elevacin del flujo linftico con aumento de lquido pulmonar extravascular, esto es secundario a la magnitud y duracin del aumento de la presin intravascular. Fisiopatogenia: * Elevacin de la presin hidrosttica en capilares pulmonares. * Aumento de permeabilidad de membrana alveolo-capilar. Clasificacin del EAP. 1. Desequilibrio en las fuerzas de Starling: a) Aumento de la presin capilar pulmonar. * Aumento presin venosa pulmonar sin insuficiencia ventricular izquierda (estenosis mitral). * Aumento de PVP por insuficiencia ventricular izquierda. * Aumento de la presin capilar pulmonar (PCP) por hipertensin pulmonar. b) Disminucin en presin onctica. * Hipoalbuminemia. c) Mayor negatividad de presin intersticial. * Evacuacin rpida del neumotrax con grandes presiones negativas. * Presiones pleurales negativas por obstruccin aguda de vas respiratorias de mayor volumen teleespiratorio (asma). 2. Alteracin de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar (sndrome apneico agudo). a) Neumona infecciosa.

b) Toxinas inhaladas, (Ozono, cloro, humo). c) Sustancias extraas en la circulacin (venenos de serpientes, endotoxinas bacterianas). d) Broncoaspiracin del contenido cido del estmago. e) Neumonitis aguda post-radiacin. f) Sustancias vasoactivas endgenas (Histamina y cininas). g) Coagulacin intravascular diseminada. h) Inmunitarias-neumonitis por hipersensibilidad, frmacos (Nitrofurantoina), leucoaglutininas. i) Pulmn de choque (Traumatismo extratorcico). j) Pancreatitis hemorrgica aguda. Insuficiencia linftica. a) Post-transplante pulmonar. b) Carcinomatosis linfangtica. c) Linfangitis fibrtica (Silicosis). 4. Causas desconocidas. a) Edema pulmonar de grandes altitudes. b) Edema pulmonar neurgeno. c) Sobredosis de narcticos. d) Embolismo pulmonar. e) Eclampsia. Factores precipitantes: Taquiarritmias y bradiarritmias agudas. Infecciones (Fiebre). Infarto agudo al miocardio. Hipertensin arterial grave (Emergencia hipertensiva). Insuficiencia artica o mitral. Aumento de volumen circulante (Transfusin sangunea, embarazo, sobrecarga hidrosalina). Aumento de las demandas metablicas (Ejercicio, hipertiroidismo). Embolismo pulmonar. Incumplimiento de terapia para insuficiencia cardaca. Cuadro clnico: Inicio rpido con agravamiento de disnea en reposo, taquipnea, taquicardia, hipoxemia grave. Estertores sibilantes, bilaterales y en marea, esputo espumoso hemoptoico (asalmonado). Diaforesis, cianosis, paciente con aspecto de gravedad, permanecen sentados y rgidos. Diagnstico: Gasometra arterial con hipoxemia severa e hipercapnia, acompaado de acidemia respiratoria progresiva. Rx trax con redistribucin de vasos pulmonares y velo o turbidez difusa de

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campos pulmonares con opacidad perihiliar (alas de mariposa). Tratamiento: Identificar causa desencadenante. Oxigeno suplementario con mascarilla o por medio de intubacin endotraqueal y ventilacin asistida. Disminucin en la precarga (diurticos de asa: Furosemida, bumetanida, torasemida. Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, nitroprusiato. Morfina. Inhibidores de ECA. Torniquetes alternos en extremidades. Frmacos inotrpicos: Dopamina, dobutamina, amrinona. Glucsidos digitlicos). Otras medidas: Flebotomas ( extraccin de 250ml sangre en vena antecubital), aminofilina 6mg/kg en bolo IV posteriormente a 0.2-0.5mg/kg/hr (broncoespasmo). ENCEFALOPATIA HEPATICA La encefalopatia hepatica (portosistemca) es un sndrome neuropsiquitrico caracterizado por alteraciones de la conciencia y de la conducta. Puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva. Patogenia No se conoce la causa especifica, pero se debe principalmente a disfuncin hepatocelular avanzada y el cortocircuito intrahepatico o extraheptico de la sangre venosa portal, que accede a la circulacin generalizada evitando su paso por el hgado, lo que provoca, que toxinas absorbidas en el intestino no sean desintoxicadas por el hgado y ocasionen alteraciones metablicas en SNC. En un px cirrotico, la encefalopata puede ser consecuencia de hemorragia gastrointestinal, que induce una incremento de la produccin de amonaco, as mismo las protenas de la dieta pueden precipitar una encefalopata como consecuencia del aumento de las protenas de la dieta, los trastornos electrliticos (alcalosis hipopotasemica x uso excesivo de diureticos, vmito o paracentesis masiva). La alcalosis generalizada origina un aumento de la proporcin de amonaco no ionizado (NH3), que es el que atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica. La hipopotasemia estimula la produccin renal de amonaco. El principal producto que produce la encefalopata heptica es el amonaco, producto del catabolismo nitrogenado por la flora bacteriana intestinal, que es

metabolizado en el hgado a travs del ciclo de la urea y formacin de glutamina. Si se da un aumento de la glutamina, resultara en edema cerebral x un desequilibrio osmtico, con desarrollo de hipertensin cerebral, ya que la barrera hematoenceflica se hace ms permeable. Tambin se observan depsitos de manganeso en ganglios basales Otros factores desencadenantes son el uso de frmacos depresores del SNC e infecciones agudas, los mecanismos an no estn totalmente esclarecidos. CC y DX. Estadios clnicos de la encefalopata heptica Estadio I. Euforia, depresin, confusin ligera, inversin del ciclo sueo vigilia, empieza a presentarse dificultad para escribir y realizar maniobras manuales finas, asterixis leve (temblor muscular brusco como de aleteo) Estadio II. Letargo, confusin moderada, conducta inapropiada, asterixis franca, ataxia, disartria y fetor hepatico (olor a moho o a lugar cerrado y hmedo, del aliento y de la orina y se debe a mercaptanos que derivan del metabolismo de metionina) Estadio III. Gran confusin, habla incoherente, somnoliento, aunque se le puede despertar, adems de la asterixis, existen signos de hiperreflexia, clonus, rigidez de extremidades y Babinski Estadio IV. Coma: inicialmente responde a estmulos dolorosos, ms tarde no, se acompaa de rigidez de descerebracin, acompaado de prdida del tono muscular e hiporreflexia. Adems se presenta ictericia y ascitis. El diagnostico se suele hacer por exclusin, ya que no hay una alteracin especifica que nos oriente Tx 1. Eliminar o tratar los factores desencadenantes 2. Reducir la concentracin sangunea de amonaco, disminuyendo la absorcin de protenas y productos nitrogenados en el intestino. 3. Eliminar hemorragia gastrointestinal, evacuando el intestino por medio de laxantes y enemas de ser posible. Medidas antiamonio

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Dieta: suspender el consumo de protenas por corto tiempo, se reinicia a razn de 0.6 a 0.8 g/kg/da, posteriormente se incrementara en 10 a 20 g c/72 hr, hasta alcanzar al menos 60 g/da para prevenir el catabolismo protenico. Ya que se recupere el estado basal, retomar proteinas, para regeneracin hepatica. Antibiticos: Neomicina: aminoglucsido VO en dosis de 2 a 6 g/da (dividido en 4 dosis) acta alterando la flora intestinal productora de urea y en consecuencia de amonio. No se debe usar por ms de un mes debido a su nefrotoxicidad u ototoxicidad Metronidazol: 250 mg 3 o 4 veces al da, no se deben usar con lactulosa. Disacridos no absorbibles: Causan diarrea osmtica, lo que facilita la evacuacin de elementos nitrogenados del intestino, son metabolizados por bacterias intestinales en cidos orgnicos, disminuyendo el pH de las heces al promover la transformacin de amonio en amoniaco, disminuyendo su liposolubilidad e impidiendo su absorcin y excretandolo, la disminucin del pH impide el crecimiento de bacteriano. Lactosa VO 30 g 3 veces da, o en enemas 200 g de lactosa en 1000 ml de agua Lactulosa: VO 60 a 120 mg en jarabe o como enema, mezclando 300 ml de jarabe con 700 ml de agua. Benzoato de sodio: sustancia que facilita la excrecin de amonio por el rin. Se utiliza principalmente en estadios I y II 6.4 g/da en 3 dosis. Antagonistas de benzodiazepinas (flumazenil) HIPERTENSIN PORTAL La Hipertensin Porta es un sndrome producido por obstruccin o incremento del flujo de la vena porta que eleva su presin por arriba de los lmites normales produciendo manifestaciones clnicas de varios sndromes. Los principales factores de riesgo de la hipertensin porta son el alcoholismo, las infecciones virales del hgado, la hepatopata no alcohlica y frmacos hepatotxicos, el uso de anticonceptivos, traumatismos, infecciones, neoplasias y cualquier otro factor que condicione la obstruccin del flujo de la vena porta pre o postheptico o que produzca hepatopata crnica.

La presin normal en la vena porta es de 5 a 10 mmHg. Se denomina como hipertensin portal, cuando es myor a 10 mmHg, Debido a que el sistema venoso porta carece de vlvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin retrgrada de una presin elevada. Prehepticas (presinusoidales): Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa, trombosis de la porta. Hepticas (sinusoidales): Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Tumorales (Hepatocarcinoma). Posthepticas (postsinusoidales): Enfermedad de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepticas)

CUADRO CLNICO Existen 2 grandes sndromes clnicos que caracterizan a la hipertensin porta la ascitis y los sangrados de tubo digestivo o vrices esofgicas En la preheptica, existe poca ascitis pero gran esplenomegalia y vrices esofgicas el hgado es normal. En la intraheptica, hay una gran cantidad de ascitis, esplenomegalia, vrices esofgicas y el hgado puede ser pequeo, grande o incluso normal. En la postheptica, puede haber ascitis, vrices esofgicas, no existe esplenomegalia y el hgado es grande. Tambin se observa encefalopata heptica aguda y crnica Las rutas Colaterales son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos (vrices de esfago) 2) espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del hgado (colaterales periumbilicales, Cabeza de Medusa) 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales TRATAMIENTO El tratamiento mdico incluye dieta restringida de lquidos, dependiendo del edema y de la cantidad

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de ascitis (de 15 a 25 ml/kg peso), dieta blanda para evitar la ruptura de vrices y baja en protenas si se acompaa de encefalopata. Diurticos.- Furosemide de 40 a 80 mg c/12 a 6 hrs. bumetanida de 1 a 3mg c/12 a 6 hrs. y/o espironolactona de 25 a 100 mg c/12 a 6 hrs. Propranolol de 10 a 40 mg c/8 a 12 hrs. como profilctico del sangrado por vrices esofgicas. Depresores del SNC CC Depresin de actividad de clulas nerviosas y musculares; la intoxicacin leve a moderada cursa con somnolencia, desinhibicin, ataxia, habla farfullante, confusin. En intoxicacin grave ocurren estupor y coma,con depresin respiratoria, hipotermia de origen central, hipotensin, hipoglucemia, edema pulmonar y muerte. Barbitricos. Agentes de larga accin (duracin >6hrs.): Barbital y fenobarbital. Agentes de accin intermedia ( duracin 36hrs): Amobarbital. Agentes de accin corta (duracin <3hrs.): Pentobarbital. Secobarbital. Agentes de accin ultracorta (duracin 20min.): Tiopental. Metohexital.

Tratamiento primario del choque e hipotensin. Solucin salina isotnica. De acuerdo a evolucin, aminas vasoactivas. Carbn activado 1-2g/kg c/4hrs. Por Sonda nasogstrica. Diuresis forzada con furosemida (uresis de 4-6ml/kg/hora). Alcalinizacin urinaria. Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg en bolo IV. Continuar 100-150 mEq/L. Hemodilisis en caso refractario.

Benzodiacepinas Intoxicacin letal asociados a agentes de corta duracin ( Triazolam, alprazolam temazapan). Caractersticas clnicas: Los efectos ms importantes en SNC son somnolencia, mareo, habla farfullante, confusin, alteracin cognitiva, cefalea, nuseas, vmito, dolor torcico, artralgias, diarrea e incontinencia. Puede haber progresin a depresin respiratoria y coma. Pupilas miticas. Lineamientos teraputicos en servicio de urgencias. 1. ABC Monitoreo cardaco y venoclisis. Laboratorio con perfil toxicolgico, ECG. 2. Carbn activado. 3. Flumazenil 0.2mg IV c/min, hasta respuesta o 3mg como dosis total. Contraindicado si se sospecha hipertensin intracraneal o lesin ceflica. 4. Hospitalizacin indicada en alteraciones del estado mental, depresin respiratoria o hipotensin. En sobredosis intencional, evaluacin psiquitrica Anticonvulsivos

Diagnstico : Historia clnica completa. Determinacin de barbitricos en suero. Diagnstico diferencial: Intoxicacin por alcohol, hipotermia y otras causas de coma. Lineamientos teraputicos en servicio de urgencias: ABC. Monitoreo cardaco y venoclisis. Determinacin de glucosa con administracin de Naloxona, tiamina y dextrosa. Laboratorios. ECG. Rx trax y Gases arteriales.

Estos frmacos comprenden la carbamazepina, lamotrigina, fenitona y otras Hidantoinas, topiramato, valproato, etosuximida, metsuximida, felbamato, gabapentina, benzodiacepinas y barbitricos. Caractersticas clnicas: Fundamentalmente depresin del SNC, primero afectan funcin cerebelosa y vestibular con posterior depresin de SNC. Carbamazepina: Concentracin srica > 20mcg/mL. Las manifestaciones iniciales son ataxia, visin borrosa, diplopia, mareo,

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nistagmus, habla farfullante, temblores, nuseas y vmitos. Fenitona: Concentracin srica >60mcg/mL. Puede provocar en infusin rpida, hipotensin y arritmias ( bradicardia, transtornos de conduccin y taquiarritmias ventriculares, la extravasacin puede provocar necrosis tisular local, as como sndrome del guante morado (coloracin ciantica, edema y dolor). Valproato: Concentracin >180mcg/mL. Produce numerosas alteraciones metablicas como acidosis metablica, hipocalcemia, hipoglucemia, hipofosfatemia, hipernatremia e hiperamonemia. Lineamientos de terapia en urgencias. ABC. Uso de carbn activado. En intoxicacin anticolinrgica por carbamazepina, empleo de fisostigmina Depresin de SNC por valproato, emplear naloxona 2mg IV. Hemodilisis en tratamiento refractario o intoxicacin grave. Neurolpticos. Las fenotiazinas clorpromazina, flufenazina, mesoridazina, perfenazina, proclorperazina, promazina, Tioridazina, prometazina, agentes similares como haloperidol, loxapina, pimozida y tiotixeno, son depresores de SNC. Caractersticas clnicas: Pueden provocar letargia, obnubilacin, depresin respiratoria y coma. Las pupilas miticas; se observa hipotermia e hipotensin, TSV, BAV, arritmias (Torsades de pointes), ensanchamiento de QRS y QT prolongado. Es raro el sndrome maligno por neurolptico ( reaccin distnica aguda, comprendiendo rigidez, opisttonos, hiperreflexia, distona, tortcolis, temblores, trismos y crisis oculgiras). Tratamiento: 1. ABC. 2. Carbn activado. 3. Anticomiciales con benzodiacepinas. 4. Antiarrtmicos como Procainamida, quinidina. 5. En reacciones distnicas, Difenhidramina 12mg/kg IV benzatropina 1-2mg IV. ESTADO EPILPTICO. Presencia de convulsiones contnuas o aisladas de repeticin con alteracin de la

conciencia en el perodo interictal; debe durar entre 15-30 min. Es una urgencia mdica que debe tratarse inmediatamente, las convulsiones prolongadas pueden provocar disfuncin cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metablicas y lesin neuronal irreversible.

Causas ms frecuentes. Supresin de frmacos antiepilpticos. Trastornos metablicos. Toxicidad de frmacos. Infecciones. Tumores del SNC. Epilepsia resistente. Traumatismos craneales. Manifestaciones clnicas. Convulsiones manifiestas tnico-clnicas generalizadas que despus de 30 a 45 minutos ininterrumpidas, son ms sutiles, ligeros movimientos clnicos de los dedos de manos o movimientos finos de los ojos, algunas veces episodios paroxsticos de taquicardia, hipertensin y midriasis. Diagnstico. El electroencefalograma, nico mtodo para determinar diagnstico. An en estado de coma debe descartarse el estado epilptico. Diagnstico diferencial. Sncopes: Sncope vasovagal, arritmia cardaca, valvulopata cardaca (estenosis artica), insuficiencia cardaca, hipotensin ortosttica. Trastornos psicolgicos: Crisis psicgena, crisis de pnico, hiperventilacin. Alteraciones metablicas: delirium tremens, hipoglucemia, hipoxia, drogas psicoactivas (alucingenos). Enfermedad vascular cerebral. Trastornos del sueo: Narcolepsiacatapleja, mioclonas benignas del sueo. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Es la consecuencia final de un grupo de padecimientos cuyo denominador comn es la aterosclerosis, con lesiones anatmicas y fisiolgicas vasculares que repercuten en rganos blancos como el SNC. La tasa de sobrevivencia oscila entre el 7080%, 60% quedan con secuelas ( motoras y del lenguaje ). Factores de riesgo. Hipertensin Arterial Sistmica.

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Cardiopata. Dislipidemia ( hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia ). Ciruga cardiovascular y prtesis valvular. Diabetes Mellitus. Tabaquismo, uso de anticonceptivos, alcoholismo. Obesidad. Trastornos hematolgicos ( fibringeno, deficiencias de protena S, C, antitrombina III e hiperviscosidad ).

* Ubicada en la base del cerebro, irriga brazo posterior de cpsula interna, reas posteriores del tlamo y globus pallidus, cuerno temporal del ventrculo lateral y fibras parietotemporales de va visual. Arteria coroidea anterior. * Su afeccin produce hemipleja, hemianestesia y hemianopsia homnima contralateral a la lesin, apraxia constructiva en la lesin del hemisferio izquierdo. Arteria cerebral media. * Vaso ms afectado en lesiones isqumicas, habitual en las ramas terminales. * Hemipleja y hemianestesia contralaterales de predominio braquifacial. * Afasia global en la afeccin del hemisferio derecho. * Afasia motora o de Broca en el hemisferio dominante. Arteria cerebral anterior. * Deficiencia motora-sensitiva contralateral con predominio crural, prdida del lenguaje espontneo, disnomia, o anomia, abulia, trastorno de conducta y prdida de iniciativa. * Si es bilateral existe paraparesia, prdida de control de esfnteres y apraxia de la marcha. Arteria cerebral posterior. * Episodios de vrtigo, tinnitus, cuadriparesia, prdida de estado de alerta sbito (drop attacks). * Sndromes alternos o cruzados del tallo cerebral ( Weber, Benedikt, Foville, Millard, Gubler, Babinski-Nageotte, y Wallenberg ). Presentacin clnica. Isquemia cerebral transitoria. * Inicio sbito, manifestaciones focales del SNC que resuelven ad integrum en slo minutos, no mayor a 24hrs. * En un perodo de 4 aos 20-30% de los casos evolucionarn a infarto cerebral. Dficit neurolgico isquemico reversible. * Regresin de los sntomas en un lapso no mayor de 7 das. Infarto en evolucin. * Perodo de sntomas y signos hasta consolidar lesin establecida e irreversible. Infarto establecido. * Manifestaciones clnicas con demostracin de lesin isqumica ( infarto cerebral por TAC ). Infarto en adulto joven. * Antes de los 45 aos. Etiologas ms frecuentes: cardiopata embolgena ( fiebre reumtica ), prolapso en vlvula mitral, en

Consideraciones anatomofuncionales de la circulacin SNC. Dos sistemas, uno anterior y otro posterior, drenaje por sistema venoso y senos venosos, no existe sistema linftico. Capacidad de autorregulacin, los rangos de presin deben ser 60-150 mmHg. El consumo de 02 es de 3.5 ml/100 gr. de tejido/min. y de glucosa de 5 mg/100 gr. de tejido/min. Clasificacin. Arterial * Isquemia focal ( isquemia cerebral transitoria, deficit neurolgico isqumico reversible, infarto en evolucin e infarto establecido ). * Isquemia difusa. * Hemorrgica ( Hematoma parenquimatoso, hematoma subdural, hematoma epidural, hemorragia intraventricular y hemorragia subaracnoidea ). Venosa * Infarto venoso. Presentacin clnica. Depende del territorio vascular afectado y del curso evolutivo de los sntomas. * Signos neurolgicos de instalacin sbita. * Duracin mayor de 24 hrs. ( excepto ICT ). * Exclusin de otras causas. Arteria cartida comn. * Depende de la permeabilidad del polgono de Willis. * Carotidinia, ausencia de pulso carotdeo o soplo carotdeo. * En la mayora de casos no existen manifestaciones neurolgicas. Arteria cartida interna. * Son sitios de asiento de lesiones endoteliales por ateroesclerosis. * La manifestacin clnica ms comn es la ICT. * La arteria oftlmica cuando se afecta produce amaurosis fugaz. Arteria coroidea anterior.

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mujeres jvenes vasculitis infecciosa o autoinmune ( LEG y SAF ), deficiencia de protena S y C, malformaciones vasculares. Trombosis venosa. * Obstruccin de drenaje venoso, afeccin de seno longitudinal superior con cuadro de hipertensin intracraneal agudo, crisis convulsivas, deterioro del estado de alerta, trastornos motores y sensitivos bilaterales de predominio crural. * Etiologa: Infecciones intracraneales, hipercoagulabilidad ( embarazo-puerperio inmediato ), deshidratacin grave Hemorragia parenquimatosa. * Representa el 10-20% de todos los EVC. * Se vincula con HAS aguda o crnica, con formacin de hematoma focal, localizacin clsica en orden de frecuencia: a) Ganglios basales. b) Protuberancia anular. c) Cerebelo ( urgencia quirrgica ). * Manifestaciones clnicas: a) Cefalea, prdida de estado de alerta con hemipleja contralateral. Hemorragia parenquimatosa. b) Lesiones talmicas, pupilas miticas e hiporreactivas, con desviacin de la mirada conjugada abajo y al sitio de lesin. c) Hemorragia pontina, prdida del estado de alerta, cuadriplejia, pupilas puntiformes, no reactivas y parlisis de la mirada conjugada horizontal. d) Hematoma cerebeloso, cefalea, vrtigo, vmito y signos cerebelosos ipsilaterales. Deterioro del estado de alerta indica compromiso del tallo cerebral u obstruccin del IV ventrculo. * Pronstico malo, 50% de mortalidad. Hemorragia subaracnoidea. * Afeccin del espacio subaracnoideo, traumtica o espontnea. * Etiologa: Ruptura de aneurisma ( 55% de casos ). Hipertensin arterial sistmica ( 15% ). Malformaciones arteriovenosas ( 6% ). * Predominio en varones entre 30-60 aos de edad. * Sntomas: Inicio sbito, seguido de un esfuerzo fsico, cefalea en 80% casos, con prdida del estado de alerta. * Signos: Irritacin menngea, papiledema y hemorragia subhialoidea en fondo de ojo. * Mortalidad >50%. Diagnstico. Clnico.

Laboratorio: Biometra hemtica con plaquetas, qumica sangunea, perfil de lpidos e inmunolgico. Radiografa de trax y ECG. Ecocardiograma. Doppler transcraneal de la regin transtemporal, transorbitaria o transmandibular. Tomografa computada de crneo. TAC con emisin de positrones. Arteriografa cerebral por sustraccin digital. Resonancia magntica.

Tratamiento. Antiagregantes plaquetarios ( cido acetilsaliclico 300mg/d, ticlopidina 500mg/d, clopidogrel 75mg/d ). Anticoagulacin en casos de fibrilacin auricular. Agentes hemorreolgicos ( pentoxifilina ). Neuroprotectores, antagonistas de canales de calcio ( nimodipina 240mg/d ), anticomiciales (DFH). Antioxidantes ( vitaminas C y E ). Agentes trombolticos. Manejo del edema cerebral ( manitol 1g/kg IV en bolo, furosemida ). Endarterectoma carotdea ( obstruccin de cartida interna en 70-90%). Intervencin quirrgica en casos con hemorragias extensas. Tratamientos especiales: * DFH en pacientes con crisis convulsivas y/o neuroproteccin. * Barbitricos en hipertensin intracraneal refractaria. * Hemodilucin hipervolmica. Rehabilitacin: Desde el momento del evento. Prevencin: Identificacin y control de factores de riesgo. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO. En varones menores de 35 aos, la causa principal de mortalidad son los accidentes, ms del 70% afectan crneo y cerebro. Puede ser cerrado o penetrante, subdividido en 3 categoras: Leve. Sin prdida de estado de conciencia. Moderado. Comatoso por perodo breve y requiere ciruga. Severo. Comatoso, de difcil recuperacin.

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El dao cerebral puede ser difuso ( dao axonal difuso, hipoxia, edema cerebral y hemorragias en puntilleo ), focal ( contusin, avulsin, hematoma, hemorragia e infarto ). Tipo de lesiones. Concusin. Prdida transitoria de la conciencia con lapso breve de amnesia, se origina por desaceleracin repentina del crneo y desplazamiento del encfalo. Alrededor del 3% de los casos tienen hemorragia intracraneal por TAC o por IRM. Tipo de lesiones. Contusin, hemorragia cerebral y lesiones axnicas por cizallamiento. Incluye grados variables de hemorragia petequial, edema o destruccin hstica, son consecuencia de lesin por contragolpe. Se puede manifestar por hemiparesias, desviacin de la mirada y estado de coma. Las contusiones grandes ocasionan coma con postura extensora. Fractura de crneo. Las fracturas lineales comprenden el 80% de estas lesiones, se asocian a hematoma subdural y epidural. Otra presentacin son las fracturas de la base del crneo, del peasco y del hueso frontal con hundimiento. Fisiopatologa. Ruptura vascular, produce dao focal , se incrementan los niveles de lactato cerebral y se agrava la hipoxia. Respuestas fisiolgicas: a) Respuesta circulatoria sistmica, liberacin de catecolaminas ( Norepinefrina ) con hipertensin arterial sistmica e intracraneal ( reflejo de Cushing ). b) Respuesta metablica, se observa hiperglucemia por estress o por uso de corticoesteroides. Puede presentarse leucocitosis, fiebre, catabolismo proteico agudo y en un 25% de casos CID. Respuesta fisiolgica: c) Respuesta de autorregulacin cerebral. El flujo cerebral mantiene su autorregulacin entre 50130mmHg, el 50% de los casos lo mantiene intacto. d) Efectos pulmonares, la ms importante es la apnea relacionada al coma, broncoaspiracin, edema pulmonar neurognico o alteracin del patrn de respiracin. Hematomas subdural y epidural. Hemorragia por debajo de la duramadre ( subdural ), entre la duramadre y el crneo (

epidural ), poseen signos clnicos y radiogrficos caractersticos. Hematoma subdural agudo. Sntomas en minutos u horas despus de ocurridos, 33% de los casos estn somnolientos o comatosos, se identifica cefalea universal y moderada midriasis del mismo lado, confusin o hemiparesia, ms frecuente en alcohlicos y ancianos. Los pequeos hematomas pueden ser asintomticos.

Hematoma epidural. Evolucionan con mayor rapidez, el signo ms caracterstico es un intervalo lcido de minutos u horas antes de entrar en coma. Hematoma subdural crnico. 20-30% de los casos no recuerdan la lesin. Frecuente en ancianos, la cefalea, cambios de personalidad, convulsiones, o hemiparesia surgen semanas o meses despus. Manifestaciones clnicas. Lesiones leves. Vctima alerta y atenta postraumatismo, con cefalea, lipotimia, nuseas, crisis aislada de vmitos, dificultad en la concentracin o visin borrosa leve, pronstico satisfactorio. Transcurrido 12hrs de observacin se egresan a su domicilio con observacin por un pariente o amigo. Lesiones moderadas. La vctima muestra confusin, cambios conductuales, nivel subnormal de alerta, mareos, o signos neurolgicos focales (hemiparesias), deben ser hospitalizados e inmediatamente indicado TAC. Semanas o meses despus de la lesin se normaliza su funcin cerebral. Manifestaciones clnicas. Lesin grave. Vctima comatosa, requiere medidas de reanimacin, afeccin neurolgica grave. Hospitalizacin en unidad de cuidados intensivos y TAC urgente. Diagnstico. Clnico y valoracin neuropsiquitrica. Escala de coma de Glasgow. Imagenologa y Rx crneo. Laboratorio toxicolgico y bsico. Tratamiento de la Hipertensin Intracraneal (HIC). Se observa frecuentemente en TCE severo ( Glasgow <8 ). La monitorizacin de la presin intracraneal (PIC) es el punto ms importante.

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Debe asegurarse oxigenacin adecuada, si no existe indicacin de hiperventilacin, la pCO2 debe ser cercana a 35mmHg. Continuar resucitacin cardiovascular. Mantener la cabeza entre 15-30. Mantener presin de perfusin cerebral (PPC) en 70mmHg. ( PPC = PAM- PIC ).

Grado I ( astrocitoma piloctico juvenil, subependimario de clulas gigantes asociado con esclerosis tuberosa y Xantoastrocitoma pleiomrfico ). Pronstico excelente. Grado II (astrocitoma). Grado III (astrocitoma anaplsico). Grado IV ( glioblastoma multiforme ). Clnicamente agresivo. Oligodendrogliomas. * Comprende 15% de los gliomas en los adultos, evolucin ms benigna y respuesta satisfactoria a agentes citotxicos. * Supervivencia quinquenal >50%. * El 30% tiene localizacin supratentorial y zonas calcificadas. * Histopatolgicamente se clasifica en glioma mixto u oligoastrocitoma ( astrocitos y oligodendroglia ), oligodendroglioma anaplsico. Ependimomas. * Localizacin en conducto ependimario ( raqudeo ), de la regin lumbosacra en el adulto. * En los nios, aparecen dentro del IV ventrculo. * Metastatizan a travs del LCR. * Reseccin total, pronstico excelente con supervivencia a 5 aos > 80%. Germinomas. * Prevalencia en el segundo decenio de la vida, localizado en el III ventrculo o estructuras adyacentes, regin pineal. * Constituyen la variedad ms frecuente de tumor de clulas germinales, comprende tambin el teratoma, el tumor del saco vitelino ( tumor del seno endodrmico ), carcinoma embrionario y coriocarcinoma. * Pueden ser benignos, pero frecuentemente agresivo e invasor. * Presentan sntomas de disfuncin hipotalmica ( diabetes inspida ), defectos del campo visual, alteraciones de memoria y conducta e hidrocefalia. Mduloblastomas. Tumores neuroectodrmicos primarios. * Origen en clulas precursoras neuronales. * Son ms frecuentes en los nios ( meduloblastoma de la fosa posterior ). * Tumor neuroectodrmico primitivo ocurre en adultos o en nios. Localizacin supratentorial. * En adultos 50% aparecen en fosa posterior. * Pronstico favorable en la mayora. Recada a 5 aos. Linfoma del SNC. * Linfoma primario: Origen de Linfocitos B de grado intermedio a elevado. Se presenta dentro del neuroeje. * Mayor frecuencia en pacientes con inmunosupresin, receptores de transplantes o con SIDA. * Se asocia con infeccin de virus de Epstein Barr.

Manejo en UCI. 1) Monitorizacin de PIC, mediante cateter ventricular conectado a transductor de presin externa. La PPC es el mejor indicador recomendado en 70mmHg. Permite considerar hiperventilacin, manitol, y barbitricos. 2) Hiperventilacin indicado en el deterioro neurolgico agudo de hipertensin intracraneal refractario a otras terapias. 3) Manitol. Diurtico osmtico con dos efectos, efecto reolgico, disminuye viscosidad sangunea y efecto osmtico modifica hiperosmolaridad cerebral. Se administra en bolos de 0.25 a 1g/kg en perodos de 10 a 30 minutos, mantener osmolaridad srica menor de 320. Esteroides. Reducen edema vasognico asociado a tumores cerebrales, abscesos cerebrales, tumores y traumatismo medular espinal. En TCE no han mostrado beneficios. Coma barbitrico. Hipotermia. Craneotoma descompresiva.

TUMORES PRIMARIOS Y METASTSICOS DE SNC En EU los tumores malignos primarios afectan aprox. 16,500 personas y causa 13 mil muertes por ao. Los tumores gliales constituyen del 50-60% de todos los tumores primarios. Los meningiomas 25%, y los neurinomas alrededor del 10%, el resto todos los dems. Las metstasis cerebrales y vertebrales tienen mayor prevalencia que los tumores primarios. Etiologa. La exposicin a radiaciones ionizantes es el nico factor de riesgo bien documentado. Algunos sndromes hereditarios se asocian con un riesgo mayor ( neurofibromatosis 1 enfermedad de Von Recklinghausen, neurofibromatosis 2, esclerosis tuberosa, Von Hippel-Lindau, retinoblastoma, NEM-I Sndrome de Werner, etc. ) Existen genes que contribuyen a la formacin de los tumores, pueden dividirse en 2 categoras: Genes Supresores de tumores y Protooncogenes. Clasificacin. Astrocitomas. * Neoplasia primaria ms frecuente. De origen astroctico. * Estadificacin histolgica por la OMS:

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* Existe afeccin leptomenngea en 15-50% de los casos, se extiende a ojos en 15%. * Pronstico adverso, ms del 90% tiene recidivas o relacionado a SIDA sobrevida menor a 3 meses. Linfomas secundarios. * Manifestacin de una enfermedad diseminada en adultos con linfoma o leucemia de clulas B, afecta a huesos, mdula sea o senos craneales. Schwanomas. * Tienen su origen en las clulas de Schwan de las races nerviosas, con mayor frecuencia en el VIII par craneal ( neurinoma del n. Vestibular o Schwanoma del acstico). * Las neurofibromatosis tipo 1 y 2 predisponen a estos tumores. * suelen manifestarse por prdida de la audicin unilateral progresiva, mareos, sntomas vestibulares. Pronstico bueno. Meningiomas. * Derivan del mesodermo, benignos, unidos a la duramadre y pueden invadir el crneo, casi nunca el cerebro. * Suelen formarse a lo largo del seno sagital, ngulo pontocerebeloso y parte dorsal de la mdula espinal. * Ms frecuentes en mujeres con mximo de incidencia en la tercera y cuarta dcadas de la vida. * Crecen a velocidad promedio de 0.24 cm por ao y casi nunca llegan a ser sintomticos. * El hemangiopersitoma, es un tumor variante menngeo con comportamiento agresivo. Otros tumores benignos. * Tumores epidermoide, qusticos, tienen su origen de restos epidrmicos embrionarios dentro del crneo, localizacin extraaxial cerca de la lnea media, en la fosa craneal media, regin supraselar o ngulo pontocerebeloso. * Quistes dermoides, origen en los restos embrionarios de tejido cutneo atrapados durante el cierre del tubo neural, localizaciones ms frecuentes lnea media a nivel supratentorial o ngulo pontocerebeloso, estn compuestos por todos los elementos de la dermis, se calcifican con frecuencia. Otros tumores benignos. * Crneofaringiomas: Origen de los restos de Rathke, estructura mesodrmica de la que deriva la hipfisis anterior, localizacin supraselar, histolgicamente igual a los tumores epidermoides, suelen ser qusticos y en 80% de los casos calcificados. En nios producen retraso del crecimiento, disfuncin endcrina en adultos y prdida de la visin en ambos. * Quistes coloides, de origen celular desconocido se desarrollan en el III ventrculo con obstruccin de LCR. Tumores metastsicos. * Se originan por diseminacin hematgena con predileccin por la unin entre la sustancia gris y la

blanca, territorios irrigados por la cerebral anterior y media. * El pulmn es el punto de partida ms frecuente. (Adenocarcinoma y microctico), cncer de mama ( carcinoma de conductos galactforos ), vas gastrointestinales y melanoma. Manifestaciones clnicas. * Uno de los siguientes 3 sndromes: Dficit neurolgico focal, de progresin subaguda. Convulsiones. Trastorno neurolgico no focal, cefalea, demencia, cambios de personalidad o trastornos de la marcha. Pruebas de laboratorio. Anlisis del LCR, til slo en metstasis leptomenngeas, linfoma primario, tumores neuroectodrmicos primitivos (meduloblastomas). Pruebas de neuroimgen. * TAC y RMN. Son las de eleccin. * EEG en casos con crisis convulsivas. Tratamiento. Sintomtico: glucocorticoides, disminuyen el edema y mejoran funcin neurolgica, se emplea dexametasona de 12-20mg por da IV o va oral. Fenitoina, carbamacepina y cido valproico en presencia de crisis convulsivas. Reseccin quirrgica, radiociruga estereotxica. Quimioterapia. Radioterapia externa.

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