Etiopatogenia 1.

Patogenia Al perfeccionar nuestros conocimientos sobre los mecanismos del reflujo, ha surgido la hiptesis de que la extensin de la lesin de la mucosa esofgica est determinada por el tiempo que esa mucosa permanece acidificada y por la potencia custica del lquido que refluye. La ERGE asintomtica se produce cuando el equilibrio entre las fuerzas agresivas (reflujo cido, potencia del lquido refludo) y las fuerzas defensivas (clearance de cido esofgico, resistencia de la mucosa) se inclina hacia las fuerzas agresivas. La naturaleza intermitente de los sntomas en algunas personas con ERGE sugiere que las fuerzas agresivas y defensivas son parte de un sistema delicadamente equilibrado. Las modificaciones significativas en cualquiera de estas influencias fisiopatolgicas pueden alterar el equilibrio de las fuerzas que actan sobre la mucosa esofgica de una situacin compensada a una descompensada (pirosis, esofagitis). 2. Mecanismos del reflujo cido: Etiologa La etiologa de la ERGE es multifactorial, con importantes modificaciones posibles en los papeles desempeados por los factores mucosos defensivos, la eficacia del clearance de cido esofgico y las diferencias en la potencia del lquido refluido, pero el episodio clave en la patogenia de la ERGE es el movimiento del cido y la pepsina del estmago al esfago. Estos otros factores pueden cambiar el umbral entre reflujo gastroesofgico sintomtico y asintomtico en trminos del nmero de episodios de reflujo requeridos; sin embargo, los episodios de reflujo gastroesofgico son el requisito para el desarrollo de ERGE. En circunstancias normales, una barrera antirreflujo, localizada en la unin gastroesofgica, previene el reflujo gastroesofgico. La barrera antirreflujo en la unin gastroesofgica es una zona anatomcamente compleja, cuya integridad funcional ha sido atribuida, alternativamente, a la presin intrnseca del EEI, a la comprensin extrnseca del EEI por el diafragma, a la localizacin intraabdominal del EEI, a la integridad del ligamento frenoesofgico y al mantenimiento del ngulo de His (ngulo de entrada del esfago en el estmago). Todos estos factores son posibles, la evidencia es ms convincente en algunos casos que en otros. Muy posiblemente, la competencia de la barrera antirreflujo puede atribuirse a ms de uno de estos factores y la incompetencia se agrava a medida que se desactivan ms mecanismos. La barrera antirreflujo debe ser dinmica, porque debe proteger contra el reflujo en variadas circunstancias. La complejidad de la barrera antirreflujo ha llevado a los investigadores a centrarse en diferentes mecanismos de reflujo posibles. Tres teoras dominantes sobre la patogenia atribuyen la

incompetencia de la unin gastroesofgica a 1) la relajacin transitoria del EEI sin alteracin anatmica acompaante, 2) un desgarro anatmico de la unin gastroesofgica, probablemente asociado a hernia hiatal, o 3) simplemente un EEI hipotenso, tambin en este caso, sin alteracin anatmica acompaante. Se han comunicado casos en los cuales se ejemplifican cada uno de estos tres mecanismos; sin embargo, sigue siendo tema de intenso debate qu proporcin de la poblacin con ERGE puede atribuirse a cada mecanismo. 1. Relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior Son responsables de la gran mayora de los episodios de reflujo en individuos normales y en pacientes con presin normal del EEI en el momento del reflujo Las RTEEI aparecen sin una relacin temporal con una contraccin farngea previa, no se acompaan de peristaltismo esofgico y persisten durante periodos ms prolongados (ms de 10 segundos) que las relajaciones producidas por la deglucin Las probabilidades de reflujo durante las RTEEI oscila entre el 93% al 15% Algunos autores invocan este fenmeno en cualquier relajacin del EEI no relacionada con deglucin y otros examinan caractersticas de la relajacin ms precisas Si se consideran las circunstancias en las cuales aparecen, parece ms probable que las RTEEI sean una respuesta fisiolgica a la distensin gstrica por alimentos o gas. 2. Esfnter esofgico inferior hipotenso Fisiolgicamente, el EEI es un segmento de 3 a 4 cm de longitud, de msculo liso contrado tnicamente, en el extremo distal del esfago En los individuos normales el tono en reposo del EEI vara de 10 a 30 mmHg respecto de la presin intragstrica. Durante el periodo posprandial, el EEI tiene la presin ms baja y en la noche alcanza el nivel ms elevado La presin intraabdominal, la distensin gstrica, los pptidos, las hormonas, algunos alimentos y numerosas drogas afectan la presin del EEI La contraccin tnica del EEI es una propiedad tanto del msculo mismo como de su inervacin extrnseca, ya que el 50 70% del tono del EEI puede inhibirse con atropina. La disminucin de la presin del EEI puede asociarse con reflujo gastroesofgico por dos mecanismos: reflujo por estrs y reflujo libre Cuando un aumento brusco de la presin intraabdominal sobrepasa y abre un EEI relativamente hipotenso, se produce un reflujo por estrs El reflujo libre se caracteriza por una cada en el pH intraesofgico sin un cambio identificable, en la presin del EEI o en la intragstrica Una observacin clnica enigmtica y que avala la importancia de las RTEEI, es que solo una minora de individuos con ERGE tienen una presin del EEI inferior a 10 mmHg, determinada por mediciones aisladas en ayunas. Esta observacin puede ajustarse con el papel asignado a un esfnter dbil en el reflujo cuando se considera la naturaleza dinmica de la presin del EEI.

3. Hernia hiatal y esfnter diafragmtico La causa descansa en el hecho de que en esta entidad el cardias pasa al trax con lo que desaparece el ngulo de His y la zona de alta presin (ZAP), que, segn hemos dicho, es el mecanismo ms importante contra el reflujo En la hernia parahiatal, o por rolamiento, o paraesofgica, no ocurre lo mismo pues el cardias permanece en el abdomen y slo el fundus asciende por una brecha al lado del esfago. En estos casos no existe reflujo, pero puede aparecer si esta hernia se combina con la de deslizamiento. Podemos encontrar, adems, otros mecanismos anatmicos antirreflujo
1.

De tipo extrnsecos

Hiato esofgico Algunos autores consideran que la contraccin de las fibras musculares del hiato esofgico del diafragma, aprietan, descienden e incurvan el esfago, impidiendo el reflujo All nacen las tcnicas que se han propuesto para estrechar el hiato Se puede estrechar por detrs del esfago (operacin de Harrington); por delante (operacin de Barray); otros por el costado (operacin de Madden); otros desplazan el hiato hacia adelante incidiendo el ngulo anterior del mismo (operacin De Mammoni) y Wangeenstein, efecta un nuevo hiato en la parte ms alta del diafragma En la actualidad se considera que el estrechamiento hiatal es beneficioso pero necesita de otros gestos complementarios. Ligamento frenoesofgico Se lo denomina habitualmente como lmina de Laimer-Bertelli Se compone de un tejido fibro-celulo-elstico-muscular que fija el cardias al hiato Es circunferencial y al corte frontal se expone como dos tringulos. Uno a cada lado del cardias, con el vrtice en el hiato y la base en el cardias Por su elasticidad permite el ascenso y descenso del cardias en cada deglucin y por su fibrosidad se opone al ascenso del cardias hacia el trax.

2.

Adems de alteraciones anatmicas congnitas 1. Malformacin esfago-cardio-tuberositaria de Lortat Jacob Se trata de una alteracin anatmica congnita en la cual el estmago pende del esfago en forma de campana Esto condiciona la ausencia del ngulo de His Tal situacin permite el reflujo en el recin nacido que tiene dos modalidades: Se corrige espontneamente (hecho comn) Persiste indefinidamente

En ste ltimo caso se requiere intervencin quirrgica que consiste simplemente en confeccionar el ngulo faltante, suturando el borde izquierdo del fundus gstrico al derecho del esfago (operacin de Lortat Jacob) Calasia de Robins Consiste en la relajacin permanente del cardias Tambin de origen congnito, que permite libremente el reflujo Tambin puede ser interpretado como una alteracin funcional. Muchas veces retrogradan espontneamente.

2.

Conclusiones: 1. La esofagitis por reflujo se produce cuando los lquidos digestivos ascienden desde el estmago al esfago, la agresividad de este reflujo se produce tanto por reflujo cido, alcalino o ambos. 2. Existen factores anatmicos extrnsecos, intrnsecos, congnitos, y funcionales que son importantes en la patogenia y la etiologa, para entender mejor el origen y proceso de la enfermedad. 3. Si los mecanismos anatmicos y fisiolgicos antirreflujo se alteran, producen la enfermedad generando inflamaciones en el esfago distal, comenzando con congestin, edemas, erosiones, y en general alteraciones de nuestro organismo. 4. Pueden aparecer luego complicaciones graves y muchas veces invalidantes tales como las lceras, el acortamiento esofgico, la estenosis y las periesogafitis que agravan el pronstico de la enfermedad. 5. Cuando las ERGE no pueden ser controladas con el tratamiento mdico gastroenterolgico (falta de respuesta a la medicacin; intolerancia a las drogas, crisis subintrantes), el enfermo debe ser sometido a una intervencin quirrgica. 6. Si las operaciones son efectuadas antes de las complicaciones, la tcnica operatoria es sencilla y segura (estrechamiento del hiato Harrington; recomposicin del ngulo de His Lortat Jacob). Si por el contrario ya se han producido las complicaciones (lceras, esfago acortado, estenosis irreversibles), las operaciones suelen ser complejas, peligrosas y muchas veces inefectivas.