www.kardiologiapolska.

pl
Kardiologia Polska 2012; 70, 9: 953957 ISSN 00229032
ARTYKU POGLDOWY
Zaburzenia erekcji: niezaleny czynnik ryzyka
choroby niedokrwiennej serca czy kliniczna
manifestacja postpujcej miadycy?
Is erectile dysfunction an independent risk factor of coronary heart disease
or another clinical manifestation of progressive atherosclerosis?
Marcin Wenicki, Artur Mamcarz
III Klinika Chorb Wewntrznych iKardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa
WSTP
Zaburzenia erekcji (ED) to termin odnoszcy si do sytuacji,
wktrej nie ma moliwoci uzyskania lub utrzymania wzwo-
du wstopniu wystarczajcym do odbycia satysfakcjonujce-
go aktu seksualnego [1]. Definicja National Health Institute
wConsensus Panel on Impotence podkrela wspistnienie
dysfunkcji technicznej ipsychologicznej [1]. Patofizjologicz-
ne mechanizmy ED mog mie charakter neurologiczny, en-
dokrynologiczny, naczyniowy, psychologiczny, mechanicz-
ny czy wreszcie zoony [2]. Wostatnich latach szczegln
uwag przywizuje si jednak do wspwystpowania ED
ischorze ukadu sercowo-naczyniowego. Wiele czynnikw
ryzyka jest wsplna dla ED ichorb zwizanych zmiadyc.
Cz lekw kardiologicznych moe rwnie negatywnie
wpywa na jako erekcji. Kardioseksuologia cieszy si wic
coraz wikszym zainteresowaniem.
EPIDEMIOLOGIA DYSFUNKCJI EREKCYJNEJ
Badania nad rozpowszechnieniem ED s trudne, poniewa
problem ten wci dla wielu osb pozostaje tematem tabu.
Powszechnie stosowana definicja moe by rnie interpre-
towana wzalenoci od lokalnych czy indywidualnych norm
spoecznych, psychologicznych lub religijnych. Wyniki ba-
da epidemiologicznych dotyczcych rozpowszechnienia ED
czsto wic wykazuj rozbienoci.
W komentarzu do wynikw Cologne Male Survey Braun
iwsp. [3] odwouj si do bada przeprowadzonych przez
zesp doktora Kinseya, ktrych wyniki opublikowano
w1948r. [4]. Autorzy badania zasugerowali, e ED wyst-
puj umniej ni 1% mczyzn przed 30. r. ia ublisko 75%
Adres do korespondencji: Adres do korespondencji: Adres do korespondencji: Adres do korespondencji: Adres do korespondencji:
lek. Marcin Wenicki, III Klinika Chorb Wewntrznych iKardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Solec 93, 00382 Warszawa,
e-mail: welnicki.marcin@gmail.com
Praca wpyna: Praca wpyna: Praca wpyna: Praca wpyna: Praca wpyna: 16.07.2012 r. Zaakceptowana do druku: Zaakceptowana do druku: Zaakceptowana do druku: Zaakceptowana do druku: Zaakceptowana do druku: 26.07.2012 r.
Copyright Polskie Towarzystwo Kardiologiczne
mczyzn wwieku 80 lat. Badanie Kinseya iwsp. [4] doty-
czyo grupy ponad 5 tys. mczyzn. Do Cologne Male Survey
wczono podobn liczb mczyzn 4489, wtym samym
przedziale wiekowym [3]. Braun iwsp. [3] stwierdzili ED
u19,2% badanej populacji. Zaburzenia erekcji dotyczyy 2,3%
badanych pomidzy 30. a39. r., ale ju tylko 1,4% zgasza-
o zwizane ztym faktem obnienie jakoci ycia seksualne-
go ipotrzeb leczenia. Wystpowanie ED wzrastao zwie-
kiem, wrd osb midzy 70. a80. r. problem ten dotyczy
53% mczyzn (7,7% tej podgrupy zgaszao potrzeb tera-
pii). Obnienie jakoci ycia seksualnego zwizanego zED
ipotrzeb leczenia najczciej (14,3%) zgaszali mczyni
wwieku 6069 lat wtej subpopulacji ED stwierdzono
u34,4% badanych [3].
W badaniu Brauna iwsp. [3] najpowaniejszym czynni-
kiem ryzyka wystpowania ED okaza si wiek mczyni
w8. dekadzie ycia byli ponad 22-krotnie bardziej naraeni
na wystpienie ED ni mczyni w4. dekadzie ycia. Nie-
zalenymi czynnikami ryzyka wystpienia ED okazay si tak-
e: cukrzyca (OR 3,95; 95% CI 2,98 5,23), nadcinienie
ttnicze (OR 1,58; 95% CI 1,29 1,93), obecno patolo-
gicznych objaww zdolnych drg moczowych (OR 2,1;
95% CI 1,75 2,55) istan po operacji wobrbie miednicy
(OR 6,03; 95% CI 4,37 8,31) [3].
Zwizek midzy ED anadcinieniem ttniczym icu-
krzyc zaobserwowali rwnie Feldman iwsp. wbadaniu
Massachusetts Aging Male Study (MMAS) [5]. Badanie zudzia-
em 1709 mczyzn wwieku 4070 lat, zamieszkujcych
okolice Bostonu, przeprowadzono wlatach 19871989. Do-
tychczas opublikowano wyniki dwch kontynuacji tego ba-
www.kardiologiapolska.pl
Marcin Wenicki, Artur Mamcarz
954
dania, obserwacji przeprowadzonych wlatach 19951997
i20022004 [5]. Wykazano, e ED wrnym stopniu nasi-
lenia (agodne, umiarkowane lub cikie) wystpuj a u51%
badanych u40% mczyzn wwieku 40 lat iu 70% m-
czyzn wwieku 70 lat [5]. Zaburzenia erekcji oumiarkowa-
nym nasileniu stwierdzano odpowiednio u17% i34% bada-
nych, cikie ED za uodpowiednio 5% i15%. Analiza bli-
sko 9-letniego okresu obserwacji pozwolia Feldmanowi iwsp.
[5] oszacowa ryzyko wystpienia nowych przypadkw ED
wbadanej populacji. Wynosio ono 25,9/1000 mczynolat
(95% CI 22,529,9), co oznacza ponad 600 tysicy nowych
przypadkw ED rocznie uAmerykanw wwieku 4069 lat.
Naley jednak podkreli, e 95,5% mczyzn zakwalifiko-
wanych do MMAS naleao do rasy biaej, wic wielu ko-
mentatorw przestrzega przed ekstrapolacj tych danych na
zrnicowan etnicznie populacj Stanw Zjednoczonych [6].
Reprezentatywny dobr badanej prby (1749 kobiet
i1410 mczyzn) by zkolei siln stron innego ameryka-
skiego badania National Health and Social Life Survey [7].
Laumann iwsp. [7] zaobserwowali, e ryzyko wystpienia ED
jest 3-krotnie wysze umczyzn wwieku 5059 lat ni
wwieku 1829 lat. Zkolei wNational Social Life, Health, and
Aging Project (NSHAP) stwierdzono, e wrd Amerykanw
wwieku 5785 lat ED jest najczciej stwierdzanym zabu-
rzeniem sfery seksualnej mczyzn, dotyczcym ok. 37%
badanych [8].
Przeprowadzono rwnie wiele bada dotyczcych roz-
powszechnienia ED wrd mczyzn zinnych krajw. Lyng-
dorf iHemmingsen [9] wbadaniu dotyczcym 2210 Du-
czykw zaobserwowali wyran dodatni korelacj midzy
wystpowaniem ED awiekiem. Analizowany problem doty-
czy 4,5% mczyzn wwieku 4045 lat, 11,1% wwieku 50
55 lat oraz 52% wwieku 7580 lat [9]. Green iwsp. [10]
oceniali zkolei rozpowszechnienie ED wpopulacji Brytyjczykw.
Badana prba liczya 2025 mczyzn wwieku 5570 lat.
Cikie ED stwierdzono u13,2% badanych: u6,9% pacjen-
tw wwieku 5560 lat, u12,5% wieku 6165 lat oraz
u22,2% mczyzn po 66. r. (Green iwsp. zdefiniowali ci-
kie ED jako cakowity brak moliwoci uzyskania erekcji za-
pewniajcej satysfakcj zaktu seksualnego) [10]. WPolsce,
wg bada Lwa-Starowicza [11], ED stwierdza si uok. 1,5mln
mczyzn. Zkolei wg Ayta iwsp. [12] na wiecie zpowodu
ED cierpi obecnie ponad 150 mln mczyzn, ado 2025 r.
liczba ta wzronie do ponad 320 mln.
Analizujc wyniki bada epidemiologicznych naley pa-
mita, e obserwowane rnice wposzczeglnych popula-
cjach mog wynika zwielu dodatkowych czynnikw. Nie-
zalenie od rozbienoci faktem pozostaje to, e ED to pro-
blem powany ipowszechny. Ryzyko wystpienia ED wzra-
sta zwiekiem co do tego zgadzaj si wszyscy cytowani
badacze. Warto jednak zwrci rwnie uwag na dodatni
korelacj midzy wystpowaniem ED aschorzeniami uka-
du sercowo-naczyniowego. Wrd tych patologii szczeglne
miejsce zajmuje choroba niedokrwienna serca (CHD), jedna
znajistotniejszych manifestacji miadycy.
ZABURZENIA EREKCJI
JAKO REWELATOR MIADYCY
Fizjologia erekcji jest zjawiskiem zoonym. Analiza bodcw
seksualnych zachodzi wwyszych orodkach korowych, skd
impuls jest przewodzony do podwzgrza idalej do orod-
kw przywspczulnych zlokalizowanych na poziomie S2-
-S4 rdzenia krgowego [13]. Aktywacja neuronw nieadre-
nergiczno-niecholinergicznych (NANC) prowadzi do zahamo-
wania tonicznej aktywnoci wspczulnej irozkurczu mi-
niwki gadkiej cia jamistych prcia [13]. Napyw krwi ttni-
czej przewaa nad odpywem ylnym idochodzi do obrzmie-
nia, anastpnie usztywnienia prcia (2. i3. faza wzwodu) [2].
Gwnym neurotransmiterem uczestniczcym wtym proce-
sie jest tlenek azotu, amediatorem drugiego rzdu cGMP
[13]. Tlenek azotu jest wydzielany zarwno przez zakocze-
nia neuronw NANC, jak iprzez komrki rdbonka [13].
Rola tych ostatnich wpatofizjologii ED jest bardzo istotna.
Nadcinienie ttnicze icukrzyca, dyslipidemia, zaburzenia
gospodarki wglowodanowej, nikotynizm iinne prowadz
m.in. to uszkodzenia endotelium, ktrego dysfunkcja jest istot-
nym elementem patomechanizmu powika miadycy [6,
14]. Badania wskazuj na obecno klinicznych implikacji ED
ibezobjawowej miadycy.
Thompson iwsp. (Prostate Cancer Prevention Trial) [15]
dowodz, e obecno ED umczyzn bez schorze sercowo-
-naczyniowych wwywiadach stanowi niezaleny czynnik ryzy-
ka wystpienia CHD (HR 1,72; 95% CI 1,262,33; p = 0,001),
zawau serca (HR 1,50; 95% CI 1,201,87; p < 0,001), uda-
ru mzgu (HR 1,79; 95% CI 1,152,80; p = 0,01) iwyst-
pienia pierwszego wyciu incydentu sercowo-naczyniowe-
go (HR 1,45; 95% CI 1,251,69; p < 0,001). Zkolei Salem
iwsp. [16] znamiennie czciej obserwowali ED wgrupie
zCHD (88,5% v. 64,2% wgrupie bez CHD, p < 0,05). Ci-
kie ED okazay si take niezalenym czynnikiem ryzyka CHD
(OR 2,22; 95% CI 1,116,03; p < 0,05) [16]. Zwizek mi-
dzy ED aCHD zaobserwowali wswoich badaniach take
Montorsi iwsp. [17], Greenstein iwsp. [18] oraz Kirby iwsp.
[19]. Udowodniono rwnie zwizek midzy ED anadcinie-
niem ttniczym (m.in. Manolis iwsp. [20]), jak rwnie mi-
dzy ED icukrzyc (m.in. Dmbe iwsp. [21, 22]). Wostatnim
czasie Hirooka iLapp [23] opublikowali opis przypadku,
wktrym ED okazay si jednym zwczesnych objaww cu-
krzycy iprzyczyniy si do rozpoznania tej choroby.
Wedug Jacksona [24] wiedza na temat zwizku midzy
ED achorobami ukadu sercowo-naczyniowego nie jest wpe-
ni wykorzystywana wcodziennej praktyce lekarskiej. Wci
pojawiaj si zreszt pewne kontrowersje. Wedug metaana-
lizy Dong iwsp. [25] (12 bada kohortowych, cznie 36 tys.
pacjentw) ED wistotny sposb zwikszaj ryzyko wzgldne
(RR) wystpienia chorb sercowo-naczyniowych (RR 1;48;
www.kardiologiapolska.pl
Zaburzenia erekcji a choroba niedokrwienna serca
955
95% CI 1,251,74); CHD (RR 1,46; 95% CI 1,311,63), uda-
ru mzgu (RR 1,35; 95% CI 1,191,54) iumieralnoci cako-
witej (RR 1,19; 95% CI 1,051,34). Hodges iwsp. [26] wyli-
czyli, e ED moe o5 lat wyprzedza wystpienie incydentu
sercowo-naczyniowego. Zkolei Hotaling iwsp. [27] wblisko
8-letniej obserwacji 7762 pacjentw zED (bez rozpoznanej
choroby sercowo-naczyniowej wchwili wczenia do bada-
nia) nie dowiedli, aby ED stanowiy niezaleny czynnik pre-
dykcyjny zgonu zprzyczyn sercowo-naczyniowych. Hotaling
iwsp. [27] podkrelaj, e wyniki ich badania nie neguj zwiz-
ku midzy ED achorobami ukadu sercowo-naczyniowego.
Pozostaje jednak pytanie, czy ED rzeczywicie zawsze stano-
wi niezaleny czynnik ryzyka tych schorze, czy te moe
s jedn zklinicznych manifestacji zmian zachodzcych wor-
ganizmie pod wpywem innych, klasycznych czynnikw ry-
zyka CHD?
ZABURZENIA EREKCJI A KLASYCZNE
CZYNNIKI RYZYKA MIADYCY
Wspistnienie ED iklasycznych czynnikw ryzyka chorb
sercowo-naczyniowych analizowano wwielu spord cyto-
wanych powyej badaniach. Green iwsp. [10] zaobserwo-
wali silny zwizek midzy ED anikotynizmem (r = 0,16;
p < 0,001). Dodatnia korelacja midzy latami naogu tytonio-
wego aED bya trzeci pod wzgldem istotnoci po wieku
idziaaniach ubocznych lekw [10]. Kaminetsky [6] zanoto-
wa, e ED stwierdza si uok. 30% Amerykanw zrozpo-
znanym nadcinieniem ttniczym. Odwouje si on take do
bada, wktrych wykazano liniow zaleno midzy wy-
stpowaniem ED asteniem biaka C-reaktywnego ipo-
szczeglnymi skadowymi zespou metabolicznego [6]. Lyng-
dorf iHemmingsen [9] zaobserwowali zwizek midzy wy-
stpowaniem ED anadcinieniem, dyslipidemi icukrzyc.
Wduskim badaniu ponownie zaobserwowano wyrany
zwizek midzy ED inaogiem nikotynowym, nie stwierdzo-
no jednak rnic wwystpowaniu ED wzalenoci od iloci
spoywanego alkoholu [9]. Wedug Greena iwsp. [10] taka
zaleno istnieje wpopulacji brytyjskiej, wktrej spoywa-
nie wicej ni 40 j. alkoholu tygodniowo podwajao ryzyko
wystpienia ED. ODonnell iwsp. [28] donosz zkolei, e
czynniki ryzyka CHD, takie jak otyo (BMI > 28 kg/m
2
),
siedzcy tryb ycia, dyslipidemia, nadcinienie icukrzyca rw-
nie zwikszaj ryzyko wystpienia ED. Wedug obserwacji
autorw MMAS nikotynizm podwaja ryzyko ED [28]. Thomp-
son iwsp. [15] sugeruj zkolei, e wpyw ED na cakowite
ryzyko sercowo-naczyniowe jest porwnywalny lub nawet
wikszy ni dyslipidemii, nikotynizmu czy dodatniego wy-
wiadu rodzinnego wkierunku wystpowania zawaw serca.
Moliwe, e zwizek midzy ED aklasycznymi czynni-
kami ryzyka chorb ukadu sercowo-naczyniowego nie jest
jednolity uniektrych mczyzn ED moe niezalenie
wpywa na cakowite ryzyko sercowo-naczyniowe, uinnych
stanowi jedn zklinicznych manifestacji nadcinienia ttni-
czego czy cukrzycy. Wzajemne zalenoci dodatkowo kom-
plikuje fakt, e wiele lekw stosowanych wterapii chorb
cywilizacyjnych moe nasila lub wywoywa ED.
LEKI A ZABURZENIA EREKCJI
Wrd farmaceutykw upoledzajcych sprawno seksualn
mczyzn wymienia si m.in. cymetydyn, leki przeciwpsy-
chotyczne, antydepresyjne ianksjolityki, centralnie dziaaj-
ce leki hipotensyjne (klonidyna, rezerpina, metyldopa), beta-
-adrenolityki, cholinolityki idiuretyki, przede wszystkim na-
lece do grupy tiazydw itiazydopodobnych, atake anta-
gonistw aldosteronu [2, 6, 13, 20, 29]. Badania dotyczce
wpywu antagonistw wapnia, doksazosyny iinhibitorw
konwertazy angiotensyny sugeruj przynajmniej neutralny
wpyw tych farmaceutykw na wystpowanie ED, podczas
gdy sartany (antagonici receptora AT
1
dla angiotensyny II)
mog mie pozytywny wpyw na t sfer funkcjonowania
mczyzn [2, 6, 13, 20, 29].
Wedug Greena iwsp. [10] przyjmowanie lekw byo
drugim po wieku czynnikiem ryzyka wystpienia ED wbada-
nej populacji Brytyjczykw (r = 0,20; p < 0,001). Najcz-
ciej stosowanymi farmaceutykami wgrupie pacjentw zED
byy leki przeciwcukrzycowe (RR 4,5), autorzy wymieniaj
jednak rwnie warfaryn (RR 3,3), digoksyn (RR 3,3), leki
hipolipemizujce (RR 1,75), azotany (RR 1,6), diuretyki
(RR 1,4) ibeta-adrenolityki (RR 1,1) [10]. Podobne zaleno-
ci wkadym zanalizowanych przedziaw wiekowych ob-
serwowali Lyngdorf and Hemmingsen [9] wpopulacji Du-
czykw, autorzy nie wyszczeglnili jednak stosowanych grup
lekw. Istotny wzrost ryzyka ED wrd pacjentw stosuj-
cych leki przeciwcukrzycowe zaobserwowali natomiast
ODonnell iwsp. [28]. Cika (cakowita) posta ED bya rw-
nie czciej stwierdzana upacjentw stosujcych leki hi-
potensyjne (przede wszystkim diuretyki), wazodylatacyjne
iinne, okrelone jako leki nasercowe (cardiac drugs). Ob-
serwowany wMMAS negatywny wpyw diuretykw na
sprawno seksualn mczyzn by niezaleny od wieku
iwspistnienia cukrzycy [28].
Wpyw farmakoterapii na wystpowanie ED wrd
mczyzn zcukrzyc typu 1 i2 oceniali zkolei Dmbe
iwsp. [30]. Wbadaniu, do ktrego zakwalifikowano cznie
6670 mczyzn, analizowano efekty powszechnie stoso-
wanych grup lekw: beta-adrenolitykw, diuretykw, in-
hibitorw konwertazy angiotensyny, H2-blokerw, anksjo-
litykw, lekw hipoglikemizujcych ipsychotropowych. Na
wzrost ryzyka ED wistotny sposb wpywao jedynie stoso-
wanie beta-adrenolitykw idiuretykw (wspczynnik korela-
cji Cramera, odpowiednio: r = 0,0358; p < 0,01 ir = 0,0387;
p < 0,01) [30].
Manolis iwsp. [20] zwracaj uwag, e 20% przypad-
kw ED upacjentw znadcinieniem ttniczym moe si
wiza zzastosowan farmakoterapi hipotensyjn. Podkre-
laj rwnie, e negatywny wpyw terapii na sprawno sek-
www.kardiologiapolska.pl
Marcin Wenicki, Artur Mamcarz
956
sualn mczyzn dotyczy przede wszystkim farmaceutykw
starej generacji (np. diuretykw tiazydowych czy nieselektyw-
nych beta-adrenolitykw) [20]. Jak zauwaaj Manolis iwsp.
[20] wg Second Princeton Consensus nie dowiedziono, aby
zmiana grupy lekw hipotensyjnych pozwalaa zniwelowa
problem ED [14]. Specjalici sugeruj jednak, aby przed wdro-
eniem leczenia ED zmodyfikowa farmakoterapi hipoten-
syjn [13, 20]. Jackson iwsp. [29] wzaleceniach dotyczcych
postpowania majcego na celu redukcj ryzyka sercowo-
-naczyniowego upacjentw zED podkrelaj, e modyfika-
cja leczenia hipotensyjnego moe wpyn na popraw spraw-
noci seksualnej mczyzny wzasadzie tylko wsytuacji, gdy
ED wystpiy wcigu pierwszych 4 tygodni od wdroenia
danego schematu farmakoterapii. Jackson iwsp. [29] przed-
stawili rwnie dane dotyczce wpywu wybranych grup le-
kw na ryzyko wystpowania ED. Cz ztych informacji jest
sprzeczna zpanujcymi powszechnie pogldami. Na przy-
kad wg Shiri iwsp. [31] wpopulacji Finw przyjmujcych
leki zpowodu nadcinienia ttniczego lub chorb serca ry-
zyko ED wzrastao, jeli stosowano nieselektywne beta-adre-
nolityki (RR = 1,7; 95% CI 0,93,2) idiuretyki (RR = 1,3;
95% CI 0,72,4), ale take leki zgrupy antagonistw wapnia
(RR = 1,6; 95% CI 1,02,4) isartany (RR = 2,2; 95% CI 1,0
4,7). Grup kontroln stanowili mczyni niestosujcy tych
lekw. Shiri iwsp. [31] nie zaobserwowali wzrostu ryzyka ED
uosb przyjmujcych inhibitory konwertazy angiotensyny,
selektywne beta-adrenolityki, azotany ileki hipolipemizuj-
ce. Wedug innych cytowanych przez Jacksona iwsp. [29]
rde zarwno statyny, jak ifibraty mog zwiksza ryzyko
ED, podczas gdy sartany mog poprawia sprawno seksu-
aln upacjentw zED. Biorc pod uwag aktualne wytycz-
ne dotyczce farmakoterapii nadcinienia ttniczego, wkt-
rych stosowanie antagonistw receptora AT
1
dla angiotensy-
ny II zaleca si wanie upacjentw znadcinieniem ttni-
czym iwspistniejcymi ED, rozbienoci wtej kwestii
wydaj si szczeglnie interesujce [32].
Podsumowujc kwesti wpywu stosowanych lekw kar-
diologicznych na ryzyko wystpowania inasilenie ED um-
czyzn, naley stwierdzi, e istniej pewne oglnie przyjte
iudowodnione wbadaniach klinicznych zalenoci. Wiele
znich dotyczy jednak lekw starej generacji, dlatego naley
przeprowadzi dalsze badania.
ZALECENIA DOTYCZCE
LECZENIA ZABURZE EREKCJI
U PACJENTW PO ZAWALE SERCA
Patofizjologiczne iepidemiologiczne zalenoci midzy ED
ischorzeniami ukadu sercowo-naczyniowego, zwaszcza
CHD, zostay udowodnione, jednak natura tych zalenoci
jest zoona iwymaga przeprowadzenia dalszych bada
uwzgldniajcych specyfik konkretnych subpopulacji pa-
cjentw kardiologicznych [6]. Aktualna wiedza wystarcza
jednak, aby sformuowa oglne zalecenia dotyczce za-
rwno postpowania zpacjentami szukajcymi porad pier-
wotnie zpowodu ED, jak iosb obcionych wywiadem
kardiologicznym, uktrych ED pojawiaj si wraz zwiekiem
ipostpujc chorob sercowo-naczyniow. Pierwsze za-
gadnienie omwiono wwytycznych z2010 r. [29]. Zazna-
czono, e ED stanowi prawdopodobnie niezaleny czynnik
ryzyka wystpienia CHD isugeruje ciszy przebieg tego
schorzenia ni umczyzn bez ED. Zaleca si take, aby
kady pacjent zED by poddawany szczegowym proce-
durom diagnostycznym prowadzcym do okrelenia cako-
witego ryzyka sercowo-naczyniowego iwykluczenia bezob-
jawowej postaci CHD (1A). Wydaje si jednoczenie, e eli-
minacja lub redukcja nasilenia modyfikowalnych czynnikw
ryzyka CHD wpywa pozytywnie rwnie na sprawno sek-
sualn pacjentw [29].
Zasady postpowania terapeutycznego umczyzn po
przebytym incydencie wiecowym reguluj zkolei wytycz-
ne American Heart Association opublikowane na pocztku
2012 r. [33]. Wedug tego dokumentu aktywno seksualna
jest bezpieczna dla mczyzny ze stabiln CHD, jeli wtrak-
cie testu wysikowego przy obcieniu 35 METs nie obser-
wuje si zmian niedokrwiennych wzapisie elektrokardiogra-
ficznym ani ich ekwiwalentw. Wprzypadku pacjentw znie-
stabiln dawic piersiow przed powrotem do aktywnoci
seksualnej naley oczywicie ustabilizowa stan kliniczny
pacjenta. Wprzypadku niepowikanego zawau serca m-
czyzna moe zazwyczaj wznowi swoje ycie intymne ju
po miesicu, po przezskrnej angioplastyce wiecowej ju
po kilku dniach, po zabiegach kardiochirurgicznych po
68 tygodniach. Autorzy wytycznych podkrelaj, e wyst-
pienie ED nie moe by podstawowym argumentem prze-
mawiajcym za rezygnacj ze stosowania lekw, ktre maj
udowodnion skuteczno wterapii chorb ukadu sercowo-
-naczyniowego. Jednoczenie, adne ztych schorze nie sta-
nowi bezwzgldnego przeciwwskazania do wznowienia czy
kontynuacji ycia seksualnego. Wprzypadku wystpienia ED
specjalici American Heart Association zalecaj wdroenie od-
powiedniego leczenia obecnie najlepsze efekty uzyskuje
si po zastosowaniu preparatw zgrupy inhibitorw fosfo-
diesterazy 5 (sildenafil, tadalafil, wardenafil). Naley jednak
pamita ozachowaniu odpowiedniego odstpu midzy za-
stosowaniem nitrogliceryny lub nitratw ajednym zwymie-
nionych inhibitorw PDE-5 [33].
PODSUMOWANIE
Zaburzenia erekcji ztematu tabu staj si wostatnich latach
obiektem szczeglnego zainteresowania lekarzy wielu dzie-
dzin, wtym kardiologw. Wyniki przeprowadzonych dotych-
czas bada epidemiologicznych wyranie wskazuj na zwi-
zek midzy ED achorobami ukadu sercowo-naczyniowego,
m.in. CHD. Postrzeganie ED jako wczesnego rewelatora
miadycy wydaje si uzasadnione ipodkrela konieczno
uwzgldnienia pyta oocen jakoci ycia seksualnego wba-
www.kardiologiapolska.pl
Zaburzenia erekcji a choroba niedokrwienna serca
957
daniu podmiotowym. Zkolei stwierdzenie ED umczyzny
bez rozpoznanej wczeniej choroby sercowo-naczyniowej ob-
liguje lekarza do szczegowej kalkulacji cakowitego ryzyka
sercowo-naczyniowego iwdroenia lub modyfikacji farma-
koterapii wspistniejcych klasycznych czynnikw ryzyka,
takich jak nadcinienie ttnicze czy dyslipidemia. Jest to jed-
nak tylko jeden zaspektw rozwijajcej si dynamicznie kar-
dioseksuologii, ktra cieszy si coraz wikszym zaintereso-
waniem lekarzy.
Konflikt interesw: nie zgoszono
Pimiennictwo
1. NIH Consensus Development Panel of Impotence. JAMA, 1993;
270: 8390.
2. Dadej R. Zaburzenia erekcji fizjologia, epidemiologia,
patofizjologia, diagnostyka ileczenie. Przew Lek, 2001; 10:
106111.
3. Braun M, Wassmer G, Klotz T at al. Epidemiology of erectile
dysfunction: results of the Cologne Male Survey. Int J Impot
Res, 2000; 12: 305311.
4. Kinsey AC. Alter und sexuelle Triebbefriedigung. In: Kinsey
AC ed. Das sexuelle Verhalten des Mannes. S. Fischer, Berlin
1964: 200236.
5. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG et al. Impotence
and its medical and psychosocial correlates: Results of the Mas-
sachusetts Male Aging Study. J Urol, 1994; 151: 5461.
6. Kaminetsky J. Epidemiology and pathophysiology of male sex-
ual dysfunction. Int J Impot Res, 2008; 20: 310.
7. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the
United States: prevalence and predictors. JAMA, 1999; 281:
537544.
8. Lindau ST, Schumm P, Laumann EO et al. A study of sexuality
and health among older adults in the United States. N Engl
J Med, 2007; 357: 762774.
9. Lyngdorf P, Hemmingsen L. Epidemiology of erectile dysfunc-
tion and its risk factors: apractice-based study in Denmark.
Int J Impot Res, 2004; 16: 105111.
10. Green JSA, Holden STR, Ingram P et al. An investigation of
erectile dysfunction in Gwent, Wales. BJU Int, 2001; 88: 551
553.
11. Lew-Starowicz Z. Raport seksualnoci Polakw. SMG/KRC,
Warszawa 2002.
12. Ayta IA, McKinlay JB, Krane RJ. The likely worldwide increase
in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some pos-
sible policy consequences. BJU Int, 1999; 84: 5056.
13. Lakin M. Erectile dysfunction. Cliveland Clinic. Center of Contin-
uos Education (on-line at http://www.clevelandclinicmeded.com,
downloaded at 2012-07-05 18:05).
14. Jackson G, Rosen RC, Kloner RA et al. The second Princeton
consensus on sexual dysfunction and cardiac risk: new guide-
lines for sexual medicine. J Sex Med, 2006; 3: 2836.
15. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ et al. Erectile dys-
function and subsequent cardiovascular disease. JAMA, 2005;
294:29963002.
16. Salem S, Abdi S, Mehrsai A et al. Erectile dysfunction severity
as arisk predictor for coronary artery disease. J Sex Med, 2009;
6: 34253432.
17. Montorsi F, Salonia A, Montorsi P et al. May erectile dysfunc-
tion predict ischemic heart disease? J Urol, 2002; 167 (suppl.):
148149.
18. Greenstein A, Chen J, Matzkin H et al. Does severity of ischaem-
ic coronary disease correlate with erectile function? Int J Im-
pot Res, 1997; 9: 123126.
19. Kirby M, Jackson G, Betteridge J et al. Is erectile dysfunction amarker
for cardiovascular disease? Int J Clin Pract, 2001; 155: 614618.
20. Manolis AJ, Doumas M, Viigimaa M et al. Hypertension and
sexual dysfunction. Choroby Serca iNaczy, 2007; 4: 6569.
21. Dmbe K, Jasik M, Karnafel W. Zaburzenia erekcji wcukrzycy
typu 1 itypu 2. Diabetol Pol, 2002; 9: 8287.
22. Dmbe K, Jasik M, Stawicki S et al. Patogeneza iczsto zaburze
erekcji uchorych na cukrzyc. Seksuologia Pol, 2004; 2: 5154.
23. Hirooka N, Lapp DP. Erectile dysfunction as an initial presen-
tation of diabetes discovered by taking sexual history. BMJ Case
Rep, 2012; doi: 10.1136/bcr.12.2011.5289.
24. Jackson G. Erectile dysfunction and coronary disease: evaluat-
ing the link. Maturitas. 2012; 72: 263264.
25. Dong J-Y, Zhang Y-H, Qin L-Q. Erectile dysfunction and risk of
cardiovascular disease. meta-analysis of prospective cohort
studies. J Am Coll Cardiol, 2011; 58: 13781385.
26. Hodges LD, Kirby M, Solanki J et al. The temporal relationship
between erectile dysfunction and cardiovascular disease. Int
J Clin Pract, 2007; 61: 20192025.
27. Hotaling JM, Walsh TJ, Macleod LC et al. Erectile dysfunction
is not independently associated with cardiovascular death: data
from the Vitamins and Lifestyle (VITAL) study. J Sex Med,
2012; doi: 10.1111/j.1743-6109.2012.02826.x.
28. ODonnell AB, Araujo AB, McKinlay JB. The health of normal-
ly aging men: The Massachusetts Male Aging Study (1987
2004). Experimental Gerontol, 2004; 39: 975984.
29. Jackson G, Boon N, Eardley I et al. Erectile dysfunction and
coronary artery disease prediction: evidence-based guidance
and consensus. Int J Clin Pract, 2010; 64: 848857.
30. Dmbe K, Jasik M, Mrozikiewicz-Rakowska B et al. Wpyw
niektrych lekw na wystpowanie zaburze erekcji
upacjentw zcukrzyc. Seksuologia Pol, 2010; 8: 2025.
31. Shiri R, Koskimaki J, Hakkinen J et al. Cardiovascular drug use
and the incidence of erectile dysfunction. Int J Impot Res, 2007;
19: 208212.
32. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadcinienia Ttniczego.
Zasady postpowania wnadcinieniu ttniczym 2011 rok.
Nadcinienie Ttnicze, 2011; 15: 2.
33. Levine Glenn N, Steinke Elaine E, Bakaeen Faisal G et al. Sex-
ual activity and cardiovascular disease: ascientific statement
from the American Heart Association. Circulation published
online January 19, 2012. (http://circ.ahajournals.org/content/
early/2012/01/19/CIR.0b013e3182447787.citation.