Perforación gastrointestinal y abdomen agudo

Perforacio
n gastrointestinal
y abdomen agudo
John T. Langell, MD, PhD, MPH
a,
,
Sean J. Mulvihill, MD
a,b
a
Department of Surgery, University of Utah,
30 North 1900 East, SOM 3B115, Salt Lake City, UT 84132, USA
b
Huntsman Cancer Institute, 2000 Circle of Hope, Salt Lake City, UT 84112, USA
El abdomen agudo supone hasta el 40% de todos los ingresos urgentes en los
servicios de ciruga y se incluye enel diagno sticodiferencial de ma s de7 millones de
visitas anuales por dolor abdominal a los servicios de urgencias de Estados Unidos
[13]. Un gran nu mero de estos casos se debe a perforacio n gastrointestinal ver-
dadera o inminente [13]. La perforacio n gastrointestinal causa una mortalidad
considerable y suele precisar una ciruga urgente. La mortalidad de la peritonitis
secundaria llego a elevarse hasta el 90%a comienzos del sigloXXy sigue resultando
del 30 al 50% a pesar de los avances en la antibioticoterapia, las te cnicas qui-
ru rgicas, las te cnicas de imagen y el tratamiento de reanimacio n [4,5]. El diag-
no stico y tratamiento ra pido de estos trastornos es esencial para reducir la gran
morbilidad y mortalidad del cuadro con una presentacio n tarda. El tratamiento
satisfactorio exige un conocimiento meticuloso de la anatom a, microbiologa y
siopatolog a del proceso morboso y un conocimiento profundo del tratamiento,
incluidas las medidas de reanimacio n, los antibio ticos, el control del foco y el
soporte siolo gico.
El tractogastrointestinal es una vscera luminal (hueca) continuacompuestapor
o rganos gastrointestinales que muestran variaciones siolo gicas o anato micas
causantes de las diferencias funcionales en la ingestio n, digestio n, procesamiento,
absorcio n y eliminacio n de las sustancias nutricionales. Los o rganos homo nimos se
clasicantradicionalmentesegu nsuorigenembrionario: las estructuras proximales
al ligamento de Treitz provienen del intestinoembrionario anterior, las estructuras
situadas entre el ligamento de Treitz y la exura hepa tica del colon del intestino
medio, y las estructuras distales a la exura hepa tica del intestino posterior [6].
Aunque esta clasicacio n ayuda a entender la anatom a del desarrollo, la anatoma
vascular y la distribucio n del dolor percibido en los o rganos gastrointestinales, no
permite determinar la intensidad ni la rapidez con que progresa la perforacio n
gastrointestinal.
Direccio n electro nica: john.langell@hsc.utah.edu (J.T. Langell).
T Autor para correspondencia.
Med Clin N Am 92 (2008) 599625
CLNICAS
MDICAS
DE NORTEAMRICA
La localizacio n relativa de una lesio n, proximal o distal, ayuda a comprender la
presentacio ncl nicaylaprogresio ndelaenfermedad. El tractogastrointestinal esta
formado, de proximal a distal, por el esto mago, el duodeno, el yeyuno, el leon,
el ape ndice, el colony el rectoperitonealizado. La luz gastrointestinal es unespacio
que contiene, procesa y absorbe selectivamente del entorno extracorpo reo. La
roturadelaparedgastrointestinal determinalacontaminacio nintraabdominal, con
una peritonitis ola formacio nde unabsceso[4]. El tipoy el gradode contaminacio n
peritoneal dependen del asiento, el taman o y la duracio n de la perforacio n y del
estado siolo gico, que abarca la hora de la u ltima comida, la administracio n de una
preparacio n meca nica intestinal antes de la perforacio n, las enfermedades aso-
ciadas y la presencia o ausencia de leo o de obstruccio n intestinal con sobrecre-
cimiento bacteriano concomitante [713]. Estos factores afectan al grado y tipo
relativos de contaminacio n bacteriana y mico tica por la perforacio n. El asiento
anato mico en la perforacio n inuye signicativamente en el tipo y volumen de
contaminacio n ente rica [8,9,12,13]. El grado y el tipo de colonizacio n microbiana
del tracto gastrointestinal var an segu n el o rgano en cuestio n y dependen del
microentorno local. La colonizacio n microbiana aumenta de proximal a distal y el
esto mago muestra la cifra ma s baja de microorganismos viables por cent metro
cu bico del contenido luminal. A pesar de la variacio n individual, el contenido
microbiano del esto mago y duodeno normales y sanos es inferior a 10
3
microor-
ganismos por gramo de contenido luminal debido al medio local hostil que crean
las secreciones a cida, biliar y pancrea tica [12,13]. La carga microbiana aumenta
progresivamente desde aproximadamente 10
4
microorganismos por gramo de
contenidoenlaluz del yeyunoproximal hasta10
7
microorganismos por gramoenel
leonterminal [12,13]. El colonposee la cargamicrobiana ma s altaque puede llegar
hasta 10
12
microorganismos por gramo de contenido luminal [12,13]. La compo-
sicio n de la microora del tracto gastrointestinal var a mucho. La ora ga strica esta
formada por levaduras, bacterias aerobias (predominantemente especies de esta-
lococos, estreptococos y Haemophilus) y bacterias anaerobias (predominante-
mente especies de Bacteroides, Veillonella y Bidobacterium). El nu mero de
anaerobios ga stricos es casi 1000 veces mayor que el de aerobios. La frecuencia
relativa de ge rmenes aerobios aumenta progresivamente por el intestinodelgado y
los aerobios gramnegativos se convierten en los microorganismos predominantes
en el leon terminal. La carga y la composicio n de la microora cambian de forma
espectacular y brusca entre el leon terminal y el colon. El nu mero de anaerobios
del colon puede superar hasta 1000 veces el de los aerobios. Los ge neros predo-
minantes son Bacteroides, Bidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Lactobaci-
llus y Fusobacterium, y existe una gama limitada de anaerobios grampositivos
[12,13]. En cl nica, conviene entender la microora caracterstica de cada o rgano
gastrointestinal para seleccionar los antibio ticos ma s ido neos frente a la peritonitis
secundaria con posible sepsis.
La carga microbiana se relaciona de manera inversa con la toxicidad relativa de
la composicio n del l quido orga nico. El esto mago y el duodeno muestran un con-
tenidoa cido ounl quido biliar y pancrea tico erosivo, mientras que la porcio ndistal
del intestino delgado y el colon contienen un medio relativamente neutro [12]. La
composicio ndel l quido, especcadecada o rgano, inuye enla carga microbiana y
en la composicio n de especies bacterianas, que pueden justicar los diferentes
s ntomas iniciales depresentacio nde unaperforacio nvisceral, que revistenutilidad
LANGELL y MULVIHILL 600
diagno stica. Los pacientes conperforacio nga stricayduodenal suelenacudir conun
dolor hiperagudo debido a la rapidez con que se instaura la peritonitis qu mica,
seguida a menudo de un s ndrome de respuesta inamatoria siste mica (SRIS), que
puede ocasionar un deterioro cl nico acelerado [5,14,15]. El paciente recuerda con
frecuencia la hora exacta en que empezaron los s ntomas. La perforacio n puede
evolucionar hacia una peritonitis infectada y sepsis si no se trata al paciente o e ste
acude tardamente [5]. Las perforaciones del colon pueden manifestarse sin dolor
inmediato asociado a la perforacio n y tienden a seguir una progresio n clnica ma s
lenta, conel desarrollo de peritonitis bacteriana secundaria ounabscesolocalizado
[16,17], debidoenpartea la naturaleza relativamente neutra y noerosivadel medio
qu mico del colon [12]. Con algunas excepciones, la contaminacio n peritoneal por
el contenido intraluminal del colon determina una peritonitis purulenta fecal
paulatinas o la aparicio n de un absceso intraabdominal. Son pocas las especies
microbianas del colon, entre las ma s de 500 existentes, que sobreviven fuera de su
ha bitat normal [12,18]. De hecho, en los cultivos del l quido intraabdominal reco-
gido a 255 pacientes con peritonitis bacteriana secundaria so lo se aislaron
22 ge neros [5,19]. Ma s del 70% de los aislados corresponda a los ge neros Bacte-
roides, Streptococcus, Escherichia, Peptostreptococcus y Fusobacterium [5,18,19].
Mecanismos de la perforacio n gastrointestinal
Todas las causas de perforacio n del tracto gastrointestinal dependen de la
pe rdida de la integridad de la pared del tubo digestivo y de la liberacio n del con-
tenido intraluminal hacia la cavidad peritoneal, normalmente este ril. Las causas,
numerosas, se clasican segu n la siopatologa inicial como: (1) perforacio n por
cuerpo extran o penetrante, (2) obstruccio n intestinal extr nseca, (3) obstruccio n
intestinal intrnseca, (4) pe rdida directa de la integridad de la pared intestinal sin
perforacio n por cuerpo extran o, (5) isquemia gastrointestinal y (6) infeccio n
(v. tabla 1).
La perforacio n gastrointestinal secundaria a la penetracio n de un cuerpo
extran o puede deberse a la ingestio n de objetos incisopunzantes o recortados
[20,21], como huesos de pollo o de pescado, un as, hojas de afeitar y palillos de
dientes [2225]. Aunque estas perforaciones pueden darse en cualquier lugar del
tracto gastrointestinal, el intestino delgado y el colon son los sitios ma s habituales.
En general, la perforacio n por cuerpo extran o obedece a un traumatismo pene-
trante externo por un arma blanca o de fuego o a la ca da sobre un objeto inciso-
punzante [26]. Las perforaciones yatro genas han aumentado mucho en el u ltimo
tiempo por el mayor uso de te cnicas invasivas de cara cter diagno stico y terape utico
[7,27,28], como la endoscopia de los tramos altos, la colonoscopia, la biopsia tisular
intervencional guiada por una te cnica de imagen y el drenaje de lquidos, la
paracentesis, la insercio n de sondas nasoga stricas, la laparoscopia y la laparotoma
[7,27,28]. El riesgo de perforacio n intestinal durante la colonoscopia o la endos-
copia de los tramos digestivos altos aumenta notablemente con las intervenciones
terape uticas y los procedimientos diagno sticos que incluyen la extraccio n de una
muestra tisular [27].
La perforacio n gastrointestinal por obstruccio n extr nseca puede obedecer al
efecto expansivo de neoplasias benignas o malignas, por ejemplo neoplasias
PERFORACIO
N GASTROINTESTINAL Y ABDOMEN AGUDO 601

primarias de la pared gastrointestinal como tumores del estroma gastrointestinal,
leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas y quistes por duplicacio n [2931]. La
compresio n extrnseca tambie n se ve en neoplasias no gastrointestinales, adya-
centes al segmento comprimido de intestino o con meta stasis en el tracto gas-
trointestinal y el mesenterioasociado[32,33]. Otras causas frecuentes sonlas bridas
quiru rgicas, la malrotacio n, el vo lvulo y la herniacio n intraabdominal o fascial
de la pared [3436]. Estos estados hacen que desaparezca la integridad de la
pared gastrointestinal a trave s de un u nico lugar de obstruccio n, o producen
una obstruccio n con asa cerrada. La compresio n por un solo punto puede dar una
obstruccio n intestinal completa, en cuyo caso la siopatolog a se explica por la
dilatacio n del intestino proximal y el incremento progresivo de la congestio n
venosa seguido de estasis arterial, isquemia, necrosis y pe rdida de la integridad
mural con la perforacio n consiguiente [37]. Cuando existe un u nico lugar de
compresio n distal, esta cascada de acontecimientos no ocurre en todos los casos
pero la probabilidad aumenta con las obstrucciones ma s distales. Si el lugar de
jacio n o compresio n distal determina una torsio n o vo lvulo gastrointestinal, e ste
puede ocasionar una obstruccio nconasa cerrada [34,36,37]. La obstruccio nconasa
cerrada tapona de inmediato el aujo vascular al segmento afectado con la apari-
cio n ra pida de isquemia tisular, necrosis y perforacio n. Otra posibilidad es que la
obstruccio n con asa cerrada evolucione lentamente con secrecio n desde la mucosa
al espacio luminal cerrado, distensio n y generacio n de presio n dentro de la luz,
Tabla 1
Clasicacio n de las perforaciones gastrointestinales
Mecanismo Ejemplos
Perforacio n por cuerpo extran o Traumatismo penetrante
Endoscopia/yatro gena
Ingestio n de cuerpos extran os
Obstruccio n intestinal extr nseca Tumores del estroma gastrointestinal
Linfoma
Bridas quiru rgicas
Hernia
Vo lvulo
Obstruccio n intestinal intrnseca Fitobezoar
Estenosis por enfermedad de Crohn
Diverticulitis/apendicitis
Neoplasia intraluminal
Pe rdida de la integridad de la pared gastrointestinal U
lcera pe ptica
Enfermedad de Crohn
S ndrome de lisis tumoral
Isquemia gastrointestinal Shock/hipotensio n
Episodio tromboembo lico
Esclerosis arterial visceral
Trombosis de la vena porta
Infeccio n Salmonella typhosa
Clostridium difcile
Citomegalovirus
congestio n venosa, estasis arteriolar y trombosis, seguidos de isquemia, necrosis y
perforacio n [38]. La siopatolog a de esta u ltima se parece a las obstrucciones sin
asa cerrada pero su probabilidad es mayor y ocurre de manera ma s ra pida.
Las obstrucciones gastrointestinales intr nsecas se deben a la oclusio n intralu-
minal por neoplasias, tobezoares, estenosis inducidas por isquemia o radiacio n y
estenosis relacionada con la enfermedad de Crohn [39-41]. Las causas ma s habi-
tuales de obstruccio n intraluminal con perforacio n son la apendicitis y la diverti-
culitis [38,42]. Los divert culos gastrointestinales conge nitos y adquiridos y el
ape ndice vermiforme constituyen evaginaciones intestinales que terminan en un
saco ciego [38,4244]. Las pequen as luces de estas estructuras se pueden obstruir
por la impactacio n de heces, la obstruccio n neopla sica o la hiperplasia linfa tica
[38,4244]. Las obstrucciones intrnsecas suelenobedecer a la misma siopatolog a
que las obstrucciones extrnsecas sin asa cerrada: evolucio n progresiva de disten-
sio nintestinal, congestio nvenosayestasis arteriolar, seguidas deisquemia, necrosis
y pe rdida de la integridad mural [38]. Como ocurre con la obstruccio n sin asa
cerrada, la perforacio n es rara y se da ma s con las obstrucciones distales. La obs-
truccio nde los segmentos deasa ciega del intestinocondiverticulitis y la apendicitis
creanunaobstruccio nconasaintestinal cerrada, secrecio nhaciaunespacioluminal
cerrado y un curso ma s certero y ra pido [16,38,42].
La integridad de la pared gastrointestinal puede alterarse sin una obstruccio n
distal o traumatismo causados por enfermedades previas o tratamientos de enfer-
medades de la pared gastrointestinal. Algunos ejemplos frecuentes de este meca-
nismo son la enfermedad ulcerosa pe ptica y la enfermedad de Crohn [4549].
Desde que se descubriera Helicobacter pylori, las perforaciones ulcerosas se cla-
sican como una causa infecciosa de perforacio n gastrointestinal, pero hasta la
mitad de los pacientes con perforaciones por u lcera duodenal o ga strica no pre-
sentan H. pylori [4851]. Estos procesos ocasionan alteraciones patolo gicas locales
de la anatoma mural normal, como pe rdida de la integridad normal de la mucosa,
inamacio n local y, nalmente, perforacio n localizada [52]. La pe rdida localizada
de la integridad normal de la mucosa puede deberse al crecimiento neopla sico o al
tratamiento adyuvante o no adyuvante [5357]. La perforacio n por una neoplasia
primaria suele obedecer a la inltracio n local del tumor, la sustitucio n o el des-
plazamiento de los elementos histolo gicos normales, la expansio n tumoral y la
proliferacio n de vasos sanguneos, seguidos de isquemia, necrosis y nalmente
perforacio n [5457]. La perforacio n maligna puede tambie n ocurrir con una lisis
tumoral ra pida por el tratamiento adyuvante o neoadyuvante, con pe rdida de la
integridad de la pared gastrointestinal afectada [5457].
La isquemia es una causa bastante comu n de necrosis y perforacio n gas-
trointestinales entre los pacientes ancianos y en estado cr tico. Los mecanismos
directos principales de la isquemia son la oclusio n embo lica, la estenosis arterial
grave, la hipotensio n siste mica o la obstruccio n del ujo venoso de retorno [58,59].
Los estados patolo gicos subyacentes que motivan la formacio n de un trombo
arterial proximal pueden causar la liberacio n de detritos trombo ticos hacia vasos
distales de menor calibre y producir una oclusio n embo lica [58]. Los trombos
localizados en la aorta o en las cavidades cardacas constituyen fuentes habituales
de embolia. El asiento de la obstruccio n tromboembo lica depende del taman o del
e mbolo y del calibre del vaso donde quede alojado [58,60]. Como los e mbolos
suelen ser pequen os fragmentos de un trombo, obstruyen en general arterias
PERFORACIO

distales y producen una isquemia y necrosis segmentarias relativamente cortas.
Los e mbolos grandes o las estenosis cr ticas pueden obstruir las arterias celaca,
mesente rica superior o mesente rica inferior o sus grandes ramas proximales
[58,60]. Entonces ocurre una isquemia gastrointestinal extensa, que depende
del grado de vasculopat a asociada o de la aparicio n de circulacio n colateral. La
isquemia es rara en el esto mago, ya que dispone de una perfusio n sangunea muy
redundante. Los episodios tromboembo licos pueden obstruir de manera brusca el
aujo arterial y producir enseguida isquemia, necrosis y perforacio n [58,60].
La estenosis arterial visceral, por lo comu n de las arterias cel aca, mesente rica
superior o mesente rica inferior, se instaura de ordinario en el origen ao rtico de las
arterias citadas ocercade e l. Estos vasos seestenosandemaneralentay progresiva y
pueden causar una obstruccio n completa [58]. Como el proceso evoluciona lenta-
mente, el organismotienetiempodecrear unacirculacio nlateral desdeotras arterias
viscerales grandes. Debido a esta red colateral y a la redundancia vascular, para que
ocurra una necrosis intestinal por este mecanismo se suele requerir la estenosis
oclusivadeal menos dos delos tres vasos viscerales principales. Laestenosis gravede
varios vasos predispone, a menudo, a un ujo obstructivo por la regio n estenosada
cuando ocurre un segundo episodio, por ejemplo hipotensio n u oclusio n embo lica,
que tapona por completo o reduce au n ma s el ya de por s escaso ujo sangu neo
[58,61,62]. Los acontecimientos posteriores son ide nticos a los descritos para la
obstruccio n tromboembo lica de vasos relativamente normales pero suelen causar
una necrosis intestinal extensa dada la naturaleza proximal de la obstruccio n [58].
La isquemia gastrointestinal puede obedecer a una hipotensio n marcada y
prolongada secundaria a sepsis, insuciencia card aca congestiva, infarto agudo de
miocardio y shock hipovole mico [5862]. Estas agresiones tan diversas pueden
motivar isquemia, necrosis y perforacio n intestinales [5862].
El ujo venoso de retorno se puede obstruir, generalmente por la oclusio n
trombo tica de las venas porta o mesente rica superior [5860]. Esta obstruccio n se
puede tolerar bien por los mecanismos compensadores o, en cambio, producir una
congestio n venosa grave del segmento intestinal que determine estasis arteriolar y
trombosis seguidas de perforacio n isque mica, con un mecanismo parecido al de la
obstruccio n intestinal distal [5860].
Se han descrito numerosos microorganismos asociados a perforacio n gas-
trointestinal, como Clostridium difcile, Salmonella typhi, Mycobacterium tubercu-
losis y citomegalovirus [6369]. Aunque la infeccio n puede determinar una
perforacio n gastrointestinal de cualquier hue sped, e sta es ma s comu n entre los
pacientes inmunodeprimidos, los pacientes con un mal estado nutricional y
los pacientes enestadocrtico[64,65,69,70]. La intensidadde la lesio nvara segu nlos
factores de virulencia asociados al germen concreto. Muchas bacterias virulentas,
como C. difcile y S. typhi, producen toxinas que contribuyen a la lesio n de la pared
gastrointestinal [6365,69,70]. Lasiopatolog adelaperforacio ngastrointestinal por
infeccio n depende de una reaccio n inamatoria grave que causa leo, dilatacio n
intestinal ynalmentelape rdidadelaintegridaddelaparedgastrointestinal [6370].
Evaluacio n clnica
Ante un paciente con abdomen agudo debe descartarse una perforacio n gas-
trointestinal. Pese a que el te rmino abdomen agudo se reera en ocasiones a
estados que precisan una cirug a urgente, casi siempre alude a un paciente con
dolor abdominal sucedido en un intervalo relativamente corto. Hay numerosas
causas de dolor abdominal agudo y muchas no requieren ninguna operacio n. Hay
que separar en seguida los procesos que precisan una ciruga urgente o inmediata
de aquellos que se puedan tratar de manera conservadora. Es imprescindible una
buena anamnesis y exploracio n f sica [14,71,72]. Aunque la anamnesis y la explo-
racio n f sica no siempre sen alen el origen anato mico concreto de la lesio n causante
de la perforacio n, permiten averiguar con rapidez el cara cter agudo del cuadro,
separar las posibles urgencias quiru rgicas de las enfermedades ma s benignas,
evaluar el riesgo operatorio, orientar las pruebas e intervenciones diagno sticas
complementarias, y mejorar el estado preoperatorio del paciente. La anamnesis y
la exploracio n f sica de los pacientes obnubilados o en una situacio n in extremis,
debe abreviarse pero, si es posible, se recogera una historia limitada de los hechos
fundamentales del paciente, de los familiares o de los testigos.
La anamnesis, detallada y completa, se centrara en la enfermedad actual, sobre
todo en los s ntomas de presentacio n, el curso temporal de los episodios y los
s ntomas asociados. Al evaluar un dolor abdominal agudo hay que interrogar por
los episodios precedentes; la localizacio n, la calidad, la duracio n, la naturaleza y la
migracio n o extensio n del dolor, y los factores que modican el dolor, todos ellos
elementos importantes para establecer el diagno stico [7173]. Otros puntos de
intere s son los sntomas de na useas, vo mitos, anorexia, cambio del ritmo intestinal,
pe rdida de peso, s ncope, mareos y disuria. Deben recogerse los antecedentes per-
sonales completos del paciente: ciruga previa, medicacio n actual y alergias, ante-
cedentes familiares, as como una anamnesis por o rganos y aparatos para acotar
el diagno stico diferencial y guiar las pruebas diagno sticas. Hay que subrayar en
particular los aspectos relativos al dolor abdominal agudo.
El dolor es un s ntoma universal de todos los pacientes con abdomen agudo y
suele constituir el motivode consulta [72,74]. Las descripciones del dolor ayudanal
diagno stico etiolo gico. Entre los descriptores importantes se encuentra el curso
temporal del dolor (p. ej., cua ndo empezo ?, es recurrente?, ha progresado,
disminuidoocambiadodesde el inicio?). El dolor hiperagudoy grave, que empieza
bruscamente, es compatible con una perforacio n gastrointestinal y puede darse en
la obstruccio n ureteral o en un co lico biliar. Cua l es la calidad del dolor? Se trata
de un dolor intenso, punzante, sordo o co lico? El dolor co lico intermitente es raro
en las perforaciones de v sceras huecas o en las perforaciones inminentes [72,74].
Determine la intensidad del dolor sobre una escala de 1 a 10, as como su radiacio n
omigracio n. El lugar decomienzodel dolor puedeayudar adeterminar la etiolog a.
Las enfermedades del intestino anterior suelen manifestarse por dolor epiga strico,
las del intestino medio por dolor periumbilical, y las del intestino posterior por
dolor hipoga strico. Con el tiempo, el dolor suele migrar hasta el lugar de la pared
abdominal yuxtapuesto al o rgano dan ado debido a la inamacio n peritoneal
localizada. La perforacio n franca suele dar un dolor abdominal intenso y difuso.
Pregunte que alivia o empeora el dolor [72,74]. Indague si el dolor se modica con
la postura, los alimentos o los movimientos. Un dolor que se exacerbe con los
movimientos es compatible con peritonitis, mientras que otro que mejore con las
comidas hace pensar en una ulceracio n pe ptica [14,71,72,74].
Los antecedentes personales ayudan a evaluar el riesgo quiru rgico antes de la
operacio n. Si el paciente ha sido apendicectomizado, colecistectomizado o some-
tido a colestom a total, hay que descartar enfermedades de estos o rganos. Los
PERFORACIO

pacientes con operaciones previas del abdomen tienden ma s a la obstruccio n
intestinal por bridas postoperatorias [32,36]. Los pacientes con enfermedad ulce-
rosa pe ptica, ca ncer, diverticulosis o enfermedad inamatoria intestinal corren
ma s riesgo de perforacio n gastrointestinal por estas enfermedades [16,47,50,
7577]. Es importante repasar la medicacio n reciente. Los pacientes tratados de
manera cro nica con dosis altas de antiinamatorios no esteroideos o corticoides se
hallan ma s expuestos a la perforacio n gastrointestinal. Aquellos con un dolor
abdominal decomienzoagudoydiarreadespue s delatomarecientedeantibio ticos
pueden sufrir una colitis por C. difcile [65].
La exploracio n f sica ayuda a conrmar el diagno stico y detectar signos de
enfermedades asociadas que modican las opciones de tratamiento o que precisan
intervenciones preoperatorias especcas [71,72,74]. Al principio, debe prestarse
atencio n al aspecto general del paciente. Si esta obnubilado o en una situacio n
cr tica, por ejemplo por un traumatismo, hay que efectuar una evaluacio n inicial de
la v a ae rea, la respiracio n y el estado circulatorio. Estos para metros se exploran
conversando con el paciente si esta despierto o alerta. Las constantes vitales
aportan claves sobre la intensidad de la enfermedad, el estado de la volemia, la
intensidaddel dolor, el SRIS y la sepsis. La taquicardia, la hipoxia, la taquipnea y la
hipotensio n indican un estado siolo gico alterado, compatible con shock [72,78].
La taquicardia ma s hipertensio n de un paciente, por lo dema s estable, puede
deberse a dolor o a ansiedad.
Si sospechaunabdomenagudo, examineminuciosamenteel abdomen, laregio n
inguinal y el perine y efectu e un tacto rectal a todos los pacientes as como una
exploracio n ginecolo gica a las mujeres. Muchos me dicos dan un ligero golpe en la
cama o piden al paciente que tosa [79]. Las pacientes con peritonitis suelen con-
traerse de dolor ante estas maniobras. La excursio n diafragma tica ra pida y la
elevacio n consiguiente de la presio n intraabdominal o el movimiento forzado del
paciente desencadenan dolor peritoneal. La exploracio n abarca la inspeccio n, la
auscultacio n, la palpacio n y la percusio n de la pared abdominal. Inspeccione las
cicatrices quiru rgicas previas, las heridas abiertas, los estomas, las masas, las her-
nias, las erupciones y las equimosis indicativas de traumatismo, las operaciones
previas o la enfermedad actual. El estoma brinda una oportunidad u nica para
evaluar parcialmente la viabilidad intestinal. Inspeccione si la mucosa presenta
edema, palidez y necrosis e inspeccione la calidad y cantidad de la produccio n en
la bolsa.
La palpacio n abdominal debe iniciarse suavemente en un lugar donde el
paciente reera poco dolor y luego se va extendiendo de forma paulatina y
minuciosa al resto. Conviene mantener una conversacio n con el paciente, mientras
se le explora, para distraerlo de la palpacio n y evaluar con mayor precisio n el
abdomen [72]. Percute el abdomen y ausculte si hay timpanismo, que podra
obedecer a un neumoperitoneo difuso o a una obstruccio n intestinal.
La peritonitis difusa constituye un diagno stico relativamente sencillo. Adema s
de la historia de dolor agudo exacerbado con los movimientos, la exploracio n
abdominal revela un dolor extraordinario durante la palpacio n y defensa invo-
luntaria manifestada por rigidez [72,79] debida a la inamacio n de los mu sculos
de la pared abdominal. Los pacientes con perforacio n gastrointestinal no necesa-
riamente presentan peritonitis difusa. Pueden tener una irritacio n peritoneal
local debido a que la perforacio n es contenida por mecanismos defensivos
intraabdominales que determinan la formacio n de un absceso o de un emo n. Los
pacientes con una perforacio n yatro gena pueden sufrir un neumoperitoneo
extenso con un abdomen distendido y simpa tico sin peritonitis franca. Los signos
cla sicos delaperitonitis localizadasonel signodel obturador, el signode Fothergill,
el signo de Rovsing, el signo del psoas y el signo de Murphy [72].
La exploracio n inguinal y perineal puede revelar hernias; lesiones testiculares,
bulbares, anales o perianales, o traumatismos. La exploracio n ginecolo gica bima-
nual de las mujeres puede mostrar dolor con la palpacio n de los anejos o masas
anexiales indicativas de una enfermedad ginecolo gica. El tacto rectal puede
denotar masas rectales, abscesos perirrectales o lesiones prosta ticas.
Pruebas de laboratorio y de imagen
Los estudios complementarios de laboratorio se solicitan de forma selectiva
segu n los diagno sticos diferenciales previos y ayudan a corroborar el diagno stico.
Se precisan pruebas de laboratorio de las enfermedades asociadas si sus resultados
ayudan a la intervencio n terape utica, obligan a nuevos estudios diagno sticos o
permitenlamejorapreoperatoriadel paciente. Entrelas pruebas quesesolicitande
forma habitual se encuentranel hemograma completo con fo rmula leucocitaria, un
estudio de la poblacio n, un perl de electro litos, la exploracio n hepa tica, el ana lisis
de orina, la lipasa o la amilasa, la gasometra arterial y las cifras se ricas de lactato
[14,71,72,74,75]. No todas estas pruebas esta n indicadas en cada paciente. El
hemograma completo ayuda a evaluar el nu mero de leucocitos, un marcador de
la inamacio n e infeccio n. Aunque el recuento leucocitario pueda resultar
normal, su elevacio n o disminucio n importantes contribuyen al diagno stico dife-
rencial. El hemato crito sirve para detectar anemia por enfermedades asociadas o
por el problema inicial. Este dato permite calibrar el estado de la volemia; el
aumento del hemato crito puede deberse a la hipovolemia. Adema s, el ana lisis del
hemato crito y del recuento plaquetario orientan el tipo de reposicio n l quida (con
cristaloides ocon transfusiones de sangre) y la necesidad de hemoderivados para la
cirug a.
El perl electrol tico, que suele abarcar el sodio, el potasio, el cloruro, el bicar-
bonato, la creatinina, el nitro genoureicoen sangre y la glucosa, e incluye a menudo
el calcio, resulta u til. Los perles electrol ticos no ayudan necesariamente al
diagno stico, pero aportan valores importantes sobre el estado siolo gico y de la
volemia que orientan las medidas de reanimacio n. La funcio n renal del paciente
puede inuir en el estudio de imagen (p. ej., a la hora de administrar contraste por
v a intravenosa). Las pruebas de funcio n hepa tica, la amilasa y la lipasa ayudansi el
paciente sufre trastornos hepatobiliares o pancrea ticos. La gasometr a arterial de
los pacientes con dicultad respiratoria o enfermedad pulmonar conocida pro-
porciona informacio n sobre el estado respiratorio y el equilibrio acidoba sico
[71,72,74,75]. Estos datos resultan esenciales para iniciar el tratamiento preope-
ratorio, planicar los cuidados postoperatorios y evaluar el comienzo de la acidosis
metabo lica, preludio del shock. Si se sospecha una isquemia intestinal, vale la pena
medir el lactato se rico, que es bastante sensible pero poco especco. El ana lisis de
orina, una prueba relativamente barata, facilita el diagno stico de la infeccio n uri-
naria. Otras posibles pruebas son el ana lisis de la gonadotropina corio nica beta
PERFORACIO

humana entre las mujeres en edad fe rtil y el ana lisis de la toxina de C. difcile si se
sospecha una colitis infecciosa.
El estudio de imagen del abdomen agudo se iniciaba tradicionalmente con una
serie de tres proyecciones: radiografa de to rax en bipedestacio n y radiograf as de
abdomen en decu bito y bipedestacio n. En los estudios cl nicos recientes se ha
observado que esta serie representa un instrumento bastante malo para evaluar
el abdomen agudo. En el estudio de MacKersie et al. [80], esta serie de tres pro-
yecciones alcanzo una sensibilidad del 30%, una exactitud del 56% y un valor
predictivo negativo del 51% para pacientes con dolor abdominal agudo no trau-
ma tico. Pese a este escaso rendimiento, algunos expertos argumentan que se trata
de una prueba barata y ra pida para pacientes con una sospecha elevada de per-
foracio n visceral antes de la prueba. Los pacientes con un dolor abdominal agudo y
neumoperitoneo en la radiograf a simple de abdomen eran tradicionalmente
sometidos a laparotoma urgente sin ninguna exploracio n diagno stica adicional.
Esta estrategia ha sido cuestionada en estudios recientes, en los que se ha obser-
vado que la radiografa simple no reviste la sensibilidad suciente para evaluar el
neumoperitoneo [8085]. Otros autores han sen alado que la sensibilidad puede
alcanzar el 100% frente al neumoperitoneo voluminoso si se coloca al paciente
en bipedestacio n o en decu bito durante 5 a 10 minutos antes de realizar la
radiografa de to rax en bipedestacio n o en decu bito lateral [86]. Sin embargo, casi
la mitad de los pacientes con perforacio n de una v scera hueca en la laparotom a
nomostrabanneumoperitoneoenlaradiograf asimpledeabdomen[87]. Es ma s, el
hallazgo de neumoperitoneo en la radiograf a simple de los pacientes con dolor
abdominal agudo no siempre obliga a operar una perforacio n visceral. Roh et al.
[88] sen alaron que el 14%de sus pacientes condolor abdominal y neumoperitoneo
en la radiografa simple de abdomen fueron sometidos a una laparotom a inne-
cesaria, puesto que el peritoneo proven a de una fuente distinta a una v scera
perforada. Sen alaron que la presentacio n clnica de sus pacientes con un neumo-
peritoneo quiru rgico frente a otro de origen no quiru rgico era ide ntica [88]. Otros
investigadores han obtenido conclusiones parecidas, con un 10% de casos de
neumoperitoneo secundario a causas no quiru rgicas [8992]. Se han descrito
causas no quiru rgicas de neumoperitoneo en numerosas series de casos [8995].
El cuadro 1 ofrece una lista de las causas publicadas.
La TChelicoidal se ha convertidoenla pruebapreferida de imagenparaevaluar
el abdomen agudo, a juzgar por numerosos estudios retrospectivos y prospectivos.
En ellos se ha descrito una sensibilidad diagno stica de entre el 95 y el 98%, una
especicidad de entre el 95,1 y el 97%, y una exactitud del 95,6% [8284,9699].
Adema s, es una modalidad ra pida y coste-efectiva [9699]. Los recientes avances
en los aparatos de TC helicoidal, las mejoras en los contrastes y el perfecciona-
miento de los protocolos de TC han potenciado todav a ma s la utilidad de la
prueba. Su exactitud depende mucho del protocolo de TC [99]. La comunicacio n
entre el me dico que solicita la prueba y el radio logo es fundamental, puesto que
la seleccio n del protocolo de TC depende del diagno stico diferencial anterior a la
prueba. Las variables del protocolo comprenden el uso de los medios de contraste,
las fases de adquisicio n, los para metros de colinacio n, el grosor del corte y el
intervalo de reconstruccio n [99]. Estas variables inuyen mucho en la exactitud
diagno stica de la TCpara determinadas enfermedades. Urban y Fishman [99] han
publicado un excelente protocolo de TC para el dolor abdominal agudo no
localizado. Recomiendan utilizar de 750 a 1000 mL de un contraste para adminis-
tracio noral y de 110 a 120 mLdeuncontraste noio nico, administradopor va intra-
venosaarazo nde2 mL/s. Entre70y90segundos despue s delainfusio nintravenosa
del contraste se efectu a una TC u nica en la fase venosa portal desde el diafragma
hastalasnsis del pubis, conunacolimacio nde5 mm, ungrosor decortede1,6yun
intervalo de reconstruccio n de 5 mm [99].
La TChelicoidal representa un instrumento excelente para evaluar una posible
perforacio ngastrointestinal [98]. Si es posible, seutilizara nmedios de contraste por
las v as oral e intravenosa para facilitar la identicacio n de la perforacio n, perito-
nitis, isquemiaintestinal y absceso[98,99]. El contraste, aplicadopor v a oral, ayuda
alocalizar el lugar delaperforacio nyvisualizar laextravasacio ndel mismofuerade
laluz gastrointestinal [98,99]. Si el pacientepresentaunaposibleperforacio ndeuna
v scera hueca conviene emplear un contraste hidrosoluble porque la extravasacio n
del bario puede ocasionar una peritonitis grave, que comporta una mortalidad
hasta del 50%[100,101]. La TCadema s resulta excelente para detectar el aire libre
intraperitoneal, pero la localizacio n del aire libre no se corresponde necesaria-
mente con el lugar de la perforacio n [98,99]. Otros datos localizados de la TC
comprenden la inamacio n y las colecciones localizadas de lquido o de aire [99].
La ecograf a y la RM representan otros estudios valiosos de imagen [102104].
La ecograf a es una prueba barata, ra pida y no emite radiaciones. Pese a ser una
Cuadro 1. Causas de neumoperitoneo no quiru rgico
Causas tora cicas
Ventilacio n con presio n positiva
Rotura de una bulla pulmonar
Asma
Tos/eructos/Valsalva
Broncoscopia
Reanimacio n cardiopulmonar
Causas abdominales
Intervenciones endosco picas
Laparoscopia reciente
Laparotoma reciente
Perforacio n de u lcera pe ptica sellada esponta neamente
Diverticulosis
Dia lisis peritoneal
Traumatismo abdominal contuso
Peritonitis bacteriana secundaria
Causas ginecolo gicas
Enfermedad pe lvica inamatoria
Duchas vaginales
Coito
Insuacio n vaginal
Exploracio n pe lvica
Idiopa ticas
PERFORACIO

prueba diagno stica regular, resulta excelente para evaluar de inmediato el neu-
moperitoneo, el lquido libre intraabdominal y las enfermedades ginecolo gicas.
Con frecuencia, se utiliza para evaluar a pacientes traumatizados. En los estudios
prospectivos sobre posible perforacio n atrauma tica de una v scera hueca, la eco-
graf a arrojo una sensibilidad del 93 al 100%y una especicidad del 64 al 99%para
la deteccio n del neumoperitoneo [102,103]. No constituye el estudio diagno stico
ma s ido neo para los pacientes estables porque no reconoce el lugar de la perfo-
racio n, las perforaciones sin neumoperitoneo ni las causas de neumoperitoneo no
quiru rgico. En los estudios preliminares con RM sobre el dolor abdominal agudo
nosehaobservadoningu nbeneciosignicativosobrelaTC[104]. Adema s, laRM
es lenta y falta en muchos sitios.
Intervencio n terape utica
El tratamiento de la perforacio n gastrointestinal se basa en la reposicio n de
l quidos, la administracio n de antibio ticos, el control del foco, el soporte de los
distintos o rganos y sistemas y la nutricio n [4,5,15,105,106]. El estadocl nico general
del paciente dicta el tratamiento. Los pacientes en una situacio n extrema por la
perforacio n gastrointestinal y la peritonitis difusa requieren una reanimacio n
ra pida, el inicio del tratamiento antibio tico y una cirug a urgente. Los pacientes
relativamente estables necesitan un tratamiento parecido pero el e nfasis debe
ponerse sobre todo en la estimacio n preoperatoria del estado siolo gico del
paciente con una reanimacio n ene rgica y la correccio n de cualquier coagulopata,
acidosis o alteracio n electroltica asociadas [5,105,106]. Hay que tratar o prevenir,
enla medida de loposible, las enfermedades concomitantes, por ejemplomediante
unbloqueobetapreoperatoriode los pacientes normotensos e hipertensos conalto
riesgo de infarto de miocardio o con el uso preoperatorio de agonistas beta, ipra-
tropio o corticosteroides si el paciente sufre una enfermedad pulmonar importante
[107,108]. Los pacientes con insuciencia corticosuprarrenal conrmada o que
toman corticoides de forma cro nica deben recibir corticoides por v a intravenosa,
mientras que los diabe ticos o aquellos con sepsis precisan una vigilancia de los
valores se ricos de glucosa y la administracio n de insulina, si fuera necesario [109].
Los antibio ticos representan el tratamiento esta ndar para la perforacio n gas-
trointestinal [4,5,15,105,106,110]. El antibio tico se escoge segu n el lugar concreto
de la perforacio n [5,105,110]. En la fase preoperatoria se instituye una cobertura
antimicrobiana de amplio espectro y luego el tratamiento se ajusta segu n los
hallazgos operatorios del foco y el grado de contaminacio n. Algunos fa rmacos o
combinaciones farmacolo gicas ofrecenunaexcelentecoberturadeamplioespectro
[5,105,106,110,111]. La eleccio n del antimicrobiano depende de la idoneidad de
la cobertura antimicrobiana, las alergias del paciente, los patrones de resistencia
propios del hospital, la comorbilidad del paciente, el coste-efectividad y el confort
que sienta el me dico con el antibio tico. Se han descrito mucho regmenes ecaces y
no hay ningu n medicamento aislado o asociacio n terape utica que se muestren
superiores a los dema s [110,112,113]. Segu n un metaana lisis reciente de la base de
datos Cochrane sobre40estudios controlados y randomizados osemrandomizados
acerca de 5094 pacientes tratados por una peritonitis secundaria de origen gas-
trointestinal, la evolucio n de los pacientes no diere signicativamente en funcio n
de la cobertura antibio tica [112]. Los regmenes antibio ticos abarcaron 16 anti-
microbianos diferentes, solos o en combinacio n, del tipo de aminogluco sidos
ma s antianaerobios o penicilinas de amplio espectro asociadas a un inhibidor de
la beta-lactamasa; penicilinas de amplio espectro solas o con un inhibidor de la
beta-lactamasa; aminogluco sidos ma s una penicilina de amplio espectro y un an-
tianaerobio; carbapene micos; cefalosporinas conuninhibidor delabeta-lactamasao
sin e l, solas o en combinacio n con un antianaerobio; clindamicina; uoroquinolonas
solas o con un antianaerobio; monolacta micos ma s un antianaerobio, o imipenem/
cilastatina [112]. La mayora de los expertos recomienda empezar un re gimen que
cubra ampliamente los gramnegativos, los grampositivos y los anaerobios [4,5,15,
105,106,110]. Unaspectoimportantees lacoberturadelas infecciones por Candidao
enterococos [105]. Los datos actuales indican que la cobertura enteroco cica no
resulta necesaria en la peritonitis adquirida en la comunidad pero debe plantearse
para la peritonitis nosocomial, los pacientes inmunodeprimidos, los pacientes con
pro tesis valvulares card acas o aquellos con infecciones intraabdominales recurren-
tes acompan adas de shock se ptico [105]. La necesidad de cobertura frente a las
Candida en la peritonitis secundaria es cuestionable dada la variabilidad en la
frecuencia de las especies de Candida en el lquido peritoneal de los pacientes con
perforacio n gastrointestinal. Algunos autores describieron que las especies de
Candida constituyen la primera o la segunda especie aisladas con ma s frecuencia en
los cultivos de lquido peritoneal, mientras que otros so lo noticaron su aislamiento
en un 12% de los pacientes [13]. En un ensayo sobre pacientes con perforacio n
gastrointestinal, controlado con placebo, Eggimann et al. [114] probaron que la
administracio n de uconazol reduc a signicativamente la tasa de candidiasis
intraabdominal de los pacientes de alto riesgo. La mayora de los expertos se
plantea la adicio n del tratamiento frente a Candida so lo frente a los pacientes
inmunodeprimidos, los pacientes se pticos y aquellos con cultivos positivos para
hongos. Si se utiliza el tratamiento frente a Candida, debe mantenerse durante 2 o
3 semanas [105,115].
El tratamiento antimicrobiano representa un tratamiento complementario de
la peritonitis secundaria que previene la propagacio n local de las infecciones, la
bacteriemia y la sepsis, y reduce las complicaciones tard as [4,5,15,105,106,110].
La dosis y la duracio n del tratamiento antimicrobiano en un caso concreto no esta n
claras. Pese a que los antibio ticos se utilizan desde hace muchos an os frente a la
peritonitis secundaria, no ha surgido ninguna declaracio n unicada de consenso
sobre la evidencia cient ca proveniente de ensayos controlados y randomizados.
Blot y De Waele [105] recomendaron, basa ndose en las directrices de la Surgical
Infection Society de 2002, que el tipo y la duracio n del tratamiento antimicrobiano
deberan basarse en (1) si se ha controlado adecuadamente el foco mediante un
drenaje apropiado y la correccio n del proceso subyacente [105,116]; (2) si se
requiere tratamiento durante ma s de 24 horas (estos autores no recomiendan usar
los antibio ticos durante ma s de 24 horas frente a perforaciones gastroduodenales
no complicadas o perforaciones trauma ticas o yatro genas del intestino delgado o
grueso operadas en las primeras 24 horas); (3) si se precisa cobertura frente a
hongos o enterococos [105,116], y (4) si se requiere cobertura frente a pato genos
resistentes en las perforaciones nosocomiales. La duracio n de la cobertura anti-
bio tica suscita controversia [105,116]. Algunos autores recomiendan un trata-
mientoesta ndar de 7 a 14d as y otros aconsejancontinuar conlos antibio ticos hasta
PERFORACIO

que se normalice el recuento leucocitario y el paciente se encuentre afebril
[105,110]. El consenso general actual propugna el tratamiento antibio tico durante
5 a 7 das si han remitido los signos cl nicos de infeccio n [105,116]. Si el paciente no
mejora oempeora durante esteper odo, debe cuestionarse la idoneidaddel control
del foco o de la cobertura antibio tica [105].
El tratamiento ma s importante de la perforacio n gastrointestinal consiste en el
control del foco [5,15,105,106]. Tradicionalmente, e ste se ha conseguido con la
cirug a pero algunos trastornos se tratan cada vez ma s de forma conservadora
mediante intervencio n radiolo gica o endosco pica. Los principios del control del
foco dictan la contencio n directa y el control del lugar de la perforacio n, la eva-
cuacio n de la contaminacio n intraabdominal, el drenaje de los abscesos, el des-
bridamiento del tejido necro tico y de la materia extran a y el restablecimiento de la
anatoma funcional [5,15,105,106]. La laparotoma exploradora suele realizarse a
trave s de una incisio n en la l nea media y proporciona una visio n excelente y un
accesoco modo a todo el abdomen. La exploracio n se realiza de la forma habitual y
protocolizada, examinando todas las estructuras gastrointestinales desde la unio n
gastroesofa gica hasta la reexio n peritoneal del recto. Los focos evidentes de
perforacio n se aslan y controlan. Luego, se explora el resto del tracto gastro-
intestinal. Esta exploracio n reviste importancia para detectar lesiones asociadas o
unacausasubyacentedeperforacio n, comounaobstruccio ndistal. Si sereconoceel
foco evidente de perforacio n, la exploracio n se limitara a una evaluacio n que no
alteredemanerainnecesarialas estructuras anato micas intactas, comoel ligamento
gastroco lico. La exploracio n visceral abarcara un examen de la parte anterior del
esto mago, el yeyuno desde el ligamento de Treitz hasta el leon terminal, todo el
colonyel rectoperitonealizado. Si nosereconoceninguna perforacio n, se accedera
al epiplo n menor a trave s del ligamento gastroco lico para evaluar la cara posterior
del esto mago y la anterior del duodeno. Si sigue sin descubrirse el foco de
la contaminacio n, puede practicarse una maniobra de Kocher para inspeccionar la
parte posterior y posterolateral del duodeno. La mayora de los cirujanos preeren
una exploracio n abierta, pero la laparoscopia m nimamente invasiva resulta asi-
mismoecaz, enmanos experimentadas, para la exploracio nquiru rgica y el control
del foco [3,117121].
La contencio n operatoria y el control de la operacio n se logran mediante la
reseccio n o reparacio n del lugar anato mico dan ado. El me todo escogido depende
del proceso patolo gico subyacente y del taman o y la duracio n de la perforacio n
[5,15,105,106]. Las pequen as perforaciones se pueden reparar de forma primaria
con suturas interrumpidas simples si se cumplen estos dos criterios: (1) la lesio n no
debe ser maligna. Si cabe la posibilidad de una neoplasia maligna, la duda puede
resolverse mediante una biopsia intraoperatoria con una evaluacio n por el ana-
tomopato logo de un corte por congelacio n (FS). Si la evaluacio n del corte por
congelacio n no aporta ningu n diagno stico o no resulta posible, debe resecarse de
cualquier perforacio n por un posible proceso maligno. (2) El tejido que rodea la
perforacio n debe encontrarse sano, bien perfundido y viable. Hay que extirpar
toda materia extran a o resto necro tico de la luz perforada y dejar so lo tejido sano y
bien perfundido. La reparacio n puede acolcharse sobre un parche epiploico o con
un segmento adyacente de intestino sano, por ejemplo un parche ileal, si la zona
esta muy inamada [122]. A veces se puede efectuar una reparacio n laparos-
co pica primaria de forma segura. Recientemente se ha descrito la reparacio n
m nimamente invasiva y satisfactoria de perforaciones relativamente limpias del
colon empleando clips quiru rgicos en lugar de la reparacio n tradicional con sutura.
Los datos iniciales, consistentes en publicaciones aisladas de casos, resultan alen-
tadores.
La reparacio n primaria del intestino perforado se preere a la reseccio n y
anastomosis porque comporta una tasa menor de complicaciones [123]. Estos
mejores resultados pueden reejar la limitada lesio n tisular de los pacientes [123].
No debe intentarse la reparacio n primaria de los pacientes con lesiones malignas,
necrosis intestinal, perforaciones asociadas a lesiones de los vasos mesente ricos,
lesiones que afecten a ma s de la mitad de la circunferencia intestinal o perfora-
ciones mu ltiples contiguas. Si se precisa la reseccio n, se extirpara todo el segmento
dan ado dejando cabos sanos y bien perfundidos para la anastomosis. La te cnica de
la enteroenterostoma, bien con grapas o cosida a mano, no parece tener dema-
siado impacto en la tasa de complicaciones anastomo ticas [123]. Las anastomosis
intestinales primarias se planteara n de forma cautelosa en caso de peritonitis
purulenta o fecaloide macrosco pica, debido a la elevada tasa de complicaciones
graves [123,124]. Tradicionalmentese ha procedidoa una operacio npara el control
del dan o basada en la reseccio n del intestino dan ado y en una limpieza peritoneal
[5,15,106], seguida de lavado y reanastomosis si se dan las condiciones favorables.
Recientemente se ha comprobado que es posible restablecer de forma segura
la anatoma funcional durante la primera operacio n pero que hay que vigilar la
permeabilidad de la luz y la viabilidad de la pared intestinal mediante una nueva
laparotom a programada [124]. Los principios de reseccio n del colon se parecen a
los del intestino delgado: reseccio n del segmento dan ado y limpieza peritoneal
adecuada [4,105]. El restablecimiento de la anatom a funcional sigue un enfoque
diferente en el contexto de la peritonitis generalizada. Hay que evitar la anasto-
mosis colonosco pica primaria por su elevada tasa de complicaciones [16,125127].
El me todo esta ndar para combatir las perforaciones medias y distales del colon en
presencia de peritonitis generalizada ha consistido en la te cnica de Hartmann, con
creacio ndeunacolostom aenel caboproximal y unabolsadistal decolon, conosin
f stula mucosa [42]. La desconexio n de la bolsa de Hartmann con restablecimiento
de la continuidad colorrectal se puede acometer despue s en las enfermedades ma s
benignas, aunque la operacio n resulta dif cil. Algunos cirujanos aconsejan una
anastomosis coloco lica primaria con una ileostom a de derivacio n para evitar las
complicaciones y las dicultades te cnicas de la reversio n de Hartmann. La deri-
vacio n ileal parece una alternativa segura y prometedora a la te cnica tradicional de
Hartmann, pero no se ha efectuado ningu n ensayo randomizado y controlado para
comparar ambas te cnicas.
Laperforacio npor isquemiaintestinal siguelos principios terape uticos expuestos
ma s arriba. Una diferencia fundamental radica en la determinacio n del intestino
viable frente al no viable. Hay que preservar la mayor cantidad posible de
intestino viable para prevenir el s ndrome de intestino corto, sobre todo ante la
isquemia de segmentos intestinales largos. Hay que resecar todo el intestino que
no resulte viable en la operacio n. Si el intestino no viable esta anqueado por
segmentos de viabilidad dudosa, se extirpara el intestino claramente necro tico y se
dejara n in situ las zonas discontinuas de viabilidad incierta. Se efectuara una nueva
exploracio n para extirpar cualquier intestino con falta de viabilidad reciente y se
restaurara la anatom a funcional [105]. Otra posibilidad es medir la viabilidad
PERFORACIO

intestinal enel quiro fanoa trave s del juiciocl nico, laecografa, laelectromiografa,
la prueba de viabilidad con uoresce na o la medicio n del ujo con la ser doppler
[128130]. El juiciocl nicobasadoenel color del intestino, lamotilidad, lapulsacio n
y el sangrado de la mucosa ofrece una sensibilidad del 91%y una especicidad del
82%. Es el me todoma s utilizado y menos complejo [58]. Se hanpublicado diversos
art culos sobre otras te cnicas con resultados contradictorios [58,128,129]. Hay que
evaluar el ujosanguneopor la arteria mesente rica superior (AMS) [58]. Si el ujo
por la AMS esta considerablemente reducido por una trombosis o embolia arte-
riales, la permeabilidad se restablecera mediante embolectom a o cirug a de deri-
vacio n [58]. Una vez determinada la viabilidad, se procede a la reseccio n, dejando
los cabos viables para la anastomosis primaria. Si sigue existiendo alguna duda, se
efectu a una segunda operacio n para evaluar la integridad anastomo tica y la via-
bilidad intestinal.
Las perforaciones ga strica y duodenal representan causas frecuentes de perfo-
racio n intraabdominal libre de una vscera hueca [50] y suelen obedecer a la
enfermedad ulcerosa pe ptica (EUP) [4851,131]. El tratamiento de la EUP ha
cambiado espectacularmente en los u ltimos decenios desde que se reconocio
H. pylori como uno de los principales factores etiolo gicos. La base del tratamiento
de la EUP se basa en la erradicacio n de H. pylori y en el uso de inhibidores de la
bomba proto nica (IBP) [4851,132]. Con este me todo pra cticamente se ha erra-
dicado la necesidad de cirug a programada para la EUP. Sin embargo, es posible
que la incidencia de perforaciones por EUP este aumentado [50]. Estos datos y
otros han llevado a especular con la posibilidad de que la u lcera perforada pueda
tener unaetiolog a diferentea lanoperforada. Aunqueel 95%de los pacientes con
u lcera duodenal (UD) y el 60% de aquellos con u lcera ga strica (UG) presentan
H. pylori, so lo la mitad de los pacientes con u lceras ga strica o duodenal perforadas
muestran H. pylori [48]. Al margen de este debate, el abordaje quiru rgico de la
EUP con perforacio n ha cambiado llamativamente desde resecciones extensas y
procedimientos para la supresio n del a cido hasta cierres simples, con parches
epiploicos o sin ellos [48,50,57,132]. El cierre simple de una u lcera duodenal per-
forada, junto con la supresio n pasajera del a cido con IBP y la erradicacio n de
H. pylori, comporta una tasa de recadas de menos del 5%al cabode un an o que se
eleva hasta el 38% si no se instituye tratamiento contra H. pylori [50,132]. En una
serie de 88 pacientes consecutivos con u lcera duodenal perforada tratados con este
procedimiento, Rodrguez-Sanjuan et al. [51] no hallaron ninguna reca da de la
u lcera tras un seguimiento medio de 22,3 meses (intervalo: 180 meses) [50].
Este estudio y otros han revelado que el cierre simple, la medicacio n supresora del
a cido y la erradicacio n de H. pylori entre los pacientes que presentan este micro-
organismo constituye el tratamiento de referencia para la u lcera duodenal perfo-
rada [50,132]. El tratamiento de la u lcera ga strica perforada se cuestiona en parte
por el riesgo de ca ncer de estas u lceras ga stricas, que vara entre el 10 y el 30%
[133,134]. En la actualidad es costumbre resecar la u lcera ga strica, incluyendo un
margen adecuado, y efectuar un ana lisis de un corte por congelacio n. Si la lesio n es
benigna, entonces el me todo preferido consiste en cierre simple con un parche
epiploico, acoplado al tratamiento con IBP y a la erradicacio n de H. pylori de los
pacientes que lo presenten. Ese me todo se halla algo controvertido por la tasa de
recidivas de la u lcera ga strica que puede elevarse hasta el 75% y el riesgo de que
recurra la perforacio n [51]. Cuando no se dispone de un corte por congelacio n o no
resulta diagno stico surge un dilema; algunos expertos recomiendan el cierre simple
y la reoperacio n si en el examen anatomopatolo gico nal se aprecia ca ncer,
mientras que otros optan por la reseccio n ga strica distal, incorporando la perfo-
racio n, siguiendo los principios oncolo gicos establecidos, y acompan ando la
reseccio n de una diseccio n ganglionar en otra operacio n posterior si el ana lisis
anatomopatolo gico nal revela el ca ncer. Esta u ltima estrategia se basa en la
incidenciarelativamentealtadeca ncer ga stricoenlas u lceras ga stricas perforadas y
en la elevada mortalidad a largo plazo del cierre simple de un ca ncer ga strico
perforado [51,135,136]. El abordaje actual no esta claro y se deja en manos de cada
cirujano.
El tratamiento de la perforacio n del ca ncer ga strico, documentado por los
antecedentes del paciente o el examen del corte por congelacio n, es bastante claro.
Antes se crea que la perforacio n corresponda a un ca ncer avanzado con disemi-
nacio n tumoral hacia la cavidad peritoneal [136]. A partir de esta teor a se consi-
deraba que el cierre simple proporcionaba una paliacio n suciente y minimizaba
el estre s quiru rgico para un paciente en estado crtico [136]. Los datos recientes
indican que la mortalidad perioperatoria y a largo plazo aumenta signicativa-
mente con el cierre simple, en comparacio n con la reseccio n ga strica [135138].
Por eso, los pacientes con un ca ncer ga strico perforado deben someterse a
una reseccio n ga strica adecuada, a pesar de la peritonitis concomitante, salvo que
se observe esta inestabilidad hemodina mica o el ca ncer resulte irresecable
[135138].
Muchos pacientes con perforaciones gastrointestinales presentan un SRIS o
sepsis asociados a compromiso hemodina mico, hipotermina, acidosis y coagulo-
pat a [4,139141]. Estos pacientes requieren una reanimacio n y cirug a ra pidas. El
reto consiste en operar al paciente y salvarle la vida sin ocasionar una alteracio n
siolo gica mayor por el estre s de la ciruga. En la actualidad, se procede a la cirug a
concontrol del dan o ode rescate. Suobjetivoes controlar de inmediatoel foco
y efectuar un lavado peritoneal sin prolongar la operacio n para restablecer la
anatoma funcional o movilizar ampliamente los tejidos [105]. La cirug a puede
consistir simplemente enel control consutura delas perforaciones oenla reseccio n
ra pida del intestino francamente necro tico [4]. Con frecuencia, el intestino se deja
con una discontinuidad, se limpia el abdomen de los detritos macrosco picos y se
efectu a un cierre abdominal temporal. Luego, se devuelve al paciente a la unidad
de vigilancia intensiva para que se tomen las medidas adecuadas de reanimacio n
[142]. Una vez estabilizado el paciente, se puede realizar una ciruga ma s precisa y
denitiva. El tratamiento del abdomen abierto se facilita mucho con la te cnica del
cierre en vaco (vacuum-pack) [142144], que consiste en poner una la mina per-
forada y no adhesiva de polietileno sobre las v sceras expuestas y bajo los bordes
anteriores de la fascia abdominal abierta. Se coloca despue s una capa de material
compresible y absorbible (esponja o compresa quiru rgicas) sobre la la mina de
polietileno junto condos drenajes de silastic. Finalmente se extiende una la mina de
polie ster autoadhesivo(omaterial equivalente) sobre lapiel de laparedabdominal
externa, cubriendo todos los dema s componentes del dispositivo de vac o. Los
drenajes se conectan a un aparato de aspiracio n continua con una presio n negativa
jada en un valor de entre 100 y 150 mmHg [142]. El dispositivo de vaco a sla
con ecacia la cavidad intraabdominal del entorno, proporciona un drenaje de
los lquidos abdominales, permite la expansio n interna para evitar el s ndrome
PERFORACIO

del compartimento abdominal y facilita el absceso y la reoperacio n urgentes del
abdomen [142144].
Las perforaciones gastrointestinales yatro genas por la instrumentacio n endos-
co pica brindan una oportunidad u nica para el tratamiento conservador. Las per-
foraciones endosco picas suelen darse en un tracto intestinal preparado y
relativamente limpio. La perforacio n tambie n se puede identicar de inmediato o
a los pocos minutos [7,27,28]. Si laperforacio nse reconoceconrapidez y el paciente
tiene una preparacio n relativamente limpia, el tratamiento conservador suele dar
resultado [7,27,28]. El tratamiento no quiru rgico depende mucho del momento y
diagno stico, la localizacio n y el taman o de la perforacio n, el grado de contamina-
cio n y el estado del paciente. El tratamiento conservador puede dar fruto para
pacientes estables con signos y s ntomas m nimos de peritonitis y con pequen as
lesiones del esto mago, duodeno o porciones retroperitoneales del colon [7]. Estas
localizaciones ofrecen la posible contencio n anato mica de la perforacio n por el
espacio retroperitoneal o por el epiplo n. Las perforaciones de los sectores intra-
peritoneales del intestino delgado y del colon suelen requerir cirug a, salvo las
microperforaciones. Estas producen a menudo una contaminacio n peritoneal
m nima y pueden sellarse esponta neamente [7,145]. El tratamiento de las perfo-
raciones endosco picas esta cambiandoagranvelocidad. Ennumerosos informes de
casos o series de casos se ha probado la ecacia de la reparacio n endosco pica de las
lesiones en el momento de su aparicio n, aproximando los dos extremos del seg-
mento perforado con clips endoluminales [146155]. Pese a que estos informes
cl nicos se limitan a las perforaciones pequen as, los estudios experimentales de
grandes perforaciones endosco picas de animales de laboratorio han arrojado
resultados similares [156]. Enunestudio, se distribuyo al azar a los animales para la
reparacio n abierta consuturas interrumpidas o la reparacio n endosco pica con clips
vasculares de lesiones yatro genas estandarizadas. Los autores no advirtieron nin-
guna diferencia en los resultados clnicos, la resistencia al estallido de la reparacio n
o los valores de hidroxiprolina entre los dos grupos. Las perforaciones ga stricas
yatro genas tambie n se han reparado con e xito por v a endosco pica, traccionando
del epiplo n extramural hasta el defecto ga strico y sujeta ndolo a la capa muscular
propia con clips para crear, por va endosco pica, un parche epiploico [7]. Estos
tratamientos endosco picos se encuentran au n en pan ales pero pueden erigirse
en el tratamiento de referencia de las perforaciones yatro genas de los pacientes
estables.
A veces, puede aplicarse tratamiento no quiru rgico a las perforaciones no
endosco picas del esto mago, duodeno y colon. Estas perforaciones suelen ser
pequen as y se encuentran contenidas por el tejido local, el epiplo n o el retroperi-
toneo [7]. Se trata de pequen as perforaciones ga stricas y duodenales producidas
por enfermedades benignas como la enfermedad ulcerosa pe ptica. En estos casos,
el epiplo n mayor o menor puede sellar esponta neamente la perforacio n. El parche
epiploico es bastante parecido al que se crea en el quiro fano y puede resultar
suciente [145]. Cuesta saber si esta perforacio n ha sellado esponta neamente, pero
la TC con un contraste por v a oral ayuda [157]. El tratamiento conservador de las
perforaciones selladas esponta neamente so lo debe plantearse ante pacientes
estables sin claros signos de peritonitis [7]. Estos pacientes requieren endoscopia
despue s de la recuperacio ndel procesoagudopara certicar lacuracio ny descartar
un ca ncer. Algunas perforaciones del colon, como ciertas lesiones yatro genas o la
perforacio nsecundaria a diverticulitis, tambie nse puedencombatir sinciruga [42].
No todas las perforaciones diverticulares requieren tratamiento quiru rgico.
Muchas veces, las perforaciones selladas esponta neamente o contenidas por la
creacio n de una cavidad abscesicada se logran combatir sin ciruga [42]. Hinchey
et al. [16] han elaborado un sistema de clasicacio n excelente y clnicamente u til de
las perforaciones diverticulares que ha sido modicado por otros autores. En
breves palabras, los estadios 1 (absceso perico lico o mesente rico) y 2 (absceso
loculado o pe lvico) de Hinchey suelen tratarse de forma conservadora con anti-
bio ticos, drenaje del absceso guiado por te cnicas de imagen y soporte nutricional
parenteral. Los estadios 3 (peritonitis purulenta generalizada sin comunicacio n
co lica) y 4 (peritonitis fecal generalizada con comunicacio n co lica) de Hinchey
requieren ciruga urgente siguiendo los principios expuestos anteriormente para
corregir las perforaciones gastrointestinales [16,42].
Cuidados postoperatorios
Los cuidados me dicos de los pacientes tratados de manera quiru rgica o con-
servadora por una preparacio n gastrointestinal se basan, en parte, en el estadio
siolo gico del paciente y el riesgo de deterioro ulterior percibido por el clnico. El
grado de atencio n debe personalizarse siguiendo los principios generales de tra-
tamiento que se exponen a continuacio n. El mayor e nfasis lo ocupan las medidas
continuadas de reanimacio n, los antibio ticos, el soporte siolo gico de los o rganos y
sistemas dan ados, lanutricio ny el control del dolor [4,5,15,72,105]. El control delos
l quidos suele constituir la medida de reanimacio n principal. La peritonitis produce
una pe rdidadirecta del quidos intravasculares [4]. El peritoneosecomponede una
membrana basal con una capa interna u nica de ce lulas mesoteliales. Este revesti-
mientofacilita el intercambiodireccional libredel quidos a trave s deuna supercie
media de 1,7 m
2
[2,4]. La perforacio n gastrointestinal con inamacio n peritoneal
generalizada determina hiperemia y exudacio n de grandes cantidades de l quidos,
que contienen leucocitos y opsoninas, hacia la cavidad peritoneal [4]. El des-
plazamiento masivo de los l quidos del compartimento intravascular hacia la
cavidad peritoneal explica la hipovolemia y el shock. La magnitud de la hipovo-
lemia depende en parte del taman o, la localizacio n y la duracio n de la perforacio n
[4,5,105]. Las pe rdidas h dricas durante la cirug a abdominal abierta y los cuidados
postoperatorios del abdomenabiertopuedenagravar el de cit h drico. Engeneral,
esta indicada la reposicio n con soluciones cristaloides pero debe plantearse la
transfusio n de hemoderivados a los pacientes con coagulopata, sangrado conti-
nuado o anemia profunda si el paciente no cubre su demanda de oxgeno. La
determinacio ndelaidoneidaddela reposicio nsuscitacontroversiay nohayningu n
criterio admitido de forma universal. El restablecimiento de los para metros
hemodina micos normales, la normalizacio n de la diuresis (0,51,0 mL/kg/h ) y la
correccio n de la acidosis se consideran indicadores cl nicos razonables de una
reposicio n adecuada [4], pero estos para metros pueden complicarse por los fra-
casos orga nicos agudos o preexistentes, sobre todo del corazo n, los rin ones o el
h gado.
Cuando una perforacio n gastrointestinal produce un SRIS o sepsis, el paciente
suele experimentar shock acompan ado de fracaso multiorga nico, coagulopata,
PERFORACIO

hipotermina y acidosis [141]. Las medidas continuadas de reanimacio n y soporte
se centran en el calentamiento ene rgico del paciente, la correccio n de la acidopat a
y el control acidoba sico mediante respirador y manipulacio n de los l quidos
[4,5,105,141]. Estos pacientes requieren a menudo ventilacio n meca nica, hemol-
tracio n y refuerzo card aco meca nico que tienden un puente salvavidas mientras
se trata la enfermedad de base. La monitorizacio n invasiva permite disponer
de datos cl nicos instanta neos y precisos para guiar la administracio n del
soporte hemodina mico farmacolo gico. El tratamiento ma s importante de la per-
foracio n gastrointestinal es el control del foco. Todos los dema s tratamientos,
incluidos los antibio ticos, representan medidas complementarias o de soporte
[4,5,15,105].
Resumen
La perforacio n del tracto gastrointestinal sigue constituyendo una causa de
morbimortalidad importante. El tratamiento se basa en un conocimiento meticu-
loso de la anatom a, microbiolog a y siopatolog a de la enfermedad de base y de
los procesos agudos resultantes. Los cuidados o ptimos del pacientedependendeun
diagno stico temprano y de un tratamiento ra pido.
El diagno stico se funda de una anamnesis y exploracio n f sica correctamente
realizadas, complementadas con los estudios pertinentes de laboratorio y de ima-
gen. Una vez diagnosticadalaperforacio ngastrointestinal, es imprescindibleseguir
rigurosamente los principios terape uticos basados en la reanimacio n, la adminis-
tracio n de antibio ticos, el control del foco y el soporte siolo gico. El control del
foco representa la medida ma s importante para el tratamiento denitivo de estos
pacientes y debe lograrse con rapidez. Los dema s tratamientos de apoyo com-
plementarios facilitan un control adecuado del foco.
Bibliograf a
[1] McCaig L, Burt CW. National ambulatory medical care survey: 2002 emergency department
summary. Adv Data 2004;340:134.
[2] Court-Brown CM, McQueen MM, Patterson-Brown S, et al. Emergency surgical care in
Scotland. Surgeon 2007;5(2):725.
[3] Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, et al. Acute abdomen: early laparoscopy or active
laparotomic-laparoscopic observation? Hepatogastroenterology 2007;54(76):113741.
[4] Ordonez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin
North Am 2006;86:132349.
[5] Wittman DH, Schein M, Condon RE. Management of secondary peritonitis. Ann Surg
1996;224(1):108.
[6] GlasgowRE, Mulvihill SJ. Abdominal pain. In: Friedman M, Friedman LS, Sleisenger MH,
editors. Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver disease: pathophysiology,
diagnosis, management. 7th edition, Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 7182.
[7] Putcha R, BurdickJS. Management of iatrogenic perforation. Gastroenterol Clin NorthAm
2003;32:1289309.
[8] Sjo stedt S, Kager L, Heimdahl A, et al. Microbial colonization of tumors in relation
to the upper gastrointestinal tract in patients with gastric carcinoma. Ann Surg 1998;207:
3416.
[9] Sjo stedt S, Heimdahl A, Kager L, et al. Microbial colonizationof theoropharynx, esophagus,
and stomach in patients with gastric diseases. Eur J Clin Microbiol 1985;4:4951.
[10] Corrodi P. Jejunoileal bypass: change inthe ora of the small intestine andits clinical impact.
Rev Infect Dis 1984;6(Suppl 1):S804.
[11] Guarner F. The intestinal ora in inammatory bowel disease: normal or abnormal? Curr
Opin Gastroenterol 2005;21:4149.
[12] Guarner F. Enteric ora in health and disease. Digestion 2006;73(Suppl 1):512.
[13] Guarner F, Malageleda JR. Gut ora in health and disease. Lancet 2003;361:5129.
[14] Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. AmFam Physician
2006;74(9):153744.
[15] Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic options in peritonitis. Surg Clin North Am 1994;
74(3):67792.
[16] Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Treatment of perforated diverticular disease of the
colon. Adv Surg 1978;12:85109.
[17] Mai V, Morris JG. Colonic bacterial ora: changing understandings in the molecular age.
J Nutr 2004;134:45964.
[18] Condon RE. Microbiology of intra-abdominal infection and contamination. Eur J Surg
Suppl 1996;576:912.
[19] Krepel CJ, Gohr CM, Edmiston CE, et al. Surgical sepsis: constancy of antibiotic suscepti-
bility of causative organisms. Surgery 1995;117:5059.
[20] Huttunen R, Kairaluoma MI, Mokka RE, et al. Nontraumatic peroforation of the small
intestine. Surgery 1977;81(2):1848.
[21] Goh BK, Chow PK, Quah HM, et al. Penetration of the gastrointestinal tract secondary to
ingestion of foreign bodies. World J Surg 2006;30(3):3727.
[22] Ozel H, Topaloglu S, Yuksel BC, et al. Jejunal perforation in mentally retarded patient due
to an ingested chicken bone. Hepatogastroenterology 2003;50(Suppl 2):ccxxxviiiccxxxix.
[23] Glasson R, Haghighi KS, Richardson G. Chicken bone perforation of a sigmoid diverticu-
lum. ANZ J Surg 2002;72(6):4489.
[24] Nigri GR, GiulioE, Di NardoR, et al. Duodenal perforationandright hydronephrosis dueto
toothpick ingestion. J Emerg Med 2008 Jan;34(1):557.
[25] Steenvoorde P, Moues CM, Viersma JH. Gastric perforation due to ingestion of a hollow
toothpick: report of a case. Surg Today 2002;32(8):7313.
[26] Espinoza R, Rodriguez A. Traumatic and non-traumatic perforation of hollowviscera. Surg
Clin North Am 1997;77(6):1291304.
[27] Cobb WS, Heniford BT, Sigmon LB, et al. Colonoscopic perforations: incidence, manage-
ment, and outcomes. Am Surg 2004;70:7507.
[28] Luning TH, Keemers-Gels ME, Barendregt WB, et al. Colonoscopic perforations: a review
of 33,366 patients. Surg Endosc 2007;21:9947.
[29] Sunamak O, Karabicak I, Avdemir I, et al. An intraluminal leiomyoma of the small intestine
causing invagination and obstruction: a case report. Mt Sinai J Med 2006;73(8):107981.
[30] Yildirgan MI, Bosoglu M, Atamanalp SS, et al. Duodenal stromal tumor: report of a case.
Surg Today 2007;37(5):4269.
[31] Yokota T, Meguro K, Yamada Y, et al. Diffuse peritonitis caused by perforation of ileal
lymphoma: two case reports and clinicopathological features of 81 cases in Japan. Leuk
Lymphoma 2006;47(6):11579.
[32] Garwood RA, Sawyer MD, Ledesma EJ, et al. A case and review of bowel perforation
secondary to metastatic lung cancer. Am Surg 2005;71(2):1106.
[33] OHanlan KA, Kargas S, Schreiber M, et al. Ovarian carcinoma metastases to gas-
trointestinal tract appear to spread like colon carcinoma: implication for surgical resection.
Gynecol Oncol 1995;59(2):2006.
[34] Gurleyik E, Gurleyik G. Small bowel volvulus: a common cause of mechanical intestinal
obstruction in our region. Eur J Surg 1998;164(1):515.
PERFORACIO

[35] Kimchi NA, Broide E, Shapiro M, et al. Non-traumatic perforation of the small intestine:
report of 13 cases and a review of the literature. Hepatogastroenterology 2002;49(46):
101722.
[36] Moran BJ. Adhesion-related small bowel obstruction. Colorectal Dis 2007;9(Suppl 2):
3944.
[37] Attard JA, MacLean AR. Adhesive small bowel obstruction: epidemiology, biology, and
prevention. Can J Surg 2001;50(4):291300.
[38] Graffeo CS, Counselman FS. Appendicitis. Emerg Med Clin North Am 1996;14(4):
65371.
[39] HatoumOA, BinionDG, Phillips SA, et al. Radiationinducedsmall bowel web formation
is associated with acquired microvascular dysfunction. Gut 2005;54(12):1797800.
[40] Oktar SO, Erbas G, Yucel C, et al. Closed perforation of the small bowel secondary to a
phytobezoar: imaging ndings. Diagn Interv Radiol 2007;13:1922.
[41] Wig JD, Malik AK, Suri S, et al. Acute segmental enteritis. J Diarrhoeal Dis Res 1984;
2(1):3740.
[42] Rafferty J, Shellito P, Hyman NH, et al. Practice parameters for sigmoid diverticulitis. Dis
Colon Rectum 2006;49:93944.
[43] Lempinen M, Salmela K, Kemppainen E. Jejunal diverticulosis: a potentially dangerous
entity. Scand J Gastroenterol 2004;39(9):9059.
[44] Hildebrand P, Kropp M, Stellmacher F, et al. Surgery for right-sided colonic diverticulitis:
results of a 10-year-observation period. Langenbecks Arch Surg 2007;392:1437.
[45] Greenstein AJ, Aufses AH Jr Differences in pathogenesis, incidence, and outcomes of
perforation in inammatory bowel disease. Surg Gynecol Obstet 1985;160(1):639.
[46] Itte VN, Mallick IH, Kaur G. An interesting case of acute abdomen: Crohns disease with
perforation. J Gastrointestin Liver Dis 2007;16(2):192 220.
[47] Ferraro V, Hunt PS. Perforation in Crohns disease of the small bowel. Med J Aust 1984;
140(2):1012.
[48] Smith BR, Stabile BE. Emerging trends in peptic ulcer disease and damage control surgery.
Am Surg 2005;71:797801.
[49] Behrman SW. Management of complicated peptic ulcer disease. Arch Surg 2005;140:
2018.
[50] Sarosi GA, Jaiswal KR, Nwariaku FE, et al. Surgical therapy of peptic ulcers in the 21st
century: more common than you think. Am J Surg 2005;190:7759.
[51] Rodriguez-Sanjuan JC, Fernandez-Santiago R, Garcia RA, et al. Perforated peptic
ulcer treated by simple closure and helicobacter pylori eradication. World J Surg 2005;29:
84952.
[52] OkabeS, AmagaseK. Anoverviewof acetic acidulcer models: thehistoryandstateof theart
of peptic ulcer research. Biol Pharm Bull 2005;28(8):132141.
[53] Kashakura Y, Ajani JA, Fugii M, et al. Management of perforated gastric carcinoma: a
report of 16 cases and review of world literature. Am Surg 2002;68:43440.
[54] Ara C, Coban S, Kayaalp C, et al. Spontaneous intestinal perforation due to non-Hodgkins
lymphoma: evaluation of eight cases. Dig Dis Sci 2007;52(8):17526.
[55] Yabuki K, Tamasaki Y, Satoh K, et al. Primary gastric lymphoma with spontaneous per-
foration: report of a case. Surg Today 2000;30(11):10303.
[56] de Haan D, van den Berg M. Colonic perforation secondary to taxol therapy: an unusual
presentation. Onkologie 2006;29:5412.
[57] Carter J, Durfee J. A case of bowel perforation after neoadjuvant chemotherapy for
advanced epithelial ovarian cancer. Gynecol Oncol 2007;107(3):5869.
[58] Clevland TJ, Nawaz S, Gaines PA. Mesenteric arterial ischaemia: diagnosis and therapeutic
options. Vasc Med 2002;7:31121.
[59] Bayraktar Y, Harmanci O. Etiology and consequences of thrombosis in abdominal vessels.
World J Gastroenterol 2006;12(8):116574.
[60] Menon NJ, Amin AM, Mohammed A, et al. Acute mesenteric ischemia. Acta Chir Belg
2005;105(4):34454.
[61] Ludwig KA, QuebbemanEJ, Bergstein JM, et al. Shock-associated right colon ischemia and
necrosis. J Trauma 1995;35(6):11714.
[62] Levandoski G, Deitrick JE, Brotman S. Necrosis of the colon as a complication of shock.
Am Surg 1998;54(10):6216.
[63] Hayetian FD, Read TE, Brozovich M, et al. Ileal perforation secondary to Clostridium
difcile enteritis. Arch Surg 2006;141:979.
[64] Hosoglu S, Aldemir M, Akalin S, et al. Risk factors for enteric perforation in patients with
typhoid fever. Am J Epidemiol 2004;160:4650.
[65] Koss K, Clark A, Sanders DSA, et al. The outcome of surgery in fulminant Clostridium
difcile colitis. Colorectal Dis 2005;8:14954.
[66] Nishii T, Rno Y, Ando K, et al. Successful treatment of multiple small- bowel perforations
caused by cytomegalovirus in a patient with malignant lymphoma: report of a case. Surg
Today 2006;36(10):9303.
[67] Ara C, Sogutlu G, Yildiz R, et al. Spontaneous small bowel perforation due to intestinal
tuberculosis should not be repaired by simple closure. J Gastrointest Surg 2005;9(4):
5147.
[68] Megarbane B, Resiere D, Ferrand J, et al. Difculties in assessing cytomegalovirus-asso-
ciated gastric perforation in an HIV-infected patient. BMC Infect Dis 2005;5(1):28.
[69] Kouame J, Kouadio L, Turquin HT. Typhoid ileal perforation: surgical experience of
64 cases. Acta Chir Belg 2004;104(4):4457.
[70] Chamberlain RS, Atkins S, Saini N, et al. Ileal perforation caused by cytomegalovirus
infection in a critically ill adult. J Clin Gastroenterol 2000;30(4):4325.
[71] Gerhardt RT, Nelson BK, Keenan S, et al. Derivation of a clinical guideline for the assess-
ment of nonspecic abdominal pain: the guideline for abdominal pain in the ED setting
(GAPEDS) phase 1 study. Am J Emerg Med 2005;23:70917.
[72] Martin RF, Rossi RL. The acute abdomen and overview and algorithms. Surg Clin North
Am 1997;77(6):122743.
[73] Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. Am Fam Physician 2007;76(7):
100512.
[74] Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006;90:481503.
[75] Janes SEJ, Meagher A, Frizelle FA. Management of diverticulitis. BMJ 2006;332:2715.
[76] Higam J, Kang JY, Majeed A. Recent trends in admissions and mortality due to peptic
ulcer in England: increasing frequency of haemorrhage among older subjects. Gut 2002;50:
4604.
[77] GreensteinAJ, MannD, Sachar DB, et al. FreeperforationinCrohns disease: 1. Asurveyof
99 cases. Am J Gastroenterol 1985;80(9):6829.
[78] Sihler KC, Nathens AB. Management of severe sepsis in surgical patients. Surg Clin North
Am 2006;86(6):145781.
[79] Taylor S, Watt M. Emergency department assessment of abdominal pain: clinical indicator
tests for detecting peritonitis. Eur J Emerg Med 2005;12(6):2757.
[80] MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al. Nontraumatic acute abdominal pain: unen-
hanced helical CT compared with three-view acute abdominal series. Radiology 2005;239:
11422.
[81] Butler J. Detection of pneumoperitoneum on erect chest radiograph. Emerg Med J 2002;
19:4650.
[82] Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg Clin North Am
1997;77(6):124563.
[83] Billittier AJ, Abrams BJ, BrunettoA. Radiographic imaging modalities for the patient inthe
emergency department with abdominal complaints. Emerg Med Clin North Am1996;14(4):
789850.
PERFORACIO

[84] Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult
patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Radiology 2002;225(1):
15964.
[85] Stapakis JP, ThickmanD. Diagnosis of pneumoperitoneum: abdominal CTvs. upright chest
lms. J Comput Assist Tomogr 1992;16(5):7136.
[86] Miller RE, Nelson SW. The roentgenologic demonstration of tiny amounts of free intra-
peritoneal gas: experimental and clinical studies. AmJ Roentgenol RadiumTher Nucl Med
1971;112(3):57485.
[87] Winek TG, Mosely HS, Grout G, et al. Pneumoperitoneumandits associationwithruptured
abdominal viscus. Arch Surg 1988;123:70912.
[88] Roh JJ, Thompson JS, Harned RK, et al. Value of pneumoperitoneum in the diagnosis of
visceral perforation. Am J Surg 1983;146(6):8303.
[89] Mularski RA, Ciccolo ML, Rappaport WD. Nonsurgical causes of pneumoperitoneum.
West J Med 1999;170:416.
[90] McGlone FB, Vivion CG, Meir L. Spontaneous pneumoperitoneum. Gastroenterology
1966;51:3938.
[91] Rowe NM, Kahn FB, Acinapura AJ, et al. Nonsurgical pneumoperitoneum: a case report
and a review. Am Surg 1998;64(4):31322.
[92] Mularski RA, Sippel JM, Osborne ML. Pneumoperitoneum: a reviewonnonsurgical causes.
Crit Care Med 2000;28(7):263844.
[93] Schauer PR, Page CP, Ghiatas AA, et al. Incidence and signicance of subdiaphragmatic air
following laparoscopic cholecystectomy. Am Surg 1997;63(2):1326.
[94] Mezghebe HM, Leffall LD Jr, Siram SM, et al. Asymptomatic pneumoperitoneum diag-
nostic and therapeutic dilemma. Am Surg 1994;60(9):6914.
[95] Johnson EK, Choi YU, Jarrard SW, et al. Pneumoperitoneum after rough sexual inter-
course. Am Surg 2002;68:4303.
[96] Tsushima Y, Yamada S, Aoki J, et al. Effect of contrast-enhanced computed tomography
on diagnosis and management of acute abdomen in adults. Clin Radiol 2002;57(6):
50713.
[97] Fishman EK. Spiral CT: applications in the emergency patient. Radiographics 1996;16:
9438.
[98] Fultz PJ, Skucas J, Weiss SL. CT in upper gastrointestinal tract perforations secondary to
peptic ulcer disease. Gastrointest Radiol 1992;17:58.
[99] Urban BA, Fishman EK. Tailored helical ct evaluation of acute abdomen. Radiographics
2000;20(3):72549.
[100] Grobmeyer AJ 3rd, Kerlan RA, Peterson CM, et al. Barium peritonitis. Am Surg 1984;
50(2):11620.
[101] de Feiter PW, Soeters PB, Dejong CHC. Rectal perforations after bariumenema: a review.
Dis Colon Rectum 2005;49:26171.
[102] Chen S, Wang H, Chen W, et al. Selective use of ultrasonography for the detection of
pneumoperitoneum. Acad Emerg Med 2002;9:6435.
[103] Asrani A. Sonographic diagnosis of pneumoperitoneum using the enhancement of the
peritoneal stripe sign: a prospective study. Emerg Radiol 2007;14:2939.
[104] Oto A, Ernst RD, Shah R, et al. Right-lower-quadrant pain and suspected appendicitis
in pregnant women: evaluation with MR imaging-initial experience. Radiology 2005;234:
44551.
[105] Blot S, De Waele JJ. Critical issues in the clinical management of complicated intra-abdo-
minal infections. Drugs 2005;65(12):161120.
[106] Chong AJ, Dellinger EP. Current treatment of intraabdominal infections. Surg Technol Int
2005;14:2933.
[107] AuerbachAD, GoldmanL. beta-Blockers and the reductionof cardiac events innoncardiac
surgery: scientic review. JAMA 2002;287(11):143444.
[108] Doyle RL. Assessing and modifying the risk of postoperative pulmonary complications.
Chest 1999;115(5 Suppl):77S81S.
[109] Jenkins I. Evidence-based sepsis therapy: a hospitalist perspective. J Hosp Med 2006;1(5):
2859.
[110] Farber MS, Abrams JH. Antibiotics for the acute abdomen. Surg Clin North Am 1997;
77(6):1395417.
[111] Berger D, Buttenschoen K. Management of abdominal sepsis. Arch Surg 1998;383:3543.
[112] Wong PF, Gilliam AD, Kumar S, et al. Antibiotic regimens for secondary peritonitis of
gastrointestinal origin in adults. [review]. The Cochrane Library 2007;2: CD004539.
[113] SottoA, Lefrant JY, Fabbro-PerayP, et al. Evaluationof antimicrobial therapymanagement
of 120 consecutive patients with secondary peritonitis. J Antimicrob Chemother 2002;50:
56976.
[114] Eggimann P, Francioli P, Bille J, et al. Fluconazole prophylaxis prevents intra-abdominal
candidiasis in high-risk surgical patients. Crit Care Med 1999;27:106672.
[115] Blot S, Vandewoude K. Management of invasive candidiasis in critically ill patients. Drugs
2004;64:215975.
[116] Mazuski JE, Sawyer RG, Mathens AB, et al. The Surgical Infection Society guidelines
on antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an executive summary. Surg Infect
(Larchmt) 2002;3:16173.
[117] MemonMA, Fitztgibbons RJ. Theroleof minimal access surgeryintheacuteabdomen. Surg
Clin North Am 1997;77(6):133353.
[118] GolashV, WillsonPD. Earlylaparoscopy as aroutineprocedure inthemanagement of acute
abdominal pain. Surg Endosc 2005;19:8825.
[119] Navez B, Tassetti V, Scohy JJ, et al. Laparoscopic management of acuteperitonitis. Br J Surg
1998;85:326.
[120] Mattei P, Alonso M, Justinich C. Laparoscopic repair of colon perforation after colonos-
copy in children: report of 2 cases and a review of the literature. J Pediatr Surg 2005;40(10):
16513.
[121] RobertsonGS, Wemyss-Holden SA, Maddern GJ. Laparoscopic repair of perforated peptic
ulcers: the role of laparoscopy in generalized peritonitis. Ann R Coll Surg Engl 2000;82(1):
610.
[122] Abbasi HR, Bolandparvaz S, Yarmohammadi H, et al. Experimental evaluation of ileal
patch in delayedprimary repair of penetrating colon injuries. AsianJ Surg 2006;29(4):2236.
[123] Kirkpatrick AW, Baxter KA, Simons RK, et al. Intra-abdominal complications after
surgical repair of small bowel injuries: an international review. J Trauma 2003;55(3):
399406.
[124] de Graff JS, Van Goor H, Bleichrodt RP. Primary small bowel anastomosis in generalized
peritonitis. Eur J Surg 1996;162:558.
[125] Nespoli A, Ravazzini C, Trivella M. The choice of surgical procedure for peritonitis due to
colonic perforation. Arch Surg 1993;128:8148.
[126] Wyrzykowski AD, Feliciano DV, George TA, et al. Emergent right hemicolectomies. Am
Surg 2005;71(8):6536.
[127] Kriwanek S, Armbruster C, Beckerhinn P, et al. Prognostic factors for survival in colonic
perforation. Int J Colorectal Dis 1994;9:15862.
[128] Bulkley GB, Zuidema GD, Hamilton SR, et al. Intraoperative determination of small
intestinal viability following ischemic injury. Ann Surg 1981;193:62837.
[129] Redaelli CA, Schilling MK, Buchler MW. Intraoperative laser Doppler owmetry: a pre-
dictor of ischemic injury in acute mesenteric infarction. Dig Surg 1998;15:559.
[130] Orland PJ, Cazi GI, Semmlow JL, et al. Determination of small bowel viability using
quantitative myoelectrical and color analysis. J Surg Res 1993;55(6):5817.
[131] Hobsley M, Tovey FI, Holton J. Precise role of H pylori in duodenal ulceration. World
J Gastroenterol 2006;12(40):64139.
PERFORACIO

[132] Ng EK, Lam MY, Sung JJ, et al. Eradication of Helicobacter pylori prevents recurrence
of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation: randomized controlled trial.
Ann Surg 2000;231:1538.
[133] Gugler R. Current diagnosis and selection of patients for treatment of peptic ulcer disease.
Dig Dis Sci 1985;30(11 Suppl):30S5S.
[134] Cameron JL. Current surgical therapy. 7th edition. St. Louis: Mosby; 2001.
[135] RovielloF, SimoneR, Marrelli D, et al. Perforatedgastric carcinoma: areport of 10cases and
review of the literature. World J Surg Oncol 2006;4:1924.
[136] Jwo S, Chien R, Chao T, et al. Clinicopathalogical features, surgical management, and
disease outcome of perforated gastric cancer. J Surg Oncol 2005;91:21925.
[137] Adachi Y, Mori M, Maehara Y, et al. Surgical results of perforated gastric carcinoma: an
analysis of 155 Japanese patients. Am J Gastroenterol 1997;92:5168.
[138] Lehnert T, Buhl K, Dueck M, et al. Two-stage radical gastrectomy for perforated gastric
cancer. Eur J Surg Oncol 2000;26:7804.
[139] Pine RW, Wertz MJ, Lennard ES, et al. Determinants of organ malfunction or death
in patients with intra-abdominal sepsis: a discriminant analysis. Arch Surg 1983;118:
2429.
[140] Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis and septic shock. Intensive Care
Med 2004;30:53655.
[141] Talmor M, Hydo L, Barie PS. Relationship of systemic inammatory response syndrome
to organ dysfunction, length of stay, and mortality in critical surgical illness. Arch Surg 1999;
134:817.
[142] Barker DE, Green JM, Maxwell RA, et al. Experience with vacuum-pack temporary
abdominal wound closure in 258 trauma and general and vascular surgical patients. J Am
Coll Surg 2007;204:78493.
[143] De Costa A. Making a virtue of necessity: managing the open abdomen. ANZ J Surg
2006;76:35663.
[144] Barker DE, KaufmanHJ, SmithLA, et al. Vacuumpacktechnique of temporary abdominal
closure: a 7-year experience with 112 patients. J Trauma 2000;48(2):2016.
[145] Jeong G, Lee JH, Yu MK, et al. Non-surgical management of microperforation induced by
EMR of the stomach. Dig Liver Dis 2006;38(8):6058.
[146] Amodio PM, Faggiani R, Pastorelli A, et al. Selected treatments for duodenal perforation
after ERCP: a report of three cases. Chir Ital 2007;59(3):3436.
[147] Sebastian S, Byrne AT, Torreggiani WC, et al. Endoscopic closure of iatrogenic duodenal
perforation during endoscopic ultrasound. Endoscopy 2004;36(3):245.
[148] Roses LL, Ramirez AG, Seco AL, et al. Clip closure of a duodenal perforation secondary to
a biliary stent. Gastrointest Endosc 2000;51:4879.
[149] Seibert DG. Use of an endoscopic clipping device to repair a duodenal perforation.
Endoscopy 2003;35(2):189.
[150] KanekoT, AkamatsuT, Shimodaira K, et al. Nonsurgical treatment of duodenal perforation
by endoscopic repair using a clipping device. Gastrointest Endosc 1999;50(3):4103.
[151] Yoshikane H, Hidano H, Sakakibara A, et al. Endoscopic repair by clipping of iatrogenic
colonic perforation. Gastrointest Endosc 1997;46(5):4646.
[152] Altinli E, Saribeyoglu K, Karahasanoglu T, et al. Are clips useful in the surgical repair of
colonic perforations? Acta Chir Belg 2005;105(4):4102.
[153] Matsushita M, Takakuwa H, Nishio A. Endoscopic removal techniques and clipping for
closure of chicken bones wedged transversely in the colon. Dis Colon Rectum 2001;44(5):
74950.
[154] Gleichmann D, Stienecker K, Glaser J. Endoscopic clipping of a gastric perforation after
GIST resection. Med Klin (Munich) 2004;99(9):5379 [in German].
[155] Barbagallo F, Castello G, Latteri S, et al. Successful endoscopic repair of an unusual colonic
perforation following polypectomy using an endoclip device. World J Gastroenterol 2007;
13(20):288991.
[156] Raju GS, Ahmed I, Brining D, et al. Endoluminal closure of large perforations of colon with
clips in a porcine model. [with video]. Gastrointest Endosc 2006;64(4):6406.
[157] Hainaux B, Agneessens E, Bertinotti R, et al. Accuracy of MDCT in predicting site of
gastrointestinal tract perforation. AJR Am J Roentgenol 2006;187:117983.
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