DENTAL FORUM /1/2007/XXXV

53
PRACE POGLDOWE
Edyta Cika, Anna Surdacka
Rola liny w procesie stresu oksydacyjnego przegld pimiennictwa
The Role of Saliva in the Process of Oxidative Stress Review of Literature
Katedra i Klinika Stomatologii Zachowawczej i Periodontologii
Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Streszczenie
Na podstawie pimiennictwa opisano obronn rol antyoksydantw liny. Nadmierne wytwarzanie reaktywnych form tle-
nu prowadzi do powstania stresu oksydacyjnego, ktry niekorzystnie wpywa na ludzki organizm i stanowi istotny czyn-
nik w patomechanizmie wielu chorb oglnoustrojowych. Organizmy tlenowe, bronic si przed toksycznym wpywem
reaktywnych form tlenu, wyksztaciy odpowiednie mechanizmy obronne. Zalicza si do nich substancje zwane antyok-
sydantami, znajdujce si w pynach biologicznych m.in. w linie. W pracy omwiono proces stresu oksydacyjnego
wraz z mechanizmami obronnymi, ze szczeglnym uwzgldnieniem antyoksydantw liny. Zwrcono rwnie uwag na
zaburzenie obrony antyoksydacyjnej liny w chorobach oglnoustrojowych wywoanych przez wolne rodniki tlenowe.
Sowa kluczowe: lina, stres oksydacyjny, antyoksydanty.
Abstract
Based on the literature reviewed the role of saliva antiosidants defence was described. Oxidative stress is generated by
the excess production of reactive oxygen forms, has a disadvantageous infuence on the body and forms an essential
factor in the pathomechanism of many systemic diseases.
Natural defensive mechanisms are developed by oxidative organisms as a protection against reactive oxygen forms,
the so-called antioxidants, which are found in biological liquids such as saliva. The antioxidative stress process is
presented here with special reference to salivary antioxidants. Attention is also paid to an antioxidative saliva defence
disorder in the systemic diseases made by free radical oxidants.
Key words: saliva, oxidative stress, antioxidants.
Organizmy aerobowe pac bardzo wysok
cen za ycie w atmosferze tlenu z powodu obec-
noci w niej bardzo szkodliwych, reaktywnych
form tlenu. Stwierdzono, e tworzenie tych form
ley u podoa wielu chorb oglnoustrojowych.
Wszystkie czynniki zewntrzne, majce wpyw
na wytwarzanie wolnych rodnikw, okrela si
mianem stresu oksydacyjnego. W im wikszym
stopniu jestemy naraeni na te czynniki, tym
intensywniejszy jest stres oksydacyjny wpywa-
jcy niekorzystnie na nasz organizm. Na szcz-
cie w toku ewolucji organizm wyksztaci liczne
mechanizmy obronne wobec reaktywnych form
tlenu oraz produktw wolnorodnikowych, ktre
okrelamy jako obron antyoksydacyjn. Two-
rz j antyoksydanty-przeciwutleniacze znajdu-
jce si w pynach biologicznych midzy innymi
w linie, ktra jest szczeglnie naraona na r-
ne sytuacje prowadzce do powstania wolnych
rodnikw tlenowych (WRT). lina odgrywa wa-
n rol w utrzymaniu zdrowia jamy ustnej i moe
by pomocna w diagnozowaniu wielu chorb, nie
tylko zwizanych z jej rodowiskiem. Badanie ilo-
ci, jakoci, oraz objtoci buforowej liny daje
moliwo zarwno wykrycia rnych procesw
chorobowych, jak i monitorowania ich rozwoju.
Autorzy podkrelaj du przydatno liny, jako
materiau diagnostycznego, ze wzgldu na atw
jego dostpno oraz moliwo dokonania oce-
ny porwnawczej z innym materiaem biologicz-
nym, np. osoczem [1, 2].
Z pimiennictwa wynika, e stres oksydacyj-
ny jest stanem, w ktrym procesy peroksydacyj-
ne uzyskuj przewag nad antyoksydacyjnymi,
w wyniku czego dochodzi do wzrostu stenia
wolnych rodnikw tlenowych (WRT) i nadtlenkw
lipidw, powodujcych uszkodzenie komrek [3,
4, 5, 6, 7, 8, 9]. Wolnymi rodnikami tlenowymi s
atomy, czsteczki lub ich fragmenty, zdolne do
samodzielnego istnienia, posiadajce jeden lub
wicej niesparowanych elektronw na zewntrz-
nej orbicie [5, 7, 9, 10, 11]. Obecno takiego
elektronu nadaje wolnym rodnikom ogromn re-
aktywno, ktra wynika z tendencji niesparowa-
nego elektronu do interakcji z innymi, powodujc
jego nietrwao. Wolne rodniki mog oddawa
elektrony, mog je przyjmowa, powodowa od-
rywanie atomw wodoru lub ulec poczeniu,
w wyniku czego dochodzi do unieczynnienia lub
powstania nowych rodnikw [7, 10].
Wyniki bada wielu autorw wykazay istnie-
nie reaktywnych form tlenu obecnych w postaci
wolnorodnikowej (WRT) i nierodnikowych metabo-
litw tlenu [7, 9, 10, 11, 12, 13]. Aktywno wolno-
DENTAL FORUM /1/2007/XXXV
54
PRACE POGLDOWE
Edyta Cika, Anna Surdacka
rodnikow wykazuje rodnik ponadtlenkowy (anio-
norodnik), wodorotlenkowy i hydroksylowy. Rodnik
ponadtlenkowy powstaje w wyniku przyczenia
jednego elektronu do czsteczki molekularnego
O
2
(O
2
+ e O
2

), jest mao aktywny, bierze udzia

w utlenianiu niektrych substancji, np. adrenaliny
i NADH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy),
a dodanie do niego protonu zmienia go w form
aktywn. Z kolei rodnik wodoronadtlenkowy moe
atakowa kwasy tuszczowe i inicjowa perok-
sydacj lipidw (O
2

+ H + HO
2
). Witmanowski
podkrela rwnie du rol tlenu czsteczkowe-
go oraz rodnika hydroksylowego, powstajcego
w wyniku trjelektronowej redukcji czsteczki O
2

(O
2
+ 3e + 3H
+
H
2
O + OH), jako zwizkw inicjuj-
cych powstanie stresu oksydacyjnego [10].
Do nierodnikowych metabolitw tlenu naley
nadtlenek wodoru, ozon, nadtlenki lipidw, kwas
podchlorawy i chloraminy [7, 9, 10, 11, 12,13].
Nadtlenek wodoru powstaje w wyniku dwu-
elektronowej redukcji czsteczki O
2
,
O2

+ HO
2
H
2
O
2
+ O
2
HO
2
+ HO
2
+ H
+
H
2
O
2
+ O
2
O
2

+ O
2

+ 2H
+
H
2
O
2
+ O
2
Jest rwnie produktem spontanicznej lub en-
zymatycznej dysmutacji katalizowanej przez dys-
mutaz nadtlenkow (SOD)
O
2

+ O
2

+ 2H
+
H
2
O
2
+ O
2
Bardzo silne waciwoci utleniajce posiada
ozon, ktry take moe wywoa proces stresu
oksydacyjnego [7, 9, 10, 11, 12, 13].
Jak podaje pimiennictwo, wolne rodniki
mog odgrywa znaczc rol zarwno w fzjo-
logii jak i w patologii ludzkiego organizmu [5, 7, 9,
10, 11, 14, 15]. W warunkach fzjologicznych bior
one udzia w tworzeniu wysokoenergetycznych
zwizkw fosforowych, w procesie fagocytozy,
rnicowania komrek, detoksykacji ksenobioty-
kw oraz w owulacji [5, 9].
Wolne rodniki mog rwnie uszkadza bia-
ka, lipidy, kwasy nukleinowe i cukry. Antoszew-
ski i wsp. uwaaj, e uszkodzenie biaek prowa-
dzi do spadku stenia adenozynotrjfosforanu
(ATP) w komrce poprzez zniszczenie mitochon-
driw i wzrost zuycia ATP przez aktywny trans-
port glutationu poza komrk (5). Peroksydacja
lipidw z kolei prowadzi do zmiany adunku na
powierzchniach bon komrkowych, co moe po-
wodowa wzrost ich przepuszczalnoci, a w na-
stpstwie uszkodzenie struktury i funkcji komrki
[5, 7, 16]. Uszkodzenie struktury DNA (zwizane
z oddawaniem protonw) przez WRT moe pro-
wadzi do zmiany cyklu komrkowego, mutacji
komrek lub oddziaywa cytotoksycznych [5, 7,
9, 12, 15]. Przykadem naruszenia budowy cu-
krw moe by uszkodzenie kwasu hialuronowe-
go przez WRT, prowadzce do zaburzenia wa-
ciwego funkcjonowania staww.
Wyniki licznych bada wskazuj, e zwikszo-
ny stres oksydacyjny moe wystpowa w ciy
fzjologicznej, cukrzycy ciowej [3, 14], w ze-
spoach hyperoksygenacyjnych, np. zespole nie-
dokrwienie-reperfuzja [10], w zespoach niedo-
tlenienia np. zawale serca, w udarze mzgu [5,
10], polekowej niedokrwistoci hemolitycznej [5,
10], niedoborach witaminowych (witamina A i E),
po uyciu rodkw chemicznych, niektrych le-
kw, w procesach starzenia si [5, 10], w kola-
genozach, chorobie Alzheimera, Crohna, zamie,
chorobie popromiennej [5, 6, 10], nowotworach
[5, 9, 12, 15], ataksji Friedreichsa (FRDA) [9], oraz
w wikszoci procesw zapalnych, w tym zapale-
niu przyzbia w jamie ustnej.
Czeczot i wsp. donosz, e w jamie ustnej
gwnym producentem WRT s neutrofle, kt-
re uczestnicz w tzw. wybuchu oddechowym.
Powstajcy z anionorodnika ponadtlenkowego
nadtlenek wodoru jest toksyczny dla bakterii, jed-
nake moe dziaa szkodliwie na neutrofle i ota-
czajce tkanki, co prowadzi do degradacji wielu
skadnikw biakowych zewntrzkomrkowej ma-
cierzy tkanek przyzbia [4].
Z pimiennictwa wynika, e w obronie przed
toksycznym wpywem WRT organizmy tlenowe wy-
ksztaciy wiele systemw zabezpieczajcych, tzw
przeciwutleniaczy, dziki ktrym moliwe jest ycie
w rodowisku o duym steniu tlenu [5, 7, 10]. Do
takiego rodowiska naley rwnie jama ustna.
Antoszewski i wsp. [5] Bartosz [13], jak i Wit-
manowski [10], podaj, e w obronie komr-
ki przed skutkami dziaania WRT bior udzia
substancje nazywane zmiataczami. Zwizki te
unicestwiaj wolne rodniki, hamuj reakcje wol-
norodnikowe, wygaszaj wzbudzone czsteczki
i dysmutuj rodniki ponadtlenkowe.
Autorzy zwracaj uwag na dwa mechanizmy
obrony przed niekorzystnym wpywem WRT: nie-
enzymatyczny i enzymatyczny. W grupie nieenzy-
matycznych mechanizmw obronnych znajduj
si witamina E (tokoferol, Toc OH) [5], witamina
C (kwas askorbinowy), beta karoten (pochodna
witaminy A), ubichinon, kwas moczowy, cerulo-
plazmina oraz glutation, ktry zlokalizowany jest
gwnie w mitochondriach i chroni je przed gene-
rowanymi w nich aktywnymi formami tlenu. Innymi
zwizkami posiadajcymi waciwoci przeciwu-
tleniajce s: cysteina, kreatynina, karnozyna,
pterydyny, luzy odkowo-jelitowe, oskrzelowe,
a take adrenalina, bilirubina, tiomocznik [10, 13].
Z kolei do enzymatycznej obrony antyoksyda-
cyjnej autorzy zaliczaj takie enzymy obronne,
jak: dysmutaz nadtlenkow (ponadtlenkow)
(SOD), katalaz (CAT), peroksydaz glutationow
(GSH-Px), difosforaz (DT), peroksydaz cyto-
chromu i hemoglobin.
Jama ustna jest wyjtkow czci organizmu
ludzkiego. Znajdujca si w niej lina, podobnie
jak krew, jest naturalnym rezerwuarem czynnikw
DENTAL FORUM /1/2007/XXXV
55
PRACE POGLDOWE
Rola liny w procesie stresu oksydacyjnego przegld pimiennictwa
obronnych przed stresem oksydacyjnym. Bierze
ona udzia w wanych czynnociach yciowych,
takich jak przyjmowanie pokarmu, jego ucie
i poykanie [17]. Jako pierwszy odcinek przewodu
pokarmowego styka si z rnymi ksenobioty-
kami, substancjami chemicznymi (organicznymi
i nieorganicznymi), bakteriami, grzybami i wirusa-
mi, jest take naraona na urazy podczas ucia.
Organizm czowieka jednake zosta wyposaony
w odpowiednie mechanizmy obronne zwizane
z tymi niekorzystnymi sytuacjami [17]. Takie me-
chanizmy znajduj si wanie w linie, ktra jest
naturalnym obroc, stranikiem zdrowia oraz
waciwego funkcjonowania jamy ustnej [18].
Jak podaj Kristila i wsp., czynno obronna
liny odbywa si na drodze mechanizmw nie-
swoistych i swoistych.
Mechanizmy nieswoiste to fzykochemiczne
czynniki obronne, enzymy, substancje bakte-
riobjcze, [19, 20], lizozym, laktoferyna, system
linowej peroksydazy, system mieloperoksyda-
zy, aglutyniny, mucyny, nystatyny, biaka bogate
w prolin, histydyna, fbronektyna, -2 mikrogo-
bulina oraz glikoproteiny [21]. Mechanizmy swo-
iste to mechanizmy obrony immunologicznej, takie
jak immunoglobuliny IgA, IgG oraz w mniejszym
stopniu IgM. Biaka te bior udzia w aglutynacji,
aktywacji dopeniacza i opsonizacji [19, 20].
Ostatnie wyniki bada wykazay, e lina sta-
nowi pierwsz lini obrony antybakteryjnej [21].
Za porednictwem czynnikw antybakteryjnych
kontroluje adherencj, metabolizm i wzrost drob-
noustrojw.
Jak podaje pimiennictwo, zaburzenie rw-
nowagi w poziomie WRT oraz antyoksydantw
w linie jest wanym czynnikiem etiologicznym
i rozwojowym rnych procesw zapalnych w ja-
mie ustnej [22, 23].
Mog by za nie odpowiedzialne reaktywne
formy tlenu (ROS), ktre jak wykazay badania
Battino i wsp. [22], pochodz gwnie z polimor-
fcznych neutrofli (PMN), wspodpowiedzialnych
s za kontrol wzrostu bakterii.
lina zawiera rne znane systemy bioche-
miczne, dziki ktrym moliwa jest regeneracja
uszkodzonych tkanek mikkich, jak rwnie po-
siada w swoim skadzie liczne komponenty anty-
bakteryjne, takie jak lizozym, laktoferyn i lino-
w peroksydaz [22].
System linowej peroksydazy jest bardzo
wanym elementem obronnym liny. W jego
skad wchodzi peroksydaza i mieloperoksydaza,
ktre wytwarzaj podtiocyjany i halidki, wyka-
zujce dziaanie bakteriobjcze [21]. Ta pierw-
sza, wydzielana przez gruczoy linowe, budow
chemiczn i antygenow przypomina laktope-
roksydaz znalezion w bydlcym mleku. Mie-
loperoksydaza natomiast, wydzielana jest przez
polimorfczne neutrofle (PMN) w obszarach za-
palnych jamy ustnej [22, 23].
Nagler i wsp. uwaaj, e linowa peroksyda-
za peni podwjn rol: kontroluje poziom nad-
tlenku wodoru (H
2
O
2
) wydalanego przez bakterie
i leukocyty z gruczow linowych do jamy ustnej
oraz wykazuje specyfczn aktywno antybakte-
ryjn hamujc metabolizm i proliferacj rnych
bakterii w jamie ustnej [23]. Wyniki bada Battino
wskazuj, e peroksydaza katalizuje utlenianie
jonu tiocyjanu (SCN

) i generuje produkty utle-

niania nastpujcych jonw (O
2
SCN

, O
3
SCN

,
SCN
2
, HOSCN, OSCN

), co prowadzi do zaha-
mowania wzrostu i metabolizmu rnych mikro-
organizmw. Z kolei peroksydacja SCN

hamuje
akumulacj toksycznego poziomu H
2
O
2
produ-
kowanego przez bakterie komensalne i gruczoy
linowe, dostarczajc rwnoczenie jony OSCN
i HOSCN [22].
Mieloperoksydaza natomiast jest enzymem za-
wierajcym chlor w anuroflnych ziarnach neutro-
fli i monocytach krwi. Katalizuje utlenianie chloru
(Cl) i redukcj nadtlenku wodoru (H
2
O
2
) do kwasu
podchlorawego (HOCl), a take tworzy niskocz-
steczkowe chloraminy. Stenie mieloperoksyda-
zy wzrasta podczas snu, kiedy wydzielanie liny
jest duo nisze, co w konsekwencji prowadzi do
powolnego usuwania produktw polimorfcznych
neutroflii (PMN) [22].
W enzymatycznym systemie antyoksydacyjnym
liny najwaniejsz rol peni system peroksyda-
zy, natomiast inne enzymy, takie jak: katalaza, pe-
roksydaza glutationowa, reduktaza glutationowa,
maj znaczenie marginalne. Naley zwrci uwa-
g na rwnie wane nieenzymatyczne antyoksy-
danty, do ktrych nale gwnie: kwas moczowy,
askorbinowy, glutation i albuminy. Wyniki bada
wskazuj, e gwnym antyoksydantem w linie
jest kwas moczowy, ktry stanowi od 70% (23) do
85% [22] cakowitej aktywnoci antyoksydacyjnej
liny spoczynkowej i stymulowanej. Stenie al-
bumin natomiast jest stosunkowo niskie i wynosi
ok. 10 M [22]. Podobne stenie ma kwas askor-
binowy; a glutation okoo 2 M. Inne antyoksy-
danty (transferyna, laktoferyna i ceruloplazmina)
wice jony metalu stanowi 510% cakowitej
aktywnoci antyoksydacyjnej liny [22].
Interesujcym odkryciem wspczesnej nauki
jest stwierdzenie obecnoci bardzo wysokiego
poziomu rnych linowych czsteczek i enzy-
mw antyoksydacyjnych w linie przyusznicy
w porwnaniu ze lin wydzielan przez linian-
ki poduchwowe i podjzykowe. Dlatego Nagler
podkrela, e lina przyusznicy jest gwnym r-
dem antyoksydantw w jamie ustnej [23]. lina
przyusznicza wydzielana jest gwnie podczas
jedzenia i innego rodzaju stymulacji, podczas gdy
wydzielanie z pozostaych dwch linianek (tj.
poduchwowej i podjzykowej) jest stae, z czym
zwizane jest utrzymanie integralnoci jamy ust-
nej. Innym wytumaczeniem wysokiej koncentra-
cji antyoksydantw w linie przyusznicy, jest to,
DENTAL FORUM /1/2007/XXXV
56
PRACE POGLDOWE
Edyta Cika, Anna Surdacka
i zmierzaj one do zwalczania redox-aktywnych
jonw metali elaza i miedzi (Fe i Cu) w pynie
pochodzcym z tej linianki.
Dane przedstawione w pimiennictwie wska-
zuj, e pomimo silnych waciwoci antyoksyda-
cyjnych liny, rodowisko jamy ustnej jest tylko
czciowo chronione przed stresem oksydacyj-
nym przez wikszo dnia i nocy [23].
Zmierzenie cakowitej aktywnoci antyoksy-
dacyjnej w pynach biologicznych jest procesem
niezwykle trudnym. Do jej pomiaru w linie wy-
korzystuje si trzy techniki biochemiczne: spek-
trofotometryczn, chemiluminescencyjn, oraz
cykliczne oznaczenie woltametryczne.
W przypadku maej zawartoci antyoksydantw
w linie i tym samym braku skutecznej ochrony, a-
two dochodzi do uszkodzenia tkanek jamy ustnej
przez WRT (Chapple 1997, Bathino 1999) [22].
Wiele chorb dotyczcych caego naszego or-
ganizmu, a take cile zwizanych ze rodowi-
skiem jamy ustnej, ma swoje odbicie w poziomie
antyoksydantw i markerw stresu oksydacyjne-
go w pynie biologicznym, jakim jest ludzka lina.
Najnowsze doniesienia dotyczce wpywu
papierosw na stenie antyoksydantw w li-
nie wskazuj, e zarwno palenie, jak i zapalenie
dzise nie upoledzaj stenia antyoksydantw
w ludzkiej linie [24, 25]. Dlatego te nie obser-
wuje si rnicy w poziomie cakowitej zdolno-
ci antyoksydacyjnej (total antioxidant capacity
TAC) pomidzy osobami palcymi i niepalcymi
[25]. Rnica natomiast, jak podkrela Kanehira
i wsp., wystpuje w poziomie linowego tiocyja-
nianu i dysmutazy nadtlenkowej (SOD), ktre s
znaczco wysze u palaczy, podczas gdy PO-x
i peroksydaza glutationowa (GSH-Px) s wik-
sze u niepalcych [26]. Peroksydaza linowa traci
u palaczy ok. 6570 % aktywnoci, co jednak, jak
podaje Klein i wsp., jest procesem odwracalnym
po 24 godzinach [27].
Diab-Ladki wykona badania, na podstawie
ktrych stwierdzi, e u pacjentw z zapaleniem
przyzbia stenie antyoksydantw jest znacznie
nisze w porwnaniu z osobami zdrowymi [28].
Na tej podstawie mona sdzi, e brak rwno-
wagi pomidzy oksydantami i przeciwutlenia-
czami moe by kluczowym czynnikiem etiolo-
gicznym stanw zapalnych w jamie ustnej [29].
U osb z zapaleniem tkanek przyzbia, pomimo
znacznego obnienia TAC, stenie kwasu mo-
czowego, kwasu askorbinowego oraz albumin nie
ulega zmianie i jest porwnywalne z poziomem
tych zwizkw u osb zdrowych [28].
Kolejnym wanym schorzeniem, w ktrego pato-
mechanizmie zwraca si uwag na rol aktywnych
form tlenu jest cukrzyca. Jest to zesp zaburze
metabolicznych charakteryzujcych si hiperglike-
mi, bdc wynikiem upoledzonego wydziela-
nia lub dziaania insuliny, bd obu mechanizmw
jednoczenie. Przewlekej hiperglikemii towarzy-
szy w konsekwencji uszkodzenie oraz zaburzenie
funkcji wielu narzdw, a gwnie narzdu wzroku,
nerek, serca, i naczy krwiononych [7].
Najnowsze wyniki bada podkrelaj du rol
stresu oksydacyjnego w rozwoju powika cukrzy-
cowych, midzy innymi w jamie ustnej. Nasilona
peroksydacja uwaana jest za jeden z gwnych
czynnikw uszkadzajcych naczynia w cukrzycy
[7, 30, 31, 32]. W linie pacjentw z cukrzyc typu
I i II obserwuje si zwikszone stenie WRT, co
wskazuje na obecno stresu oksydacyjnego oraz
obnienie obrony antyoksydacyjnej u tych chorych
[30, 33]. S oni naraeni na destrukcyjne dziaanie
podwyszonego stresu oksydacyjnego i perok-
sydacji lipidw, pomimo doustnej farmakoterapii
allopurinolem, szczeglnie w cukrzycy typu II (33).
Stosowanie jednake takich przeciwutleniaczy
jak: witamina A, C, kwasy tuszczowe jest w sta-
nie wzmocni dziaanie insuliny. Rwnie niektre
mikroelementy, gwnie cynk i chrom, mog po-
prawi obron antyoksydacyjn i wzmocni dzia-
anie insuliny. Uzupenienie niedoboru tych pier-
wiastkw obnia peroksydacj lipidw i poprawia
hemostaz glukozy [34].
Na podstawie przedstawionych doniesie
z najnowszego pimiennictwa mona uzna stres
oksydacyjny, powstajcy w wyniku nadprodukcji
wolnych rodnikw tlenowych, za istotny czynnik
przyczynowy wielu chorb oglnoustrojowych
oraz chorb jamy ustnej. Walczc z nimi, orga-
nizmy wyksztaciy mechanizmy obronne, ktre
midzy innymi znajduj si w ludzkiej linie. Dzi-
ki obecnoci enzymatycznych i nieenzymatycz-
nych systemw obronnych, lina odgrywa istotn
rol w walce ze stresem oksydacyjnym.
Pimiennictwo
[1] Llena-Puy C.: The role of saliva in maintaining oral
health and as aid to diagnosis. Med. Oral. Patol. Oral.
Cir. Bucal., 2006, 11, 5, 449-455.
[2] Todorovic T., Dozic I., Pavlica D., Marcovic D., Brajovic
G., Ivanovic M., Stevanovic G., Mircovic S., Andjelski
B.: Use of saliva as a diagnostic fuid in dentistry. Spr.
Arh. Celok. Lek., 2005, 133, 7-8, 372-378.
[3] Bodzek P.: Stres oksydacyjny zmiany w ciy fzjo-
logicznej i powikanej cukrzyc ciow. Curr. Diab.
Rep., 2005, 8, 5, 282-288.
[4] Czeczot H., Skrzycki M.: Enzymatyczne i nieenzyma-
tyczne antyoksydanty liny na podstawie pimiennic-
twa. Czas. Stom., 2003, LVI, 12, 817-823.
[5] Antoszewski Z., Skalski J., Skalska A.: Tlen, niektre
gazy oddechowe i wolne rodniki tlenowe w medycynie.
2004, 29, 31, 32.
[6] Calabrese V., Lodi R., Tonon C., DAgata V., Sapienza
M., Scapagnini G., Mangiameli A., Pennisi G., Stell
AM., Butterfeld DA.: Oxidative stress, mitochondrial
dysfunction and cellular stress response in Friedreichs
ataxia. J. Neurol. Sci., 2005, 15, 233, 1-2, 145-162.
[7] Moss S.: Rola liny w utrzymaniu zdrowia jamy ustnej.
Stom. Wspcz., 1994, 2, 154-158.
[8] Sies H.: Oxidative stress: Oxidative stress: oxidants and
antioxidants. Exp. Physiol., 1997, 3, 82, 2, 291-295.
[9] Valko M., Rhodes CJ., Moncol J., Izakovic M., Mazur M.:
Free radical, metals and antioxidants in oxidative stress
induced cancer. Chem. Biol. Interact., 2006, 10, 160, 1-40.
DENTAL FORUM /1/2007/XXXV
57
PRACE POGLDOWE
Rola liny w procesie stresu oksydacyjnego przegld pimiennictwa
[10] Witmanowski H.: Wpyw stresu oksydacyjnego na re-
ceptory insulinowe perfundowanej wtroby szczura z
cukrzyc dowiadczaln. Roprawa habilitacyjna. Po-
zna, 1997.
[11] Sahnoun Z., Jamoussi K., Zeghal K.M.: Free radicals
and antioxidants : physiology, human pathology and
therapeutic aspects (part II). Therapie., 1998, 53, 4,
315-339.
[12] Valko M., Morris H., Cronin MT.: Metals toxicity and oxida-
tive stress. Curr. Med. Chem., 2005, 12, 10, 1161-1208.
[13] Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Warszawa, PWN, 2003,
1, 2, 3.
[14] Wender-Oegowska E., Kolik J., Biczysko R., Oegow-
ski S.: Changes of oxidative stress parameters in dia-
betic pregnancy. Free Radical Research, 2004, 38, 8,
795-803.
[15] Klaunig JE., Kamendulis LM.: The role of oxidative
stress in carcinogenesis. Annu. Rev. Pharmacol. Toxi-
col., 2004, 44, 239-267.
[16] Zowczak-Drabarczyk M.: Udzia aktywnoci oksydazo-
wej ceruloplazminy w cakowitym stanie antyoksyda-
cyjnym osocza u osb z rakiem jelita grubego. Rozpra-
wa doktorska. Pozna, 2003.
[17] Jaskowska E., Witmanowski H.: Nieswoiste mechani-
zmy obronne liny przegld doniesie. Czas. Stomat.,
2005, LVIII, 1, 37-43.
[18] Sreebny L.M.: Saliva in health and disease: an apprais-
al and update. Int. Dent. J., 2000, 50, 3, 140-161.
[19] Kristila V., Hakkinen P., Jentsch H., Vilja P., Tenovuo J.:
Longitudinal analysis of human salivary immunoglobu-
lins, nonimmune antimicrobial agents, and microfora
after tonsillecton. Clin. Immunol. Immunopathol., 1998,
80, 2, 110-115.
[20] Streckfus CF., Bigler LR.: Saliva as a diagnostic fuid.
Oral Dis., 2002, 8, 2, 69-76.
[21] Jaczuk Z.: Stomatologia zachowawcza. 2006, 10, 223-224.
[22] Battino M., Ferreiro M.S., Gallardo I., Newman H.N.,
Bullon P.: The antioxidant capacity of saliva. J. Clin.
Periodontol., 2002, 29, 189-194.
[23] Nagler R.M., Klein I., Zarzhevsky N., Drigues N.,
Reznick A.Z.: Characterization of the differentiated an-
tioxidant profle of human saliva. Free. Radical. Biology
& Medicine, 2002, 32, 3, 268-277.
[24] Buduneli N., Kardesler L., Isik H., Willis C.S., Hawkins
S.T., Kinane D.F., Scottt D.A.: Effects of smoking and
gingiwal infammation on salivary antioxidant capacity.
J. Clin. Periodontal., 2006, 33, 3, 159-164.
[25] Charalabopoulos K., Assimakopoulos D., Karkabounas
S., Daniellidis V., Kiortsis D., Evangelou A.: Int. J. Clin.
Pract., 2005, 59, 1, 25-30.
[26] Kanehira T., Shibata K., Kashiwazaki H., Inoue N.,
Morita M.: Comparsion of antioxidant enzymes in saliva
of elderly smoker and non-smokers. Gerodontology,
2006, 23, 1 38-42.
[27] Klein I., Nagler R.M., Toffer R., Van Der Vliet A., Reznick
A.Z.: Effects of cigarette smoke on oral peroxidase ac-
tivity in human saliva: role of hydrogen cyanide. Free
Radic. Biol. Med., 2003, 35, 11, 1448-1452.
[28] Diab-Ladki R., Pellat B., Chahine R.: Decrease in the total
antioxidanty activity of saliva in patients with periodontal
diseases. Clin. Oral. Investig., 2003, 7, 2, 103-107.
[29] Brock G.R., Butterworth C.J., Matthews J.B., Chapple
I.L.: Local and systemic? Total antioxidant capacity in
periodontitis and health. J. Clin. Periodontol., 2004, 31,
7, 515-521.
[30] Astaneie F. Afshari M., Mojtahedi A., Mostafalou S., Za-
mani M.J., Larjani B., Abdollahi M.: Total antioxidant ca-
pacity and levels of epidermal growth factor and nitric
oxide in blood and saliva of insulin-dependent diabetic
patients. Arch. Med. Res., 2005, 36, 4, 376-381.
[31] Hunt J.V., Smith C.C.T., Wolff S.: Autooxidative glyco-
sylation and possible? involvement of peroxides and
free raicals in LDL modifcation by glucose. Diabetes,
1990, 39, 1420-1424.
[32] Jennings P.E., Burnett A.M.: New approaches to the
pathogenesis and treatment of diabetic microangiopa-
thy. Diabetic. Med., 1988, 5, 111-117.
[33] Afshari M., Larijani B., Rezaie A., Mojtahedi A., Za-
mani M.J., Astanehi-Asghari F., Mostafalou S., Hosein-
nezhad A., Hesmat R., Abdollahi M.: Ineffectivenes of
allopurinol in reduction of oxidative stress in diabetic
patients; a randomized, double blind placebo con-
trolled clinical trial. Biomed-Pharmacother., 2004, 58,
10, 546-550.
[34] Roussel A.M., Kerkeni A., Zouari N., Mahjoub S., Matheau
J.M., Anderson R.: Antioxidant effects of zinc supple-
mentation in Tunisians with type 2 diabetes mellitus. J.
American., College of Nutrition. 2003, 22, 4, 31-21.
Adres do korespondencji
Collegium Stomatologicum
60-812 Pozna, ul. Bukowska 70
tel: +48 512 380 502; e-mail: atyde80@wp.pl