Universidad Católica del Maule
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Kinesiología
Talca – Chile
Reactividad Bronquial
Fernanda Momberg. Pablo Morales. Frida Morales. Elizabeth Muñoz. Carolina Pereira. Fabián Sepúlveda. David Villarroel
Introducción
Las vías aéreas, como parte de nuestro organismo,
se adaptan ante los estímulos del medio con el fin
de mantener la homeostasis. A nivel bronquial, por
ejemplo, puede ocurrir una respuesta obstructiva a
la que se denomina reactividad bronquial, que se
manifiesta por medio de contracción de la
musculatura lisa, aumento de secreción y liberación
de mediadores químicos por parte de los nervios
aferentes, mastocitos, etc[2]. Dentro de estos últimos
están la histamina, las citoquinas, como el factor de
Necrosis Tumoral α TNF, la acetilcolina, etc.
Además de esto la reactividad bronquial se puede
ver favorecida por fármacos como la metacolina,
que actúan como agonistas de las señales que
producen la obstrucción de las vías aéreas. Cuando
ésta se ve aumentada se presentan patologías
respiratorias tales como el asma bronquial y se
produce lo que se conoce como Hiperreactividad
bronquial. Respecto al mecanismo propio de esta
hipersensibilidad hay diferentes teorías y se ha
planteado que es multifactorial.
Bajo este contexto, se puede señalar que estímulos
como la histamina, el frío y el ejercicio se
consideran inespecíficos debido a que actúan con
una intensidad variable sobre todas las personas, sin
que sean sensibles a algún agente particular.
Aquellos que producen efectos sólo en un cierto
número de individuos por la existencia de
receptores u otros mecanismos, como los
antiinflamatorios se conocen como específicos[2] .
La siguiente revisión bibliográfica abarcará
principalmente los mecanismos fisiopatológicos que
explican el fenómeno de la reactividad bronquial,
así como también las mediciones que permiten
detectarla.
Revisión Bibliográfica
A fin de ahondar en el tema, se realizó una
búsqueda en el catálogo del editor Elsevier de la
biblioteca electrónica para la investigación
científica con la palabra clave “bronchial
reactivity” y también en tesis y libros disponibles
en la Biblioteca de la Universidad Católica del
Maule. En algunos casos, fue necesario copiar el
título de algunos de los artículos disponibles en el
editor y buscar en un sitio Web, ya que no fue
posible acceder directamente a ellos.
Esperamos que el presente trabajo sea un aporte
para la comprensión del fenómeno de la Reactividad
Bronquial no sólo desde un punto de vista
molecular, sino también patokinésico.
Objetivos

Conocer el mecanismo de acción fisiológico de
la Reactividad bronquial.

Investigar acerca de los factores que afectan la
patología de hiperreactividad bronquial.

Investigar los avances en los tratamientos de esta
enfermedad, entre otras patologías, con el fin de
ampliar nuestro conocimiento y corregir ideas
erróneas que en el pasado pudieran haber tenido
credibilidad.
Objetivos específicos.

Investigar y conocer las implicancias, a nivel
celular, tisular y sistémico, de la hiperreactividad
bronquial.

Identificar las implicancias personales y
familiares de esta patología, es decir, a que nivel y
de que manera afecta la vida cotidiana de la
persona.

Conocer que métodos se utilizan para evaluar
esta patología, y en que consiste cada uno de ellos,
con el fin de aplicarlos en algún futuro durante el
ejercicio de nuestra profesión.
Reactividad bronquial e Hiperreactividad
bronquial
La reactividad bronquial se aprecia en situaciones
normales, ya que en condiciones de normalidad la
vía aérea es una estructura dinámica capaz de
modificar su calibre en respuesta a diferentes
estímulos que penetran al árbol traqueo bronquial.
La Hiperreactividad bronquial (HRB) o
reactividad bronquial anormal es la respuesta
broncoconstrictora exagerada de las vías aéreas que
induce un broncoespasmo más intenso que el
observado en los individuos normales cuando se
exponen a los mismos estímulos, ya sean químicos,
físicos y/o farmacológicos[12], los cuales causan
contracción del músculo liso de las vías aéreas. La
HRB es considerada como el estado de excesiva
susceptibilidad de los bronquios para reaccionar
frente a diversos estímulos[11]. Esto significa que un
mínimo estímulo (alérgenos, sustancias del
ambiente, infección viral) es capaz de desencadenar
en el bronquio hiperreactivo una contracción de las
fibras musculares que lo rodean para estrechar su
calibre (broncoespasmo) y dificultar el paso del aire
(apareciendo la dificultad para respirar, tos y pitos).
Dentro de las causas más frecuentes de la HRB se
encuentra la bronquiolitis y el asma. Sin embargo,
el aumento de la reactividad bronquial es una de las
alteraciones más características en la patogenia del
asma bronquial, ya que prácticamente todos los
asmáticos sintomáticos la presentan. No obstante, es
necesario tener presente que este trastorno no es
específico, ya que una hiperreactividad bronquial de
menor magnitud puede observarse en individuos
normales durante las infecciones respiratorias
virales y en diferentes enfermedades, como
Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA), rinitis
alérgica, tuberculosis pulmonar, entre otras. A veces
un simple cuadro de resfrío es capaz de producir un
estado de hiperreactividad transitoria (días o
semanas). La inflamación de la vía aérea también
contribuye a la hiperreactividad bronquial, la cual es
responsable de la sintomatología respiratoria y de la
cronicidad de la enfermedad.
Los factores desencadenantes actúan produciendo la
liberación de mediadores químicos responsables de
la inflamación de la vía aérea que ocasiona edema,
hipersecreción y broncoconstricción, y como
consecuencia de ello, una limitación al flujo aéreo
con zonas de Atelectasia e hiperinsuflación y,
finalmente, una alteración de la relación
ventilación-perfusión, que producirá hipoxia e
hipercapnia. La inflamación persistente de la vía
aérea conlleva cambios histológicos: descamación
del epitelio, hiperplasia de las glándulas mucosas y
células caliciformes, depósitos de colágeno sobre la
membrana basal, aumento de la vascularización,
hipertrofia de la musculatura bronquial e infiltrado
celular inflamatorio, constituido principalmente por
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. Este proceso
frecuentemente esta mediado por inmunoglobulina
E (IgE), pero puede ocurrir que no encontremos
datos de alergia; en este caso se habla de asma
intrínseca.
Los bronquios, cuando son provocados con
diversos estímulos, pueden responder con
estrechamiento de la vía respiratoria. Los estímulos
se clasifican como específicos o no-específicos.
Los que obtienen una respuesta
inmunológica son específicos; el camino
inmunológico predominante en las vías respiratorias
es del tipo I, respuesta mediada por IgE, que es
producida por alérgenos. Contrariamente a los
estímulos inmunológicos específicos, los estímulos
no-especificos, tal como la histamina, metacolina y
el aire frío, no son de naturaleza alérgica.
EPOC e Hiperreactividad Bronquial
La hiperreactividad bronquial, que es característica
de los pacientes con asma, aparece en un porcentaje
relativamente elevado de los pacientes con EPOC.
Aunque existe una extensa literatura, el papel que la
hiperreactividad bronquial pueda jugar en el
desarrollo de la EPOC permanece actualmente
incierto. Si bien la prevalencia de hiperreactividad
en los sujetos con EPOC es mayor que en la
población general, esto se puede se puede deber a la
existencia de alteraciones inflamatorias en las vías
aéreas y a factores geométricos, es decir, al
reducido calibre de las mismas. Está demostrado
que la presencia de hiperreactividad bronquial se
asocia a un peor pronóstico de la enfermedad. Esto
contrasta con el hecho de que los pacientes que
muestran una mayor respuesta a los fármacos
broncodilatadores, suelen presentar un pronóstico
más favorable.
Asma e Hiperreactividad:
Factores desencadenantes de la hiperreactividad
bronquial como polución ambiental, el polvo en
suspensión, la presencia de ácaros en el aire
(Dermatofagoides), el polen, el humo de cigarrillo,
los olores irritantes, los perfumes, el aire frío, el
ejercicio, el estrés y algunos medicamentos pueden
desencadenar la obstrucción de los bronquios.
Esta obstrucción ocurre debido a los siguientes
mecanismos:
•Broncoconstricción: la vía aérea se contrae por
estímulos nerviosos y se hace más pequeña;
•Inflamación de la pared de los bronquios;
•Aumento de la producción del moco bronquial;
•Hipertrofia de la musculatura lisa bronquial.
Todo esto va a llevar a una disminución del calibre
bronquial lo que impide un adecuado flujo de aire y
por tanto una disminución de la oxigenación.
La Infección Respiratoria Alta de origen viral juega
un rol preponderante en el desarrollo de
hiperreactividad con obstrucción de las vías; estas
infecciones virales son también causa importante de
exacerbaciones de crisis asmática en los niños. Los
virus más implicados son el virus respiratorio
sincicial (VRS) y los rinovirus, el primero un
conocido factor etiológico de la bronquiolitis;
también infecciones por otros gérmenes como el
Micoplasma han sido identificados como factores
desencadenantes de hiperreactividad bronquial.
Existe una asociación entre el asma infantil y las
alergias en los niños que tienen una predisposición
personal y familiar. Se ha mencionado como un
factor protector para las enfermedades respiratorias
la leche materna por su efecto protector contra las
infecciones.
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La reactividad bronquial se presenta, de forma
patológica, como hiperreactividad bronquial, lo cual
es una respuesta instructiva exagerada de las vías
aéreas.
Es decir, la hiperreactividad bronquial se
traduce, en los pacientes en limitaciones
respiratorias ya sea durante el ejercicio (tanto
aeróbico, como anaeróbico, puesto que si bien el
ejercicio anaeróbico no tiene una dependencia
directa del consumo de oxígeno, si requiere una
recuperación posterior al ejercicio que depende
mucho de la capacidad ventilatoria) o bien durante
la afección de enfermedades respiratorias u otras
patologías como pueden ser incluso la obesidad, en
los pacientes con hiperreactividad bronquial se
presentan una serie de factores que limitan su
función y capacidad pulmonar, además de la
presencia de otros factores como dolor y malestares
especialmente durante esfuerzos, a nivel de sistema
respiratorio ocurren, por ejemplo un acortamiento
en el músculo liso de las vías aéreas y un aumento
en su cantidad, basado en hipertrofia del mismo;
esto conlleva a un engrosamiento de las paredes de
los conductos respiratorios que se ve potenciado por
otro engrosamiento, pero de origen inflamatorio que
se produce, reduciendo el espacio para que circule
el aire y dificultando la función pulmonar adecuada,
bajo un punto de vista más o reduccionista o celular
se tiene que adicionalmente hay un aumento en la
producción de secreciones de las células epiteliales
que recubren el lumen de las vías aéreas y desde un
enfoque aún más reducido, en este caso molecular
encontramos factores genéticos como la atopia
(predisposición hereditaria a producir un exceso de
IgE provocando reacciones autoinmunes
desfavorables).
Todos estos factores confluyen y se
potencian entre sí, para producir una disminución
del lumen de los conductos y por consiguiente
aumentar enormemente la resistencia de las vías
respiratorias al flujo
Si una persona ve limitada su función
ventilatoria, por todos los factores mencionados
anteriormente, ve disminuida su capacidad para
producir energía por la vía oxidativa (o
metabolismo aeróbico) lo cual significa que esa
persona es menos capaz de realizar o mantener una
actividad física que demande una mayor cantidad de
ATP (que es el combustible celular, o PCr en el
caso de los músculos) y se ve forzada a recurrir,
más rápidamente a su metabolismo anaeróbico, el
cual produce menos energía y tiene un
funcionamiento mucho más limitado en el tiempo,
ya que produce más ácidos y sustancias que
disminuyen el pH y vuelven la sangre más ácida, lo
cual al alcanzar un punto implica que el pH del
medio no es el adecuado para seguir con las
reacciones enzimáticas propias del proceso que
produce energía y este se detiene, causando entre
otras cosas, fatiga (a nivel del músculo) y acidosis
sanguínea.
Por lo anterior es que estas personas, se
cansan más rápido y se obstruyen con mayor
frecuencia y magnitud, lo que conlleva a mayor
incidencia en patologías respiratorias (bronquitis,
rinitis, EPOC, etc)
Mediciones:
Para evaluar el grado de reactividad bronquial
existen varios métodos o herramientas
principalmente basados en pruebas de provocación
Hemograma: Prueba realizada por medio de un
examen de sangre, para medir el nivel de los
diferentes leucocitos, el cual se ve afectado por las
diferentes patologías asociadas a la reactividad
bronquial, usando como base algún esquema de
datos normales como el siguiente [4]
Tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR): es la
medición del flujo máximo que puede generarse
durante una espiración forzada, medido en litros por
segundo. Esta prueba sólo mide la función de las
vías de gran calibre y los valores teóricos del PEFR
se determinan en relación a la talla y la edad. Es una
prueba fácil de realizar ya sea en un centro médico,
como en el hogar, mediante un flujómetro portátil.
Mediante esta prueba es posible obtener las
siguientes pruebas: [13]
Ejercicio como agente de provocación: Dentro de
los agentes que se utilizan como provocación para
producir una obstrucción bronquial y medir su
magnitud, está el ejercicio, en estudios que se han
hecho usando programas de ejercicio y evaluaciones
espirométricas periódicas, ya sea antes y algunos
minutos después del ejercicio [8]
Curva dosis-respuesta: Bueno este es un examen
para medir la reactividad bronquial mediante el uso
de fármacos broncoconstrictores, el más usado para
estos efectos es la Metacolina, la cual se aplica en
dosis crecientes, mientras se evalúa el volumen
espiratorio forzado del primer segundo (VEF1)
construyendo una curva con los resultados
obtenidos [3]
Conclusiones
La Reactividad bronquial es una patología que se ve
afectada frecuentemente por un factor inflamatorio
de las vías aéreas, lo cual genera una serie de
patrones biomecánicos en la musculatura
respiratoria y que finalmente se traduce en la
disminución del lumen de las vías aéreas
bronquiales y en una obstrucción de éstas.
Se han estudiado diversos factores que influyen en
el desarrollo de la Hiperreactividad bronquial,
dentro de ellos, se podría decir que uno de los
que favorecen la inflamación de las vías aéreas es la
patología del Reflujo Gastroesofágico (GER). Otros
estudios indican además que la Rinitis está
vinculada con la Reactividad bronquial y, a partir de
la comparación de ambas patologías, a través de
tests de provocación nasal (NPT) y bronquial
(BPT), respectivamente, se puede considerar que la
Desloratadina (usada para tratar la Rinitis) es un
medicamento que ayuda a mejorar los síntomas de
la hiperreactividad bronquial.
El factor de necrosis tumoral (TNF), según estudios
realizados, también influye en la hiperreactividad
bronquial, en el aspecto de que la secreción
diferencial de los receptores solubles de TNF puede
tener un papel fisiopatológico en este proceso.
Un avance importante de las investigaciones es el
hecho de reconocer la reactividad bronquial como
una señal objetiva para el diagnóstico del Asma
bronquial, esto, así como el cambio de concepción
acerca de la reactividad bronquial, en los últimos
años ha permitido una serie de modificaciones en el
tratamiento clínico de una patología respiratoria
crónica, tan frecuente en nuestro país, como lo es el
asma. Otro avance importante, en cuanto a la
patología del Asma bronquial, es el efecto de los
broncodilatadores en su estado, ya que según
estudios, serían más importantes los receptores
agonistas β-adrenérgicos específicamente, los
cuales son usados comúnmente en los inhaladores y
que, en un uso prolongado y excesivo, provocarían
crisis asmáticas o un agravamiento de éstas, lo cual
es un dato clínico relevante en la estabilidad del
asmático.
Sin duda, todos estos avances se han producido
gracias a investigaciones que no necesariamente
han surgido por dudas acerca de Reactividad
Bronquial en sí, pero han contribuido notablemente
al tratamiento del Asma Bronquial y son muy
importantes y beneficiosos a nivel clínico en el
tratamiento de aquellos pacientes adultos y niños
que sufren de esta enfermedad.

Referencias

1. Robbins Sharley L, Ramzi S, Vinay K, editores. Patología estructural y funcional. 7 ed. Madrid: Mc Graw-Hill; 1995.

2. Valenzuela Lennox-Robertson G.; Tobar Ravet S. “Determinación de la reactividad bronquial en un grupo de

deportistas”.Tesis (Licenciatura en kinesiología).Talca, Chile, Universidad Católica del Maule, Escuela de
Kinesiología (1989)

3. Rodrigo Moreno B, Hiperreactividad Bronquial, Boletín de la escuela de medicina (universidad católica de Chile),
24 (1), 1995

4. Ana Becker K, Interpretación del Hemograma, Revista chilena de pediatría, 72 (5), Septiembre 2001

5. A. Halász et al, Role of TNF-a and its 55 and 75 kDa receptors in bronchial hyperreactivity, Respiratory Medicine,
96: 262-267, 2002

6. Álvaro Morales, Asma Bronquial, Sección de Neumología Fundación Santa Fe de Bogotá, Cap XXI: 546-556

7. M. Henry et al, El índice de reactividad al estrés en pacientes asmáticos crónicos, Psiquis, 12: 249-254, 1991

8. Ramiro González V., Guido Girardi B., ST. Ricardo Muñoz, Reactividad de la vía aérea en la bronquitis obstructiva
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9. P. Rojas et al, Adiposity May Enhance Pulmonary Dysfunction in Obese Asthmatics Adolescents, Journal of
Allergy and Clinical Immunology, 119 (1): S88 - S88, Enero 2007 (abstract)
10. Custovic A; Arifhodzic N; Robinson A; Woodcock A, Exercise testing revisited. The response to exercise in normal
and atopic children, Chest Subsets: Core Clinical (AIM), 105 (4):1127-1132, Abril 1994
*Tomado de: Chest [Chest]; 105 (4): 20071207, Abril 1994 (abstract)

Sitios Web:

11. Pediatraldia
http://www.pediatraldia.cl/marzo172005/sibilancias.htm

12. Dr Scope
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pacc2/fisi.htm

13. Clínica Subiza

http://www.clinicasubiza.com/htm/pruebasfuncionalesrespiratorias.htm