Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014
Temas: Taxonoma, Flora Normal, Mecanismos de patogenicidad bacterianos, Bacterias de
inters en patogenicidad humanas. Antimicrobianos: Susceptibilidad !esistencia Taxonoma 1. Taxonomia. Definicin. Cules son las tres partes que la componen? 2. Qu sistemas de clasificacin se emplean en la taxonomia bacteriana? 3. Describe por lo menos caracteres taxonmicos utiles en la clasificacion bacteriana. !. Cules son las cuatro di"isiones que# se$%n la presencia & composicin de la pared celular# utili'ada en el (anual de )er$e&? . (enciona al menos $neros bacterianos representati"os para* a+ )acilos ,ram -.+# b+ Cocos ,ram -/+# c+ )acilos ,ram -/+# & solo dos (icobaterias. Biota Normal 0. 1Qu es? 2mportancia de la (icrobiota normal para el or$anismo 3umano & e4emplos de las distintas reas. 5. Tipos de flora normal del cuerpo 3umano. 6actores que afectan al mantenimiento de la microbiota. Tipos de flora* 6lora residente & 6lora transitoria 6actores q afectan* 7utrientes 8 p9 8 Temperatura 8 9umedad 8 :otencial ;edox 8 ;esistencia a sustancias naturales* bilis... 8 <xi$eno =. >cciones de la )iota microbiana 7ormal. ?enta4as & des"enta4as. ?enta4as - @fecto sobre la di$estinAnutricin. 8 )iotransformacin de cidos biliares & colesterol 8 :roduccin de nutrientes & "itaminas* B# @# )12# cido flico. 8 Descomposicin de parte de la celulosa. 8 2nterferencia microbiana. :re"iene la coloni'acin por pato$enos 8 @stimula los mecanismos de defensa. Des"enta4as. - 6acilitar coloni'acin de otras especies. 8 2nfecciones end$enas. 8 ;eser"orio de resistencias a antimicrobianos. 8 :apel de la flora en pacientes 3ospitali'ados. Mecanismos de patogenicidad bacterianos C. 1Qu son los mecanismos de pato$enicidad? Don las di"ersas estrate$ias empleadas por un microor$anismo para producir daEo en su 3usped. @s la capacidad lesi"a que posee un microor$anismo. 1F. Cules son las tres puertas de entrada al or$anismo 3umano de los microor$anismos ex$enos? D e4emplos <;2,@7 @G<,@7<. @stos $rmenes entran normalmente en el cuerpo a tra"s de uno de tres rutas* 8 2n$estin * Dalmonella# D3i$ella# @. Coli# ?ibrio# Camp&lobacter Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 8 2n3alacin* (&cobacterium# 7ocardia# )ordetella# C3lam&dia 8 :enetracin directa * H Traumatismo -Clostridium tetani# "irus de la rabia+# H :uncin -Dt3ap.aureus# pseudomonas# 3epatitis )# 92?+ H :icadura de artrpodo -;icIettsia# Coxiella# paludismo# C3a$as+# H Transmisin sexual -7eisseria $onorroeae# C3lam&dia trac3omatis# Treponema pallidum# 9:?# 92?# 9D?+# H Transplacentaria -Treponema pallidum# rubola# citome$alo"irus# toxoplasma+ 11. Define ad3erencia microbiana. Distin$a los tipos de ad3esin bacteriana. @4emplifique.1CF Ja ma&orKa de las infecciones son iniciadas mediante ad3erencia del microor$anismo a los te4idos del 3usped# se$uida por replicacin microbiana para establecer la coloni'acin. 8 Ja ad3erencia puede ser* 1. 2nespecKfica* mediada por produccin de cpsulas polisacridas 2. @specKfica* requiere la interaccin entre estructuras de la superficie bacteriana conocida como ad3esinas & receptores $lucoproteicos o $lucolKpidos especKficos en las clulas 3usped. @4emplo* @sc3eric3ia coli se ad3ieren a receptores especKficos en las clulas epiteliales del intestino del$ado. @sa ad3erencia facilita la multiplicacin el uo & la liberacin de enterotoxinas bacterianas que inducen 3ipersecresin de fluidos H D2>;;@>. Jas molculas de ad3esinas se ubican en la punta de las fimbrias. 12. (enciona los mecanismos bacterianos que contrarrestan acciones celulares & 3umorales. Componentes superficiales* 8 Cpsula -D. pneumoniae# 9aemop3ilus# Blebiella pneumoniae+ 8 Dustancia mucosas o >$ de cubierta ->$ B de @. coli# >$ ?i de D. t3&pi+ Componentes de la pared* 8 >$ < de enterobacterias 8 :roteKna ( del Dtreptococcus $rupo > 8 :roteKna > de Dtap3ilococcus aureus 8 6actor J> de 7eisseria Toxinas* 8 @ndotoxinas* J:D 8 @xotoxinas* neurotoxinas# citotoxinas# enterotoxinas 13. Cpsula* 6uncin & tipos Capsulas: capa bien organizada que no es fcilmente eliminada. Compuesta por: Polisacridos: polmeros de galactosa, ramnosa o glucosa (dextrano) fructosa (le!ano) Comple"os de polisacridos con di!ersos polipeptidos Polipeptidos: formados por # o $ clases de aminocidos %ran contenido acuoso Capsulas mucilaginosas (slime): material ad&erido, menos fuertemente que se deforma con facilidad Capa ': subunidades proteicas o glicoproteicas. %(, %- )rc&aea. Pueden constituir la pared. *unciones: Protecci+n para las bacterias: e!ita la desecaci+n, dificulta difusi+n de sustancias &idrof+bicas, impide fi"aci+n de bacteri+fagos a estructuras internas ,irulencia (e!ita la fagocitosis) )d&erencia Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 )ntigenicidad Preparaci+n de !acunas (requiere asociaci+n a carriers) -iene gran importancia en la forma tipo de colonias que las bacterias forman al crecer sobre el agar. . Protecci+n contra opsonizaci+n -ipos de cpsulas: o )cido glucur+nico ('treptococcus pneumoniae) o )cido &ialur+nico ('treptococcus spp.) o )z/cares (0lebsiella spp) o )cido silico (1eisseria meningitidis) o Polirribitol fosfato (2aemop&ilus influenzae) 1!. Toxinas )acterianas* Tipos# propiedades# modo de accin. Clases de exotoxinas . Propiedades de las 3145-5671)': 'on producidas s+lo por bacterias gram-negati!as. Componente de la pared celular gramnegati!a: 8ipido ) del 8P'. 'u acci+n requiere la presencia de la bacteria en el &u9sped. 3s eliminada cuando las c9lulas bacterianas su pared se desintegran. :odo de acci+n: 7rritaci+n;7nflamaci+n del epitelio, 7rritaci+n, %7, 7nflamaci+n e in"uria !ascular, acti!a sistema de coagulaci+n. Propiedades de las 365-5671)': Pueden ser producidas tanto por bacterias %(<) como %(-) 3s secretada por la bacteria 'u acci+n no requiere necesariamente la presencia de la bacteria en el &u9sped :uc&as son p9ptidos o protenas :uc&as son sensibles al calor (excepci+n: enterotoxina del '. aureus) Clases de exotoxinas 1eurotoxinas: 7nterfiere con la transmisi+n sinptica de las neuronas. Clostridium tetani, C. botulinum Citotoxinas: 7n&iben acti!idades celulares especficas, como la sntesis proteica. 8eucocidinas, toxina alfa, 'tap&ilococcus aureus= - 3streptolisina ' ( 'treptococcus grupo )) 3nterotoxinas: 7nterfieren con la absorci+n de agua en el intestino delgado. '&igella, 3 coli, '. aureus Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 1. @4emplifique al$unas en'imas bacterianas que fa"orecen la in"asin microbiana. 3nzimas bacterianas que fa!orecen la in!asi+n microbiana Coagulasas: que pro!ocan la coagulaci+n de la sangre transformando el fibrin+geno en fibrina. 'tap&ilococcus aureus 2ialuronidasas: )ct/an sobre el cido &ialur+nico descomponiendo el cemento intercelular 4nasas: desdoblan el 41). Colagenasas: degrada las fibras de colgeno 3lastasas: desdoblan las fibras elsticas del te"ido conecti!o 8ipasas: act/an sobre las grasas 8ecitinasas: )ct/an sobre la lecitina 1euraminidasas: )ct/an sobre el cido neuramnico pro!ocando alteraci+n de membranas celulares %licosidasas: )ct/an sobre glucoprotenas descomponiendo el moco Proteasas: desdoblan di!ersas protenas sobre la 7g) secretora, durante la etapa in!asi!a 10. (ecanismos de transmisin microbiana* Tipos# caracterKsticas & e4emplos. 8os mecanismos de transmisi+n microbiana dependern de: ,as de eliminaci+n (nasal, cutnea o digesti!a). Capacidad de super!i!encia. Puerta de entrada en el &u9sped. 4osis inefecti!a. :ecanismos 47>3C-5' de infecci+n: se produce en cortos perodos de tiempo, los microorganismos no sufren modificaci+n, no resisten al medio externo. Puede darse por: o Contacto fsico directo : manos, mordeduras, ara?asos, contacto fsico 3-', transmisi+n !ertical (enfermedades cong9nitas), inoculaci+n directa ("eringas). o Por aire : gotitas de Pflugge (#@A micras), n/cleos Bell (#-$A micras), estrec&a proximidad o por pol!o (microorganismos resistentes a condiciones externas). :ecanismos 7147>3C-5' de infecci+n: se produce por perodos prolongados de tiempo, los microorganismos pueden sufrir modificaciones, siendo resistentes al medio externo. 'e interpone entre la fuente de infecci+n el &u9sped ,3C-5>3': seres animados (artr+podos por lo general, pasi!os con transmisi+n mecnica o acti!os por transmisi+n biol+gica) o inanimados (contacto a9reo, agua alimentos, sangre sus deri!ados, lquidos intra!enosos, f+mites). Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 Bacterias de inters en patogenicidad humanas. "#. $%AS&F&'() %AS BA$T)!&AS *) &NT)!)S )N +AT,%,-&A .(MANA. Menciona por lo menos / e0emplos de cada uno de los 1 grupos. 8as bacterias de inter9s en clnica &umana pueden clasificarse, seg/n un criterio patog9nico, en tres grupos: :icrobiota normal: *orma parte de la flora normal del &ombre en la ca!idad oral, piel, mucosas digesti!a, respiratoria urogenital, como simbiontes inocuos Pat+genas: poseen capacidad de producir enfermedad 'apr+fitas: de !ida libre Clasificaci+n de Cacterias de inter9s en patologa &umana: #. Cocos gram positi!os o %9nero 'tap&lococcus: se agrupan en racimos, forman parte de la flora normal de la piel mucosa del &ombre animales. )barca D especies: S. aureus (el ms pat+geno, estafilococo dorado), S. epidermidis (es oportunista, produce infecciones en &eridas quir/rgicas, sist9micas en meninges por e") S.saprophyticus (del medio ambiente, solo produce 7E en mu"eres maores de @A a?os). o %9nero 'treptococcus: se disponen en cadenas o en pare"as, &abitan ca!idades mucosas del &ombre los animales: fosas nasales, boca, uretra, !agina e 7ttno. '. pogenes (pro!ocan faringitis reacciones inmunol+gicas), S. pneumoniae(infecci+n pulmonar gra!e), S. agalactiae (infecciones neonatales) S. viridans (importancia en la ca!idad oral) o %9nero 3nterococcus: E. faecalis $. Cocos gram negati!os o %9nero 1eisseria: se obser!an formando pare"as en forma de granos de caf9 enfrentados por su cara plana, son aerobios estrictos. N. meningitidis (meningococo) N. gonorroeae (gonococo, produce uretritis, cer!icitis proctitis) o %9nero :oraxella: es un potencial pat+geno para las !as respiratorias. D. Cacilos gram positi!os o Cornebacterium: C. diphteriae o 8isteria: L. monocytogenes (especie psicrofila distribuida en el ambiente el tubo digesti!o de animales). o 8actobacillus o Cacillus: produce esporas es aerobio B. anthracis (causa carbunco en animales el &ombre) B. cereus(contamina alimentos, libera toxinas al resproducirse causando gastroenteritis) o Clostridium: son &abitantes del intestino animal del &ombre, contaminan el suelo el agua, presentan esporas o!ales o esf9ricas, terminales o subterminales que deforman al bacilo. C. tetani (libera toxina causante del tetanos), C. botulinum (produce F toxinas Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 diferentes causando botulismo, paralisis flcida, &a infecci+n por consumo de alimentos conser!ados en anaerobiosis). G. Cacilos gram negati!os o *amilia 3nterobacteriaceae: se encuentran en la tierra el agua, algunas en el tubo digesti!o animal E. coli, Klebsiella, Salmonella (fiebre tifoidea), Shigella, ersinia (peste), Enterobacter, etc o *amilia Pseudomonadaceae: aerobios estrictos que se encuentran en abundancia en las plantas el ambiente, son bacilos % (-) no fermentadores. !. aeruginosa (puede colonizar el tubo digesti!o, orofaringe o la piel del &ombre causando infecciones oportunistas). o %9nero ,ibrio: con forma de !ibriones, !i!en en ecosistemas acuticos, son microaerofilicas, flageladas, producen infecciones intestinales. ". cholerae o %9nero Camplobacter: morfologa espirilar mu caracterstica, se &alla en tubo digesti!o de a!es causa enteritis al &ombre. C. yeyuni o %9nero 2elicobacter : &abitat natural la mucosa gstrica del &ombre se &a relacionado con gastritis cr+nica, la /lcera duodenal, el cncer de est+mago etc. o %9nero 2aemop&ilus: #. influen$ae #. %ucreyi o %9nero Cordetella: B. pertussis %9nero %ardnerella: &. vaginalis o %9nero Crucella: B. abortus %9nero 8egionella @. :icobacterias o 'icobacterium tuberculosis '. leprae H. Cacterias )naerobias I. Cacterias sin pared %9neros :icoplasma (grupo de bacterias carentes de pared, por lo que son polimorfos, flexibles, frgiles !ulnerables a la lisis osm+tica, asociados a las mucosas de los animales a las plantas, tama?o: A,$-A,D um) Ereaplasma F. 3spiroquetas: morfologa espiral, presencia de filamentos axiales en el espacio periplsmico, mo!ilidad caracterstica %9nero -reponema: (. pallidum (causante de al sfilis) %9nero Correlia 8eptospira. "1. *escriba los principales cuadros clnicos de los -neros Dtap3ilococcus Dtreptococcus# Principales cuadros clnicos de 'tap&lococcus Cuadros clnicos del '. aureus: 8a patogenicidad del '. aureus se debe a: componentes estructurales (murena, )cidos teicoicos, cpsula Protena )), -oxinas (3xotoxinas: a, b, g d, 8eucocidinas, exfoliatina, enterotoxinas) enzimas (catalasa, coagulasa, &ialuronidasa, etc) 3nfermedades purulentas: o *oliculitis (afectaci+n del folculo piloso glndulas sudorparas), o *or/nculo (foliculitis ms infecci+n del te"ido circundante), o )ntrax (!arios for/nculos), o 2idrosadenitis supurati!a ( afecci+n de las glndulas sudorparas) Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 o 7mp9tigo (grandes ampollas sobre una base eritematosa, accion local de la exfoliatina) o Paroniquia: infecci+n de te"idos blandos alrededor de las u?as o :astitis e infecciones de &eridas quemaduras 3nfermedades secundarias purulentas: consecuencias de diseminaciones &emat+genas. 5steomielitis, artritis, absesos (pulmonares, cerebrales renales) :eningitis, neumonias pericarditis 3nfermedades por -oxinas : o 'ndrome de Piel escaldada o 3nfermedad de >itter : 'e produce por la acci+n a distancia de la exfoliatina. 8as lesiones se caracterizan por grandes ampollas descamaci+n epitelial mu extendidas en la superficie corporal. o -oxiinfecciones alimentarias : 4ebidas a la accion de enterotoxinas. 'e produce por la ingesti+n dealimentos contaminados (2elados, cremas, pasteles rellenos con cremas, "amones, embutidos) 3s termo resistente por lo tanto persiste a/n con el calentamiento cocci+n. o 'ndrome del '&ocJ t+xico : Cepas que producen la -oxina # del '&ocJ t+xico. (-ampones) 3l proceso se caracteriza por diarreas, !+mitos, fiebre, erupci+n cutnea descamati!a ms profunda que en el 'ndrome de piel escaldada, lesi+n renal &eptica estado de s&ocJ gra!e.
Principales cuadros clnicos de 'treptococcus Cuadros clnicos del '. pogenes: o *aringitis (angina) K@ L de las anginas bacterianas o 7mp9tigo (infeccion superficial de la piel que empieza con !esculas, que luego se transforman en costras, que pueden sobreinfectarse con 'tap&lococcus) o 3risipela ( 3s una infecci+n del dermis de la piel parte del te"ido subcutneo que se obser!a frecuentemente en la cara, con punto de partida en las comisuras de los labios mucosas nasales o, en miembros inferiores con mala circulaci+n (!rices) con grietas /lceras. 'ntomas: fiebre con lesiones cutneas eritematosas edematosas, rodeadas de un rodete perif9rico que tiende a expanderse progresar &acia las zonas !ecinas) o 3scarlatina : :as frecuente en ni?os. Comienza como un cuadro de faringitis luego de $G- GF &s se produce una erupci+n cutnea eritemato-papulosa que comienza a ni!el del cuello se extiende a todo el cuerpo a los miembros. Puede desarrollar en forma tarda cuadros de glomerulonefritis o *iebre reumtica. o *iebre puerperal : 3s una sepsis en donde los estreptococos in!aden la placenta penetran rapidamente en la corriente sangunea. 8os sntomas son: fiebre, escalofros, distensi+n abdominal, enro"ecimiento facial, tensi+n pel!iana secresi+n !aginal sero-sanguinolenta o 7nfecciones respiratorias . 5casiona una neumonia gra!e o *iebre reumtica : 'e obser!a en ni?os de @ a #@ a?os que &an padecido una faringitis estreptoc+cica que se caracteriza por una reacci+n inflamatoria exudati!a proliferati!a Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 no supurante que afecta al -C del coraz+n de las articulaciones ocasionando cuadros de artritis migratoria (reumatismo poliarticular agudo), carditis, corea, n+dulos subcutneos eritema marginado. 3l cuadro cardaco es el de peor pron+stico, ocasionando lesiones de la !l!ula mitral que termina &abitualmente con estenosis. "2. -neros 7eisseria# Cor&nebaterium. *escripci3n mor4ol3gica tintorial. +rincipales patologas humanas. /5. -neros )acillus & clostridium. )species de importancia. +atologias producidas mecanismos de patogenicidad. /". a. )s6uematice la pared celular de una enterobacteria se7ale cu8les son los tres grupos de antgenos 6ue se utili9an para la clasi4icaci3n sexol3gica. Menciona agunas enterobacterias de aislamiento en in4ecciones humanas. //. -neros ?ibrio# )rucella. *escripci3n mor4ol3gica tintorial. +rincipales patologas humanas. /:. -neros (&coplasma# Treponema# )orrelia. *escripci3n mor4ol3gica tintorial. +rincipales patologas humanas. Antimicrobianos: Susceptibilidad !esistencia 2!. Define >ntimicrobiano. 2. Clasifique los antimicrobianos empleando dos criterios de clasificacin. 20. 1Cules son las propiedades $enerales que debe presentar un antimicrobiano? 25. @squematice & describe bre"emente las tres etapas de la sKntesis de peptido$licano. . mencione los antimicrobianos que in3iben en cada una de las etapas. 2=. @sco$e un antimicrobiano que in3ibe la sKntesis de Lcidos nucleicos. Describe* a+ (ecanismo de accin# b+ espectro de acti"idad & c+ mecanismo de resistencia 2C. Deleccione un antimicrobiano in3ibidor de la sKntesis de proteKnas# describa su mecanismo de accin & resistencia. 3F. :ara cada uno de los si$uientes $rupos de antimicrobianos* :enicilinas# Cefalosporinas# :olimixinas# >mino$lucosidos# ,lucopptidos# (acrlidos# ;ifamicina# Quinolonas# 6enicoles & Dulfamidas -Trimetoprima+# describe* a+ Definicin & orK$en# b+ (ecanismo de accin# c+ mecanismo de resistencia# d+ Clasificacin &Ao @4emplos 31. Describa & d e4emplos de los cinco mecanismos de resistencia desarrollado por los microor$anismos 3acia los antibiticos. -ua de preguntas: Modelos de eubacterias -enero Dtap3&lococcus :/. Mencione las caractersticas mor4ol3gicas, de tinci3n, 4isiol3gicas culturales del gnero Dtap3&lococcus ::. !ealice un dibu0o e indi6ue los principales componentes de la pared celular de Dtap3&lococcus aureus 6ue 4unciones biol3gicas desempe7an cada uno. :;. <$u8les son los 4actores de =irulencia de Dtap3&lococcus aureus>. *escriba por los menos dos de cada grupo de ellos. :?. $lasi4i6ue las patologias producidas por Dap3&lococcus aureus>. *escriba una en4ermedad causada por toxinas Dtap3&lococcicas @Tipo de toxina, mecanismo de acci3n e4ecto patol3gico, husped susceptibleA. -enero Clostridium :B. Mencione las caractersticas m8s distinti=as del gnero Clostridium en cuanto a mor4ologa, tinci3n, 4isiologa de culti=o. Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 :#. $uando Clostridium perfrin$es desarrolla en agar sangre se obser=a alrededor de las colonias un patr3n caracterstico de doble hem3lisis. <A 6u se debe ello> <'u tipo de hemolisis se producen>. <'u se obser=a alrededor de las colonias cuando desarrollan en medios de culti=os 6ue contienen suero o ema de hue=o> <A 6u se debe esto>. Cuando C. perfringes se desarrolla en agar sangre, alrededor de las colonias se obser!a un patr+n de doble &em+lisis, ello se debe a que los cinco tipos de C. perfringes producen la toxina a la toxina F. 8a primera es una lecitinasa (fosfolipasa c) capaz de lisar &emates, plaquetas, leucocitos c9lulas epiteliales mostrando una amplia zona de &em+lisis parcial, mientras que la segunda es una protoxina, acti!ada por la tripsina, tambi9n tiene funciones &emolticas, mostrndose una zona de &em+lisis completa. Cuando se desarrollan en medios con suero o ema de &ue!o, la toxina a (lecitinasa) &idroliza los fosfolpidos del medio produciendo un precipitado opaco (>eacci+n de 1agler, imag. derec&a) :1. Clostridium perfrin$es se clasi4ica en di=ersos tipos toxignicos. <$u8les son> <)n 4unci3n de 6u se los clasi4ica> <$u8l de los tipos es el principal responsable de las en4ermedades en humanos 6u en4ermedades produce> 8as sepas de C. perfringes se clasifica en cinco tipos: de ) a 3, estn clasificadas en base al criterio de la sntesis de una o ms de las principales toxinas letales por (toxinas alfa, beta, 9psilon e iota). 8a cepa tipo ) es el que produce la maora de las infecciones en el ser &umano tambi9n es el /nico capaz de sobre!i!ir en la tierra. 3llo se debe a que la sepa ) produce grandes cantidades de la toxina a lo que pro!oca una &emolisis masi!a "unto a un incremento de la permeabilidad !ascular de la &emorragia (la cual se !e potenciada por la destrucci+n de las plaquetas), destrucci+n tisular (como la que se !e en la mionecrosis), toxicidad &eptica disfunci+n miocrdica. ) su !ez produce cantidades considerables de enterotoxina durante la fase de esporulaci+n, cua ati!idad toxica se triplica con la tripsina, 8a enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el leon (fundamentalmente) lo cual modifica su estructura conlle!a una alteraci+n de la permeabilidad de membrana la p9rdida de lquidos e iones. Por otra parte, act/a como un superantgeno que estimula la acti!idad de los linfocitos -. Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 :2. *escriba la secuencia de e=entos 6ue deben ocurrir para 6ue se produ9ca una gangrena gaseosa por Clostridium perfrin$es. 8a mionecrosis o gangrena gaseosa por clostridio es una enfermedad que pone en peligro la !ida e ilustra el gran potencial de !irulencia de los clostridios &istot+xicos. 3l inicio de la enfermedad, caracterizado por un intenso dolor, se suele desarrollar a lo largo de la semana siguiente a la introducci+n de los clostridios en un te"ido como consecuencia de un traumatismo o una inter!enci+n quir/rgica. 3ste inicio se !e pronto seguido por una extensa necrosis muscular, s&ocJ, insuficiencia renal muerte, generalmente durante los dos das siguientes al comienzo del cuadro. 3l examen macrosc+pico del m/sculo muestra te"idos necr+ticos des!italizados. 3l gas que se !e en los te"idos est producido por la acti!idad metab+lica de las bacterias que se di!iden rpidamente (de a& el nombre de gangrena gaseosa). )dems, las toxinas de los clostridios originan &abitualmente &emolisis sangrado importantes. ;5. <$3mo se produce la intoxicaci3n alimentaria por Clostridium>. <'u tipo de Clostridium es el causante cu8l es la toxina responsable de la sintomatologa> 8as intoxicaciones alimentarias por clostridium son relati!amente frecuentes es consecuencia del consumo de carnes de ternera, pollo o pa!o contaminados con un gran n/mero de bacterias. 3l cuadro se caracteriza por: #) un perodo de incubaci+n corto (de F a $G &oras)= $) una presentaci+n clnica que inclue espasmos abdominales diarrea acuosa, pero que no cursa con fiebre, nuseas ni !+mitos, D) una e!oluci+n clnica de duraci+n comprendida entre $G GF &oras. 3l causante es C. perfringes, cepa ), debido a la secreci+n de grandes cantidades de enterotoxina (termolbil) que altera la permeabilidad de la membrana (citot+xica, enterot+xica). -enero @sc3eric3ia C Familia @nterobacteriaceae ;". <$u8les son los principales antgenos 6ue se emplean para la serotipi4icaci3n de las bacterias pertenecientes a la 4amilia @nterobacteriaceae>. <*e 6u naturale9a son>. !ealice un dibu0o de la pared celular se7ale donde se encuentran. 3sta familia es el grupo ms grande &eterog9neo de bacilos gramnegati!os con importancia clnica, son ubicuos producen gran !ariedad de enfermedades. 8a clasificaci+n serol+gica de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antgenos: los polisacridos somticos 5 (del lipopolisacrido), los antgenos capsulares 0 (polisacridos especficos de tipo) las protenas flagelares 2. Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 G$. M$u8les son los principales 4actores de =irulencia de las bacterias pertenecientes a la 4amilia @nterobacteriaceae>. &ndi6ue el mecanismo de =irulencia de tres de ellos. 'e &an detectado numerosos factores de !irulencia en esta familia, algunos son comunes a todos ellos mientras que otros son especficos: )ndotoxina: es un factor de !irulencia que comparten las bacterias gramnegati!as aerobias algunas anaerobias. 8a acti!idad de esta endotoxina depende del componente lpido ) del lipopolisacrido que se libera durante la lisis celular. :uc&as de las manifestaciones sist9micas de las infecciones por bacterias gramnegati!as se inician por la endotoxina, entre ellas las siguientes: acti!aci+n del complemento, liberaci+n de citocinas, leucocitosis, trombopenia, fiebre, disminuci+n de la circulaci+n perif9rica, shoc) muerte. $8psula: 8as enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antgenos capsulares &idroflicos, los cuales repelen la superficie &idrof+bica de la c9lula fagoctica. 3stos antgenos interfieren en la uni+n de los anticuerpos a las bacterias son poco imun+genos o acti!adores del complemento. Dariaci3n de la 4ase antignica: 8a expresi+n del antgeno capsular 0 del antgeno flagelar 77 estn ba"o control gen9tico del microorganismo. Cada uno de estos antgenos se puede expresar alternati!amente o bien no expresarse en absoluto (!ariaci+n de fase), una caracterstica que protege a las bacterias de la destrucci+n celular mediada por anticuerpos. Sistemas de secreci3n de tipo &&&: 'e lo puede concebir como una "eringa molecular formada por unas $A protenas que facilitan la secreci+n de los factores bacterianos de !irulencia cuando la bacteria entra en contacto con las c9lulas del organismo anfitri+n. )unque los factores de !irulencia sus efectos son diferentes en los distintos bacilos gramnegati!os, el mecanismo general por el que se introducen los factores de !irulencia es el mismo. Secuestro de 4actores de crecimiento: 3l &ierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las protenas &emo o a las protenas quelantes del &ierro (p. e"., transferrina, lactoferrina). 8as bacterias contrarrestan esta uni+n Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014 con la producci+n de compuestos propios o sider+foros que compiten en la quelaci+n del &ierro (p. e"., enterobactina aerobactina). 3l &ierro se puede liberar igualmente, desde las c9lulas del anfitri+n como consecuencia de la acci+n de &emolisinas sintetizadas por las bacterias. !esistencia al e4ecto bactericida del suero: )unque la cpsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida, otros factores e!itan la uni+n de los componentes del complemento a las bacterias su eliminaci+n posterior mediada por el complemento. !esistencia antimicrobiana: puede estar codificada en plsmidos transferibles e intercambiables. ;:. <'u 4actores de =irulencia especiali9ados se encuentran en la especie @. coli> ;;. <%as gastroentritis por @c3eric3ia coli pueden ser producidas por la propia 4lora end3gena>. <$3mo se subdi=iden a las cepas de @. coli productoras de gastroenteritis>. <$u8les son los 4actores de patogenicidad asociado a cada una de ellas>. ;?. <'u puede producir @. coli ,"?#:.#>. <A 6u se debe>. -enero (&cobacterium ;B. Mencione las caractersticas m8s distinti=as del gnero (&cobacterium en cuanto a mor4ologa, estructura de la pared celular, metabolismo re6uerimientos nutricionales. ;#. *escriba los principales determinantes de patogenicidad de (&cobacterium tuberculosis. ;1. <$u8l es el principal mecanismo de transmisi3n de (&cobacterium tuberculosis>. <$3mo se produce la transmisi3n>. ;2. <A 6ue se llama in4ecci3n tubercul3sica primaria>. <'u ocurre> ?5. <'u es la tuberculosis secundaria>. <'u ocurre> ?". <)n 6u consiste la =acuna B$->. <$u8l es la utilidad> @$. <)n 6u consiste la prueba de la tuberculina>. <$u8l es la utilidadN