den a los servicios de urgencias anualmente con un traumatismo craneoenceflico (TCE) 1 . El 80% de ellos se consideran leves, con una puntuacin en el Glasgow Coma Store 2 (GCS) post-resucitacin de 14- 15 puntos. El TCE moderado (GCS = 9-13 puntos), ocurre en el 10% de los pacientes y el 10% restante corresponde a los pacientes con TCE grave (GCS 8 puntos). Cada ao en EE.UU. mueren 52.000 pa- cientes y entre 70.000 y 90.000 quedan con secue- las neurolgicas tras un TCE 3 . Todo ello, adems del coste de vidas humanas y el problema social que conlleva supone un gasto a la sociedad de aproximadamente 3.000 millones de dlares 3 . Por tanto, el TCE es un problema serio de salud pblica, que demanda soluciones preven- tivas y un tratamiento especfico. Desde el punto de vista de los mdicos de emergencias su misin consiste en detectar los pacientes con TCE moderado y grave, proceder a su estabilizacin, evitar el dao cerebral secunda- rio (fundamentalmente la hipoxia y la hipoten- sin) y trasladar al paciente en la mejor situacin al hospital donde se le van a ofrecer los cuidados definitivos. El mejor conocimiento de los cambios fisiopatolgicos acerca del TCE en las ltimas dos dcadas nos ha descubierto que, si bien no pode- mos actuar sobre la lesin primaria producida en el momento del impacto, el desarrollo de un da- o mayor de esa lesin se puede evitar en los si- guientes minutos, horas o das post-traumatismo. Este dao cerebral, llamado secundario puede dar lugar a una mayor mortalidad e incapacidad gra- ve, como se demostr en el estudio epidemiolgi- co realizado por la Brain Trauma Fundation en 1995 4 . Emergencias 2009; 21: 433-440 433 REVISIN El traumatismo craneoenceflico (TCE) produce un gran impacto en nuestra sociedad al ser la primera causa de muerte en personas menores de 45 aos y la tercera a cual- quier edad, a lo que hay que aadir el problema familiar, el social y el financiero de los que sobreviven con secuelas. Dado que la mayora de los cambios fisiopatolgicos en el metabolismo y en el flujo sanguneo cerebral ocurren en las primeras horas del trau- matismo, el manejo inicial de estos pacientes por parte de los servicios de emergencias y en la sala de urgencias de los hospitales juega un papel fundamental en su pronsti- co final. Si bien no podemos evitar en ese momento la lesin primaria, s podemos ac- tuar limitando su progresin mediante la minimizacin del dao cerebral secundario. Desde el primer contacto con el paciente y tras las medidas bsicas de reanimacin, el objetivo fundamental debe ser mantener una estabilidad global que evite principalmen- te la hipotensin y la hipoxia, que son factores pronsticos independientes de morbi- mortalidad. Adems, los pacientes con traumatismo craneal grave deben ser traslada- dos en condiciones estables a un hospital de tercer nivel que disponga de servicio de neurociruga y medicina intensiva con tcnicas de neuromonitorizacin, como la pre- sin intracraneal y la oxigenacin cerebral. En esta revisin haremos varios apartados que son bsicos para el actual manejo del TCE: inicialmente describiremos los concep- tos fisiopatolgicos en el traumatismo que inciden sobre el flujo sanguneo cerebral, la presin intracraneal y el metabolismo cerebral, as como los tipos de lesiones primarias y secundarias; en segundo lugar, y de forma ms extensa, la evaluacin y el manejo pre-hospitalario, en la sala de urgencias y, por ltimo, el tratamiento en la unidad de medicina intensiva basado en tcnicas de neuromonitorizacin multimodal. [Emergen- cias 2009;21:433-440] Palabras clave: Traumatismo craneoenceflico. Conceptos fisiopatolgicos. Tcnicas de neuromonitorizacin multimodal. CORRESPONDENCIA: Dr. Santiago Lubillo Unidad de Medicina Intensiva Hospital Universitario Nuestra Seora de Candelaria Carretera del Rosario, 145 38009 Santa Cruz de Tenerife E-mail: lubimon@gmail.com FECHA DE RECEPCIN: 30-6-2008 FECHA DE ACEPTACIN: 19-11-2008 CONFLICTO DE INTERESES: Ninguno Avances en el traumatismo craneoenceflico PATRICIA LPEZ FAJARDO, SANTIAGO LUBILLO MONTENEGRO Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Nuestra Seora de Candelaria. Tenerife, Espaa. Formacin acreditada 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 433 La mortalidad de los TCE graves ha descendido en los ltimos 30 aos del 50% al 30%, sin que se incremente el nmero de los pacientes con se- cuelas neurolgicas graves 5,6 . El motivo de ese descenso se debe, en gran parte, a la mejora en la actuacin de los servicios de emergencias pre- hospitalarios basados en el mejor conocimiento de la fisiopatologa del TCE y los cuidados espec- ficos posteriores en los hospitales destinados al tratamiento de estos pacientes 8 . Por otro lado, se han analizado datos acerca del pronstico de estos pacientes y, actualmente, existen muchas variables que lo determinan como son el mecanismo de la lesin traumtica, la edad de los pacientes, la reactividad pupilar, la puntua- cin en la escala GCS tras realizar las maniobras de reanimacin y el tipo de lesin mostrada por la neuroimagen 9 . Conceptos de la fisiopatologa en el TCE Alteraciones del flujo sanguneo cerebral Gracias a las peculiaridades del polgono de Willis, que a su vez dispone de numerosas vas co- laterales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) se man- tiene constante a pesar de las fluctuaciones de la presin arterial media (PM), siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. El FSC se calcula mediante el cociente entre la pre- sin de perfusin cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC). La presin de perfusin cerebral [PPC = PAM- presin intracraneal (PIC)] segn las guas de prctica clnica 8 , debera mantenerse entre 60-70 mmHg. La RVC tambin influye en el FSC, y ms espe- cficamente la reactividad de las arteriolas a los cambios de paCO 2 . Esto tiene implicaciones tera- puticas muy importantes, ya que el descenso de la paCO 2 si bien pueden disminuir la PIC por va- soconstriccin arteriolar, si sta es excesiva puede comprometer el FSC y la oxigenacin cerebral, dando lugar a isquemia cerebral, sobre todo si se aplica en las primeras horas del TCE donde el FSC es ms bajo 10,11 . Alteraciones de la presin intracraneal La bveda intracraneal est constituida por cuatro estructuras: parnquima cerebral, zona in- tersticial, sangre y lquido cefalorraqudeo (LCR). De esta manera el volumen intracerebral total ser la suma de todos ellos. Esto implica que en condi- ciones normales y para mantener un equilibrio fi- si ol gi co, con l os val ores de PI C entre 10 5 mmHg, cualquier alteracin en el volumen de un componente implica un descenso similar del volumen del resto. A esto se le denomina compliance intracraneal, que refleja la relacin del cambio de volumen con respecto al cambio resul- tante de la PIC (Figura 1). Alteraciones del metabolismo cerebral El consumo metablico cerebral de oxgeno (CMRO 2 ) equivale al producto del FSC por la dife- rencia arterioyugular de oxgeno. Cuando el FSC decae, el CMRO 2 se mantiene inicialmente dentro de la normalidad a costa de aumentar la extrac- cin de oxgeno (aumenta la diferencia arterioyu- gular de oxgeno). Pero si el flujo sigue disminu- yendo, el efecto compensador resulta insuficiente y aparece la isquemia. Tipos de lesiones estructurales Se han descrito principalmente dos tipos de le- siones. Por un lado el dao primario ocurre inme- diatamente despus del impacto. Puede provocar lesiones focales o difusas, en esta ltima, se inclu- yen la lesin axonal difusa (DAI) por rotura axo- nal directa o axotoma primaria y el swelling, don- de la destruccin axonal ocurre pasadas unas horas o das. Las manifestaciones clnicas van des- de la conmocin cerebral (i.e., inconsciencia du- rante menos de 6 horas) hasta la DAI grave (i.e., inconsciencia durante ms de 24 horas con signos de disfuncin de tronco). Por otro lado est el da- o secundario que conduce a la prdida de la au- P. Lpez Fajardo et al. 434 Emergencias 2009; 21: 433-440 Figura 1. Curva de compliance cerebral (C = Punto crtico; Po = Presin inicial; Pc = Presin crtica; Vc = Volumen crtico; V = Incremento de volumen). 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 434 torregulacin cerebrovascular, a las alteraciones de la barrera hematoenceflica, al edema intra y al extracelular y a la isquemia. Ocurre como respues- ta al dao primario y a ciertos eventos sistmi- cos 12 . Segn la etiologa destacamos: 1. Las complicaciones intracraneales: Lesiones vasculares (hematomas intracraneales, vasoespas- mo, fenmenos de revascularizacin, y trombosis venosa cerebral), hidrocefalia debida al desequili- brio entre produccin y absorcin de LCR, infec- ciones intracraneales, epilepsia y edema cerebral. 2. Causas sistmicas: En este tipo de dao ce- rebral secundario es donde los equipos de emer- gencias, tanto en el lugar del accidente como en los servicios de urgencias de los hospitales, van a incidir y el evitarlo supondra un descenso muy importante en la morbi-mortalidad de estos pa- cientes. 2.1. Presin arterial: La hipotensin arterial ele- va la tasa de mortalidad del TCE grave del 27% al 50% 13-18 . Las cifras correctas de PAM son de 80- 100 mmHg. Por el contrario, la hipertensin arte- rial (HTA) tambin aumenta la PIC cuando se pier- de la autorregulacin. 2.2. Presin espiratoria final positiva (PEEP): La PEEP puede aumentar la PIC a travs de la dis- minucin del retorno venoso sistmico y cere- br al . Se r ecomi enda una PEEP ent r e 5- 10 cmH 2 O. No obstante, se valorar el riesgo/be- neficio, pues si no conseguimos PaO 2 ptima con ascenso de FiO 2 , recurriremos al aumento de PEEP. 2.3. Hipertermia: Produce un aumento del me- tabolismo cerebral, sin embargo, salvo en la fiebre prolongada, no se ha podido demostrar que influ- yan en el pronstico del TCE. 2.4. Intercambio de gases: La hipoxemia, segn los resultados del Banco de Datos del Coma Trau- mtico aumenta la tasa de mortalidad en torno a un 2%, y se incrementa 25 veces ms cuando se asocia a hipotensin arterial 19 . Los cambios en la PaCO 2 tienen un impacto profundo sobre FSC de- bido a la vasoconstriccin. Por la hiperventilacin se puede emplear de forma teraputica en ausen- cia de isquemia que procura mantener en rango 33-37 mmHg. Cifras inferiores son peligrosas por- que producen isquemia debido tanto al efecto va- soconstrictor de la hipocapnia como al desplaza- miento hacia la izquierda que la alcalosis tisular determina sobre la curva de disociacin de la he- moglobina (efecto Bohr). En un estudio realizado por nosotros en el servicio de urgencias del hospi- tal detectamos que un alto porcentaje de pacien- tes sometidos a ventilacin mecnica en el lugar del accidente presentaban a su llegada valores de hipocapnia compatibles con isquemia cerebral y menos de la mitad tenan una PaCO 2 dentro del rango de la normalidad (Figura 2). 2.5. Hiperglucemia: Contribuye al dao cerebral aumentando la osmolaridad plasmtica con la consiguiente formacin de edema osmtico, a la vez que promueve la acidosis metablica. 2.6. Hipernatremia/Hiponatremia: La hipernatre- mia puede desarrollarse por coma diabtico, des- hidratacin, diurticos, diabetes inspida, panhipo- pi tui tari smo o tratami ento con suero sal i no hipertnico e hiperonctico (SSHH) que produce deshidratacin celular. La hiponatremia general- mente es secundaria por el excesivo aporte de l- quidos hipotnicos en la fase aguda. Evaluacin y manejo del TCE Valoracin inicial de la gravedad del TCE Encontrar un TCE grave aislado es improbable: ms del 60% de los TCE se asocian con un dao grave de otro rgano 20 . Datos recientes multicn- tricos 6 demuestran que la asociacin del TCE gra- ve con el dao sistmico oscila entre un 25% y un 88% de los casos. Por otra parte, el raquis est implicado con frecuencia en los pacientes poli- traumatizados y, por consiguiente, una inadecua- da maniobra de movilizacin puede desencadenar o agravar una lesin medular. Es por todo ello que todo paciente con TCE grave debe ser considerado como un politrauma- tizado hasta que se pruebe lo contrario y, por tan- to, debe ser evaluado y tratado segn las lneas AVANCES EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO Emergencias 2009; 21: 433-440 435 Figura 2. Ventilacin mecnica prehospitalaria en 75 pacien- tes con TCE grave: valores de paCO 2 determinados a la llega- da al hospital. 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 435 gua del Advanced trauma life support (ATLS) 21 . Tras la resucitacin y con el paciente estable el GCS si- gue siendo la mejor herramienta para conocer la severidad del trauma, si bien hay que tener en cuenta que el GCS no es una exploracin neuro- lgica, sino que mide el grado de respuesta del paciente ante un estmulo. Actualmente el valor pronstico de los pacientes no debe depender so- lamente del GCS o de la tomografa computariza- da (TC) del ingreso, sino que hay que valorar la respuesta motora al estmulo (GCS motor), la re- actividad pupilar, la edad, la condicin previa del paciente antes del TCE y sobre todo el grado de dao cerebral secundario durante la fase aguda 22 . Estabilizacin prehospitalaria del TCE En lo que concierne al TCE, tras realizar las ma- niobras de soporte vital avanzado (ATLS), es indis- pensable el aislamiento de la va area a todo pa- ciente con GCS < 8 puntos y todo TCE moderado con lesiones asociadas o que precise sedacin por agitacin 23-25 . Se optar por la intubacin orotra- queal (IOT) y la tcnica de Sellick (que se maneja como posible fractura de base de crneo y lesin medular). Los regmenes de sedoanalgesia 26-28 estn explicados en la Tabla 1. Utillizaremos la concentra- cin de oxgeno (FiO 2 ) necesaria para conseguir una saturacin arterial de oxgeno (SatO 2 ) superior al 95%. Especial cuidado se ha de tener con la ven- tilacin manual, pues es una fuente generadora de hipocapnia. Es necesario mantener la PAM en 90 mmHg e infundir soluciones isotnicas y descar- tar las hipotnicas (Ringer lactato o suero glucosa- do). Si no se controla, tras descartar otras lesiones, se infundir noradrenalina, ya que no tiene efecto sobre el FSC. Por ltimo, el traslado de todo pa- ciente con TCE severo, moderado o leve con poli- traumatismo debe ser a un centro de tercer nivel. Manejo del TCE en la sala de urgencias Se evaluarn parmetros sistmicos que inclu- yen el perfil hematolgico, el bioqumico, el EG, la serie sea con una radiografa de crneo, cervi- cal, de trax, de columna dorsolumbar y de pel- vis. Todos los pacientes con TCE grave o modera- do se explorarn mediante TC cerebral, el cual debe incluir una TC cervical, pues hasta en 60% de los casos la radiografa simple no muestra frac- turas de cuerpos vertebrales o carillas articulares. Adems, se practicar una ecografa o una TC ab- dominal segn la exploracin fsica que presen- te 25 . Ser necesario repertir la TC craneal si pre- senta una ca da de 2 puntos en el GCS no explicable por causas extracraneales o cambio de respuesta motora o pupilar. Una vez confirmado el TCE grave, se continua- r con sedoanalgesia de accin corta para realizar ventanas neurolgicas si es preciso. Para las mani- pulaciones (aspiracin de secreciones o escalo- fros) que se asocian a ascensos de PIC, aadire- mos bloqueantes neuromusculares (cistracurio, ro- curonio o vecuronio). En el manejo, el principio fundamental se basa en intentar mantener un equilibrio global. Para ello, ser necesario un control estricto de las si- guientes medidas generales: 1. Evitar la hipoxia cerebral: El objetivo es mante- ner una PaO 2 entre 80-120 mmHg y PaCO 2 en un rango de 35-38 mmHg. No usar hiperventilacin profilctica, con ello aumentaramos la isquemia ce- rebral. 2. Control de la compliance cerebral: La cabe- za del paciente a 30 sobre el plano horizontal si no hay lesiones cervicales que lo contraindiquen. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello, con alineacin del eje cuello-trax. 3. Tratamiento del edema: Est contraindicado el tratamiento profilctico con diurticos osmti- cos. La indicacin sera correcta en el mbito pre- hospitalario y/o en el servicio de urgencias, si apa- recen cambios pupilares, en la respuesta motora o el deterioro del GCS. El frmaco ms utilizado ini- cialmente ha sido el manitol al 20% 29 . La dosis de- be ser la mnima efectiva, que oscila entre 0,25 y 1 mg/kg/ev sin sobrepasar 6 g/kg/da. Inicialmen- te el manitol expande el volumen plasmtico y re- duce la viscosidad sangunea que produce el au- mento del FSC; este efecto se si gue de vasoconstriccin cerebral y de descenso del FSC. Actualmente, el agente osmtico ms aceptado, por tener menos efectos secundarios, es el SSHH. Generalmente administramos suero fisiolgico (SF) al 7,5% con al mi dn al 6%, 2 ml /Kg/ev en 10 minutos el cual reduce la PIC de forma ms in- tensa y duradera que el manitol en dosis equios- molares que emplean un volumen 6 veces inferior. Adems no produce vasoconstriccin secundaria como el manitol ni poliuria intensa. En cuanto al uso de corticoides, estudios prospectivos con asig- nacin aleatoria no han demostrado ninguna ven- P. Lpez Fajardo et al. 436 Emergencias 2009; 21: 433-440 Tabla 1. Regmenes de sedoanalgesia Cloruro mrfico Bolo 5 mg/ev. Pc: 5-10 mg/h/ev Fentanilo Bolo 1-2 mcg/Kg. Pc: 1-1,5 mcg/Kg/h Remifentanilo Bolo 1 mcg/Kg. Pc: 0,5-1 mcg/Kg/min Propofol Bolo 0,5-4 mg/Kg. Pc: 0,125-0,25 mg/Kg/min Midazolam Bolo 0,1-0,2 mg/Kg. Pc: 5-40 mg/h/ev Pc = perfusin continua. 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 436 taja 30 y s la aparicin de efectos colaterales adver- sos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia, trombosis cerebral vascular, inmunosupresin). 4. Mantener una adecuada hemodinmica: La PPC recomendada por la Brain Trauma Foun- dation 8 es 60-70 mmHg; Cifras superiores a 70 mmHg se han asociado con una mayor inci- dencia de sndrome de distrs respiratorio agu- do (SDRA) e incremento de la mortalidad 31 . Los valores ptimos de la PAM deben ser superio- res a 90 mmHg. Inicialmente la hipotensin se tratar con volumen (cristaloides y coloides), pero si no conseguimos reestablecer la PAM re- curriremos a aminas como la noradrenalina. La tcni ca de smal l vol umen resusci tati on con SSHH se puede usar en situaciones de TCE en presencia de shock 32 . No est permitida la hipo- tensin permisiva en los politraumatizados con TCE grave 33 . 5. Control metablico: Principalmente dirigido a suprimir la acidosis metablica y los estados hiper- glucmicos. El fin es conseguir cifras de glucemia en el rango de 80-120 mg/dl, y se recurre para ello a insulina regular subcutnea, o en bolos intraveno- sos. 6. Mantener normotermia (temperatura central 36-36,5C). Inicialmente recurriremos a medidas fsicas, infusin de lquidos fros o mtodos de en- friamiento intravascular. 7. Nivel de hemoglobina: Para asegurar un transporte de oxgeno cerebral adecuado se debe mantener unas ci fras de hemogl obi na 10 mg/dl 34 . 8. Los anticomiciales no se deberan de usar de forma rutinaria. Su uso estara justificado durante 7-10 das en pacientes con factores de riesgo para sufrir crisis comiciales precozmente 36 . Las indica- ciones son la fractura de crneo deprimida, el he- matoma intracerebral en territorio silviano o sud- ural, la herida de cabeza penetrante y la crisis comicial en las primeras 24 horas post-trauma. El frmaco de eleccin es la fenitona, con dosis de carga de 18 mg/Kg/en 30 min seguido a las 24 horas de 1,5-2,5 mg/Kg/8h/ev. 9. Tcnicas diagnsticas de neuroimagen: La TC cerebral es la tcnica de eleccin para el diag- nstico, pronstico y control evolutivo de las le- siones iniciales del TCE 37 . De acuerdo con la clasi- ficacin de Marshall 38 , se tienen los siguientes patrones radiolgicos: 9.1. Lesin difusa tipo 1 (LDC I): Ausencia de patologa intracraneal visible en el TC. 9.2. Lesin difusa tipo 2 (LDC II): Cisternas peri- truncales presentes con las estructuras de la lnea media centradas o desplazadas ( 5 mm). 9.3. Lesin difusa tipo 3 (LDC III): La lnea me- dia est casi centrada ( 5 mm de desplazamien- to), pero las cisternas peritruncales aparecen com- primidas o ausentes, lo que traduce la presencia de swelling. 9.4. Lesin difusa tipo 4 (LDC IV): Desviacin de la lnea media 5 mm en ausencia de lesiones focales mayores de 25 ml. 9.5. Lesin focal evacuada (Marshall V): Cual- quier lesin extirpada quirrgicamente. 9.6. Lesin focal no evacuada (Marshall VI): Fo- cos quirrgicos 25 ml. 10. Decisin de ingreso hospitalario en el TCE le- ve. Un TCE leve (GCS: 14-15 puntos) puede ser dado de alta con instrucciones para la vigilancia neurolgica domiciliaria durante 48 horas, si no presenta ninguna de las siguientes caractersticas: disminucin del nivel de conciencia, cefalea, am- nesia peritraumtica o focalidad neurolgica, frac- tura craneal, sospecha de intoxicacin, factores de riesgo (edad 70 aos, anticoagulacin, hepato- pata, accidentes cerebrovasculares y/o TCE pre- vios), vive solo o lejos del centro hospitalario y el nivel intelectual de los acompaantes es inapro- piado. Si presenta alguno de los rasgos anteriores, se debera realizar un TC cerebral y quedar en ob- servacin durante 48 horas. Todo TCE moderado o leve, con TC normal sin dao sistmico asocia- do, podrn ser manejados en planta de neurociru- ga con TC de control a las 12-24 horas de su ad- misin. En el servicio de medicina intensiva deben ingresar todos los pacientes que presenten TCE severo, moderado con lesiones asociadas o leve con lesiones potencialmente graves. Manejo del TCE en la unidad de medicina intensiva (UMI) Previamente a la descripcin del manejo en UMI, procederemos a dar unos consejos bsicos sobre la monitorizacin multimodal utilizada por AVANCES EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO Emergencias 2009; 21: 433-440 437 Tabla 2. Medidas generales en el manejo del traumatismo craneoenceflico en la sala de urgencias Posicin de la cabeza Elevacin cabeza 30 PaO 2 90-120 mmHg PaCO 2 35-38 mmHg PAM 90 mmHg pH/Lactato 7,3-7,45/ 2,2 mlosm/l PVC 10-15 mmHg Hb 10 mg/dl Control inico No fluidos hipotnicos Glucemia 80-120 mg/dl/7,37 Temperatura 36-36,5C PAM: presin arterial media. 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 437 nuestra UMI y basada en las recomendaciones de la Brain Trauma Fundation 2007 8 . Monitorizacin de la perfusin cerebral 1. Monitorizacin de la presin intracraneal: Sue- len ser sistemas de fibra ptica localizados gene- ralmente a nivel ventricular o parenquimatoso. Los ms utilizados por su menor riesgo de infec- cin son los catteres intraparenquimatosos 39 , co- locados mediante trpano en el hemisferio ms afectado o, en el caso de lesin difusa, en hemis- ferio derecho. Los valores de PIC normal son de 0-20 mmHg en adultos. Las guas clnicas 39,4,8 reco- miendan que sean monitorizados el TCE grave con TC anormal; el TCE grave con TC normal y dos o ms de las siguientes caractersticas: edad > 40 aos, respuestas motoras uni o bilaterales anormales (motor 4) y PAM < 90 mm Hg; las lesiones traumticas ocupantes de espacio com- plejas independientemente del nivel de concien- cia. TCE moderados con lesin ocupante de espa- ci o (LOE) i ntraaxi al no i nterveni das o con compresin de las cisternas de la base. TCE mo- derados con lesiones asociadas extracraneales que requieran sedoanalgesia profunda. 2. Ecografa Doppler transcraneal espectral (DTC) y codificada en color (DTCC): Evalan el estado de los vasos de mayor calibre del polgono de Willis y, por lo tanto, de la circulacin cerebral. Facilitan los valores de la velocidad del FSC (sistlica, diastlica y media) y el ndice de pulsatilidad (IP) que detec- tan la existencia de vasoespasmo, estenosis intra- craneales y la muerte enceflica, as como la res- puesta al tratamiento 40 . Monitorizacin de la extraccin de oxgeno 1. Oximetra yugular: Valora el FSC de acuerdo con los valores de saturacin venosa mixta (SjO 2 ) a nivel del golfo de la vena yugular interna. Oscila entre 55% y 71%. Valores de 50% indican isque- mia grave y superiores al 75% hiperemia 41,42 . No obstante, la oximetra yugular est quedando rele- gada a un segundo lugar al disponer de presin tisular de oxgeno. 2. Presin tisular de oxgeno (PtiO 2 ): Se lleva a cabo a travs de un catter polarogrfico que se introduce, junto con el catter de PIC intraparen- quitomatoso, en la sustancia blanca aparentemen- te sana. La monitorizacin continua del valor de la P. Lpez Fajardo et al. 438 Emergencias 2009; 21: 433-440 Figura 3. Clasificacin de Marshall 38 . (LDC = Lesin Difusa Cerebral). LDC I LDC II LDC III LDC IV Masa evacuada (V) Masa no evacuada (VI) 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 438 PtiO 2 indica la disponibilidad de oxgeno cerebral e indirectamente el balance entre la oferta y la de- manda de oxgeno. Por tanto, todo aumento del consumo de oxgeno (sedacin insuficiente, hiper- temia, convulsiones, etc.) o disminucin del FSC [hipotensin arterial, hipoxemia, hipocapnia, vaso- espasmo, edema con hemorragia intracraneal (HIC), etc.] darn lugar a descensos de la PtiO 2 . Al contrario, un aumento del transporte de oxgeno o una disminucin del consumo provocaran un aumento de la PtiO 2 . Las cifras consideradas como normales oscilan en el rango de 15-30. Aunque el umbral de isquemia an no est bien definido, va- lores bajos y prolongados de PtiO 2 se relacionan con mal pronstico 43,44 . Medidas teraputicas Si a pesar de controlar las medidas generales, existe HIC y descartamos una patologa subsidiaria de ciruga se pasara a un segundo escaln o me- didas de primer nivel como el drenaje ventricular, los diurticos osmticos o la hiperventilacin (Pa- CO 2 en 30-35 mmHg). Una vez han fallado las medidas generales y de primer nivel, pasamos al ltimo escaln o medi- das de segundo nivel como son: Coma farmacolgico: Inducido por barbitri- cos. Adems suprimen la actividad convulsiva y reducen el consumo de O 2 cerebral, siendo su efecto principal la vasoconstriccin cerebral. Dado los graves efectos secundarios (hipotensin, dismi- nucin del FSC y depresin de la actividad de los linfocitos T que favorece la aparicin de infeccio- nes y shock sptico 845 ), actualmente han quedado en un segundo plano. Craniectoma descompresiva: Con HIC refracta- ria a las medidas precedentes y que excluye aque- llos casos con lesiones bilaterales o con midriasis bilateral paraltica, se han practicado amplias cra- niectomas sobre ambas regiones frontotemporo- parieto-occipitales y duroplastia con resultados es- perenzadores 46-48 . Hipotermia moderada (32-34C): Se asocia a inmunosupresin, hipopotasemia y trastornos gra- ves de la coagulacin. Aunque los metanlisis la desaconsejan 49 , existen en dichos estudios muchas deficiencias en la metodologa. Es por ello, que un nuevo anlisis sobre los estudios realizados con un mtodo adecuado reviven la posibilidad de utilizar la hipotermia nuevamente 50 . Bibliografa 1 Jager TE, Wiess HB, Coben JH, Pepe P. 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Lpez Fajardo et al. 440 Emergencias 2009; 21: 433-440 Advances in the management of head injury Lpez Fajardo P, Lubillo Montenegro S Head injuries have a profound societal impact given that they are the leading cause of death in persons under 45 years of age and the third leading cause overall. To this, we must add the family, social, and financial burdens of survivors who suffer sequelae. Most pathophysiologic changes in cerebral metabolism and blood flow occur in the first few hours after injury. Early management by emergency services and in hospital emergency departments therefore plays a key role in determining prognosis. Although the primary injury cannot be undone, we can limit its progression by minimizing secondary brain damage. From the moment of first response to the patient, once basic resuscitation measures have been taken, the main goal should be to stabilize the patient, especially preventing hypotension and hypoxia, which are independent risk factors for morbidity and mortality. Patients with severe head injury must be transported in stable condition to a tertiary care hospital with a neurosurgery department and an intensive care unit that can monitor such neurologic variables as intracranial pressure and cerebral oxygenation. This review of head injury management addresses 2 aspects that are essential for treatment. We first describe pathophysiologic concepts that influence cerebral blood flow and metabolism and intracranial pressure, and we also cover types of primary and secondary injuries. We then discuss evaluation and management more thoroughly, including measures in prehospital and emergency department settings, as well as intensive care unit treatment involving multimodal neurologic monitoring techniques. [Emergencias 2009;21:433-440] Key words: Head injury Pathophysiology. Multimodal nerve stimulation. 433-440-C01-12494.EME-REVISION-Lopez:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 24/11/09 16:35 Pgina 440