FISIOLOGA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Distensibilidad y elasticidad pulmonar.

Distensibilidad o complianza es la facilidad con la cual el pumon puede ser distendido.
La elasticidad es la capacidad de retornar a su estado original despus de ser formado.
La complianza viene dad apor la pendiente de la relacin presin-volumen. En
condiciones estticas (medicion de presin transpulmonar a diferentes volmenes
pulmonares) la complianza es maor con volmenes pulmonares pr!imos a la "#$
desciende con volmenes pr!imos a la %L$.
Diversas patolog&as pulmonares alteran la distensibilidad pulmonar (efisema (') fibrosis
(-) asma no modifica)
El pulmn presenta maor distensibilidad en volmenes ms ba(os ) cerca del "#$.
* volmenes grande las fibras de colgeno van a dificultar la distensin) disminuendo
la complianza.
Cambio de la complianza durante el ciclo respiratorio de forma dinmica,
+i realizamos una medicion durante el ciclo respiratorio se observa una una curva ms
aplanada en la parte inicial (re,uiere maores cambios de presin para realizar un
cambio de volumen) es decir) menor distensibilidad) sin embargo es ms distensible. El
proceso se denomina -.+%/#E+.+.
La relacin presin-volumen se modifica de forma dinmica durante el ciclo
respiratorio mostrando -.+%/#E+.+. El pulmon presenta menos complianza durante la
inspiracin ,ue durante la espiracin. *l eliminar la interfase agua-aire en un pulmn
lleno de solucin salina aumenta la complianza la 0isteresis desaparece.
Las fuerzas de tensin superficial (unto con la presencia de fibras elsticas son las
responsables de la retraccin 1 ((falta una frase))
Funcin del surfactante pulmonar
Est producida por las clulas epiteliales (neumocitos tipo 2) de la pared alveolar.
+ecretan un l&pido dipalmitoil-fosfatidil colina . +u estructura 0ifrofoba-0idrfila les
permite colocarse perpendicularmente en la interfase agua-aire del alveolo. De esta
manera forma una cubierta ,ue tapiza el alveolo por dentro reduciendo la tensin
superficial. La eliminacin del surfactante pulmonar con un detergente elimina la
0istresis de las curvas dinmicas presin-volumen.
El surfactante se crea al final de la gestacin relacionado con el cortisol. En estos
animales se produce un s&ndrome de estrs respiratorio ,ue se caracteriza con una
dificultad respiratoria debido a ,ue la tensin superficial elevada colapsa parte de los
alveolos.
La 0istresis es debida a ,ue duante la inflacin el surfactante debe distribuirse sobre
una superficie alveolar creciente se disminue su efecto reductor de la tensin
superficial (fases 3-4)
Durante la deflacin pulmonar la superficie disminue la concentracin de surfactante
aumenta (fases 5)2)6) el cambio de volumen se facilita. La produccin de surfactante
determina la maduracin pulmonar del recien nacido (se produce al final de la
gestacin) En el s&ndrome de sufrimiento respiratorio (+D#) de animales prematuros
desaparece la 0isteresis ("*L%* 78* "#*+E)
En condiciones fisiolgicas en reposo las curvas dinmicas presin volumen son muc0o
menos marcadas a ,ue se circunscriven al 9%. :ero poseen la misma pendiente ,ue las
curvas e!perimentales.
Durante el e(ercicio aumenta la pendiente lo ,ue implica maor complianza un facil
inflado pulmonar ms facil. El tiempo necesario para la distribucin de nuevo
surfactante de forma uniforme sobre los alveolos condicionan la adaptacin respiratoria
al e(ercicio.
El suspiro tiene como funcin la redistribucin correcta del surfactante debido a ,ue el
pulmon en una respiracin natural no lo redistribue de forma eficiente.
Conexin del pulmn con la cavidad torcica.: Generacin presin pleural
negativa.
Las fuerzas elsticas de recuperacin del toraz del pulmon se producen en sentidos
opuestos. Las fuerzas elsticas del pulmn siempre tienden a colapsarlo mientras ,ue las
del tra! estn 0acia fuera a volmenes inferiores al ;<= de %L$ aun ,ue a medida ,ue
disminue el volumen torcico la complianza s reduce 0asta alcanzar el #9. El punto de
e,uilibrio del sistema tora! pulmon se alcanza a nivel del "#$> punto de reposo de
sistema resiratorio.
La e!pansin torcica crea la tensin pleural negativa ,ue mantiene ad0erido el pulmon
a la pared torcica acompa?ndola en los movimientos respiratorios. En un neumotra!
se pierde la presin negativa el pulmn se colapsa.
esistencia respiratoria.
La maor resistencia al flu(o de aire se localiza en las v&as respiratorias altas. #educcin
de resistencia por dilatacin de los ollares vasocontrsiccin de la mucosa nasal. La
resistencia va disminuendo por aumento en el rea de seccin a consecuencia de las
progresivas ramificaciones. El flu(o de aire es turbulento en grandes v&as produciendo
un ruido respiratorio auscultable. En los bron,uios el flu(o es laminar e inaudibble.
Porqu hay mayor resistencia? Es debido a que la trquea al ser una supone una
resistencia al flujo, sin embargo los bronquos al disponer de numerosas ramificaciones
produce una reparticin correcta del aire suponiendo menor resistencia@
egulacin de la resistencia de las vias a!reas.
Dilatacin pasiva de las v&as areas durante el inflado pulmonar por su continuidad con
los tabi,ues alveolares. $uando los alveolos se distienden tambin lo 0acen las v&as
bron,uiales.
Los bron,uios tienen msculo liso ba(o control +8*. $uando se libera *c0 se produce
la vasoconstriccin. La estimulacin parasimptica colinrgica produce
broncoespsmos. +e trata de un mecanismo protector de agentes irritantes. La
bron,uiodilatacin ms importante es la del !ido n&trigo (nitroninrgicos). La
0istamina produce vasoconstriccin (asma)
"#$%D&'($&C) *+,$%')
La circulacin pulmonar est acoplada en serie con al circulacin sistmica. Es un
sistema cerrado en la cual la sangre circula por el circuito sistmico luego por la
pulmonar. :or lo tanto el mismo volumen de sangre debe 0acerlo por la pulmonar
La sangre ,ue el pulmn recibe de la arteria pulmonar es a,uella ,ue se encuentra
deso!igenada para cargarse de o!&geno) por tanto no es regional ni nutricia sino
funcional.
*lteraciones en la resistencia del nivel pulmonar llevar&a a una 0ipertrofia del ventr&culo
derec0o del mismo modo ,ue una resistencia en la circulacin sistmica provocar&a un
0ipertrofia del 9..
La nutricin de los propios pulmones corre a cargo de la arteria bron,uial ,ue proviene
de la aorta. Esta arteria tiene una propiedad angiognica (Ageneracin de nue!os !asos"
Estas particularidades 0acen ,ue las caracter&sticas 0emodinmicas sean especiales.
C))C-#./-&C)/ "#$%D&'($&C)/ D# ,) C&C+,)C&0'
*+,$%') . Diferencias frente a la circulacin sist!mica
C&C+,)C&0' *+,$%') C&C+,)C&0' /&/-1$&C)
$ircuito corto (5<= sangre)
9asos de paredes ms delgadas ) ms
distensibles con menos msculo liso
Ba(a presin (54mm-g en arteria
pulmonar)
Escasa diferencia de presin arteriovenosa
(54-4mm-g)
Ba(a resistencia> arteriolas rela(adas
capilares en paralelo
Densos lec0os capilares 5< veces ms
mu ramificados con lento trnsito ba(as
presiones transcapilares.
$ontrol vasomotor local por la :C2
$ircuito largo (D<= de sangre)
9asos de paredes ms gruesas ) menos
distensibles con ms msculo liso
*lta presin (5<<mm-g en la aorta)
*lta diferencia de presiones arteriovenosa
( 5<<-5< o incluso <mm-g)
*lta resistencia> arteriolas contra&das
capilares en serie.
#edes capilares menos densas no
siempre funcionales dado el trnsito
rpido con maores presiones
transcapilares
$ontrol vasomotor central (tono
vasoconstrictor)
Distribucin regional del flu2o sangu3neo en el pulmn.
esistencia vascular pulmonar y volumen pulmonar.
45asos alveolares y extralveolares
Los vasos alveolares son a,uellos capilares ,ue rodean los alveolos. :ueden verse
afectados por las presiones alveolares llegando a colapsarse. +in embargo los ,ue no
estn en contacto con el alveolo (e!tralveolares) no se ven afectados por estas
variaciones de presin. Estos v.e!tralveolares estn presentes en los 0aces
bon,uivasculares ,ue son modificados no por la presin alveolar pero s& por la pleural.
+u importancia recae en ,ue si medimos la resitencia vascular del pulmn en las
distintas presiones pulmonares
- :resin alta resistencia alta
- :resin intermedia resistencia ba(a
- :resin ba(a #esistencia alta
E:or ,uF
* volmenes pe,ue?os pulm onares colapsan los vasos e!traalveolares al aumenta la
persin pleural
* volmenes altos se colapsan los vasos alveolares se colapsan debido al aumento de
presin alveolar.
+in embargo a volmenes intermedios en el cual el flu(o de sangre es el adecuado ,ue
corresponde a la "#$.
#fecto de la gravedad sobre la perfusin pulmonar.
El pulmn al presentar vasos distensibles es influido por la gravedad. +obre todo en el
0ombre en bipedestacin. Las zonas por encima del corazn reciben menos perfusin
,ue las ,ue se encuentran inferior a ste.
:odemos dividir vascularmente 6 porciones en el pulmn
Gona 5> alveolos poco prefundidos por estar superior al corazn
Gona 2 > aumenta la perfusin ,ue es controlada por la diferencia arterioalveolar
Gona 6 > alveolos e!cesivamente prefundidos conrolados por la diferencia
arteriovenosa.
En los animales cuadrpedos el corazn se sita por deba(o de los pulmones) sin
embargo la presin arterial media es suficiente para prefundir uniformemente el
pulmn. En animales en estacin de gradiente de perfusin (de caudal a craneal)
&ntercambio de l36uidos en los capilares pulmonares prevencin del edema
pulmonar.
El pulmn debe disponer de un mecanismo de proteccin frente al edema.
El pulmn presenta un sistema bicompartimental (entre sangre alveolo).
:or un lado tenemos el intercambio entre plasma l&,uido intersticial
:or otro lado tenemos el intercambio entre el intersticio el epitelio alveolar.
El anlisis aplicando la Le de +tarling al compatimento capilar-intersticio nos da una
presin (H) A5mm- pe,ue?a) pero asociada al sistema L.8"I%.$C evita la aparicin
de edema.
$ausas de edema
- $ardiognicas insuficiencia cardiaca ,ue lleva a una 0ipertensiJKn pulmonar
- 8o cardiognicas> aumento de permeabilidad en capilares o alveolos tras lesin
pulmonar) inflamacin) acumulacin de e!sudados
$arencia de surfactante (aumento de la tensin superficial)
egulacin de la circulacin pulmonar.
Los vasos pulmonares son los nicos ,ue responden con vasoconstriccin en
condiciones de 0ipo!ia. El motivo es ,ue al blo,uear el paso de sangre a ese alveolo
dado ,ue no se puede o!igenar
:uede 0aber dos tipos de 0ipo!ia
- 9asoconstriccin 0ip!ica regional > En el momento en ,ue se detecta la menor
ventilacin se produce una vasoconstriccin se redirige el flu(o a zonas me(or
ventiladas ms eficaces.
- 9asoconstriccin 0ip!ica generalizada> cuando se sube a una zona elevada
disminue la LC2M producindose una 0ipoventilacin del pulmn. La respuesta
sigue siendo una contraccin generalizada ,ue provoca una 0ipertensin
pulmonar ,ue tendr como consecuencias una 0ipertrofia de la *D debido a un
aumento de resistencia al flu(o por parte del pulmn.
espuestas al aumento del gasto cardiaco.
El e(ercicio 0ace cambiar 0asta N veces el gasto cardiaco. Los vasos pulmonares no
tienen mecanismo miognico de contraccin. De ocurrir esto 0abr&a un fallo en la
perfusin. Es una repsuesta contraria a la circulacin sistmica. La razn es >
- #eclutamiento capilar > los vasos previamente cerrados se abren aumentado el
nimero de vasos prefundidos reduciendo la resistencia
- Distensin vascular > los vasos delgados distensibles no se oponen al aumento
de flu(o dilatndose con lo ,ue disminue la resistencia.
- *uemnto de la produccin de !ido n&trico vasodilatador por la maor friccin
de sangre.
En el caballo en ejercicio el pulmn debe soportar presiones inusualmente altas
#$%mm&g" 'on frecuencia se deben peque(as hemorragias pulmonares) hemorragia
pulmonar inducida por el ejecicio*
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