Cirugia a

Nerocirugia:
Tec grave
Tec moderado, fractura de base de craneo
Hematoma epidural izquierdo con fractura parietal izquierda
























TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
I. INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de salud en el Per y en
otras latitudes del mundo. Segn el Instituto Nacional de Salud del Per las
muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad
nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas
formas constituyen el mayor nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados
en un porcentaje mayor, atribuyndoles responsabilidad de la tercera parte de la
mortalidad por trauma.
En la ltima dcada se han producido avances significativos tanto en el
conocimiento de los mecanismos bsicos de los trauma-tismos como en su
fisiopatologa. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma
inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo
variable de tiempo despus del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia
cerebral, causada por la hipertensin intracraneal, por una reduccin de la presin
de perfusin cerebral o secundaria a agresin sistmica, en la fase prehospitalaria
(hipoxia, hipotensin o anemia), es la lesin secundaria de mayor prevalencia en
los trauma-tismos craneoenceflicos graves. El hecho de que las lesiones
secundarias originan a su vez importantes cascadas metablicas que son la causa
ms importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles,
ha sido el avance fisiopatolgico ms significativo en el conocimiento de los TCE.
Este mejor conocimiento de su fisiopatologa ha permitido mejorar la monitorizacin
e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.
"La Neurociruga necesita a los traumatismos craneoencef-licos para su futura
prosperidad, tanto como los pacientes con un traumatismo craneoenceflico
necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y recuperacin" (Bryan
Jennett).
De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la
denominacin de traumatismo craneoenceflico grave a todos aquellos pacientes
que presentan una puntuacin en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8
puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y despus de las maniobras
apropiadas de reanimacin no quirrgica (soporte hemodinmico, manitol, etc.).
Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo
craneoenceflico, son graves.
En la ltima dcada se ha incrementado de una forma considerable la comprensin
de los mecanismos etiopatognicos y fisiopato-lgicos que intervienen en el
desarrollo de las lesiones cerebrales traumticas. La introduccin de la Escala de
Coma de Glasgow, la amplia difusin en los diferentes centros asistenciales de
salud de la Tomografa Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y
la reproduccin en modelos experimentales de las lesiones traumticas observadas
en la prctica clnica han sido los factores que ms han contribuido a incrementar
este conocimiento.
Se han cuestionado medidas teraputicas rutinarias en cuanto a su eficacia
(hiperventilacin, barbitricos, etc.) y se desaconseja formalmente el uso de
dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirrgica, tanto en los TCE moderados
como en los graves est siendo sometida a debates y existe en general una
tendencia ms agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de
pacientes con lesiones focales.
1. DEFINICIN Y GENERALIDADES
Se define el traumatismo craneoenceflico en el sentido ms amplio, como el dao
que compromete la cara, cuero cabelludo, crneo y su contenido.
- El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de forma diferente
frente a los distintos tipos de fuerzas deformantes y con las varias magnitudes y
velocidades de la carga aplicada. Todas las lesiones ceflicas son el resultado de
fuerza de arrastre, tensin y compresin aplicadas al crneo, la duramadre y el
cerebro. El tipo y la extensin de la lesin provocada por las fuerzas aplicadas
dependen de numerosos factores incluyendo: a) Mecanismos de lesin: Cabeza
estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante; b) Naturaleza de
la fuerza lesiva esttica o dinmica; c) Magnitud y la rapidez con que se aplica la
fuerza; d) Edad del paciente; y e) Volumen del cerebro y del crneo.
- Experiencias recientes han resaltado la importancia de las fuerzas de aceleracin
angulares y el efecto de arrastre resultante en la etiologa de muchos tipos de
lesin ceflicas, incluyendo hematomas subdurales (HSD) e intraparenquimales
(HIP), contusiones, laceraciones, axonal difusa. El contacto directo o la carga de
impacto slo es necesaria para que produzca fracturas y hematomas epidurales
(HED). Todos los dems tipos de lesiones ceflicas pueden ser producidas por slo
el impulso o la carga de inercia. La carga de inercia se produce cuando la cabeza es
puesta en movimiento o detenida en forma sbita, sin contacto directo. La lesin
por impacto que pone en movimiento una cabeza inmvil o frena una cabeza que
estaba movindose, tiene componentes de inercia o aceleracin. Por ejemplo: La
aceleracin angular aplicada a la cabeza con velocidad bastante alta, arrancar las
venas conectoras en la superficie cerebral y causar un HSD, en tanto que una
aceleracin de la misma magnitud aplicada a velocidad ms baja lesionar el tejido
neural ms profundo y producir lesin axonal difusa. La respuesta tisular frente a
la agresin vara tambin con la edad del paciente.
- El objetivo primario del estudio radiolgico en el paciente traumatizado consiste
en identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se
produzcan daos secundarios del cerebro. La tomografa computarizada (TC)
resulta el examen de eleccin para la evaluacin inmediata despus del
traumatismo, desde su introduccin y uso generalizado ha contribuido
significativamente al cuidado y supervivencia de estos pacientes. La TC se
encuentra disponible sin dificultad y es rpida, permite el seguimiento de los
pacientes, es compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte
mecnico, y puede emplearse en sujetos con historia mdica y antecedentes
desconocidos.
2. EPIDEMIOLOGA
En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de
muerte en sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del
40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por
dao cerebral traumtico de 14 a 30 por 100 000 habitantes por ao, similar a
reportes en diferentes partes.
Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de
los fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos
motorizados son la principal causa del traumatismo craneoenceflico, seguido por
cadas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida
por armas de fuego.
De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones
craneoenceflicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas
que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos irreversibles, la mortalidad
por traumatismo craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y
el doble en EE.UU.
En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de
traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el
20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la mayora leves.
Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo
masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la
madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehculos
motorizados, prohibicin del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de
cinturn de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia
de accidentes.
Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla
en el diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin
asociada, e inadecuado manejo de la va area o pobre manejo prehospitalario.
3. EVALUACIN CLNICA
El estudio neurolgico por imgenes es fundamental para el diagnstico y
tratamiento de pacientes con TCE.
La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de
conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la
intervencin quirrgica sobre todo en los casos en que los estudios radiolgicos no
son contundentes.
Las lesiones por traumatismo craneoenceflico pueden ser diversas o
importantes, pero no deben de dejar a un lado las lesiones orgnicas
extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravsimas en el encfalo, en
especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolmico.
El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la
privacin o insuficiencia de estos factores conducen a daos irreversibles en el SNC.
Por lo tanto debemos mantener una buena ventilacin-oxigenacin y una buena
perfusin sangunea (presin arterial).
En el examen del paciente tiene la importancia la valoracin de las heridas
abiertas o cerradas. En las heridas abiertas, radica la importancia por la infeccin
del LCR.
4. HISTORIA CLNICA
En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general,
aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado
para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el
paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri el
accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.
Se debe averiguar si recibi atencin mdica previa, los datos de esta atencin, los
procedimientos y la medicacin recibida, si es posible ponerse en contacto con el
mdico encargado de la atencin inicial (Figura 1).
4.1. Anamnesis
Es fundamental investigar los siguientes hechos:
Fue un accidente o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas
de prdida de la conciencia?
Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar
todos los hechos? (forma en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a
urgencias, etc. ).
Cunto tiempo estuvo inconsciente?
Ha vomitado?
Tiene cefalea global o slo dolor en la zona contusa?
Ha tomado algn medicamento o alcohol?
Esta informacin se obtendr directamente del paciente si es que se encuentra
lcido, de lo contrario el personal extrahospitalario que atendi al paciente en el
sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos o familiares respecto al estado
del sujeto enseguida de la lesin. Esta informacin ha de registrarse en la historia
clnica.
La amnesia o prdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesin se
presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de prdida de la
conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen ndice para valorar la gravedad de la
lesin cerebral difusa consecutivas al traumatismo. As en la concusin (que cursa
con una breve prdida de la conciencia), el periodo de amnesia slo abarca el
momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones ms graves la amnesia
es adems retrgrada y antergrada. Esta prdida de memoria va recuperndose
de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio accidente y un perodo
de tiempo variable del mismo permanecer velado para siempre.
4.2. Signos vitales
La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en pacientes con
lesiones craneoenceflicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones
cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible
causa de vasodilatacin cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal con
deterioro ulterior de la ventilacin. Es posible que surja un crculo vicioso por el que
la lesin cerebral secundaria se vuelve ms grave que la provocada en forma
primaria por el impacto.
La presentacin de un patrn respiratorio anormal usualmente sugiere presin
intracraneal elevada o dao primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El
patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y
puede ser signo de herniacin transtentorial. La presencia de episodios de apnea es
signo de disfuncin del tronco cerebral, aunque puede tambin ser resultado de
efecto medicamentoso, aspiracin de contenido gstrico u obstruccin de va area
alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral
(hiperventilacin central neurognica) o causada por hipoxia.
El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin
intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia,
dificultad respiratoria). La masa enceflica intenta mantener la presin de su riego
sanguneo y deviene la hipertensin.
La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del
cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensin aunque por lo
comn no es profundo y ha de ser considerado como un diagnstico de descarte. La
hipotensin tambin puede ocurrir como evento preterminal o herniacin y
compresin del tronco cerebral.
La frecuencia cardaca normal asociada con hipotensin puede ser indicativo de
shock espinal o secundaria a medicacin previa (beta-bloqueadores). Hipertensin
arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensin
intracraneal. La taquicardia es comn pero ms especfica puede ser traduccin de
ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.
La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
4.3. Valoracin Neurolgica
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay
que prestar atencin al SNC se tendr cuidado de no manipular el cuello sin antes
haber excluido fracturas cervicales.
Los datos de exploracin inicial deben registrarse por escrito en forma tal que
puedan compararse con nuevos estudios para as detectar cualquier deterioro en el
estado de la vctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero
cabelludo, fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo
(signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la rbita en
fractura de la fosa anterior, se sospecha fractura de la fraccin petrosa del temporal
cuando se encuentra sangre o LCR por detrs de la membrana del tmpano o
aparece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis mastoides), tambien se
sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroareo en
la radiografa lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide (Fotos 1 y 2).
Determinacin del nivel de conciencia
La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo est dentro
del rango de confusin leve a coma. Las causas incluyen lesin cerebral difusa,
hematoma intracraneal de extensin variable, lesin directa del tronco cerebral,
trans-tentorial o a procesos metablicos que afectan la corteza o el tronco cerebral
(hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesin cerebral puede establecerse
prontamente mediante la evaluacin del nivel de conciencia, funcin pupilar y
dficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la alteracin de estas funciones
es altamente sugestiva de lesin focal con posibles requirimientos de ciruga.

ESCALA DE COMA GLASGOW
Apertura Ocular
Espontneo
Al llamado
Al dolor
Ninguna

4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retira ext.dolor
Flexin al dolor
Extensin al
dolor
6

5
4
3
2
Respuesta verbal


Ninguna
1
Orientada
Desconectada
Rpta.inapropiada
Incomprensible
Ninguna

5
4
3
2
1



De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve : Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13
c. Severo : Glasgow entre 3 a 8
Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est
bajo efecto de drogas.
Evaluacin pupilar
Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra
mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal, con pocas excepciones el
agrandamiento pupilar se produce en el lado de la lesin (hernia uncal). Lesiones
cerebrales difusas pueden tambin producir asimetra pupilar.
La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de
pronstico desfavorable en adultos con lesin cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia
de vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-
retinal o transeccin de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura
basilar.
El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al
trauma craneano, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas,
generalmente 10 a 12 horas.
Trastornos motores
En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en
respuesta al estmulo doloroso. En pacientes con lesin craneal severa, es ms
difcil de apreciar el trastorno motor, por tanto pequeas diferencias son muy
importantes.
Tambin existen trastornos motores en las fracturas de base de crneo donde hay
signos de focalizacin. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal,
lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en
el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad de las
conexiones entre el aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI
nervio. Esta evaluacin no debe ser realizada en pacientes con lesin en columna
cervical.
Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro
medio respectivamente.
En caso de hernia central se presentar disminucin progresiva del nivel de
conciencia, postura refleja en flexin de las extremidades superiores a cualquier
estimulo doloroso (postura de decorticacin) y respiracin de Cheyne-Stokes.
Cuando abarca mesencfalo existir postura de descerebracin (respuesta
extensora anormal al dolor) pupilas fijas de dimetro intermedio e hiperventilacin;
si va al tallo enceflico presenta flacidez, respiraciones espasmdicas y pierde
reflejos oculoceflicos.
En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la
pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo
lado, si hay compresin mesenceflica el paciente pierde la conciencia, hiper
ventila y hay postura bilateral de descerebracin, si no se aminora la presin
intracraneal hay signos de isquemia progresiva de direccin rostral a caudal.
5. Exmenes auxiliares
Prioridad a los exmenes radiolgicos, pero cuando estn indicados.
Radiografas: De columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con
trauma craneano severo). Observar:
* Trazo de fractura, luxofractura.
* Ensanchamiento del espacio de retrofaringe.
* Cambios de la densidad sea.
* Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos intervertebrales.
Radiografas de crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o
deprimidas.
TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta informacin ms especfica
sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio, examen de eleccin.
Se indica en pacientes con:
* Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia.
* Estado de conciencia deteriorado.
* Dficit focal neurolgico.
* Convulsin postraumtica.
* Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.
La RMN: es ms sensible en lesiones subagudas o crnicas mayores de 72 horas
postinjuria.
Exmenes hematolgicos.
Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin, tiempo de sangra y
grupo sanguneo. Electrolitos, glucosa, rea, creatinina y gasometra arterial.
Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en
relacin al sangrado o coleccin sangunea en algn compartimiento.
El sodio puede estar disminuido en presencia de secrecin ina-decuada de hormona
antidiurtica, o incrementada en relacin a diabetes inspida secundaria a lesin
hipotalmica.
Hipoxia es comn en presencia de obstruccin de va respiratoria, aspiratoria,
efecto de drogas o depresin del SNC, generalmente en estas situaciones se asocia
a acidosis respiratoria.
Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax.
Ser importante dosar la concentracin de etanol y anlisis toxicolgico dirigido.
6. TRATAMIENTO
Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales consiste en
asegurar la permeabilidad de las vas respiratorias y que la ventilacin sea
adecuada, as como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Slo cuando sta ha
sido atendida se debe pasar al estado neurolgico del paciente.
a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente mecnica
respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lgico. Prestar apoyo ventilatorio si
fuera necesario, algunos usan anestesia nasofarngea o laringotraqueal de
aplicacin tpica durante la intubacin. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles lesiones de
columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lmina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea importante,
estabilizar la presin arterial, se recomienda usar soluciones isotnicas a una
velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por
lquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente
en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada
como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, as
ayudara al proceso de coagulacin, aunque no se impide el paso de la presin que
trata de salir a travs de la fractura.
En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible a
infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la
superficie del encfalo.
En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar simplemente una
compresa estril sin apretarla, con el objeto
de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin adicional del LCR.
d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical aplicando un
collarn.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente colocarlo en
decbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirn libremente si el paciente
vomita o se puede colocar sonda nasogstrica siempre que no haya
contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reduccin de conciencia y
cuanti-ficacin de diuresis.
Medidas antiedema cerebral
a) Elevacin de la cabeza 30 sin flexionar el cuello.
b) Hiperventilacin, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
c) Terapia diurtica. Osmoterapia, soluciones hipertnicas cambian el volumen del
cerebro creando un plasma hipertnico que causa desplazamiento de lquido
intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado.
Manitol, agente de primera lnea para reducir la hipertensin endocraneal, dosis
inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostn 0,25 g/Kg. Infusin lenta (10 a 15 min) cada 4
horas. Precauciones en pacientes con deshidratacin severa, oliguria, azoemia
progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.
Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/da fraccionando cada 4 horas (6 dosis).
Diurticos tambin tiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1
mg/Kg dosis c/6 h EV:
Corticoides, su uso es controversial, est indicado ms en edema cerebral no
traumtico.
Mantener la osmolaridad srica como mximo 300-310 mOsm/L.
Tratamiento anticonvulsivo
En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en dosis de 50
mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una
velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (nios). Las convulsiones persistentes
asociadas a
falla respiratoria sern tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio
adecuado.
Consulta neuroquirrgica
Est indicada en:
a) Pacientes inconscientes.
b) Escala de coma menor de 14.
c) Anisocoria.
d) Signos focales
Las fracturas lineales de la bveda no requieren tratamiento en s mismas y tienen
tendencia espontnea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en nios, las fracturas
pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del
resto menngeo ensancha progresivamente la fractura meses o aos despus del
traumatismo y pueden requerir tratamiento quirrgico.
Los hundimientos de bveda con laceracin cerebral pueden ser operados por el
neurocirujano con extraccin de los cuerpos extraos, hemostasia y sutura de las
heridas de partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y
abscesos por lo que deben recibir cobertura antibitica (estafilococo).
Precauciones
Los pacientes debern estar en constante observacin para evitar regresiones en la
evolucin y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesin hipxica
isqumica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural,
hemorragia intracraneal, trombosis carotdea, fstulas arterio-venosas, etc.
7. Clasificacin de las lesiones traumticas
El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoenceflico grave requiere
necesariamente una correcta comprensin de la fisio-patologa de los diferentes
tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance ms
significativo en el conocimiento fisiopatolgico del TCEG ha sido el constatar que
aunque una proporcin variable de las lesiones se produce en el momento
mismo del impacto (lesiones primarias), muchas de las mismas se desarrollan con
posterioridad al accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo
variable de tiempo para la potencial intervencin teraputica. Esta secuencialidad
temporal de las lesiones se aplica no slo a TCEG sino tambin a los TCE
moderados y leves. Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad
del grupo de pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes que
hablaron y murieron".

Traumatismo Craneoenceflico


Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por el crneo
en el momento del impacto. El crneo absorbe la energa deformndose, bien sin
consecuencias apreciables, bien con el resultado de una fractura que segn la
magnitud del traumatismo, podr ser lineal, conminuta o estrellada y hundida. Las
fracturas con hundimiento originan casi invariablemente contusin o laceracin del
tejido cerebral subyacente.

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales
mltiples, al principio perivasculares y a veces confluentes que, si son extensas, se
acompaan casi siempre de edema regional importante. En los pacientes que
sobreviven, estas lesiones evolucionan hacia la formacin de cicatrices
gliomesodrmicas o cavidades qusticas en contacto con el espacio subaracnoideo.
El trmino contusin se reserva para las lesiones en las que se mantiene la
integridad de la duramadre. Laceracin implica, por el contrario, una herida con
disrrupcin de la duramadre y el parnquima cerebral.
Adems de la onda de presin originada por el impacto y de las fuerzas lineales de
aceleracin y desaceleracin, la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o
rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensin y lateralizacin de la
columna cervical. El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios
craneales y relativamente libre en su convexidad, no sigue al crneo en sus
desplazamientos debido a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones
e impactos con algunas estructuras rgidas y prominentes como la crista galli, las
alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del cerebelo.

Esto explica que en los traumatismos craneoenceflicos se lesionen con mayor
frecuencia las regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el
cuerpo calloso y el mesencfalo, sea cual fuere el lugar del impacto e incluso en
ausencia de la fractura craneal. Las lesiones por contragolpe, localizadas en el
punto opuesto al lugar del impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de
fuerza y son siempre de naturaleza contusiva.

Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral,
unidos a la propagacin de la onda de presin hacia el agujero occipital, explican
tambin el mecanismo de la conmocin cerebral, en la que suele haber prdida
transitoria de conciencia sin lesiones morfolgicas apreciables.

En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y
muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografia
computarizada craneal, se han encontrado lesiones cromatolticas, rotura de axones
y hemorragias microscpicas en el tronco cerebral y segmentos subdural, por
traccin o cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior,
mientras que la hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de
alguna rama de la arteria menngea media por una fractura.
Sobre las lesiones primarias, al producirse stas de forma inmediata al
traumatismo, el clnico no tiene ningn tipo de control. Dentro de esta categora se
incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesin axonal difusa.

Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan
despus de un intervalo ms o menos prolongado de tiempo despus del accidente.
Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumtico, el edema y la isquemia son
las lesiones mas representativas de esta segunda categora. A diferencia de las
lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias existe, por lo menos
potencialmente, menos posibilidad de actuacin.

Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe
fundamentarse en la prevencin y en el tratamiento precoz de estas lesiones
secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el concepto de que en
muchos casos, las lesiones secundarias se generan por cascadas bioqumicas que
se activan al momento del impacto (liberacin de aminocidos excitotxicos,
radicales libres, etc.). A su vez las lesiones secundarias pueden ser el origen de
estas cascadas. La posibilidad implcita de bloquear estos procesos bioqumicos
dentro de un perodo variable de tiempo (la llamada "ventana teraputica"), ha
abierto en los ltimos aos nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE.
Desde un punto de vista ms pragmtico, las lesiones traumticas pueden dividirse
tambin en Focales y Difusas. La inclusin de un paciente en uno de estos dos
grupos deben hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta la
tomografa computada (TC). Esta clasificacin, aunque simple en apariencia,
permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clnica y
unos resultados distintos. Las lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones
y hematomas) producen dficits neurolgicos por destruccin tisular e isquemia y
slo son causa de coma, cuando alcanzan un tamao lo suficientemente importante
como para provocar herniaciones cerebrales y compresin secundaria del tronco del
encfalo.
Por lesin difusa entendemos aqulla que no ocupa un volumen bien definido
dentro del compartimento intracraneal (lesin axonal, "swelling" cerebral etc.).
Dentro de esta categora se incluye a todos aquellos casos con un TCEG, en coma
desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este
ltimo grupo de pacientes es clnica y tomodensitomtricamente heterogneo, y en
ellos el coma se produce en muchos casos por una afectacin difusa de los axones
a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco del encfalo. En estos casos, el
estudio anatomopa-tolgico, demuestra de forma prcticamente constante una
lesin axonal difusa de magnitud y extensin variables. La lesin axonal se produce
preferentemente por mecanismos de aceleracin/desace-leracin sobre todo de tipo
rotacional y es por lo tanto ms frecuente en aquellos traumatismos provocados
por accidentes de trfico.
A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han aadido en los ltimos aos
cambios significativos. Los ms importantes desde el punto de vista fisiopatolgico
han sido: 1) El concepto de evolutividad en la lesin axonal difusa, 2) El papel de la
isquemia y de las alteraciones de los mecanismos del flujo sanguneo en el paciente
con un TCEG y 3) El reconocimiento en el paciente neurotraumtico de importantes
anomalas a nivel celular y metablico.

Es la lesin axonal una lesin exclusivamente primaria?
Tradicionalmente, se ha considerado a la lesin axonal como una lesin producida
de forma inmediata al impacto. Uno de los avances ms significativos en este
terreno ha sido la demostracin en modelos experimentales de que la lesin axonal
difusa podr tener un cierto componente secundario y por lo tanto una evolutividad
en el tiempo. La importancia clnica de este hallazgo es que en alguna medida, esta
lesin podra ser tericamente evitable. Si bien es cierto que una gran parte del
dao axonal se produce de forma inmediata al impacto, Povlishock ha demostrado
que el espectro completo de la lesin axonal tarda algunas horas en manifestarse.

En modelos experimentales este autor ha constatado que durante algunas horas
existen en determinados axones, alteraciones funcionales del transporte
axoplasmtico y alteraciones modernas del axolema. Estas lesiones funcionales
evolucionan en muchos casos con el tiempo a la axonotmesis completa. Es probable
que en estas fases iniciales exista una posibilidad de bloquear la evolucin de estas
alteraciones hacia la seccin completa del cilindroeje. Estas anomalas funcionales,
se observan tambin, con el uso de las funciones apropiadas, en los pacientes
fallecidos de un TCE.
Isquemia cerebral y TCE
Debido a su limitacin para almacenar substratos, el encfalo es un rgano
especialmente sensible a los insultos isqumicos. Esta reducida capacidad de
almacenamiento le hace extremadamente dependiente de un aporte continuo y
suficiente de oxgeno y glucosa. En un estudio anatomopatolgico efectuado por
Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaba
evidencia de lesiones isqumicas. Los mismos autores, en una nueva evaluacin de
este tipo de lesiones en un grupo de pacientes tratados 2 aos ms tarde,
observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo centro en el perodo
1981-82 continuaba presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes
mejoras en la recogida, sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias de
este tipo de pacientes.
En general, la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipo-campo y a los ganglios
basales. Cuando existen lesiones corti-cales, los territorios frontera entre las
arterias cerebral anterior y cerebral media son los ms afectados. En general, las
zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han
presentado episodios conocidos de hipoten-sin arterial, hipoxia o hipertensin
intracraneal.
Las lesiones isqumicas son el origen de importantes cascadas bioqumicas,
fundamentalmente, la produccin de radicales libres de oxgeno y la liberacin de
aminocidos excitotxicos. Estas dos cascadas son extremadamente lesivas para
las clulas del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran
relevancia en la fisiopatologa del TCE.
II. CLASIFICACIN
1. LAS LESIONES ENCEFLICAS PUEDEN CLASIFICARSE DE MODO AMPLIO
EN:
a. Focales:
Contusin, laceracin y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.
b. Difusas:
Lesin Axonal Difusa (LAD), tumefaccin cerebral, edema cerebral
2. LESIONES
2.1. Lesiones Primarias
a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)
b. Contusiones
c. Laceraciones
d. Lesin axonal difusa
e. Lesin de la sustancia gris profunda del cerebro
f. Lesin del tronco enceflico
g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo
2.2. Lesiones Secundarias
a. Intracraneales
1. Herniaciones enceflicas
2. Isquemia e infartos traumticos
3. Edema cerebral difuso
4. Lesiones por hipoxia
5. Hematomas:
Epidural
Subdural
b. Sistmicas
1. Hipoxia
2. Hipercapnea
3. Hipotensin
4. Anemia
3. LESIONES DE CUERO CABELLUDO
El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energa de la fuerza
del traumatismo protegiendo al encfalo, la piel del cuero cabelludo es de mayor
grosor que la del resto del organismo, la capa subcutnea est muy vascularizada,
est atravesada por los vasos principales del cuero cabelludo, presenta tabiques
que unen estrechamente la piel con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa
subaponeurtica compuesta de tejido conjuntivo laxo. El pericrneo es el periostio
del crneo con mnima capacidad de formacin sea.

Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una lesin
pequea hasta avulsiones masivas, la mayora de lesiones del cuero cabelludo son
heridas compuestas, que requieren un cierre precoz y completo. Es muy importante
atender en forma adecuada estas heridas porque el 100% de stas estn
contaminadas y esconden fragmentos de vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc.
lo que obliga a una limpieza con agua y jabn, retirando estos elementos extraos
para luego realizar la hemostfica y el cierre precoz.
4. FRACTURAS DEL CRNEO
Pueden ser de la bveda y de la base del crneo; la fractura de la bveda
generalmente se debe a lesiones por impacto y va a depender de la elasticidad
propia del crneo, de la energa cintica y del rea de impacto, las fracturas lineales
constituyen el 80% de todas las fracturas del crneo, la presencia de fractura lineal
simple no requiere un tratamiento especfico pero sirve para el observador tenerla
presente porque frecuentemente se relaciona con hematomas epidurales, obliga a
un seguimiento clnico ms estrecho y a solicitar una tomografa cerebral. De
acuerdo a la intensidad y la forma del objeto contundente pueden producirse
fracturas con minutas o con hundimiento, que obligan a un tratamiento quirrgico
mediato. En la mayor parte de las fracturas por hundimiento del cuero cabelludo
est lacerado.

El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces pueden
desgarrar el cerebro y esto proporciona una puerta de entrada de infeccin. Estas
fracturas por hundimiento, de acuerdo a su localizacin van a dar signos
neurolgicos focales como son dficit motor y sensitivo de tipo cortical, disfasias,
defecto en los campos visuales, etc. Tratamiento inicial es el primero en estabilizar
al paciente va rea, reposicin de sangre si es necesario, radiografa de crneo,
tomografa cerebral.

Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio, los
fragmentos seos claramente contaminados deben ser retirados, junto con
cualquier material extrao contaminante; sin embargo fragmentos seos grandes,
con previa limpieza pueden ser repuestos (plastia).
5. CAUSAS MS FRECUENTES
a. Accidente por vehculo motorizado
b. Cadas
c. Agresiones
d. Accidentes recreativos
e. Heridas por PAF
El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin neurofisiolgica
transitoria manifestada por perodo de confusin y amnesia hasta el dao neuronal
irreversible inmediato y grave y a la muerte.
6. EXAMEN CLNICO Y EXMENES AUXILIARES
El objetivo del examen clnico y los exmenes auxiliares en pacientes
traumatizados consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables
antes de que se produzca daos secundarios al cerebro. El examen de eleccin es el
TAC. Desde la introduccin del TAC sta ha contribuido significativamente a la
supervivencia de estos pacientes.
7. MECANISMO DE LESIN
Lesiones enceflicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensin y compresin
aplicados al crneo, duramadre y cerebro.
7.1. Tipos y extensin de lesin
a. Cabeza fija o en movimiento
b. Trauma cerrado o penetrante
c. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica
d. Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo
7.2. Conclusiones
a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en forma distinta
frente a las fuerzas deformantes que provocan el traumatismo.
b. La respuesta tisular frente a la agresin variar tambin segn la edad del
paciente.
Una de las muchas clasificaciones comprende:
Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusin, laceracin y
fracturas.
Difusas: Lesin Axonal difusa, tumefaccin y edema cerebral. Es frecuente que
coexistan dos o ms de ellas.

8. LESIONES FOCALES: HEMATOMA EPIDURAL
La duramadre es una cpsula fuerte y fibrosa, ntimamente aplicada a la superficie
interna del crneo.
Las arterias y las venas menngeas corren entre la duramadre y la tabla interna del
crneo; un golpe en la cabeza puede causar deformidad craneal focal que separa la
duramadre de la bveda con o sin fractura asociada; entonces la hemorragia de los
vasos menn-geos lesionados se colecciona en el espacio epidural y lo agranda.
El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales. La ausencia
de fractura no niega la existencia de este hematoma.
La localizacin ms frecuente del HED es la regin temporal (75% de los casos)
donde se encuentra la arteria menngea media; la siguen en frecuencia la regin
frontal, parietal y ms raramente occipital (Figura 2).
8.1. Los signos clnicos que presenta el paciente son:
- Cefalea y vmito de carcter explosivo
- Compromiso del sensorio en forma progresiva
- Compromiso motor, contralateral
- Anomalas pupilares ipsilaterales
- El 30% cursa con intervalo lcido (Figuras 3 y 4)
Es decir, los sntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de las primeras
12 24 horas.
Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la funcin
cerebral, ya sea por compresin directa por hernia uncal se constituyen en una
urgencia neuroquirrgica que en caso de no ser resuelta conduce al paro cardiaco-
respiratorio y la muerte al paciente.
8.2. Hematoma epidural y TAC
La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuacin ms alta que la
sustancia gris normal. Esta atenuacin se debe al componente proteico globina de
la hemoglobina, por consiguiente suele mostrar una densidad alta homognea.
Puede mostrar reas hipodensas debido a que el cogulo expulsa el suero al
coagularse (Figuras 5, 5a, 5b, 6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).
8.3. El efecto de masa va a producir:
- Borramiento de los sueros
- Compresin ventricular
- Desviacin de las estructuras de la lnea media
9. HEMATOMA SUBDURAL
El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial, corresponde a la
interfase entre la duramadre y la aracnoides que cubre la superficie interna del
cerebro incluyendo la superficie interhemisfrica y las situadas por encima y por
debajo del tentorio. A diferencia del espacio epidural, el subdural se diseca con
facilidad (Figura 11).
9.1. Clasificacin
a. Agudo: Hiperdenso al TAC
b. Subagudo: Isodenso
c. Crnico: Hipodenso
Hematoma Subdural Agudo:
- En lesiones graves del cerebro
- Por desaceleracin en accidentes de trnsito
- Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales
- Generalmente se acompaa el estallamiento del lbulo temporal

- El 60% de los casos de HDS-A acompaa las lesiones parenqui-males
- La mortalidad es superior al 50%
Hematoma Subdural Subagudo (Clsico)
Se ve a la TAC como una coleccin isodensa en semiluna que se adapta a la
superficie interna del crneo distribuyndose por todo el hemisferio cerebral
suficientemente grande para ejercer efectos de masa.
9.2. Caractersticas
- Ventrculo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.
- La unin entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento hacia adentro y
se hace recta.
- Borrosidad de los espacios en los surcos.
- Desviacin de la lnea media por efecto de la masa.
Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la duramadre y la
aracnoides parietal, el sangrado es venoso y pueden ser agudos, subagudos y
crnicos.
El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo
intenso y se asocia frecuentemente a focos de contusin e incluso a un hematoma
epidural superpuesto descubrindose la coexistencia de ambas lesiones en el
momento de la intervencin. Se comporta clnicamente como un hematoma
epidural. Topogrficamente los hematomas subdurales agudos son lesiones
hiperdensas, que envuelven la superficie del cerebro y tienen forma cncavo-
convexa, producen un desplazamiento importante del sistema ventricular y cuando
no se encuentra desplazamiento de la lnea media debe sospecharse siempre la
presencia de una coleccin epidural o subdural contralateral, subtemporal, que
puede pasar fcilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la
vecindad del hueso (Figura 11a).
El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo da y la
segunda semana; es un estadio de transicin de agudo a crnico, la sangre se
vuelve lquida al cabo de una
semana, la imagen tomogrfica es en semiluna isodensa o leve hipodensidad. Tiene
mejor pronstico que el agudo, el tratamiento es quirrgico mediante una
craneotoma; si es lquida la sangre puede ser suficiente dos agujero de
trepanacin.
Los hematomas subdurales crnicos, se consideran crnicos cuando existen
desde hace tres semanas o ms. El hematoma subdural crnico es ms frecuente
en pacientes ancianos, representa mayor problema diagnstico ya que se producen
a veces por traumatismos leves que muchas veces son olvidados por el paciente y
sus familiares. De forma caracterstica los pacientes acuden por cefalea,
somnolencia, cambio de comportamiento de varios das de evolucin. Son muy
comunes los episodios de agitacin y desorientacin, algunos pacientes presentan
signos neurolgicos focales contralaterales y, si la lesin es en el lado izquierdo
alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se considera primero el diagnstico de
infarto cerebral o tumor intracraneal y no se piensa en esta complicacin.
En la TC, los hematomas subdurales crnicos suelen ser hipodensos, ya que
aumentan de volumen absorbiendo LCR a travs del gradiente osmtico creado por
los productos de de-sintegracin de la sangre (Figuras 12a; 12b; 12c).
Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de lquido subdurales,
hipodensos a la TC, pueden aparecer despus de traumatismo ceflico sin
hematoma previo. Estas colecciones rara vez se desarrollan inmediatamente
despus del traumatismo, tienen una presin interior alta. Estas colecciones se
deberan a pequeos desgarros aracnoideos que actan como vlvulas
unidireccionales y permiten que el LCR se acumule en el espacio subdural. Es ms
frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo da y
segunda semana. La intervencin quirrgica revela un lquido claro (Figura 13).
10. HEMATOMA SUBDURAL CRNICO
Se considera crnico cuando tiene tres o ms semanas de producido. Ms frecuente
en pacientes ancianos. Pueden imitar clnica de neoplasia, crisis isqumica, ictus,
demencia. Muchas veces el antecedente traumtico es negado o no recordado.
10.1. Contusiones
Las contusiones cerebrales son muy frecuentes despus del traumatismo ceflico.
Se presenta rea heterognea de hemorragia, edema y necrosis. Las contusiones
en las que predominan el edema y la necrosis pueden no verse inicialmente a la
TAC.
Segn se deban a golpes o contragolpes es su ubicacin. Las primeras, por golpes,
se localiza inmediatamente por debajo del lugar de impacto. Los contragolpes se
localizan a 180 grados.
En general, son ms frecuentes en el lbulo frontal y temporal. La sintomatologa
es dependiente de la localizacin y el tamao; pueden producir signos de
localizacin, pueden confluir varias zonas de contusin y dar signos de HEC. Y, si se
localiza en la fosa media, da signos de compresin desplazando la superficie interna
del lbulo temporal (Hernia del Uncus) compresin del III par del pednculo
cerebral (Figura 14).
10.2. Hematoma intraparenquimal
Son colecciones hemticas focales dentro de las sustancias cerebrales, tienen
una distribucin similar a la de las contusiones (frontal y temporal). Es frecuente
encontrar juntos hematomas y contusiones.
III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA
La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elsticas y de inercia entre
tejidos adyacentes, pero distintos. Se caracterizan por alteraciones de la comunidad
neuronal, especialmente en las interfases entre la sustancia gris y la sustancia
blanca, el cuerpo calloso, la comisura anterior, los ganglios basales y el tronco
enceflico.
De un cuadro clnico de severo compromiso de conciencia sin mayores signos
focales, si se afecta el tronco enceflico tiene un pro-psito pobre. Al TAC hay
cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la lesin, inclusive al TAC suele
ser normal precozmente.
IV. TUMEFACCIN Y EDEMA CEREBRAL DIFUSO
La tumefaccin cerebral difusa todava mal conocida suele producirse en el perodo
postraumtico precoz y al TAC se manifiesta con una borrosidad generalizada de los
espacios LCR incluyendo surcos de la convexidad, cisternas basales y ventrculo,
por agrandamiento del cerebro.
Todava se desconocen los mecanismos que desencadenan la tumefaccin cerebral
difusa y se debera a fracasos de autorregu-lacin de la perfusin cerebral normal
con la consiguiente hiperemia. Hay aumento del flujo sanguneo cerebral y del
volumen sanguneo cerebral. Este cuadro es ms frecuente en nios. Y la diferencia
sustancial con el edema cerebral es que en la tumefaccin cerebral, hay elevacin
del volumen sanguneo, mientras que en el edema hay aumento de lquido tisular
que puede ser intracelular o extra-celular.
El edema puede tener dos orgenes: vasognico o hidrosttico. Puede ser tambin
igual que la tumefaccin; global y focal.
La tumefaccin cerebral suele desarrollarse con gran rapidez despus del TEC,
mientras que el edema aparece con mayor lentitud a lo largo de horas y das.
Tomogrficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o por
tumefaccin cerebral es de mal pronstico.
1. INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
INJURIAS PRIMARIAS
- Contusiones
- Laceraciones
- Lesiones por cizallamientos
- Hemorragia
INJURIAS SECUNDARIAS
- Hipoxia
- Isquemia
- Hipotensin
- Vasoespasmo
- Mala perfusin
El principal objetivo del tratamiento de la HIC es el mantenimiento de una
adecuada presin de perfusin cerebral (PPC); recordar que:
PPC = PAM - PIC
PPC = 70 a 90 mmHg
VARIACIN DE 50 A 140 mmHg
Autorregulacin
PPC Arteriolas se contraen
PPC La arteriola se dilata
PCO2 Alcalosis, constriccin de arterias
pequeas y reduccin del FSC
PCO2 Acidosis, vasodilatacin y aumento
del FSC
2. EDEMA CEREBRAL
Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido cerebral. El
edema traumtico se considera "Vasognico".
El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la
corteza lesionada.
El lquido en el edema traumtico es un exudado plasmtico protenico que
contiene albmina.
El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio est disminuido.
El inicio y la duracin del edema cerebral es variable.
La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir sta disminuye el
edema.
3. INDICACIONES PARA COLOCAR AL PACIENTE EN
PRESIN POSITIVA INTERMITENTE
a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3)
b. Actitud descerebracin espontnea (ECG: 4)
c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI, con parlisis
muscular total y terapia anticonvulsivante.
d. Hiperventilacin espontnea (Pa CO2 < 26 mmHg).
e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe O2 por
mscara.
f. Ventilacin inadecuada o arritmia respiratoria.
g. Patologa asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesin torcica.
Ningn paciente con TEC severo que est bajo PPI debera estar luchando contra el
ventilador o tosiendo.
V. FACTORES O CRITERIOS PARA REALIZAR MONITOREO DE PRESIN
INTRACRANEANA DESPUS DE UN TEC
1. LESIN CEREBRAL DIFUSA
a) Monitorizar aquellos que no localizan o peor respuesta en la ECG. Excepto si en
la TAC las cisternas perimesenceflicas estn conservadas y sin desviacin de la
lnea media.
b) Monitorizar a los pacientes con compromiso de conciencia y desaparicin de las
cisternas basales o III ventrculo en la TAC.
2. LESIN FOCAL
a) El monitoreo de PIC est indicado en casos en que se presenta duda sobre
necesidad de evacuacin, basados en criterios clnicos y tomografas.
b) Ntense los hallazgos TAC de desaparicin de cisternas basales, desviaciones de
lnea media y dilatacin ventricular contra-lateral sin factores que indican
operacin.
Los pacientes sin los hallazgos de TAC del punto 2 b) y que abren los ojos al
llamado y hablan pueden ser observados slo clnicamente.
3. INDICACIN QUIRRGICA DEL HEMATOMA
INTRACRANEAL
- Si TAC muestra desviacin de lnea media > o = 5 mm y depresin del nivel de
conciencia (aun cefalea severa y vmitos), hacer descompresin quirrgica.
- Si el hematoma es de pocos milmetros y predomina el edema o tumefaccin
cerebral hacer slo una exploracin por trepano-puncin, colocar un monitor de PIC
y tratar al paciente conservadoramente.
4. SI HAY CONTUSIN CEREBRAL HEMORRGICA
Segn Miller:
- Monitorizar la PIC, controlar los incrementos de presin por medidas mdicas.
Considerar la posibilidad de descompresin quirrgica slo como procedimiento
ulterior limitado a minora de pacientes en quienes la lesin se expande
progresivamente con aumento de desviacin de lnea media y tratamiento para
hipertensin intracraneal es insuficiente.
Para otros:
Operar si la lesin es > 25 cc de volumen.

Recordar:
Riesgo de hematoma para pacientes adultos en
hospitalizacin luego de TCE

Sin Fractura de Crneo
Orientados................................................................ 1:906
No orientados........................................................... 1:70

Con Fractura de Crneo
Orientados......................................................... ....... 1:20
No Orientados........................................................... 1:4


5. TRATAMIENTO QUIRRGICO
La necesidad de tratamiento quirrgico se determina mediante evaluacin clnica y
estudios paraclnicos; la tcnica a seguir depende del tipo de complicacin:
hematoma, contusin cerebral o alteracin de la dinmica del lquido
cefalorraqudeo.
Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviacin de 5
mm o ms de las estructuras respecto a la lnea media y fracturas craneales con
hundimiento, se llevan directamen-te al quirfano.
a. Hematoma Epidural: Por lo general de localizacin basal, piso medio y piso
anterior.La tcnica que se recomienda: craneotoma amplia, evacuacin de
hematoma y coagulacin bipolar de vasos menngeos.
El objetivo principal es la descompresin, al evacuar el hematoma de la zona
decolable de Gerard-Marchand y la electro-coagulacin bipolar de la arteria
menngea media sus ramas, importante es la electrocoagulacin bipolar de la
arteria para evitar la recidiva (Figuras 15; 15a y 15b).
b. Hematoma Subdural Agudo: Se emplean varias tcnicas, la de Fleming en
caso muy agudo; la de Scoville de tipo circular, la Subtemporal de Cushing. La
conducta quirrgica debe conseguir tres aspectos fundamentales:
- Evacuacin total del hematoma.
- Lavar en forma prolija con suero los espacios subarac-noideos.
- Lograr la salida de LCR claro a travs de las cisternas basales.
c. Contusin Cerebral: Se recomienda el tratamiento quirrgico cuando los
mtodos teraputicos mdicos fallan en el control del edema de la zona de
contusin grave, que al no resecarse contribuye a aumentar el edema focal y
agrava el cuadro clnico. En estos traumatismos agudos donde existe participacin
troncal secundaria, hacer ciruga en forma rpida para evitar la lesin irreversible.
d. Hematoma Subdural Crnico: Se denomina as cuando al transcurrir ms de
dos semanas se forma la cpsula que encierra el contenido hemtico. Esta cavidad
con sus membranas parietal y visceral, por osmosis incrementa su volumen.
La conducta quirrgica para algunos neurocirujanos se dirige exclusivamente a
evacuar el hematoma ya que las cpsulas parietal y visceral se adhieren de manera
espontnea. Otros complementan la evacuacin con la reseccin de la cpsula
parietal, lo ms ampliamente posible, y con la ayuda de coa-gulacion bipolar.
Algunos prefieren dos hoyos de trepanacin y
a travs de ellos evacan y lavan la cavidad. El sistema a presin negativa es el
ms eficaz al asegurar su mxima evacuacin. El drenaje externo debe resistir por
24 a 48 horas.
e. Hematoma Intracerebral: Se impone craneotoma y pun- cin evacuadora, en
zona neutra, por donde luego se esconde el parnquima, y con la ayuda de dos
esptulas se alcanza la cavidad del hematoma para evacuacin total. La puncin
eva-cuadora se realiza en situacin de urgencia, lo que controla la hipertensin,
mas no es una actitud definitiva.
VI. MANEJO DEL PACIENTE CON TCE
1. TCE LEVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 14-15 PUNTOS)
1.1. Anotar
Hora en que se produjo el TCE, tipo o naturaleza del mismo, nivel previo de
conciencia. No olvidar anotar la hora de la evaluacin.
1.2. Examen Clnico
Verificar que el examen es normal tanto en el nivel de conciencia, dimetro pupilar
y respuesta a la luz, otros nervios cra-neales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos
y coordinacin; no debe existir ninguna anormalidad en el examen neurolgico.
1.3. Exmenes Auxiliares
Radiografa de crneo:
ECG de 15 y el paciente o sus familiares son muy ansiosos.
TAC cerebral.
EGC de 15 con prdida de conciencia, amnesia, dficit neurolgico o signo de
fractura craneal.
Todo paciente con ECG de veinticuatro o menos. Si hay intoxicacin alcohlica o
dificultad en 18, evaluacin del paciente (nios epilpticos, pacientes con trastornos
mentales) la radiografa de crneo o TAC cerebral ser de acuerdo al criterio del
mdico tratante.
1.4. Manejo
Si el examen clnico y las radiografas de crneo o TAC cerebral son normales, dar
de alta con indicaciones de dieta, analgsicos, antibiticos y antitetnica
condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, nuseas o vmitos o cualquier
sntoma o signo que le produzca preocupacin.
Si se tiene que quedar en observacin empezar la dieta VO si tolera. Administrar
analgsicos, antibiticos y vacuna antite-tnica. No usar corticoides ni sedantes.
2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)
Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodi-nmica (A-B-C de la
reanimacin).
2.1. Anotar
Hora en que ocurri, naturaleza, nivel previo de conciencia.
2.2. Examen Clnico
Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluacin, dimetro
pupilar, movimientos oculares, signos neurolgicos focales, crisis convulsiva, o si se
presenta sangre o LCR por odo o nariz.
2.3. Manejo
Colocar va EV.
Tomar muestras de sangre para exmenes apropiados. Empezar hoja de
observacin neurolgica.
Solicitar TAC cerebral.
Tomar RX de columna cervical u otras si estn indicados. Solicitar evaluacin por
neurocirujano.
Si hay sospecha de neumopata aspirativa: Tratamiento antibitico.
Si hay prdida de LCR: Quimioprofilaxis antibitica.
Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirrgica, preparatorio para sala de
operaciones e iniciar manitol.
Profilaxis anticonvulsiva si hematoma ser operado o hay antecedentes de
epilepsia.
Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisin en Cuidados
intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura,
respiracin, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance hidroelectroltico, estado
de conciencia, pupilas.
No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.
3. TCE GRAVE (E.C.G.: 3 - 8 PUNTOS)
3.1. Medidas Urgentes: A-B-C de la reanimacin
a. Vas Areas: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar la faringe,
retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la
posibilidad de lesin de la columna cervical.
b. Respiracin: Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar
ventilacin asistida o controlada.
Monitorizar gases arteriales.
c. Circulacin: Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer
normotensin usando fluidos apropiados (solucin salina al 9/1000 lactato de
Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio.
3.2. Examen Clnico
Registrar filiacin, hora del TEC y naturaleza. Llenar la Escala de Coma de Glasgow.
Anotar si hubo intervalo lcido o con convulsiones.
Hacer un miniexamen neurolgico y anotar la hora de examen: Nivel de conciencia
por escala de coma de Glasgow.
Tamao pupilar, reactividad, posicin y movimientos oculares.
Signos focales motores.
Presencia de sangre o LCR en odo o nariz, hematoma orbitario, signos de Battle,
laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias.
Hacer un examen completo de trax, abdomen, pelvis, columna extremidades para
ver extensin de injurias.
3.3. Manejo
Cuidados Generales:
Colocar la cabeza elevada a 30 grados.
Colocar va venosa central para control de PVC.
Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal.
Hiperventilacin moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr.
Oximetra de pulso. Evitar la hipoxemia.
Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2.
Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitona EV lentamente 5 mg/kg, y en
nios 5 mg/kg.
Sonda nasogstrica: Empezar alimentacin por SGN precoz-mente, si no hay
contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TEC.
Si hay sospecha de neumopata aspirativa tratamiento antibitico.
Ranitidina, anticidos y analgsicos son tiles.
Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No administrar
corticoides.
Terapia Primaria
Drenaje ventricular para monitoreo de presin intracraneal.
Indicaciones:
1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8.
2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal (hematoma, concusiones, contusiones,
edemacisternas anormales).
3) ECG mayor con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con hipotensin
No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15.
Sedacin, lidocana, narcticos, benzodiacepinas, propofol.
Terapia Secundaria
Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/da dividido en 6 dosis
Induccin de HTA con dopamina.
Meta: Elevacin de PPC. PPC mayor 70mmHg.
Terapia Terciaria
Supresin metablica con barbitricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.
VI. SECUELAS
1. Epilepsia postraumtica
Constituye una de las complicaciones tardas ms comunes y graves; representa el
2% de las causas de epilepsia. Debido a la complejidad de los mecanismos
desencadenados en el TCE, hay interrogantes que todava no estn totalmente
desarrolladas, qu pacientes despus de un TCE tienen mayor riesgo de
desarrollarla? Por qu ciertos pacientes tienen epilepsia postraumtica despus de
un TCE leve y otros despus de uno grave no la desarrollan?
Frecuentemente est en relacin directa a la magnitud del TCE, a mayor lesin
enceflica mayor posibilidad de presentar epilepsia postraumtica. Las crisis
epilpticas que se observan durante y despus del TCE se han clasificado en:
1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana.
2. Crisis tardas, las que aparecen despus de la primera semana.
Se considera ms adecuado el uso de epilepsia postraumtica para las crisis de
aparicin tarda y recurrente.
La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin embargo en los
pacientes con TCE graves la incidencia es del 15% a 20%, factores de riesgo en la
epilepsia postraumtica segn Bullock son: Heridas penetrantes 53%, hematoma
intracerebral 39%, dao cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%, fractura
deprimida con compromiso dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura
deprimida 20%, prdida de conciencia ms de 24 horas 5%, fractura lineal 5%,
contusin moderada 1%.
El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer ao, 70-80% en el segundo
ao y 90% a finales del tercer ao. El tipo de crisis un 75% son parciales, de las
cuales 50% se generaliza y el restante 30-35% es generalizado.
El frmaco ms utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitona,
se controla bien en el mismo porcentaje en que se controlan epilepsias de otra
etiologa. Muchos servicios inician el tratamiento en forma profilctica sobre todo en
pacientes con TCE graves, otros piensan que el tratamiento slo debe administrarse
a los pacientes cuando hayan desarrollado la primera crisis.
2. Sndrome postcontusional
Sndrome que aparece despus de semanas o meses, no guarda relacin con la
magnitud del trauma, se presenta despus de traumatismos leves o graves. El
paciente se queja de cefalea




Hemorragia Subaracnoidea Espontnea
La hemorragia subaracnoidea espontnea (HSA) es la extravasacin de sangre, por
lo general sbita, en el espacio subaracnoideo cerebral o espinal.
1. EPIDEMIOLOGA
En el Per, los datos nacionales del Ministerio de Salud sobre mortalidad, del ao
1998, indican que la enfermedad cerebro-vascular, por todas las causas, representa
el 4,5% de los fallecimientos registrados (1).
En trminos generales se considera que la HSA primaria representa del 8 al 10% de
todas las enfermedades vasculares cerebrales agudas (2).
En cifras del Seguro Social de Salud (EsSalud) para la poblacin asegurada, la
enfermedad vascular cerebral tuvo, en el ao 1999, a nivel nacional, una incidencia
de 68,5 x 100,000 personas (3). Se infiere por tanto que la incidencia de HSA
podra ser de 7 a 8 nuevos casos x 100,000 personas, anuales.
En Estados Unidos de Norteamrica la incidencia es de 10 a 12 por 100,000
personas ao (4).
A nivel mundial, en general, se considera que la tasa de incidencia es de 10,5
nuevos casos por cada 100,000 habitantes y por ao (5).
Existe una preponderancia del sexo femenino sobre el masculino en un factor de
1,3 a 1,6 (4, 6, 12). La incidencia de HSA es mayor en la sexta dcada de vida (6,
13), pero en general la proporcin entre ambos gneros vara de acuerdo a la
dcada de vida analizada.
2. ETIOLOGA
Factores de riesgo asociados a la HSA
La mayora de los casos de HSA son espordicos y ocurren dentro de la poblacin
"normal", pero se han identificado factores como el tabaco, uso excesivo de alcohol,
hipertensin arterial y uso de drogas simpaticomimticas o cocana (4, 7 , 9 10,
11).
La HSA es un sndrome y puede ser debido a mltiples causas, la ms frecuente es
la ruptura de una lesin estructural vascular como es el aneurisma cerebral en 75 a
80% de casos (14), las malformaciones vasculares constituyen en el 4-6% (2, 14).
Otras causas son listadas en la tabla 1.
Tabla 1
Causas de Hemorragia Subaracnoidea Espontnea
Aneurisma arterial
Malformacion vascular
Hemorragia arterial (HTA, Eclampsia)
Defectos de la coagulacin
Terapia anticoagulante
Enfermedades de tejido conectivo
Infecciones (meningitis, endocarditis)
Tumor intracraneal
Toxicidad por drogas (anfetamina)
y cocana
3. PATOGENIA
Los mecanismos de ingreso de la sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo
pueden ser:
Rotura de la pared vascular, arterial en caso de aneurismas, o venas anmalas en
casos de malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV) (Figura N 1).
La rotura de una vena producira el sangrado venoso espontneo en las HSA
perimesenceflicas.
Diapedesis de elementos sanguneos (hemates) a travs de la pared capilar. Este
mecanismo ha sido propuesto en los casos de HSA por transtornos de coagulacin,
infeccin o txica.
4. CUADRO CLNICO
La HSA constituye la causa ms comn de muerte sbita por accidente
cerebrovascular (8) y un porcentaje de 12% (9) muere antes de ser atendidos.
El cuadro clnico vara en intensidad y manifestaciones, y depende de factores como
la causa de hemorragia, topografa de la lesin. La forma ms comn es con cefalea
de inicio sbito, relacionada o no a esfuerzo y acompaada de nuseas y vmitos.
La cefalea es mayormente referida al vertex, nuca o regin frontotemporal, con
frecuencia del mismo lado de la hemorragia.
La alteracin del estado de conciencia puede llevar al coma en la presentacin
inicial (6), y en la evaluacin puede verse que aproximadamente un tercio de
pacientes tienen un estado confusional.
En algunos pacientes se producen sntomas previos compatibles con hemorragia
menor (hemorragia centinela), en un perodo previo de 2 a 8 semanas antes del
cuadro mayor. La frecuencia de este fenmeno se ha reportado entre 15 a 39 % de
casos (15, 16, 17).
El examen clnico en la mayor parte de los casos demuestra signos menngeos
(rigidez de nuca acompaada de signos de Kernig y Brudzinski). Estos signos
pueden estar ausentes en las primeras horas postevento hemorrgico.
Se puede encontrar en el examen de fondo de ojo hemorragia subhialoidea, lo que
es descrito como sndrome de Terson (17), y se ha reportado hasta entre 4-27% de
casos (19, 20, 21).
Los signos de compromiso de nervios oculomotores son ms frecuentes en
aneurismas del sifn carotdeo o cuando la hemorragia produce efecto de masa con
hernia a nivel del lbulo temporal.
Los signos de dficit focal neurolgico, como hemiparesia o hemipleja,
hemianopsia, hemianestesia o afasia pueden verse en casos donde existe
hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.
En algunas circunstancias el paciente puede presentar convulsiones, y pueden
ocurrir tanto en el inicio del cuadro o posteriomente, ya sea durante su evaluacin
inicial o durante el tratamiento.
Los pacientes con HSA pueden ser estratificados en niveles de acuerdo a sus
sntomas de presentacin y signos clnicos. Las escalas de valoracin ms
frecuentemente usadas son las de Hunt y Hess (22, 23) y las de la Federacin
Mundial de Cirujanos Neurolgicos (WFNS) (24), representadas en las tablas 2 y 3.

Tabla 2
Clasificacin de HSA segn Hunt y Hess
Grado Descripcin
I Asintomtico, leve cefalea, ligera rigidez nucal.
II Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parlisis de nervio craneal
III Dficit focal discreto, letargia o confusin
IV Estupor, dficit motor moderado a severo, rigidez de descere-bracin inicial
V Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia moribunda.
Aadir un grado por enfermedad sistmica seria (HTA, Diabetes mellitus,
Enfermedad pulmonar obstructiva, Ateroesclerosis, Enf.cardiaca (o vasoespasmo
severo en arteriografa).
La clasificacin modificada (23) aadi lo siguiente:
Grado 0 ....... aneurisma no roto
Grado Ia...... no reaccin menngea o cerebral aguda pero con dficit neurolgico
fijo

Tabla 3
Escala de Valoracin Clnica de la HSA de la Federacin Mundial de
Cirujanos Neurolgicos (Wfns)

GRADO ECG* Dficit focal mayor**
0***
I
II
III
IV
V
-------
15 puntos
13-14n puntos
13-14 puntos
7-12 puntos
3-6 puntos
-------
Ausente
Ausente
Presente
Presente o ausente
Presente o ausente

* Escala Coma de Glasgow
** Afasia y/o hemiparesia o hemipleja
*** Aneurisma intacto
Desde el punto de vista sistmico puede verse repercusin post-hemorragia
subaracnoidea y es debida principalmente a descarga adrenrgica, observndose
trastornos del ritmo cardiaco e inclusive alteraciones electrocardiogrficas,
hipertensin arterial, edema agudo pulmonar, hipertermia, sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica, hiponatremia hemorragia digestiva y otras
complicaciones como neumona aspirativa, trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar.
5. DIAGNSTICO
La confirmacin del diagnstico de HSA se hace con TAC cerebral (Figura N 2). Un
tomgrafo de alta resolucin puede determinar hasta en un 95% los signos
compatibles con HSA en los pacientes que la han presentado durante las primeras
48 horas del cuadro (25).
Evaluar mediante esta tcnica:
Cantidad de sangre en cisternas y fisuras. Ver localizacin predominante de
sangrado cisternal, ya que si es mayor en cisterna silviana, lo ms probable ser
una aneurisma de arteria cerebral media (ACM), si es de cisterna interhemisfrica
se sospechar aneurisma de arteria comunicante anterior (ACoA), y si es de IV
ventrculo se sospechar de aneurisma del sistema vertebrobasilar.
La magnitud de sangrado guarda relacin con posibilidad de vasoespasmo (Escala
Fisher) (Figura N 3).
Ver Tabla 4.
Presencia de sangre en parnquima o espacio subdural, ya que volumen de
sangrado y signos de efecto de masa indican evacuacin de urgencia de hematoma.
Tamao ventricular, ver si existe hidrocefalia que es una complicacin en 15 a
21% de casos (14).
Verificar si hay infarto cerebral asociado.

Tabla 4
Escala de Fisher (26)
(Correlacin entre la cantidad de sangre en TAC y el riesgo de Vasoespasmo)

Grado Sangre en la TAC
Vasoespasmo
clnico
1

2

3

4
No se detecta sangre a nivel
subaracnoideo.
Sangre difusa o en cisternas verticales<
1mm
Cogulo localizado y/o en cisternas
verticales con > o = 1mm
Cogulo intracerebral o intraventricular cn
sangrado dfuso o sin l.
0

0

95

0

Cisternas verticales: interhemisfrica, insular, ambiens, interpeduncular.
Cuando la TAC cerebral no demuestra sangre en el espacio subaracnoideo o
parnquima cerebral, o cuando no se dispone de Tomografa, est indicada la
puncin lumbar (PL) para confirmar el diagnstico (Figura N 4).
Debe realizarse con precaucin, teniendo en cuenta que al disminuir la presin en
el espacio subaracnoideo puede aumentar la presin transmural en el aneurisma y
provocar resangrado. Por tanto retirar slo pequeos volmenes y realizarlo con
aguja espinal fina (20 21 gauge).
Por lo general se encuentra presin de apertura elevada y el lquido cefalorraqudeo
(LCR) puede estar hemorrgico o xanto-crmico (si han transcurrido 1 2 das del
evento).
Debe tenerse en cuenta que si la puncin lumbar ha sido traumtica, el LCR variar
de aspecto en la prueba de los tres tubos; tendr escaso aumento de protenas,
cifra de eritrocitos y leucocitos semejante a sangre perifrica y por lo general
tendencia a coagular.
La RMN cerebral no es sensible ni detecta la hemorragia aguda, y su valor es
limitado en la evaluacin temprana de la HSA (32).
La angiorresonancia cerebral como examen para diagnstico etiolgico de la HSA,
se indica en casos de conocida alergia a sustancia de contraste, para pacientes con
discrasias sanguneas, aterosclerosis femoral, artica o carotdea severa o para
pacientes en mal estado. Al momento actual est siendo cada vez ms utilizada
como examen para despistaje de lesiones vasculares en pacientes con alto riesgo
de ser portadores de dichas afecciones (Figura N 5).
La angiotomografa cerebral est definiendo actualmente su rol. Es de mucha
utilidad ya que tiene alta especificidad en lesiones vasculares, e incluso tiene la
ventaja de dar ms adecuadamente las relaciones con estructuras seas vecinas.
La angiografa cerebral convencional o con sustraccin digital constituye el examen
de eleccin para detectar lesiones vasculares causantes de la hemorragia
subaracnoidea, y da datos definidos sobre las caractersticas morfolgicas de la
lesin y sus relaciones con los vasos cerebrales (Figura N 6).
6. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HSA
Establecido el diagnstico de HSA, y el grado en el que se encuentra el paciente en
la escala de valoracin pertinente, deber tenerse en cuenta que estar expuesto
en las prximas horas y das a desarrollar complicaciones mdicas y neurolgicas.
Las complicaciones neurolgicas son: resangrado (es la mayor preocupacin y se
reporta hasta en 20% en las primeras dos semanas (27), vasoespasmo que puede
ser sintomtico en 30 a 35% de casos (28) (Figura N 7), hidrocefalia, que puede
ser aguda en 15 al 21% de casos (14) o de instalacin ulterior; crisis convulsivas
(3% de pacientes las presentarn en etapa aguda (14).
Por otro lado es necesario determinar el origen del sangrado mediante el estudio de
angiografa cerebral, a fin de descartar la etiologa potencialmente quirrgica y
planificar el tratamiento. En caso de pacientes inestables o en malas condiciones,
quedar diferida.
7. MANEJO DE PACIENTES EN CASOS DE GRADOS IV Y V DE ESCALA DE
HUNT Y HESS
Estos pacientes deberan ser intubados, sedados y realizarse estudio de tomografa
cerebral urgente.
Si la TAC demuestra hidrocefalia aguda o significativa hemorragia ventricular es
necesaria la colocacin de un catter ventricular (ventriculostoma) y mantenerlos
bajo monitoreo de presin intracraneal (PIC).
Si la TAC demuestra gran hematoma con efecto de masa, realizar angiografa
mnima y evacuacin del hematoma.
Todos los pacientes en estos grados debern ser admitidos en las Unidades de
Cuidados Intensivos para tratamiento mdico y observacin, que incluir control de
presin arterial sistlica y media, con instalacin de lnea arterial; catter
pulmonar, si hemodinmicamente estn inestables; monitoreo cardiaco. El
monitoreo de presin intracraneal (PIC) se indica si el paciente se encuentra con
drenaje ventricular, con sangrado intraventricular extenso.
8. MANEJO DE PACIENTES EN LOS GRADOS I Y II
Debern ser admitidos en unidades especializadas, de preferencia diseadas para
pacientes con HSA. Se iniciar tratamiento mdico y se les preparar para
angiografa cerebral. De resultar sta positiva a aneurisma, con lesin tcnicamente
accesible, y con autorizacin de familiares, se preparar el paciente para ciruga
precoz antes de las 48-72 horas.
Se ha justificado esta ciruga precoz ya que previene el resangrado, y por otro lado,
de producirse el vasoespasmo, al estar la lesin vascular cerrada, es ms factible
tratarlo mediante la tcnica de hemodilucin hipervolmica o por un procedimiento
endovascular que ha demostrado efectividad, como es la angioplasta.
En caso de pacientes grado III y pacientes I y II con lesin vascular compleja o
malformacin arteriovenosa (MAV) se deber hospitalizar al paciente en una unidad
especializada, para tratamiento mdico inicial y planificar su tratamiento definitivo
en 1 a 2 semanas (Ver fluxograma de manejo de la HSA en pgina siguiente.).

Fluxograma de manejo de la hemorragia subaracnoidea
por ruptura de aneurisma o malformacin arterio venosa
cerebral


9. TRATAMIENTO MDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Objetivos
Deber tenerse en cuenta que la presin arterial debe mantenerse en valores que
no excedan los rangos de 170 mmHg de PA sistlica en un aneurisma sin clipaje.
La administracin de fluidos intravenosos debe posibilitar una discreta expansin
del volumen con leve hemodilucin o incremento de PA a fin de prevenir o
minimizar los efectos del vasoespasmo.
Mantener la presin de perfusin cerebral en rangos apropiados (> de 60-70
mmHg) mediante un manejo fino de la presin arterial media (PAM) y la PIC
cuando est indicada.
Evitar complicaciones como hiponatremia, hipotensin, hipoxemia y otras
complicaciones mdicas.
Medidas Generales
Mantener al paciente en reposo, bajo vigilancia, en ambiente tranquilo, de luz
indirecta, temperatura moderada, cabecera levantada a 30.
Tratamiento Sintomtico
Para la cefalea se indica Ketorolaco 30-60 mgr EV o IM, o Tramadol 50-100 mg E.V,
con dosis de mantenimiento de acuerdo a la severidad del dolor y la respuesta del
paciente, o Codena 60 mg cada 6 a 8 horas parenteral.
Para las nuseas y vmitos Dihimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 horas.
La hipertermia se deber controlar con medios fsicos o Metamizol.
Se recomienda una sedacin ligera a fin de disminuir el cuadro ansioso que con
frecuencia se presenta en los pacientes con HSA. Puede administrarse Diazepan 10
mg , 2 3 veces al da.
En lo que respecta al uso de anticonvulsivantes profilcticos, el tpico es
controversial (29). Sin embargo, debido a que la presentacin de una crisis
convulsiva en pacientes con HSA puede ser muy crtica es preferible considerarlos
en la terapia inicial. La fenitona es el agente ms utilizado; dosis de carga 17
mgr/kg/dosis y luego 100 mgr. tid. El Fenobarbital puede ser de ayuda como
anticonvulsivante y para la sedacin.
Los bloqueadores H2 se usan para reducir el riesgo de lcera de estrs. Evitar
estreimiento. Los corticoesteroides tienen efecto sobre el meningismo, es
controversial su aplicacin para el edema cerebral.
NOTA:
Se recomienda que la terapia con anticonvulsivantes debe continuarse a largo plazo
slo para los casos que presentaron crisis convulsivas o en aquellos pacientes que
tienen factores de riesgo como convulsiones previas, hematoma, infarto cerebral o
aneurisma de arteria de cerebral media (33).
Tratamiento Especfico
Antagonistas del Calcio (Ca)
El nimodipino ha probado ser efectivo en mejorar el pronstico del paciente con
HSA reduciendo el riesgo de vasoespasmo. Tiene discreto efecto vasodilatador de
las arterias leptomenngeas, mejora la capacidad de los hemates para atravesar los
pequeos vasos capilares e inhibe la agregacin plaquetaria. La dosis es 15
ug/kg/hr en infusin continua. En el adulto se utilizar la dosis de 1mgr/hr en las
primeras 2 horas y de ser bien tolerado se administrar a razn de 2 mgr/hr.
La terapia parenteral debe mantenerse por 10 das y luego pasar a va oral a razn
de 60 mgr c/4 horas VO, debe ser administrado hasta cumplir 14 das e incluso
continuarlo hasta 21 das si desarrolla sntomas de isquemia.
Terapia antifibrinoltica
Ya no es usada porque si bien reduce el riesgo de sangrado se ha encontrado que
incrementa el riesgo de dficit isqumico por vasoespasmo y la incidencia de
hidrocefalia (30), tiene por tanto un efecto desfavorable porque aumenta la tasa de
infarto cerebral.
Tratamiento Neuroquirrgico
Tratamiento de aneurismas cerebrales
El objetivo del tratamiento quirrgico de los aneurismas es excluir el saco
aneurismtico de la circulacin cerebral, con preservacin del flujo de la arteria que
le da origen (Figuras 8a y 8b).
La ciruga directa, hasta el momento, ofrece a travs del clipaje de la lesin, el
tratamiento definitivo, y debido a su probada eficacia durante varias dcadas,
permanece como el tratamiento de eleccin (31).
La tcnica quirrgica se ha refinado desde la primera ciruga realizada en 1936 por
W. Dandy y a la fecha, favorecida por los adelantos de la neuroanestesia, el
desarrollo de la microciruga, el mejor conocimiento anatmico y el cuidado
perioperatorio, ofrece en la actualidad resultados de baja morbimortalidad, al punto
que se considera ms riesgoso dejar un aneurisma expuesto a su evolucin natural
que operarlo.
Adems, la ciruga facilita el tratamiento del vasoespasmo cerebral y la
complicacin isqumica relacionada, al lograr extirpar los cogulos sanguneos
durante el procedimiento quirrgico.
La controversia actual sobre la ciruga de los aneurismas est sobre el momento en
que debe ser realizada, es decir, la ciruga precoz vs. la ciruga diferida.
Se considera que con la ciruga diferida hay un proceso de seleccin por el cual los
pacientes menos comprometidos llegan a la ciruga, y por lo tanto la mortalidad
quirrgica es menor.
El beneficio de la ciruga temprana es principalmente para aquellos pacientes que
estn expuestos al resangrado y vaso-espasmo, que se presenta entre el evento de
la hemorragia y la ciruga programada.
Estos pacientes son tratados con ms efectividad con ciruga temprana, pero
tambin con mayor riesgo por la operacin hecha en momento agudo.
La ciruga diferida, a la fecha, est indicada en pacientes que luego de la
hemorragia subaracnoidea desarrollaron vasoes-pasmo severo o que tienen
importantes afecciones sistmicas.
Se espera que con la mayor experiencia de los neurocirujanos en el manejo agudo
y la mejor selecin de pacientes, mejoren las cifras de mortalidad en el futuro.
Las tcnicas de clipaje del cuello aneurismtico consisten en el abordaje de la lesin
mediante craneotoma, la apertura de la duramadre y la evacuacin de LCR de las
cisternas cerebrales; y la diseccin microquirrgica cuidadosa de estas estructuras.
Se evacan restos hemticos y se expone el cuello, se le diseca y aplica el clip
adecuado cuidando de preservar la arteria de origen y las ramas colaterales.
Se puede aplicar Nimodipino 1 cc diluido en 19 cc de solucin salina, o Papaverina
colocadas directamente o en cotonoides. Se considera que esto puede disminuir el
riesgo de vasoespasmo intraoperatorio.
10. Terapia endovascular para Aneurismas
En la actualidad, se est definiendo como una alternativa a la ciruga en
tratamiento de determinados casos de aneurismas cerebrales.
La tcnica de mejores resultados consiste en la colocacin de filamentos de platino
(coils) dentro de la luz del aneurisma, especialmente de aquellas lesiones saculares
de cuello definido, y luego mediante electrotrombosis se genera un trombo
obliterando as el saco.
Incluso, en la actualidad se ha iniciado el uso de coils mecnicamente
desprendibles. La terapia endovascular ofrece riesgos relativamente bajos y puede
ser aplicada en aneurismas tcnicamente difciles para la ciruga como es el caso de
los aneurismas del territorio vertebro basilar, incluso en situaciones de cuadro
agudo. Su uso puede ser considerado en casos de pacientes con HSA de alto grado
o aquellos de edad avanzada o mdicamente frgiles.
Si bien al momento el mtodo de tratamiento de los aneurismas cerebrales con
coils parece ser seguro y efectivo, estas ventajas deben contrastarse con el hecho
de que el procedimiento no tiene una probada durabilidad a largo plazo. Es decir,
aunque los resultados angiogrficos a mediano plazo y los resultados clnicos son
prometedores, los resultados a largo plazo an no se conocen.
Uno de los cuestionamientos a la terapia endovascular con coils es que no ataca la
fisiopatologa de un aneurisma que implica predisposicin hemodinmica y defectos
estructurales de la pared (33).
Por tanto, el tratamiento con coils deber escogerse en vez de clipaje quirrgico
cuando las ventajas inmediatas de seguridad y eficacia sobrepasan los riesgos de
no tener una durabilidad probada a largo plazo.