Hgado y vas biliares

Dao heptico
Dao heptico
0 Causas
0 Defectos genticos enzimas, transportadores
0 Infecciones virus, bacterias, parsitos, hongos
0 Agentes txicos PCT, halotano, ALCOHOL
0 Autoinmunidad
0 Alters. Hemodinmicas IC derecha - isquemia

Dao heptico
0 Consecuencias Estructurales
0 Edema, necrosis (destruccin celular)
0 Fibrosis ( tejido conjuntivo)
0 Cirrosis (cambio de arquitectura)
0 Transformacin maligna (tumores)
Dao heptico
0 Consecuencias Funcionales
0 Hipertensin portal
0 Insuficiencia metablica
0 Colestasis
Dao heptico - Mecanismos
0 Como todo dao afecta la disponibilidad de ATP, si
ste falta, la clula aumenta de volumen, lo que
acenta la hipoxia por oclusin.

0 Una parte del gasto de ATP se destina a la funcin del
tejido y no se puede modificar, hay otra parte que si se
puede modificar para reducir el gasto, es el gasto por
reparacin o intento de reparar el tejido.
Dao heptico - Mecanismos
0 Entonces si se reduce el dao, automticamente hay
ms ATP disponible para la funcin.

0 Casi todos los daos que se producen, involucran de
alguna manera radicales libres, y en el dao heptico
los radicales libres y antioxidantes. A su vez, los
radicales libres, aumentan el dao.
Dao heptico Mecanismos
0 Fibrosis
0 Las clulas de Ito (clulas adiposas intrahepticas), se
transforman a fibroblastos, que producen una especie
de sostn para los hepatocitos en el espacio intercelular,
pero por sobreactivacin llenan el tejido de colgeno.
Hipertensin Portal
Hipertensin portal
0 Definicin:
0 Hipertensin por aumento de la resistencia al flujo, entonces
por aumento de la resistencia aumenta la presin.

0 Este aumento de la resistencia hace que aumenten las
anastomosis arteriovenosas, porque la sangre se busca
camino por otro lado.
Hipertensin portal
0 Definicin:
0 El aumento de la resistencia puede ser por obstruccin:
0 Preheptica
0 Intraheptica
0 Postheptica
Hipertensin portal de origen pre-heptico
Hipertensin portal de origen heptico
Hipertensin portal de origen post-heptico
Hipertensin portal
0 Hipertensin portal
0 Desarrollo de colaterales portocavales (vrices esofgicas,
hemorroides, cabeza de meduza)

0 Esplenomegalia (hemlisis, secuestro de eritrocitos,
leucocitos y trombocitos)

0 Ascitis
disease


Vrices
esofgicas
Vrices
esofgicas
Ascitis
Alteraciones metablicas
Alts. metablicas
0 El defecto metablico del hgado puede manifestarse
en forma aguda o crnica.

0 A la insuficiencia metablica del hgado contribuyen el
dao celular y las anastomosis portosistmicas
(impiden que la sangre portal pase por el parnquima
heptico).
Alts. metablicas
0 El dao celular heptico compromete especialmente a:
0 Metabolismo de hidratos de carbono, aminocidos y
protenas.
0 Activacin y desactivacin de hormonas y otros mensajeros .
0 Detoxificacin de metabolitos endgenos y xenobiticos
exgenos
Vas biliares
Bilis y vas biliares
0 Funciones hepticas de excrecin-detoxificacin
0 La bilis es vehculo para la excrecin de colesterol, sales
biliares, bilirrubina, metales (Cu, Mn, Mb, Hg, Cd etc)
hormonas, frmacos, etc.

0 Alts. de prod. y flujo de la bilis
0 La retencin de substancias sujetas a excrecin biliar
0 Maldigestin de lpidos
0 Malabsorcin de lpidos y vits. liposolubles (A,D,E,K)
Bilis y vas biliares
0 Colestasis:
0 Alteraciones del transporte de sales biliares en las
membranas sinusoidales y canaliculares.

0 Alteraciones en la biosntesis de cidos biliares

Bilis y vas biliares
0 Consecuencias de colestasis
0 Acumulacin de cidos biliares en hepatocito y canalculo
biliar

0 biosntesis, conjugacin y excrecin de cidos biliares.

0 concentracin plasmtica de cidos biliares en sangre
sistmica

0 Colestasis obstructiva: faltan en la sangre los cidos biliares
secundarios formados por accin bacteriana en el intestino
Bilis y vas biliares
0 Hiperbilirrubinemia
0 Ictericia: bilirrrubinemia 2-3 mg/dl
0 La bilirrubina es citotxica: sntesis de prots y ARN.
Desacopla la fosforilacin oxidativa

0 Neonato: an puede pasar la bilirrubina a travs de la
barrera hematoenceflica: lesiones de neuronas de
ganglios basales, putamen y ncleo caudado:
Kernikterus con graves consecuencias neurolgicas
Fotoisomerizacin de bilirrubina a lumirubina (hidrosoluble)
Hemlisis
Obstruccin biliar
Bilis y vas biliares
0 Colelitiasis
0 Clculos de colesterol y clculos de bilirrubinato de Ca (matriz
de mucopolisacridos).
0 Factores promotores: Solucin sobresaturada, factores de
nucleacin (glicoproteinas, sales de Ca).
0 vaciamiento de la vescula (fibrosis, progesterona, neuropata
diabtica, vagotoma).
0 flujo en vas biliares (clculos, tumores).
0 Alteraciones mucosa biliar
Bilis y vas biliares
0 Clculos de colesterol
0 El colesterol de la bilis normalmente se mantiene en solucin:
micelas y vesculas que forma con fosfolpidos y sales biliares.

0 colesterol y/o secrecin de sales biliares formacin de
cristales. Estos cristales pueden crecer en relacin con
alteraciones del flujo biliar.
Colelitiasis
Colelitiasis. Ecografa
Pncreas exocrino
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis aguda
0 Factores etiolgicos
0 Colelitiasis

0 Alcohol

0 Oclusin del conducto pancretico (tumor, clculo, cicatriz,
etc.)

0 Afeccin vascular (esclerosis, trombosis,embola)

0 Infecciones (virus, parsitos, hongos)

Pancreatitis aguda
0 Patogenia
0 Activacin enzimas digestivas del pncreas (tripsina,
fosfolipasa A2)

0 Mecanismos protectores
0 Enzimas digestivas pancreticas son secretadas en
forma de zimgenos inactivos (con excepcin de amilasa
y lipasa)
0 Grnulos de zimgeno son depositados fuera del
citoplasma
0 Secrecin de inhibidores de proteasas

Pancreatitis aguda
0 Mecanismos desencadenantes
0 Reflujo de bilis
0 Activacin enzimtica intracelular por estimulacin
supramaximal (pancreozimina).
0 Fusin de grnulos de zimgeno con lisosomas

0 Complicaciones
0 Hipotensin, shock
0 Necrosis de tejido adiposo (lipasa, ac grasos + Ca jabones,
[Ca] pl.
0 Pseudoquistes (secuela necrosis)
Pancreatitis aguda
0 Clnica
0 Dolor intensivo en el epigastrio con irradiacin dorsal
0 Acompaado de descarrilamiento enzimtico (amilasa ,
lipasa)
0 Necrosis lipdica intra- y peripancretica.
0 Eventualmente colapso circulatorio con insuficiencia
renal y pulmonar.
Pancreatitis aguda hemorrgica
Pancreatitis
Pancreatitis incipiente
Hepatitis Viral
Generalidades
0 Enfermedad ms trascendente del hgado desde el
punto de vista epidemiolgico

0 Hepatitis viral aguda se denomina a una forma de
reaccionar del hgado cuando es afectado por una
serie de virus hepatotrofos, pero tambin virus que
afectan a todo el organismo.
Generalidades
0 Virus que producen hepatitis, pero que no se
consideran hepatotrofos, virus herpes simple,
citomegalovirus, Ebstein bar, etc.
0 La mayora son virus tipo ARN, salvo el VHB que es
ADN.
0 Todos los agentes se caracterizan por producir un
cuadro clnico similar con algunas variantes y por
tener todos la posibilidad de llegar a hacer una
hepatitis fulminante.

Virus identificados
0 Virus de la hepatitis A (VHA)
0 Virus de la hepatitis B (VHB)
0 Virus de la hepatitis C (VHC)
0 Virus de la hepatitis D (VHD)
0 Virus de la hepatitis E (VHE)
0 Virus de la hepatitis G (VHG)

0 Otros:
0 Citomegalovoirus
0 Ebstein Bar
0 Adenovirus
0 Virus coxsakie

Cuadro Clnico
0 Puede ser asintomtico y anictrico.

0 Cuando es sintomtico el paciente se siente enfermo,
pero no sabe que le est pasando, tiene prdromos
(astenia, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea,
sensacin febril) muy semejantes a un resfro. Puede
tener nauseas y vmitos.

0 Luego de un par de das aparece coluria, ictericia,
puede haber dolor abdominal y/o prurito.
Cuadro Clnico
0 En la hepatitis grave o fulminante hay compromiso de
conciencia.

0 Examen fsico:
0 Ictericia
0 hepatomegalia sensible de consistencia aumentada o
normal.

HEPATITIS A
0 Es una de las enfermedades ms frecuentes en pases en vas de
desarrollo.

0 En Chile es la causa ms frecuente de hepatitis.

0 Es un picornavirus (ARN). Resistente a agentes fsicos y
qumicos, por lo tanto es muy difcil sacarlo del ambiente, es muy
fcil que el agua est contaminada y el virus puede vivir ah, de
tal forma que un individuo que est en el periodo de la
eliminacin del virus, puede contaminar fcilmente poblaciones
enteras, de tal forma que la potabilidad del agua debe hacerse de
manera consciente y en los lugares donde no se cuenta con ello
se debe hervir el agua a 100C.
HEPATITIS A
0 Se transmite por la ingestin de agua y alimentos
contaminados.

0 Ingresa va digestiva, tiene absorcin intestinal, pasa al
torrente circulatorio y llega al hepatocito donde empieza a
reproducirse. Luego empieza a eliminarse en la deposicin
va biliar.

0 Se observa en las deposiciones 10 das antes del inicio de
cuadro (hasta 4-6 semanas), lo que hace del cuadro algo
muy contagioso dentro de la familia del enfermo por los
posible contactos con el material fecal.
Hepatitis A - Diagnstico
0 Frecuente en jvenes.

0 Si nosotros estamos con el cuadro clnico en el
momento de inicio con prdromos e ictericia es
corroborar la presencia del virus, midiendo la
respuesta inmunolgica del individuo anticuerpo
anti-VHA (IgM).
Hepatitis a - Tratamiento
0 Reposo
0 Alimentacin
0 No requiere aislamiento
0 No agregar toxico como el alcohol, el cual aumenta la
funcin de los hepatocitos sobretodo cuando persiste
la inflamacin.
0 La hepatitis aguda tiene por lo menos 6 meses de
inflamacin, cuando esta desaparezca lo niveles de
transaminasas deben normalizarse.

HEPATITIS B
0 El virus de la hepatitis B es un virus distinto, se manifiesta
normalmente como una enfermedad aguda; sin embargo, un
porcentaje no despreciable de aprox. 1% pueden ser
enfermos crnicos.

0 Puede ser fulminante, como cualquiera de las hepatitis.

0 En este momento hay 250 millones de infectados en el
mundo.
HEPATITIS B
0 Es un hepadnavirus (ADN),
0 Capa externa o cpside (HBsAg)
0 Capa interna o core (HBcAg)
0 Subunidad protica del core (HBeAg)

0 La importancia de esto es que determinan antgenos
distintos, por lo tanto, determinan una respuesta
inmunolgica identificable y de los distintos componentes
del virus.
0 La membrana externa o cpside determina lo que se llama
el antgeno de superficie del virus B (HBsAg)
0 As como hay un core, est el Ag del anticuerpo anticore.
Vas de transmisin
0 Parenteral:
0 Drogadiccin intravenosa.
0 Personal de salud es de riesgo: trabajadores en
unidades de dilisis, en pabellones quirrgicos, en salas
de endoscopas, donde hay mayor posibilidad de
contagio con sangre u otras secreciones) reciban un
pinchazo.
Vas de transmisin
0 Sexual:
0 La ms frecuente en Chile.
0 Si bien esta va comenz puntualmente en el contacto
homosexual, en este momento el contagio es mayor en
contactos heterosexuales. Pero el contacto homosexual
sigue siendo muy importante. Comenz con la aparicin
del SIDA, donde tambin aparecieron conductas de
proteccin en el contacto sexual que disminuyeron en
forma significativa la incidencia.
Vas de transmisin
0 Perinatal
0 Hay contacto de sangre entre la madre y el hijo en
algunos momentos del parto.
0 Si la enfermedad de la madre es en el tercer trimestre de
embarazo, es mucho mayor la posibilidad de
enfermarse. O si la paciente est crnicamente enferma
de manera activa.

Profilaxis Pasiva
0 Si tenemos una persona del rea de la salud que se pinch
por de forma accidental, o una persona que recibi una
inyeccin intravenosa de un medio no conocido o tuvo un
contacto sexual con una persona de riesgo, se puede hacer
una inmunidad pasiva.

0 Tiene mayor indicacin en recin nacidos de madre
portadora de hepatitis crnica por VHB

0 Se usa dentro de los 7 das post parto o post contacto, una
dosis de gamaglobulina hiperinmune 0,06 ml/kg peso i.m.
Profilaxis activa
0 Vacuna de sntesis de ingeniera biolgica o biogentica y
es el HBsAg, el que da una mayor posibilidad de respuesta
frente al contacto con el virus, 20 mg i.m., segunda y
tercera dosis a los 1 y 6 meses.

0 Si una persona tiene un accidente al hacer una puncin
asctica, por ej, tiene 7 das para hacerse la inmunizacin
pasiva, y al mismo tiempo tiene que vacunarse contra la
hepatitis B (inmunizacin activa). Lo mismo para una
persona que tuvo que recibir de urgencia una transfusin
con el virus. El recin nacido de madre con hepatitis aguda
o crnicamente activa, tambin se vacuna.