ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA

DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CIRUGIA






TEMA: SHOCK
DR. MARCELO BARBA
INTEGRANTES:
MATIAS AULLA
EDWIN LOACHAMIN
MARIA BELEN PAUCAR
LICET UREA



SHOCK


Definicin Clnica
Sndrome multifactorial que compromete la vida del paciente y se caracteriza por un conjunto de
sntomas y signos que depende de la enfermedad de base por un lado, ms los originados por la
claudicacin del aparato cardiovascular, la hipoperfusin perifrica y los trastornos funcionales y
metablicos de los distintos parnquimas. El sndrome clsico consta de hipotensin arterial,
(TAS < 90 mmHg o < 40 mmHg de la sistlica previa) y signos de hipoperfusin tisular como
oliguria, obnubilacin o confusin mental, piel plida, fra, hmeda, viscosa, con relleno capilar
lento y piloereccin

Definicin Fisiopatolgica
Es la falta de adecuacin entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxgeno a los tejidos y
las necesidades metablica de estos para mantener las funciones y las estructura celula.


EPIDEMIOLOGA
En la prctica mdica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos tipos y en
situaciones llega hasta el 80% 90%.
El shock ocurre en aproximadamente un 6% a 8% de los pacientes que acuden al hospital con un
infarto agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrpsicos se ha
constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos del 40% al 50% del total de la masa
muscular del ventrculo izquierdo.


FISIOPATOLOGA


Metabolismo aerobio y anaerobio
La integridad y el desarrollo normal, de las diferentes funciones celulares, rganos, sistemas y en
ltimo trmino del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energa,
fundamentalmente con la gliclisis mediante el metabolismo aerbico y/o anaerbico.
Habitualmente se realiza en presencia de oxgeno (O
2
) y se genera acetil-coenzima A, que entra en
el ciclo de Krebs producindose CO
2
y agua con liberacin de energa (36 moles de ATP por cada
mol de glucosa).
1
En ausencia de O
2
se genera cido lctico con liberacin de slo 2 moles de ATP
por cada mol de glucosa.
El metabolismo aerbico depende del aporte constante de O
2
, que se realiza a travs del sistema
cardiovascular. El O
2
no se almacena en ningn tejido, excepto en el msculo donde puede
encontrarse como parte de la oximioglobina; la cantidad de O
2
transportado a los tejidos est en
funcin de:
La concentracin de hemoglobina sangunea.
Del O
2
unido a sta hemoglobina (saturacin de hemoglobina)
Y del flujo sanguneo (gasto cardaco)
Para una misma demanda metablica, si el transporte de O
2
(DO
2
) disminuye, la proporcin de O
2

que es extrada por los tejidos aumenta y el consumo de O
2
(VO
2
) permanece constante. Es decir,
un descenso del DO
2
se compensa con un incremento de la extraccin tisular de O
2
(REO
2
) sin que
vare el VO
2
, que en estas condiciones est en funcin de los requerimientos metablicos y es
independiente de los cambios en el DO
2
.
Sin embargo, el aumento de la REO
2
es limitado y cuando el DO
2
alcanza un nivel crtico (300-330
mL/min/m
2
) la extraccin es mxima
2
y descensos mayores del DO
2
no pueden ser compensados.
En estas condiciones el VO
2
es dependiente de la disponibilidad de O
2
y no de la demanda
metablica.
El desequilibrio entre la demanda metablica de O
2
y el DO
2
se traduce en un dficit de O
2
que
conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la produccin de lactato y acidosis
metablica. Cuando esta situacin se prolonga lo suficiente, se agotan los depsitos intracelulares
de fosfatos de alta energa y se altera la funcin celular, con prdida de la integridad y lisis celular,
lo que en definitiva se manifiesta como una disfuncin de los diferentes rganos y sistemas que
compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que
una hipoperfusin celular global, consecuencia de un gasto cardaco (GC) disminuido, conlleva un
importante descenso del DO
2
, circunstancia en la que el VO
2
es dependiente del O
2
suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock sptico, a pesar de un elevado DO
2
existe un
defecto en la distribucin y utilizacin del O
2
, que se traduce en una REO
2
inapropiadamente baja
para una demanda metablica aumentada. Se producira entonces, un desequilibrio entre la
utilizacin y las necesidades sistmicas de O
2
que no es consecuencia de un transporte insuficiente.
5

Se han propuesto dos mecanismos que explicaran este fenmeno, para unos autores sera
consecuencia de las alteraciones de la microcirculacin, mientras que para otros existira una
anomala del metabolismo oxidativo celular.





MECANISMOS DE PRODUCCIN DEL SHOCK

El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguneo a
travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteracin que produzca un
descenso significativo de la presin sangunea tambin compromete la perfusin de rganos vitales.
La presin sangunea depende de dos factores: primero, el gasto cardiaco que es el producto de la
frecuencia cardiaca (FC) por el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo y segundo, las
resistencias vasculares sistmicas (RVS) determinadas fundamentalmente por el tono de la
circulacin arterial sistmica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una cada de
la presin que se intenta compensar con el incremento del otro factor no comprometido, para que la
presin sangunea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante
de cualquiera de ellos conduce a hipotensin.
El volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo est en funcin de la precarga, postcarga y
contractilidad ventricular.
El trmino precarga hace referencia a la longitud inicial del msculo antes de la contraccin, siendo
este el principal determinante de la fuerza contrctil. En el ventrculo intacto la precarga es
determinada por el volumen telediastlico ventricular (VTDV) y no por la presin telediastlica
ventricular (PTDV), aunque en la clnica esta ltima es utilizada con frecuencia para su valoracin.
Cuando disminuye la distensibilidad del ventrculo, como sucede en algunas situaciones
patolgicas, por ejemplo en la isquemia miocrdica e hipertrofia ventricular, la relacin entre el
VTDV y PTDV se pierde y una presin de llenado normal (presin venosa central, presin de
oclusin de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock.
La postcarga es la presin o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyeccin.
De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del ventrculo izquierdo viene
determinada por la presin diastlica en aorta y por las RVS. En el ventrculo derecho (VD)
depende de la presin diastlica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares
(RVP).
Por otra parte la distribucin del flujo sanguneo por los distintos lechos vasculares depende de la
regulacin intrnseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrnseco, siendo distinta la
respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguneo
regional incluyen entre otros la reaccin miognica vascular a los cambios en la presin transmural,
la produccin de mediadores metablicos, la modulacin endotelial del tono vascular y la liberacin
de neurotransmisores y neuropptidos desde el sistema nervioso intrnseco.
Conocidos los factores determinantes de la presin de perfusin sangunea procede analizar cmo la
alteracin de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.



Descenso de la precarga
Las causas son las siguientes:
La disminucin del volumen intravascular por prdida de sangre (hemorragia) o de otros
fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.), es la causa ms frecuente.
La prdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacin) que se traduce en un
descenso del volumen intravascular efectivo . Este ltimo mecanismo es de gran
importancia en la patogenia del shock anafilctico y neurognico, jugando tambin un papel
en el shock de origen sptico.
El aumento de la presin intratorcica, como ocurre en el neumotrax a tensin, la
ventilacin con presin positiva intermitente y la presin positiva al final de la espiracin
(PEEP). En estas dos ltimas est afectado el retorno venoso.
El aumento de la presin intrapericrdica (taponamiento cardaco y pericarditis
constrictiva), alteracin de la distensibilidad miocrdica y/o cambio de la geometra
ventricular provocada por desviacin del septo intraventricular (como ocurre en caso de una
gran sobrecarga de presin o volumen del ventrculo derecho). Este ltimo mecanismo
contribuye al descenso del GC en la hipertensin pulmonar aguda secundaria a
tromboembolia pulmonar (TEP), sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
La prdida de la sincrona aurculo-ventricular disminuye el llenado del ventrculo
15
y por
tanto el GC, especialmente si aquel estaba previamente dificultado por una lesin valvular.
Por ltimo, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es
excesivamente rpida, la distole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el
llenado ventricular y disminuir el GC.
Aumento de la postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyeccin ventricular. Este
mecanismo es el responsable de la disminucin del GC en la estenosis artica severa.
En el TEP tambin se produce un aumento de la postcarga del ventrculo derecho, directamente por
la obstruccin que supone el propio mbolo y por la vasoconstriccin pulmonar inducida por la
liberacin de mediadores (tromboxano A
2
y serotonina entre otros).
Disfuncin cardiaca
Una disminucin de la contractilidad miocrdica (infarto de miocardio, miocarditis, etc.) o la
presencia de un flujo regurgitante (comunicacin interventricular o insuficiencia valvular) se
acompaa de un bajo volumen de eyeccin y puede llegar a producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p. ej.
bradicardia farmacolgica, bloqueo auriculo-ventricular (BAV).
Descenso de las resistencias vasculares sistmicas
Como mencionamos anteriormente, un descenso de las RVS produce una cada de la presin
sangunea que puede comprometer la perfusin tisular. Esta vasodilatacin se produce por
liberacin de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por prdida del estmulo
simptico tras una lesin medular.



TIPOS DE SHOCK MS FRECUENTES
SHOCK CARDIOGNICO

El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa primaria es
un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una
cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque tambin se ve en
la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia
de la ruptura de la pared libre del ventriculo izquierdo (VI), la perforacin septal que da lugar a una
comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el
fallo ventricular derecho.
Existen otras patologas que pueden provocarlo o contribuir a l:
Disfuncin sistlica no isqumica del VI
Valvulopatas severas
Fallo ventricular derecho
Disfuncin diastlica del VI
Prdida de la sincrona auriculo-ventricular
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida)
Alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia)
Acidemia
Hipoxemia severa.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con:
Gasto cardiaco bajo
Presin venosa central (PVC) alta
Presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta
Y las RVS elevadas.
El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente
diferenciadas, que fisiopatolgicamente se corresponderan con el llamado shock obstructivo. Estas
patologas presentan un perfil hemodinmico caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la
POAP iguales.


SHOCK HEMORRGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de
hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados
intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por disminucin de la precarga. La gravedad del cuadro depender en gran parte de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrgico hay
adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante
corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un gasto cardiaco y una precarga baja con aumento de
las RVS.
SHOCK HIPOVOLMICO NO HEMORRGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si bien
sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como
consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una
diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin
y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con
formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).
El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y
presiones de llenado bajas.

SHOCK SPTICO


Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del
husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos o virus) y sus toxinas.
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del
husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en
la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles,
fundamentalmente citocinas como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-
alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca de la
coagulacin y la fibrinolisis, entre otros mecanismos. Todos ellos en mayor o menor medida
participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean
siguen siendo desconocidos.
El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la
correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un gasto cardiaco
elevado con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). Su origen es una
vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin.
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico y
es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la
hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima,
secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no
responde a frmacos vasoconstrictores es por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo
de pacientes con shock sptico.
En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente
se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patognesis intervienen la
vasodilatacin y/o la vasoconstriccin. En la actualidad existe evidencia de que la produccin de
NO est muy incrementada en el shock sptico, habindose encontrado que la concentracin
sangunea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra tambin elevada. Adems, se ha
demostrado que existe una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos metabolitos y las
resistencias vasculares sistmicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el
principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shock sptico
.
Tambin se ha
comprobado que el aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la
hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endgenas como exgenas.
Por otra parte, en el shock sptico existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio. La
determinacin de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que la funcin ventricular est
deprimida en todos los casos. Adems la ventriculografa isotpica ha demostrado que el VTDVI
(volumen telediastlico del ventrculo izquierdo) est aumentado en los pacientes que sobreviven,
mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera un
mecanismo compensador para mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin embargo, a pesar
de que la funcin ventricular est alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de
los pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases
avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada
de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia tambin del fallo de
la microcirculacin. En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, lesin endotelial
y microembolizacin
61

La prdida del tono vascular impide la autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la
adecuada distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos. Adems la lesin de las
clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al
espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de
edema . Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del
O
2
. La lesin de la clula endotelial da lugar a la formacin de depsitos de fibrina y microtrombos
y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. Estas alteraciones de la
microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con
otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.
SHOCK ANAFILCTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son
numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen:
Antibiticos
Anestsicos locales
Contrastes yodados
Antiinflamatorios no esteroideos
Hemoderivados
Venenos animales
Algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina)
Dextrano
Analgsicos narcticos
Protamina
Hierro parenteral
Heparina
Determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.)
Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un
antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos circulantes
y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal, aparato respiratorio y piel que quedan
sensibilizados. Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa,
inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como
histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A,
componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa y metabolitos
del cido araquidnico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con
formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con
descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica.
Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que
causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de
la coagulacin puede desencadenar una CID.
As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por
hipovolemia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la
disfuncin cardaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock debido a una reaccin
anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basfilos y mastocitos, sin
que previamente haya existido sensibilizacin.
SHOCK NEUROGNICO

Este tipo de shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico.
Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la
mdula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la mdula
espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor.
Los estmulos enviados desde el tallo enceflico atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes
de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular
que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la
hipotensin).
El patrn hemodinmico se caracteriza por un gasto cardiaco bajo con descenso de la precarga,
(PVC, POAP) y disminucin de las RVS


DEFINICIN DE HEMORRAGIA
A la hemorragia se define como la prdida aguda de sangre circulante, aunque hay considerables
variaciones, el volumen de sangre en el adulto normal es aproximadamente 7% del peso del cuerpo.
El volumen de sangre en adultos obesos se estima en base en su peso del cuerpo ideal.
EFECTOS DIRECTOS DE LA HEMORRAGIA
Los tipos de hemorragia, se base en el porcentaje de la prdida de volumen de sangre aguda. Se
clasifican del grado I al IV en las manifestaciones clnicas del choque hemorrgico.
Las diferencias entre los grados de choque hemorrgico pueden no ser aparentes en un paciente
individual y la reposicin de volumen est relacionada directamente con la terapia inicial, en lugar
de basarse nicamente en la clasificacin inicial.
Este sistema de clasificacin es til para enfatizar los signos precoces y los signos fisiopatolgicos
del estado de choque.
Hemorragia grado I
Corresponde a la condicin de un individuo que ha donado una unidad de sangre.

HEMORRAGIA GRADO II
Corresponde a una hemorragia no complicada, pero requiere de la reanimacin con cristaloides.
HEMORRAGIA GRADO III
Es un estado hemorrgico complicado que requiere infusin de cristaloides y, probablemente, de
reposicin de sangre.
HEMORRAGIA GRADO IV
La hemorragia debe considerarse como un evento preterminal y deben tomarse medidas muy
agresivas, ya que el paciente puede morir en minutos


FACTORES
Edad del paciente
Gravedad de lesin o herida
Tiempo transcurrido entre la lesin y el comienzo del tratamiento
Terapia con lquidos en el periodo prehospitalario y aplicacin del pantaln neumtico
Medicamentos usados en condiciones crnicas


ALTERACIONES DE LIQUIDOS SECUNDARIOS A LESIONES DE PARTES BLANDAS
Las lesiones graves de partes blandas y las fracturas comprometen el estado hemodinmico del
paciente politraumatizado en dos formas:
Primero: se pierde sangre en el sitio de la lesin en el caso de fracturas mayores como es el caso
de:
Fmur (1500mL)
Tibia o hmero se pierde 1.5 U(750 mL).
Segundo: el edema obligado se produce en las partes blandas lesionadas. En donde el edema es el
resultado de transferencia de lquido del plasma al espacio extravascular y extracelular.
TRATAMIENTO INICIAL DEL ESTADO DE CHOQUE HEMORRAGICO
El diagnstico y tratamiento deben realizarse simultneamente. Para la mayora de pacientes
traumatizados el tratamiento se realiza como si el paciente tuviera un choque hipovolmico. El
principio bsico del manejo a seguir es detener la hemorragia y reponer la prdida de volumen.
A. EXAMEN FISICO

Dirigido al diagnstico inmediato de lesiones que amenazan la vida, e incluye la evaluacin
ABCDE.
Signos vitales
Diuresis
Estado de conciencia
1. VIA AEREA Y VENTILACION

La prioridad es establecer una va area adecuada, ventilacin y oxigenacin
El oxgeno suplementario se proporciona para mantener la saturacin de O2

2. CIRCULACION Y CONTROL DE HEMORRAGIA

Obtener un buen control de la hemorragia
Adecuados accesos venosos
Evaluar perfusin tisular
HEMORRAGIA EXTERNA:
Usualmente puede ser controlada presin directa
Pantaln neumtico antichoque puede ser usado para controlar el sangrado de la
pelvis o las extremidades inferiores.
HEMORRAGIA INTERNA
Puede requerirse de ciruga para el control de hemorragias internas.
3. DEFICIT NEUROLOGICO- EXAMEN NEUROLOGICO

Se realiza un examen neurolgico breve que determina el nivel de conciencia
Movimientos oculares, respuesta pupilar
La mejor funcin motora
Estado de sensibilidad
Recuperacin de perfusin cerebral y la oxigenacin deben lograrse antes de que estos
hallazgos puedan atribuirse a una lesin intracraneal.
4. EXAMEN COMPLETO

Despus de atender a las prioridades del salvamento de la vida el paciente debe ser
desnudado completamente para ser examinado de la cabeza a los pies.
A l desnudar al paciente hay que tener cuidado con la hipotermia.
5. DISTENSIN Y DESCOMPRESIN GSTRICA

La dilatacin gstrica del paciente traumatizado puede causar: hipotensin inexplicada,
arritmias cardiacas, bradicardia
La descompresin gstrica en pacientes inconscientes aumenta el riesgo de aspiracin
para lo que se requiere intubacin nasal u oral. Permite evacuar contenido gstrico

6. COLOCACIN DE SONDA URINARIA

Presencia de sangre en uretra y prstata es contraindicacin
Evaluacin de la perfusin renal
Buscar hematuria



Lneas de Acceso Vasculares
El acceso al sistema vascular debe obtenerse rpidamente. Esto se hace de mejor forma con la
insercin de dos catteres perifricos de gran calibre (mnimo de # 16) antes de considerar una lnea
venosa central. La velocidad del flujo es proporcional al cuadrado del radio de la cnula, y es
inversamente proporcional a su longitud (ley de Poiseuille). Se prefieren catteres perifrico
endovenosos de calibres grandes para la infusin rpida de volmenes importantes de lquidos. Use
los calentadores de lquidos y bombas de infusin rpida en presencia de hemorragia masiva y en
hipotensin grave.
Los sitios preferidos para las lneas intravenosas percutneas perifricas en el adulto son el
antebrazo y las venas antecubitales. Si las circunstancias impiden utilizar estas ltimas, est
indicada la colocacin de vas venosas de gran calibre (femoral, yugular o subclavia) usando la
tcnica de Seldinger o una venodiseccin de la safena, dependiendo de la habilidad y nivel de
experiencia del mdico.
Terapia inicial con Lquidos
Se utilizan soluciones electrolticas isotnicas calentadas para la reanimacin inicial. Este tipo de
lquidos proporciona expansin intravascular transitoria y luego estabiliza el volumen vascular
debido a las perdidas en el espacio intersticial y el espacio intracelular. La solucin de Ringer
lactato ese el lquido de reemplazo satisfactorio, tiene el potencial problema de causar acidosis
hiperclormica. Se administra un bolo inicial calentado tan rpidamente como sea posible. La dosis
usual es 1 a 2 litros para un adulto y 20 mL/kg para un paciente peditrico. Esto requiere a menudo
aplicacin de bombas (mecnicas o manuales) al equipo de administracin de lquidos. La cantidad
de lquidos y sangre requerida para la reanimacin es difcil de predecir en la evaluacin inicial del
paciente.

Una gua emprica para estimar la cantidad total requerida de cristaloides es reemplazar cada
mililitro de prdida de sangre con 3 mL, de soluciones de cristaloides, permitiendo con esto la
restitucin del volumen plasmtico perdido en el espacio intersticial y el espacio intracelular.
Sin embargo, es ms importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimacin con lquidos y
tener evidencia de una adecuada perfusin y oxigenacin de los rganos, p. ej., el dbito urinario, el
nivel de conciencia y la perfusin perifrica.
EVALUACIN DE LA REANIMACIN CON VOLUMEN Y DE LA PERFUSIN DE LOS
RGANOS
General
Los mismos signos y sntomas de la perfusin inadecuada que se usan para diagnosticar el estado de
choque son tiles para determinar la respuesta del paciente. El retorno de la presin arterial a lo
normal, la presin y la frecuencia del pulso son seales positivas de que hacen pensar que la
perfusin est volviendo a lo normal. La mejora de la PVC y la circulacin de la piel es evidencia
importante de la recuperacin de la perfusin, pero es difcil cuantificar. El volumen urinario es un
indicador bastante sensible de perfusin renal.
Dbito Urinario
Dentro de ciertos lmites, el dbito urinario se usa para monitorear el flujo de sangre renal. El
remplazo de volumen de reanimacin adecuado debe producir un flujo urinario de
aproximadamente 0.5 mL/kg/hora en un adulto. Para los nios de menos de un ao de edad, debe
mantenerse 2 mL/kg/hora. La incapacidad de obtener el dbito urinario en estos niveles o un dbito
urinario decreciente con una densidad especfica creciente hace pensar en una reanimacin
inadecuada.
Balance cido-Base
Los pacientes con choque hipovolmico presentan alcalosis respiratoria debido a taquipnea. En
fases tempranas del choque, a la alcalosis respiratoria frecuentemente la sigue la acidosis
metablica leve, y no requiere de tratamiento. La acidosis metablica grave se puede desarrollar por
un estado de choque duradero o grave. La acidosis metablica de debe al metabolismo anaerobio
que es el resultado de una inadecuada perfusin del tejido y a la produccin de cido lctico. La
acidosis persistente es normalmente debida a reanimacin inadecuada o la prdida continuada de
sangre, y en el paciente normotrmico en estado de choque debe tratarse con fluidos, sangre y la
consideracin de una probable intervencin quirrgica para el mantenimiento de la hemorragia.
No debe usarse rutinariamente bicarbonato de sodio para tratar la acidosis metablica secundaria a
choque hipovolmico.
DECISIONES TERAPUTICAS BASADAS EN LA RESPUESTA INICIAL A LA
REANIMACIN CON LQUIDOS
La respuesta del paciente a la reanimacin inicial con lquidos es la llave para determinar la terapia
subsiguiente. Observando la respuesta a la reanimacin inicial, identifica a aquellos pacientes cuya
prdida de sangre era mayor a lo estimado, y a aqullos que continan sangrando y que necesitan de
una intervencin quirrgica para el control de la hemorragia interna. Es particularmente importante
distinguir al paciente hemodinmicamente estable de uno que es hemodinmicamente normal.
Un paciente hemodinmicamente estable puede continuar taquicrdico, taquipneico y oligrico,
claramente subreanimado y todava en choque. En contraste, el paciente hemodinmicamente
normal no demuestra ninguna seal de perfusin inadecuada del tejido. Los patrones potenciales de
respuesta pueden dividirse en tres grupos: la respuesta rpida, la respuesta transitoria y la respuesta
mnima o nula a la administracin inicial de lquidos.

Respuesta Rpida.
Los pacientes de este grupo responden rpidamente al bolo de lquido inicial, y permanecen
hemodinmicamente normales cuando el bolo del lquido inicial se ha completado y los lquidos se
disminuyen a los niveles de mantenimiento. Estos pacientes normalmente han perdido un mnimo
de volumen de sangre (menos del 20%), lo que no descarta la administracin de bolos iniciales o
sangre en este grupo de pacientes.
Respuesta Transitoria
Responde al bolo de lquido inicial. Sin embargo, algunos pacientes empiezan a mostrar deterioro
de los ndices de perfusin cuando los lquidos iniciales se disminuyen a los niveles de
mantenimiento; esto indica que la prdida de sangre contina o que la reanimacin fue inadecuada.
La mayor parte de estos pacientes han perdido inicialmente entre 20 y 40% de su volumen
sanguneo.
Respuesta Mnima o Nula
El fracaso a la respuesta de la administracin de cristaloides y de sangre en el departamento de
emergencias determina la necesidad de una intervencin quirrgica inmediata para controlar la
hemorragia exanguinante. En muy raras ocasiones, el fracaso para responder puede ser debido al
fracaso de la bomba como resultado de la lesin o falla cardiaca, tamponade cardiaco o neumotrax
a tensin.
REEMPLAZO DE SANGRE
La decisin para comenzar la transfusin de sangre se basa en la respuesta del paciente.
Pruebas Cruzadas Especficas y Sangre de Tipo O
El propsito principal para transfundir sangre es restaurar la capacidad del transporte de oxigeno del
volumen intravascular. La reanimacin de volumen pude lograrse con los cristaloides, con la
ventaja de contribuir a la restitucin del volumen intersticial e intracelular.
1.-Es preferible utilizar sangre con pruebas cruzadas.
2.-La unidad de sangre de tipo especfico se proporciona en la mayora de los bancos de sangre
dentro de 10 minutos. Tal sangre es compatible con ABO y grupos sanguneos de Rh, pero puede
existir incompatibilidad con otros anticuerpos.
3.-Si no hay disponible sangre de tipo especfico, se indica transfusin de tipo O en los pacientes
con hemorragia de exanguinacin. Para evitar sensibilizacin y complicaciones a futuro, se prefiere
el grupo Rh negativo para las mujeres en edad frtil.
Lquidos Calentados-Plasma y Cristaloides
La hipotermia debe prevenirse o corregirse si el paciente est en hipotermia a la llegada al hospital.
El uso de calentadores de sangre es todava complicado, pero deseable en el departamento de
emergencias. La manera ms eficaz de prevenir la hipotermia en cualquier paciente que recibe
volmenes masivos de cristaloides es calentar el lquido a 39C (102.2 F) antes de usarlo. Esto
puede lograrse guardando los cristaloides en un calentador o mediante el uso de un horno de
microondas. Los productos de sangre no pueden calentarse en el horno de microondas, pero puede
calentarse hacindolos pasar a travs de los calentadores de lquidos intravenosos.
Autotransfusin
Hay disponibles comercialmente adaptaciones de tubos de toracostoma normales que permiten la
coleccin estril, anticoagulacin (generalmente con citrato de sodio, no heparina) y retransfusin
de sangre del colector al paciente. La coleccin de sangre del colector para la autotransfusin debe
ser considerada en cualquier paciente con un hemotrax mayor.

COAGULOPATA
Raro en las primeras hora del tratamiento
transfusin masiva con dilucin de plaquetas y factores de coagulacin
Efecto adverso de la hipotermia en la agregacin plaquetaria y la cascada de la coagulacin
Son importantes en la primera hora
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Recuento de plaquetas
Paciente tiene una historia de desrdenes de la coagulacin
warfarina, aspirina o agentes antiinflarnatorios no esteroideos
ADMINISTRACIN DE CALCIO
Mayor parte de los pacientes que reciben transfusiones de sangre no necesitan suplementos de
calcio
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE
CHOQUE
PRESIN ARTERIAL Y GASTO CARDIACO
El aumento del flujo sanguneo requiere de un aumento en el gasto cardiaco.
Ley de Ohm (V =1 x R) La presin arterial (V) es proporcional al gasto cardiaco (I) y a
la resistencia vascular sistmica (R) (poscarga).
Choque hipovolmico (hemorrgico) requiere corregir la perfusin orgnica inadecuada
aumenta el flujo de sangre y oxigenacin a los tejidos
Un aumento en la resistencia perifrica con vasopresores sin cambio en el gasto
cardiaco produce un aumento de la presin arterial, pero ninguna mejora en la
perfusin del tejido o su oxigenacin.
EDAD
El proceso de envejecimiento produce una disminucin relativa en la actividad simptica
del sistema cardiovascular.
Dficit a la respuesta del receptor de las catecolaminas
La elasticidad cardiaca disminuye con la edad
Son incapaces de aumentar la frecuencia o la eficacia de la contraccin del miocardio
Enfermedad oclusiva vascular ateroesclertica hace a muchos rganos vitales sensibles a la
reduccin mnima del flujo de sangre.
La reduccin de la elasticidad pulmonar, la disminucin en la capacidad de difusin
Hipoxia celular causada por una reduccin en el aporte de oxgeno
La senilidad glomerular y tubular disminuye para preservar el volumen en respuesta a la
descarga de hormonas como aldosterona, catecolaminas, vasopresina y cortisol.
Atletas
Rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinmica cardiovascular
Volumen de sangre puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco puede aumentar seis
veces
Volumen sistlico puede aumentar 50% y la frecuencia de50/min
Las respuestas usuales a la hipovolemia pueden no manifestarse
Embarazo
Hipervolemia materna fisiolgica requiere una prdida de sangre mayor para manifestar
las anormalidades de la perfusin
Puede reflejarse en una perfusin fetal disminuida.
HIPOTERMIA
No responden a la administracin de sangre y reanimacin de lquidos
Temperatura del cuerpo es una seal de vital importancia
Trauma bajo la influencia del alcohol expuesta a temperaturas extremadamente bajas est
ms expuesta a caer en hipotermia
El recalentamiento rpido en un ambiente templado lmparas de calor gorros trmicos
lquidos intravenosos generalmente calentados . Corrige la hipotensin del paciente en
hipotermia.
REEVALUACIN DE LA RESPUESTA DEL PACIENTE Y PREVENCIN DE
COMPLICACIONES
El reemplazo de volumen inadecuado es la complicacin ms comn del choque hemorrgico
restaura la perfusin orgnica minimiza estas situaciones adversas con una terapia inmediata y
apropiada
HEMORRAGIA PERSISTENTE
Hemorragia oculta es la causa ms comn
Respuesta pobre del paciente a la terapia con lquidos
Puede ser necesaria la intervencin quirrgica inmediata.

LA SOBRECARGA DE VOLUMEN Y MONITORIZACIN DE LA PVC
Completado la evaluacin inicial y el manejo del paciente
Riesgo de sobrecarga de volumen se minimiza monitorizando cuidadosamente
La meta de la terapia es la restauracin de la perfusin orgnica y la oxigenacin
adecuada del tejido
Un gasto urinario apropiado, PVC, retorno del pulso y la presin arterial a valores
normales.
MONITOREO DE LA PVC
Procedimiento relativamente simple la misma que vala la capacidad del lado derecho
del corazn de aceptar una carga de volumen
La respuesta de la PVC a la administracin de fluidos ayuda a evaluar la reposicin de
volumen, la determinacin precisa de la funcin cardiaca depende de la relacin entre el
volumen ventricular al final de la distole y el volumen sistlico
El nivel inicial de la PVC y el volumen sanguneo real no estn necesariamente
relacionados ya que un aumento mnimo de la PVC inicialmente baja hace pensar en la
necesidad de continuar con el aporte de volumen extenso (grupo de respuesta mnima o
nula).
Una PVC que contina disminuyendo sugiere una prdida persistente de volumen y la
necesidad de aumentar el aporte de cristaloides o de sangre , un aumento abrupto o
persistente en la PVC sugiere que el reemplazo de volumen es adecuado, es demasiado
rpido o la funcin cardiaca est comprometida.
Las elevaciones importantes de la PVC pueden ser causadas por hipervolemia como
resultado de sobretransfusin, falla cardiaca, tamponada cardiaco o aumento de la
presin intratorcica debido a un neumotrax a tensin.
Sitios mltiples que proporcionan acceso a la circulacin central
La posicin ideal para la punta del catter est en la vena cava superior, slo proximal a
la aurcula derecha
Riesgo de complicaciones que pueden poner en riesgo la vida como: nfecciones, lesin
vascular, lesin del nervio, embolizacin, trombosis y neumotrax