ALGUNOS APUNTES.

Medicamentos relacionados con la inducción de un lupus eritematoso sistémico

Definidos Posibles Casos aislados

Procainamida Fenitoína Sulfasalazina

Hidralazina Penicilamina Griseofulvina

Clorpromazina Quinidina Propafenona

Metildopa Carbamazepina Estrógenos

Isoniazida  Propiltiouracilo  Sales de oro 

Estadios radiológicos en la sarcoidosis

Estadio 0: Radiografía de tórax normal

Estadio I: Adenopatías hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares

Estadio II: Adenopatías hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares

Estadio III: Infiltrados pulmonares sin adenopatía hiliar

 

Causas de mortalidad en la MEN-II

 

Complicaciones ulcerosas

Complicaciones posgastrectomía

Metástasis tumorales

Hiperparatiroidismo

Tumores hipofisarios

Complicaciones posquirúrgicas

Infecciones

Coma hipoglucémico
 

Clasificación de los tumores endocrinos múltiples de base heredofamiliar

  Glándula afectada Sintomatología

1
MENI Paratiroides Hiperparatiroidismo
Sd. de Sipple
Páncreas Gastrinoma. Insulinoma

Hipófisis  Prolactinoma Acromegalia 

MENII Tiroides Carcinoma medular

(MENIIA) Médula suprarrenal Feocromocitoma

Sd. de Wermer  Paratiroides  Hiperparatiroidismo 

MENIII Tiroides Carcinoma medular
(MENIIB) Médula suprarrenal
Feocromocitoma

Alteraciones musculosqueléticas

Neuromas cutáneos 

Clasificación microbiológica de las vacunas

 

Vacunas víricas
Vacunas víricas vivas atenuadas: Antifiebre amarilla. Antipoliomielítica oral (tipo Sabin). Antisarampión.
Antirrubeólica. Antiparotiditis. Antivaricela.

Vacunas víricas inactivadas: Antirrábica. Antigripal. Antipoliomielítica intramuscular (tipo Salk).

Antihepatitis B. Antihepatitis A.
 

Vacunas bacterianas

Vacunas bacterianas vivas atenuadas BCG. Antitifoidea

 

Vacunas bacterianas inactivadas

Vacunas bacterianas enteras Anticolérica Antitífica Antitosferina

Anatoxinas Antidiftérica Antitetánica

Polisacáridos capsulares Antimeningocócica Antineumocócica

En nefropatias crónicas no evolutivas están desaconsejadas la antitifoidea y la antidifteria.

 

Calendario de vacunaciones sistemáticas.

Edad Vacunas  

3 meses DTP(difteria, tétanos, tos ferina) Poliomielitis oral trivalente

2
5 meses DTP Poliomielitis oral trivalente

7 meses DTP Poliomielitis oral trivalente

12 meses Triple vírica (sarampión, rubéola y  

parotiditis)

18 meses DTP Poliomielitis oral trivalente

4 a 6 años DT (difteria, tétanos) Poliomielitis oral trivalente

11 años Triple vírica  

14 a 16 años Td (tétanos y toxoide diftérico tipo  

adulto)

Cada 10 años durante toda la vida Td  

adulta

Clasificación sanitaria de las vacunas

Vacunas sistemáticas
 
 

DTP: Antidiftérica + Antitetánica + Antitosferina.

Antipoliomielítica oral.

Triple vírica: Antisarampión + Antirrubeólica + Antiparotiditis

Antihepatitis B

Vacunas no sistemáticas
 
 

Antitifoidea BCG

Antineumocócica

Antimeningocócica AC

Anticolérica

Antigripal inactivada

Antirrábica

Antifiebre amarilla

Antihepatitis B

Antipoliomielitis inactivada

Antivaricela

Antihepatitis A

3
Anti-Haemophilus influenzae tipo b.
 
 

Vacunaciones no sistemáticas indicadas en ciertas circunstancias individuales o ambientales

Vacuna antitifoidea Personas que viven en zonas endémicas con alta incidencia de fiebre tifoidea Personas
que se trasladan a dichas zonas Después de catástrofes, especialmente inundaciones y terremotos
 

Vacuna BCG Comunidades o grupos de personas que presentan tasas de incidencia de tuberculosis elevadas y
que no pueden efectuar o cumplir otras medidas de lucha antituberculosa (drogadictos, indigentes, marginados
sociales, etc.) Personal sanitario expuesto con frecuencia a enfermos bacilíferos
 

Vacuna antineumocócica 23-valente Personas de 65 años o más Personas afectas de enfermedades crónicas
(cardíacas, pulmonares, renales, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple, cirrosis hepática, alcoholismo,
inmunodepresión, asplenia orgánica o funcional, etc.)
 

Vacuna antigripal Personas de todas las edades (niños y adultos) afectas de enfermedades cardiorrespiratorias
crónicas y procesos debilitantes. Personas de 65 años o más. Personas de todas las edades ingresadas en
instituciones cerradas
 

Vacuna antirrábica Profilaxis preexposición a la infección de individuos con riesgo elevado de exposición al
virus (perreros, veterinarios, personal de laboratorio que trabaja con el virus) Profilaxis postexposición de los
individuos que han sido mordidos por un animal rabioso o potencialmente rabioso
 

Vacuna antihepatitis B Profilaxis preexposición de las personas que pertenecen a grupos de riesgo (personal
sanitario, pacientes sometidos a hemodiálisis, hemofílicos, presos, homosexuales, drogadictos, internos en
instituciones para deficientes mentales, contactos familiares y sexuales de portadores del virus de la hepatitis
B) Profilaxis postexposición de los recién nacidos hijos de madres HBsAg-positivos y de las personas que han
sido objeto de exposición percutánea
 

Vacuna antihepatitis A Personas de menos de 30 años que viajen a países con endemia de hepatitis A.
Manipuladores de alimentos
 

Complicaciones de la mononucleosis infecciosa

Hematológicas Anemia hemolítica Trombocitopenia Granulocitopenia Anemia aplásica Síndrome
hemofagocítico

Neurológicas Encefalitis Mielitis transversa Síndrome de Reye Síndrome de Guillain-Barré Parálisis facial
periférica Neuritis óptica

Cardiacas Miocarditis Pericarditis

Respiratorias Faringitis estreptocócica Obstrucción de vías aéreas superiores Neumonía Pleuritis Adenopatía
hiliar Neumonitis intersticial linfoide
4
Dermatológicas Erupción asociada a ampicilina Vasculitis leucocitoclástica Acrocianosis Leucoplasia vellosa
oral

Renales Nefritis intersticial Glomerulonefritis

Hepáticas Hepatitis Necrosis hepática masiva Síndrome de Reye

Esplénicas Rotura de bazo

Inmunológicas Hipogammaglobulinemia Hipergammaglobulinemia Artritis

Oncológicas Síndromes linfoproliferativos Ligados al cromosoma X En trasplantados Linfoma de Burkitt

Linfomas T Enfermedad de Hodgkin Carcinoma de nasofaringe

Complicaciones. Aunque la gran mayoría de los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen un curso
benigno, algunos sufren una serie de complicaciones de gravedad variable. Probablemente las complicaciones
más frecuentes son de origen infeccioso como consecuencia del déficit inmune transitorio que caracteriza a la
enfermedad. La infección por el VEB también puede causar cuadros graves de anemia aplásica y síndrome
hemofagocítico que se asocian a una elevada mortalidad. La rotura esplénica es una complicación clásica, pero
rara. Otros cuadros neurológicos asociados a la mononucleosis infecciosa son los síndromes de Guillain-Barré
y de Reye, la parálisis facial periférica, la neuritis óptica y la mielitis transversa. En ocasiones se produce
ictericia intensa y, excepcionalmente, hepatitis fulminante, que puede ser la primera manifestación de la
enfermedad. Las complicaciones cardíacas suelen ser raras, aunque hasta en el 10% de los pacientes se
observan alteraciones en el ECG. Otras complicaciones más raras relacionadas con el VEB son artritis,
pancreatitis, apendicitis, rabdomiólisis, uveítis y lesiones cutáneas en individuos inmunodeprimidos. En
algunas ocasiones la infección por VEB es masiva y afecta de forma incontrolada los ganglios, el bazo, el timo
y otros órganos. Aunque este comportamiento anormal de la mononucleosis infecciosa puede verse en personas
aparentemente sanas, suele asociarse a un síndrome familiar de inmunodeficiencia ligado al cromosoma X
(síndrome de Duncan).

 
 

Indicaciones de la quimioprofilaxis en algunas enfermedades infecciosas de interés sanitario

Enfermedad Agente Antibiótico recomendado Indicaciones

y dosis

Enfermedad Neisseria meningitidis Rifampicina, 10 mg/kg./día Contactos íntimos de un caso índice,

meningocócica sin sobrepasar 600 mg/día, especialmente si son niños
durante 2 días

Infección por Haemophilus Haemophilus influenzae Rifampicina, 20 mg/kg/24 h Contactos familiares. Compañeros de clase o de
influenzae tipo b tipo b durante4 días jardín de infancia de menos de 6 años

Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Isoniazida, 10 mg/kg./día, Quimioprofilaxis primaria Convivientes

sin sobrepasar 300 mg/día, tuberculinegativos con radiografía normal de un
duración óptima 12 meses paciente con tuberculosis pulmonar activa-
bacilífera

Quimioprofilaxis secundaria Individuos

tuberculinpositivos con radiografía normal: < 25
años(35) Conversores recientes (menos de 2
años) Afectos con factor de riesgo
(inmunodeprimidos, diabéticos, neumoconióticos,
gastrectomizados)

Paludismo Plasmodium sp Cloroquina Mefloquina Viajeros a países endémicos

(áreas con resistencia a la

5
 cloroquina)

Endocarditis bacteriana Enterococcus sp Ampicilina, 2 g + Pacientes de riesgo (cardiopatía,

 
Streptococcus del grupo
viridans
Gentamicina, 1,5 mg/kg. 30
min antes y 8 h después
Amoxicilina, 3 g 1 h antes y
1,5 g 6 h después
valvulopatía reumática, episodios
previos de endocarditis, prótesis
valvular):
Que han de sufrir intervenciones en
el aparato genitourinario o
gastrointestinal

Que han de sufrir intervenciones en

la cavidad bucal, laringe
Fiebre reumática Streptococcus pyogenes Penicilina benzatina Pacientes que han sufrido un brote i.m. de fiebre
1.200.000 U/mes reumática

Quimioprofilaxis de la Tuberculosis.

Hasta un 5% de los sujetos que presentan una seroconversión de las pruebas cutáneas con un derivado proteico
purificado (PPD) de concentración intermedia desarrollan una enfermedad activa a lo largo del primer año si
no se realiza tratamiento. Una profilaxis adecuada reduce sustancialmente el riesgo. Los criterios para
determinar que una prueba de PPD es positiva consisten en:

1. Una induración de 5 mm en pacientes con infección por VIH u otra deficiencia de la inmunidad celular, contactos de un paciente
conocido o de pacientes con radiografía de tórax típica de tuberculosis,
2. Una induración de 10 mm en los inmigrantes de áreas de alta prevalencia (Asia, Africa y América Latina), presos, personas sin
hogar, farmacodependientes por vía parenteral, residentes de centros sociosanitarios, poblaciones con ingresos bajos y asistencia
sanitaria deficiente (incluidas las minorías de alto riesgo como los afroamericanos, hispánicos y norteamericanos nativos), y
pacientes con enfermedades medicas crónicas; y
3. Induración de 15 mm en los individuos que no se encuentran en los grupos de mayor prevalencia (MMWR 38:313, 1989)

La administración profiláctica de INH, 300 mg por vía oral cada día (dosis del adulto) durante 6-12
meses, se recomienda en:

1. Individuos con seroconversión en un plazo de 2 años con respecto a la prueba cutánea previamente negativa, con independencia
de la edad;
2. Individuos con antecedentes de tuberculosis no tratada o con una prueba cutánea positiva y signos radiológicos torácicos de
infección previa;
3. individuos con reacción a la prueba cutánea menores de 35 años, cualquiera que sea la duración previa de la prueba cutánea
positiva,
4. individuos con una prueba cutánea positiva, con independencia de la edad que muestran un alto riesgo para el desarrollo de
enfermedad activa como los pacientes con SIDA, diabetes mellitus, nefropatía terminal, enfermedades hematológicas o
linforreticulares malignas, trastornos asociados a una perdida rápida de peso o desnutrición crónica, silicosis y pacientes
sometidos a tratamiento inmunosupresor, y
5. Miembros de la familia u otros contactos cercanos de los pacientes con enfermedad activa y una prueba cutánea reactiva.

Los pacientes inmunodeprimidos, entre ellos los pacientes con infección por VIH, deben recibir profilaxis
durante 12 meses. Los contactos íntimos con una prueba cutánea negativa, pero con un riesgo elevado de TB,
también deben recibir tratamiento, La prueba cutánea se repetirá a los 3 meses en los contactos no tratados con
un resultado inicialmente negativo. Se puede utilizar RIF, 600 mg por vía oral cada día durante 6 meses, como
profilaxis alternativa en los pacientes que no toleren INH.
 
 
 

Clasificación de los CDC de la infección por HIV-1 en los adultos

 
6
Grupo I Infección aguda (hay que demostrar seroconversión)
 

Grupo II Infección asintomática

 

Grupo III Adenopatías generalizadas persistentes

 

Grupo IV Otras enfermedades

Subgrupo A Enfermedad constitucional Fiebre de más de un mes junto con pérdida peso > 10% o diarrea de más de un mes

Subgrupo B Trastornos neurológicos Demencia o mielopatía o neuropatía periférica

Subgrupo C Enfermedades infecciosas asociadas al HIV-1

Categoría C1 Incluye las especificadas en la definición de SIDA del CDC

Categoría C2 Incluye: leucoplaquia oral vellosa, muguet, herpes zoster multidermatómico, bacteriemia
recurrente por Salmonella, nocardiosis y TBC pulmonar

Subgrupo D Neoplasias asociadas al HIV-1 Sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano o primario del SNC

Subgrupo E Otras enfermedades Debe incluir a los pacientes con clínica relacionada con el HIV-1 y no
incluidos en los grupos anteriores

CDC: Centers for Disease Control. Atlanta, EE.UU.

 
 

Clasificación de la infección por el HIV y criterios de definición del SIDA para adultos y
adolescentes (> 13 años)

Cifra de linfocitos CD4 Categoría clínica

A B C (SIDA)

³ 500/mL (³ 29%)* A1 B1 C1

200-499/mL (14-28%)* A2 B2 C2

< 199/mL (SIDA)(< 14%)* A3 B3 C3

Todas las categorías son excluyentes y el paciente debe clasificarse en la más avanzada posible. *Porcentaje
respecto a la cifra de linfocitos totales.
 
 
 

Situaciones clínicas* diagnósticas de SIDA

 

1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar

 
7
2. Candidiasis esofágica
 

3. Carcinoma de cérvix invasivo**

 

4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios
linfáticos cervicales o hiliares)
 

5. Criptococosis extrapulmonar
 

6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes

 

7. Infección por citomegalovirus, de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos, en un paciente
de edad superior a 1 mes
 

8. Retinitis por citomegalovirus

 

9. Encefalopatía por HIV

 

10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, o
bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad
 

11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios
linfáticos cervicales o hiliares) 12. Isosporidiasis crónica (> 1 mes)
 

13. Sarcoma de Kaposi

 

14. Linfoma de Burkitt o equivalente

 

15. Linfoma inmunoblástico o equivalente

 

16. Linfoma cerebral primario

 

17. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o Mycobacterium kansasii diseminada o extrapulmonar

 

18. TBC pulmonar**

 

19. TBC extrapulmonar o diseminada

 
8
20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar
 

21 Neumonía por Pneumocystis carinii

22. Neumonía recurrente**

 

23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

 

24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. typhi

25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes de edad

26. Wasting síndrome (perdida involuntaria > 10% del peso + diarrea crónica y fiebre documentada en
ausencia de una enfermedad asociada, aparte de la infección por el VIH.
 
 

Clasificación de la infección VIH-1 en niños < 13 años.

Clase P-0: infección indeterminada.
 

Clase P-1: infección asintomática.

Subclases:

A: Inmunidad Normal.

B: Inmunidad Anormal.

C: Inmunidad No explorada.
 

Clase P-2: Infección sintomática.

Subclases:

A: Hallazgos inespecíficos.

B: Neuroencefalopatía progresiva.

C: Neumonía intersticial linfoide.

D: Infecciones secundarias:

D-1: Infecciones oportunistas.

D-2: Infecciones bacterianas recurrentes.

D-3: Otras infecciones.

9
E: Neoplasias.

E-1: Neoplasias secundarias incluidas como tales por C.D.C.

E-2: Otras neoplasias.

F: Otras enfermedades causadas posiblemente por el VIH-1

 
 

Causas de monoparesia o monoplejía:

 
 

Monoplejía sin atrofia muscular.

Lesión de la corteza cerebral (trombosis, embolia, hemorragia, tumor, absceso).

Esclerosis múltiple.

Lesión medular ocupante de espacio (tumor, hematoma).

 

Monoplejía con atrofia muscular.

Traumatismo obstétrico del plexo braquial.

Poliomielitis.

Siringomielia.

Esclerosis lateral amiotrófica.

Tumor medular.

Mielitis.

Esclerosis múltiple.

Síndrome de Pancoast.

Radioterapia.

Lesiones plexulares por diabetes mellitus.

 

 
 

Indicaciones del drenaje quirúrgico en la artritis bacteriana:

1. Mala respuesta clínica a los 4-7 días de iniciado el tratamiento;

2. Persistencia de cultivos positivos de líquido articular;

10
3. Presencia de tabiques intrarticulares que dificultan el vaciado, en cuyo caso puede ser útil la artroscopia;

4. Artritis infecciosas no tratadas, de varias semanas de evolución.

La principal indicación quirúrgica en las espondilodiscitis es la presencia de complicaciones.

 

 
 

Calcemia, fosforemia y fosfatasa alcalina en diversas enfermedades

óseas metabólicas:
Calcio sérico Fosfato sérico Fosfatasa alcalina

Osteoporosis N N N

Osteomalacia   

Osteítis fibrosa   

quística

Enfermedad de N N 
Paget

 
 

Criterios de clasificación para la esclerosis sistémica:

Criterio mayor: esclerodermia proximal*

Criterios menores:

Esclerodactilia

Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos

Fibrosis pulmonar bibasal**

Esclerosis sistémica definida:

Un criterio mayor

Dos o más criterios menores

* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalangicas y/o metatarsofalangicas.

** Por Radiografía de tórax.

 
 

11
Escala de Glasgow para el coma:
 
 

a. Apertura de los ojos (O):

 

Espontánea 4.

Al sonido 3.

Al dolor 2.

Ausente 1
 

b. Respuestas motoras (M):

 

Obedece órdenes 6.

Localiza el dolor 5.

Retirada 4.

Flexión 3.

Extensión 2.

Ausentes 1
 

c. Respuestas verbales (V):

 

Orientado 5.

Confuso 4.

Incoherente 3.

Ininteligible 2.

Ausentes 1.
 

La puntuación total (O + M + V) varía entre 3 y 15 puntos.

 

 
 

La prueba de Bárány consiste en colocar al paciente sentado con los ojos cerrados y ambos brazos extendidos
en ángulo recto frente a las manos del explorador y valorar las desviaciones de los brazos a la derecha e
12
izquierda.
 

El signo de Babinski puede considerarse patognomónico de afección del haz piramidal. En ocasiones este
signo es de difícil interpretación, ya que un reflejo de retirada puede simularlo. En caso de duda, y siempre
para complementación, pueden realizarse otras maniobras que pretenden buscar el mismo signo, como el
pinzamiento hasta originar dolor del tendón de Aquiles (maniobra de Schaeffer), la fricción lenta y fuerte de la
cara interna de la tibia (maniobra de Oppenheim) y presión sobre los músculos de la pantorrilla (maniobra de
Gordon).
 

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, siendo la demencia arteriopática o

multiinfarto la segunda causa más frecuente.

La demencia en la enfermedad de Alzheimer

Pautas para el diagnóstico

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes

 

a)Presencia de un cuadro demencial, como el descrito con anterioridad.&#9;

 

b)Comienzo insidioso y deterioro lento. El momento exacto del inicio del cuadro es difícil de precisar, aunque
los que conviven con el enfermo suelen referir un comienzo brusco.
 

c)Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que sugieran que el trastorno mental
pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia (p. ej.,
Hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de niacina, neurosífilis, hidrocefalia
normotensiva o hematoma subdural).&#9;
 

d)Ausencia de un inicio apopléctico, súbito o de signos neurológicos focales, tales como hemiparesia, déficit
sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos, signos que no han tenido que
estar presentes en las etapas iniciales de la enfermedad (aunque pueden superponerse a ella en períodos más
avanzados).
 

 
 

Por su apariencia clínica se distinguen los siguientes tipos de ictus o

AVC:
 
 

13
Ictus establecido o completo.
 

Recibe esta denominación cuando el defecto neurológico, de origen vascular y generalmente de comienzo agudo, persiste
más de 3 semanas.

Ictus en progresión o en evolución.

 

La mayoría de los ictus se establecen en minutos o en 1-2 h, pero un porcentaje reducido de los casos
progresan durante 6-12 h.. Sin embargo, algunos episodios cerebrovasculares evolucionan a lo largo de más
horas o incluso de 1 a 3 días y, muy raras veces, en más tiempo. A estos episodios se los denomina en
progresión. No existe consenso acerca de la cantidad de horas de progresión necesarias para incluirlos en esta
categoría. La mayoría de los autores utilizan esta denominación cuando la sintomatología evoluciona durante
más de 24 h.
 

Isquemia cerebral transitoria o accidente isquémico transitorio (AIT).

 

Consiste en una alteración neurológica aguda y transitoria, que perdura menos de 24 h y que prácticamente
siempre es de origen isquémico.
 

Defecto neurológico isquémico reversible.

 

Consiste en un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de 3 semanas. Es un

ictus habitualmente poco intenso, cuya sintomatología desaparece en 3 semanas (o 6 semanas, para otros
autores). También se lo denomina ictus leve o menor. Algunos autores reservan esta denominación para los
ictus con déficit residual muy leve.

Las lesiones localizadas en el bulbo cerebral

 

Producen alteraciones sensitivas cruzadas, es decir, pérdida de sensibilidad en la hemicara ipsilateral y en el

hemicuerpo contralateral. El más conocido es el síndrome de Wallenberg, causado por la oclusión de la arteria
cerebelosa posteroinferior, que provoca un infarto lateral del bulbo. Clínicamente se manifiesta por hipostesia
facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso, síndrome de Claude-Bernard-Horner y parálisis del velo
del paladar, de la hemifaringe y de la hemilaringe, todo ello en el lado de la lesión. En el lado opuesto hay
hemianestesia disociada de tipo siringomiélico, que respeta la cara. En las lesiones tronculares más altas
(bulbares superiores, protuberancia y mesencéfalo), las alteraciones sensitivas abarcan el hemicuerpo
contralateral y se asocian a parálisis de los pares craneales, ataxia cerebelosa y parálisis motoras.
 
 

 
 

Criterios diagnósticos de síndrome bulímico y bulimia nerviosa

 
 

14
Síndrome bulímico
 
 

1.Episodios recurrentes de hiperfagia (consumo rápido de grandes cantidades de alimento en menos de 2h)

2.Como mínimo tres de los siguientes síntomas:

Consumo calórico elevado

Consumo ilimitado durante la hiperfagia

Fin del episodio con dolor abdominal, sueño, interrupción de la vida social o vómito autoinducido

Intentos repetidos de perder peso, mediante dietas severas, vómito, catárticos o diuréticos

Frecuentes fluctuaciones de peso

3.Conciencia de que el patrón alimentario es anormal y temor a no poder controlarlo voluntariamente

4.Humor depresivo y pensamientos autodepreciatorios antes, durante o después de la ingesta

5.Los episodios bulímicos no son secundarios a anorexia nerviosa o enfermedad física conocida
 

Bulimia nerviosa
 
 

El paciente sufre una urgencia poderosa e incontenible de hiperfagia

Evita el aporte calórico de alimento por inducción de vómito o abuso de purgantes o ambos

Temor mórbido a engordar

 

Clasificación de la hipertensión portal

Tipo de hipertensión Principal Datos hemodinámicos Diagnóstico Principal
portalDiagnóstico manifestación manifestación
etiológico clínica etiológico clínica

Presinusoidal Trombosis y PSE y PSL normales  Ecografía HDA (varices

malformaciones Angiografía gástricas)
Prehepática esplenoportales PP y PE elevadas

Intrahepática Granulomatosis PSE y PSL normales  Biopsia HDA (VE)

hepáticas hepática
Hipertensión portal PP y PE elevada
idiopática

Mixta (sinusoidal y 40% cirrosis PSL normal Aumento de Biopsia HDA (VE), ascitis
presinusoidal) macronodulares hepática
(siempre Fases avanzadas
intrahepática) de presinusoidales PSE, PP y PE
intrahepáticas

15
 PSE < PP
Sinusoidal (siempre Cirrosis alcohólica PSL normal, PSE elevada PSE = PP Biopsia HDA (VE),
intrahepática) Hepatitis hepática ascitis,
alcohólica Otras encefalopatía
cirrosis

Postsinusoidal Trombosis de las PVCI normal Aumento de  Cateterismo Ascitis

Intrahepática venas
suprahepáticas PSL, PSE, PP, PE

Posthepática Trombosis y Elevación de PVCI,  Cateterismo Ascitis

malformaciones de
la vena cava PSL, PSE, PP y PE

HDA: hemorragia digestiva alta; PE: presión esplénica; PP: presión portal; PSE: presión suprahepática
enclavada; PSL: presión suprahepática libre; PVCI: presión vena cava inferior; VE: varices esofágicas.

Efectos cardíacos de la digoxina

Aumenta la contractilidad cardíaca

Aumenta el tono vagal

Inhibe la actividad simpática

Control neurohormonal

Prolonga el período refractario del nodo A-V

Acorta la duración del potencial de acción y del período refractario auricular y ventricular

Aumenta el automatismo cardíaco

Deprime la excitabilidad cardíaca

Deprime la velocidad de conducción intracardíaca

 

 VARIOS.
Síndrome de Heerfordt
 

El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian
manifestaciones oculares (iritis, iridociclitis o uveítis), tumefacción de las glándulas lagrimales y tumefacción
parotídea bilateral. En ocasiones puede presentarse parálisis facial periférica.
 

Síndrome de Mikulicz
 
16
La denominación síndrome de Mikulicz debería desaparecer de la terminología médica, dado que ha motivado
múltiples confusiones. De hecho, el paciente descrito por Mikulicz correspondía en realidad a un paciente con
síndrome de Sjögren. Si se conoce bien este hecho, podría reservarse el término a la infiltración de las
glándulas salivales mayores en el curso de enfermedades generalizadas, como linfomas, leucemias o TBC.

Síndrome de Muir-Torre
 

Cuadro raro con herencia HAD. Hay menos de 100 pólipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de
cáncer. Se asocia a alteraciones cutáneas como tumores basocelulares, de células escamosas o sebáceos.

Wallenberg:
 

Por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior. Su sintomatología comprende parálisis del hemivelo,
hemifaringe y hemilaringe, hipoestesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso y síndrome de
Claude-Bernard-Horner, todos ellos homolaterales junto a hemianestesia disociada (tipo siringomiélico)
contralateral, respetando cara.
 

Narcolepsia.
 

En el síndrome típico, la somnolencia diurna excesiva se asocia a cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones
hipnagógicas. Además de estos cuatro síntomas clásicos, los enfermos tienen un sueño nocturno de menor
duración, más fragmentado y con mayor número de movimientos de piernas y apneas centrales que los
controles sanos. A pesar de ello los pacientes se despiertan descansados, a diferencia de otras hipersomnias.
Prácticamente el 100% de los pacientes presentan el HLA DR2/DQ1.
 

Las manifestaciones clínicas de la parotiditis incluyen: sialoadenitis, orquiepididimitis, ooforitis,

meningoencefalitis, pancreatitis, poliartritis, tiroiditis subaguda, mastitis, timitis, afectación ocular, miocarditis,
fibroelastosis endomiocárdica del recién nacido, afectación hepática, glomerulonefritis aguda, púrpura
trombocitopénica, traqueobronquitis y neumonía intersticial en niños de corta edad.
 

La lesión patognomónica de la rabia la constituyen los denominados corpúsculos de Negri, inclusiones

citoplasmáticas eosinófilas, presentes fundamentalmente en las células del asta de Ammon, la corteza cerebral,
el tronco encefálico, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios dorsales de las raíces espinales.
 
 

Los Corticoides favorecen infección al deprimir la respuesta del enfermo al agente infeccioso. No obstante
están indicados en aquellas infecciones que comprometen la vida del sujeto.
 

En varicela están expresamente contraindicados por producir hemorragias.

 

 
 

17
El tratamiento de elección de la vaginosis bacteriana es el Metronidazol, sin embargo, éste está
contraindicado durante el primer trimestre del embarazo, debiéndose utilizar Amoxicilina en esta situación.
 

Kashiorkor:
 

Llamada enfermedad del tercer hijo porque es a partir de él cuando se nota la deficiencia proteica por falta de
leche materna y de proteínas en las familias pobres.
 

La Mortalidad
 

Es Mayor Entre Divorciados tanto en hombres como en mujeres. Después en viudos solteros casados.
Aparentemente es un dato chocante pero coinciden muchos autores en ello.
 
 

La idea de portador se refiere a los sujetos sin síntomas clínicos aparentes. Los sanos no son portadores.

El hombre sano no es fuente de infección en principio solo si es portador.

El latirismo es una enfermedad producida por consumo masivo de almortas, titos o muelas, exceso de
manganeso, avitaminosis de la serie b. Produce un síndrome nervioso medular con dolor lumbar y parálisis
espástica temblor y fiebre
 

La telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler se caracteriza por:

 

Presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y mucosas (múltiples dilataciones venulares
y capilares en piel y mucosas); Propensión a hemorragias localizadas, principalmente nasales, urinarias
(hematurias) y con menor frecuencia digestivas (gastrorragias) y respiratorias (hemoptisis), y

Aparición hereditaria de tipo autosómico dominante. El estudio estructural descubre que el tejido conjuntivo
perivascular tiene un aspecto anormal. Por otra parte, debe tratarse la anemia ferropénica que con cierta
frecuencia presentan estos enfermos.
 

La fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG)

 

tiene también un notable valor diagnóstico, ya que se halla aumentada en múltiples enfermedades como la
aplasia medular, la mielofibrosis idiopática, el brote blástico de la leucemia mieloide crónica, la policitemia
vera, las leucemias agudas, la enfermedad de Hodgkin, la tricoleucemia, las urticarias, las infecciones y las
neoplasias. El embarazo y los tratamientos con progestágenos y glucocorticoides también aumentan el índice
de FAG. Por el contrario, éste se halla disminuido en la leucemia mieloide crónica, la hemoglobinuria
paroxística nocturna, los síndromes mielodisplásicos, la eritroleucemia y la hipofosfatasia infantil.
 

 
18
Los síndromes linfoproliferativos crónicos de origen inmunológico T se caracterizan citoquímicamente por
una positividad elevada para las hidrolasas ácidas (fosfatasa ácida, betaglucuronidasa), de localización
centrosómica. Por el contrario, los que tienen un origen inmunológico B suelen cursar con una positividad
disminuida para dichas hidrolasas (inferior al 5% de las células). La tricoleucemia tiene un comportamiento
citoquímico característico que suele ser de gran ayuda para su diagnóstico: intensa positividad para la fosfatasa
ácida, resistente al tartrato y negatividad de la betaglucuronidasa, junto a una elevación del índice de FAG. Si
se trata de una LANL, la reacción de la naftol-ASD-acetato esterasa positiva y su inhibición mediante el
fluoruro de sodio informarán acerca del componente monocítico entre la celularidad blástica (LAM4 y
LAM5) . La reacción del ácido peryódico de Schiff (PAS) será positiva en los eritroblastos de la LAM6 y en
los blastos de la LAM7. Las células plasmáticas del mieloma múltiple suelen presentar una intensa positividad
para las hidrolasas ácidas.
 

La alteración más constante y frecuente en los síndromes linfoproliferativos crónicos afecta al cromosoma 14,
bien como 14q+, bien como t (11, 14). Sin embargo, en la leucemia linfática crónica la más frecuente es la
trisomía 12 (+12), que entraña mal pronóstico.
 
 

La síntesis del hem, grupo prostético de la Hb que contiene el hierro, incluye al menos cuatro reacciones
enzimáticas intramitocondriales: la síntesis del ácido deltaaminolevulínico (ALA), catalizada por la enzima
ALA-sintetasa y que requiere la presencia de piridoxina (vitamina B6) como cofactor indispensable, la de
protoporfirinógeno III, el paso a protoporfirina IX, y la unión del hierro en forma ferrosa a la protoporfirina IX.
 

En el síndrome de Wolfram
 

existe un defecto congénito del metabolismo de la tiamina, con diabetes, atrofia óptica y sordera; estos
pacientes a veces desarrollan una anemia compleja con características sideroblásticas.
 

El factor intrínseco de Castleman (FI)

 

Es sintetizado por las células parietales del fundus gástrico. La unión entre el FI y la cobalamina es muy estable
y capaz de resistir la acción de los procesos intestinales de digestión. Los complejos cobalamina-FI son
transportados hasta el íleon terminal, donde se absorben gracias a receptores específicos. Una vez absorbida,
pasa a la circulación portal y se vehiculiza gracias a las transcobalaminas, principalmente la transcobalamina II
(TC II), una proteína de síntesis hepática. La vida media del complejo TC II-cobalamina es muy corta debido a
su rápida incorporación a los tejidos. Esto explica que la mayor parte de la cobalamina circulante se encuentre
ligada a otro transportador, la transcobalamina I (TC I), de síntesis leucocitaria. La cobalamina ligada a la TC I
tiene muy poca importancia funcional.
 

 
 

Las hemoglobinopatías pueden clasificarse en:

 

Hemoglobinas con alteración de su movilidad electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE); hemoglobinas con
alteración de la estabilidad de la Hb (Hb Köln entre otras); hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2
(por ejemplo, Hb Chesapeake), Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido (p.ej.,
19
HbM Milwaukee).
 

La hemoglobinopatía SC produce un cuadro clínico menos grave que el de la hemoglobinopatía SS. El

crecimiento y el desarrollo sexual son normales, la anemia es leve y las crisis vasooclusivas escasas. Suele
palparse esplenomegalia de pequeño tamaño. Sin embargo, la afección retiniana es más grave que en la
hemoglobinopatía SS. Las lesiones más características son la retinopatía proliferativa y las hemorragias en el
vítreo. También son más frecuentes los accidentes trombóticos.
 

La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos

 

se asocia a menudo a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras

infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linfática crónica u otras neoplasias linfoides.
 

El síndrome de Kostman o agranulocitosis infantil

 

es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que se presenta en la infancia, a veces en los primeros días
de vida, con neutropenia e infecciones graves. El recuento total de leucocitos puede ser normal por la
existencia de linfomonocitosis y eosinofilia.
 

El mieloma múltiple
 

Se presenta con más frecuencia como anemia más insuficiencia renal. Dentro los tumores óseos, es una
excepción ya que es uno de los pocos en que no resulta de utilidad diagnostica la gammagrafía ósea.
 

 
 

El síndrome de Chediak-Higashi
 

Es un síndrome congénito raro caracterizado por neutropenia leve o moderada, debida a mielopoyesis ineficaz,
que se asocia a albinismo oculocutáneo, nistagmo y presencia de granulación grosera en todas las células
granuladas.
 

El síndrome de Schwachman-Diamond-Oski
 

Es un síndrome congénito caracterizado por neutropenia, displasia metafisaria e insuficiencia pancreática. A

menudo se observa también trombocitopenia y, en ocasiones, anemia megaloblástica. Se ha descrito una
susceptibilidad aumentada al desarrollo de neoplasias.

20
En el déficit de mieloperoxidasa
 

La producción de peróxido de hidrógeno es normal y, debido a que la inmensa mayoría de los enfermos afectos
de esta anomalía no presentan síntomas infecciosos, se supone que existen mecanismos compensadores de la
actividad microbicida. En el déficit de glucosa6fosfatodeshidrogenasa la fagocitosis es normal pero la
activación de la vía de las pentosas y la producción de peróxido de hidrógeno son mínimas. En la deficiencia
de gránulos secundarios los pacientes sufren infecciones bacterianas y fúngicas en piel, tejido celular
subcutáneo y pulmón. En las deficiencias de la adherencia leucocitaria los linfocitos T y B, normales en
número, pueden presentar anomalías funcionales. La deficiencia en la polimerización de actina se asocia a
infecciones recurrentes y graves por bacterias piógenas sin que se forme pus.
 

La aplasia medular
 

Se ha observado en infecciones víricas (hepatitis B y C), virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y

parvovirus B19. La aplasia medular no cursa con visceromegalias. Debe desconfiarse del diagnóstico ante una
esplenomegalia palpable. Se identificaron como parámetros pronósticos favorables el aumento del volumen
corpuscular medio y de Hb F.
 

Síndrome 5q:
 

Se caracteriza por una deleción intersticial del brazo largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de
micromegacariocitos unilobulados. Ocurre fundamentalmente en mujeres (relación varón/mujer 3:7) de edad
avanzada (menos de la cuarta parte tienen una edad inferior a 50 años). Cursa con anemia macrocítica,
recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en el 95% de los casos, de megacariocitos con
núcleo unilobulado o bilobulado en proporción superior al 50% (en los individuos sanos alcanzan como
máximo el 10%). Su curso es más bien benigno, con poca tendencia a la transformación leucémica, si la
alteración 5q existe como anomalía única.
 

El trasplante autólogo de médula ósea

 

Se realiza cada vez con mayor frecuencia en otras neoplasias como mieloma múltiple, neuroblastoma,
carcinoma de mama, carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumores germinales, melanomas, gliomas,
sarcoma de Ewing y rabdomiosarcomas. Los resultados obtenidos con el trasplante autólogo de médula ósea
son muy esperanzadores en la mayoría de estos tumores y la tasa de respuesta es mucho mejor que la
conseguida con la quimioterapia convencional.
 

 
 

La hepatitis fulminante
 

Es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de
los adultos, y más en la hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se han
observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC.
 
21
En el esputo de los asmáticos
 

pueden encontrarse espirales de Curschmann (constituidas por material mucinoso compuesto de

glucoproteínas, cristales y células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular
originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinófila. También pueden
observarse agregados de células epiteliales, denominados cuerpos de Creola.
 

Síndrome X.
 

Término introducido por Kemp en 1973 que se refiere a la angina de esfuerzo que se acompaña de isquemia
documentada inequívocamente, pero sin lesiones significativas en los tramos de las arterias coronarias visibles
por angiografía. Se le atribuye un origen microvascular y en su fisiopatología desempeña un papel fundamental
la disfunción endotelial. Suele afectar más a mujeres y el pronóstico es, en general, benigno; Voelkner ha
comprobado que la supervivencia es del 97% en un grupo de 88 pacientes con un seguimiento medio de 9,2
años.
 

Criterios de ingreso en una unidad de cuidados intensivos en la NEH:

a) criterios clínicos: frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min, utilización de musculatura

accesoria, fatiga diafragmática (manifestada por incoordinación toracoabdominal), alteración de la conciencia
con dificultad de expectorar;

b) criterios gasométricos: pO 2 arterial inferior a 50 mmHg (6,6 kPa), cociente de presión arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO 2 /FiO 2) menor de 250 mmHg (33,3 kPa);

c) criterios hemodinámicos: presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, requerimiento de fármacos

vasoactivos durante más de 4 h, diuresis inferior a 80 mL/4 h; d) coagulación intravascular diseminada;

e) fracaso renal agudo, y

f) presencia de endocarditis y/o meningitis secundarias.

 

Criterios de hospitalización en la neumonía extrahospitalaria

 

Edad superior a 65 años

Deshidratación y/o desnutrición graves

Enfermedades subyacentes (EPOC, diabetes, cardiopatías)

Enfermedad hematológica maligna

Inmunodepresión

Insuficiencia respiratoria aguda

Shock o inestabilidad hemodinámica

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 Afectación radiológica multilobular. Cavitación

Empiema
 
 

Causas de aspirado seco medular.

1. Anemia aplásica.
2. Fibrosis medular.
3. Infiltración: Por apelotonamiento celular cuando no queda grasa (sólido como cualquier órgano y no se puede aspirar).

 
 

Diferencias entre Linfoma de Hodgkin y LNH.

 

  Linfoma de Hodgkin LNH

Inicio Ganglios linfáticos Extraganglionar

Tratamiento y el pronóstico dependen de Estadio Tipo citológico

Propósito del tratamiento Curativo Alto grado: Curativo.

Bajo grado: Paliativo.

Déficit inmunidad Celular Humoral

Pronóstico Mejor Peor

Factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de Hodgkin

 

Edad > 40 años

Enfermedades asociadas

Síntomas B

Estadios avanzados

Depleción linfocítica

Grandes masas adenopáticas (> 10 cm)

Masa mediastínica mayor de un tercio del diámetro torácico

Afectación de varios territorios extraganglionares

VSG acelerada (> 40 mm/1. a h)

Linfopenia (< 1 ´ 10 9 /L)

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Hipoalbuminemia

Modificaciones del tratamiento previsto

Respuesta lenta o nula al tratamiento

 

Signo de Hoster el dolor que se experimenta en las adenopatías en relación con la ingestión de bebidas
alcohólicas, hecho infrecuente (1-10% de los casos) y característico, pero no específico, de la enfermedad.
 

La fiebre de Pel-Ebstein, consistente en períodos febriles de 1-2 semanas de duración seguidos por intervalos
de apirexia de similar duración, es poco frecuente. En ocasiones la fiebre es la única manifestación de la
enfermedad (formas abdominales), por lo que la posibilidad de una enfermedad de Hodgkin ha de tenerse
siempre en cuenta cuando se investiga un síndrome febril prolongado de origen desconocido. La sudación suele
ser de predominio nocturno y puede llegar a ser muy profusa.
 

Síndromes paraneoplásicos en el cáncer de pulmón

 
Manifestaciones generales
 

Anorexia

Pérdida de peso

Caquexia

Fiebre inexplicable

Inmunodepresión
 
Síndromes endocrinos
 

Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Síndrome de secreción inadecuada de hormona paratiroidea

Síndrome de secreción inadecuada de hormona del crecimiento

Ginecomastia
 
Síndromes esqueléticos
 

Dedos en palillo de tambor

Síndromes neuromusculares
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Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert

Trastornos cerebelosos

Neuropatías periféricas

Polimiositis
 
Síndromes vasculares y hematológicos
 

Tromboflebitis migrans

Coagulación intravascular diseminada

Anemia
 
Manifestaciones cutáneas
 

Dermatomiositis
 
 

DIABETES INSIPIDA

 
OsM Normal = 282.

OsM gatillo de ADH = 287.

OsM > 295 = SED.

 

Etiología:

40 % idiopática, traumatismos, postradiación,...

DIN: El riñón no responde a la ADH.

 

Clínica:

Poliuria +++, polidipsia durante años.

Agudización brusca cuando no puede beber: Alteraciones SNC, coma por aumento del Na+.
 

Diagnóstico

Diagnóstico de sospecha: Poliuria + osM orina < osM plasma.

Prueba de la sed.- No beber 12 horas y que osM > 287.

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 + ADH: 1. Aumento de osMo > 9%. = Diabetes insípida central (DIC)

a) Déficit total ADH: >50%. osM antes de dar ADH = 0 (< 300 moM)----osMo < osMp.

b) Déficit parcial ADH: <50%. osMo antes de ADH concentra parcialmente(osMo > osMp).

2. Aumento de osMo < 9%.

a) Diabetes insípida nefrogénica (DIN). = osMp>>osMo.

b) Potomanía.= osMp<<osMo.
 

Tratamiento:

DIC total: Vasopresina intranasal. ADH acuosa. DDAVP. En coma: Tanato de vasopresina: oleoso (Vm larga),
acuoso (Vm corta).

DIC parcial: Clorpropamida, clofibrato.

DIN: Tiazidas.
 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 
 

  HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL

AGUDO AGUDO CRÓNICO

Intervalo lúcido 33% Más característico menos  

frecuente

Clínica Coma. Con aumento de tamaño Similar pero más rápidamente Ictus, tumor, intoxicación por
pupilar fármacos, cuadro de demencia.
Cefalea fluctuante.

TAC Hematoma. Coagulo lenticular. Más Lesión ocupante de espacio de baja

frecuentes unilaterales de
meníngea media, en
convexidad temporal.
densidad.
Hipernormal (Ausencia de cisuras
en la corteza y ventrículos de
pequeño tamaño) anciano =HSC
bilateral

Tratamiento Evacuación quirúrgica.   Glucocorticoides. Evacuación.

Otros En convexidad de los   RMN: Alta fiabilidad.

hemisferios en forma de
semiluna.

Más frecuente
LCR: Claro o hemorrágico
FRONTOTEMPORAL. o xantocromático.

No suele progresar. Si lo
hace = HSA.

Los principales efectos adversos de las sulfonilureas son:

o Sangre: agranulocitosis, anemia hemolítica, trombocitopenia, aplasia de medula ósea.

o Piel: exantema, urticaria, fotosensibilidad, eritema nudoso, eritema multiforme, síndrome de Stevens–Johnson, dermatitis
exfoliativa, púrpura, reacciones de hipersensibilidad generalizadas.
o Tiroides: posible efecto antitiroideo.
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o Pulmón: afectación pulmonar difusa.
o Vasomotor: flushing, taquicardia, cefalea (más clorpropamida).
o Riñon: secreción inadecuada de ADH, efecto diurético.
o Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia y diarrea, reactivación de úlcera péptica, alteración de la biología
hepática, ictericia colestática, hepatitis granulomatosa.
o Cardiovascular: vasculitis.
o Teratogenicidad: no existe suficiente experiencia.

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