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ANATOMA PATOLGICA

DEL PNCREAS
CAPTULO 24
89
2
CONTENIDO
Anatoma e histologa del pncreas.
Patologa del pncreas exocrino.
Patologa del pncreas endocrino.
Trasplante de pncreas
3
Glndula mixta: excrina y endcrina.
Localizada retroperitoneal, detrs del estmago,
entre el duodeno y el bazo.
Tiene forma de C, con una rama dorsal
prolongada 15 cm., fusionada con una rama
ventral ms corta.
Pesa 60-140 g., y tiene 3 partes:
Cabeza (a nivel de la curva de duodeno).
Cuerpo (horizontalmente en el retroperitoneo superior).
Cola (prolongacin hasta el hilio esplnico).
ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
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ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
Representacin esquemtica de una imagen de tomografa axial, a nivel
lumbar, en la ques e aprecia la situacin retroperitoneal el pncreas y sus
relaciones anatmicas
5

ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
Esquema de la anatoma y estructura microscpica del pncreas normal
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Pncreas exocrino:
Corresponde la mayor parte de la glndula.
Los acinos desembocan por el conducto de
Wirsung en la ampolla de Vater, segunda porcin
del duodeno.
Ocasionalmente en la desembocadura se une el
conducto accesorio de Sartorini, procedente de la
rama inferior de pncreas.
En la ampolla de Vater los conductos
pancreticos se unen al coldoco cuya
desembocadura tiene un esfnter de msculo liso
(Esfnter de Oddi).
ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
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Pncreas exocrino:
Los acinos, son agregacin de clulas grandes,
ncleo basal, citoplasma basfilo granular o
agregacin de clulas pequeas, centroacinares
de citoplasma plido.
El citoplasma tiene un aparato de golgi muy
desarrollado y grnulos de cimgenos rodeados
de membrana.
Tiene microvellosidades hacia la luz del acinos,
los cuales se agrupan en forma de lobulillo.
ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
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Pncreas exocrino:
Secretan enzimas diferentes capaces de digerir
casi cualquier sustancia hormonal (secretina,
colecistoquinina), secretadas por el duodeno por
estimulacin neural, desencadenada por la
presencia y composicin del vaciado gstrico en
el duodeno.
Los conductos estn revestidos por epitelio
cbico que paulatinamente se va transformando
conforme aumenta el calibre del conducto en
cilndrico mucosecretor.
ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
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Pancreas endocrino:
Corresponde el 1 2 % de la glndula.
Constituida por los Islotes de Langerhans
(especialmente en la cola).
Las clulas de los islotes muestran una
morfologa con el microscpico ptico, pero
ultraestructuralmente poseen grnulos
hormonales de tamao y morfologa diferente en
correspondencia al tipo de hormona que
secretan (insulina, glucagn, somatostatina, VIP).
ANATOMA E HISTOLOGA DEL
PNCREAS
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La posicin anatmica del pncreas - imposible
de palpar.
Retraso en el diagnstico de las enfermedades.
Las patologas ms relevantes:
Malformaciones congnitas.
Pancreatitis aguda y crnica.
Neoplasias.
En algunos procesos diferentes (mal formativas,
inflamatorias, neoplsicos) se advierten lesiones
qusticas, aspecto tumoral.
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Malformaciones congnitas:
Las anomalas del desarrollo embriolgico, que
se expresan como malformaciones estructurales
congnitas son muy raras.
La agenecia es excepcional e incompatible con la
vida.
La hipoplasia puede afectar solo uno de los
componentes del pncreas.
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Malformaciones congnitas:
Menos infrecuentes:
Pncreas anular, que puede rodear total o
parcialmente al duodeno, al que puede comprimir;
a veces se asocia con atresia / aplasia del
duodeno.
Pncreas divisum, que se produce por la falta de
fusin del pncreas dorsal y pncreas ventral.
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Malformaciones congnitas del pncreas: esquema con la morfologa general
de las formas ms importantes
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Pancreatitis:
La inflamacin puede ser de origen infeccioso o
qumico que se deben a una autodigestin del
pncreas por salida de enzimas pancreticas que
digieren al propio pncreas y a otros tejidos.
La formas graves se acompaan de hemorragia
por digestin de los vasos (pancreatitis
hemorrgica).
La Pancreatitis aguda puede llevar a una lesin
cicatrizal del pncreas (pancreatitis crnica).
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Pancreatitis aguda:
Inflamacin del pncreas excrino, por salida de
enzimas del sistema ductal de los tejidos a la
sangre y a la orina.
Pancreatitis puede ser leve con escasa
participacin acinar.
En las pancreatitis graves (con destruccin de
gran parte del pncreas), se pueden producir
extensas hemorragias locales, e incluso la
muerte.
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Pancreatitis aguda:
Patognesis:
Activacin de las enzimas pancreticas producida
por alteracin del transporte celular en los cinos,
que active las hidrolasas.
Es consecuencia de la proteolisis, liplisis, lisis, de
los hidratos de carbono y hemorragias por
destruccin de la pared de los vasos.
La tripsina producida por activacin del
tripsingeno, es capaz de activar a las proenzimas,
factores de la coagulacin.
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Esquema de la pancreatitis aguda
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Pancreatitis aguda:
Morfologa:
La pancreatitis presenta toda una gama de lesiones
progresivas que alteran la morfologa de la
glndula.
Leve, presenta el pncreas anormalmente plido,
edema intersticial, pequeos focos de hemorragia.
Si hay progresin de la lesin, aparecen reas
amarillentas, y aumentan los focos hemorrgicos.
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Pancreatitis aguda:
Morfologa:
En algunos casos el proceso se extiende al colon
transverso, en el que pueden producir estenosis,
perforacin, leo o necrosis isqumica.
La lesin bsica es la necrosis qumica de los
cinos y de las grasa peripancretica; la
fosfolipasa A de la membrana celular y mezclada
con bilis, transforma la lecitina en lisolecitina
(potentsimo agente citotxico).
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Pancreatitis aguda
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Pancreatitis aguda, necrosis del parnquima pancretico, necrosis grasa
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Pancreatitis aguda:
Significacin clnica:
La pancreatitis aguda aparece en pacientes
obesos, entre los 40 y 60 aos.
Suele ser consecuencia de comidas copiosas
regada con abundante alcohol.
Clnicamente se caracteriza por dolor abdominal,
nuseas, vmito, fracaso multiorgnico, Sndrome
de diestrs respiratorio, cuadro de shock,
insuficiencia renal aguda, muerte.
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Pancreatitis crnica:
Morfologa y patognesis:
Las secuelas de las pancreatitis agudas se deben a
la destruccin del parnquima.
El pncreas excrino y en menor medida, el
pncreas endocrino, son destruidos y
reemplazados por tejido fibroso, que se calcifica
muy a menudo.
En el seno de tejido conectivo se advierten
quistes epiteliales residuales, revestidos por
epitelio ductal aplanado.
El infiltrado de neutrfilos es progresivamente
reemplazado por linfocitos y clulas plasmticas.
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Pancreatitis crnica:
Morfologa y patognesis:
Tejido pancretico ectpico (aberrante o
accesorio), masa amarillenta 3-4 cm. de dimetro.
Localizado en la submucosa del tubo digestivo, o
cualquier rgano abdominal.
Se pueden advertir todos los componentes
estructurales del pncreas normal, y producirse
todas las enfermedades propias del pncreas.
El pncreas ectpicos, generalmente constituye un
hallazgo casual (endoscopa, laparoscopia,
autopsia).
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Pancreatitis crnica. Quistes
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Pancreatitis crnica. A la izquierda una zona de pancreatitis aguda
recidivante, y a la derecha una zona de atrofia acinar con ligera fibrosis
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Esquema de pancreatitis crnica
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Pancreatitis crnica:
Significacin clnica:
Afecta principalmente a varones con historia de
alcoholismo.
El cuadro clnico de cada ataque es el de una
pancreatitis aguda, aunque lentamente van
apareciendo sntomas que derivan de la
disminucin progresiva del parnquima
pancretico, como son diabetes mellitus,
esteatorrea y malabsorcin intestinal.
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Pancreatitis aguda:
Significacin clnica:
En biopsias de cabeza de pncreas en pacientes
con pancreatitis crnica, los restos de epitelio
tubular en el seno de tejido fibroso pueden
confundirse con un adenocarcinoma pancretico.
La pancreatitis crnica puede ser hereditaria,
trasmitida por un gen autosmico dominante,
cuyas caractersticas ms importantes son:
hipercalcemia, tendencia a padecer
adenocarcinomas de pncreas.
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Quistes congnitos:
Se forman como consecuencia de la agenesia o la
falta de fusin de los conductos con los acinos.
Pueden coexistir con enfermerdad qustica renal y
heptica.
Parece ser conductos no conectados a los acinos
o conductos embrionarios que no han sido
sustituidos por los definitivos.
Esta revestida por epitelio aplanado o cbico y
contienen lquido claro muy rico en enzimas
proteolticas.
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Quistes congnitos:
Infiltrado inflamatorio de neutrfilos (absceso),
sobre esas reas se deposita calcio y forma
jabones.
La accin de las proteasas digiere la pared de los
vasos (hemorragia) entran enzimas
pancreticas al torrente circulatorio.
Aparecen focos de necrosis grasa en lugares
alejados del pncreas, especialmente en la
cavidad abdominal o tejido celular subcutneo.
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Quistes congnitos:
Al evolucionar las lesiones, se producen una
marcada fibrosis (quistes contienen sangre y
enzimas pancreticas).
En la zona de necrosis sigue depositndose el
calcio (calcificacin) puede comprimir el duodeno
y obstruir el conducto biliar.
Ictericia horas despus del comienzo de la
enfermedad, como consecuencia del edema e
inflamacin de la cabeza del pncreas.
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Quistes congnitos:
La calcemia disminuye, el calcio escapa hacia los
focos de necrosis, produce trastornos de la
contraccin muscular.
La prueba de diagnstico es elevacin de los
niveles sricos de Amilasa (primeras 24 h) y la
Lipasa (a partir del tercer da) que se relaciona
con la gravedad de la enfermedad.
Las medidas teraputicas es inhibir la secrecin
pancretica, dieta toral y aspiracin gstrica
continua, para evitar material alimenticio al
duodeno.
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Quistes:
Son cavidades cerradas que contienen material
lquido o semislido.
En el pncreas el 1.5% son congnitos, mientras
que la mayora son adquiridos.

Neoplasias:
Se da en la porcin excrina del pncreas y
puede ser benigna, o maligna a partir de sus
elementos epiteliales bsicos: Epitelio secretor,
Epitelio ductal.
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Cistoadenoma:
Dentro de su rareza es el tumor benigno ms
frecuente del pncreas exocrino, deriva del
epitelio del conducto de excrecin
Se localizan en el cuerpo del pncreas y, sobre
todo en la cola.
Es ms frecuente en mujeres en torno a los 50
aos.
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Cistoadenoma seroso de pncreas
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Cistoadenoma seroso de pncreas. Quistes revestidos por un epitelio aplanado
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Adenocarcinoma:
Etiopatognia:
Relacionado con las pancreatitis crnicas,
sndrome de Peutz-Jeghers, y con las litiasis
biliares de colesterol.
Incidencia aumenta con: tabaco, alcohol, dietas
con alto contenido de protenas y grasas de origen
animal.
Los pacientes con diabetes mellitus tienen una
incidencia de padecer cncer de pncreas el doble
de lo normal.
Trabajadores de industrias que manipulan B-
naftilamina y bencidina.
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Adenocarcinoma:
Morfologa:
Los carcinomas pancreticos se localizan: 60% en
la cabeza, 15% en el cuerpo, 5% en la cola y en el
resto (20%) se advierte afectacin difusa o son
multicntrico.
Microscpicamente: Tumor slido, multinodular y
de color gris en la superficie de corte; los
lmites son irregulares e infiltrantes, y puede
invadir cualquier estructura adyacente,
especialmente el duodeno y el conducto biliar.
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Adenocarcinoma:
Morfologa:
El tipo ms frecuente es el adenocarcinoma
ductal, formado por clulas mucosecretoras,
(reaccin fibroblstica y abundante colgena).
La ploida celular relacionada con el pronstico y
con la amplificacin de p53.
Otros casos hay mutaciones y amplificacin de k-
ras y c-Erb2, secuencia de alteraciones genticas,
desde el pncreas normal a adenoma y
adenocarcinoma.
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Adenocarcinoma:
Morfologa:
Los cistoadenocarcinomas mucinosos (cuerpo y
la cola) pueden romperse y causar un
seudomixoma peritoneal.
Menos frecuentes son los adenocarcinomas
acinares, carcinomas escamosos,
adenoescamosos, anaplsicos, pleomrficos o
de clulas gigantes e indiferenciados.
El tumor epitelial qustico papilar es un carcinoma
de bajo grado que aparece en gente joven y que
simula un tumor endocrino.
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Adenocarcinoma ductal de pncreas
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Adenocarcinoma de pncreas
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Adenocarcinoma:
Significacin clnica:
Los carcinomas pancreticos tienen un
crecimiento inicial asintomtico, cuando se
diagnostica (generalmente a los 60 aos), tienen ya
un tamao considerable y metstasis.
La primera manifestacin clnica puede ser el signo
de Courvoisier (dilatacin no dolorosa de la
vescula biliar e ictericia obstructiva); dolor
abdominal o signo de compresin duodenal.
Anorexia, prdida de peso y caquexia sobrevienen
muy precozmente.
Tromboflebitis migratoria (sndrome de Trousseau).
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45
Signos del adenocarcinoma
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Los islotes constituidos por clulas B (b) son
secretoras de insulina que representan el 60-80%
de la celularidad insular, se localizan
preferentemente en la porcin central.
Los islotes constituidos por clulas A (a),
segregan glucagon y constituyen un 15-20% y se
localizan en la periferia de los islotes y en
conductos.
Los islotes constuidos por clulas D (d), son
productoras de somatostatina que suponen un 5-
15%.
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Los islotes constuidos por clulas PP (polipptido
pancretico), representan el 1-5% secretoras de
insulina se localizan en la porcin dorsal de la
cabeza del pncreas.
Existen otros tipos celulares que estn presentes en
numero extremadamente bajo:
Son las clulas D1, relacionada con el polipptido
intestinal vasoactivo (VIP).
Las clulas enterocromafines secretoras de
serotonina.
Clulas G, productoras de gastrina en localizacin
ductal.
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ENDOCRINO
49
Diabetes mellitus:
Alteracin funcional ms importante del pncreas
endocrino.
Es un trastorno crnico del metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y las protenas, por
alteracin en la produccin y utilizacin de la
insulina y en algunos casos el glucagon.
La prevaleca 1-2 % y su incidencia aumenta con
la edad y afecta al 10% de la poblacin.
Tiene gran influencia la herencia.
Es la sexta causa de muerte.
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50
Diabetes mellitus:
Existen enfermedades relacionadas con la
diabetes mellitus como:
Infarto del miocardio.
Insuficiencia renal.
Gangrena.
Arteriosclerosis.

La complicacin de la diabetes mellitus es la
ceguera siendo 25 veces mas frecuentes en
diabticos.
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ENDOCRINO
51
Diabetes mellitus:
Los pacientes con diabetes mellitus tienen cuadro
persistentes de hiperglusemia y glucosuria, que
si no se controlan pueden ocasionar cetosis y
acidosis metablica, que pueden causar la
muerte.
Comienza en edades jvenes, menor a 25 aos.
Corresponde al 10% de los casos.
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52
Diabetes mellitus:
Su origen seria viral:
Virus Coxsakie.
Virus Parotiditis.
Virus Citomegaovirus.
Virus Epstein-Barr.
Virus Varicela.
Virus Rubola o de Sarampin.
Enfermedad autoinmune.
Origen gentico.
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53
Diabetes mellitus:
Fisiopatologa:
La diabetes aparece por alteracin de algunos de
factores bsicos:
Produccin y utilizacin de insulina y glucagon por
los tejidos perifricos.
Metabolismo tisular del glucgeno.
Metabolismo y produccin de glucosa en el hgado.
Esta relacionada con:
Elevacin de la glucemia.
Aumento del calcio en el citosol, hormonas
intestinales, estmulos alfa adrenergicos y AMPc.
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Sntesis de insulina en las clulas beta de los islotes de Langerhans y
efectos de la insulina sobre las clulas diana
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Diabetes mellitus:
Fisiopatologa:
La funcin esencial de la insulina es el
metabolismo de la glucosa, transportndola a las
clulas que mas la utilizan: msculo cardiaco,
esqueltico y adipocitos.
Efectos que provoca la insulina en la clula son la
movilizacin de la GLUT-2, sntesis del DNAy
sntesis de protena.
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Diabetes mellitus:
Fisiopatologa:
Diabetes tipo (I) insulino dependiente:
Se produce por una disminucin de la sntesis o
liberacin de insulina por las clulas (beta) de los
islotes de Langerhans.
Las causas pueden ser:
Susceptibilidad gentica.
Autoinmunidad.
Factores ambientales.
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Diabetes mellitus:
Fisiopatologa:
Diabetes tipo (II):
Aparece en individuos por encima de los 60 aos,
especialmente obesos e hipertensos.
Los mecanismo de la enfermedad son:
Herencia.
Dficit de insulina por infeccin viral.
Resistencia a la insulina por disminucin del
nmero de receptores o de los intermediarios de
la membrana de las clulas del organismo.
Hipersecrecin de proamiloide o amilina.
Autoinmunidad.
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Esquema de las alteraciones funcionales metablicas que acontecen en la
diabetes mellitus
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Diabetes mellitus:
Morfologa:
La diabetes mellitus es una enfermedad
multisistmica.
Puede producir altercaciones anatomopatolgicas
en todos los rganos.
Las lesiones anatomopatolgicas no son
patognomnicas a continuacin sealaremos las
lesiones ms importantes:
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ENDOCRINO
60
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Pncreas:
Microscpicamente puede existir disminucin de los
Islotes de Langerhans, disminucin de las clulas
beta.
Puede aparecer una insulitis o infiltracin linfoide,
especialmente de linfocitos T citotxicos o
supresores.
En algunos pacientes se encuentran depsitos de Ig
G.
Puede encontrarse una fibrosis y hialinizacion o
depsito de una sustancia B (b) fibrilar (amilina).
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61
Diabetes mellitus. Material amiloide en islotes de Langerhans
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62
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Membranas basales:
Se afectan de forma generalizadas principalmente
los vasos, nervios, retina y rin.
La afeccin se debe al depsito de glucoproteinas y
aumento de las sntesis de colgeno IV.
Este depsito es la causa de gran parte de las
alteraciones de la diabetes como la microangiopatia,
poli neuropata perifrica y desprendimiento de la
retina.
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63
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Arteriosclerosis:
En algunos pacientes se produce una
arteriosclerosis hialina.
En todo se acelera el desarrollo de una
arteriosclerosis puesto que muchos pacientes son
obesos.
Hay una hiperlipidemia, disminucin de
lipoprotenas, aumento de la agregacin plaquetaria.
Consecuencia mas importante es la gangrena de las
EE II.
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64
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Microangiopata:
No aparece en todo los diabticos.
Afecta principalmente a las arteriolas
El calibre de la luz de los vasos depende de la
tensin de oxgeno.
Engrosamiento de la membrana basal del vaso.
Hiperplasia del msculo liso.
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65
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Microangiopata:
Afecta a los vasos de piel, msculo estriado, retina y
glomrulo renal.
Una alteracin relacionada con la microangeopatia
es la disminucin de la elasticidad y deformacin de
los hemates.
Aumento de la agregabilidad plaquetaria que
favorece el desarrollo de la arteriosclerosis,
trombosis.
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66
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Microaneurismas:
Se producen por disminucin de la resistencia de la
pared de los vasos a pesar del engrosamiento de la
pared.
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Diabetes mellitus:
Morfologa:
Retinopata:
Las lesiones de la retina se deben a una
microangiopatia con microaneurismas.
Es muy frecuente en la diabetes juvenil.
Hay una forma no proliferativa con aneurismas,
exudados proteicos, hemorragias y microinfartos.
Formas proliferativas por organizacin y
cicatrizacin de las microhemorragias.
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Diabetes mellitus:
Morfologa:
Nefropata diabtica:
Las afectacin renal de la diabetes es a varios
niveles por procesos patolgicos de lesin de la
membrana basal y microangeopatas que conducen
aisladamente y en conjunto a la insuficiencia renal.
Son factores de riesgo de desarrollo y progresin de
enfermedad renal: hiperglicemia, hipertensin y
dieta rica en protenas.
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69
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Nefropata diabtica:
Los factores que favorecen la aparicin de
enfermedades cardiovasculares:
Obesidad.
Consumo de tabacos o anomalas lipdicas.
Predisposicin gentica familiar.
Las razas negras e indias americanas.
La edad avanzada.
La larga duracin de la enfermedad.
Posiblemente al sexo masculino.
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70
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Polineuropata diabtica:
Se debe en gran parte a la microangiopata que
afecta a los vasa-nervorum.
Las alteraciones neuropticas mas frecuentes son:
Mononeuropatia.
Polineuropatia simtrica.
Neuropata amiotrofica.
Neuropata autonmica.
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Diabetes mellitus:
Morfologa:
Polineuropata diabtica:
En los nervios perifricos se produce:
Prdidas de fibra mielnicas y amielnicas.
Proliferacin de las clulas de Schwann.
Aumento del tejido conectivo peri y endoneural.
Neuropata autonmica.
A nivel muscular:
Disminucin del contenido glucognico y
aumento de vacuolas lipidicas.
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Diabetes mellitus:
Morfologa:
Curacin de las heridas:
Los diabticos curan muy mal las heridas debido a:
La microangiopata.
Disminucin en la produccin de colgena.
Pobre respuesta a los fibroblastos.
Neuropata autonmica.
Gran susceptibilidad a las infecciones por
disminucin de la capacidad de la
leucocitotaxis, a la disminucin de la perfucin
de los tejidos y a la disminucin de la capacidad
de la fagocitosis.
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73
Diabetes mellitus:
Morfologa:
Complicaciones en los hijos de madres diabticas:
Aumento de peso al nacer.
Malformaciones especialmente cardiacas 9% de los
casos
Aumento de mortalidad perinatal.
El pncreas del recin nacido presenta aumento del
tamao del los Islotes y aumento de las clulas B (b).
Infiltrado preinsular de linfocitos y eosinfilos
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74
PATOLOGA DEL PNCREAS
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75
Sndrome hipoglucmico:
Puede cursar sin hiperinsulinismo en forma
de sndrome paraneoplasico, en relacin con
un tumor maligno o con hiperinsulinismo por
hiperplasia o por adenoma.
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Neoplasias:
Son tumores endocrinos del pncreas, son los
mas frecuentes del tracto gastrointestinal y
glndulas anexas.
Morfologa:
Los tumores endocrinos del pncreas son:
Solitarios.
Encapsulados.
Consistencia firme y de color gris.
Los patrones histolgicos mas comunes
encontrados son slidos, rosetoide y trabecular.
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PATOLOGA DEL PNCREAS
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Neoplasias:
Significacin clnica:
La hiperactividad de los islotes pancreticos se
pueden manifestar de diferentes sndromes
clnicos.
Sndrome de Zollinger-Ellison (insulinoma).
Diarrea de Sindrome Verner-Morrison (vipoma).
Neoplacia endocrina mltiple.
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ENDOCRINO
80
Esquema que ilustra los distintos patrones microscpicos que suelen
adoptar las neoplasias insulares pancreticas
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Neoplasias:
Significacin clnica:
Gastrinoma:
Segundo tumor endocrino pancretico (20-25%).
Se localiza en duodeno, raro en estomago.
60-90 % son malignos.
Se originan en las clulas G productoras de gastrina.
La gastrina induce hiperclorhidria en estomago que
causa lceras mltiples, constituyendo el sndrome
de Zollinger-Ellison.
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Insulinoma
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Insulinoma
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Neoplasias:
Significacin clnica:
Glucagonoma:
Tumor poco frecuente.
Mejora con la administracin de zinc.
60% son malignos.
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Tumor endcrino de pncreas (Glucagonoma)
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Glucagonoma. Las clulas de color marrn son productoras de glucagn
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Neoplasias:
Significacin clnica:
Vipoma:
Esta formado por clulas productoras de VIP
(polipptido intestinal vasoactivo).
Produce el sndrome de Verner-Morrison:
Diarrea acuosa.
Hipocalcemia.
Aclorhidria.
PATOLOGA DEL PNCREAS
ENDOCRINO
88
Neoplasias:
Significacin clnica:
Somatostarina:
Cursa con diabetes mellitus, esteatorrea,
hipoclorhidria.
Se originan en las clulas delta.
PP-OMA (tumor productor de polipptido
pancretico).
Es muy raro en forma pura, en cambio es mas
frecuente que un componente de clulas PP se
asocie con otros tipos celulares en tumores
polihormonales.
PATOLOGA DEL PNCREAS
ENDOCRINO
89
La indicacin mas importante del transplante
del pncreas es la diabetes tipo I.
Los fallos del transplante se deben a problemas de
tcnicas quirrgicas.
Las causas de prdidas del transplante son:
Rechazo agudo.
Rechazo crnico.
Rechazo hiperagudo.
Recurrencia de la diabetes.
La pancreatitis.
Hemorragia de origen viral.
Muerte del paciente.
TRASPLANTE DE PNCREAS

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