Digestivo Medicina Veterinaria

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES
CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
CAPITULO III
DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y FELINOS
CONTROLAR EL ADECUADO CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO ES UN FACTOR DE VITAL IMPORTANCIA PARA LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
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1- ESTOMATITIS
Esta enfermedad viene a ser la inflamacin de la mucosa bucal, cuando se examina a un animal con estomatitis se debe considerar la salud general del paciente y los factores locales, cualquiera circunstancia que altere significativamente la replicacin, maduracin y exfoliacin de la mucosa sana, favorece el desarrollo de la enfermedad. Si bien la mucosa oral est sometida a considerable trauma y puede tolerarlo, la tumefaccin, deshidratacin, muerte celular o del trauma normal producirn lesin. La saliva de los carnvoros es bactericida por su pH alcalino y el contenido de lisozima; por lo tanto rara vez se establece una infeccin bacteriana, a menos que concurran otros factores (infecciosos o fsicos) incluyendo los labios. Comisura labial, lengua, e incluso gran parte de las encas. Se presenta en perros y gatos pero en forma no muy comn. ETIOLOGA. La estomatitis se presenta en cualquier circunstancia que altere significativamente la replicacin maduracin y exfoliacin de la mucosa bucal, por lo que la causas etiolgicas se presentan en alteraciones endgenas como en deficiencias nutricionales, como las deficiencias de la vitamina B12, C, cido flico y niacina; por otra parte se tiene a los procesos por intoxicacin con metales pesados como el talio y la warfarina, pero hay que destacar que la uremia, la diabetes mellitus son causas de estomatitis. Sin embargo la presencia de agentes exgenos como por ejemplo por agentes patgenos como son las Espiroquetas y Bacilos fusiformes que dentro de la economa bacteriana de la cavidad bucal en el perro y el gato se encuentra en forma normal, y cualquier desarrollo anormal de estos grmenes pueden llegar a producir la estomatitis. Por otra parte los agentes fungales como la Candida albicans, el cual produce la candidiasis bucal, es una de las formas de estomatitis.
Fig. 82. Gingivitis y periodontitis.
PATOGENIA. Enfermedades que causan lesiones bucales: Los cambios bucales producidos por enfermedades sistmicas son importantes pistas diagnosticas para el clnico. uremia.- La manifestacin oral ms comn de una afectacin en el perro y el gato es la ulceracin asociada con uremia grave. La urea se difunde a todas 135
las secreciones temporales, incluida la saliva. La irritacin causada por el nitrgeno rico sanguneo sobre la mucosa bucal hace que se desarrolle la infeccin bacteriana, que conlleva a cuadros de deshidratacin y la presencia de coagulopatas, este proceso urmico se debe a alteraciones renales con curso avanzado, en este caso la terapia local de la estomatitis puede ser resuelta pero si continua la falla renal el proceso de la estomatitis continua, es por ello que se debe de realizar paralelamente al tratamiento de la estomatitis, el tratamiento de la alteracin renal. diabetes.- Las infecciones orales no son muy comunes en los animales con diabetes, pero sin embargo, se pueden presentar alteraciones en la mucosa bucal con un rpido curso a periodontitis periodontal. En un animal con estomatitis que responde al tratamiento hay que investigar la posibilidad de la diabetes mellitus, es asi que en los pacientes diabticos es necesaria una cuidadosa y exigente atencin de la higiene dental, porque la lesin a nivel de la cavidad bucal se puede extender hasta comprometer la faringe, tonsilas y laringe. Enfermedades hematolgicas y reticuloendoteliales. la ulceracin en la cavidad bucal de los perros y gatos no es comn, pero la presencia de petequias en el paladar duro y blando, en la mucosa bucal, o la presencia de exudado en la mucosa bucal especialmente en encas pueden ser signos precoces de hipovitaminosis K (como en la intoxicacin warfarnica), trombocitopenia que producen coagulopatas, es as que cualquier enfermedad que deprima la funcin del sistema retculo endotelial puede predisponer a la infeccin bucal. Enfermedades carenciales. La desnutricin grave generalizada, mal nutricin proteica y calora, puede generar halitosis bucal por depresin del recambio epitelial, sin que se llegue a producir la exfoliacin de la mucosa bucal, esta caracterstica es frecuente en las hipoavitaminosis. El sndrome clsico es ocasionado por la influencia de niacina, el cual produce en los perros el sndrome de la lengua negra, por lo tanto la idiosincrasia que causa nutricin inadecuada, puede ser justificada con la terapia de reemplazo vitamnico, asi mismo se debe indicar que el desequilibrio del calcio diettico causa osteoporosis periodontal y cada de piezas dentarias, que estas seran la puerta de entrada a agentes bacterianos para que se muestre estomatitis. Venenos. Todos los metales pesados pueden originar inflamacin y ulceracin oral. El talio es el agente relacionado ms comn. La warfarina indandiona (raticidas) generan coagulopata que puede manifestarse por petequias orales.
Enfermedades locales que causan estomatosis. La enfermedad periodontal es la alteracin ms comn que afecta la boca del perro y el gato, como ya se expusiera. En esta seccin se detallan otras causas.
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INFECCIN. Estomatitis Viral. En el gato, el virus de la RVF y el CVF (tambin denominado picorna virus felino) pueden causar estomatitis y gingivitis ulcerativas. Aunque el CBF es el ms comn, las lesiones producidas por la RVF pueden ser importantes y extensas. La papilomatosis oral es una virosis especfica que se discute bajo el ttulo de estomatosis hiperplstica y neoplsica. Otras virosis como el MC o la panleucopenia felina pueden causar estomatitis, aunque otros rganos pueden lesionarse con mayor intensidad. Miosis. La candidiasis (infeccin ocasionada por la Candida albicans) es una causa rara de estomatitis grave en el perro y el gato. En general se presenta en animales debilitados, inmunosuprimidos o que reciben una prolongada terapia de antibitico o esteroide. A veces se observa la clsica seudomembrana blanca cubriendo la lesin (aunque lo ms tpico son reas ulceradas irregulares rodeadas por una zona de mucositis). El diagnostico se confirma por el cultivo de la lesin. Lesiones ulcerativas o seudomenbranosas similares en general vinculadas con enfermedad periodontal, pueden estar causadas o asociadas con las especies de nocardia. En raras oportunidades una rinomicosis (aspergilosis o penicillosis) se puede diseminar a travs del conducto nasopalatino hasta interesar la cavidad bucal.
Fig. 83. Sarro dental gingivitis.
Estomatosis hiperplasica y neoplasia. La patologa hiperplastica ms usual de la cavidad bucal es la hiperplasia gingival, ya sea familiar o por enfermedad periodontal. Los tumores orofaringeos del perro y el gato pueden estar acompaados por algn grado de estomatitis, en particular cuando se agrandan y chocan contra los tejidos normales o son traumatizados durante la masticacin normal. Por lo regular, la principal razn para llevar a consulta a un animal con neoplasia oral es la halitosis nauseabunda causada por la actividad bacteriana en el tejido necrtico o por el alimento atrapado en las grietas que se forman. El tema de neoplasia orofaringea. los tumores benignos ms frecuentes son el pulis y la 137
papilomatosis oral. En los gatos se pueden observar granulomas eosinofilicos en el paladar, fauces o lengua. El diagnostico se hace por citologa o biopsia y el tratamiento es igual que para el granuloma labial. Una condicin similar ha sido encontrada en la lengua o paladar de los Siberianos. En los Boxers y Bulldogs y con menos frecuencia en otras razas, se observan en los mrgenes gingivales crecimiento no ulcerados similares a coliflores. Las lesiones no son neoplsicas y es raro que provoquen signos clnicos, excepto cuando son demasiado grandes y daan a los dientes de la quijada bilateral. Por lo general, el tratamiento es innecesario; obstante, las lesiones excesivamente grandes pueden ser extradas por ciruga o mediante electro escisin. La excepcin a esto es el pulis acantomatoso que a menudo invade el hueso y en su aspecto macroscpico no se puede diferenciar del carcinoma de clulas escamosas; esta entidad, si bien bendiga en el sentido de que no hace metstasis, localmente se comporta similar a un tumor maligno agresivo.
Fig. 84. Metaplasia escamosa.
Papilomatosis oral. Esta es una virosis autolimitante que por lo regular afecta a cachorros y perros desarrollan sobre la lengua y mucosa de la cavidad oral. Los signos clnicos dependen de la cantidad y localizacin de las lesiones. En los animales muy afectados puede haber disfagia y babeo. La terapia debe ser sostn y conservadora; el tratamiento definitivo es difcil de evaluar porque la enfermedad es autolimitante (desaparece en 6 a 12 semanas). La remocin quirrgica, que puede iniciar la regresin, debe estar reservada para los perros que tienen lesin por el trauma mecnico. Si bien se sabe que el proceso es de etiologa viral, se desconoce la ruta de transmisin. La enfermedad produce inmunidad prolongada. Tumor venero transmisible. El TVT (linfogranuloma venreo), afecta la mucosa de los rganos genitales de los animales jvenes, sexualmente maduros. A veces se producen lesiones bucales por el lamido de las lesiones primarias. Estas pueden afectar labios, lengua, mucosa gingival o carrillos. En la mayora de los casos estos tumores de manera espontnea, aunque se observan metstasis ocasionales. Los TVT son hiperemicos y fibrales y se caracterizan por ser masas 138
sesiles lobuladas similares a coliflores. En el curso tardo hay ulceracin y necrosis. Deben ser examinados los genitales externos. Las lesiones que causan disfagia se eliminan con ciruga y se ha sugerido el tratamiento con drogas antiblasticas. CUADRO CLNICO. Refirindose exclusivamente a los agentes exgenos por la que se presenta la estomatitis en perros y gato, como es el caso de la espiroquetas y bacilos fisiformes, estas llegan a producir la necrosis severa de la mucosa bucal llegando hasta el periodonto y la zona periapical, se manifiesta con una severa halitosis, presencia de dolor en la cavidad bucal por lo que la aprehencin de los alimentos se encuentra alterada, por lo tanto se presenta la anorexia y la presencia de una salivacin excesiva, conjuntamente a ello se acompaa de descamacin dela membranas mucosas y la hemorragia a nivel de la encas. En casos de la candidiasis bucal, se presenta con placas descamadas de color blanco cremosas, por lo que la mucosa adyacente eritematosa, y realizando un raspado simple inmediatamente sangra, es as, que afecta al paladar blando en su mayor parte y la lengua, por lo que se presenta dolor, anorexia y salivacin pegajosa. DIAGNOSTICO. Est basada en la historia clnica y de acuerdo a la sintomatologa y el examen fsico, por lo que se recomienda realizar raspados de mucosa bucal para posteriormente enviar al laboratorio para un examen de citologa exfoliativa, el cual representa ser una biopsia de la mucosa bucal, a fin de determinar la presencia de hifas cuando se trate especialmente de la candidiasis bucal. Las pruebas de sensibilidad y los cultivos para determinar el agente causal son de inters clnico. El examen completo de la cavidad oral a menudo requiere sedacin o anestesia segn sea el temperamento del animal o el dolor causado por la enfermedad. Son de particular importancia la posicin, extensin, simetra y naturaleza de las lesiones. La enfermedad periodontal puede ser localizada pero por lo comn en el momento de la consulta est bastante diseminada a lo largo de los mrgenes gingivales. De ordinario, las lesiones visibles estn confinadas a la gingiva no obstante a veces se ven lceras sobre la mucosa bucal que toma contacto con el periodontio enfermo (lceras por contacto). Las lesiones causad as por virus o venenos por lo general se difunden sobre la mucosa. En los gatos las lceras causadas por RVF o CVF se observan sobre la lengua, paladar y fauces. Las lesiones simtricas pueden ser neoplsicas, una solucin colorante debe ser utilizada para demostrar la extensin de las placas. Una sonda 139
periodoncia calibrada y un explorador dental facilitan el examen de los dientes y del periodonto. Los exmenes de laboratorio iniciales deben incluir hemograma completo, prueba para vileF y LVTF, creatinina y glucemia, en especial en los animales ms viejos o que presentan poliuria/polidipsia, el siguiente par depender del diagnstico clnico tentativo. Un mtodo frecuente para confirmar la causa de la estomatitis es la respuesta al tratamiento, cuando las lesiones no evolucionan de la manera deseada se debe proceder a una investigacin adicional. Son tiles los frotis o biopsias y los cultivos (bacterianos, vitales o fngicos). El anlisis inmunolgico puede determinar procesos autoinmunes o inmunodeficiencia. TRATAMIENTO. Terapia local en las estomatopatias. La higiene delicada con aplicadores de algodn embebidos en solucin salina isotnica o de bicarbonato de sodio tiene accin calmante, pero solo puede llevarse a cabo en los pacientes ms cooperativos. Localmente se puede emplear un antisptico o una combinacin de antibitico fungisiva aplicada 3 a 4 veces por da. Una dieta blanda y el enjuague de la boca con solucin salina despus de la masticacin, reducen el dolor y el desarrollo bacteriano en los tejidos enfermos. El electrocauterio o cauterizacin qumica (nitrato de plata o fenol) estn indicados a veces para la ulceracin bucal localizada y crnica que no responde a la terapia. Por lo general estar referida al agente etiolgico si es de origen endgeno o exgeno, tratndose del ltimo caso especialmente a causa de espiroquetas se utiliza antibiticos como es la penicilina administrada en forma sistmica y local por un lapso de 2 a 3 semanas de tratamiento. La penicilina en forma local se ha utilizado en solucin diariamente de 3 a 4 veces, son de ayuda el uso del perxido de hidrgeno en dilucin al 3% con los cuales se har los lavados de la cavidad bucal y, en presencia de necrosis se efectuar una limpieza manual conjuntamente a ello aplicando productos qumicos como es el caso del nitrato de plata ya sea del 2 al 5% y conjuntamente a ello se ha de evaluar el estado nutricional a fin de dar una alimentacin parenteral. Para el caso de la candidiasis bucal el tratamiento no es muy exitoso, pero sin embargo el uso de una terapia antifungal especifica como es el caso del Nistatin en dosis de 500 mil unidades administrada 3 veces al da son de gran ayuda, conjuntamente a ello se utiliza el polvo de Nistatn administrada topicalmente en la cavidad bucal y en suspensiones como es el caso de la Mystectin F, administrada directamente en la mucosa bucal. La violeta de genciana tiene xitos en el tratamiento de esta fungosis y de igual forma el permanganato de potasio al 2% mediante enjuagues bucales o irrigacin bucal. 140
2- TONSILITIS
Las tonsilas son masas de tejidos en cada lado de la parte posterior de la propia cavidad bucal, se encuentran localizadas en la parte lateral de la zona craneal de la faringe, estas constituyen la cadena ganglionar, por lo tanto son considerados parte del anillo linftico. Las tonsilas est cerca de la entrada de los pasajes de la respiracin, donde pueden estar permanentemente en contacto con los los grmenes provenientes del exterior y propios de la cavidad bucal que causan infecciones que pueden ser infecciones bacterianas o vricas. Los cientficos creen que funciona como parte del sistema inmunolgico del cuerpo del animal, filtrando grmenes, los grmenes que intentan invadir el cuerpo y que ayudan a desarrollar anticuerpos para los grmenes, esto ocurre generalmente durante el primer ao de vida, tornndose de menos frecuencia en animales mayores.
Fig. 85. Estomatitis en paladar blando.
ETIOLOGA. La mayora de los procesos que comprometen a las tonsilas en forma bilateral se deben a la presencia de enfermedades inflamatorias e infecciosas, los cuales pueden estar causados por los Staphilococos aureus, Estreptococos hemolticos, los Diplococos, los Proteus, y las Pseudomonas spp. Los procesos respiratorios altos como la laringitis, faringitis y periodontitis, son la posible causa de una tonsilitis. Estos grmenes, puede en algunas ocasiones causan dao en el corazn y en los riones.
Fig. 86. Lesiones bucales en fauces gato.
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Los procesos unilaterales se deben principalmente a problemas neoplsicos como los carcinomas de las clulas escamosas, linfosarcomas; abscesos farngeos y la presencia de cuerpos extraos. PATOGENIA Los procesos infecciosos a nivel de las tonsilas que pueden estar presentes por repercusin infecciosa en rganos vecinos o por va hematgena, producen procesos inflamatorios en las tonsilas, estas se encuentran sobresaliendo de las criptas tonsilares y estn eritematosos, edematosos, la mucosa que rodea (cripta tonsilar) se encuentra inflamada y puede existir la presencia de petequias en la superficie de las tonsilas, esto indica lesin celular que puede deberse a infeccin bacteriana o viral. Puede percibirse la apariencia de que la superficie de las tonsilas se encuentra moteada el cual indica necrosis total de las tonsilas y la presencia de abscesos, que estos generalmente pequeos. SINTOMATOLOGA. Las tonsilas inflamadas son friables, suaves y sangran fcilmente, por lo que se pueden presentar anorexia, disfagia, letargia, tos, moco excesivo, vmito; existe la presencia de espuma a nivel de la comisura bucal el cual ha de diferenciarse del megaesfago, espasmo pilrico, tos productiva crnica abscesos retrofarngeos y objetos extraos. En la mayora de los casos presenta depresin en los animales, elevacin escasa de temperatura, pseudomembranas fibrinosas preferentemente en el polo inferior de las tonsilas, agitacin de la cabeza, disfagia intentos repetidos de tragar y anorexia. DIAGNOSTICO. Los sntomas, la historia y una observacin directa de las tonsilas (aumentadas de tamao, hipermicas y friables) y de la faringitis son indicativas del proceso; sin embargo, las tonsilas sobresalen siempre de las criptas cuando en ellas se encuentra el proceso inflamatorio y por ende infeccioso. El valor diagnstico del cultivo es cuestionable, porque la mayora de los microorganismos que suelen asociarse con la tonsilitis forman tambin parte de la flora microbiana oral habitual (E. Coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus, estreptococos hemolticos, diplococos, Proteus y Pseudomonas ). La obtencin de una muestra de las tonsilas son de importancia, estas se obtienen mediante raspados con hisopos o bien con el lomo de la hoja de bistur, en mucho de los casos se puede llegar a obtener biopsia con aguja fina, esta muestra es con el fin de realizar la citologa exfoliativa a fin de determinar el estado en el cual se 142
encuentra la constitucin orgnica de las tonsilas o bien para diferenciar de neoplasias. La radiografa puede ayudar en la identificacin de los cuerpos extraos radioopacos incrustados en la zona (p.ej., fragmentos seos, vegetales como la cebadilla, u otros objetos que pudieran alojarse en las criptas tonsilares). TRATAMIENTO. El tratamiento inicial frente a una tonsilitis es indicar el reposo del animal mientras dure el periodo febril, se recomienda la ingesta de lquidos y alimentos semislidos segn la tolerancia del animal, esta alimentacin debe ser muy ricos en protenas, cidos grasos y carbohidratos, en caso que estos animales no ingieran sus alimentos, se debe instaurar alimentacin parenteral con la administracin de lquidos glucosados, acompaados de suplementos vitamnicos, especialmente la vitamina A. El tratamiento es mdico, por lo que se ha de indicar el uso de antibiticos de amplio aspecto durante 5 a 7 das, puede administrarse amoxicilina, tetraciclina, clindamicina, metronidazol, estos antibiticos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de las tonsilitis bacteriana. El uso de antiinflamatorios del tipo no corticoide son los indicados para controlar el proceso de edematizacin, dentro de ellos se tiene a la Indometacina a dosis de 10mg/kg cada 8 horas. Diflumisal administrada en dosis de 20mg/kg cada 12 horas. Paracetamol una tableta de 500 mg cada ocho horas. Por va parenteral el Piroxican en dosis de 5mg/kg administrado cada 24 horas.
Fig. 87. Gingivitis en gato.
Conviene evitar los tratamientos largos o los cambios frecuentes de antibiticos porque puede producir resistencia bacteriana y proliferacin de hongos anivel de las tonsilas y esta pude extenderse en la mucosa bucal. El tratamiento topical de los problemas tonsilares bacterianos se realiza mediante el pincelado de la superficie tonsilar con solucin del nitrato de plata al 0.5%, asimismo se puede hacer uso de la curacin topical con permanganato de potasio al 2%, estos frmacos se comportan como antispticos que controlan la invasin 143
bacteriana, en casos que las tonsilas se encuentren muy lesionadas o necrticas, lesiones con ms del 30%, se recomienda hacer la tonsilectomia, en este caso se debe realizar la extirpacin de ambas tonsilas a fin de evitar recidivas en el proceso infeccioso.
3-ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
Esta alteracin llega a producir el cuadro clnico del Megaesfago, que vienen a ser manifestacin clnica debido al reflujo del contenido gstrico o duodenal al lumen del esfago. ETIOLOGIA. La exposicin prolongada de la mucosa del esfago a los jugos gastricos como los cidos, la pepsina, sales biliares y enzimas pancreticas, llegan a producir en la mucosa esofgica lesiones, a pesar que el esfago cuenta con tres mecanismos protectores fundamentales a) Contraccin tnica del esfinter esofgico. b) Rpido lavado del material por la peristalsis. c) Alcalinizacin del material cido por la saliva. Pero las causas en si para que se presente el reflujo gastroesofgico son: tono disminuido o ausente del esfnter esofgico, relajacin inapropiada del esfnter, dao del nervio del vago bilateral especialmente a consecuencia de tumores el cual causa piloestenosis, hiperclorhidria, sndrome disabsortivo con produccin excesiva de cido clorhdrico en estado de ayuna, en gastritis, en estenosis pilrica, lesin a nivel del antro pilrico, en duodenitis ocasionada por infeccin bacteriana o viral, y tambin a consecuencia de la intoxicacin por plomo o talio, que cuando estas se hacen crnicas producen el denominado megaesofago. Otra de las causas para que se presente megaesofago en perros y gatos es la debilidad esofgica adquirida, por lo usual est causada por una neuropata, miopata con miastenia grave, donde la tonicidad y funcionalidad tnico y neuronal de la valvula de hiss (valvula esfago-gastrica) no tiene la relajacin adecuada como para poder paso al contenido alimenticio despus de la deglusin o como para poder relajarse despus de la presin ligera a nivel de la bolsa estomacal (eructo).
Fig. 88. Reflujo gastroesofgico.
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CUADRO CLINICO. El reflujo gastroesofgico ocasiona en el paciente degluciones frecuentes a consecuencia de la irritacin ya sea leve o intensa que se presenta por el material cido proveniente del estmago; esta regurgitacin cuando es frecuente puede ocasionar la neumona por aspiracin el cual complica el cuadro clnico del paciente. La constante regurgitacin esofgica ocasiona irritacin a nivel de la mucosa del esfago, que puede llegar a que se presente ulceraciones esofgicas, y casi en la gran mayora de los pacientes con reflujo gastroesofgico presentan lesiones de irritacin e inflamacin a nivel de la laringe, que este proceso llega a manifestarse con la denominada crisis nocturna, que se manifiesta con presencia de estridores y ronquera, que a ella se acompaa la disfagia, sangrados esofgico, mientras el animal descansa el animal presenta sofocacin y alteraciones en el proceso de ventilacin, este hecho se debe a la el proceso inflamatorio y edematizacin de la glotis y epiglotis por causas de irritacin de esta mucosa, restringe el paso de aire en el proceso inspiratorio con opresin que conlleva a la denominada crisis nocturna. EL continuo reflujo gastroesofgico en perros y gatos (de manifestacin crnica), a pesar que existe erosiones en gran parte de la mucosa esofgica, esta puede llegar a producir estenosis de la vlvula esfago-gstrica, trayendo como consecuencia restriccin al paso alimenticio hacia la bolsa estomacal, este cuadro conlleva a que en el paciente se presente el megaesfago con reflujo esfagobucal, el megaesfago se caracteriza por la dilatacin esofgica a nivel del tercio inferior del esfago por acumulacin de contenido alimenticio, que con cualquier movimiento o en cabeza gacha del animal se presenta el reflujo del contenido alimenticio a la cavidad bucal, que esta permanente manifestacin clnica conduce por lo general a la neumona por aspiracin, las degluciones son frecuentes, y en comisura bucal se encuentran restos de comida, este cuadro del reflujo se debe diferenciar del vmito, puesto que el contenido alimenticio que llega a la cavidad bucal proviene del megaesfago y no as de la bolsa estomacal.
Fig. 89. Megaesofago en gatos.
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DIAGNOSTICO. El paso diagnstico inicial es documentar que sucede la regurgitacin en lugar del vmito, la debilidad esofgica adquirida por lo usual es diagnosticada mediante la identificacin de la dilatacin esofgica generalizada sin evidencia de obstruccin en las placas radiogrficas simples o contrastadas, la magnitud de las anormalidades clnicas no siempre se correlaciona con el alcance de los patrones roentgenogrficos. Algunos pacientes sintomticos tienen una retencin en apariencia leve en el esfago cervical oral, casi por detrs del msculo cricofarngeo. Es importante descartar el espasmo y estrechamiento esofgico inferior que, si bien raros, en las radiografas pueden simular una debilidad esofgica pero demandan tratamiento quirrgico. Las radiografas tambin deben evaluarse por indicios de reflujo gastroesofgico, para ello el diagnstico se basa en la historia y las manifestaciones clnicas, y son de ayuda el uso de la manometra esofgica, el cual pone en manifiesto las anormalidades de la peristalsis, que esta se determina mediante el manmetro esofgico, esta tcnica permite tambin determinar el tono del esfnter esofgico.
Fig. 90. Megaesofago en perros.
La vigilancia del PH del lumen esofgico es de gran ayuda a fin de comprobar la permanencia del tiempo del reflujo gastroesofgico o si esta se presenta en estado de ayunas o estado post pandrial, para esta tcnica se hace el uso de la sonda de PH intraluminal, que se coloca dentro del lumen esofgico por un lapso de 30 minutos o de 24 horas, esta determina la presencia del reflujo gastroesofgico. Los esofagogramas mediante el uso de los medios de contraste, la administracin de sales de bario por la boca, para inmediatamente realizar la toma de placas radiolgicas nos han de revelar la estenosis esofgica e incluso la presencia de lceras si es que la hubiera. La endoscopa con biopsia es la prueba para comprobar el dao de la mucosa inducido por el reflujo. TRATAMIENTO. El tratamiento est dirigido a reducir el reflujo especialmente si se trata del gstrico, para lo cual se ha de administrar anticidos que ayuden a reducir el
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grado de acidez, que a este tratamiento pueden acompaar el uso de bloqueadores de los receptores de H2. Las medidas simple por las que se quiere reducir la acidez, es evitar de alimentar antes de que el animal se vaya a dormir, se pueden usar los anticidos como el hidrxido de aluminio o el hidrxido de magnesio en dosis de 30ml. 1 a 3 horas despus de las comidas y antes de que se vaya a dormir el paciente. Las medidas en casos resistentes, se han de utilizar los bloqueadores de los receptores H2, los cuales se dan en dosis de 100mg de Cinetidina cada 6 horas por va parenteral, o tambin se pueden utilizar la Ranitidina en dosis de 100mg cada 12 horas, administrada por via oral, el uso del Omeprazol en dosis de 1.5 mg/kilo de peso vivo sel paciente tiene muy buenos resultados en vista que esta droga bloqueadora de los receptores de hidrogeno se comportan como antiulcerosos, y en caso que se presente ulcera en mucosa esofgica esta tendr resultados satisfactorios.
Fig. 91. Cirugia de Nissen para reflujo gastroesofgico.
En casos que se quiera aumentar la peristalsis a fin de evitar la presencia de acidez y por consiguiente la regurgitacin gastroesofgica se ha de utilizar el Betacamol en dosis de 10 a 15 mg cada 6 horas y conjuntamente a este tratamiento se administra un anticido que en este caso viene a ser el cido algnico en dosis de 15 ml. cada 6 horas por va oral, este tratamiento ayuda a reducir marcadamente la acidez y el reflujo gastroesofgico. Para el megaesofago presente en los animales con reflujo gastroesofgico, el tratamiento es quirrgico, primeramente se debe realizar una a nivel de la valvula esfofagogastrica la valvuloplastia, esta consiste en realizar la apertura de la vlvula de hiss con la finalidad de que el paso alimenticio sea el eficiente, luego de ello se realizar la esofagoectomia, para reducir la dilatacin del esfago y mejorar la tonicidad peristltica; para evitar el reflujo gastroesofgico en el paciente despus de la ciruga esofgica se debe de instaurar la ciruga correctora de Nissen, de esta forma estaremos evitando de por vida que en el paciente se presente el reflujo gastroesofgico.
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4-GASTRITIS
Podemos definir a la gastritis al proceso de inflamacin de la lmina propia inflamatoria de la mucosa gstrica, esta enfermedad podemos clasificarla en dos tipos aguda y crnica; de la misma forma se puede mencionar los diferentes tipos de gastritis que se presentan en animales menores, dentro de ellos se mencionan: Gastritis Antral.- Inflamacin que afecta la zona del antro, se caracteriza por que la pared gstrica esta se encuentra engrosada, aprecindose no slo por hacerse ms anchos y ms toscos los pliegues, sino tambin por una hipertrofia de la musculatura antral. Gastritis Atrfica.- Es la de curso crnico que provoca atrofia de la capa mucosa y de sus glndulas. Gastritis Catarral.- Inflamacin de la mucosa con hipertrofia de la misma, hipersecrecin de moco y alteracin del jugo gstrico, clnicamente se manifiesta por prdida de apetito, nuseas, dolor, vmito y distensin timpnica del estmago (gastritis superficial). Gastritis Exfoliativa.Es la de curso crnico en la cual se desprenden pequeas membranas del tejido mucoso, ocasionado principalmente por agentes irritantes y toxicos. Gastritis Fibrinosa.- Es caracterizada por una inflamacin aguda de la mucosa con abundante fibrina en el exudado. Gastritis Flemonosa.- Es de forma aguda, rara, muy grave caracterizada por la formacin de flemones, casi siempre bacterianos en la pared del estmago (absceso gstrico). Gastritis Hiperpptica.- Se da por maladigestion que se caracteriza por un aumento de secrecin de jugo gstrico. (gastritis cida). Gastritis Hipertrfica.- Es una forma de gastritis caracterizada por inflamacin y proliferacin de la mucosa, las glndulas se muestran hipertrofiadas. Gastritis Mictica.- Se caracteriza por presencia de hongos que se desarrollan en la superficie de la mucosa gstrica. Gastritis Poliposa.- Es poco frecuente en perros y gatos, es una gastritis atrfica que se caracteriza por la presencia de plipos que asientan sobre la mucosa atrfica y tienden a la degeneracin maligna. Gastritis Purulenta.- Es en la que existe produccin excesiva de secrecin purulenta (gastritis supurativa), que por lo general esta presente en infecciones bacterianas. Gastritis Seudo membranosa.- Es la de curso agudo, en la cual la inflamacin es intensa y hay seudomembranas furfurceas sobre la mucosa. Gastritis Txica.- Es causada por la accin de un txico o de un agente corrosivo. Gastritis Eosinfila.Se caracteriza por la infiltracin difusa de eosinfilos y por formacin de tejido de granulacin (reaccin alrgica de la mucosa gstrica).
Fig. 92. Estructura anatmica de la bolsa estomacal.
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ETIOLOGA. GASTRITIS AGUDA Entre las causas exgenas tenemos: 1.- Ingesta inadecuada de alimentos que incluso estas estn descompuestas por accin bacteriana. 2.- Frmacos: antiinflamatorios, no esteroideos por ejemplo la aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno. 3.- Ingestin de cuerpos extraos, como por ejemplo tierra. 4.- Toxinas.- Como el plomo, arsnico, plantas venenosa 5.- Enfermedades infecciosas: Virus: Moquillo canino, parvovirus, coronavirus, panleucopenia felina Micosis. Histoplasmosis, ficomicosis estos suelen ser de naturaleza crnica Parasitos: Physaloptera sp. (en perros). Ollulanus tricuspis (gatos) Bacterias: Helicobacter sp. Que esta alteracin se encuentra asociada con la gastrits crnica. Entre las causas Endogenas: 1.- Enfermedades sistmicas que producen una erosin gstrica o lceras. 2.- Insuficiencia Heptica 3.- Alteraciones renales o adrenal. 4.- Pancreatitis : diabetes mellitus. 5.- Disminucin de la perfusin gstrica. Shock, septicemia, estrs. GATRITIS CRNICA 1.- La gastritis crnica se clasifica en varios tipos dependiendo de la causa, el tipo de infiltrado inflamatorio y/o las alteraciones patolgicas. 2.- En algunos casos se puede producir una gastritis crnica por la exposicin repetida de frmacos, toxinas agentes infecciosos y antgenos alimentarios. 3.- En algunos casos el reflujo biliar y enzimtico pancretico. 4.- Se ha demostrado una relacin causal entre la infeccin por Helicobacter pilori y la gastritis crnica en perros y gatos. 5.- En perro y gatos se observa una gastritis asociada por Helicobacter caracterizado por un infiltrado de neutrfilos y eosinfilos. 6.- De acuerdo a la clasificacin histolgica podemos mencionar a: Gastritis Crnica Superficial. Gastritis Crnica atrfica. Gastritis Crnica Hipertrfica. Gastritis Eosinoflica. Por lo tanto la gastritis crnica es ocasionada principalmente por los mecanismos que estn relacionadas para la gastritis aguda, pero esto en forma recurrente.
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PATOGENIA. La gastritis aguda cursa con una lesin a nivel de la mucosa gstrica, lo que se traduce con un incremento de la permeabilidad al cido gstrico. Una vez que el cido atraviesa el revestimiento de clulas epiteliales, se daa el sub epitelio, el cido estimula la granulacin de los mastocitos localizados en la sub mucosa y lmina propia, por causa de estas lesiones se produce una inflamacin local, acompaado de edemas y daos tisulares que a su vez estimulan ms la inflamacin a travs de neutrfilos y linfocitos. La gastritis crnica se presenta cuando hay un intenso infiltrado de clulas inflamatorias, provoca una fibrosis de la mucosa y sub mucosa, se predispone a erosiones, edemas y hemorragias de la mucosa gstrica; podemos mencionar una localizacin anatmica inflamatoria de la mucosa gstrica: Tipo A - Por lo general muestra procesos inflamatorios en el fundus de la bolsa estomacal. Tipo B - Lesin a nivel del antro pilrico, esto causa la presencia de melena. En la mayora de los pacientes no se puede establecer con firmeza esta patognesis, por lo que no existen manifestaciones clnicas definidas.
Fig. 93. Inflamacin de mucosa gstrica y estenosis a nivel de ploro.
SINTOMATOLOGA. En la gastritis aguda el sntoma ms frecuente es el vmito, nauseas, otros signos que podemos ver es prdida de apetito, incremento de salivacin, polidipsia y dolor abdominal. La complicacin ms importante de la gastritis aguda es el sangrado por las erosiones superficiales; en casos que existan enteritis se puede presentar una diarrea concurrente. La gastritis crnica muestra una sintomatologa por su localizacin anatmica del proceso inflamatorio, los vmitos se caracterizan por parecerse a la clara del huevo y se presenta en ayunas a veces acompaados con ligeras estras de sangre, cuadros de deshidratacin. Puede cursar con un cuadro de anemia perniciosa, vmitos intermitentes que son los ms frecuentes, el vmito puede ser con presencia de moco, bilis o sangre (si existen erosiones o lceras), apetito variable, prdida de peso, dolor abdominal, polidipsia, pica, melena. 150
EPIDEMIOLOGIA. Podemos decir que esta enfermedad es muy frecuente en animales menores por la incidencia de las causas etiolgicas. DIAGNOSTICO. En el diagnstico de la gastritis aguda primeramente nos basaremos en el historial clnico del paciente, preguntar al dueo si el paciente curs anteriormente con alguna anomala parecida a sta. Son indicativos los hallazgos de la exploracin fsica tales como dolor abdominal, vmito y fiebre. Los estudios serolgicos o la identificacin de virus pueden indicar una causa vrica. El examen de heces o de vmitos puede permitir al diagnstico de causa parasitaria. Se puede realizar el diagnstico por imagen como: La radiografas exploratorias de abdomen pueden ser normales o no estas pueden revelar la presencia de una distensin gstrica y/o el intestino lleno de gas o lquido. Los estudios de contraste de bario con o sin fluoroscopia pueden indicar la presencia de un trastorno obstructivo, pero generalmente son normales en la mayora de los casos de gastritis aguda. Otros hallazgos inespecficos incluyen la floculacin del bario y alteraciones del tiempo de trnsito gastrointestinal.
Fig. 94. Partes anatmicas de la bolsa estomacal.
La gastroscopa puede ser til porque: puede mostrar cambios inespecficos en la mucosa tales como eritemas, petequias, sangre fresca digerida o evidencias de erosiones y lceras. Se pueden observar cuerpos extraos gstricos. El diagnostico en gastritis crnica: Historia clnica respecto si el animal tuvo vmitos crnicos. Hallazgos de laboratorio: Hemograma, observaremos la bioqumica srica y electrolitos. Radiografas de contraste y ecografas. Endoscopa y biopsia gstrica. Para llegar a un diagnstico definitivo es necesaria una biopsia de la mucosa gstrica. 151
Se debe examinar el esfago para detectar signos de inflamatorios secundarias a vmitos o reflujo gstrico. Examinar el duodeno y realizar una biopsia ya que la inflamacin puede afectar tambin al intestino delgado. Puede no existir lesiones macroscpicamente evidenciales o pueden observarse una mucosa ms delgada o engrosada, erosiones, lceras o hemorragias. La gastritis asociada a Helicobacter pilori, puede mostrar lo siguiente: Macroscpicamente la mucosa puede parecer normal o con signos de edema, irregularidades de carcter puntiforme erosiones o lceras. En algunos casos puede observarse lesiones nodulares difusas, en ocasiones con la superficie erosionada. La mucosa gstrica puede sangrar con facilidad en contacto con el endoscopio. El estudio histopatolgico puede revelar la presencia de organismos espiriformes en el mucosa gstrica, o adheridos a las clulas epiteliales gstricas. Las pruebas microbiolgicas de biopsias gastrointestinales incluyen la prueba de la ureasa y tinciones con plata fontana, para detectar la presencia de organismos espiriformes. Algunas especies de Helicobacter pueden crecer en cultivos a partir de biopsias gstricas, sin embargo el H. Helmannii y H. Felis son difciles de aislar. Diagnstico diferencial. Para el diagnstico diferencial de la gastritis podemos mencionar algunas enfermedades entre ellas tenemos: Vmitos intermitentes crnicos, incluyendo transtornos metablicos tales como insuficiencia heptica renal o adrenal. Neoplasias del tracto digestivo. Transtornos de motilidad gstrica. Pancreatitis. Intoxicacin por plomo. PRONOSTICO. Podemos dar un pronstico favorable si aligeramos identificar el agente etiolgico, en caso que la gastritis sea crnica con degeneracin celular el pronstico es reservado. TRATAMIENTO. Primeramente el tratamiento estar referido al agente etiolgico, realizar lavados gstricos. 152
Instaurar una dieta de alimentacin durante 6 a 8 semanas para descartar una alergia alimentaria. Se recomienda cambios en la dieta: no ofrecer alimentos ni agua durante unas 8 a 12 horas (descanso de la mucosa gstrica); si el animal deja de vomitar ofrecer agua y alimentos en pequeas cantidades, dietas ricas en carbohidratos, si los vmitos persisten durante 12 a 24 horas el animal entrar en un cuadro de deshidratacin y por lo tanto se recomienda realizar ms pruebas y la fluidoterpia, con administracin de electrolitos sricos a fin de establecer que el equilibrio hidroelectrolito sea el adecuado en el paciente y controlar de esta forma los vmitos persistentes a causa de los niveles bajos de potasio srico. Si se demuestra la presencia de organismos espiriformes se aconseja el tratamiento de la gastritis asociada a Helicobacter. Se administrar amoxicilina en dosis de 10mg/kpv por va oral 3 veces al da. Tratamiento conservador. Primeramente procederemos a controlar el cuadro de acidez del saco estomacal con hidrxido de Mg+ (leche de magnesia) se da antes y despus de haber tomado los alimentos, las dosis son: 5 20ml /animal en caso de gastritis aguda y de 15 30ml /animal en caso de gastritis crnica, esta se administra por va oral 1 a 2 horas antes de la toma de los alimentos, en casos que no se tenga resultados satisfactorios se debe administrar la Ranitidina en dosis de 100 mg/animal cada 12 a 24 horas o bien la administracin de Omeprazol por va oral en dosis de 1.5 mg/kpv cada 24 horas. Si existe signo clnico de lcera puede estar indicada la administracin de bloqueadores de receptores de H2 como la ranitidina y cimetidina en dosis de: en gastritis aguda administrar 15 mg/kpv/da via IM de Ranitidina y en gastritis crnica, 7 mg/kpv en el dia y 15mg/kpv por la noche. Esto se aplica con la finalidad de cambiar el proceso crnico a agudo par luego usar exclusivamente anticidos.
Fig. 95. Mucosa lesionada por gastritis. gstrica
La terapia consiste principalmente en la fluidoterapia parenteral; la suspensin del alimento y el agua durante 24 horas a menudo es suficiente para controlar el vmito. Si el vmito persiste o es profuso o si el paciente se deprime debido a la 153
emesis, pueden administrarse antiemticos de accin central por ruta parenteral (por ej. clorpromazina, metoclopramida). Cuando la ingesta comienza, se ofrecen con frecuencia cantidades reducidas de agua helada. S el paciente bebe sin vomitar, se ofrecer cantidades reducidas de una dieta blanda. Rara vez estn indicados los antibiticos y corticosteroides, se debe hacer uso de los protectores de mucosa que es muy importante, podemos mencionar al Sucralfano en una dosis de 1gr/4 veces al da esto porque contiene gran cantidad de mucina En la gastritis asociada a Helicobacter, la combinacin de metronidazol, omeprazol (o un antagonista de receptores H2 como la fanotidina) y amoxicilina o un antibitico macrlido parecen ser la mejor modalidad en animales menores. Como ancdota, algunos animales parecen responder a la eritromicina sola. La azitromicina, un nuevo macrlido con menos efectos colaterales que la eritromicina, parece ser muy efectiva para esta finalidad. La terapia debera durar un mnimo de 10 das.
5-DILATACION GASTRICA AGUDA
La dilatacin gstrica aguda viene a ser el rote sobre su eje mayor de la bolsa estomacal, provocando una torsin de la unin gastroesofgica en direccin del sentido de las manecillas del reloj cuando el perro se encuentra en recumbencia dorsal y se observa cranealmente. La distensin causa que la curvatura mayor se mueve ventralmente y el ploro se mueve dorsalmente y hacia la izquierda, colocndose adyacente al esfago a la derecha. El bazo siguiendo el movimiento gstrico puede moverse en un crculo completo y tambin sufrir una torsin al rotar sobre sus propios ligamentos. ETIOLOGA. Dentro de los agentes etiolgicos relacionados con la dilatacin gstrica aguda se encuentra la unin gastroesofgica anormal, el cual sugiere que un factor anatmico constituye el problema. Mucho de los perros de las razas grandes tienen pecho profundo que altera la relacin anatmica del estmago, esfago y unin gastroesofgica y diafragma.
Fig. 96. Dilatacin gstrica en canino.
En estos el eructo es imposible en los perros que presentan dilatacin gstrica aguda, debido a que la unin gastroesofgica y el esfnter no se abren, puesto que 154
la relacin anatmica de esta rea est diseada para prevenir el reflujo gastroesofgico; por lo cual cualquier aumento de los mecanismos del antireflujo normal podra evitar el eructo. El ngulo en el cual el esfago entra al estmago determina si la unin se abre como respuesta a una presin intragstrica aumentada, con la dilatacin gstrica el ngulo formado por el esfago y el estmago se vuelve agudo, y la presin intragstrica aumentada cierra la vlvula esfago/gstrica. Por otra parte la alteracin de la funcin del esfnter gastroesofgico, por si misma no puede dar como resultado una falla en la abertura, por lo que su funcin la controlan los factores neuronales y humorales, el mal funcionamiento de este esfnter llega a producir la dilatacin gstrica aguda.
Fig. 97. Dilatacin hiperaguda de la bolsa estomacal.
La produccin anormal de gases y fluidos tanto en el estmago repleto (pospandrial), como en el vaco (ayuno) est asociada con la retencin de gas, que esta proviene del aire ingerido o por la produccin de la actividad bacteriana sobre el contenido gstrico, dentro de ellos estn los clostridium. El gas producido en estmago vaco se debe a la produccin de cido clorhdrico, el cual reacciona con el bicarbonato proveniente de la saliva, haciendo que la saliva tragada sea una fuente de del dixido de carbono en aproximadamente en un 10% de produccin. CUADRO CLNICO. Al presentarse dilatacin gstrica aguda, incluye la disminucin en la circulacin de la mucosa con la consiguiente degeneracin. Conforme aumenta la dilatacin, la presin aumentada ocluye la circulacin de la vena porta y vena cava posterior, trayendo como consecuencia una reduccin del volumen sanguneo circulante efectivo, que contribuye al shock del tipo cardiognico por repercusin hemodinmica; asimismo se encuentra alterada la circulacin sangunea a nivel de la mucosa intestinal, mesenterio y omentos, que conforme avanza el cuadro clnico estas pueden llegar a lesionarse en forma irreversible con infarto de tejido tisular.
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La dilatacin gstrica aguda provoca hemoconcentracin debido a la prdida de fluidos hacia el lumen de la bolsa estomacal y los intestino, sin que se observe cambios en el volumen plasmtico o de concentraciones de sodio o potasio, pero despus de por lo menos 2 horas de presentado la dilatacin gstrica aguda, se presenta el incremento del cido lctico en el plasma sanguneo y conjuntamente a ello el aumento de los cidos orgnicos provocando la acidosis. Por lo general la funcin renal y heptica se ven afectadas por la dilatacin gstrica aguda; la necrosis heptica se detecta por aumentos leves o moderados de la transaminasas glutmicas pirvicas (TGP), transaminasas glutmicas oxaloaceticas (TGO) y se ve afectada la funcin renal por hipoperfusion hemtica y baja en la presin arterial, que en estos casos se encuentran aumentados el nitrgeno rico sanguneo y los niveles de creatinina. La distensin gstrica aguda ejerce presin sobre el diafragma y el trax, restringiendo la funcin pulmonar y reduciendo el volumen perodo. La compresin hace que se incremente la frecuencia respiratoria, el cual trae como consecuencia la disminucin de la tensin del oxgeno sanguneo y por ende la presencia de una hipoxemia.
Fig. 98. Bolsa estomal hperdilatada con gases y lquidos.
DIAGNOSTICO. La dilatacin gstrica aguda se diagnostica mediante el examen fsico y los hallazgos radiolgicos, al encontrar el estmago lleno de gas y lquidos. Las radiografas se toman rpidamente para ver si se ha desarrollado un vlvulo y solo despus si se ha intentado la descompensacin, lo que hace indispensable la evaluacin radiolgica. Es as que los hallazgos del examen fsico (perro con un abdomen anterior voluminoso timpnico y con arcadas improductivas) permiten el diagnstico presuntivo de la dilatacin gstrica, pero no facilitan la diferenciacin entre dilatacin gstrica primaria con la dilatacin gstrica con vlvulo; para ello se requieren placas radiogrficas abdominales simples con el paciente en decbito lateral derecho. El vlvulo se identifica por el desplazamiento del ploro y/o la formacin de una "cubierta" de tejido en la sombra gstrica. Es imposible diferenciar entre dilatacin y dilatacin/torsin sobre la base de la capacidad o incapacidad para introducir y pasar un tubo orogstrico. PRONOSTICO. La mortalidad es por lo menos del 30% y aumenta si se requiere ciruga, el cual se corrige inmediatamente despus de las 24 horas a 72.
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TRATAMIENTO. Las medidas inmediatas para tratar el problema que ponga en peligro de muerte, consisten en la descompensacin de la dilatacin aguda y control de la falla cardiovascular, renal y heptica. La descompensacin gstrica se logra de manera rpida introduciendo una sonda gstrica podemos desconpensar el contenido gstrico mediante lavados y aspiracin, pero frente a este punto la introduccin de la sonda puede ser algo difcil al pasar el esfnter esofgico, el cual no es un indicador de la dilatacin gstrica aguda.
Fig. 99. Dilatacin gstrica aguda.
En casos que no se logre introducir la sonda gstrica, se opta por la trocarizacin mediante el uso de una aguja N 14 o 16 por 2 pulgadas introducida en el estmago, despus de una descompresin parcial se intenta la introduccin de la sonda estomacal, con la finalidad de descompensar completamente la bolsa estomacal y realizar los lavados gstricos. La dilatacin gstrica aguda, tambin se logra descompensando mediante ciruga haciendo uso de la gastrostoma de emergencia, el cual de preferencia debe realizarse mediante anestesia local o en el ltimo de los casos con anestesia general, despus de realizado esta tcnica se fija el estmago a la pared abdominal del lado izquierdo, con la finalidad de evitar la rotacin de la bolsa estomacal despus del tratamiento, esta tcnica se conoce con el nombre de gastropexia (fijacin quirrgica de la curvatura mayor del estmago a la pared abdominal izquierda). De igual forma se puede realizar la pilorotoma a fin de acelerar el vaciado gstrico y no exista recidivas en la dilatacin gstrica aguda. Una meta inmediata de tratamiento inicial de la dilatacin gstrica aguda es mejorar la funcin cardiovascular, el cual se logra mediante la rpida administracin de fluidos, siendo el rango de administracin con la medicin de la presin venosa central y para ello se utiliza las soluciones balanceadas de electrolitos (lactato de Ringer), a fin de reponer el potasio plasmtico perdido en la cavidad estomacal. Las drogas de mayor uso en la dilatacin gstrica aguda son los corticosteroides, esto para el tratamiento del shock, puesto que estas drogas mejoran el desempeo cardiaco, estabiliza membranas y mejora el metabolismo celular. Por otra parte, el uso de las catecolaminas (adrenalina) aumentan el flujo cardiaco y la presin sangunea, conjuntamente a ello administrado el isoproterenol reduce la resistencia perifrica.
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El uso de antibiticos est indicado contra los microorganismos presentes en el saco gstrico, ya sean anaerobios o aerobios, por lo que la penicilina es la droga de eleccin para los aerobios, y el uso de la kanamicina o neomicina contra anaerobios. Las bacterias aerobias y sus endotoxinas son responsables de los altos rangos de mortalidad asociados con la contaminacin abdominal por la microflora intestinal.
6-SNDROME DE LA MALA ASIMILACIN
Termino que se conoce como una deficiencia en la digestin y la absorcin, siendo esta alteracin patolgica comn en el perro y muy rara vez en el gato. ETIOLOGA. Dentro de los agentes etiolgicos de la mala digestin se tiene a problemas de deficiencia pancretica, dentro de ellos estn la pancreatitis, carcinoma pancretico, fibrosis qustica, limatosis pancretica; desrdenes de mala masticacin; desrdenes en la salivacin de los alimentos; desrdenes en la secrecin gstrica como la hipoclorhidria; desrdenes en la motilidad intestinal; Desrdenes en la secrecin biliar que dentro de ellos estn algunas alteraciones patolgicas como: cirrosis biliar, carcinoma de la ampolla de Vater, carcinoma de la va biliar, colestasis etc.
Fig. 100. Limfosarcoma.
Los agentes etiolgicos para que se presente una mala absorcin son raras en las cuales la vellosidades intestinales se presentan cortas, duras y disminuidas de tamao, por lo general la mala absorcin intestinal es del tipo secundaria como resultado de problemas difusos que afectan el intestino delgado, por lo que los problemas neoplsicos como los linfosarcomas, procesos infecciosos debern considerarse en el diagnstico diferencial. CUADRO CLNICO. La diarrea crnica y la prdida progresiva de peso, la esteatorrea y la falta de respuesta a la terapia son los principales signos que se observan en el sndrome de la mala asimilacin; por otra parte se observa un aumento exagerado de la masa fecal pero esta no est en relacin directa al nmero de deposiciones por da, variando la consistencia de la heces pudiendo llegar a ser fluidas en la mayora de los casos.
Fig. 101. Lesin en vellosidades intestinales.
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El apetito en estos animales con sndrome de mala asimilacin es excesiva con gran cantidad de formacin de borgorismos a nivel intestinal y en mucho de los casos se observa coprofagas, el pelaje de los animales se torna opaco, quebradizo e hirsuto, y en los casos muy avanzados existe la presencia de edema causado por la hipoalbuminemia y signos asociados con deficiencias de vitaminas liposolubles. DIAGNOSTICO. La parte ms importante del diagnstico consiste en excluir otras condiciones que podran considerarse como causas primarias de los signos o como factores contribuyentes. Mediante la historia clnica, un examen fsico meticuloso y pruebas de laboratorio, se eliminarn problemas como la intususcepcin, diabetes mellitus, hepatitis crnica, caquexia cardiaca y la secrecin de alimentos no digeridos causados por procesos neoplsicos.
Fig. 102. Atrofia de vellocidades intestinales.
Se debern realizar exmenes coproparasitolgicos para determinar si existe alguna parasitacin especialmente la giardiasis sin que importe en ella la edad del paciente. La observacin microscpica de la materia fecal teido apropiadamente nos puede dar cuenta del funcionamiento de la digestin y la absorcin; en las heces la grasa neutral parece como gotas anaranjado-rojizas cuando son teidos mediante un frtis de heces con 3 a 4 gotas con Sudan III, ms de 5 gotas observadas en cada campo se consideran como evidencias de mala digestin, esta caracterstica en las heces se conoce como Gotas Sudanfilas". En una mala digestin de protenas puede haber presencia de fibras musculares en las heces del animal alimentado con carne; se puede observar mejor la presencia de fibras musculares en las heces utilizando una coloracin de eosina o yodo: Un exceso de almidn observado con una coloracin de yodo sugiere una mala digestin, sin embargo existe mucha variacin del contenido de almidn en los animales normales. La actividad de la tripsina fecal muestra la presencia de la tripsina, que en 9 ml. de bicarbonato de sodio al 5% se agregan heces hasta completar 10 ml. se colocan tiras de pelculas sin revelar, y colocadas este procedimiento a medio ambiente por 2 a 2.5 horas, o a 37C. por el lapso de una hora en estufa, ha de mostrar resultados que pueden ser positivos cuando las tiras de pelculas han sido 159
digeridas o se han puesto claras, y ser negativo cuando estas no sufren variaciones. La absorcin de grasa despus de 2 a 3 horas despus de una alimentacin con grasa indica secrecin de la lipasa pancretica mostrando una absorcin normal; por lo que la ausencia de lipemia post pandrial son anormalidades en algunos de los procesos de asimilacin. El aceite vegetal (lipomul) administrada en dosis de 3 ml/kg. va oral, luego de 2 a 3 horas se extrae sangre con presencia de anticoagulante, se centrfuga y examina la turbidez del plasma.
Fig. 103. Ganglios linfticos hipertrofiados.
El estudio del balance de grasa a fin de determinar una mala asimilacin, consiste en el anlisis de grasa fecal, siendo lo normal de 0,2 gr/kg/en heces de 24 horas, y los superiores a 1,0gr/kg/en heces de 24 horas indican una mala asimilacin. La prueba de la D-Xilosa, (pentosa no digerible) que se absorbe rpidamente a nivel gastro intestinal, en el cual se administra 10 ml de solucin al 5% de D-Xilosa (0.5 gr/kg), para luego proceder a tomar las muestras de sangre a los 0, 30, 60, 90 minutos, y en el perodo dentro de los 90 minutos se deben obtener valores de 45 mg/dl a ms, y sern valores no normales menores a los establecidos para los normales, el cual indica una mala absorcin. En la tolerancia a la glucosa, se administra solucin de glucosa al 20% (2mg/kg) estando en ayunas el paciente, a los 30 a 60 minutos se obtienen muestras de sangre y se determinan los niveles de glucosa en sangre que esta debe ser superior a los 160 mg/dl, valores inferiores a esta concentracin indican un mala absorcin. Al examen de la materia fecal tambin son de ayuda la determinacin de sangre oculta en heces. Los RX de la cavidad abdominal generalmente muestras alteraciones asociadas con neoplasia y por ltimo la biopsia intestinal nos indicarn alteraciones a nivel de vellosidades intestinales los cuales se reflejan en una mala absorcin.
Fig. 104. Ulceras en mucosa de intestino delgado.
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TRATAMIENTO. La terapia est dirigida al agente etiolgico causante de los problemas del sndrome de la mala asimilacin, as en presencia de parasitismo se indicara drogas contra estos parsitos, en casos de neoplasias, se indicar el tratamiento adecuado contra estas neoplasias especialmente los linfosarcomas ya sea por extirpaciones quirrgica o tratamiento quimioterpico. Al margen de esta enfermedad, la condicin final viene a ser la mala digestin pancretica, el cual ha de traer como consecuencia la mala digestin en el animal, por lo que se tendr que instaurar en el paciente un tratamiento de soporte y de por vida, para ello est indicado el uso de los de reemplazo de las enzimas administradas por va oral. La pancreatina en polvo (viokase V.) son los indicados para restablecer una buena digestin de los alimentos. La adicin de dos a cuatro cucharadas de pancreatina en polvo en el alimento, reduce la masa fecal y la esteatorrea, pero esta debe administrarse con presencia de protectores de cubierta entrica, ya que los jugos gstricos destruyen hasta el 40% de esta enzima en polvo, encontrndose en el mercado la pancreolipasa (pancrease) . La adicin de neomicina a las enzimas impide el crecimiento bacteriano a nivel del intestino delgado por no ms de 5 das consecutivos; la administracin de la cinetidina en dosis de 15 mg/kg. adicionada a la pancreatina en polvo mejora la disponibilidad enzimtica, conjuntamente a ello se han de administrar dietas ricas en caloras y poca adicin de grasa. En cuanto se refiere a la mala absorcin, en ella se ha de combatir al agente etiolgico como en este caso vienen a ser los procesos neoplsico o procesos infecciosos.
Fig. 105. Causas de anorexia en sndrome disabsortivo.
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7-ENTERORREA
La enterorrea o diarrea que se presenta en perros y gatos, viene a ser una de las manifestaciones clnicas ms regulares de la enteropata y es uno de los motivos de consulta ms frecuente en la clnica de animales pequeos, y se define como una deposicin que contiene exceso de agua, que lleva a un aumento de la fluidez y peso de las heces. ETIOLOGIA. Dieta. Intolerancia/alergia Alimento de mala calidad Cambio diettico rpido (especialmente en cachorros y gatitos). Contaminacin bacteriana del alimento. Parasitos. Helmintos. Protozoarios (Giardia y coccidia). Viarales. Parvovirus (canino y felino). Coronavirus (canino y felino). Virus de leucemia felina (incluyendo las infecciones secundarias a l) Virus de inmunodeficiencia felina (especficamente infecciones secundarias a l) Otros virus (por ej., rotavirus, moquillo canino). Bacterianos. Salmonella sp. Clostridium perfringens. Verotoxina elaborada por E. coli. Campylobacter jejun. Yersinio enterocolitica. Otras bacterias. Infeccin rickettsial Intoxicacin con salmn. Otras etiologas. Gastroenteritis hemorrgica. Ingestin de "toxinas" Intoxicacin "por basureo" (alimentos descompuestos) Sustancias qumicas. Metales pesados. Varias drogas (antibiticos, antineoplsicos, antiinflamatorios, digitlicos, lactulosa) 162
antihelmnticos,
Pancreatitis aguda. Hipoadrenocorticismo.
Fig. 106. Patogenia de la deshidratacin en problemas de enterorreas.
PATOGENEA. La consistencia de las heces viene determinada en gran medida por la dieta, la ingesta de los lquidos y el contenido de agua en la materia fecal, en el intestino normal el contenido de agua es de 60% a 80%, que de esta agua se reabsorbe el 98% a nivel de los intestinos. En la diarrea a menudo hay un aumento de lquido en el contenido entrico que sobrepasa la capacidad del colon para absorber esta. Dentro de las causas que conllevan a una sobrecarga de lquidos en el tubo entrico se tiene a: Hipersecrecin de lquidos hacia el lumen del tracto digestivo. Motilidad alterada del tracto gastrointestinal. Malabsorcin de los nutrientes. Alteraciones osmticas. Alteraciones en la motilidad intestinal. El estmulo para la eliminacin de las heces est dada por el reflejo de la evacuacin o defecacin, esta se produce cuando hay distensin de la ampolla rectal el mismo que coincide con el peristaltismo de gran intensidad (peristaltismo rtmico), tales movimientos aparecen 2 a 3 veces por da, coincidiendo con la entrada de los alimentos que se inicia con el reflujo gastrocolico o gastroilecolico. La verdadera regulacin o coordinacin del peristaltismo intestinal o ritmo peristltico de evacuacin est dado por los plexos ganglionares de la pared intestinal como son el plexo de Neisser que se encuentra a nivel de la submucosa y el plexo de Auerbach que se encuentra a nivel del tejido mioenterico.
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En la alteracin del patrn normal de la defecacin, que esta consiste en la expulsin frecuente de heces no formadas, que esta no se clasifica como un diagnostico sino como un signo de la enfermedad subsecuente o subyacente que conllevan a cuadros patolgicos y por ende dentro de la patogenia los cuadros diarreicos comprenden cuatro mecanismos dentro de los cuales se tiene: La diarrea osmtica, a consecuencia de una disminucin de la absorcin de los solutos acumulndose en el lumen intestinal, retenindose agua por la actividad osmtica, los cuales causan la distensin intestinal que luego es eliminado como una diarrea lquida y voluminosa. Los glcidos no absorbidos son hidrolizadas por la bacterias colnicas a cidos orgnicos acompaados de molculas osmticamente activas, las grasas mal absorbidas, ejercen un efecto osmtico, que generalmente se presenta en alteraciones de las vellosidades intestinales ya sea por la presencia de neoplasias, atrofia vellosa; otro ejemplo de diarrea osmtica son las catarsis producidas por los laxantes, los cuales retienen agua en la luz intestinal para terminar en un proceso diarreico.
Fig. 107. Lesin perforada de intestino delgado.
La diarrea secretora, producida por la hipersecrecin de iones (electrlitos) especialmente Na y K, hacia la luz intestinal el cual ha de producir un enterorrea acuosa a consecuencia de los gradientes osmticos generados por los solutos exgenos y cambios de permeabilidad en la mucosa en el cual se rompe el transporte mucoso bidireccional de agua e iones; estas patologa es ocasionada por la presencia de enfermedades diarreicas bacterianas, productos de respuesta inflamatoria como las bradicininas y prostaglandinas, los cidos biliares, cidos grasos hidrolizados y ciertos laxantes. La diarrea exudativa, esta se presente por aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal el cual ha de permitir la exudacin de protenas plasmticas, sangre o mucus desde los sitios de inflamacin intestinal o ulceracin, trayendo como consecuencia un derrame pasivo de lquidos, protenas, y electrlitos hacia el lumen intestinal, que este hecho est caracterizado por inflamaciones de la mucosa con elevada permeabilidad capilar y dilatacin arteriolar, elevacin de la presin venosa portal, obstruccin del flujo linftico, reduccin de la presin onctica proteica asociada con la hipoalbuminemia, el cual ha de traer un aumento de la fluidez y aumento del volumen fecal con una hipermotilidad que acelera el trnsito intestinal hasta el grado de volver insuficiente el tiempo de contacto con la mucosa para la digestin y absorcin. Pero sin embargo hay que tener presente que la motilidad intestinal puede verse alterada en casos de ciruga abdominal, diversas drogas, numerosas hormonas, enterotoxinas bacterianas.
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La diarrea por disfuncin motora, la alteracin de disfuncin motora generalmente se presente por anormalidades en el transporte de lquidos e iones por la mucosa intestinal a consecuencia de una hipermotilidad intestinal, conforme cursa esta alteracin se presenta la evacuacin prematura del colon trayendo como consecuencia la inflamacin y la irritabilidad del colon, por otra parte la ciruga a nivel abdominal conlleva tambin a que se llegue a presentar alteraciones en la disfuncin motora y el uso de drogas especialmente los laxantes conllevas a esta alteracin intestinal.
Fig. 108. Tejido de granulacin en enterorreas.
CUADRO CLNICO. La diarrea aguda es la ms frecuente que se presenta en perros y gatos, se caracteriza como una enterorrea de comienzo abrupto y reciente, de corta duracin, generalmente con un mximo de tiempo de tres semanas, que mucho de los procesos de este tipo de diarrea son autolimitates o de resolucin sencilla, tipificados por factores dietticos o por parasitosis no complicados, pero sin embargo otros son fulminantes y riesgosas para la vida del paciente como la parvovirosis, la gastroenteritis hemorrgica aguda, panleucopenia felina dentro de otras enfermedades virales. Otros agente etiolgicos que ocasionan diarreas agudas estn los Campylobacter, Salmonellas, Yersinias, la Histoplasmosis, la Candidiasis, la Aspergillosis, siendo estos tres ltimos diarreas ocasionados por hongos. La diarrea crnica se caracteriza si no ha sido autolimitante o sensible a la terapia sintomtica dentro de las 3 a 4 semanas, este marco de tiempo por lo general excluye mucho de los casos de diarreas dietticas, parasitarias e infecciosas. Por lo general esta diarrea se caracteriza por ser un proceso diarreico de curso prolongado, dentro de ellos se encuentran los problemas relacionados con la funcin intestinal y pancretica, linfangectasias, mal absorcin intestinal, enteropatas perdedoras de protenas, multiplicacin bacteriana especialmente por reduccin de la vitamina B12, Giardisis con lesiones mucosas difusas, sitios de estenosis intestinal, y en los gatos la tirotoxicosis.
Fig. 109. Radiografia entrica con medios de contraste.
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Las manifestaciones clnicas ms importantes a un examen fsico en proceso de enterorrea, estn la deshidratacin, la depresin y la debilidad, esto debido a los desequilibrios hidroelectrolitos, que incluso pueden llegar a la debilidad intensa; la presencia de una emaciacin y desnutricin son factores predisponentes en estos pacientes a causa de una mala absorcin especialmente de cidos grasos, protenas y vitaminas, los cuales conllevan a una enteropata perdedoras de protenas; la presencia de edema, ascitis, fiebre e incluso la presencia de anemia es causada por la enteropata inflamatoria ocasionada por procesos infecciosos, enteropatas perdedoras de protenas, y la gastroenterorragia que conlleva a la presencia de un cuadro anmico.
Fig. 110. Asas distendidas por enterorrea.
DIAGNOSTICO. La diarrea es una de las manifestaciones ms comunes del intestino delgado, que el diagnstico de la diarrea puede ser abordado de una manera lgica en pasos secuenciales que corresponden al tipo agudo o crnico. Como un primer paso del diagnstico de la diarrea se debe considerar los procesos corrientes y los diagnsticos sencillos, luego se pueden seleccionar estudios y procedimientos ms complejos en funcin a las posibilidades diagnsticas ms probables. La primera consideracin es determinar si la diarrea es aguda o crnica que esto est en funcin a la anamnesis, se debe considerar los problemas dietticos, parasitarios, enfermedades infecciosas, intoxicaciones, o afecciones sistmicas extra digestivas. Para este hecho, el examen fsico relacionado a la exploracin fsica general es importante, en el cual se determina la deshidratacin, depresin y debilidad, fiebre, edema y palidez de las mucosas. El diagnstico a la palpacin abdominal pueden mostrar la presencia de masas por presencia de cuerpos extraos, neoplasias o granulomas; las asas espesadas se deben a la inflamacin e infiltracin inflamatoria por causas bacterianas o virales; la presencia de asas de salchicha generalmente estn a consecuencia de intususcepciones; y las asas agregadas por presencia de cuerpos extraos a nivel intestinal en el yeyuno o el leon y la presencia de adhesiones peritoneales; la enterodimia se debe a consecuencia de inflamacin, obstruccin e isquemia a nivel del intestino que por lo general es a consecuencia de infeccin bacteriana; la distensin gaseosa o lquida habitualmente est presente en obstruccin o leo.
Fig. 111. RX con medio de contraste en intestino delgado.
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El examen de laboratorio especialmente si se trata de un estudio hematolgico, muestran neutrofilia en una enteropata inflamatoria, la neutropenia en endotoxemias o sepsis masivas, la eosinofilia generalmente en parasitosis, la monocitosis en inflamaciones crnicas, la eritrocitosis por prdida de lquidos entricos, la anemia por una enterorragia, la hipoproteinemia por prdida de protenas a nivel intestinal. Los exmenes fecales utilizados para el diagnstico de la enterorrea estn los de inspeccin macroscpica que en ella se considera la consistencia, volumen, color y olor, e incluso la composicin determinndose en ellos sangre, mucus, materiales extraos. La coproparasitologa se efectua con el fin de determinar los huevos y los protozoarios; los exmenes microscpicos de materia fecal a fin de determinar la presencia de grasas, almidones y leucocitos. Los cultivos bacterianos (coprocultivos) a fin de determinar especialmente la salmonella, campilobacter, Yersinia y otros; en casos micticos tenemos a la histoplasmosis, nocardiosis.
Fig. 112. Raspado de mucosa entrica, histoplasmosis en forma de levaduras.
TRATAMIENTO. El tratamiento de la diarrea aguda se basa en la rehidratacin y en la restriccin diettica, la terapia sintomtica con agente antidiarreicos tambin puede ser una consideracin, acompandose a este tratamiento la administracin de antibiticos a fin de que no se presente efecto secundario en un proceso agudo de enterorrea siempre y cuando esta no sea del tipo infecciosa. Los animales con diarreas profusas, sanguinolentas, acompaados con presencia de fiebre, depresin y deshidratacin, en el que los cuadros de mantenimiento de la homeostasis hidroelectroltica y cido-base es de importancia decisiva, ya que se tiene que mantener el equilibrio hidroelectroltico en forma adecuada, es de vital importancia hacer uso de los electrolticos sricos mediante el Lactato de Ringer, que una ampolla de 10ml debe ser disuelta en 250 ml de solucin, que en ellas est el agua destilada o bien la dextrosa al 5%, esta se administra por va endovenosa de acuerdo a los requerimientos establecidos en la evaluacin clnica. Conjuntamente a ello est el tratamiento de modificadores de la motilidad intestinal inhibiendo el peristaltismo y aumentando la resistencia al paso mediante la estimulacin de la segmentacin rtmica, dentro de ellos estn los analgsicos narcticos que incluyen a los derivados de la morfina, la meperidina, el difenoxilato y la loperamina, que estas drogas estimulan la contraccin del antro pilrico, disminuyen la propulsin antral, es decir que disminuyen el tiempo de vaciado gstrico y disminucin del dolor; a nivel intestinal aumentan el tono y la
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segmentacin rtmica, disminuyen la fuerza de propulsin intestinal, contraen la vlvula iliosecal y el esfinter anal, cuyo efecto neto es aumentar el tiempo de trnsito del contenido entrico. Las drogas anticolinrgicas como la atropina administrada por va intramuscular en dosis de 0.05 mg/kpv, estas constituyen el grupo de las drogas ms usadas en el tratamiento de cuadros diarreicos en animales menores, estas drogas administradas por va parenteral disminuyen el tomo muscular del intestino y la fuerza de propulsin, por lo tanto disminuyen la motilidad intestinal a nivel de los msculos circulares y longitudinales. Las drogas que actan localmente generalmente estn clasificadas como protectores debido a sus propiedades absorbentes dentro de ellos estn el Subcarbonato de Bismuto y el Trisilicato de magnesio, los cuales absorben gases, toxinas y bacterias, as tambin el hidrxido de aluminio que es un anticido se comporta como absorbente. El carbn activado acta tambin como un absorbente de sustancia txica y bacterias ayudando a resolver problemas de enterorrea. El caoln (silicato de aluminio hidratado) tambin se une a las bacterias y toxinas y la Pectina (cido poligalacturnico) encontrado en la manzana y la cascara de los ctricos, tiene propiedades protectoras y absorbentes. La terapetica antimicrobiana en casos de que se diagnostique una enterorragia infecciosa, los antibiticos de eleccin son el cotrimazol, ampicilina, la eritromicina, las tetraciclinas, la vancomicina, el metronidazol, a fin de atacar a los agentes bacterianos como las Yersinas, los clostridium, las shigellas, entre otros.
8-COLITIS
Esta viene a ser una afeccin inflamatoria crnica del tubo digestivo de etiologa desconocida, que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones, pueden presentar diversas complicaciones con manifestaciones extradigestivas, en la colitis se afecta exclusivamente la mucosa del colon y parte del recto, que aparece friable y congestiva en forma difusa, siendo el proceso inflamatorio del colon en el perro bien definido mas no as en el gato. ETIOLOGIA. Dentro de los agentes etiolgicos estn la Trichuriasis, irritacin mecnica causada por cuerpos extraos, en infecciones bacterianas o complicaciones bacterianas generalmente asociadas a un problema de intestino delgado, las infecciones por Samonellas, parece ser que esta ltima es la que se reporta con ms frecuencia.
Fig. 113. Lesiones en colitis.
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CUADRO CLNICO. La colitis puede afectar el recto y el colon sigmoideo el cual se conoce como proctosigmoiditis, o solamente el recto el cual se conoce como proctitis o el colon exclusivamente conocido como colitis. El cuadro clnico suele consistir en heces mezcladas con sangre, mucus o a veces presencia de secreciones purulentas, con tenesmo rectal y dolor abdominal el cual puede ceder al momento de producirse la defecacin. La fiebre aparece en ms del 50% de los casos y no suele sobrepasar los 39.50c, excepto que el cuadro se acompae de complicaciones locales spticas, pero sin embargo se pueden presentar complicaciones anales y perianales como fisuras, fstulas, lceras, abscesos, e incluso la presencia de un prolapso rectal.
Fig. 114. Depresin en colitis del tipo ulcerado.
DIAGNOSTICO. Tiene como objetivo reconocer la existencia de la enfermedad inflamatoria del intestino grueso y determinar el grado de afeccin de esta enfermedad. En el proceso del diagnstico se utilizan los datos de laboratorio, la exploracin radiolgica, la endoscopa, proctoscopia, tomografa y ecografa. En la colitis por lo general al examen fsico se observa que esta es una enfermedad continua, hay la presencia de alteraciones rectales, mucosa granular, hipervascularizacin. En cuanto se refiere a los criterios radiolgicos existe una afeccin continua desde el recto e incluso una afeccin difusa del recto con la presencia de una mucosa granular. Al examen endoscpico se observa la presencia de una hiperemia de la mucosa, mucosa friable, lesiones continuas, mucosa granular e incluso la presencia de lceras superficiales.
Fig. 115. Tenesmo en perro con colitis.
Al examen de laboratorio se han considerado la presencia de una leucocitosis, trombocitosis y un aumento de la velocidad de sedimentacin globular. TRATAMIENTO. Los objetos inmediatos de la terapia mdica consisten en un descanso del colon, intentar restablecer la funcin normal del colon, el mantenimiento de una buena nutricin, correccin de los desbalances de los fluidos y electrolitos y correccin de la anemia que puede acompaar a una hemorragia colnica prolongada.
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La terapia con antibiticos especialmente aquellos perros afectados con una colitis idioptica el tratamiento est referido a la administracin de sulfas como la sulfaguadidina, sulfatiazida, el trimetropimsulfametoxazol, TrimetoprimaSulfadiazina, asimismo se debe de administrar la azulfidina (salicilazosulfapiridina) siendo la dosis de 60 mg/kg. cada 8 horas, esta droga tiene accin antiinflamatorio eficaz; la terapia con cloranfenicol y las tetraciclinas pueden resultar benficos en casos tempranos de la enfermedad y deben administrarse durante 3 a 4 semanas, la terapia con corticosteroides producen una mejora rpida y notable en los perros con presencia de colitis, el cual se administra 1 mg/kg cada 12 horas durante 5 a 7 das.
Fig. 116. Mucosa colonica hiperemica.
La terapia inmunosupresiva se puede hacer uso en casos que no haya tenido xito el uso de los corticosteroides y la azulfidina, pero este hecho es bastante riesgoso en casos que se tenga presente una colitis ulcerativa, pero sin embargo se puede hacer uso del metromidazol el cual tiene un efecto inmunosupresor e inhibidor de los granulomas, el cual se ha de utilizar en dosis de 20 a 40 mg/kg/da.
9-PANCREATITIS
Las tres enfermedades pancreticas ms comunes que se presentan en perros y algunas veces en gatos son la pancreatitis aguda, la pancreatitis crnica y el cncer pancretico. La Pancreatitis Aguda, el cual puede definirse como una inflamacin sbita desarrollada sobre una glndula pancretica previamente sana. La Pancreatitis crnica se define como una inflamacin de la glndula pancretica que ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de las estructuras anatmicas y de las funciones exocrinas y endocrinas.
Fig. 117. Ubicacin anatmica del pncreas.
ETIOLOGIA. Las causas ms importantes para que se presente una pancreatitis aguda son la litiasis biliar, la hiperlipidemia, alteraciones postoperatorias, alteraciones duodenales y biliopancreticas, hiperparatiroidismo, traumatismos 170
abdominales y una propia infeccin a nivel del pncreas. Pero sin embargo hay que diferenciar que los procesos crnicos de una pancreatitis se dan por factores ms genticos y dietticos. CUADRO CLNICO. La Pancreatitis aguda por lo general cursa con presencia de dolor el cual se encuentra relacionado con la toma de alimentos, por lo general el dolor es a nivel del epigastrio y en ambos hipocondrios y a veces suele presentarse un dolor del tipo generalizado en todo el abdomen, este dolor muy probable se deba a la presencia de exudados pancreticos que se encuentran en la cavidad abdominal. En mucho de los casos el dolor suele acompaarse de vmitos que por lo general son del tipo alimentario y en muy raras ocasiones se percibe la presencia de sangre en el contenido emtico. La distensin abdominal es por lo general comn en una pancreatitis aguda y esta est relacionada con la falta de emisin de heces y gases por la presencia de paresia intestinal y los ruidos peristlticos se encuentran anulados.
Fig. 118. Inflamacin hemorrgica del pncreas.
Las complicaciones posibles que puede ocasionar una pancreatitis aguda son la presencia de una taquicardia con hipotensin, pueden entrar en shock, insuficiencia respiratoria, sepsis y complicaciones renales con la presentacin de un cuadro asctico; la hipocalcemia y la hiperglucemia se encuentran presentes en el paciente con esta enfermedad pancretica.
En la pancreatitis crnica el cuadro clnico tambin cursa con presencia de dolor tal como el manifestados para la pancreatitis aguda, la prdida de peso es la caracterstica ms frecuente de la enfermedad crnica el cual cursa con presencia de una diabetes mellitus, esteatorrea, y puede llegar a complicarse dentro del curso de la enfermedad con presencia de lceras ppticas y absceso pancretico.
Fig. 119. Laparoscopia en cuadro de proctosigmoiditis.
DIAGNOSTICO. Est basado en la historia clnica y sus manifestaciones, pero sin embargo no hay que dejar de lado realizar los exmenes complementarios a fin de llegar a un
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diagnstico definitivo, pera es importante el uso del laboratorio donde se ha de remitir muestras sanguneas a fin de determinar la amilasa y la lipasa, que en un proceso pancretico agudo estas se encuentran elevadas dos a tres veces ms de lo normal. El uso de las tcnicas de imgenes son de gran ayuda y dentro de ellos tenemos a los rayos X, a las ecografa, y las tomografias computarizadas, que mediante estas tcnicas podemos clasificar los daos pancreticos en cuatro grados siendo los siguientes: Grado A, determina un pncreas aparentemente normal; Grado B, determina un aumento difuso o focal del pncreas el cual muestra el aumento de tamao de la glndula; Grado C, aumento y anomalas inflamatorias del tejido pancretico con un aumento considerable de la glndula pancretica; Grado D, determina la presencia de gas dentro de la glndula e incluso comprometido las zonas adyacentes al pncreas. Estas mismas tcnicas suelen utilizarse para la determinacin de una pancreatitis crnica.
Fig. 120. Absceso pancretico.
PRONOSTICO. Para la pancreatitis aguda y crnica el pronstico es reservado porque este proceso pancretico siempre ha de cursar con complicaciones en el paciente el cual lleva a riesgos de muerte del paciente, si es que esta no es tratada oportunamente. TRATAMIENTO. El tratamiento est dirigido a aliviar el dolor que ocasiona esta enfermedad en el paciente, para ello es importante el uso de analgsicos especialmente derivados del opio y dentro de ellos se encuentra la meperidina en dosis de 1 a 2 mg / kg. administrada cada 4, 6, 8, o 12 horas dependiendo del curso de dolor que se manifiesta en el paciente. Por otra pare es importante mantener en los lmites normales el estado hemodinmico del paciente, para ello ser importante realizar tcnicas hidroelectrolticas. El tratamiento antiinflamatorio es imprescindible, que en este caso se pude hacer uso de los corticosteroides, y frente a este punto tener presente las complicaciones secundarias que puedan presentarse en el paciente el cual se ha de tratar de acuerdo a la evaluacin y destreza que tenga el clnico para su evolucin de la enfermedad, como en el caso de una hipocalcemia se ha de administrar calcio por va sistmica, en casos de una hiperglucemia la administracin de insulina ser recomendado.
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Es importante el reposo del paciente y poner tambin en reposo el pncreas con la administracin de enzimas pancreticas en polvo por va oral, que este ltimo hecho ms se da en procesos pancreticos crnicos. Como uno de los ltimos recursos en el tratamiento de la pancreatitis tanto aguda como crnica ser el beneficio de la ciruga en el cual se ha de realizar el drenaje de la celda pancretica para la posible evacuacin de material purulento y la reseccin pancretica en casos de que los procesos inflamatorios hayan cursado con necrosis.
Fig. 121. Ubicacin del absceso pancretico a los RX.
10-INSUFICIENCIA HEPATICA
El hgado constituye un rgano donde se fabrican las protenas plasmticas, las albminas y las alfa y beta globulinas, por otra parte las protenas de la coagulacin y sintetiza el glucgeno, almacena la vitamina D y la B12 y el hierro, desintoxica e inactiva el amonaco, secreta el colesterol, pigmentos y sales biliares siendo estos ltimos los que ayudan a emulsificar las grasas, por lo que las pruebas de la funcin heptica se basan en estos principios. El examen de la funcin heptica se basa en la colestasis (distensin o supresin del flujo biliar), problemas hepatocelulares, defectos adquiridos en la coagulacin, reduccin de la masa heptica funcional, pruebas de habilidad para sintetizar y desintoxicar. La insuficiencia heptica en el perro y en el gato, viene a constituir un sndrome grave, el cual est acompaado con necrosis masiva de las clulas hepticas, claudicacin brusca de las funciones del hgado, la presencia de una encefalopata heptica y un descenso de las tasas de protrombina menos del 40%.
Fig. 122. Hepatomegalia y fibrosis heptica.
ETIOLOGIA. Las causa por la que se presenta una insuficiencia heptica son en primer lugar la hepatitis vrica, la ingesta de txicos como el tetracloruro de carbono y el fsforo
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blanco, la administracin de ms de 10 gr. de paracetamol, estasis heptica de la gestacin, necrosis isqumica, txicos por drogas como la nisoniacina, el halotano y las tetraciclinas y por las toxinas fungales como el Amanita phalloides. CUADRO CLINICO. Esta enfermedad de la insuficiencia heptica cursa de primera instancia con la presencia de una encefalopata heptica, el cual viene a ser un sndrome de la alteracin de la actividad neuromuscular por la presencia de la toxicidad amoniacal incluso con niveles poco elevados, siendo lo normal de 20 a 30 mcg. %, que a veces esta alteracin suele acompaarse con la absorcin de los mercaptanos a nivel intestinal y los metilmercaptanos son los que dan la caracterstica de un aliento ftido el cual se conoce como Foetor Heptico, y esta debe diferenciarse de las alteraciones a nivel respiratorio y en nefropatas crnicas. La ictericia es de gran intensidad en estos pacientes, por la presencia de una excesiva produccin de bilirrubina, donde la concentracin de bilirrubina no conjugada en el suero se eleva, por lo que existe una disminucin de la toma de bilirrubina por parte del hgado, impedimentos en la conjugacin o excrecin de la bilirrubina por las clulas hepticas, y obstruccin del paso de la bilis, la ictericia se vuelve aparente cuando los niveles de bilirrubina totales alcanzan cerca del doble del lmite mximo (hiperbilirubinemia), siendo lo normal de 0.1 a 0.6 gr./dl. de suero.
Fig. 123. Ascitis por insuficiencia heptica.
Los problemas que tambin se presentan son la hipertransaminasemia, que son sustancias originadas en el citoplasma de los hepatocitos, que en enfermedades hepticas celulares escapan al fluido extracelular como la amilasa aminotransferasa, aspartasa aminotransferasa, as tambin el aumento enzimtico del sorbitol deshidrogensa, ornitina carbanil transferasa, que este aumento enzimtico est directamente proporcional al nmero de hepatocitos afectados. La presencia de una diabetes hemorrgica est presente en una insuficiencia heptica por los trastornos en la coagulacin sangunea, ya que todos los factores de la coagulacin sangunea se sintetizan en el hgado a excepcin del calcio y el factor VIII. La hipoglucemia est presente y las tasas de protrombina se encuentran inferiores al 20%, y conjuntamente al dao heptico puede existir la presencia de una insuficiencia renal con oliguria uremia y ascitis, de igual manera la presencia de
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hipopotasemia e incluso la presencia de un edema cerebral con convulsiones del tipo tnico-clnicas, el cual requiere tratamiento inmediato.
Fig. 124. Ictericia por insuficiencia heptica.
DIAGNOSTICO. El diagnostico est referido a las manifestaciones clnicas como en este caso viene a ser la encefalopatas hepticas debido al efecto txico desconocido del amonaco y la alteracin en los niveles de transmisores neuronales, por la presencia de la elevacin de la bilirrubina srica mediante la pruebas de laboratorio, como tambin por la elevacin de las transaminasas y la hipoprotrombinemia (deficiencia del factor II - protrombina).
TRATAMIENTO. El paciente estar ingresado en una unidad de cuidados intensivos, a ser posible especializada en estos procesos. Las normas fundamentales consisten en controlar las constantes del estado hemodinmico, del equilibrio cido bsico, as como evitar la hiperhidratacin. Se prestar especial atencin al tratamiento precoz de la encefalopata heptica, en la cual se ha de suprimir la administracin alimentaria de protenas, la limpieza del intestino especialmente a nivel de colon mediante el uso de enemas y conjuntamente la administracin de neomicina por va oral a fin de reducir la actividad bacteriana y evitar la produccin de los metilmercaptanos.
Fig. 125. Efectos secundarios por alteraciones hepticas.
En casos que se haya desarrollado la hipoglucemia, se ha de administrar la glucosa por va intravenosa al 10% cada 12 horas. Para la correccin de los
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defectos de la coagulacin sangunea se ha de administrar la Vitamina K y conjuntamente a ello la cinetidina a fin de mantener un PH gstrico alcalino y la administracin de plasma fresco congelado en casos de que se presente hemorragias graves. Si se ha desarrollado cuadros de hiponatremia esta ser controlada mediante la administracin de electrolitos, previamente a ello es indispensable la evaluacin de los niveles sricos sanguneos. La hipopotasemia ser controlada mediante la administracin de suplementos de potasio. La presencia del edema cerebral esta tendr que ser controlada mediante la administracin de Manitol por va intravenosa, el cual se comporta como un excelente diurtico especialmente de agua sin que en ella se manifieste la prdida de electrolitos en forma significativa. En casos de uremia se identificar y corregir la hipovolemia.
Medicamentos prescritos en alteraciones digestivas.

Nombre genrico Albendazol Aluminio hidroxido Amikacina Aminopentamida Posologa canina 25 mg/kg bucal cada 1 2 hs durante 3 dfas 5 10 ml via bucal cada 6 a 8 horas 1 0 mg/kg EV, SC cada 8 hs; o 30 mg/kg EV cada 24 hs 0,01 -0,03 mg/kg bucal, EV, SC cada 8-1 2 hs Posologa felina Igual durante 5 das desconocido Igual 0,02 mg/kg bucal, SC cada 812 hs Igual Igual No utilizar
Amoxicilina Ampicilina Amprolio
22 mg/kg bucal, IM, SC, cada 12 hs 22 mg/kg bucal, EV, IM, SC, cada 6-8 hs 50 mg/kg (cachorros) durante 3-5 das (no aprobado) 0,1-0,5 mg/kg EV cada 2-3 das; vigilar por toxicidad
Anfotericina-B
Apomorfina Atropina
Azatioprina
0,02-0,04 mg/kg EV; 0,04-0,1 rng/kg SC 0,02-0,04 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs: 0,2-0,5 mg/kg EV, IM para intoxicacin con organofosforados 50 mg/m2 bucal cada 24 hs (no aprobada)
0,1-0,3 mg/kg EV cada 2-3 das; vigilar por toxicidad No emplear Igual
0,3 mg/kg bucal cada 2 das (no aprobada)
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Nombre genrico Azitromicina Betacamol Bisacodilo Bismuto subsalicilato Cefazolina Cefoxitina Cimetidina Ciproheptadna Cisaprida
Posologa canina 10-40 mg/kg bucal cada 24 hs (no aprobada) 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 1 ml/kg bucal cada 8-12 hs durante 1-2 das 20-25 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs 22-30 mg/kg EV cada 6-8 hs (no aprobada) 5-10 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs No empleado para anorexia 0,25-0,5 mg/kg bucal cada 8-12 hs
Posologa felina 5 mg/kg bucal cada 24 horas 1.2 a 5 mg dosis total bucal. 5 mg dosis total bucal cada 24 hs No utilizar Igual Desconocida Igual 2-4 mg dosis total 2,5-5 mg dosis tota! bucal cada 8-1 2 hs Igual Igual, pero cada 12 hs Igual Igual
Clindamicina Cloranfenicol Clorpromazina Dexametasona
1 1 rng/kg bucal cada 8 hs 50 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs 0,3-0,5 mg/kg EV, IM, SC cada 8-12 hs para vmitos 5 mg/kg EV para choque; 0,05-0,1 mg/kg EV, SC, bucal cada 24 hs para inflamacin No empleada para anorexia 0,15 mg/kg bucal cada 8 hs 2-4 mg/kg bucal; 1-2 mg/kg EV, IM cada 8 hs 0,05-0,2 mg/kg bucal cada 8-12 hs 1 0-1.00 mg dosis tota bucal dependiendo del peso cada 8-1 2 hs 10 mg/kg bucal cada 24 hs 2,5-10 mg/kg bucal cada 12 hs 1 -3 cucharaditas/454 g de alimento 5,5 mg/kg bucal 1 vez 1 0-20 mg/kg bucal cada 8 hs (para accin antimicrobiana) 1 mg/kg bucal cada 8 hs (para actividad procintica) 0,5 mg/kg bucal, EV cada 1 2-24 hs (no aprobada 10 mg/kg bucal durante 3 das (adultos). 1 5 mg/kg bucal durante 3 das (< 6 meses)
Diazepam Diciclomida Difenhidramina Dfenoxilato Dioctil sodio sulfosuccinato Doxiciclina Enrofloxacina Enzimas pancreticas Epsiprantel Eritromicina
0,2 mg EV Desconocida Igual No emplear 50 mg dosis total bucal cada 12-24 horas 2,5-5 mg/kg bucal cada 12 hs Igual Igual 2,75 mg/kg bucal 1 vez Igual
Famotidlna Febantel
Igual Desconocida
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Nombre genrico Fenbendazol
Posologa canina 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 3-5 das
Flunixna meglumina Furazolidona Itraconazo Ivermectina Kaopectato Ketamina
1 mg/kg EV para choque sptico 4,4 mg/kg bucal cada 12 hs durante 5 das para giardiasis 5 mg/kg bucal cada 12 hs 200 ug/kg SC (no en Colies) para parsitos intestinales 1-2 ml/kg bucal cada 8-12 hs No empleada
Posologa felina No aprobado, pero probablemente similar que para caninos No recomendada Igual Igual 250 ug/kg SC Igual 1 -2 mg/kg EV para una sujecin de 5-10 minutos Igual (por lo usual dosis divididas) 5 ml dosis total bucal cada 8 hs 0,08-0,16 mg/kg bucal cada 1 2 hs 5-10 m! dosis tota! bucal cada 8-1 2 hs (anticido) No recomendada Desconocida 1 0-20 mg dosis total IM cada 1-3 semanas Igual
Ketoconazol Lactulosa Loperamida Magnesio hidrxido
1 0-30 mg/kg bucal cada 24 hs 0,2 ml/kg bucal cada 8-1 2 hs, luego ajustar (no aprobada) 0,1 -0,2 mg/kg bucal cada 8-1 2 hs (no aprobada) 5-1 0 mi dosis total buca! cada 6-8 hs
Mesalamina 10 mg/kg bucal cada 1 2 hs Metilescopolamina 0,3-1 mg/kg bucal cada 8 hs Metilprednisolona 1 mg/kg IM cada 1-3 semanas acetato Metoclopramida 0,25-0,5 mg/kg EV, bucal, IM cada 824 hs (no aprobada); 1-2 mg/kg/da lRC 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 5-7 das para giardiasis; 15-20 mg/kg bucal cada 12 hs. 2-5 Mg/kg bucal cada 8 hs (no aprobado) 10-20 mg/kg bucal cada 6-12 hs 5 mg/kg bucal cada 24 hs (no aprobada) 1 5-22 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no aprobada) 1 0 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no aprobada) 0,7-1,5 mg/kg bucal cada 12-24 hs (no aprobado) 0,5-1 mg/kg bucal; 0,1 -0,2 mg/kg EV cada 8-24 hs (no aprobado)
Metrondazol
Misoprostol Neomicina Nizatidina Norfloxacina Olsalazina Omeprazol Ondansetron
25-50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 5 das Desconocida Igual Desconocida Igual (no aprobada) Desconocida Igual (no aprobado) Desconocida
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Nombre genrico Oxazepam Oxitetracclina Paregrico Piperazina Pirantel pamoato Piridostigmina Praziquantel Prednisolona
Posologa canina No empleada para anorexia 20 mg/kg bucal cada 12hs 0,05 mg/kg bucal cada 12 hs (no aprobado) 44-66 mg/kg bucal 1 vez 5 mg/kg bucal 0,5-3 mg/kg bucal cada 8-12 hs Seguir recomendaciones de! fabricante 1-2 mg/kg bucal, EV, SC cada 24 hs o dividida para efectos antiinflamatorios 0,1-0,5 mg/kg IM cada 8-12 hs (no aprobada) 0,25-0,5 rng/kg buca cada 8-12 hs (no aprobada) 1 -2 cucharaditas/454 g de alimento 2 mg/kg bucal, EV, M cada 8-1 2 hs (no aprobada) 0,5-1 g cada 6-8 hs, dependiendo del tamao 50 mg/kg bucal primer da, luego 27,5 mg/kg bucal cada 12 hs durante 9 das 10-1 5 mg/kg bucal cada 6-8 hs
Posologa felina 2,5 mg dosis total bucal cada 12 hs Igual No recomendado Igual 20 mg/kg bucal No aprobada
Igual
Proclorpromazina Propantelina Psyllium hidrocoloideo Ranitdina
Desconocida Igual Igual 2,5 mg/kg EV; 3,5 mg/kg bucal cada 1 2 hs 0,25 g cada 6-8 hs Igual
Sucralfato Sulfadimetoxina
Sulfasalazina
Tetraciclina Tilosina Triglicricdos de cadena media Trimetobenzamida Trimetoprima/ sulfadiazina Xilazina
20 mg/kg buca! cada 8-12 hs 20-80 mg/kg bucal cada 1 2-24 hs en el alimento 1 a 2 ml/kg con el alimento, incrementar con lentitud. 3 mg/kg IM cada 8 hs (no aprobada) 30 mg/kg bucal cada 24 hs durante 1 0 das 1,1 mg/kg EV; 2,2 mg/kg, SC, IM
No recomendada. pero se emplean 7,5 mg/kg bucal cada 1 2 hs Igual igual Igual. Desconocida
Igual
179
LITERATURAS SUGERIDAS. 1. Addie DD et al: Risk of feline infectious peritonitis n cats naturally Infected with feline coronavirus, Am / Vet fies 56:429-434, 1995. 2. Addie DD, Jarrett O: A study of naturally occurring feline coronavirus Ninfections n kittens, Vet Rec 130:133-137, 1992. 3. Addie DD,Jjarrett O: Control of feline coronavirus infection in kittens, Vet Rec 126:164, 1990. 4. Addie DD, Toth S: Feline coronavirus is not a major cause of neonatal kitten mortality, Feline Pract 21:13-18, 1993. 5. ngulo F) et al: Caring for pets of immunocompromised persons, j Atn Vet Med Assoc 205:1711-1718, 1994. 6. Averll DR, de Lahunta A: Toxoplasmosis of the canine nervous system: dinicopalhologic findings n four cases, j Am Vet Med Assoc 159:11 341141, 1971.Canine and feline immunization guidenes, / Am Vet Mee! Assoc 195:314-317, 1989. 7. Dubey |P et al: Newly recognized fatal protozoan disease of dogs, Am W . MedAssoc192:1269-1285, 1988a. Dubey |P, Koestner A, Piper RC: Repeated transplacental transmission of Neospora caninum in dogs, Am Vet Med Assoc 197:857- 860, 1990. 8. Dubey |P, Beattie CP: Toxoplasmosis of animis and man. Boca Ratn, Fia, 1988, CRC Press. 9. Dubey |P, Carpenter JL: Histologically confirmad clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952-1990), / Am Vet Med Assoc 203:1556-1566, 1993. 10. Dubey |P, Carpenter JL: Neonatal toxopiasmosis n littermate cats, / Am Vet Med Assoc 203:1 546-1549, 1 993. 11. Dubey JP et al: Fatal toxoplasmosis n dogs, / Am Anim Hosp Assoc 25:659-664, 1989. 12. Dubey JP et al: Neonatal Neospora caninum infection in dogs: isolalion of the causative agent and experimental transmisson, I Am Ifef/WecMjsoc 193:1 259-1263, 198Sb. 13. Dubey JP, Creene CE, Lappin MR: Toxoplasmosis and neosporosis. In Creene CE, editor: Infectious diseases of the dog and cat, ed Philadelpnl, 1990, WB Saunders 180
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182

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