Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 2

Nowe wyzwania w edukacji terapeutycznej:
samoopiekucze ksztatowanie osobowoci pacjentw z cukrzyc,

liberalizacja stylu ycia a samoopieka (DAFNE),
etyka ksztacenia podyplomowego lekarzy
Widzie wiat:
czona opieka diabetologa i okulisty (EBM),
profilaktyka pierwszorzdowa retinopatii cukrzycowej
i upoledzenia wzroku,
endoteliopatia cukrzycowa,
patofizjologia czynnikw ryzyka mikroangiopatii i retinopatii
cukrzycowej szansa profilaktyki,
wsparcie spoeczne dla osb z cukrzyc i upoledzeniem wzroku,
lepot z powodu cukrzycy,
Interesujce prace kazuistyczne
Informacje zawodowe:
dziaalno Sekcji Spoecznej PTD,
utrata szansy profilaktyki cukrzycy typu 2 wiat i Polska,
cukrzyca jako problem zdrowia publicznego,
list od Pacjentw,
Prenumerata, regulamin publikacji.
kwartalnik/quarterly
numer/number
tom/volume
rok/year
2
XVIII
2014
Cena: 20 z, prenumerata 20 z
Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt
Index Copernicus 4,76 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
1 8 L AT Z CZ Y T E L NI KAMI
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,
obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Nowa ksika
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej!
Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka
Monografa naukowo-zawodowa
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy (J. Tato, A. Czech,
M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap, d, 2013, str. 1-406).
Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered care - opieki diabe-
tologicznej skupionej na osobie pacjenta. Ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do codziennej praktyki
opieki diabetologicznej.
Wydano pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Sekcji Spoecznej Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego.
Do nabycia wyd. Esculap, 90-361 d, ul. Piotrkowska 276, tel. 42/665 03 50, Wojciech.palgan@esculapbtl.pl
lub korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej - ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa,
(e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.
iNNowaCYJNa ksika
Jan Tato, Anna Czech oraz Grupa Konsultantw
PROFILAKTYKA
KARDIODIABETOLOGICZNA
Dlaczego musz przestudiowa i stosowa w praktyce wiedz i zalecenia przedstawione
w podrcznikuProflaktyka kardiodiabetologiczna pod patronatem Polskiego Towarzystwa
Kardiodiabetologicznego i Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej?
Podrcznik ujmuje problematyk proflaktyki kardiodiabetologicznej w sposb systemowy, obiektywny (EBM)
i praktyczny. Jest oparty na najnowszych analizach European Association for the Study of Diabetes, European So-
ciety of Cardiology, American Heart Association, innych towarzystw midzynarodowych, a take grup eksperckich
Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz krajowych orodkw
badawczych i klinicznych. Podsumowuje w systemowej formie zalece innowacyjne postpy proflaktyki i lecze-
nia chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc, stanem przedcukrzycowym, otyoci lub zespoem meta-
bolicznym. S to informacje do bezporedniego zastosowania w praktyce przez Czytelnikw-lekarzy wszystkich
specjalnoci i przedstawicieli innych zawodw medycznych zajmujcych si opiek diabetologiczn.
Termedia Wydawnictwo Medyczne tel./faks +48 61 822 77 81
ul. Kleeberga 2 e-mail: termedia@termedia.pl
61-615 Pozna http://www.termedia.pl
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl
3
Medycyna Metaboliczna
Rok 2014 Nr 2 Tom XVIII
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)
doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy)
prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof. dr med. John DAY (Anglia)
prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy)
prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja)
prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy)
prof. dr med. Kazimierz WARDYN
prof. dr hab. med. Jan Tato
prof. dr hah. med. Anna Czech
prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk
dr med. Magorzata Bernas
dr hab. med. Mariusz Jasik
prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
dr med. Marek Kowrach
dr med. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/o J. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860
Nakad: 350 egz.
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam i ogosze.
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji
i Wydawcy
4
Redaktor Naczelny prezentuje numer 2/2014 Medycyny
Metabolicznej Dostarczamy wiedz dla skuteczniejszej
proflaktyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
OD REDAKCJI
Anna Czech, Ewa Biernacka: Prozdrowotne ksztatowanie
osobowoci i zachowa pacjentw z cukrzyc w programach
terapeutycznej edukacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Zofa Szczeklik-Kumala: Liberalny styl ycia i leczenia DAFNE
oparty na indywidualnej edukacji samoopieki w cukrzycy.
Przeniemy DAFNE do praktyki diabetologicznej? . . . . . . . . . . 17
Zesp Redakcyjny Medycyny Metabolicznej: Aksjomat
etyczny w podyplomowym ksztaceniu lekarzy . . . . . . . . . . . . 21
ORyGINAlNE PRACE bADAWCzE
Elbieta Bandurska-Stankiewicz, Dorota Wiatr-Bykowska,
Janusz Pieczyski, Wojciech Matuszewski, Raszew Yalali, Andrzej
Grzybowski:

Chorobowo i czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej
(DR) u pacjentw z cukrzyc typu 1 o krtkim okresie trwania . . . 26
Zofa Szczeklik-Kumala:

Otyo jako stan prozakrzepowy . . 31
Magorzata Stobiecka, Pawe Szczepaniec: Chory z cukrzyc
typu LADA i zamaniem szyjki koci udowej oraz trzonw
krgw krgosupa w przebiegu osteoporozy . . . . . . . . . . . . . . 33
Przemysaw Krasnodbski, Maciej Bork, Maciej Ksiyk,
Krzysztof Dmbe, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Piotr Nehring,
Waldemar Karnafel: Uchyki jelita grubego u pacjentw
z nadwag i otyoci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
PRACE bADAWCzE, POGlDOWE
Magorzata Bernas: Endoteliopatia cukrzycowa patogenetyczny
pocztek cukrzycowych zespow naczyniowych . . . . . . . . . . . . 46
Jan Tato: Patofzjologia mikroangiopatii cukrzycowej jako
podstawa innowacyjnego standardu czonej diabetologicznej
i okulistycznej proflaktyki utraty wzroku w cukrzycy . . . . . . . 52

Elbieta Jamiokowska: Plan klinicznej komunikacji
diabetologa, okulisty i pacjentw wsplne zmniejszanie
ryzyka chorb oczu w praktyce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Anna Czech, Elbieta Oleksiak, Ewa Biernacka: Spoeczne
wsparcie dla osb le widzcych lub niewidomych z powodu
cukrzycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
WANE, zAWODOWE INfORMACJE
Waldemar Karnafel: Recenzja - Ocena monografi autorw prof.
dr hab. med. Jana Tatonia, prof. dr hab. med. Anny Czech oraz
grupy konsultantw p.t.: Proflaktyka kardiodiabetologiczna
(2014, Wyd. Termedia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Zesp Medycyny Metabolicznej: Czy tracimy w Polsce
szanse proflaktyki cukrzycy typu 2 (EBM)? . . . . . . . . . . . . . . . 79
Innowacyjne zalecenia opieki diabetologicznej IDF . . . . . . . . 86
Nowy czynnik ryzyka powika cukrzycy senne zaburzenia
oddychania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Jan Tato: Jak wbudowa wsparcie spoeczne dla osb z
cukrzyc do planowej opieki diabetologicznej w Polsce?
Osignicia Sekcji Diabetologii Spoecznej Polskiego . . . . . 88
Mysle globalnie, dziaa lokalnie. List od Pacjentw z cukrzyc
do Redakcji Medycyny Metabolicznej i komentarz . . . . . . . . . 91
Midzynarodowe Konferencje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Prenumerata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Regulamin ogaszania prac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Chief Editor presents the nr 2/2014 of the Metabolic
Medicine We deliver the science for effective
prophylactics . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
EDItORIAls
Anna Czech, Ewa Biernacka: Constructing the medically oriented
personality and behavior of patients with diabetes mellitus in the
therapeutic education programmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Zofa Szczeklik-Kumala: Liberal life style and therapy DAFNE based
on the individual education of diabetes mellitus self-care.Should we
transfer the DAFNE system into diabetological practice? . . . . . . . . 17
Editors of the Metabolic Medicine: Ethical axiom of the
post-graduate education of physicians . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
ORIGINAl REsEARCh WORKs
Elbieta Bandurska-Stankiewicz, Dorota Wiatr-Bykowska,
Janusz Pieczyski, Wojciech Matuszewski, Raszew Yalali, Andrzej
Grzybowski:

Prevalence and risk factors of the diabetic retinopathy
(DR) in patients with diabetes mellitus type 1 of short duration . . . 26
Zofa Szczeklik-Kumala:

Obesity as the prothrombotic state . . . 31
Magorzata Stobiecka, Pawe Szczepaniec: Patient with LADA
diabetes mellitus, osteoporosis, femoral neck fracture and
vertebral compression fractures . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Przemysaw Krasnodbski, Maciej Bork, Maciej Ksiyk,
Krzysztof Dmbe, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Piotr
Nehring, Waldemar Karnafel: Obesity and overweight as the
risk factors of the colon diverticular disease . . . . . . . . . . . . . . . 39
REvIEWs Of REsEARCh WORKs
Magorzata Bernas: Diabetic endotheliopathy primary
initiation of the diabetic angiopathic syndromes . . . . . . . . . . . 46
Jan Tato: Pathophysiology of the diabetic microangiopathy
as the base for the innovative, standard of the shared
diabetological and ophtalmological prophylactics of the sight
loss in diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Elbieta Jamiokowska: Plan of the clinical communication
between diabetologist, ophthalmologist and patients
shared control of the risk of eye disease in practice . . . . . . 67
Anna Czech, Elbieta Oleksiak, Ewa Biernacka: Social support
for the persons the sight impairment or blindness caused by
diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
IMPORtANt, PROfEssIONAl INfORMAtIONs
Waldemar Karnafel: Review Monography of the book
Cardiodiabetological Prophylactics authors prof. dr hab. med.
Jan Tato, prof. dr hab. med. Anna Czech and the Group
of Consultants (2014, Ed. Termedia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Metabolic Medicine group: Do we waste in Poland the
chance (EBM) for diabetes mellitus type 2 prophylactis? . . . 79
Innovative diabetes mellitus care recommendations by IDF . 86
New risk factor of the diabetic complications - disturbances
of the respiration during seep (DRS), sleep apnea (SA) . . . . 87
Jan Tato: How to inbuilt the social support into planned,
diabetological care? Achievments of the Social Diabetology
Section of the Polish Diabetological Association . . . . . . . . . . 88
Thinking globally, acting locally. Letter from the Patients with diabetes
mellitus to editor of Metabolic Medicine and commentary . . . . . . . 91
International Conferences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Subscription . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Publishing regulations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Spis treci
Contents
5
Redaktor Naczelny prezentuje numer 2/2014
Dostarczamy wiedz do skutecznej proflaktyki
Chief Editor presents Nr 2/2014
We deliver the science for effective prophylactics
Medycyna Metaboliczna jest naukowo-zawodowym czasopismem, ktre ju
od 18 lat dy do takiego przedstawiania postpw naukowych, klinicznych i spo-
ecznych w dziedzinie cukrzycy, innych chorb metabolicznych i zaburze ywie-
nia, aby walczy o realizacj nowoczenie ujtej proflaktyki oraz jakoci leczenia
i ycia chorych w realnej praktyce.
Takie priorytetowe dla Zespou Autorw i Czytelnikw Medycyny Metabolicz-
nej idee, opinie i praktyczne opracowania realnej proflaktyki przedstawia take
nr 2/2014.
W poprzednich numerach i monografi wydanej pod patronatem Medycyny
Metabolicznej Proflaktyka kardiodiabetologiczna (Wyd. Termedia, 2014) przedstawiono postpy wynikajce ze
wsppracy diabetologw z kardiologami (informacja o ksice jest te zamieszczona w tym numerze).
Numer 2/2014 publikuje seri opracowa odnoszcych si do proflaktyki mikroangiopatii, retinopatii cukrzycowej
i upoledzenia wzroku u osb z cukrzyc. Jest to cykl prac od zagadnie podstawowych endoteliopatia, molekularne
czynniki ryzyka - do opracowa zasad czonej diabetologiczno-okulistycznej, planowej wsppracy oraz spoeczne-
go wsparcia osb z cukrzyc i upoledzeniem wzroku (Polski Zwizek Niewidomych).
S to dziedziny, ktre ze wzgldw yciowych pacjentw pilnie wymagaj dalszych bada, ocen ryzyka mikroan-
giopatii cukrzycy i retinopatii po opracowanie problemu zasad wsppracy diabetologw, okulistw i pacjentw oraz
spoecznego wsparcia osb z cukrzyc i utrat wzroku.
Maj one na celu wskazanie, e opieka medyczno-spoeczna w cukrzycowej chorobie oczu wymaga bardziej aktyw-
nych bada, nowych ulepsze medycznych, organizacyjnych i spoecznych.
To s zagadnienia, ktrych rozwizywanie w Polsce musi by bardziej aktywne i realne.
Numer 2/2014 publikuje te dotyczce aktualnych problemw artykuy Od Redakcji, ktre zachcaj do dziaa.
S to zagadnienia, ktre w Polsce musz by ujmowane w bardziej nowoczesny i jednoczenie realny sposb mimo,
e cigle opieka diabetologiczna w naszym kraju nie ma oglnopastwowego programu zwalczania cukrzycy i jej
powika.
Pragniemy w ten sposb wzmocni ten kierunek w opiece diabetologicznej, ktry ma bardziej nowatorskie proflak-
tyczne i jakociowe cele.
Numer 2/2014 podkrela to take w serii artykuw Od Redakcji, ktre zachca maj Czytelnikw do wasnych
refeksji w tym zakresie komunikacja lekarz-pacjent, liberalizacja stylu ycia a samoopieka, etyka podyplomowego
ksztacenia lekarzy.
Bardzo interesujce s take publikowane prace kliniczne.
Autorzy, Zesp Medycyny Metabolicznej i jego wsppracownicy oczekuj na oceny i komentarze Czytelnikw.
W dziale Wanych Informacji Zawodowych inspirujce s szczeglnie opracowania Czy tracimy w Polsce szans
proflaktyki cukrzycy (EBM) oraz Myle globalnie, dziaa lokalnie.
Pragniemy prowadzi dialog odnoszcy si do szybkiego wykorzystywania postpw naukowych do realnej opieki
diabetologicznej (translacja).
Suy temu take adres internetowy Medycyny Metabolicznej www.medycyna-metaboliczna.pl.
Jan Tato
6
stANDARDy EDUKACJI tERAPEUtyCzNEJ Osb DOROsyCh
z CUKRzyC REKOMENDACJE tOWARzystWA EDUKACJI
tERAPEUtyCzNEJ
Na kolejnych stronach opublikowano zestaw standardw edukacji terapeutycznej Towarzystwa Edukacji Terapeu-
tycznej w opracowaniu Prof. dr hab. med. Anny Czech i zespou.
Podaj one w innowacyjny sposb zalecenia jak optymalnie organizowa edukacj pacjentw w praktyce.
CO NAlEy OKRElI MIANEM
stANDARDU lUb REKOMENDACJI?
Standard postpowania medycznego jest zbiorem zasad, metod lub ocen wybranych na podstawie bada klinicznych
lub dowiadczenia ekspertw ktry mona stosowa w realnych biecych warunkach.
Jest to wybr sposobu dziaa dokonany przez badaczy i ekspertw dla praktykw opieki medyczno-spoecznej.
CElE stANDARDW EDUKACJI tERAPEUtyCzNEJ
W ChORObACh PRzEWlEKyCh
Adaptacja do ycia z chorob, stresem codziennego, leczenia, bada, ogranicze, izolacji przez:
zrozumienie choroby i sposobw jej kontroli - wiedza
wykorzystanie przez chorego wszelkich moliwoci technicznych kontroli - umiejtnoci
wzbogacenie osobowoci, zaszczepienie nowych wartoci i celw yciowych, zachowa spoecznych, kryteriw ocen
- empowerment, motywacja
Od redakcji
Editorials
8
ANNA CZECH
1, 2),
EWA BIERNACKA
2)
PROzDROWOtNE KsztAtOWANIE OsObOWOCI
I zAChOWA PACJENtW z CUKRzyC
W PROGRAMACh tERAPEUtyCzNEJ EDUKACJI
CONstRUCtING thE MEDICAlly ORIENtED PERsONAlIty AND bEhAvIOUR
Of PAtIENts WIth DIAbEtEs MEllItUs IN thE thERAPEUtIC EDUCAtION
PROGRAMMEs
Warszawski Uniwersytet Medyczny
(1)

Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
(2)
StreSzczenie. Edukacja terapeutyczna wyrnia si wieloma specjalistycznymi celami i wartociami tak z zakresu wiedzy jak psychologii.
Do takich wanych celw i psychospoecznych wartoci naley ksztatowanie osobowoci pacjentw. Powinno wytworzy si - dziki edukacji
wiksz odporno na yciowe stresy oraz take umiejtno partnerskiej wsppracy z lekarzem w zakresie ulepszania leczenia.
Problemy powysze poddano dyskusji.
Sowa kluczowe cukrzyca, edukacja terapeutyczna, ksztatowanie osobowoci, edukacja zachowa.
Summary. Therapeutic education should have many specialistic aims and values both in the area of science and of psychology. With such
innovative, dual character of the therapeutic educational programmes and performance the self-control skills and, in the same time, the more
resistant personality pattern are created. The ability of the coping with life stresses and of the effective partnership with the medical profes-
sionalists should increase. It helps to improve the quality of the therapy and of the real life potential.
These problems are discussed in the paper.
Key words diabetes mellitus, therapeutic education, formation of personality, education of behaviour.
OsObOWO PACJENtA
JAKO PRzEDMIOt tERAPII
Osobowo sprzyjajc celom leczenia cukrzycy nale-
aoby okreli jako zbir cech i mechanizmw psychicz-
nych, ktre uatwiaj wykonanie penej i pozytywnie od-
czuwanej przez pacjentw wsppracy z lekarzem. Jest
to zbir staych cech charakteru i wielu emocjonalnych
wymiarw, np. woli, uczu, temperamentu. Istnieje wiele
wymiarw (lub czynnikw) osobowoci, ktre mona uj
dwubiegunowo: np. rwnowaga emocjonalna - skonno
do reakcji nerwicowych; dominacja - ulego; ekspan-
sywno - brak ekspansywnoci; bojaliwo - pewno
siebie, podejrzliwo - zaufanie itd. (1, 2) (tab. 1).
Takie wymiary i cechy osobowoci s okreleniami
przydatnymi w diagnostyce klinicznej zaburze osobo-
woci u chorych na cukrzyc. Lekarz zawsze powinien
dy do ustalenia wiodcych cech osobowoci swojego
pacjenta w celu ich wykorzystania w praktyce leczniczej.
Okrelenie wymiarw osobowoci nie stracio prak-
tycznego znaczenia we wspczesnej praktyce lekarskiej.
Szukajc si do opanowania i ograniczenia cierpie, dole-
gliwoci, reakcji na chorob, pacjent zwraca si do was-
nej osobowoci. Moe ona mu pomc - jeli jest warto-
ciowa; odmwi ochrony - jeli saba i uboga.
Osobowo to jednak o wiele wicej anieli jej wymia-
ry. Tworz j take przekonania, a wic osobiste, zabarwione
emocjonalnie opinie, pogldy i postawy, trwaa predyspozycja
9
do okrelonych zachowa. Ulegaj one przemianom. Oso-
bowo jest wic struktur dynamiczn. Zmienia si w wy-
niku cigego scalania rnych poznawczych i emocjonalno-
-motywacyjnych mechanizmw i dowiadcze, regulujcych
stosunek jednostki do siebie, do choroby, do zdrowia i do oto-
czenia, oraz narzucajcych samokontrol wasnego dziaania.
Tak utworzona osobowo umoliwia czowiekowi uoenie
wartoci i celw ycia w pewnej hierarchii. Moe ona by
z punktu widzenia zada lekarza korzystna lub niekorzystna.
Korzystne dla sprawnoci leczenia s: wysoki stopie za-
ufania, wiara w powodzenie leczenia, umiejtno widzenia
choroby we waciwych proporcjach, tendencja do wsp-
pracy z lekarzem i rodzin, a take do praktycznej adaptacji
oraz do allocentryzmu i altruizmu. Wielu przewlekle cho-
rych ludzi ukierunkowuje swoj osobowo prospoecznie.
Wywouje to pozytywne dla leczenia zachowania, mimo, e
ich celem moe by zaspokojenie potrzeb innych ludzi.
Wspomnie naley o nieprawidowych odmianach
osobowoci. Mona mie do czynienia na przykad z oso-
bowoci niedojrza lub infantyln. Chory jest wtedy
emocjonalnie uzaleniony od osb drugich, np. rodzicw,
rwienikw, idoli. Rodzi to pasywno, nieporadno,
bezbronno, roszczenia, liczenie tylko na pomoc. Cho-
rzy ci nie umiej samodzielnie i dugotrwale dziaa, aby
osign bardziej odlegy cel, jakim czsto jest ich zdro-
wie. Tak wic osobowo chorego moe bardzo wpywa
na proces leczenia i na jego wyniki.
Lekarz jest zawsze zainteresowany w przemianie oso-
bowoci pacjenta, umoliwiajcej zwikszenie sprawno-
ci leczenia i potencjau yciowego (1, 3).
Podkrela to rozwj egzystencjalnej socjologii i hu-
manistycznej psychologii. Kierunek ten tworzyli Biswan-
ger (Szwajcaria), Frankl (Austria) i Popielarski (Polska).
Ta pierwsza nawizuje do bardziej optymistycznego od-
amu flozofi egzystencjalnej (Kierkegaard), ta druga jest
jej rozwiniciem. Zakada, e kady czowiek przychodzi
na wiat z wewntrznym deniem poszukiwania i znaj-
dowania sensu ycia. Sens ycia znajduje si urzeczywist-
niajc wybrane, yciowe wartoci -jest ich wiele. Pacjent
moe je sugerowa lekarzowi (4).
zAbURzENIA OsObOWOCI A CUKRzyCA
Pacjent z cukrzyc aktualnie rozpoznan to z reguy
czowiek gboko zaniepokojony o swoje ycie, o swoje
plany, losy rodziny, zawodu, o przyszo. Dlatego prag-
nie widzie w swoim lekarzu osob, ktra nie tylko ro-
zumie patofzjologi jego choroby, ale take jest w stanie
rozwiza jego problemy emocjonalne i spoeczne, potra-
f wiedz z tego zakresu praktycznie wykorzysta. Polep-
sza to adaptacj chorego do jego zada w roli dobrego
i sprawnego pacjenta, zapobiega reakcjom nerwicowym
i negatywnym psychofzjologicznym wpywom na wyni-
ki leczenia. Dochodzi w ten sposb do pozytywnej regu-
lacji w strukturze i funkcji osobowoci pacjenta (5, 6).
DIAGNOstyKA zAbURzE OsObOWOCI
Okreleniami przydatnymi w klinicznej diagno-
styce zaburze osobowoci u chorych na cukrzyc s
Osoby z cukrzyc przez stosowanie indywidualnych programw prewencji i leczenia obejmujcych cao wpyww cuk-
rzycy na cele i plany jednostki - pacjenta, osigaj lepsz sprawno yciow.
W zwikszeniu siy yciowej osb z cukrzyc konieczne jest wykorzystanie osigni wszystkich stref dziaa medycz-
nych i opiekuczych, a take innych nauk wsppracujcych z opiek medyczn - psychologii, socjologii, pedagogiki
specjalnej, prawa, ekonomii, nauki o organizacji,
Lekarze i pacjenci ujmujcy proces leczenia i wszystkie aspekty realnego ycia jednostki, jej aspiracje i potencja osobisty
jako cao, d do zharmonizowania celw i metod klinicznych z potrzeb ulepszania poziomu jakoci ycia, uzyskania
samorealizacji i osobistego szczcia, do emancypacji spoecznej - bardziej skutecznie zwikszaj si yciow pacjentw
Redukcjonizm zmniejsza skuteczno opieki diabetologicznej, natomiast ujcie caociowe (holizm) j zwiksza
Potrzebne jest:
przeciwdziaanie lkowi, znueniu, depresji, frustracji, zagubieniu sensu ycia przez wyksztacenie twrczego podejcia do
problemw zwizanych z cukrzyc,
zwikszenie psychicznej odpornoci pacjenta przez uwiadomienie mu mechanizmw zjawisk zwizanych z chorob,
przysposobieniem do roli pacjenta, wyzwolenie kreatywnoci w stosunku do swojej osoby,
zbudowanie i wzmocnienie kontaktu chorego z sob samym i z otoczeniem, nastawienia altruistycznego zamiast egoi-
stycznego,
umoliwienie podejmowania zada wanych z punktu widzenia spoecznej roli pacjenta, osigania poczucia dobrej jakoci
ycia, godnoci i autonomii, eliminacja dyskryminacji spoecznej i autodyskryminacji.
tab. 1. Osiganie lepszej jakoci ycia i wikszej siy yciowej
10
szczeglne, psychologiczne wymiary i cechy osobowo-
ci. Lekarz zawsze powinien dy do ustalenia wiod-
cych cech osobowoci pacjenta w celu ich wykorzystania
w praktyce leczniczej.
Naley wic zawsze ustali:
do czego pacjent dy,
czy umie okreli swoje podstawowe cele yciowe
i lecznicze,
czy umie zrezygnowa z doranych przyjemnoci, aby
zrealizowa odlegy, ale gwny cel,
czy odczuwa motywy i zna sposoby osignicia celu,
jaka jest rzeczywista sprawno jego dziaania,
czy potraf kontrolowa swoje zwizane z chorob po-
budzenia emocjonalne,
jak zachowa si w sytuacjach dodatkowego stresu,
czy dy do podejmowania zada trudnych, czy te a-
two si wycofuje,
czy skupia si na wykonywaniu istoty zadania czy tylko
na zewntrznym obrazie (jak wypadnie) wykonywa-
nia zada, powstajcym w oczach innych ludzi,
czy ludzi, przedmioty i wydarzenia ocenia tylko z po-
zycji wasnych interesw i korzyci, czy te dostrzega
potrzeby innych ludzi i angauje si w ich realizacj,
czy sprawnie przystosowuje si do zmian zachodz-
cych w jego bliszym i
dalszym rodowisku spoecznym,
czy zachowanie przed chorob i obecnie w podobnych
sytuacjach byoby zblione?
U pacjenta, ktry z powodu choroby szuka ochrony,
regulacja osobowoci nastawiona jest na utrzymanie sta-
nu dotd posiadanego zdrowia. Swoist dla tej sytuacji
emocj jest uczucie zagroenia, utraty sprawnoci y-
ciowej, roli spoecznej, stanowiska, zaufania otoczenia
i prestiu. Stan ten moe powodowa powstawanie agre-
sywnych form obrony, np. w postaci nadmiernych reakcji
emocjonalnych typu gniewu, draliwoci, podejrzliwoci,
abnegacji. Powstaje wtedy w istocie zachowanie lkliwe,
niemiae, wycofujce si, niepewne lub zoliwe, agre-
sywne, nieufne, roszczeniowe. Wielu ludzi reguluje swoj
osobowo inaczej - socjocentrycznie lub prospoecznie.
Dziaania prospoeczne wynika mog take z odlegych
celw osobistych. Tego typu osobowo polepsza adapta-
cj chorego do celw leczenia, poniewa rodzi dodatnie
emocje i pozytywn motywacj (1, 3, 7).
sOCJOlOGICzNE zNACzENIE
EMOCJONAlNEJ POstAWy Osb
z CUKRzyC
Mobilizacj si psychicznych do ograniczenia skutkw
choroby, istniejcych w silnej i bogatej osobowoci, ua-
twiaj lub utrudniaj uczucia, emocje, nastroje, napdy.
Istnieje kilkadziesit stanw emocjonalnych - strach,
lk, przygnbienie, gniew, rado, rozpacz, wstyd,
przeraenie, wdziczno, przyja, mio itd. Karte-
zjusz nazywa je namitnociami. Emocje s silnym czyn-
nikiem motywacyjnym. Skaniaj do nasilenia aktywnoci
lub j poraaj. Wynika to zazwyczaj z treci emocji oraz
ich dodatniego lub ujemnego charakteru. Do dodatnich
emocji nale na przykad te, ktre cz si z uczuciem
przyjemnoci lub celowoci, a wic rado, satysfakcja ze
zrozumienia sytuacji, uczucie wypenienia celu. Jednost-
ka zazwyczaj dy do podtrzymania dopywu bodcw
do tego rodzaju emocji. Do ujemnych emocji nale z ko-
lei te, ktre wywouj przykro lub depresj; s to smu-
tek lub lk. Osabiaj one aktywno. Zmiany motywacji
i aktywnoci s psychologicznymi wykadnikami emocji.
Silne emocje z reguy cz si ze zmianami w aktyw-
noci centralnego ukadu nerwowego, a szczeglnie auto-
nomicznego. Mog wywoywa nawet zmiany w sprawno-
ci percepcji bodcw, w ruchliwoci, zmienia czynno
serca i ttnic, pobudza katabolizm, np. sprzyja glikoge-
nolizie. S to biologiczne wykadniki emocji.
Z powodu choroby znacznemu pogorszeniu ulega
sytuacja spoeczna chorego, pojawia si wiksze uza-
lenienie od rodowiskowych sytuacji, warunkw mate-
rialnych, sprawnoci systemu pomocy i innych. Te nage
zmiany wywouj silne emocje, zmieniaj zachowanie
czowieka, ktry zachorowa.
Powstaj reakcje osobowociowe i emocjonalne two-
rzce postawy czowieka wobec rozpoznania cukrzycy
i koniecznoci cigego leczenia (1, 3, 7, 8).
Nale tutaj:
1. Fiksacja - powtarzanie cigle tych samych nieskutecznych
zachowa. Rodzi to poczucie krzywdy, gniew i agresj.
2. Regresja - powrt do infantylnych form zachowa-
nia. Powstaj wtedy trudnoci w racjonalnym ujciu
choroby.
3. Rezygnacja lub zaniechanie dziaa. Jest to znaczca
dezorganizacja zachowania.
4. Przemieszczenie celw - zastpienie rzeczywistego
celu innym. S to prby pozornego w istocie obejcia
przeszkd.
5. Pseudoracjonalizacja zachowa - tworzenie pseudoar-
gumentacji dla wyjanienia wasnych bdw.
6. Umieszczanie przyczyn zych zachowa na zewntrz,
poza sob. Umoliwia to przenoszenie winy i odpo-
wiedzialnoci na innych.
7. Wyparcie si - niedostrzeganie zaburze i zaprzeczanie
niepomylnym, chocia obiektywnym obserwacjom.
8. Tumienie zdolnoci do obserwacji. Powoduje to irra-
cjonalne reakcje i motywy dziaania.
9. Identyfkowanie si z innymi ludmi - przenoszenie
wasnych celw na dziaania innych, np. na dzieci,
idoli, bohaterw.
10. Kompensacja i czsto nadkompensacja - wyrwnanie
niepowodze w dziedzinie zdrowotnej osigniciami
w innych sferach ycia.
11
11. Sublimacja - przeksztacenie niepowodze w li-
terackie lub malarskie opisy przeciwstawnych im
osigni.
12. Fantazjowanie - tworzenie zudnych wyobrae i opinii.
W wyniku nieprawidowych postaw powsta mog
trwalsze ju czynnociowe zaburzenia emocjonalne,
a wic nerwice o rnym charakterze, czsto lkowe lub
depresyjne (3, 5).
Do czynnikw nerwicorodnych u chorych zaliczy
naley te przymus cigego kontaktu z placwkami su-
by zdrowia. Najjaskrawiej przejawia si on w tym, e
pacjenci zaczynaj sdzi, bez rzeczywistych podstaw,
e najlepszym rozwizaniem bdzie dla nich np. uzy-
skanie renty lub dugie i ponawiane pobyty w szpitalach
lub sanatoriach. Czsto znajduje to przeciwstawny wyraz
w poszukiwaniu rady u znachorw lub w zabobonie. Za-
miast tendencji do jak najduszego prowadzenia penego
ycia zawodowego i towarzyskiego pojawiaj si myli
o koniecznoci wycofania si z dotychczasowych zaj
i skupienia si jedynie na sprawach zdrowia. Chorzy, za-
miast dy do przezwycienia lub obejcia pewnych
ogranicze, wynikajcych ze stanu organizmu, sdz, e
musz si im cakowicie podporzdkowa i nie zauwaa-
j, e wasne nastawienie skania ich do prowadzenia zbyt
ograniczonego trybu ycia.
zAChOWANIA RODzINNE JAKO REAKCJA NA
POJAWIENIE sI CUKRzyCy
W kadym prawie przypadku zachorowania czowiek
zwraca si myl i uczuciem do rodziny. Liczy na wza-
jemno, na sprawdzenie si wizi rodzinnych w dziaa-
niu. Choroba czonka rodziny stanowi moraln i etyczn,
uczuciow i praktyczn prb dla tej szczeglnej grupy
spoecznej. Jeli zawiedzie, powstaje sytuacja gorsza,
anieli gdyby rodziny w oglne nie byo. Powstaje wte-
dy dodatkowy ujemny stres rozczarowania, zawodu,
utraty zaufania. I odwrotnie, jeli rodzina egzamin zda,
wnosi to do ycia chorego nie tylko pomoc o charakterze
obiektywnym i materialnym, ale take nowe, pozytywne
uczucie, satysfakcj, spenienie nadziei. Jest to bardzo
potrzebne, jest naturalne. Ujawniaj si wtedy wyrazi-
cie spoeczne funkcje rodziny, ktrej celem jest nie tyl-
ko prokreacja. Ta funkcja ma charakter podstawowy, ale
trwa tylko w okresie modoci maonkw. Pniej, kiedy
dzieci ju przyszyy na wiat, przemija. Nabieraj znacze-
nia inne - take bardzo istotne - zadania, cele i funkcje ro-
dziny. S one wsparciem procesu leczenia i postpowania
tak lekarza jak i pacjenta. Niekiedy warunkuj wrcz jego
skuteczno. Zapewniaj czonkom rodziny stabiliza-
cj, bezpieczestwo, moliwo wymiany emocjonalnej
i warunkw dla rozwoju osobowoci. Rodzina peni rol
psychohigieniczn, ksztatujc si psychiczn jej czon-
kw. Przyczynia si do ich dojrzaoci emocjonalnej,
do psychicznej rwnowagi (1, 9). Warunkiem jest tutaj
harmonia ycia biologicznego, psychicznego i spoecz-
nego. Rodzina spenia te zadania usugowo-opiekucze,
zapewniajc wszystkim sprawno w organizacji co-
dziennych usug, jak wyywienie, czysto mieszkania,
odziey itp. Stwarza opiek tym czonkom, ktrzy nie s
samodzielni np. dzieci i starcy, chorzy i kaleki. Choroba
czonka rodziny moe zaburzy lub umocni kad z tych
funkcji rodziny (3).
Zatrzymajmy si nieco nad zaburzeniami funkcji
opiekuczej. Charakter sprawowanej przez rodzin opie-
ki moe by nadmierny, niedostateczny lub racjonalny.
Opieka nadmierna czy si z nadmiarem czuoci,
a jednoczenie ze zbyt daleko posunit kontrol i ograni-
czaniem swobody. Opieka nadmierna moe prowadzi do
deformacji osobowoci, do braku odpowiednich reakcji
moralnych i innych niekorzystnych nastpstw w zakresie
zdrowia psychicznego.
Niekorzystna jest rwnie opieka niedostateczna.
Wpywa ona ujemnie na adaptacj do choroby, ponia
godno chorego, zwaszcza jeli nie zapewnia odpo-
wiednich warunkw materialnych oraz nie zaspokaja po-
trzeby bezpieczestwa. Dotyczy to w szczeglny sposb
maonkw, z ktrych jedno zachorowao.
Zdolno przeksztacenia dotychczasowej rodzinnej
interakcji w nowy typ wzajemnych zalenoci uwarunko-
wana jest cechami indywidualnymi partnerw oraz pozio-
mem trudnoci zawartych w sytuacji choroby. Niektre
maeskie ukady umacniaj si, funkcjonuj lepiej ni
dotychczas, odkrywaj niewykorzystywane dotychczas
sposoby wzajemnych relacji. Czciej jednak powstaj
zmiany, naruszajce dotychczasow spjno. Partner
chory cierpi wskutek niezaspokojenia wielu potrzeb,
partner zdrowy - wskutek zmienionej sytuacji take traci
moliwo ich realizowania (10).
Lekarz powinien dziaa w tej sytuacji na rzecz wy-
tworzenia nowego ukadu w maestwie.
Jego podstaw sta si moe rozwijanie potrzeby opie-
ki i postawy prospoecznej i opiekuczej. Jake szkodliwe
s, a jednak czste, przypadki emocjonalnego odrzucenia
chorego partnera, wzajemnej dezaprobaty, a nawet wro-
goci. S to sprawy, znane kademu lekarzowi klinicy-
cie, ktry w swej pracy zawodowej obserwuje przemia-
ny w ukadach partnerskich swoich pacjentw. Widzi on,
jak wiele w tych sytuacjach zaley od sfery osobowoci
i kultury, od wartoci reakcji emocjonalnej.
Dla penej jasnoci naley zaznaczy, e nawet w ma-
estwach, w ktrych obydwaj partnerzy s zdrowi, oko-
o 30% zwizkw wykazuje zaburzenia i osabienie wizi
emocjonalnej. Liczba par konfiktowych gwatownie ronie
w przypadku maestw, w ktrych jeden z partnerw staje
si chory. Pojawia si tu trudne zadanie dla lekarza, jeszcze
trudniejsze dla pacjenta. W postpowaniu lekarskim od sa-
mego pocztku musi istnie prewencja tych zmian.
12
sOCJOlOGICzNE EfEKty PROzDROWOtNEGO
KsztAtOWANIA OsObOWOCI I zAChOWA
PACJENtW z CUKRzyC
W personalistycznie ujmowanym planie leczenia cuk-
rzycy dy si do przeobrae osobowoci i emocjonal-
noci korzystnych dla osigania celw leczenia (tab. 2).
Tworzy si w ten sposb skuteczniejsz terapeutycz-
nie postaw yciow wobec cukrzycy.
Wdraa si postaw, ktr mona okreli nastpujco:
Nie lkaj si,
Umiejtnie rad sobie ze stresem spowodowanym
cukrzyc,
Moesz cukrzyc skutecznie opanowa, zniwelowa jej
szkodliwy wpyw, osign cele leczenia, jeli bdziesz
inwestowa w swoje zdrowie, w zapobieganie i lecze-
nie przez edukacj terapeutyczn i prowadzenie samo-
kontroli, przez staranno, wytrwao i cierpliwo
i lojalno wobec siebie, Twojego zespou leczcego,
rodziny oraz przyjaci,
Stan emocjonalny, nastrj i psychiczne nastawienie do
trudnoci terapeutycznych mona oceni za pomoc r-
nych ankiet i standardw i odpowiednio korygowa zgod-
nie z celami leczenia. Tworzy si w ten sposb motywacj.
KsztAtOWANIE sPOECzNIE POzytyWNEJ
MOtyWACJI
Jak to wynika z przegldu socjologicznych proble-
mw, jakie rodz si z faktu chorowania na cukrzyc, za-
wsze istnieje konieczno zwikszania yciowej spraw-
noci pacjentw i skutecznoci ich dziaania (11).
Mona by w tym zakresie wymieni nastpujce spo-
soby praktycznego oddziaywania:
1. Przekazanie chorym konstruktywnych schematw
poznawczych, umiejtnoci motywacji do dziaa na
rzecz celw leczniczych. S to programy edukacji
zdrowotnej, samokontroli, rehabilitacyjne, samopo-
mocowe i inne. Mog one podsuwa choremu nowe
wartoci yciowe.
2. Wytworzenie w myleniu chorych idei dominuj-
cych, zwizanych z gwnymi celami yciowymi
i leczniczymi.
3. Skierowanie osobowoci w stron prospoeczn, wy-
tworzenie gotowoci do dodawania odwagi innym.
4. Nastawienie zadaniowe motywacji.
W zakresie dziaa edukacyjnych naley dy do
tego, by chory i jego rodzina:
zrozumieli istot choroby, jej objawy i cele leczenia;
wyuczyli si prostych zabiegw sucych leczeniu -
testowanie i monitorowanie wynikw w domu, sporz-
dzanie diety, stosowanie lekw itd.; uniezalenienia to
czciowo chorych od suby zdrowia;
stosowali racjonalne i praktyczne ograniczenia yciowe
narzucone przez wymogi lecznicze;
wiedzieli, ktre sfery ycia osobistego nie s dotknite
chorob;
wytworzyli w sobie pozytywn postaw akceptacji ko-
niecznoci nowych potrzeb i celw;
wytrenowali reim leczniczy, speniali rol lecznicz,
asymilowali prozdrowotne zachowania;
wytworzyli korzystny, partnerski stosunek zaufania
i bliskiej wsppracy pomidzy nimi a fachowymi, me-
dycznymi opiekunami.
Zesp leczcy chorego na cukrzyc musi wic dyspo-
nowa umiejtnoci interwencji w styl ycia, w formo-
wanie zachowa prozdrowotnych chorego (2). Ustalajc
plan nowego stylu ycia, naley oczywicie uwzgldni
zrnicowanie osobowoci. W tym zakresie wane zada-
nie do spenienia ma pielgniarka lub instruktorka zazna-
jomiona z problematyk cukrzycy (11, 12).
EDUKACJA tERAPEUtyCzNA JAKO MEtODA
PRzEbUDOWy I WzbOGACENIA OsObOWOCI
PACJENtW ORAz zWIKszANIE
MOtyWACJI tERAPEUtyCzNEJ
Jak ju wspomniano, emocje zmieniaj motywacj
do dziaania na rzecz zaspokojenia potrzeb bdcych ich
przyczyn, np. biologicznych (popdy) lub potrzeb wy-
szych, np. zdrowotnych, poznawczych lub kulturowych
(napdy). Nie zaspokojona potrzeba jest motywem, ktry
wywouje rozpoczcie lub kontynuowanie dziaa maj-
cych na celu jej spenienie. Drog do spenienia celw
motywacji jest edukacja terapeutyczna. Obejmuje ona
Rozpoznanie i praktyczna ocena wasnej, indywidualnej sytuacji yciowej
Dokonywanie bilansu zagroe i strat oraz ustalanie planu ich eliminacji za pomoc optymalnych decyzji dotyczcych
systemu leczenia, edukacji terapeutycznej, wznowienia racjonalnej postawy, wyboru moliwych zharmonizowanych
celw leczenia i ycia oraz praktycznej, etapowej ich realizacji, odpowiadajcej planom yciowym i szansom pozyskania
waciwych sojusznikw oraz wsparcia spoecznego w spenianiu szczeglnych praw pacjenta
Partnerska, oparta na zaufaniu relacja do lekarza i zespou leczcego, uwiadomienie sobie wasnej roli w samokontroli,
samo opiece oraz w sztuce bycia pacjentem
Eliminacja bezradnoci, samotnoci, zaniedba, bdw w opiece nad sob samym.
tab. 2. Metody radzenia sobie ze stresem chorowania na cukrzyc
13
take tworzenie zmian w osobowoci pacjenta sprzyjaj-
cych realizacji potrzeb leczniczych.
Edukacyjna regulacja osobowoci umoliwia psy-
chospoeczne przystosowanie jednostki, jej ja do swo-
ich biologicznych i metodycznych warunkw i potrzeb,
a take do otoczenia, do rodowiska wewntrznego i ze-
wntrznego. Jak wiadomo, to przystosowanie moe mie
charakter regulacji egocentrycznej, a wic takiej, ktra
wycznie zmierza do ochrony lub wzrostu wasnego ja.
U jednostki, ktra z powodu np. choroby szuka ochrony,
regulacja osobowoci nastawiona jest na utrzymanie stanu
dotd posiadanego zdrowia. Egocentryczna osobowo
zdolna jest poznawa i widzie wiat tylko z punktu wi-
dzenia indywidualnego interesu jednostki. Rzutuje to na
treci mylenia - czowiek jest wcignity tylko w swoj
aktualn sytuacj i plany na blisk przyszo w szuka-
niu skutecznych, ale tylko doranych sposobw dziaania.
Z punktu widzenia celw leczenia cukrzycy egocentrycz-
na regulacja osobowoci jest niekorzystna.
zWIKszANIE ODPORNOCI
PsyChOsPOECzNEJ
Przeobraenia w spoecznej i ekonomicznej sytuacji
pacjenta, niepewno rokowania i egzystencjalny lk s
przyczyn potnych, chocia czsto mao uwiadamia-
nych zaburze. Konieczne jest odpowiednie, wczesne roz-
poznanie, prewencja i leczenie (10, 12, 13).
Potrzebne do tego celu jest pene uwiadomienie sobie
przez pacjentw i ich lekarzy 5 gwnych zasad ograni-
czania lub eliminacji tych zaburze.
Oto one:
1. W przewaajcej mierze opieka diabetologiczna pole-
ga na samoopiece i samokontroli oraz decyzjach sa-
mego pacjenta z cukrzyc opartych na terapeutycznej
edukacji, indywidualnym stylu jego ycia i wsp-
ycia z innymi, z rodzin, lekarzem i zespoem me-
dycznym. Zale one take od zdolnoci pacjenta do
radzenia sobie z tysicami stresw, od inteligencji
poznawczej i emocjonalnej, od potrzeb i moliwoci
ekonomiczno-spoecznych.
2. Socjologicznie skuteczna opieka diabetologiczna wy-
maga 2 rodzajw umiejtnoci:
a) racjonalnego radzenia sobie ze szczeglnymi sytua-
cjami za pomoc metod samoopieki oraz
b) umiejtnoci realizacji rozwizywania problemw
i stresw w wywoujcym rne napicia, zoo-
nym trybie ycia codziennego.
3. Wybory i decyzje lecznicze pacjentw zale take
od celw i potrzeb rodzinnych oraz spoeczno-kultu-
rowych zalenoci te naley uwzgldni w procesie
samoopieki i leczenia.
4. Zaburzenia w emocjach bardzo silnie mog podko-
pa aktywno w samoopiece. Ich leczenie i usuwanie
poprawia wyniki kontroli metabolicznej istnieje ci-
ga potrzeba psychospoecznego wsparcia i konsultacji.
5. W ksztatowaniu kompleksowego metabolicznego
i psychospoecznego ujcia pomocy medycznej po-
winni angaowa si wszyscy czonkowie zespow
leczniczych lekarze, inny personel medyczny, eduka-
torzy i pacjenci. Przynosi to popraw kontroli cukrzy-
cy i osiganie lepszej jakoci ycia.
zAAMANIA PsyChOEMOCJONAlNE -
zEsP WyPAlENIA MOtyWACJI
Opiszmy przypadek z zakresu problemw, ktre ujmuje
si okreleniem zespou wypalenia osobowoci.
Pani Z.W., l. 51, pracownik biura turystycznego, cho-
ruje od 8 lat na cukrzyc typu 2. Od pocztku otrzyma-
a zalecenia lecznicze z zakresu modyfkacji stylu ycia
i diety cukrzycowej z maym defcytem energii, oraz insu-
linoterapi w algorytmie 2 wstrzykni insuliny dziennie
(mieszaniny M
3
i M
5
). Przebya wiele szkole z zakresu
samokontroli cukrzycy. Od pocztku choroby bardzo
emocjonalnie zaangaowana w uzyskiwanie idealnych
celw leczenia - gwnie pod wpywem lku przed po-
wstaniem pnych powika cukrzycy, o ktrych wiele
czytaa i rozmawiaa. W pierwszym roku po zachoro-
waniu zorganizowaa wasny plan i logistyk realizacji
leczenia, prowadzia - w istocie nadgorliwie - samokon-
trol oznaczajc glikemi 4-6-8 i niekiedy wicej razy
dziennie.
Zajcia zawodowe i obowizki rodzinne utrudniay
jednak pacjentce utrzymywanie planu diety, systematycz-
noci posikw i regularnoci wicze fzycznych. Do-
znawaa hipoglikemii poinsulinowej, nie miaa sukcesw
w normalizacji ciaru ciaa. Wielokrotnie glikemie w sa-
mokontroli byy bardzo zmienne chwiejne - od wyso-
kich do zbyt niskich. Pojawi si lk, swoje obawy jednak
taia, nie szukaa rady i wsparcia. W miar upywu czasu
coraz mniej uwagi zwracaa na waciwe wykonywanie
i korzystanie z samokontroli, na wizyty lekarskie przy-
chodzia nieregularnie z niepenym kompletem bada,
wysuchiwaa nowych zalece lekarskich, ale ich nie rea-
lizowaa. Przyja pesymistyczn postaw. Mwia dla-
czego cigle testowa glikemi, przecie cigle mam po-
ziom cukru we krwi zbyt wysoki, bardzo zmienny, nie
potraf doszuka si przyczyn tych zmian ani ich przewi-
dywa. Z tych powodw coraz bardziej nie przestrzegaa
zalece dotyczcych ywienia, wieczorem i w nocy miaa
stany nagego godu, musiaa je dla poprawienia na-
stroju, zaprzestaa wicze fzycznych, niekiedy pomijaa
wstrzyknicia insuliny lub nagle zmieniaa znacznie daw-
ki. Denerwowaa si te z powodu cigej presji rodziny
bd bardziej cierpliwa, wytrzymaa, zdyscyplinowana.
Poczua si wyizolowana, samotna ze swoimi prob-
lemami, przestaa myle o leczeniu, nie chciaa spotka
14
lekarza, poniewa obawiaa si, e skieruje j do szpitala.
Czua lk, ale take frustracj, miaa poczucie gniewu na
chorob i klski, pojawiy si smutne dni, depresja, brak
nadziei, wyczerpanie, rezygnacja, zacza pali papierosy,
pi zbyt duo kawy. Przynosio to dodatkowe dolegliwo-
ci, zaczy si trudnoci w pracy i w yciu towarzyskim.
Pani Z.W. zapada na zesp wypalenia terapeu-
tycznego, psychoemocjonalnej frustracji i rezygnacji
z powodu trudnoci w leczeniu cukrzycy, z ktrym sama
chciaa si upora.
KOMENtARz MEDyCzNy
Co to jest zesp wypalenia osobowoci? Pojcie
wypalenia powstao pierwotnie dla okrelenia sytuacji
dotyczcej zawodowej pracy i kariery yciowej praco-
holikw. S to takie sytuacje, kiedy czowiek bardzo
zaangaowany w proces kariery i pracy samotnie podej-
muje coraz wicej zada, pracuje coraz wicej ponad siy.
Z tego powodu popenia bdy, traci koncentracj, staje
si wyczerpany, nie odczuwa zadowolenia z pracy i ze
swojej yciowej sytuacji. Reaguje zobojtnieniem - albo
gorzej - depresj wzgldem otoczenia. Stan taki wpdza
go niekiedy w uzalenienia (np. od alkoholu). Przestaje
te odczuwa rado, nadziej, zadowolenie z ycia i pra-
cy, traci kontakt z przyjacimi. Nie umie jednak przeor-
ganizowa swojego planu yciowego, popada w psychoe-
mocjonalne i intelektualne, yciowe odrtwienie, depresj
- w zesp wypalenia osobowoci.
Dowiadczenia Pani Z.W. z jej pocztkowymi stara-
niami o bardzo skrupulatne osiganie rygorystycznych
celw leczenia z powodu strachu przed powikaniami
cukrzycy, z yciem tylko pod dyktando - bardzo cz-
stych oznacze samokontrolnych glikemii z jednej strony
oraz z niepowodzeniami w uzyskiwaniu oczekiwanych
wynikw, z powstaniem niezrozumiaego dla niej stanu
chwiejnoci poziomw glukozy we krwi z drugiej
strony, spowodoway, e odczua klsk, utracia wiar
i nadziej, zobojtniaa, pogrya si w zaniedbanie, b-
dy i wrogo do zamiaru nowej poprawy systemu lecze-
nia. Pojawi si stan bdnego koa powodowany przez
zesp wypalenia osobowoci: coraz gorsze wyniki le-
czenia - coraz mniej stara o racjonaln, mdr modyfka-
cj leczenia, o zastosowanie nowych, bardziej odpowia-
dajcych pacjentce metod leczenia. A przecie jest wiele
sposobw, eby nie dopuci do powstania psychoemo-
cjonalnego stanu, ktry nazywamy wypaleniem terapeu-
tycznym, do frustracji - zbyt uoglnianej na wszystkie
problemy yciowe - z powodu niedostatecznych wyni-
kw leczenia. Z tego te powodu czsto nie reaguje si
dostatecznie wczenie i radykalnie ulepszeniami leczenia
we wsppracy z zaufanym lekarzem.
Wedug wasnych analiz zesp wypalenia osobowo-
ci pojawia si do czsto - moe dotyczy (okresowo)
10-30% osb z cukrzyc. Maj oni z reguy znacznie
podwyszony poziom glikowanej hemoglobiny (HbA
1C
).
Czsto s to modzi ludzie, ale zesp wypalenia moe
dotyczy osb w kadym wieku.
Niekiedy przyjmuje on posta psychicznej reakcji
konwersyjnej - pacjent ucieka od problemw leczenia
cukrzycy zajmujc si rnymi zastpczymi sprawa-
mi, metodami medycyny nieracjonalnej, pojawi si
moe anoreksja (jadowstrt) lub bulimia (napadowa
aroczno).
Powstaniu zespou wypalenia terapeutycznego mog
sprzyja take rne przyczyny zewntrzne, jak np. utrud-
nienie w dostpie do sprawnej i budzcej zaufanie opieki
lekarskiej. Sytuacje te sprzyjaj powstawaniu powika
cukrzycy.
Mona sdzi, e zesp wypalenia osobowoci jest
jednym z wanych powodw niedostatecznych jakocio-
wo wynikw opieki diabetologicznej i upoledzeniu ja-
koci ycia.
Musi by wic leczony.
W tym zakresie mona przedstawi 6 kierunkw dzia-
a (1, 3, 11 ,12):
1. Konieczne jest wczesne rozpoznanie zespou wypale-
nia osobowoci - uwiadomienie pacjentowi, e jest
on przyczyn wielu trudnoci w leczeniu. Mona to
uczyni posugujc si prostym kwestionariuszem
pacjent odpowiada na pytania:
mam poczucie, e cukrzyca kontroluje moje ycie?
TAK/NIE
czuj przecienie i stres z powodu zbyt rygorystycz-
nych celw, metod leczenia, ktre nie przynosz ocze-
kiwanych wynikw? TAK/NIE
czuj wrogo do opieki diabetologicznej? TAK/NIE
czuj si samotny/a, nie mam znikd zrozumienia i po-
mocy? TAK/NIE
przyzwyczaiem/am si do nieosigania celw leczenia
- stay si one dla mnie obojtne? TAK/NIE
zaniedbuj wizyty u lekarza i badanie? TAK/lNIE
nie mam nadziei na jakkolwiek popraw? TAK/NIE
2. Ustalenie na nowo silnego, partnerskiego i przyjaciel-
skiego zwizku z lekarzem i zespoem medycznym,
odcienie od stresw, odpoczynek i rekreacja.
3. Wynegocjowanie midzy lekarzem a pacjentem no-
wych, realistycznych, indywidualnych celw leczenia
(np. wysokoci glikemii, HbA
1C
itd.).
4. Przeanalizowanie przyczyn powstawania wrogoci
w stosunku do kontroli cukrzycy i opieki diabetolo-
gicznej - w celu ich usuwania.
5. Optymalizacja wsparcia spoecznego - uzyskanie lepszego
zrozumienia i pomocy ze strony rodziny, przyjaci, innych
chorych na cukrzyc, ssiadw, spoeczestwa itd., niekie-
dy zmobilizowanie si do altruistycznej pomocy innym.
6. Zaangaowanie na nowo pacjenta w aktywne roz-
wizywanie swoich problemw - dlaczego wyniki s
15
niezadawalajce, czy powstay nowe okolicznoci y-
ciowe i medyczne, czy pacjent potrzebuje obserwacji
w specjalistycznym orodku, czy styl ycia powoduje
trudnoci w leczeniu, czy na leczenie wpywa sytuacja
materialna, trudnoci w pracy, dodatkowa choroba?
Waciwe podejcie i zastosowanie powyej opisa-
nych sposobw dziaania z reguy usuwa zesp wypa-
lenia osobowoci - daje odrodzenie w leczeniu i w yciu.
Z powyszych wzgldw celowe bywa take ocenia-
nie postawy, poziomu satysfakcji z leczenia i osigni
yciowych, ustosunkowania si do przyszych zada.
Moe w tym zakresie pomc ponisza lista pyta do
pacjenta:
1. Oczekuj przyszych zdarze, dalszego biegu ycia
z nadziej, optymizmem, wiar w powodzenie:
TAK = +1 punkt
2. Nie umiem sobie wyobrazi, jak bdzie wygldao
moje ycie za 2 lub 3 lata:
TAK = -1 punkt
3. Przyszo wydaje mi si korzystna, raczej pozbawio-
na zagroe:
TAK = + 1 punkt
4. Wydaje mi si, e moje sprawy yciowe nie bd si
tak ksztatowa, jak bym chciaa:
TAK = -1 punkt
5. Przyszo przyniesie mi zadowolenie z ycia:
TAK = +1 punkt
6. W yciu spodziewam si wicej zych ni dobrych
chwil:
TAK = -1 punkt
7. Umiem zapewni sobie chwile spokoju wytchnienia
od napicia i zdenerwowania:
TAK = +1 punkt
8. Nie mam si i czasu na osignicie moich celw i za-
spokojenie potrzeb:
TAK = -1 punkt
9. Nie mam odczucia, e ponosz klsk w yciu:
TAK = + 1 punkt
10. Nie widz sensu w staraniach o osignicie moich ce-
lw, poniewa nie jest to moliwe:
TAK = -1 punkt
Kada odpowied na TAK w kolejnych pytaniach daje
1 punkt dodatni (pytania 1, 3, 5, 7, 9) lub jeden punkt ujem-
ny (pytania 2, 4, 6, 8, 10). Suma punktw przy wszystkich
odpowiedziach na TAK wynosi wic zero. Jeli jest ona
jednak wiksza od 2, stan emocjonalny i postawa pacjenta
wobec problemw yciowych s korzystne, frustracja mu
nie grozi. Jeeli jednak przewaaj punkty ujemne; suma
wynoszca 2 ujemne lub wicej punktw, jest to wskaza-
niem, e postawa pacjenta jest zbyt pesymistyczna, depre-
syjna, nie sprzyjajca osiganiu lepszych wynikw lecze-
nia cukrzycy. Naley stara si j zmieni na korzystn
konieczna jest szczera rozmowa lekarza z pacjentem
i jego rodzin, z przyjacimi, oraz wprowadzenie do jego
ycia nowych skadnikw, ktre pomog przezwyciy
obawy.
ChWIEJNA CUKRzyCA Czy ChWIEJNy
PACJENt?
Oczekuje si, e nasz pacjent stanie si idealny. Dzi-
ki naszym dziaaniom edukacyjnym i metodom oraz jego
inteligencji, dyscyplinie i motywacji opanuje potrzebne
umiejtnoci i bdzie je stosowa w codziennym yciu.
Uniknie w ten sposb wielu zaburze i hospitalizacji.
ycie cigle uczy nas, e dzieje si to zbyt rzadko albo
krtko. Czsto natomiast napotyka si na rne trudnoci.
W caym spoeczestwie, take wrd chorych na cuk-
rzyc, s osoby o bardzo niskim stopniu edukacji, mniej
inteligentne, niezdolne poj zasad domowego leczenia,
psychopaci i charakteropaci, umysowo chorzy, przeby-
wajcy w wizieniu, zestresowani z rnych powodw,
z rozpadajcych si rodzin, bez trwaych rodkw do y-
cia, samotni, porzuceni, nie majcy wsparcia rodzinnego
lub doznajcy krzywd, alkoholicy, lekomani.
Wszystkie te stany powoduj, e sylwetka ideal-
nego i autonomicznego pacjenta staje si iluzoryczna,
a na to miejsce pojawia si problem chwiejnej cukrzycy
i powika.
Pod mianem chwiejnej cukrzycy rozumie si przypad-
ki, w ktrych dochodzi, bez widocznych, zewntrznych
przyczyn, do duych waha glikemii, przejciowych ke-
tonurii, ktre uniemoliwiaj uzyskanie stabilnego try-
bu ycia. Przy klinicznej analizie takich przypadkw
rzadko znajduje si biologiczne przyczyny chwiejnoci.
Czciej przyczyn chwiejnoci s powody zwizane
z wpywami psychoemocjonalnymi, socjalnymi, bda-
mi w leczeniu, stosowanie niewaciwych metod oraz
jawne albo nieuwiadomione bdy samego pacjenta.
Z tych wzgldw defnicj chwiejnoci cukrzycy nale-
aoby odnie take do uwarunkowa socjologicznych
i psychoemocjonalnych.
Chwiejno cukrzycy moe te by sposobem manife-
stacji protestu, ucieczki, sygnaem frustracji lub specjal-
nych problemw psychosocjalnych chorego (1, 3).
Niski poziom edukacyjny chorego, niski stopie in-
teligencji, zniedoenie umysowe i fzyczne - w takich
przypadkach konieczne jest klarowne organizowanie ce-
lw leczenia, ich liberalizacja, nastawienie leczenia na
zapobieganie ostrym metabolicznym powikaniom cuk-
rzycy, przekazywanie tylko prostych ale zasadniczych
informacji, schematyczny i pogldowy sposb edukacji.
Bardzo celowe jest wczenie rodziny, ssiadw lub pie-
lgniarki rodowiskowej do kontroli chorego w domu.
Dla dobra chorego konieczne jest wykrycie takich me-
chanizmw chwiejnoci. Czsto pomocne w tym s wywiady
z innymi czonkami rodziny lub wizyta pielgniarki diabeto-
logicznej w domu chorego oraz konsultacja psychologiczna.
16
PIMIENNICtWO
1. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Bier-
nacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, d, 2013.
2. Delamater M., Jacobson A.M., Anderson B. i wsp.: Psycho-
social therapies in diabetes. Report of the psychosocial the-
rapies working group, Diabetes Care 2001, 24, 1286-1292.
3. Dunning T. (red.): Diabetes Education, Art, Science and
Evidence, Wiley-Blackwell, Chichester, 2013.
4. Tato J.: Filozofa w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, 2003.
5. Ali S., Stone M.A., Peters J.L. i wsp.: The prevalence of co-
morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a syste-
matic review and meta-analysis, Diabetic Medicine, 2006,
23(1), 1165-1173.
6. Snock F.J., Kersch N.Y.A., Eldrup E. i wsp.: Monitoring of
individual needs in diabetes (MIND): baseline data from
the Cross-National Diabetes Attitudes, Wishes and Needs
MIND Study, Diabetes Care 2011, 34(3), 601-603.
7. Welch G., Rose G., Ernst D.: Motivational interviewing and
diabetes. What is it, how is it used and does it work? Diabe-
tes Spectrum, 2006, 19(1), 5-11.
8. Kneck A., Klang B., Fagerberg I.: Learning to live with ill-
ness: experiences of persons with recent diagnosis of dia-
betes mellitus, Scandinavian Journal of Caring Sciences,
2011, 25(3). 558-566.
9. Buckloh L.M., Lochrie A.S., Antal H. i wsp.: Diabetes com-
plications in youth: qualitative analysis of parents, perspec-
tives of family learning and knowledge, Diabetes Care,
2008, 31(8), 15-16-1520.
10. Osiska H., Przewocka T. (red.): Idea i praktyka nowego po-
dejcia do edukacji zdrowotnej i promocji zdrowia. Metody
zwikszania skutecznoci leczenia i poprawy jakoci ycia
pacjenta, Pol. Tow. Owiaty Zdrowotnej, Warszawa, 2010.
11. Porta M., Miselli V., Trento M., Jrgens V.: Embedding
Education into Diabetes Practice, Karger Publ. Basel etc., 2005.
Adres do korespondencji:
A. Czech
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
e-mail: a.czech@interia.pl
mob.: 603 943 118
c.d. Standardy edukacji terapeutycznej
CzyNNIKI KsztAtUJCE EDUKACyJNE stANDARDy:
czas trwania i typ cukrzycy
wiek i poziom intelektualny pacjenta
cel, ktry chce si osign za pomoc edukacji
waciwy wybr informacji
UtRUDNIENIA W stOsOWANIU stANDARDW
Ograniczenia:
intelektualne, emocjonalne, percepcyjne, kognitywne, pamiciowe, zrcznociowe, zmniejszone poczucie wasnej wartoci
Upoledzenia:
psychologiczne, rodzinne i spoeczne, materialne, prawne
Charakter i osobowo:
chwiejno emocjonalna pacjenta, konfiktowo, nieufno, nielojalno
Ze nawyki:
kulturowe, ywieniowe, naogi (alkohol, papierosy), narkomania
17
ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
lIbERAlNy styl yCIA I lECzENIA DaFne OPARty
NA INDyWIDUAlNEJ EDUKACJI sAMOOPIEKI
W CUKRzyCy. PRzENIEMy DaFne DO PRAKtyKI
DIAbEtOlOGICzNEJ?
lIbERAl lIfE stylE AND thERAPy DaFne bAsED ON thE INDIvIDUAl
EDUCAtION Of DIAbEtEs MEllItUs sElf-CARE. shOUlD WE tRANsfER thE
DaFne systEM INtO DIAbEtOlOGICAl PRACtICE?
StreSzczenie. Wspczesne uwarunkowania ycia i pracy maj czsto nadrzdny charakter. Narzucaj pacjentom z cukrzyc zmienny styl
ycia i pracy. Z tego wzgldu konieczne s nowe przystosowania ze strony systemw leczenia.
Naley do nich system adaptacji leczenia do liberalnej diety i innych zmiennoci w stylu ycia DAFNE (DAFNE Dose Adjustment For Normal
Eating). Opiera si na specjalnej edukacji pacjentw i intensywnej samokontroli.
Sowa kluczowe cukrzyca, zmienny styl ycia, system DAFNE.
Summary. The contemporary conditions of the life and of work have, quite often, the predominat character. They may force the patients with
diabetes mellitus to adapt their style of life, more to employer`s regulations than to medical restrictions.
These facts create the necessity for introduction of the new adaptive methods into the therapy systems. The interesting proposal of such adapta-
tion to the liberal diet and to other variable life circumstances is DAFNE system.
It is based on more intensive, special education and self-care.
Key words diabetes mellitus, variability of the life style, DAFNE system.
Cukrzyca typu 1 dotyczy osb modych, czsto zmu-
szonych prowadzi aktywny, nieregularny tryb ycia.
Tymczasem rutynowy plan leczenia wie si z wieloma
ograniczeniami, wymogami, ktrym chorzy oraz ich opie-
kunowie nie zawsze potraf sprosta. Pojawia si kontro-
wersja, ktra stanowi niejednokrotnie przyczyn frustra-
cji, zaamania, poddania si chorobie i jej nastpstwom,
a w niektrych przypadkach depresji. Skutkiem niewa-
ciwych zachowa zwizanych z chorob jest wtedy jej
za kontrola metaboliczna oraz pogorszenie jakoci ycia
chorego. Istotnym problemem staje si znalezienie metody
terapeutycznej, ktra uwzgldni aktywno pacjenta: na-
uk, prac w korporacji i zajcia sportowe. Wan pomoc
w tym wzgldzie stanowi badanie DAFNE. Wykazano
w nim skuteczno indywidualnej edukacji terapeutycznej
pacjentw z cukrzyc typu 1, umoliwiajcej codzienn
adaptacj insulinoterapii do zmiennego stylu pracy i ycia
prowadzonego przez aktywnych chorych (1, 2, 3).
Poniej przedstawiono przypadek pacjenta z cukrzyc
typu 1, pracownika duej korporacji, majcego trudnoci
z przestrzeganiem rutynowych zalece terapeutycznych
dotyczcych kontroli cukrzycy. Na podstawie wasnych
dowiadcze w tym zakresie zaproponowano pacjentowi
z cukrzyc typu 1, prowadzcym aktywny, nieregular-
ny styl pracy i ycia algorytm insulinoterapii DAFNE,
to znaczy intensywn, liberalizowan insulinoterapi
18
adaptowan do specyfcznego, aktywnego stylu ycia.
Jego wdroenie wymagao w praktyce efektywnej wsp-
pracy pacjenta z zespoem leczcym, opartej na indywidu-
alnej edukacji chorego i personalistycznych zaleceniach.
Opis przypadku
Pacjent W. W., lat 45, zawd - ekonomista. Cukrzy-
c typu 1 rozpoznano u niego w 2000 roku na podstawie
typowych objaww, tj. polidypsji, poliurii, spadku masy
ciaa o 8 kg w cigu miesica, osabienia oglnego i sen-
noci przy poziomach glikemii 300-400 mg/dl. Pacjent
ma rodzin - on i crk. Swoj sytuacj materialn
okreli jako bardzo dobr, Obecnie, tj. od 2 lat, pracuje
w banku na kierowniczym stanowisku. Jego plan ycia
i leczenia musi by podporzdkowany wymogom pracy
o nieregularnym charakterze. Od pocztku choroby pa-
cjent jest leczony insulin.
Niemono przestrzegania zalece leczniczych. Od
dwch lat, tj. od kiedy pacjent pracuje na kierowniczym
stanowisku, niemoliwe jest dla niego regularne, o odpo-
wiedniej porze spoywanie posikw z uwagi - midzy
innymi - na czste spotkania, konferencje. Pacjent rzadko
i nieregularnie wykonuje oznaczenia w ramach samokon-
troli, twierdzi, e z braku czasu. W ostatnich tygodniach
pracuje bardzo duo i zauwaa, e coraz gorzej radzi so-
bie z obowizkami zawodowymi oraz z kontrol cukrzy-
cy. Miewa hipoglikemie po poudniu.
Kontrowersja lekarz - pacjent. Pacjent uwaa cuk-
rzyc i zwizane z ni zalecenia za znaczne utrudnienie
w pracy zawodowej. Lekarz sdzi odwrotnie - praca
i zwizane z ni powinnoci utrudniaj leczenie cukrzycy.
Hospitalizacja. W lipcu 2010 roku pacjent by hospita-
lizowany w Klinice Chorb Wewntrznych i Diabetologii
WUM w celu wyrwnania metabolicznego cukrzycy i oce-
ny powika. Poziom hemoglobiny glikowanej HbA1c
wynoszcy 11,2% stanowi potwierdzenie niedostatecznej
kontroli metabolicznej cukrzycy w okresie przed hospitali-
zacj. Z powika stwierdzono retinopati prost.
Dobowy profl glikemii oraz analiza wynikw sa-
mokontrolnych pomiarw glikemii znajdujcych si
w dzienniczku samokontroli wykazaa niezadowalaj-
ce wyrwnanie cukrzycy oraz obecno hiperglikemii,
szczeglnie w godzinach porannych.
Dokonano szczegowej analizy koniecznych w yciu
pacjenta cigych zmian w planie ywienia w obcieniu
wysikami fzycznymi i stresami. Odpowiednio do tej
analizy przeprowadzono indywidualn edukacj pacjenta
w formie 10 jednogodzinnych zaj.
Uwzgldniajc rodzaj pracy pacjenta, dokonano mo-
dyfkacji insulinoterapii, polegajcej na wprowadzeniu
szybko dziaajcego analogu insuliny zamiast insuliny
w roztworze oraz dugo dziaajcego analogu insuliny
zamiast podawanej przed snem insuliny NPH. Zmiana
polegaa wic na wdroeniu intensywnej, indywidualnej
i zmiennej ze wzgldu na prac i styl ycia terapii z zasto-
sowaniem krtkodziaajcych analogw insuliny. Pacjent
na podstawie wasnych decyzji oznacza glikemie oraz
ustala por iniekcji i dawk insuliny zalenie od realnych
warunkw pracy i ycia.
Uzyskano popraw wyrwnania metabolicznego cukrzycy.
Zastosowany algorytm DAFNE doprowadzi do
zmniejszenia koniecznoci ogranicze w stylu ycia wy-
nikajcych z choroby.
Wprowadzone zmiany umoliwiy:
zmniejszenie liczby posikw do 4 w cigu doby oraz
uwzgldnienie zmiennoci pr ich spoywania w gra-
nicach 1-2 godzin;
spoywanie posikw take 10-15 min po wstrzykniciu;
indywidualne podejmowanie decyzji o zmianie dawki
analogu insuliny jeeli zmieniay si pory przyjmowa-
nia posiku, jego cechy ilociowe i jakociowe wynika-
jce z korporacyjnego stylu ycia;
eliminacj zjawiska hiperglikemii o brzasku;
modyfkowanie czstoci oznacze glikemii i dawek
insuliny w zalenoci od nieregularnych obowizkw
zawodowych.
Zasady modyfkacji dawek szybkiego analogu insu-
liny zalenie od zawartoci wymiennikw wglowoda-
nowych i biakowo-tuszczowych w posiku oparto na
zasadzie 1-1,2 j. insuliny/l wymiennik wglowodanowy
lub l wymiennik biakowo-tuszczowy, czyli 100 kcal po-
chodzcych z biaka i tuszczu, z odpowiednim uwzgld-
nieniem glikemii przed i po posikach.
KOMENtARz MEDyCzNy
Przedstawiony przypadek stanowi typowy przykad
osoby zatrudnionej w instytucji o szczeglnych, zadanio-
wych warunkach pracy zwanych korporacj.
Korporacyjny styl ycia cechuje:
wyduony czas pracy, lekcewaenie zmczenia,
wyczerpania;
Humulin R,
12 j
Humulin R,
12 j
Humulin R,
14 j
Humulin N,
26 j
7.30 10.30 12.30 15.30 18.00 21.00 24.00 3.30 7.30
180 234 260 66 217 149 140 123 170
Dobowy profil glikemii 1: godziny, glikemia w mg/dl.
NovoRapid,
10 j
NovoRapid,
12 j
NovoRapid,
10 j
Levemir,
22 j
7.30 10.30 12.30 15.30 18.00 21.00 24.00 3.30 7.30
99 117 110 84 112 140 124 102 98
Dobowy profil glikemii po wprowadzeniu zmiennej insulinoterapii - 2
19
denie do uzyskania jak najlepszych wynikw w pra-
cy, niezalenie od sytuacji zdrowotnej i spoecznej;
konieczno bycia dyspozycyjnym wobec przeoonych
oraz stale w tzw. wietnej formie, stosowanie rodkw
o charakterze stymulatorw, czste wyjazdy subowe,
naduywanie alkoholu na spotkaniach integracyjnych.
Z uwagi na wymagania zwizane z korporacyjnym
stylem pracy i ycia pacjenci z cukrzyc znajduj si
w szczeglnie trudnej sytuacji. Ze wzgldw yciowych
usiuj jednak sprosta obowizkom zawodowym. Nie-
kiedy ukrywaj chorob, czsto trac poczucie wasnej
wartoci, towarzyszy im na co dzie lk o zatrudnienie
i karier. Nie mog liczy na pomoc ze strony wsppra-
cownikw w szczeglnych sytuacjach, np. hipoglikemii,
nie prowadz regularnej samokontroli. Nie s w stanie
przestrzega ogranicze wynikajcych z planu diety cuk-
rzycowej, czsto musz zmienia pory posikw
Dla pacjentw prowadzcych taki aktywny tryb ycia
szczeglnie korzystnym podejciem terapeutycznym jest
dostosowywanie dawek insuliny do sposobu odywiania
i planu pracy (4). Wyniki badania DAFNE wskazuj, i
pacjenci z cukrzyc typu l odpowiednio przeszkoleni
w zakresie dostosowywania dawek insuliny do jakoci
i kalorycznoci spoywanych posikw i innych wyda-
rze zwizanych z prac uzyskuj lepsze wyniki kontroli
cukrzycy oraz popraw jakoci ycia, ocenian na pod-
stawie kwestionariuszy DTSQ (Diabetes Treatment Sati-
sfaction Questionnaire) oraz ADDQoL (Audit of Diabetes
- Dependent Quality of Life).
Celem badania DAFNE bya ocena, czy indywidual-
na edukacja pacjentw umoliwiajce dostosowywanie
dawek insuliny do stylu ycia uwzgldniajcego libera-
lizacj zalece dietetycznych (dietary freedom) popra-
wia kontrol metaboliczn cukrzycy oraz jako ycia.
W badaniu uczestniczyy osoby w wieku powyej 18 lat,
z cukrzyc typu l trwajc duej ni dwa lata, bez za-
awansowanych powika, z poziomem HbA1C 7,5-12%.
W badaniu wzio udzia 144 pacjentw przyszpitalnych
poradni diabetologicznych w Sheffeld, Northumbia
i Londynie (1, 3, 4, 5).
Utworzone zostay dwie grupy: grup Immediate
DAFNE, ktra przesza szkolenie z chwil rozpoczcia
badania, oraz grup Delayed DAFNE, bdc grup kon-
troln przez pierwszych sze miesicy badania (konty-
nuacja dotychczasowego leczenia). Przesza ona szkole-
nie dopiero po upywie szeciu miesicy od rozpoczcia
planu badania. Szkolenia prowadzono w maych grupach,
skadajcych si z 6-8 osb, ktre bray udzia w picio-
dniowym kursie. Grup Immediate DAFNE poddano oce-
nie po upywie 6 i 12 miesicy, grup Delayed DAFNE
- po upywie 6 miesicy od szkolenia, tj. 12 miesicy od
rozpoczcia badania.
Ocena dokonana po szeciu miesicach wykazaa na
podstawie HbA
1C
istotnie lepsze wyrwnanie metaboliczne
cukrzycy w grupie, ktra odbya szkolenie z chwil roz-
poczcia badania w porwnaniu z grup kontroln. redni
poziom HbA
1C
w grupie Immediate DAFNE przed rozpo-
czciem badania wynosi 9,4%, po 6 miesicach 8,4%;
natomiast w grupie Delayed DAFNE przed rozpoczciem
badania poziom HbA
1C
wynosi 9,3%, po 6 miesicach
nie zmieni si - 9,4%; (p < 0,000l). Odsetek pacjentw,
u ktrych doszo do wystpienia cikich hipoglikemii po
upywie 6 miesicy od rozpoczcia badania, nie rni si
istotnie w obu analizowanych grupach (po 6 miesicach
Immediate DAFNE - 12/67 (18%), a w Delayed DAFNE
11/72 (15%); (p = 0,68). Istotn zmian by stwierdzony
w grupie, ktra przesza szkolenie na pocztku badania,
mniej zaznaczony wpyw liberalizacji diety (freedom to
eat what I wish). By on widoczny midzy 6 a 12 miesi-
cem badania (p < 0,0001). Wykazano rwnie korzystny
wpyw szkolenia na parametry jakoci ycia po upywie
6 miesicy (zastosowano punktacj od -9 (maksymalnie
negatywny wpyw) do +9). Rnica midzy grupami
po 6 pierwszych miesicach bya istotna statystycznie
(p < 0,01). Ocena jakoci ycia za pomoc punktacji -3,
czyli maksymalnie negatywny wpyw, do +3, po upywie
6 miesicy w obu badanych grupach nie wykazaa istotnej
statystycznie rnicy (p = 0,095). Korzystny wpyw ob-
serwowano w grupie Immediate DAFNE w odniesieniu
do jakoci ycia po 12 miesicach w porwnaniu z war-
tociami wyjciowymi (p < 0,001) (9).
Wyniki badania DAFNE potwierdzaj potrzeb odpo-
wiedniej, indywidualnej edukacji terapeutycznej pacjen-
tw z cukrzyc typu 1, poniewa umoliwia ona dostoso-
wanie leczenia insulin do aktywnego, narzuconego przez
warunki pracy trybu ycia (6, 7, 8).
Dostosowana indywidualnie edukacja pacjenta z cuk-
rzyc typu 1 powinna obejmowa:
indywidualny plan samokontrolnego oznaczania
glikemii,
podanie zasad zmian w dawkowaniu insuliny,
podanie zasad postpowania przy ominiciu posiku lub
dodatkowym stresie,
czstsze wizyty kontrolne,
zaopatrzenie w glukagon.
PODsUMOWANIE
U osb zatrudnionych w zmiennych warunkach pra-
cy np. w tzw. korporacjach wskazane moe by stosowa-
nie, oparte na indywidualnej edukacji, algorytmu zmien-
nej czynnociowo insulinoterapii z uyciem analogw
insuliny.
Powstaje w ten sposb moliwo prowadzenia przez
pacjenta z cukrzyc typu 1 zmiennego, ale opartego na
edukacji i indywidualnie stosowanej samokontroli gli-
kemii planu leczenia, ktry uwzgldnia narzucony przez
koniecznoci yciowe styl pracy.
20
PIMIENNICtWO
1. The DAFNE Study Group (2010). Long-term biomedical
and psychosocial outcomes following DAFNE (Dose Ad-
justment For Normal Eating) structured education to promo-
te intensive insulin therapy in adults with sub-optimally con-
trolled type l diabetes. Diab Res Clin Pract 2010; 89, 22-9.
2. Tato J., Czech A.: Insulinoterapia cukrzycy oparta na pato-
fzjologii (EBM), 2010.
3. DAFNE Study Group: Training in f1exible, intensive insulin
management to enable dietary freedom in people with type l
diabetes: dose adjustment for normal eating (DAFNE) ran-
domised controlled trial. BMJ 2002; 325: 746.
4. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Bier-
nacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, d, 2013.
5. Speight J., Amiel S.A., Bradley C. i wsp.: Long-term biomedical
and psychosocial outcomes following DAFNE (Dose Adjust-
ment For Normal Eating) structured education to promote in-
tensive insulin therapy in adults with sub-optimally controlled
type l diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2010; 89, 22.
6. Delamater A.: Zwikszenie wiadomego udziau pacjenta
w procesie leczenia, Diabetologia po Dyplomie 2006, 3, 35-40.
7. Czech A.: Denie do opartej na dowodach personalizacji
leczenia cukrzycy konieczno nowego ujcia roli stan-
dardw i algorytmw terapeutycznych. Medycyna Metabo-
liczna 2010, 14, 9-12.
8. Lawton J., Rankin D.: How do structured education pro-
grammes work? An ethnographic investigation of the dose
adjustment for normal eating (DAFNE) pragramme for type 1
diabetes patients in the UK. Soc Sci Med 2010; 71, 486-493.
Adres do korespondencji
Dr Z. Szczeklik-Kumala
Tow. Edukacji Terapeutycznej
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
e-mail: j.taton@interia.pl
Nadesano 10.09.2013
Zakwalifkowano do druku 10.01.2014
tRzy zAKREsy stANDARDW EDUKACyJNyCh stOsOWANyCh
W OPIECE DIAbEtOlOGICzNEJ DOROsyCh Osb z CUKRzyC
EDUKACJA TERAPEUTYCZNA (ET):
powszechna (recommended)
selektywna, indywidualizowana (limited)
optymalna, wyszego stopnia (comprehensive)
21
ZESP REDAKCYJNY MEDYCYNY METABOLICZNEJ
AKsJOMAt EtyCzNy W PODyPlOMOWyM
KsztACENIU lEKARzy
EthICAl AxIOM Of thE POst-GRADUAtE EDUCAtION Of PhysICIANs
Medycyna Metaboliczna, Warszawa
Dziaalno lekarza sprawiajcego opiek nad oso-
bami chorymi prowadzona jest w szczeglnych okolicz-
nociach i wyrnia si wieloma wyjtkowymi cechami.
Wynika to przede wszystkim z faktu, e chory czowiek
powierza lekarzowi najwiksze wartoci swojego bytu -
ycie, zdrowie, zdolnoci do pracy, nadziej na realizacj
wartoci yciowych. Nadaje to pracy lekarza niepowta-
rzalny charakter. Lekarz staje si odpowiedzialny za wy-
konywanie takiej pracy w sposb maksymalnie skuteczny
i bezpieczny. Musi wobec tego, ze wzgldw zawodo-
wych, jak i etycznych, wykorzysta dla dobra pacjen-
ta wszystkie aktualnie dostpne moliwoci naukowe,
techniczne i spoeczne (1).
Ten etyczny aspekt pracy lekarza nakada na niego
szczeglne rygory w zakresie ksztacenia lekarzy. Naley
do nich merytorycznie i etycznie uwarunkowana osobista
odpowiedzialno lekarza za ilo i jako swojej wiedzy,
za umiejtno jej wykorzystania w praktyce, w konkret-
nych warunkach. Dotyczy to take lekarza zbiorowego
- szpitala.
Mona stwierdzi, e powysze rygory tworz
w szerszym ujciu aksjomat etycznych uwarunko-
wa doskonalenia zawodowego lekarza. Odnosi si on
szczeglnie do ksztacenia podyplomowego.
Skutki brakw waciwej wiedzy i umiejtnoci le-
karskich upowaniaj do stwierdzenia, e doskonalenie
zawodowe jest nie tylko technicznym ale take moral-
nym atrybutem obowizkw lekarza. Jego brak stanowi
upoledzenie nie tylko w technicznej ale take w etycznej
postawie lekarza.
NADAWANIE sENsU EtyCE W KsztACENIU
PODyPlOMOWyM
Moliwoci ksztacenia podyplomowego s do
liczne. Pod wzgldem merytorycznym czsto nie s one
obiektywnie oceniane. Wiele danych pokazuje, e obec-
ny system szkolnictwa wyszego w Polsce nie jest w sta-
nie zapewni takiego poziomu ksztacenia jakiego wielu
- spord osb ksztaccych si -mogoby oczekiwa. Na
przykad w midzynarodowym rankingu webometrics
oceniajcym jako uczelni wyszych Uniwersytet Ja-
gielloski (najlepszy w polskim rankingu) zajmuje 417.
miejsce. W rankingu szanghajskim uczelnia ta ma miejsce
320., a Uniwersytet Warszawski 397. Wie si to z nie-
wystarczajc dynamik habilitacji. W latach 1992-2007
oglna liczba osb uzyskujcych stopie doktora habilito-
wanego nie ulega zmianie (okoo 1000 rocznie). Pytania
dotyczce problematyki ksztacenia podyplomowego na-
suwa take analiza jakoci leczenia cukrzycy w Polsce (2).
Polska zaja 25 miejsce w europejskim rankingu
konsumenckim opracowanym przez Health Consumer
Powerhouse (HCP) badajcym opiek i leczenie osb
chorych na cukrzyc. Wynik ten jest nieco lepszy w po-
rwnaniu z 27 miejscem, jakie Polska zaja w konsu-
menckim rankingu zdrowia (Euro Health Consumer In-
dex). Mona krytycznie odnosi si do tych ocen, mimo
to skaniaj one do dyskusji i refeksji.
Redakcja czasopisma Medycyna Metaboliczna sta-
ra si prowadzi obserwacje dotyczce tematyki oraz tre-
ci wystpie mentorw rnych konferencji lub zjazdw
motto:
Niewiedza nie zwalnia od odpowiedzialnoci
poniewa s sytuacje, w ktrych wiedza
jest obowizkiem moralnym
Leszek Koakowski
22
dydaktycznych i naukowo-dydaktycznych w dziedzinie diabe-
tologii oraz w specjalnoci wspdziaajcych z diabetologi.
Konferencje te s organizowane przez rne grupy
autorskie lub instytucje. Obok opinii pozytywnych zwr-
cono uwag na okolicznoci, ktre wymagaj ulepszenia.
Oto niektre z nich:
1. Dobr tematyki - problemy:
dominacja farmakoterapii,
powtarzanie tematyki,
nieumiejtno powizania tematyki i treci z rzeczy-
wistymi warunkami opieki diabetologicznej,
nieprzestrzeganie zasady oparcia wykadw o dowody
lub o stwierdzenie faktu braku dowodw.
2. Braki w opracowaniu dokumentacji konferencji i oce-
ny przydatnoci konferencji,
3. Niepodawanie deklaracji konfiktu interesw,
4. Niewykorzystywanie szansy planowania i koordy-
nacji konferencji pod wzgldem merytorycznym
i organizacyjnym,
5. Brak skutecznego fnansowania konferencji przez Mi-
nisterstwo Zdrowia lub Nauki.
Z powyszych analiz wynika, e spenianie wymogw
podyplomowego ksztacenia w realnych warunkach jest
utrudnione.
PRzEMys fARMACEUtyCzNy A EtyCzNE
AsPEKty KsztACENIA PODyPlOMOWEGO
lEKARzy
Od wielu lat rodowisko lekarskie reprezentowane
przez rne jednostki, towarzystwa, grupy i zespoy, dy
do takiej regulacji stosunkw indywidualnych lekarzy oraz
instytucji medycznych, w tym uczelni, instytutw badaw-
czych i organizacji lekarskich oraz przemysu farmaceu-
tycznego, aby przynosiy one poytek pacjentom i opiece
zdrowotnej. Jest oczywiste, e zarwno lekarze, ktrzy
z natury swojego zawodu reprezentuj interes pacjentw
i denie do zwikszenia skutecznoci leczenia, jak i gru-
py przemysowe, ktrych celem jest praca naukowa nad
nowymi lekami i technologiami leczniczymi oraz uzyski-
wanie opartego na merytorycznych kryteriach zysku mog
zjednoczy swoje wysiki, uwzgldniajc przyjte obu-
stronnie zasady etyczne (3, 4). Z tych wzgldw Komitet
Etyczny American College of Physicians oraz American
Society of Internal Medicine Ethics and Human Rights
Committee sformuoway i ogosiy w Annals of Internal
Medicine (2002, 136, 396-402) dwa interesujce doku-
menty. W jednym zawarto propozycje regulacji stosunkw
indywidualnych lekarzy z przemysem farmaceutycz-
nym, w drugim podano zasady regulacji wsppracy or-
ganizacji, towarzystw naukowych i uczelni z przemysem
farmaceutycznym.
W dokumencie dotyczcym relacji indywidualnych
lekarzy z przemysem i handlem farmaceutycznym
zaproponowano dwa krgi regulacji oparte o 4 prioryte-
towe zasady:
1. dziaania lekarzy dla dobra chorych
2. ochrony pacjentw przed jakimkolwiek zagroeniem
wynikajcym z dziaa przemysowo-handlowych
3. uszanowania autonomii i godnoci pacjentw
4. sprawiedliwoci i rwnoci w rozdziale rodkw
opieki zdrowotnej.
Dokument traktuje m.in. o fnansowych relacjach
midzy lekarzami a przemysem. Zamieszczono w nim
stwierdzenie: Lekarze, ktrzy s fnansowo powizani
z przemysem w rnych rolach, np. jako badacze, wy-
kadowcy, konsultanci, waciciele, inwestorzy, partne-
rzy, pracownicy itp., nie mog w jakimkolwiek stopniu
ogranicza obiektywnoci swoich sdw i decyzji zawo-
dowych, a take priorytetu dobra pacjentw lub osb ba-
danych (5).
zAKOCzENIE
Na zakoczenie pragniemy przedstawi postulat po-
parcia uchwalenia Listy Oczekiwa Lekarza-Uczestnika
Ksztacenia Podyplomowego - Polska 2010.
Uznajc aksjomat etyczny w ksztaceniu lekarzy nale-
y przyj, e powinno ono spenia szczeglne warunki:
1. Aspekty programowe:
a. ich priorytetowym celem jest ulepszenie jako-
ci wynikw leczenia i ycia pacjentw - dobro
pacjentw,
b. s obiektywne, rzeczowe i dokadne,
c. su wycznie potrzebom dydaktycznym, nie ule-
gaj znieksztaceniom z przyczyn pozamedycznych,
d. nie zawieraj konfiktw interesw midzy nauczy-
cielami, autorami, organizatorami i instytucjami f-
nansujcymi ksztacenie.
2. Aspekty nauczycielskie i mentorskie:
a. dziaania edukacyjne umoliwiaj nauczycielom
przedstawienie ich najlepiej przygotowanych,
obiektywnych opinii,
b. dobr nauczycieli, tematw i form ksztacenia
odpowiada obiektywnym potrzebom uczestni-
kw ksztacenia podyplomowego, odbywa si
z uwzgldnieniem rygorw merytorycznych
i etycznych majcych na celu wycznie dobro
pacjentw,
c. w organizowaniu ksztacenia uwzgldnia si rne
grupy mentorw - wykadowcw i nauczycieli,
d. ksztacenie podyplomowe, kada jego forma pod-
lega obiektywnej ocenie z udziaem uczestnikw
ksztacenia.
3. Ujawnienie konfiktu interesw.
W kadym programie ujawnia si koszty i warunki
fnansowania zaj edukacyjnych oraz fnansowe relacje
wykadowcw z instytucjami komercyjnymi.
23
PIMIENNICtWO:
1. Tato J.: Filozofa w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL,
Warszawa, 2003.
2. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.: Cuk-
rzyca w Polsce - mona lepiej, Wyd. Towarzystwa Eduka-
cji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.
3. Johnson A.G., Johnson P.R.V.: Making sense of medical
ethics, Wyd. Hadder Arnold, London, 2007.
4. Medical Ethics Today, The BMA handbook of ethics and
law, BMJ Books, wyd. 2, London, 2004.
5. Elliot C.: White coat, black hat. Adventures of the dark side
of medicine, Beacon Press, Boston, 2010.
J. Tato
ul. Pocka 15C/73
mob.: 506 203 860
edukacja terapeutyczna powszechna
stANDARD 1
oglne ujcie Et powszechnej
ET powinna:
skupia si na indywidualnych potrzebach pacjenta, uwzgldnia caociowo jego cele yciowe, medyczne i spoeczne
cechowa si planowoci realizacji
by realizowana od chwili rozpoznania cukrzycy
mie charakter cigy
by wbudowana w system opieki diabetologicznej
stANDARD 2
konieczne kwalifikacje edukatorw
ET realizuje profesjonalny zesp zoony z czonkw o rnym zawodowym przygotowaniu
Zawsze czonkiem zespou edukacyjnego powinien by medyk posiadajcy wyksztacenie diabetologiczne oraz
pedagogiczne umiejtnoci edukowania pacjentw
24
stANDARD 3
praktyczne przesanki organizacyjne
ET chorych na cukrzyc naley organizowa:
w maych grupach pacjentw
indywidualnie jeli istnieje taka potrzeba
przydatne moe by wczenie czonka rodziny lub przyjaciela pacjenta
stANDARD 4
Et i yciowe warunki pacjentw
Naley dy do realizowania edukacji w bezporednim, yciowym rodowisku pacjenta
- konieczne jest uwzgldnianie uwarunkowa kulturowych, psychologicznych, spoecznych a take ogranicze
zdrowotnych osb z cukrzyc
stANDARD 5
program nauczania
Osoby z cukrzyc nabywaj wiedz, w programach przystosowanych do ich zdolnoci umysowych i oglnych:
- w jaki sposb cukrzyca zmienia funkcjonowanie organizmu
- jakie zmiany powodowane przez cukrzyc wpywaj na organizacj leczenia i ycia
- jakie s czynniki ryzyka ostrych i przewlekych powika cukrzycy i jak naley im zapobiega
- jak prowadzi samoopiek
- jak osign zdrowie uwarunkowane kompleksowym leczeniem
Do programu edukacji naley wczy temat ryzyka alternatywnej medycyny
Oryginalne prace badawcze
Original research works
26
ELBIETA BANDURSKA-STANKIEWICZ
(1)
, DOROTA WIATR-BYKOWSKA
(1)
, JANUSZ PIECZYSKI
(2)
,
WOJCIECH MATUSZEWSKI
(1)
, RASZEW YALALI
(3)
, ANDRZEJ GRZYBOWSKI
(2)
PREvAlENCE AND RIsK fACtORs Of thE DIAbEtIC
REtINOPAthy (DR) IN PAtIENts WIth DIAbEtEs
MEllItUs tyPE 1 Of shORt DURAtION
ChORObOWO I CzyNNIKI RyzyKA REtINOPAtII CUKRzyCOWEJ (DR)
U PACJENtW z CUKRzyC tyPU 1 O KRtKIM OKREsIE tRWANIA
(1)
Endocrinology, Diabetology and Internal Diseases Clinic, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland
(2)
Ophthalmology Clinic, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland
(3)
Emergency Clinic, University of Warmia and Mazury in Olsztyn, Poland
Summary. Diabetic eye disease consists of vascular lesions and all other complications, such as, retinal detachment, cataract, secondary
glaucoma, chronic conjunctivitis, transient visual impairments and finally blindness. Diabetic retinopathy is the most detrimental of them and
when diagnosed late and treated improperly, it leads to severe visual impairment. It is commonly known that preventing diseases and their
complications is cheaper and more effective than treating these complications.
Aims. To determine the prevalence of diabetic retinopathy in patients with type 1 diabetes mellitus between 1 to 10 years of disease duration
and to estimate risk factors for diabetic retinopathy in the study group. Methods and material. We analysed DM1 patients after 1 to 10 years
of diabetes and perfomed examinations of 143 DM1 patients (286 eyes), with mean age 19.38 8.50 years. The mean onset age of DM1
was 13.87 7.57 years, the disease duration 5.07 2.65 years. All patients had insulin therapy. Results. The total prevalence of diabetic
retinopathy was 10,5%. NPDR was diagnosed in all of them. In one case, NPDR was .accompanied by DME of both eyes, which was treated
with photocoagulation. DM1 duration was significantly longer in patients with diabetic retinopathy. Among DM1 patients, diabetic retinopathy
occurred significantly more often in patients with diabetes diagnosed after puberty than in patients diagnosed before puberty. Conclusions. We
showed, that there was no higher prevalence of diabetic retinopathy in DM1 patients with short disease duration (between 1 and 10 years of
DM duration), nonetheless we recommend eye examination immediately after DM1 diagnosis (DR occurred in patients below 5 years after DM
onset). Main risk factors of diabetic retinopathy in our study group were DM1 duration and disease onset age after the puberty.
Key words Diabetic retinopathy, prevalence, diabetes mellitus type 1.
StreSzczenie. Cukrzycowa choroba oczu powodowana jest przez zwyrodnieniowe zmiany w naczyniach; do jej definicji naley doczy za-
m, wtrn jaskr, przewleke zapalenie spojwek, upoledzenie wzroku. Najbardziej szkodliw form cukrzycowej choroby oczu, zaniedbanie
w jej rozpoznaniu i leczeniu powoduj uszkodzenie wzroku. Profilaktyka w tym zakresie jest tasza ni pne leczenie.
Cele , metody i materia kliniczny. Analizowano 143 przypadki cukrzycy typu 1, o okresie trwania 1-10 lat, w rednim wieku 19,38 8,50 lat.
redni okres trwania cukrzycy wynosi 5,07 2,65 lat.
Wyniki. Chorobowo z powodu nie-proliferacyjnej retiniopatii wynosia 10,5%. Wystpowanie retinopatii byo bardziej czste u osb z duszym
trwaniem cukrzycy typu 1.
Wnioski. Naley zaleca badanie okulistyczne natychmiast po rozpoznaniu cukrzycy typu 1.
Sowa kluczowe Cukrzycowa retinopatia, chorobowo, cukrzyca typu 1
27
INtRODUCtION
Diabetic eye disease consists of vascular lesions and
all other complications, such as: diabetic retinopathy,
central retinal vein occlusion, retinal detachment, catara-
ct, secondary glaucoma, chronic conjunctivitis, transient
visual impairments and fnally blindness. Diabetic reti-
nopathy (DR) is the most detrimental of them and when
diagnosed late and treated improperly, it leads to severe
visual impairment (1). Determining its prevalence and
risk factors facilitates limiting incidence of blindness in
diabetic patients, providing them with a better quality of
life and reducing government expenditure on social care
(2-6). It is commonly believed, that lesions in the eye in
Diabetes Mellitus type 1 (DM1) patients affect people
with longer disease duration e.g. above 5 years from diag-
nosis (7,8,9) and DM1 makes bigger risk of DR than type
2 Diabetes Mellitus (DM2). Thus, obligatory tests (visual
acuity, intraocular pressure, eye fundus examination after
pupil dilatation, colour fundus photos) are recommended
to be taken by patients after 5 years of the diabetes onset.
Highly developed countries pay special attention to pre-
vention programmes (10-13). Currently algorithms of the
eye examination in DM1 suggest making eye examination
between 3-5 year of DM duration and in DM type 2 im-
mediately after diabetes diagnosis (14,15).
It is commonly known that preventing diseases and
their complications is cheaper and more effective than trea-
ting these complications (6, 16, 17). It was shown that dia-
betic eye complications can occur below 10 years of DM
duration (7,8). Thus, the aims of the study are as follows:
1) To determine the prevalence of diabetic retinopathy
in patients with type 1 diabetes mellitus (DM1) between
1 to 10 years of disease duration in the population of the
Warmia and Mazury Region, Poland.
2) To estimate risk factors for diabetic retinopathy in
the study group.
MAtERIAl AND MEthODs
The study group consists of DM1 patients after 1 to
10 years of diabetes, who permanently live in the Warmia
and Masuria Region. In 1994-2004 all were registered in
the standardized Type 1 Diabetes Register, with diabetes
diagnosed according to the WHO criteria, confrmed by
the presence of anti-GAD antibodies and C-peptide con-
centration (18). 143 DM1 patients (286 eyes), 74 (51.7%)
were male and 69 (48.3%) were female; with mean age
19.38 8.50 years. The mean onset age of DM1 was
13.87 7.57 years, the disease duration 5.07 2.65 years,
with no signifcant differences between males and fema-
les. All patients had insulin therapy.
Physical ophthalmologic examination was perfor-
med in all patients. Medical history was collected using a
questionnaire which included: basic personal and demo-
graphic information, history of diabetes, current eye com-
plications, other diseases and family history of diabetes,
and results concerning levels of metabolic control. The
interviews concerned:
- the date of the last ophthalmologic examination,
- previously diagnosed diabetic eye complications,
- reatment methods of the above: pharmacological thera-
py, laser therapy, cryotheraphy, eye surgery.
DM1 diagnosis before the puberty age was defned as
a 1-13 years of age onset; DM1 diagnosis after the puber-
ty age - as a 13 years of age onset.
The group was assessed on the basis of:
- Body Mass Index (BMI): normal range: 18.5- 24.9 kg/m
2
.
- blood pressure: systolic 140 mmHg, diastolic 90 mmHg.
- glycated hemoglobine (HbA
lc
); normal range: 4.8-5.9 %.
- ipid concentrations - total cholesterol (normal range:
0-200 mg/dl), LDL cholesterol (normal range: 0-135
mg/dl), HDL cholesterol (normal range: > 55 mg/dl),
and triglycerides (normal range: 0-200 mg/dl)
- kidney function - creatinine concentration (normal ran-
ge: 0.7-1.3 mg/dl), microalbuminuria (excretion of be-
tween 30 mg and 300 mg of albumin a day in the urine).
Ophthalmologic examination included fundus exami-
nation by indirect ophthalmoscopy after dilatation of the
pupil with 1% Tropicamidum and/or 10% Neosynephrine.
Diabetic retinopathy (DR) was classifed according to
the modifed Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS) as:
- Grade I - normal,
- Grade II - nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR),
- Grade III - proliferative diabetic retinopathy (PDR),
- Diabetic macular edema (DME) (l9).
Statistical analysis was performed with the use of
Statistica 8PL software, with chi-squared test applied to
analyse correlations between the variables described by
nominal scales. Normal distribution of variables descri-
bed by an interval scale or a ratio scale was analysed on
thebasis of the Shapiro-Wilk test, and homogeneity of va-
riance - on the basis of Levene`s test.
Differences in mean values of variables described by
the interval or ratio scale were tested inboth groups with
the t-Student test. When the distribution did not meet the
assumptions of normality and homogeneity of variance of
the t-Student test, the non-parametric Mann-Whitney U
test was applied. Impact of different factors on the dicho-
tomous variables was performed applying logistic regres-
sion. We considered p-value less than 0.05 as signifcant.
REsUlts
The total prevalence of diabetic retinopathy was
10,5% (15 cases). NPDR was diagnosed in all of them.
There was no statistically signifcant difference in the
28
prevalence of diabetic retinopathy by sex, respectively
11.59% in females and 9.46% in males. In one case,
NPDR was accompanied by DME of both eyes, which
was treated with photocoagulation. The mean age, BMI,
HbA1c, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-chole-
sterol, triglycerydes, creatinine, microalbuminuria and
blood pressure were not different between groups with
and without diabetic retinopathy. DM1 onset age in pa-
tients with diabetic retinopathy was signifcantly higher
than those without retinopathy. DM1 duration was signi-
fcantly longer in patients with diabetic retinopathy (Tab-
lel). Among DM1 patients, diabetic retinopathy occurred
signifcantly more often in patients with diabetes diagno-
sed after puberty than in patients diagnosed before pu-
berty (Table 2). Logistic regression of the DM1 onset age
showed that a change of the disease onset age by one year,
the odds ratio of eye complications development is 1.06
times higher (p=0,038) (Figure 1). Logistic regression
showed that every year of diabetes duration increased the
risk of diabetic retinopathy 1.4 times (p=0.0002).
DIsCUssION
In this study, all the patients who had diabetic retino-
pathy diagnosed suffered from DM1 for 9 to 10 years.
Among them, 10% had features of non-proliferative re-
tinopathy. These fndings are confrmed by the WESDR
and Murphy`s studies (7,20). These authors also showed
that the longer the disease duration (up to 10 years), the
higher the risk of retinopathy. Yet, the same authors fo-
und retinopathy in 17% of patients whose disease dura-
tion was shorter than 5 years, and in 97.5% of patients
when DM lasted longer than 15 years (7,20). The mean
age of these patients was 24 years, and the most common
disease duration was 8 to 10 years (12 patients) and in
70% of these patients the disease onset was diagnosed af-
ter puberty (7, 20). The majority of these patients thus had
the longest disease duration in the whole analysed group,
although complications were found also in patients with
very short disease duration (6 patients with duration of 2
to 5 years) (7,20). The risk of vascular eye lesions incre-
ased every year by 1.4. Interestingly, the patients whose
disease started after puberty signifcantly more often de-
veloped diabetic retinopathy (7,8, 20-22). The WESDR
and Murphys studies also suggest that there was a corre-
lation between the puberty age and the prevalence of dia-
betic retinopathy in patients with short diabetes duration
(5 - 10 years) (7,20). In the group with DM1 diagnosed
after puberty retinopathy appeared statistically more often
than in the group with similar disease duration yet diagno-
sed before puberty (7,8,21). These conclusions are confr-
med by Frost-Larsen and Starup (22). Yet, other data are
presented by the EURODIAB group, who claim that the
DM1 onset before 12 years of age is a vital factor for the
development and progression of diabetic retinopathy (23).
Such dissimilar fndings result from the fact that in all the
above studies the puberty age was chosen arbitrarily (be-
tween 12 and 14 years of age) and research was conducted
in different ethnic group. The increase in retinopathy risk
after puberty shown in our study may be caused by an
increased concentration of GI-I, IGF-1, and sex hormones
(24). Regardless of whether retinopathy develops more
often in patients in pre-puberty, puberty or post-puberty
age, it is important that the results of this research unam-
biguously show that DM1 patients even with very short
diabetes duration should undergo ophthalmologic tests.
Rigid adherence to the ADA and EASD guidelines, which
recommend the frst ophthalmologic examination up to 5
years of the diabetes onset, may put diabetologists at ease
too much and postpone diagnosing eye complications at
the early stages of their development (14). Eye complica-
tions meant here comprise not only diabetic retinopathy,
but also other complications such as vision acuity disor-
ders and cataract.
The WESDR studies (7,25) as well as other studies
have unanimously shown correlation between metabolic
control in diabetes and eye lesions progression (l9,26,27).
The metabolic control of the analysed DM1 patients was
poor, with an average 8.6% of HbAlc, and 7% patients
were found to have microalbuminuria. Yet, the current
study showed no statistically signifcant differences in
metabolic control levels between patients with and wit-
hout diabetic eye complications. The same results were
found in DM1 patients with 10-year disease duration in
the research presented by Murphy at al. (20). On the basis
of the data presented in this study as well as other stu-
dies, it can be concluded that in short duration DM1, non-
-modifable factors (diabetes duration and onset age) were
signifcant for diabetic retinopathy occurence in the ana-
lysed group, while metabolic control played a smaller part
here, It is worth emphasising that the study encompassed
only patients with duration up to 10 years. Patients suf-
fering from diabetes for longer periods were not included
in the study, and in their case metabolic control is expec-
ted to play a more important part in diabetic retinopathy
occurrence, which was shown in the WESDR study (7).
Discussing reasons for diabetic eye complications and
the time of their development, it is necessary to fnd out if
there is a simple method to recognise the frst symptoms
of eye impairment in diabetic patients. After long debates,
it has been agreed that ophthalmologic screening with the
use of ophthalmoscopy may be replaced with colour fun-
dus photography (14).
Quick, simple, effective and commonly available
ophthalmologic screening in DM patients is to diagno-
se retinopathy at an early stage and at the right moment
introduce treatment, mainly laser photocoagulation. Tar-
geted laser therapy applied early enough considerably
29
reduces the risk of vision loss, which is confrmed in the
DRS and ETDRS (28-32). According to the latest ADA
and EASD guidelines, screening may be conducted with
the use of colour dualimage fundus photographs taken by
a trained photographer/technician and assessed by a tra-
ined ophthalmologist (14). ln our study ophthalmologic
examination was performed only on the basis of indirect
ophthalmoscopy.
Concluding, we showed that there was no higher
prevalence of diabetic retinopathy in DM1 patients with
short disease duration (between 1 and 10 years of DM du-
ration), nonetheless we recommend eye examination im-
mediately after DM1 diagnosis (DR occurred in patients
below 5 years after DM onset). Main risk factors of dia-
betic retinopathy in our study group were DM1 duration
and disease onset age after the puberty.
REfERENCEs
1. American Diabetes Association. Diabetic retinopathy. Dia-
betes Care 2004; 27: 84-87.
2. Ophthalmology. 2011 April; 118(4): 649-655. K. Mazhar,
R. Varma, F. Choudhury, R. McKean-Cowding, C.J. Shtir,
S.P Azen. Severity of diabetic retinopathy and health-related
quality of life: The Los Angeles Latino eye study.
3. Arch Ophthalmol. 2002 Apr; 120(4):481-4. Brown MM,
Brown GC, Sharma S, Landy J, Bakal J .Quality of life with
visual acuity loss from diabetic retinopathy and age-related
macular degeneration.
4. BCMJ, Vol. 48, No. 6, July, August 2006, 272-278. Harvey
Thommasen, MD, MSc, FCFP, William Zhang, MSC, MA.
Health-related quality of life and type 2 diabetes: A study of
people living in the Bella Cool a Valley.
5. Ann Intern Med. 1996 Jan 1;124 (1 Pt 2): 164-9. Javitt J.C.,
Aiello L.P. Cost-effectiveness of detecting and treating dia-
betic retinopathy.
6. http://www.qualityprofles.org/leadership_series/diabetes/
diabetes_ effective_management.asp
7. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epide-
miologic Study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and
risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less
than 30 years. Arch. Ophthalmol. 1984; 102; 520-532.
8. Wong T.Y., Klein R., Islam A. et al. Diabetic Retinopathy in a
Multi-ethnic Cohort in the United States. Am J Ophthalmol.
2006;141 1446-455.
9. Kaski J.J., Milewski S.A.: Diseases of the macula. A pra-
ctical approach. Elsevier Limited 2002. (Choroby plamki
Wyd. Medyczne Grnicki, Wrocaw 2003; 3: 71-97).
10. http://diabeticeye.screening.nhs.uk
11. http://www.screening.nhs.uk/ems.php?folder=2534
12. http://www.ndrs.scot.nhs.uk
13. Ophthalmology Research: Visual Dysfunction in Diabetes Edi-
ted by: J. Tombran-Tink et al. (eds.), DO1 10.1007/978-l-60761-
150-9_2 Springer Science+Business Media, LLC 2012.
14. American Diabetes Association. Standards of Medical Care
in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34 (Suppl.l): S11-S61.
15. Bloomgarden ZT. Screening for and managing diabetic reti-
nopathy: current approaches. Am J Health Syst Pharm. 2007
Sep 1; 64(17 Suppl 12): S8-14.
16. Javitt J.C., Aiello L.P. Cost-Effectiveness of Detecting and Trea-
ting Diabetic Retinopathy. Ann Intern Med 1996; 124: 164-169.
17. Porta M., Rizzitiello A., Tomalino M., Trento M., Passera
P., Minonne A., Pomero F., Gamba S., Castellazzi R., Mon-
tanaro M., Sivieri R., Orsi R., Bondonio P., Molinatti G.M.
Comparison of the cost-effectiveness of three approaches to
screening for and treating sight-threatening diabetic retino-
pathy. Diabetes Metab. 1999 Mar; 25(1): 44-53.
18. WHO. Defnition. Diagnosis and classifcation of diabetes
mellitus and its complications. Report of a WHO consulta-
tion. Part 1. Diagnosis and classifcation of diabetes melli-
tus. WHO, Geneva 1999
19. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Classifcation of diabetic retinopathy from fuore-
scein angiograms: ETDRS Report no. 11. Ophthalmology
1991; 9: 807.
20. Murphy R., Nanda M., Plotnick L. et al. The relationship
of puberty to diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1990;
108: 215-218.
21. Klein B.E., Moss S.E., Klein R. Is menarche associated with
diabetic retinopathy? Diabetes Care 1990; 13(10): 1034-1038.
22. Frost-Larsen K., Starup K. Fluorescein angiography in diabetic
children. A follow-up. Acta Ophthalmol. 1980; 58(3): 355-360.
23. Porta M., Sjoelie A.K., Chaturvedi N. et al. EURODIAB
Prospective Complications Study Group. Risk factors for
progression to proliferative diabetic retinopathy in the EU-
RODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia
2001; 44(12): 2203-2209.
24. Kristinsson J.K. Risk factors for diabetic retinopathy. Acta
Ophtalmol Scand 1997; 75 (S223): 40-45.
25. Klein R., Lee K.E., Knudtson M.D. et al. Changes in Visual
Impairment Prevalence by Period of Diagnosis of Diabetes.
WESDR. Ophthalmology (polish edition) 2010; 7(3): 216-222.
26. Klein B., Klein R., Moss S. et al. A Cohort Study of the Re-
lationship of Diabetic Retinopathy to Blood Pressure. Arch
Ophthalmol. 1995; 113:601-606.
27. Van Leiden H.A., Dekker J.M., Moll A.C. et al. Blood pres-
sure, lipids and obesity are associated with retinopathy: the
Hoorn Study. Diabetes Care 2002; 25: 1320-1325.
28. The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Indi-
cations for photocoagulation treatment of diabetic reti-
nopathy: DRS report no. 14. Int Opthalmol Clin. 1987;
27:239-253.
29. The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Prelimi-
nary report on the effects of photocoagulation therapy: DRS
Report 1. Am J Ophthalmol. 1976; 81:383-396.
Group: Photocoagulation for diabetic macular edema: ETD-
RS report no. 1. Arch Ophthalmol. 1985; 103:1796-1806
30
Group: Treatment techniques and clinical guidelines for
photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report
no. 2. Ophthalmology 1987; 94:761-774.
Group: Photocoagulation for diabetic macular edema: ETD-
RS report no. 4. Int Opthalmol Clin 1987; 27:265-272.
E. Bandurska-Stankiewicz
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorb Wewntrznych
Uniwersytet Warmisko-Mazurski
ul. onierka 18, Olsztyn
bandurska.endo@gmail.com
Nadesano: 10.10.2013
Zakwalifkowano do druku: 10.02.2014
stANDARD 6
metody nauczania
ET powinna by zgodna z aktualnymi standardami medycznymi (EBM)
W nauczaniu naley stosowa metody nowoczesnej technologii komunikacji obejmujcej profesjonaln pedagogik
oraz wykorzystanie informatyki
Zawsze naley stosowa techniki aktywnego nauczania obejmujce:
- aktywny udzia pacjentw w procesie nauczania
- wybr treci uwzgldniajcy osobiste dowiadczenia pacjentw
- styl nauczania przystosowany do wyborw pacjentw
stANDARD 7
monitorowanie i oceny Et
Skuteczno i jako ET naley planowo i regularnie ocenia oraz dokonywa odpowiednich korekt
Metody oceny powinny by obiektywne, oparte na zasadach zapewniajcych porwnywalno ocen rnych orod-
kw edukacyjnych
stANDARD 8
zabezpieczenie organizacyjne i ekonomiczne
ET jest uznana za metod leczenia i odpowiednio fnansowana przez ubezpieczyciela NFZ
Instytucje opieki medycznej zapewniaj odpowiednie pomieszczenia i materiay do ET
31
ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
OtyO JAKO stAN PROzAKRzEPOWy
ObEsIty As thE PROthROMbOtIC stAtE
Warszawski Uniwersytet Medyczny.
bACKGROUND AND AIMs
Disturbances in thrombosis and fbrinonolysis con-
stitute one of the independent risk factors of atheroscle-
rosis and embolism. They create a specifc challenge in
the management of obesity. The clinical signifcance of
the thrombosis and fbrinolysis markers in obesity is, ho-
wever, not suffciently established. Therefore a study was
undertaken. As the direct aim of research, the comparative
determination and analysis of correlations in a general po-
pulation group divided into 2 arms: a) with BMI < 29 kg/
m2, and b) BMI 30 kg/m2 of: 1) phenotypic values; 2)
pathophysiological parameters; 3) values and distribution
of thrombosis and fbrinolysis markers; and 4) endothelial
function indicator - von Willebrand factor in venous plas-
ma were studied.
MAtERIAl AND MEthODs
The whole group under study was composed of 269
persons above 19 years of age. They were selected by
the proportional stratifcation method and represented
the demographic profle of the general population of the
city of Warsaw. This population was divided into 2 sub-
groups: 1) control - with BMI between 19 and 29 kg/
m2, fat body mass < 20% and, 2) the group with obe-
sity - BMI 30 kg/m2 and fat body mass > 20%. By
allocating and comparing in these subgroups the results
of the studies of thrombosis and fbrinolysis markers, the
possibility of the prothrombotic risk of obesity could be
assessed. In these 2 populations, the thrombosis, fbri-
nolysis and endothelial status markers were determined
with methods as follows: 1) clinical phenotypic diag-
nostics: BMI, fat body mass - bioimpedance, Bodystat
1500, W, WRR - (WHO) accordingly to the WHO; 2)
biochemical studies: plasma glucose - glucose oxida-
se method, oral glucose tolerance test (WHO), serum
insulin - IRMA, Polatom RIA, C-peptide - X Biodata
set, insulin resistance, HOMA - Mathew procedure; 3)
thrombosis and fbrinolysis markers - fbrinogen - von
Claus method, tissue plasminogen activator (t-PA) - Bio-
pol, reagents Immulyse, plasminogen activator inhibitor
(PAI-l) - Biopol set, von Willebrand factor - Biopol set.
Statistical analysis: ANOVA, SAS.
REsUlts
The study is of comparative character. All results were
divided into 2 subgroups: frst - characterizing the control
group with BMI 19-29 kg/m2 and fat body mass < 20%,
and the second - the group with obesity. Persons with BMI
19-29 kg/m2 and fat body mass < 20% signifcantly diffe-
red from the subjects with obesity BMI 30 kg/m2 and
fat body mass > 20% as follows: l) W (p < 0,01), WHR
(p < 0,05); 2) fasting glycemia (p < 0,001), OGTT (p <
0,05), triglycerides (p < 0,02), plasma insulin (p < 0,006),
C-peptide (p < 0,01), HOMA (p < 0,05); 3) coagulation
markers: fbrinogen (p < 0,01), t-PA, PAI-I (p < 0,05); 4)
von Willebrand factor (p < 0,05). Statistically valid diffe-
rences were also found in the assessment of correlation
between phenotypic and thrombosis markers.
CONClUsIONs
Obesity (BMI, fat body mass) associated with insu-
lin resistance (W, WHR, fasting insulin, C-peptide, fas-
ting glycemia, HOMA, triglycerides) is in a statistically
signifcant manner, correlated to the increased levels of
fbrinogen, t-PA and PAI-l. It points to a tendency toward
increased thrombosis and fbrinolytic defciency. These
fndings were signifcantly correlated with the augmenta-
tion of the von Willebrand factor. The results suggest the
need for regular testing the individual prothrombotic risk
in obesity for preventive purposes.
32
bIblIOGRAPhy
1. Tato J, Czech A, Bernas M: Otyo, zesp metaboliczny,
Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2007.
2. Tato J, Czech A, Opolski G, Zembala M (red.): Cukrzyco-
we choroby serca, Wyd. Via Medica, Gdask, 2005.
3. Dunn J., Grant P.: Atherothrombosis and the metabolic syn-
drome, rozdz. w The Metabolic Syndrome, Byrne Ch.D.,
Wild S.H. (red.), Wiley and Sons, Chichester, 2005.
4. Jarzbska M.: Zaburzenia krzepnicia krwi i fbrynolizy w
otyoci, zespole metabolicznym i cukrzycy, rozdz. w Od
otyoci do ostrego zespou wiecowego, Cybulska B,
Duniewski M. (red.), Wyd. Medical Education, 2008.
Z. Szczeklik-Kumala
Tow. Edukacji Terapeutycznej
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
Nadesano: 10.07.2013
Zakwalifkowano do druku: 15.12.2014
EDUKACJA tERAPEUtyCzNA sElEKtyWNA,
INDyWIDUAlIzOWANA
stANDARD 9
indywidualne wymogi medyczne
Stosuje si zasady edukacji wymienione w dziale edukacji powszechnej, ale edukacja
- jest prowadzona przez mniejszy wyspecjalizowany zesp (np. lekarz i edukator)
- moe odnosi si tylko do indywidualnie wybranych tematw lub sytuacji pacjenta
Do edukacji wykorzystuje si dostpne, nowe technologie w sposb maksymalnie moliwy komputer, zapisy
grafczne, wyliczenia rednich itp.
Dokonuje si okresowych ocen metodologicznych
33
MAGORZATA STOBIECKA, PAWE SZCZEPANIEC
ChORy z CUKRzyC tyPU LaDa I zAMANIEM
szyJKI KOCI UDOWEJ ORAz tRzONW KRGW
KRGOsUPA W PRzEbIEGU OstEOPOROzy
PAtIENt WIth LaDa DIAbEtEs MEllItUs, OstEOPOROsIs, fEMORAl NECK
fRACtURE AND vERtEbRAl COMPREssION fRACtUREs
Oddzia Chorb Wewntrznych, Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w odzi.
Ordynator Oddziau: dr n.med. Iwona Lewiska
StreSzczenie. Osteoporoza uwaana jest za jedno z przewlekych powika cukrzycy. Sdzi si, e dotyczy ona okoo poowy chorych
z rozpoznan cukrzyc typu pierwszego i ujawni si moe wkrtce po rozpoznaniu choroby. Wrd czynnikw sprzyjajcych utracie masy
kostnej bierze si pod uwag: zmniejszone wydzielanie insuliny i IGF-1, mediatory zapalenia, wystpowanie zmian o typie mikroangiopatii,
niedobr androgenw i estrogenw, niedobr witaminy D3 i zmniejszone wchanianie wapnia z jelita oraz cukrzycow chorob nerek. Jednym
z waniejszych czynnikw powodujcych przyspieszon utrat masy kostnej u pacjentw z cukrzyc jest ze wyrwnanie glikemii.
Niniejsza praca przedstawia przypadek pacjenta z przewlekle le wyrwnan cukrzyc typu LADA, u ktrego doszo do zamania szyjki koci
udowej wskutek niewielkiego urazu oraz do kompresyjnych zama trzonw krgw krgosupa.
Sowa kluczowe cukrzyca typu LADA, osteoporoza, zamanie szyjki koci udowej, zamanie trzonw krgw krgosupa.
Summary. Osteoporosis is considered to be one of the chronic complications of diabetes. It is believed that it applies to about half of the pa-
tients diagnosed with type 1 diabetes and may appear soon after the diagnosis of the disease. The factors that contribute to the bone mass loss
are: decreased secretion of insulin and IGF-1, inflammatory mediators, the occurrence of microangiopathy, androgens and estrogen deficiency,
deficiency of vitamin D3 and reduced absorption of calcium from the intestine and diabetic kidney disease. One of the major factors leading to
accelerated bone mass loss in patients with diabetes is poor glycemic control.
This article presents the case of a patient with chronically poorly controlled diabetes LADA, in which there was a fracture of the femoral neck as
a result of minor injury and vertebral compression fractures.
Key words LADA diabetes, osteoporosis, vertebral compression fracture, femoral neck fracture, hip fracture.
WstP
Cukrzyca typu LADA uwaana jest za odmian cuk-
rzycy typu 1 i zwizana jest z destrukcj komrek
trzustki na tle autoimmunologicznym. LADA ujawnia
si u osb dorosych najczciej po 35 roku ycia, a w jej
etiologii znaczenie maj czynniki immunologiczne, ro-
dowiskowe oraz predyspozycje genetyczne. Zarwno
w cukrzycy typu 1, jak i w cukrzycy typu LADA obec-
ne s przeciwciaa: przeciwwyspowe (ICA), przeciwko
dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD),
przeciwinsulinowe (IAA) oraz przeciwko fosfatazie tyro-
zynowej (IA-2). Wykazano, i w cukrzycy typu LADA
przeciwciaa anty-GAD wystpuj czciej ni przeciw-
ciaa ICA.
Istotny problem wspczesnej diabetologii stanowi
przewleke powikania cukrzycy, do ktrych naley mi-
dzy innymi osteoporoza. Jest ona chorob metaboliczn
koci, charakteryzujc si stale postpujcym ubytkiem
masy kostnej oraz zaburzeniem mikroarchitektury koci.
34
W konsekwencji prowadzi to do osabienia, amliwoci
koci oraz zwikszenia ich podatnoci na zamania.
Obserwowano, i w cukrzycy typu 1, a najpraw-
dopodobniej take w cukrzycy typu LADA, dochodzi
do zmniejszenia gstoci mineralnej koci, czego na-
turaln konsekwencj jest zwikszona czsto zama
kostnych. Wynika to gwnie cho nie tylko z faktu,
e wskutek niedoboru czynnikw wzrostowych, w tym
IGF-1, czy samej insuliny, dochodzi do zaburzenia synte-
zy tkanki kostnej, co prowadzi do zmniejszenia cakowi-
tej masy kostnej.
Istnieje niewtpliwa zaleno pomidzy wyrw-
naniem cukrzycy typu 1, a postpem osteoporozy. Ob-
serwowano nasilenie zaawansowania zmian kostnych
i zwikszon czsto zama u osb ze le wyrwnan
cukrzyc. Zarwno rednie wartoci glikemii jak i warto-
ci hemoglobiny glikowanej byy wyranie wysze u pa-
cjentw z bardziej zaawansowanymi zmianami kostnymi.
Nasilanie si wic destrukcyjnych zmian w obrbie tkanki
kostnej wraz z niewyrwnaniem cukrzycy typu 1 wska-
zuje na konieczno prawidowego wyrwnania cukrzycy
aby zapobiega dalszemu rozwojowi osteoporozy.
OPIs PRzyPADKU
71-letni pacjent przyjty w marcu 2013 roku do Od-
dziau Chorb Wewntrznych z powodu chwiejnego prze-
biegu cukrzycy. Do tej pory w warunkach ambulatoryj-
nych chory przyjmowa krtkodziaajc insulin ludzk
(Actrapid) 8 jednostek rano, w poudnie i na wieczr
oraz insulin izofanow (Insulatard) 8 jednostek na noc.
Pacjent poda, e 2 tygodnie przed przyjciem do szpitala
dozna niewielkiego urazu prawego stawu biodrowego.
Uraz mia miejsce w domu. Chory nie potraf dokadnie
sprecyzowa w jakich okolicznociach do niego doszo,
prawdopodobnie potkn si i upad na podog.
W wywiadzie: wieloletnia cukrzyca uwaana dotych-
czas za cukrzyc typu 2, przebyta piczka hipoglike-
miczna (06.2012r), przewleka choroba nerek w stadium
2, torbiel nerki lewej, stan po udarze mzgu, choroba nie-
dokrwienna serca, kamica pcherzyka ciowego.
W wykonanych w trakcie pobytu w szpitalu badaniach
laboratoryjnych obserwowano niewielkiego stopnia nie-
dokrwisto: RBC 3,8 mln; HGB 12,8 g/dl (7.94 mmol/l);
HCT 38,6%. Ze wzgldu na podwyszone wartoci MCV
101,6 f i MCH 33,7 pg, u chorego oznaczono poziom wi-
taminy B12 i kwasu foliowego, ktre pozostaway w gra-
nicach normy. W przeszoci pacjent prawdopodobnie
naduywa alkoholu i pali papierosy.
W trakcie hospitalizacji u chorego monitorowa-
no parametry nerkowe, ktre utrzymyway si w gra-
nicach: mocznik: 42,8-54.9mg/dl (7,10-9,11 mmol/l),
kreatynina 1,4mg/dl (123,76 mmol/l), GFR 62,16 oraz
MDRD 56,4 ml/min. Znacznie podwyszone okazao si
wydalanie albumin z moczem, ktre wynosio 26,7 mg/
dl (0,267 g/l) przy normie 2,0 mg/dl (0,02 g/l). Oznaczo-
no warto hemoglobiny glikowanej 8,7%. W surowicy
stwierdzono bardzo niski poziom C-peptydu, ktry wy-
nosi 0,01ng/ml (3,31 pmol/l) przy normie 1,89 ng/ml
(625 pmol/l), co wskazywao na obecno cukrzycy typu
LADA, a nie jak pierwotnie rozpoznano, cukrzycy typu 2.
Na podstawie badania oglnego moczu u chorego
rozpoznano infekcj drg moczowych, ktra ustpia
po leczeniu ciprofoksacyn. W RTG klatki piersiowej
oprcz zmian pogruliczych oraz zmian miadycowych
w obrbie naczy nie rozpoznano patologii. W USG jamy
brzusznej potwierdzono obecno zogw w pcherzy-
ku ciowym. Stwierdzono take niewielkie torbiele
obu nerek oraz pozacigane zarysy nerki lewej, co wraz
z podwyszonym poziomem mocznika i kreatyniny oraz
obnion wartoci GFR wiadczyo o przewlekym od-
miedniczkowym zapaleniu nerek.
Oceniajc zachowanie pacjenta oraz na podstawie
konsultacji psychologicznej u chorego rozpoznano zesp
otpienny.
Ze wzgldu na zgaszane przez pacjenta ble prawe-
go biodra i ograniczenie ruchomoci w prawym stawie
biodrowym wykonano RTG staww biodrowych. Stwier-
dzono zamanie z wklinowaniem szyjki koci udowej
prawej oraz zmiany zwyrodnieniowe w obrbie krtarza
wikszego koci udowej z podejrzeniem jego zamania.
W zwizku z uporczywymi i silnymi blami plecw, bez
ewidentnego urazu w wywiadzie, choremu wykonano
take RTG odcinka krzyowo ldwiowego krgosupa.
Rozpoznano zamanie kompresyjne trzonw krgw L1,
L2 i L5, a oprcz tego esowate skrzywienie odcinka l-
dwiowego krgosupa. Chorego skonsultowano ortope-
dycznie. Jednak ze wzgldu na jego stan mentalny, trudn
wspprac, a take wysokie ryzyko operacyjne, pacjenta
zdyskwalifkowano z leczenia operacyjnego. Zalecono
odcianie koczyny, usprawnianie ruchowe oraz dalsze
leczenie w Poradni Ortopedycznej.
U pacjenta w trakcie hospitalizacji obserwowano
znaczne wahania glikemii. Wystpoway zarwno wyso-
kie wartoci rzdu 500mg/dl (27,8 mmol/l), jak i istotne
spadki, wcznie z epizodem hipoglikemii z utrat przy-
tomnoci. Chory nie przestrzega zalece dietetycznych
pomimo wielokrotnych prb i poucze ze strony per-
sonelu medycznego. Prawdopodobnie wynikao to z na-
silonych zaburze poznawczych i wymusio rezygnacj
z denia do cisej kontroli glikemii. Wielokrotnie mody-
fkowano insulinoterapi. Po uzyskaniu akceptowalnych
wartoci glikemii pacjenta wypisano do domu w stanie
oglnym dobrym z zaleceniem podawania rano insuliny
dwufazowej (Gensulin M30) 12 j. oraz insuliny izofano-
wej (Gensulin N) 4 j. na noc. Zalecono take regularn
kontrol glikemii oraz dalsze leczenie w poradni diabeto-
logicznej i ortopedycznej U pacjenta nie zdecydowano si
35
na zastosowanie alendronianu sodu w warunkach domo-
wych. Wynikao to z ryzyka nieprzestrzegania przez cho-
rego zalece zwizanych ze stosowaniem preparatu oraz
znacznych trudnoci z utrzymaniem pozycji pionowej 30
min. po zayciu leku. Zalecono jedynie suplementacj
wapnia i witaminy D3.
DysKUsJA
W chwili obecnej szacuje si, e osteoporoza w Pol-
sce dotyczy okoo 4 mln osb. Rozpoznanie wg ak-
tualnych kryteriw ustalonych przez WHO opiera si
na stwierdzeniu:
1. Niskoenergetycznego zamania koci (najczciej
szyjki koci udowej lub kompresyjnego zamania trzo-
nu krgu krgosupa) lub
2. Stwierdzeniu w badaniu densytometrycznym iloci od-
chyle standardowych od normy dla zdrowych kobiet
w wieku 20-29 lat (tzw. T-score) 2,5 SD u kobiet
po menopauzie oraz u mczyzn powyej 65 roku
ycia
3. W pozostaej grupie pacjentw stwierdzenia iloci od-
chyle standardowych od normy dla pci i wieku (tzw.
Z-score) 2,5 SD oraz czynnikw ryzyka:
wiek powyej 65 roku ycia u kobiet i 70 roku ycia
u mczyzn,
BMI <18,
dodatni wywiad rodzinny,
palenie tytoniu,
leczenie glikokortykoidami w dawce odpowiadajcej
co najmniej 5 mg prednizonu przez 3 miesice,
naturalna, farmakologiczna lub chirurgiczna menopau-
za przed 45 r. ycia)
Cukrzyca typu 1, w tym najprawdopodobniej rwnie
cukrzyca typu LADA, jest jednym z czynnikw ryzyka
osteoporozy. Patofzjologia tego powikania jest skompli-
kowana. Wrd moliwych mechanizmw utraty masy
kostnej wymienia si: zmniejszone wydzielanie insuliny
i IGF-1, podwyszone stenia mediatorw zapalenia,
glikacj biaek (gwnie kolagenu typu 1), wystpowa-
nie zmian o typie mikroangiopatii, niedobr androge-
nw i estrogenw, niedobr witaminy D3 i zmniejszone
wchanianie wapnia z jelita oraz cukrzycow chorob
nerek [1]. Wanym czynnikiem ryzyka zama osteopo-
rotycznych u chorych na cukrzyc jest zwikszone ryzyko
upadkw zwizane z obnieniem ostroci wzroku w prze-
biegu retinopatii cukrzycowej oraz niesprawno wyni-
kajca z zaburze poznawczych i polineuropatii [2].Wg
rnych autorw osteoporoza dotyka 34-69% chorych,
zwaszcza z przewlekle le wyrwnan i dugotrwa cuk-
rzyc[3,4,5]. Cz z nich sugeruje jednak, e w przypad-
ku dobrego wyrwnania cukrzycy, czas trwania choroby
moe nie mie wikszego znaczenia [1,6]. Ze wyrw-
nanie cukrzycy powoduje glikacj biaek. Jej kocowe
produkty, a konkretnie glikacja kolagenu typu 1 prowadzi
do zmniejszenia kociotworzenia w wyniku upoledzone-
go dojrzewania osteoblastw.[7]
Podobnie jak w cukrzycy typu 1, w cukrzycy LADA
dochodzi do zmniejszonego wydzielania insuliny,
a w konsekwencji u tych chorych wystpuje zmniejszone
stenie IGF-1. [5] Wykazano, e ten niedobr powoduje
zmniejszone odkadanie wapnia w szkielecie i zmniejsze-
nie syntezy kolagenu, co prowadzi do zmniejszenia masy
kostnej.[8]
W cukrzycy obserwuje si rwnie zaburzenia
w ukadzie osteoprotegryna/RANKL/RANK. Osteopro-
tegryna peni rol ochronn dla tkanki kostnej, hamujc
dziaanie osteoklastw. RANK hamuje apoptoz osteo-
klastw, a jego ligand RANKL jest gwnym czynnikiem
powodujcym aktywacj i tworzenie osteoklastw. Po-
czenie RANK z RANKL powoduj aktywacj osteokla-
stw i zwikszone niszczenie koci, poczenie RANKL
z osteoprotegryn (bdc jego rozpuszczalnym recepto-
rem- puapk) hamuje aktywacj osteoklastw, gdy za-
blokowany RANKL nie moe ju poczy si z RANK
[9]. U dzieci chorych na cukrzyc typu 1 bez mikroalbi-
minurii obserwowano obniony poziom osteoprotegryny
[10], Galuzzi i wsp. w niewielkim badaniu przeprowadzo-
nym na grupie 26 dzieci chorujcych na cukrzyc typu
1 wprawdzie tego nie potwierdzili, gdy u tych chorych
poziom osteoprotegryny by podwyszony, ale zwrcili
uwag na zwizek jej podwyszonego stenia ze wzro-
stem poziomu hemoglobiny glikowanej, czyli z gor-
szym wyrwnaniem cukrzycy [11]. Najprawdopodobniej
ma to zwizek z zaawansowaniem powika cukrzycy
w rnych grupach chorych, gdy podwyszony poziom
osteoprotegryny obserwuje si w chorobach przewle-
kych powizanych z przewlekym procesem zapalnym,
a zwaszcza z aktywacj limfocytw T [12]. Diaz i wsp.
rwnie w niewielkim badaniu przeprowadzonym na gru-
pie 12 chorych na cukrzyc typu 2 zaobserwowali zwik-
szone stenie RANKL oraz podwyszenie wskanika
RANKL/osteoprotegryna u chorych z le kontrolowan
cukrzyc, co wprost prowadzi do zwikszonej resorpcji
koci i zagroenia osteoporoz [13]. Wrd innych cy-
tokin podnosi si rol interleukiny 6, ktrej podwyszo-
ny poziom obserwowany u chorych na cukrzyc typu 1
ma czy si ze zwikszon utrat masy kostnej. [14]
Obnienie masy kostnej obserwuje si rwnie u chorych
z angiopati i neuropati cukrzycow. Mechanizm nie jest
do koca jasny, sugeruje si, e gwn rol odgrywa upo-
ledzenie mikrokrenia, by moe rwnie wydzielanie
mediatorw zapalenia, w tym wspomnianej wyej inter-
leukiny 6, pod wpywem stresu oksydacyjnego [9,15].
W odrnieniu od z reguy otyych chorych na cuk-
rzyc typu 2, chorzy na cukrzyc typu 1 i LADA s naj-
czciej pozbawieni ochronnego wpywu estrogenw
ze wzgldu na nisk aktywno aromatazy obwodowej.
36
U okoo 20% chorych obserwuje si rwnie obnio-
ny poziom testosteronu [16]. Uwaa si, e hormony te
chroni przed utrat masy kostnej. Dodatkowym czynni-
kiem ryzyka u naszego pacjenta by zaawansowany wiek
i prawdopodobnie zwizany z tym hipogonadyzm. Osteo-
porozie sprzyjaj rwnie naduywanie alkoholu i pale-
nie papierosw. [17]
U chorych z niewydolnoci nerek rozwija si niedobr
witaminy D3 z powodu upoledzenia 1--hydroksylacji
25-OH-D3 w uszkodzonej nerce. Nakada si na to po-
wszechny w polskiej populacji niedobr syntezy witaminy
D3 (cholekalcyferolu) zwizany z niewielkim nasonecz-
nieniem oraz niewystarczajcym czasem przebywania
na socu. Uwaa si, e od padziernika do marca prak-
tycznie nie zachodzi synteza witaminy D3 w skrze.[18]
Wykazano, e witamina D3 zwiksza wydzielanie insuli-
ny, a w konsekwencji IGF-1, ktrych wysoki poziom, jak
wczeniej wspominano, wpywa korzystnie na mas kost-
n [19,20]. W rozwoju osteoporozy pewn rol odgrywa
rwnie skonno to kwasicy metabolicznej, zwizanej
z przewlek chorob nerek, wyrwnywanej przez uwal-
nianie jonw wapniowych przez tkank kostn. [21]
W zaawansowanym stadium niewydolnoci nerek rozwi-
ja si wtrna nadczynno przytarczyc z wzmoon utrat
masy kostnej.
Opisany pacjent mia wprawdzie rozpoznan cukrzy-
cow chorob nerek, jak rwnie przewleke odmiednicz-
kowe zapalenie nerek, ale oszacowane GFR nieznacznie
przekraczao 60, co odpowiadao 2 stadium przewlekej
choroby nerek. Nie doszo u niego jeszcze do zaburze
ste jonw fosforowych i potasowych w surowicy
krwi, ani te do wystpienia jawnej kwasicy metabolicz-
nej. Z tego te wzgldu nie zdecydowano si na zasto-
sowanie alfakalcidiolu ani kalcitriolu, ograniczajc si
do zalecenia suplementacji witaminy D3. Wpyw nefro-
patii na rozwinicie si osteoporozy polega najprawdo-
podobniej gwnie na ograniczeniu hydroksylacji 25-OH-
D3 na co naoya si powszechna w naszej szerokoci
niewystarczajca jej synteza w skrze, jak rwnie nie-
wielka jej ilo dostarczana z pokarmem, zwizana z ma-
ym spoyciem ryb morskich.
Celem leczenia osteoporozy jest zapobieganie zama-
niom koci, co prbuje si uzyska poprzez zwikszenie
masy kostnej i popraw wewntrznej struktury koci.
W leczeniu osteoporozy stosuje si nastpujce grupy
lekw:
bisfosfoniany stanowi leki pierwszego rzutu. cz
si z hydroksyapatytami koci, tworzc w ten sposb
wizania oporne na hydroliz enzymatyczn. Dziki
temu resorpcja koci przez osteoklasty ulega zahamo-
waniu. Podczas leczenia bisfosfonianami naley zapew-
ni odpowiedni poda wapnia i witaminy D. Duym
atutem tej grupy lekw jest to, e mog by stosowane
zarwno w zaawansowanej osteoporozie jak rwnie
u osb w pocztkowym jej stadium i duym ryzykiem
zama. Ze wzgldu na ryzyko wywoania owrzodze
przeyku, bisfosfoniany s przeciwwskazane u chorych,
ktrzy nie s w stanie utrzyma pozycji siedzcej lub
stojcej przez p godziny od przyjcia tabletki.
kalcytonina ososiowa lek ten zmniejsza liczb i ak-
tywno osteoklastw. Jego zalet jest dziaanie prze-
ciwblowe, lecz ze wzgldu na zwikszone ryzyko
wywoania nowotworu nie nadaje si do przewlekego
stosowania.
wap i witamina D3 suplementacja wapnia, bdce-
go podstawowym budulcem koci oraz witaminy D3,
ktra przyczynia si do lepszego przyswajania wapnia
przez organizm, stanowi podstawowy element leczenia,
jak rwnie proflaktyki osteoporozy. W polskiej popu-
lacji powszechny jest niedobr wapnia i witaminy D3.
Jest to spowodowane nawykami ywieniowymi oraz
niewielka syntez tej witaminy w skrze, co z kolei wy-
nika z niewielkiego nasonecznienia poza miesicami
letnimi, a take z krtkiego czasu spdzanego na so-
cu. Preparaty wapnia stosowane s w postaci glukonia-
niu, glukonolaktobionianu i laktoglukonianu wapnia.
Witamin D stosujemy jako czyst posta (cholekalcy-
ferol) lub jej analogi.
rakoksyfen to selektywny modulator receptora estro-
genowego (SERM). Stosuje si go u kobiet w okresie
pomenopauzalnym, zwaszcza z czynnikami ryzyka
raka piersi. Niestety, lek zwiksza ryzyko zakrzepi-
cy y gbokich i raczej nie powinien by w zwiz-
ku z tym stosowany u pacjentw majcych problemy
z poruszaniem
teryparatyd to rekombinowany fragment czsteczki
parathormonu, ktry pobudza tworzenie koci poprzez
dziaanie na osteoblasty. Zwiksza wchanianie zwrot-
ne wapnia w cewkach nerkowych i wydalanie fosfora-
nw. Preparat ten wskazany jest u chorych z cik os-
teoporoz i licznymi zamaniami. W chwili obecnej nie
zaleca si jego stosowania duej ni przez 18 miesicy
ranelinian strontu nasila tworzenie koci, jednocze-
nie zmniejszajc ich resorpcj. Jest przeciwwskazany
u osb z chorob niedokrwienn serca, chorob ttnic
obwodowych lub naczy mzgowych oraz le kontro-
lowanym nadcinieniem ttniczym
denosumab jest to ludzkie przeciwciao monoklonal-
ne przeciwko ligandowi RANKL, zapobiegajce ak-
tywacji osteoklastw. Stosowany jest w osteoporozie
pomenopauzalnej oraz u mczyzn leczonych hormo-
nalnie z powodu raka gruczou krokowego. W innych
wskazaniach lek nie ma rejestracji, a jego cena przy stu-
procentowej odpatnoci jest bardzo wysoka.
hormonalna terapia zastpcza (estrogenowo pro-
gesteronowa) zmniejsza ryzyko i czsto zama
koci u kobiet po menopauzie. Ze wzgldu na zwik-
szone ryzyko ylnej choroby zakrzepowo zatorowej,
37
raka piersi i raka macicy obecnie nie zaleca si jej
stosowania.
cz autorw sugeruje, e w przypadku mczyzn
u ktrych stenie testosteronu w surowicy wynosi po-
niej <200 ng/dl (6,9 nmol/l), wskazane jest leczenie
testosteronem. Udowodniono, e takie postpowanie
zwiksza gsto mineraln koci, brak jednak danych,
by zmniejszao ryzyko zama. Niestety, oznaczenie
poziomu testosteronu nie zawsze jest dostpne poza od-
dziaami endokrynologii.
Osoby przyjmujce leki na osteoporoz musz si
liczy z tym, e terapia bdzie trwaa wiele lat. Jednak
przestrzeganie zalece lekarskich jak i regularne przyj-
mowanie lekw zmniejsza ryzyko nowych zama, gro-
cych trwaym kalectwem i istotnie upoledzajcych
jako ycia.
W leczeniu osteoporozy istotne znaczenie odgrywa
dieta. Powinna ona by odpowiednio zbilansowana i do-
starcza w optymalnej iloci skadniki odywcze i mine-
ralne. Naley pamita o spoywaniu pokarmw boga-
tych w wap i witamin D.
Niezwykle wanym elementem leczenia i proflakty-
ki osteoporozy jest aktywno fzyczna. Systematyczny
ruch pozwala ograniczy szybko utraty masy kostnej,
natomiast unieruchomienie nasila postp choroby. Dla
osb z rozpoznan osteoporoz odpowiednia aktywno
fzyczna jest elementem leczenia. Zarwno w leczeniu jak
i zapobieganiu osteoporozy najwaniejsze s wiczenia
wzmacniajce minie krgosupa odpowiedzialne za sta-
bilizacj postawy. [22,23,24]
Opisany pacjent nalea wic do grupy wysokiego ry-
zyka zama osteoporotycznych. Mia le kontrolowan
cukrzyc i praktycznie nie mia wasnego wydzielania
insuliny. Najprawdopodobniej w przeszoci naduywa
alkoholu i pali papierosy. Ze wzgldu na liczne choroby
wspistniejce, nie by aktywny ruchowo i wiksz cz
dnia spdza w domu. Dodatkowymi czynnikami ryzyka
bya upoledzona czynno nerek oraz maa ilo tkanki
tuszczowej i zwizana z tym niska aktywno aromata-
zy obwodowej. Z uwagi na obecno zaawansowanych
zaburze poznawczych, trudnoci w przestrzeganiu diety
cukrzycowej, tendencj do cikich hipoglikemii z utrat
przytomnoci oraz niski status spoeczno-ekonomiczny
pacjenta i zwizan z tym niedostpno analogw in-
suliny uzyskanie zadowalajcego wyrwnania glikemii
okazao si bardzo trudne, a w duszej perspektywie
prawdopodobnie niemoliwe. Dodatkowym problemem
byo zwikszone ryzyko upadkw i wtpliwoci doty-
czce przestrzegania w domu zalece lekarskich. Pierw-
szym objawem osteoporozy u tego chorego byo wyst-
pienie zama niskoenergetycznych, co czynio leczenie
spnionym o co najmniej kilka lat. Ponadto, ze wzgl-
du na liczne choroby wspistniejce (przede wszystkim
chorob niedokrwienn serca i przebyty udar mzgu),
wtpliwoci dotyczce wsppracy chorego (tj. utrzy-
mania pozycji siedzcej lub stojcej przez p godziny
po przyjciu lekw) oraz niski status spoeczno-ekono-
miczny, praktycznie nie byo moliwe zastosowanie bi-
sfosfonianw, ranelinianu strontu i denosumabu. Lecze-
nie zatem ograniczyo si do zastosowania suplementacji
wapnia i witaminy D3.
WNIOsKI
U pacjentw ze le kontrolowan cukrzyc typu
LADA lub typu 1, a zwaszcza z towarzyszc cukrzy-
cow chorob nerek prowadzc do pogorszenia ich
funkcji, warto wzi pod uwag moliwo rozwinicia
si zaawansowanej osteoporozy. W zwizku z wystpo-
waniem zaburze poznawczych lub pogorszenia ostroci
wzroku w przebiegu retinopatii cukrzycowej, chorzy ci
maj zwikszone ryzyko upadkw oraz wystpienia za-
ma niskoenergetycznych i pniejszej niesprawnoci.
W ramach proflaktyki zama, warto choby zastosowa
suplementacj wapnia i witaminy D3, a take skierowa
ich na badanie densytometryczne. W przypadku potwier-
dzenia istotnej utraty masy kostnej naley rozway w-
czenie bisfosfonianw, pod warunkiem przestrzegania
przez chorego zalece dotyczcych ich stosowania.
PIMIENNICtWO
1. Sieradzki J. Osteoporoza a cukrzyca. Postpy Nauk Me-
dycznych 2000;2:18-23
2. Ivers RQ, Cumming RG, Mitchell P, Peduto AJ. Diabetes
and risk of fracture: the Blue Mountains Eye Study. Diabe-
tes Care 2001, 24, 11982003.
3. Kayath MJ, Dib SA, Vieira JG. Prevalence and magnitude
of osteopenia associated with insulin-dependent diabetes
mellitus. J. Diab. Comp. 1994, 8; 97-104.
4. Campos Pastor MM, Lpez-Ibarra PJ, Escobar-Jimnez F
i wsp.: Intensive insulin therapy and bone mineral density
in type 1 diabetes mellitus: a prospective study. Osteoporos
Int. 2000, 11(5):455-9.
5. Nicodemus KK, Folsom AR: Type 1 and type 2 diabetes and
incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes
Care 2001, 24, 11921197.
6. Trznadel-Morawska I i wsp., Dynamika zmian masy kostnej
w cukrzycy typu 1. Obserwacja 3-letnia. Terapia, 1999, 8, 59.
7. Katayama Y, Celic S, Nagat N i wsp.: Nonenzymatic gly-
cation of type I collagen modifes interaction with UMR
201-10B preosteoblastic cells. Bone. 1997, 21(3):237-42.
8. Hofbauer LC, Brueck CC, Singh SK, i wsp. Osteoporosis in
Patients With Diabetes Mellitus. J Bone Miner Res 2007,
22, 13171328.
9. Korzon-Burakowska A, Burakowski S.: O osteoprotegery-
na/RANKL/RANK rola w powikaniach cukrzycy oraz
w chorobie wiecowej. Diab. Prakt. 2007, 8(5,), 161-164.
38
10. Singh DK, Winocour P, Summerhayes B.: Low serum os-
teoprotegerin levels in normoalbuminuric type 1 diabetes
mellitus. Acta Diabetol. 2010, 47 (Suppl. 1), 105-10.
11. Galluzzi F, Stagi S, Salti R i wsp.: Osteoprotegerin serum
levels in children with type 1 diabetes: a potential modu-
lating role in bone status. Eur J Endocrinol. 2005, 153(6),
879-85.
12. Hofbauer L.C., Schoppet M.: Clinical implications of the
osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and va-
scular diseases. JAMA 2004, 292, 490495.
13. Diaz M, Garcia G, Garcia M.: Gene study (OPG, RANKL,
Runx2 and AGE receptors) in human osteoblast cultures
from patients with type 2 diabetes mellitus and hip fracture.
Infuence of levels of glucose and AGEs. Rev Osteoporos
Metab Miner 2012, 41, 7-14.
14. Racho D, Myliwska J, Suchecka-Racho K i wsp.: Serum
interleukin-6 levels and bone mineral density at the femo-
ral neck in post-menopausal women with Type 1 diabetes.
Diabet Med. 2003, 20(6), 475-80.
15. Oboska K,Grbczewska Z, Fisz J. i wsp. Cukrzyca i dys-
funkcja rdbonka krtkie spojrzenie na zoony prob-
lem. Folia Cardiologica Excerpta 2011, 6, 109116
16. Grossmann M, Thomas MC, Panagiotopoulos S, i wsp.:
Low testosterone levels are common and associated with
insulin resistance in men with diabetes. J Clin Endocrinol
Metab. 2008, 93(5), 1834-40
17. Rabijewski M., Papierska L., Zgliczyski W.: Etiopatogene-
za, rozpoznawanie i leczenie osteoporozy u mczyzn. Pol.
Merk. Lek., 2008, XXIV, 139, 76
18. Tukaj C.: Waciwy poziom witaminy D warunkiem zacho-
wania zdrowia Postpy Hig Med Dosw., 2008, 62, 502-510
19. Orwoll E, Riddle M, Prince M.: Effects of vitamin D on
insulin and glucagon secretion in non-insulin-dependent
diabetes mellitus, Am J Clin Nutr 1994, 59, 10831087
20. Kayaniyil S, Retnakaran R, Harris SB, i wsp.: Prospective
associations of vitamin D with beta-cell function and glyce-
mia: the PROspective Metabolism and ISlet cell Evaluation
(PROMISE) cohort study. Diabetes 2011, 60, 294753.
21. Bushinsky DA, Frick KK. The effects of acid on bone. Cur
Opin Nephrol Hypertens 2000, 9, 369-79.
22. Watts NB, Adler RA, Bilezikian JP, i wsp.: Osteoporosis in
men: an Endocrine Society clinical practice guideline. J
Clin Endocrinol Metab, 2012, 97, 18021822
23. Goncerz G. Diagnostyka i leczenie w osteoporozie wytycz-
ne 2013 Med Prakt, wyd. specj. Reumatologia 1/2013, 33-46.
24. Misiorowski W., Guszko P. Rozpoznawanie, prewencja
i leczenie osteoporozy u mczyzn. Podsumowanie wy-
tycznych The Endocrine Society 2012, Med Prakt 2013/01,
58-63.
Magorzata Stobiecka
malgosia.stobiecka@gmail.com
Oddzia Chorb Wewntrznych
Pododdzia Diabetologiczny
WSSz im. M. Pirogowa w odzi.
ul. Wlczaska 191/195
90-531 d
stANDARD 10
maksymalne wykorzystanie postpw wiedzy
ET optymalna, wyszego stopnia obejmuje:
- zasady stosowane w poprzednich rodzajach edukacji
- przedstawienie nowych osigni naukowych i technologicznych dotyczcych leczenie cukrzycy
- wybr tematyki opiera si na EBM
- przygotowuje pacjentw liderw samoopieki, ktrzy mog pomaga w organizacji ET 1 i 2 zakresu
39
PRZEMYSAW KRASNODBSKI, MACIEJ BORK, MACIEJ KSIYK, KRZYSZTOF DMBE,
BEATA MROZIKIEWICZ-RAKOWSKA, PIOTR NEHRING, WALDEMAR KARNAFEL
UChyKI JElItA GRUbEGO U PACJENtW
z NADWAG I OtyOCI
ObEsIty AND OvERWEIGht As thE RIsK fACtORs Of thE COlON
DIvERtICUlAR DIsEAsE
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
StreSzczenie. Uchyki jelita grubego mog wiza si z ich zapaleniem lub krwawieniem. Nadwaga i otyo mog stanowi jeden z czyn-
nikw wystpowania uchykw jelita grubego.
Cel pracy: Analiza czstoci wystpowania uchykw jelita grubego u pacjentw z nadwag i otyoci.
Materia: Do badania zakwalifikowano 365 pacjentw (226 kobiet i 130 mczyzn) kolejno hospitalizowanych w Klinice Gastroenterologii
i Chorb Przemiany Materii WUM. U wszystkich chorych wykonano pene badanie endoskopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego
z ocen wystpowania uchykw jelita grubego (UJG). Ponadto wykonano podstawowe pomiary antropometryczne, oznaczono badania bio-
chemiczne oraz zebrano wywiady wedug jednolitego kwestionariusza. W analizie statystycznej wykorzystano test U Manna-Whitneyaa oraz
test Chi2.
Wyniki: redni wiek chorych u ktrych stwierdzono UJG wynosi 66,6 13,8 lat, natomiast wiek pacjentw bez UJG 61 16,1 lat nie wyka-
zujc istotnoci statystycznej (p>0,05). UJG wystpoway u 21 kobiet (9,2%) oraz u 13 mczyzn (10%) (p=0,8). Wrd badanych znalazo
si 157 osb z prawidow mas ciaa oraz 199 pacjentw z nadwag i otyoci (138 z nadwag i 61 pacjentw z otyoci). W badanej
grupie stwierdzono uchyki u 4,4% osb z prawidow mas ciaa, 10,1% u osb z nadwag oraz u 21,3% pacjentw z otyoci. Stwierdzono
istotn statystycznie rnic pomidzy wystpowaniem uchykw w grupie z prawidow mas ciaa w porwnaniu do osb z nadwag i oty-
oci (p=0,003). Ponadto stwierdzono istotn statystycznie wysz redni BMI w grupie osb z chorob uchykow jelit (p<0,001). redni
BMI u chorych bez UJG wynosi 25,4 5,3 natomiast u pacjentw z UJG 29,8 6,7. Stwierdzono rwnie istotnie wysze wartoci obwodu
w talii, w biodrach oraz wyszy wspczynnik WHR u osb z UJG.
Wnioski: Pacjenci z nadwag i otyoci s obarczeni czstszym wystpowaniem uchykw jelita grubego. W zwizku z tym ta grupa chorych
powinna by objta szczegln opiek nie tylko w zakresie leczenia nadwagi i otyoci, ale take w zakresie stosowania odpowiedniej diety
i stosownej edukacji.
Sowa kluczowe uchyki, jelito grube, otyo.
Summary. Colonic diverticulosis is a common condition in developed communities. It is thought to result from deficiencies of dietary fibre,
structural abnormalities of the colonic wall and impaired intestinal passage. It is also assumed that, the prevalence of diverticulosis correlates
with industrialization. In most patients diverticula remain asymptomatic but may cause complications, including: diverticulitis, intestinal bleeding
and peritonitis in about 20%.
Aim: Assessment of the incidence of diverticular disease in obese and overweight subjects in comparison to lean patients.
Material and methods: The study included 356 patients (226 women and 130 men). The group of obese persons consisted of 199 patients
(BMI>25 kg/m2), the control group consisted of 157 patients which were lean, matched to age and gender. The whole group underwent endosco-
pic investigation of the lower part of the gastrointestinal tract; anthropometric and basic, biochemical tests were also done. The interviews were
based on a consolidated questionnaire. Statistical analysis was performed with STATISTICA software included U Mann Whitney Test and Chi2.
Results: There were 7 lean subjects with diverticula, whereas in the study group 34 patients had diverticula (overweight 14, obese 13). In the
whole group diverticula were found in 4,4% of lean; 10,1% in overweight and 21,3% in obese patients. The difference between the incidence of
diverticulosis in control group vs study group was statistically significant (p=0,003). Also significantly higher BMI was found in the whole group
40
WstP
Zdobycze cywilizacji XX i XXI wieku naraaj
wspczesnego czowieka na wiele czynnikw poten-
cjalnie szkodliwych dla zdrowia. W spoeczestwach
krajw rozwijajcych si poziom wiadomoci zarwno
lekarzy jak i pacjentw w temacie chorb cywilizacyj-
nych nieustannie ronie, jednake odnosi si wraenie,
e pewne stany chorobowe pozostaj wci zbyt rzad-
ko diagnozowane lub wrcz bagatelizowane. Jednym
z takich stanw s uchyki jelita jelita grubego - coraz
czciej przypadkowo rozpoznawane w populacji kra-
jw zachodnich przy okazji wykonywania kolonoskopii
z innych wskaza.
Uchyki jelita grubego moemy podzieli na naby-
te i wrodzone. Uchyki wrodzone wystpuj niezwykle
rzadko, s najczciej pojedyncze i ich znaczenie prak-
tyczne jest znikome. Obiektem bada i analiz s uchyki
nabyte. Zgodnie z najbardziej podstawow defnicj s to
przepukliny bony luzowej przez bon miniow w je-
licie grubym. Zwykle rednica uchykw oscyluje midzy
5 a 10mm. Uchyki jelita grubego powstaj najczciej
w lewej czci jelita grubego.
W dobie globalizacji uchyki jelita grubego rozpozna-
wane s na caym wiecie. W ostatnich latach rwnie kra-
je azjatyckie raportuj o wikszej czstoci wystpowania
uchykw okrnicy, podczas gdy kilkadziesit lat temu
uchyki wykrywano tam niezwykle rzadko. Szacuje si, e
choroba uchykowa w Stanach Zjednoczonych doprowa-
dza do ponad 200 000 hospitalizacji rocznie, a redni koszt
leczenia jednego pacjenta to 42 000 USD, co stawia j na 5.
miejscu chorb przewodu pokarmowego generujcych naj-
wysze koszty. W oglnym rozrachunku szacuje si, e 1/3
osb po 60. roku ycia ma uchykowato jelita grubego.
Uchyki jelita grubego w 80% s stanem bezobja-
wowym, jedynie w 1/5 przypadkw pacjenci odczuwaj
objawy towarzyszce wystpujcym uchykom. Stan ten
nazywamy wwczas chorob uchykow jelita grubego.
Najczstsze objawy zgaszane przez pacjentw to zmiana
rytmu wyprnie, bl (szczeglnie w dolnym kwadran-
cie brzucha), jak rwnie przemijajce zatrzymanie wy-
prnie, co klinicystom sugeruje niedrono przewodu
of patients with diverticula (p<0,001). Mean BMI among patients without diverticulosis was 25,4 5,3, whereas mean BMI in the group with
diverticulosis was 29,8 6,7. The waist girth and WHR were also significantly higher in the group with diverticulosis in comparison the group
without this condition. The not statistically significant differences in different age groups and between gender were noticed.
Conclusions: Overweight and obese patients suffer more often from the diverticulosis than lean patients. Therefore this group should be specifi-
cally treated for obesity with diet both hypocaloric and related to diverculosis in the same time and pertinent education.
Key words diverticula, colon, obesity.
Chorzy z uchykami Chorzy bez uchykw p
Pe
Kobiety
Mczyni
21 (9,3%)
13 (10%)
205 (90,7%)
117 (90%)
0,8
Wiek 66,613,8 6116 0,05
Masa ciaa 80,5 20,9 69,715,6 <0,001
BMI 29,86,7 25,45,3 <0,001
Obwd w talii
Kobiety
Mczyni
93,413,8
90,713,6
97,713,4
84,515,3
83,215,8
86,814,1
<0,001
0,009
0,005
Obwd w biodrach
Kobiety
Mczyni
103,111
101,611,8
105,49,7
95,514,7
96,216,2
94,111,4
<0,001
0,04
0,001
WHR
Kobity
Mczyni
0,90,1
0,890,12
0,920,09
0,80,1
0,870,14
0,930,2
0,2
0,3
0,4
Cukrzyca 3 (5,5%) 51 (94,5%) 0,2
Nadcinienie ttnicze 18 (10,2%) 158 (89,8%) 0,4
Palenie tytoniu 3 (4,8%) 59 (95,2%) 0,1
tab. 1. Charakterystyka badanych pacjentw.
41
pokarmowego. Objawy choroby uchykowej zdecydowa-
nie obniaj komfort ycia pacjentw, natomiast moliwe
powikania s potencjalnie miertelne.
Wielu badaczy i autorw publikacji podejmuje te-
mat uchykowatoci w swoich pracach wskazujc na
rne czynniki ryzyka powstania uchykw. W naszych
badaniach skupilimy si na powizaniu wystpowania
uchykw z rnymi parametrami takimi jak: wysoko
wskanika BMI, wskanik WHR, masa ciaa, wzrost, wiek,
nadcinienie ttnicze, czy palenie papierosw.
Celem pracy bya analiza czstoci wystpowania
uchykw jelita grubego u pacjentw z nadwag i otyo-
ci, z jednoczesnym uwzgldnieniem parametrw antro-
pometrycznych i biochemicznych.
MAtERIA I MEtODy.
Do badania zakwalifkowano 365 pacjentw (226 ko-
biet i 130 mczyzn) kolejno hospitalizowanych w Klini-
ce Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii (tab. 1).
U wszystkich chorych wykonano pene badanie endo-
skopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego z oce-
n wystpowania uchykw jelita grubego (UJG). Ponad-
to wykonano podstawowe pomiary antropometryczne,
oznaczono badania biochemiczne oraz zebrano wywiady
wedug jednolitego kwestionariusza. W analizie staty-
stycznej wykorzystano test U Manna-Whitneyaa oraz
test Chi2. Wykorzystujc program Statistica na licencji
Warszawskiego Uniwersytet Medycznego.
WyNIKI
redni wiek chorych u ktrych stwierdzono UJG wyno-
si 66,6 13,8 lat, natomiast wiek pacjentw bez UJG 61
16,1 lat nie wykazujc istotnoci statystycznej (p>0,05).
UJG wystpoway u 21 kobiet (9,2%) oraz u 13 mczyzn
(10%) (p=0,8). Wrd badanych znalazo si 157 osb
z prawidow mas ciaa oraz 199 pacjentw z nadwag
i otyoci (138 z nadwag i 61 pacjentw z otyoci).
W badanej grupie stwierdzono uchyki u 4,4% osb
z prawidow mas ciaa, 10,1% u osb z nadwag oraz
u 21,3% pacjentw z otyoci.
Stwierdzono istotn statystycznie rnic pomidzy wy-
stpowaniem uchykw w grupie z prawidow mas ciaa
w porwnaniu do osb z nadwag i otyoci (p=0,003). Po-
nadto stwierdzono istotn statystycznie wysz redni BMI
w grupie osb z chorob uchykow jelit (p<0,001). redni
BMI u chorych bez UJG wynosi 25,4 5,3 natomiast u pa-
cjentw z UJG 29,8 6,7 (ryc. 1).
DysKUsJA
Temat uchykw jelita grubego pojawia si w ostat-
nich latach coraz czciej w literaturze. Badane s rne
czynniki wpywajce na powstawanie tego zjawiska. W tej
pracy wykazalimy ewidentny zwizek midzy czsto-
ci wystpowania uchykw jelita grubego a wysokoci
BMI u badanych pacjentw (rednia warto BMI w gru-
pie pacjentw z uchykami jelita grubego wynosia 29,8
Ryc. 1. Rozkad bMI u pacjentw z uchykami i bez uchykw jelita grubego.
42
6,7, podczas gdy warto BMI w grupie pacjentw bez
uchykw jelita grubego wynosia 25,4 5,3) (Rycina 1.).
Odsetek pacjentw z uchykami jelita grubego wrd pa-
cjentw z nadwag (10,10%) jest ponad 2-krotnie, a u pa-
cjentw z otyoci ponad 5-krotnie (21,3%) wikszy ni
wrd pacjentw z normaln mas ciaa (4,4%). Zaleno
midzy wysz wartoci BMI a czstszym wystpowa-
nie uchykw zauway rwnie Uri Kopylov i wsp. (1),
ktrzy w swojej pracy badali zwizek midzy zespoem
metabolicznym otyoci a wystpowaniem uchykw.
Dzielc badan grup na pacjentw z BMI>30 oraz pacjen-
tw z BMI<30 wykazali czstsze wystpowanie uchy-
kw w grupie pacjentw otyych. Katarzyna Neubauer (2)
w swojej pracy rwnie wykazaa podobn zaleno po-
przez ukazanie wikszego odsetka pacjentw ze zbyt wy-
sok mas ciaa w grupie pacjentw z uchykami jelita gru-
bego ni w grupie pacjentw bez tej przypadoci. Warto
tu te zwrci uwag, e Rosemar i wsp. (3) w badaniach
badajcych zwizek pomidzy wysokoci BMI, a chorob
uchykow wykazaa wzrost ryzyka wystpienia objaww
choroby uchykowej wraz ze wzrostem wskanika BMI.
Pokazuje to, e nadmierny stopie odywienia moe przy-
czyni si nie tylko do powstawania uchykw, ale rwnie
do wystpienia zwizanych z nimi, potencjalnie gronych
komplikacji. Ciekaw zaleno obserwujemy w pracy
Eiji Yamada i wsp. (4) , ktrzy wskazuj na zwizek oty-
oci trzewnej z uchykowatoci jelita grubego, ale tylko
w przypadku wystpowania uchykw po lewej stronie
okrnicy. Jako, e badanie to zostao przeprowadzone na
grupie pacjentw azjatyckich, czciej wystpuj u nich
uchyki prawostronne, co w warunkach pastw zachodnich
jest rzadko spotykane. Z pewnoci praca ta rzuca wiat-
o na rnic w etiologii uchykw w rnych czciach
okrnicy. Zjawisko stopniowego wzrostu wystpowania
uchykw po lewej stronie w japoskiej populacji tuma-
czy si zmian nawykw ywieniowych spoeczestwa,
industrializacji i upodabniania stylu ycia do tego obser-
wowanego na Starym Kontynencie czy te w Ameryce
Pnocnej. Ten swego rodzaju paradoks midzy czstszym
wystpowaniem uchykw po prawej stronie ni po stronie
lewej w populacji azjatyckiej a kompletnie odwrotn zale-
no w krajach zachodnich zupenie inaczej tumaczy Ala
I. Sharara i wsp. (5), badajca w swojej pracy wpyw spo-
ywania alkoholu na wystpowanie uchykw. To zwik-
szona w ostatnich latach konsumpcja alkoholu w krajach
azjatyckich moe by hipotetycznie odpowiedzialna za od-
wracanie si zalenoci miejsca wystpowania uchykw
stopniowo na korzy coraz czciej znajdowanych zmian
po lewej stronie.
Innym parametrem, ktry poddalimy analizie w tej
pracy by wskanik WHR. U pacjentw bez wystpowa-
nia uchykw jelita grubego wynosi on WHR=0,80,1,
podczas gdy w grupie pacjentw z uchykami jego war-
to wynosia WHR=0,90,1. Takie rezultaty rwnie
przemawiaj za wiksz prewalencj uchykw wrd pa-
cjentw z wiksz iloci tkanki tuszczowej, szczeglnie
tkanki tuszczowej wisceralnej.
Rezultaty, ktre uzyskalimy na badanej grupie pa-
cjentw nie pozwalaj dostrzec wpywu wieku i pci
na wystpowanie uchykw jelita grubego. Nie mniej
jednak, idc za Giuseppe Comparato i wsp. (6) czynni-
ki te pozostaj w zwizku z uchykowatoci okrnicy.
W swojej pracy Giuseppe Comparto i wsp. wykazuj, e
jest to czstsza przypado w grupie kobiet, jak rwnie
widoczny jest zdecydowany wzrost wystpowania uchy-
kowatoci jelita grubego wraz z wiekiem pacjentw.
PODsUMOWANIE
Wyniki naszej pracy i analizy dostpne w literaturze
wskazuj wyranie na zwikszon czsto uchykowato-
ci jelit u pacjentw borykajcych si z otyoci. Wysze
BMI zwiksza prawdopodobiestwo wystpienia uchy-
kw. Podobnie ma si zaleno WHR od uchykw.
Wci wiele czynnikw wpywajcych na powstawanie
uchykw jest nieodkrytych. Nie mniej jednak, pewne
wnioski nasuwaj si same. Niewtpliwie dieta ubogo-
resztkowa i siedzcy tryb ycia przyczyniy si do epide-
mii otyoci i wikszej czstoci wystpowania uchykw
jelita grubego w populacji.
Naley jednak zwrci uwag, e wyniki bada S.Y.
Kim. i wsp. (7) pokazuj, e w grupie pacjentw oty-
oci brzuszn ilo uchykw jest wiksza. Uzyskane
wyniki nie wykazuj zwizku pomidzy innymi czynni-
kami, takimi jak palenie papierosw, pe, nadcinienie
ttnicze, czy cukrzyca a wystpowaniem uchykw. Nie
mniej jednak, wydaje si, e wiek jest nadal dosy wa-
nym czynnikiem ryzyka wystpowania uchykw na co
wskazuj chociaby przytaczane wyniki bada Kopylo-
va. A. Sharara i wsp. w swoich badaniach wykazuj te
wzrost czstoci wystpowania uchykw jelita grubego
wraz z iloci spoywanego alkoholu.
Wszystkie te badania pokazuj jasno, e tzw. zachod-
ni styl ycia przyczynia si do czstszego wystpowa-
nia uchykw jelita grubego a tym samym potencjalnie
gronych komplikacji. W zwizku z tym, wydaje nam si
zasadne prowadzenie dalszych bada nad opacalnoci
prowadzenia bada przesiewowych w kierunku wystpo-
wania uchykw jelita grubego u pacjentw otyych. Na-
ley na pewno pamita o uchykach jako o powikaniu
nadmiernej masy ciaa chyba nie mniej wanym ni cho-
roby ukadu sercowo-naczyniowego, czy cukrzyca.
WNIOsKI
Pacjenci z nadwag i otyoci s obarczeni czstszym
wystpowaniem uchykw jelita grubego. W zwizku
z tym ta grupa chorych powinna by objta szczegln
43
opiek nie tylko w zakresie leczenia nadwagi i otyo-
ci, ale take w zakresie stosowania odpowiedniej diety
o skadzie uwzgldniajcym zarwno otyo jak i duze
ryzyko uchykowatoci jelita grubego oraz stosownej
edukacji.
PIMIENNICtWO:
1. Uri Kopylov, Shomron Ben-Horin, Adi Lahat, Shlomo
Segev, Benjamin Avidan a Dan Carter:Obesity, Meta-
bolic Syndrome and the Risk of Development of Colo-
nic Diverticulosis. Digestion 2012;86:201205.
2. Katarzyna Neubauer: Nadwaga i otyo u pacjentw
z uchykowatoci jelita grubego. Gastroenterologia
Polska 2010, 17 (1): 32-35.
3. Rosemar A, Angers U, Rosengren A: Body mass in-
dex and diverticular disease: a 28-year follow-up study
in men. Dis Colon Rectum. 2008 Apr;51(4):450-5.
4. Eiji Yamada, i wsp. Visceral Obesity as a Risk Factor
for Left-Sided Diverticulitis in Japan: A Multicenter
Retrospective Study. Gut and Liver, Vol. 7, No. 5, Sep-
tember 2013, str. 532-538.
5. Ala I. Sharara, i wsp. Alcohol Consumption Is a Risk
Factor for Colonic Diverticulosis. J Clin Gastroenterol
2013;47:420425.
6. Giuseppe Comparato i wsp. Diverticular Disease in the
Elderly. Digestive Disease 2007;25:151159.
7. Sun Young Kim, i wsp. A Prospective Study of Factors
Infuencing on the Clinical Characteristics of Colonic Di-
verticulosis. Korean J Gastroenterol Vol. 62 No. 2, 97-103.
P. Krasnodbski
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM
ul. Banacha 1a
01-097 Warszawa
e-mail: p.krasnod@wp.pl,
tel. 22/599 10 38
Nadesano 03.02.2014
Zakwalifkowano do druku 05.03.2014
SzczegLnie wany probLem w praKtyce opieKi
DiabetoLogicznej: et oSb z cuKrzyc w wieKu poDeSzym
Wykorzystanie standardw specjalistycznego opracowania IDF,
Guidelines for Older People, Bruksela 2014)
KlAsyfIKACJA KlINICzNA Osb stARszyCh
3 kategorie czynnociowe wieku podeszego:
Osoby czynnociowo niezalene, z zachowan samodzielnoci
Osoby czynnociowo zalene od opiekunw
- z zespoem zniedonienia
- z otpieniem
Osoby u schyku ycia opieka paliatywna
stANDARD 1
zasady oglne Et
Edukacja terapeutyczna powinna by oferowana wszystkim osobom w starszym wieku
Cele, metody i nauk umiejtnoci naley przystosowa
do sprawnoci intelektualnej i fzycznej osb starszych
W edukacji szczegln uwag naley ogniskowa na bezpieczestwie, oraz zmniejszaniu ryzyka ubocznych dzia-
a lekw i powika cukrzycy
44
c.d. Standardy edukacji terapeutycznej w starszym wieku
stANDARD 2
wybr zakresu Et
Osoby starsze z nowo rozpoznan cukrzyc w pierwszej kolejnoci powinny otrzyma podstawowe informacje jak
praktycznie kontrolowa chorob w ramach swojego, indywidualnego stylu ycia.
Wiedz tak naley stopniowo uzupenia szczeglnie
jak zapobiega hipoglikemii i ostrym powikaniom cukrzycy oraz chorobom dodatkowym
stANDARD 3
wybr zakresu Et
W dugotrwaej cukrzycy osoby starsze oraz ich opiekunowie otrzymuj peny zakres programu edukacji, ktry
powinien obejmowa:
- zwize plany postpowania w hipoglikemii lub chorobach dodatkowych
- indywidualne plany domowego monitorowania glikemii u osb leczonych insulin oraz doustnymi lekami
hipoglikemizujcymi
Monitorowanie glikemii naley zawsze czy z przekazaniem pacjentom, oraz ich opiekunom wiedzy w jaki spo-
sb wyniki samokontroli maj wpywa na zmiany w stylu ycia przy stosowanym leczeniu
Konieczne jest systematyczne powtarzanie tematw nauczania
stANDARD 4 KAtEGORIA WIEKU 1
Osoby czynnociowo niezalene z zachowan samodzielnoci
ET skupia si na indywidualnych zaleceniach samoopieki i praktycznych zachowaniach w ramach prozdrowotnego
stylu ycia
W samoopiece stosuje si indywidualny plan monitorowania glikemii
Stosuje si powtarzanie tematw ET oraz ocen ich realizacji
Prace badawcze pogldowe
Reviews of research works
46
MAGORZATA BERNAS
ENDOtElIOPAtIA CUKRzyCOWA
PAtOGENEtyCzNy POCztEK CUKRzyCOWyCh
zEsPOW NACzyNIOWyCh
DIAbEtIC ENDOthElIOPAthy PAthOGENIC INItIAtION Of thE DIAbEtIC
ANGIOPAthIC syNDROMEs
Warszawski Uniwersytet Medyczny,
StreSzczenie. Zaburzenia metaboliczne powstajce w cukrzycy, szczeglnie nasilenie hiperglikemii, zakres jej waha oraz okres trwania
powoduj pierwotne zmiany w czynnoci i strukturze komrek rdbonka. Jest to zapocztkowanie postpujcych i rozlegych zwyrodnienio-
wych zmian w ukadzie naczy wosowatych, ttniczkach i ttnicach (angiopatia cukrzycowa) i w pewnym zakresie take w yach.
Endoteliopatia cukrzycowa powinna stanowi najwczeniejszy cel dziaa profilaktycznych odnoszcych si do angiopatii.
Sowa kluczowe cukrzyca, endoteliopatia, profilaktyka angiopatii.
Summary. Metabolic disturbances occuring in diabetes mellitus, particularly the intensity of hyperglycemia, its fluctuations, and the duration are
the cause of the primary, degenerative changes in the endothelial cells functions and structure. They are the initiators of the progressive, diffuse
degenerative changes in the capillaries, arterioles and arteries (diabetic angiopathy) and in a less intense way in veins.
Diabetic endotheliopathy should be the elementary target of early prophylactic actions against diabetic angiopathy.
Key words diabetes mellitus, endotheliopathy, prophylaxis of angiopathy.
WPROWADzENIE
Wpyw toksyczny hiperglikemii tak w ujciu bezpored-
nim jak i porednim - proces glikacji, dyslipidemia, nadci-
nienie w mikrokreniu i systemowe s czynnikami, ktre
indukuj patofzjologiczne zmiany w czynnoci rdbonka
o nastawieniu naczynioskurczowym, proliferacyjnym, proza-
krzepowym i prozapalnym (1, 2). rdbonek jest bardzo wa-
nym mediatorem patogennego wpywu cukrzycy na naczynia.
Poniej omwiono poszczeglne rodzaje czynnoci
rdbonka w relacji do wpyww cukrzycy.
rdbonek pooony jest w strategicznym miejscu
pomidzy krwi a miniwk ciany ttnic. Reaguje na
toksyczne wpywy jak np. hiperglikemii lub mechaniczne
jak np. nadcinienia ttniczego. S to mechanizmy pato-
genne wpywajc na biologiczny stan rdbonka, ktry
wyciela - woniczki, ttniczki, ttnice (ryc. 1).
rdbonek naley do najwikszych narzdw organi-
zmu ludzkiego. U osoby o wadze 70 kg jego powierzch-
nia wynosi okoo 500 m2, waga 1,5 kg, liczba komrek
za 1 trylion. Jest narzdem endokrynnym i parakrynnym,
ktry spenia wiele funkcji kontrolujcych biologi cia-
ny naczynia (2, 3) (tab. 1).
rdbonek kontroluje;
napicie ciany naczynia (tonus miniwki i jej struktur),
wzrost (proliferacj) komrek ciany naczynia,
waciwoci prozakrzepowe i fbrynolityczne,
przepuszczalno (przesikliwo) naczy,
reakcje zapalne i immunologiczne ciany naczynia (np.
w aterogenezie),
adhezj leukocytw (monocytw makrofagw) oraz
pytek krwi do swojej powierzchni,
oksydacj lipidw - wpyw metaboliczny.
47
RDbONEK JAKO REGUlAtOR
CzyNNOCIOWEGO NAPICIA NACzy
Do rdbonkowych regulatorw napicia ciany (mi-
niwki) naczynia nale (4, 5, 6, 7);
tlenek azotu (NO),
prostacyklina,
pochodzcy ze rdbonka, hiperpolaryzujcy czynnik,
tromboksan A2,
endotelina,
angiotensyna II,
czynniki wzrostu.
rdbonkowe czynniki naczyniorozkurczowe
Wrd czynnikw powodujcych rozkurcz naczy
szczeglnie istotne znaczenie maj:
Tlenek azotu (NO). Jest on wytwarzany przez rd-
bonek jako wolny rodnik oraz pochodne azotowe.
Substancje te powoduj rozkurcz miniwki naczynia
a take wiele innych efektw jak zmiany w kurczliwoci
minia serca, przepuszczalno naczy, hamuj proli-
feracj komrek i interakcj rdbonka z leukocytami
(4, 6). Wydzielanie NO pobudzane jest przez wiele en-
dogennych substancji jak np. acetylocholina, bradykini-
na, ADP, trombina i inne. Wpyw tego rodzaju wywiera
te cinienie krwi a take toksyczny efekt hiperglikemii.
Wydzielanie NO podwysza si przy stymulacji ukadu
przywspczulnego.
Komrki rdbonka generuj NO w reakcji konwersji
l-argininy do l-cytruliny katalizowanej przez swoisty en-
zym syntaz NO (Nos-III).
Badania patofzjologii NO i innych czynnikw rd-
bonkowych w zasadzie maj za podstaw 2 rodzaje me-
tod; a) metod pierwsz jest wykorzystywanie zalenoci
naczyniorozkurczowej (pletyzmografa) reakcji naczynia
na acetylocholin od rdbonkowego NO. Umoliwia
I. substancje (regulatory) wazoaktywne II. substancje (regulatory) wzrostu
1. Naczyniorozkurczowe
tlenek azotu (NO)
rdbonkowego pochodzenia czynnik hiperpolaryzujcy
(EDHF)
Prostacyklina (PGI2)
Bradykinina
Acetylocholina, serotonina, histamina, substancja P .
2. Naczynioskurczowe
Endotelina
Angiotensyna II
Tromboksan A2, kwas arachidonowy, prostaglandyna H2,
trombina
III. Czynniki hemostatyczne i trombolityczne
Aktywator plazminogenu tkankowego (tPA)
Inhibitor aktywatora plazminogenu - I (PAI-I)
Trombomodulina
1. Promotory wzrostu (proliferacji)
Pytkowego pochodzenia czynnik wzrostu (PDGF)
Czynnik wzrostu fibroblastw (FGF)
nsulinopodobny czynnik wzrostu I
Interleukina I
Edotelina, angiotensyna
2. Inhibitory wzrostu
Siarczan heparanu
Czynnik przeksztacajacy beta (TGF-beta)
NO, prostacyklina, bradykinina
IV. Substancje modulujce reakcj zapaln:
1. Czsteczki adhezyjne
czsteczki rdbonkowej adhezji leukocytw (ELAM)
wewntrzkomrkowe czsteczki adhezji (ICAM)
czsteczki adhezji do komrek naczyniowych (VCAM)
2. Antygeny
kompleks zgodnoci tkankowej II (MHC, II)
V. Wpyw na stan oksydoredukcyjny.
Wpyw na wolne rodniki tlenowe
tab. 1. substancje regulujce czynno naczy wydzielane przez rdbonek.
Ryc. 1. Obraz rdbonka w mikroskopie elektronowym (pow. 100 000).
48
ona poziom wpywu badanej substancji pobudzajcej lub
hamujcej reakcj naczynia na acetylocholin w zaleno-
ci od rdbonkowego NO. Zaleno t mona zmieni
swoistymi inhibitorami biosyntezy NO.
W cukrzycy typu 1 spostrzega si redukcj reakcji -
zalenej od NO - naczyniorozkurczowej na metacholin.
W cukrzycy typu 2 zaburzenie to jest bardziej nasilone
anieli w cukrzycy typu 1. Hiperglikemia zwiksza upo-
ledzenie reakcji naczyniorozkurczowej.
Drug metod badania jest ocena rozkurczu naczynia
pojawiajcego si jako reakcja na zmiany perfuzji (obj-
to przepywu) i cinienia dziaajcego np. na izolowan
ttnic (8). U zwierzt z dowiadczaln cukrzyc (szczu-
ry po streptozotocynie) zwikszenie przepywu wywouje
nie rozkurcz ttnicy kreskowej ale - paradoksalnie - jego
skurcz. Podawanie lekw zwiekszajcych NO (np. azota-
ny) wpywa normalizujco na wszystkie powyej opisane
reakcje.
Prostacyklina. Ten prostanoid wytworzony jest przez
rdbonek w toku przemiany kwasu arachidonowego
pod wpywem cyklooksygenazy. Zmiany w wytwarzaniu
i wydzielaniu prostacykliny powoduj podobne endogen-
ne i egzogenne bodce, ktre wpywaj na wytwarzanie
i wydzielanie NO. Wpyw prostacykliny na napicie
ciany naczynia - w porwnaniu z NO - jest niewielki,
bardziej istotne s przeciwzakrzepowe waciwoci tego
paraendokrynnego regulatora (1).
Srdbonkowy czynnik polaryzujcy (EDHF). Regu-
lator ten dziaa powodujc hiperpolaryzacje miocytw
naczyniowych w wyniku pobudzenia wypywu jonw
potasu przez kanay potasowe tych komrek. W cuk-
rzycy obserwuje si niedobr tej naczyniorozkurczowej
aktywnoci.
Bradykinina. Bodcem do wydzielania bradykininy
jest zwikszenie przepywu krwi. Dziaa ona przez nasi-
lenie biosyntezy i uwalniania NO. Cukrzyca upoledza t
reakcj.
rdbonkowe czynniki naczynioskurczowe
Endotelina. Komrki rdbonka wytwarzaj ten re-
gulator w reakcji na dziaanie wielu substancji jak: trom-
bina, czynnik przeksztacajcy wzrost - beta (TGF-beta),
interleukina, adrenalina i inne. Jest on jednym z najsilniej
dziaajcych czynnikw naczynioskurczowych. Jest anta-
gonist NO (9, 10, 11).
Wytworzono substancje blokujce receptory endo-
teliny, ktre hamuj reakcj naczy na jej podwyszone
stenie.
Tromboksan A
2
i nadtlenki kwasu arachidonowego.
Szlak metaboliczny kwasu arachidonowego regulowany
przez cyklooksygenez moe wytwarza aniony nadtlen-
kowe, ktre degraduj NO lub bezporednio stymuluj
skurcz miniwki.
Angiotensyna II. Enzym konwertujcy angiotensyn I/
II zlokalizowany jest na powierzchni komrek rdbonka.
Angiotensyna II jest bardzo silnie dziaajcym stymulato-
rem skurczu miniwki naczy. Dziaa take przez sty-
mulacj wytwarzania endoteliny. Poza wpywem na tonus
ciany naczynia angiotensyna II wykazuje - podobnie jak
wszystkie w istocie rdbonkowe regulatory - inne efek-
ty naczyniowe a mianowicie prozakrzepowe i prozapalne.
WPyW RDbONKA NA WzROst
KOMREK PObUDzANIE PROlIfERACJI
MIOCytW CIANy ttNICy
Komrki rdbonka wydzielaj wiele czynnikw za-
rwno pobudzajcych wzrost bezporednio np. FGF (Fi-
broblast Growth Factor - czynnik wzrostu fbroblastw)
jak i czynnikw dziaajcych wielotorowo - np. endote-
lina i angiotensyna II. Poza wpywem naczynioskurczo-
wym wykazuj one dziaanie stymulujce proliferacj.
Proliferacj pobudzaj take wolne rodniki nadtlenkowe.
W cukrzycy pojawia si wyrana dysfunkcja w wydziela-
niu tych czynnikw, szczeglnie endoteliny i angiotensy-
ny II (1, 2, 10).
rdbonkowy naczyniowy czynnik wzrostu (VEGF-
Vascular Endothelial Growth Factor). Jest to biako izo-
lowane z guzw wytwarzajcych naczynia o zwikszonej
przesikliwoci. Wykazano, e powoduje ono proliferacj
komrek. Wydzielanie VEGF jest zwikszane przez hi-
poksj i hiperglikemi. Jego obecno odkryto w pynie
komory przedniej oka u chorych na cukrzyc, w wydzie-
linie ziarninujcych ran wytwarzajcych nowe naczynia.
Jest stymulatorem angiogenezy.
Proliferacj miocytw naczy i mitogenez fbrobla-
stw hamuj NO, heparyna, siarczan heparanu, TGF-beta.
WPyW RDbONKA NA hEMOstAz
I fIbRyNOlIz
rdbonek utrzymuje rwnowag pomidzy procesa-
mi krzepnicia i tworzenia zakrzepw oraz fbrynolizy (1).
Przeciwzakrzepowe dziaanie rdbonka wynika
z jego zdolno do syntezy heparynopodobnych prote-
oglikanw, ktre cz si z antytrombin III i inaktywuj
take proteazy koagulacyjne jak trombina i czynnik X.
Komrki rdbonka aktywuj fbrynoliz. W gw-
nej mierze zaley to od zdolnoci do syntezy i uwalniania
t-PA-proteazy serynowej, ktra przeksztaca plazminogen
do plazminy. Komrki rdbonka take syntetyzuj i wy-
dzielaj inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1), kt-
ry jest najsilniejszym egzogennym inhibitorem t-PA. Tak
wic rdbonek kontroluje krzepnicie i fbrynoliz wielo-
torow i w rnych kierunkach. Doda naley, e kontrola
ta podlega wpywom angiotensyny II i innych regulatorw.
rdbonek hamuje te aktywacj, adhezj i agregacj
pytek krwi. Mediatorem w tym zakresie jest prostacykli-
na a take NO.
49
Pod wpywem wielu bodcw jak LDL, AGE, rodniki tle-
nowe, komrki rdbonka wydzielaj czsteczki adhezyjne,
ktre zwikszaj adhezj leukocytw do rdbonka powo-
duj ich przenikanie do ciany naczynia oraz przeksztacenie
monocytw w makrofagi. Reakcje te hamuje NO.
Interesujce jest, e komrki rdbonka podobnie jak
naczyniowe miocyty wykazuj receptory dla estrogenw
(E2). Estrogeny u kobiet (ale nie u mczyzn) wywouj
efekty naczyniorozkurczowe i dziaaj antyoksydacyjnie.
JAKIE s zAbURzENIA MEtAbOlICzNE
POWODUJCE DysfUNKCJ RDbONKA
U Osb z CUKRzyC?
Udowodniono wpyw nastpujcych zaburze
metabolicznych;
1. Hiperglikemia. Zachodzce pod wpywem hipergli-
kemii nasilenie wewntrzkomrkowej przemiany glukozy
do sorbitolu i fruktozy w cyklu poliolowym czy si ze
zwikszeniem zuycia w tym procesie NADPH (zreduko-
wanej postaci dwunukleotydu nikotynamidowego). Z ko-
lei wiadomo, e NADPH jest skadnikiem grupy proste-
tycznej syntazy NO dziaajcej w komrkach rdbonka.
Przy wewntrzkomrkowym niedoborze NADPH obnia
si funkcja generacji NO. Taki niedobr NADPH zaburza
rwnie potencja oksydoredukcyjny cytozolu komrek
rdbonka oraz powstawanie zredukowanej formy ko-
mrkowego glutationu - czynnika bronicego komrk
przed oksydacyjnym stresem.
2. Produkty zaawansowanej glikacji biaek (AGE).
Komrki rdbonka wytwarzaj specyfczne receptory
dla AGE - RAGE. Wi one czsteczki AGE; przecho-
dz one w istocie niezmienione do komrek rdbonka
(internalizacja AGE). Powoduje to zwikszenie prze-
sikliwoci komrek rdbonka i woniczek, upole-
dzenie zalenej od NO reakcji rozkurczowej naczy oraz
zwikszenie adhezji makrofagw do powierzchni kom-
rek rdbonka (1, 14).
3. Stres oksydacyjny. W cukrzycy obserwuje si przewa-
g produkcji wolnych rodnikw nad zdolnoci do ich roz-
kadu. Wobec tego cukrzyca jest stanem stresu (przecie-
nia) oksydacyjnego. Nadmiar produkcji wolnych rodnikw
w cukrzycy wynika z powodowanej przez hiperglikemi
aktywacji cyklooksygenazy, z autooksydacji glukozy. Stres
oksydacyjny jest bezporednio cytotoksyczny dla komrek,
w tym komrek rdbonka. Moe w ten sposb upoledza
jego regulacyjn funkcj. S doniesienia, e podawanie an-
tyoksydantw (wit. E, wit. C) moe agodzi to zaburzenie.
4. Utlenione (oksydowane) LDL. Jak to wynika take
z wasnych bada w cukrzycy powstaj LDL, ulegajce
szybciej i atwiej utlenieniu. W cukrzycy stenie nadtlen-
kw lipidw - np. izoprostanoidy-8-epi PGF2 alfa jest pod-
wyszone. Izoprostan wywiera dziaanie naczynioskurczo-
we szczeglnie w odniesieniu do naczy serca.
Substancje (leki) zmniejszajce stres oksydacyjny
a take normalizujce dyslipidemi, w tym szczeglnie
LDL, mog normalizowa zaburzenia czynnoci rd-
bonka. Byoby to wane dziaanie naczynioprotekcyjne.
Pozytywne prby dotycz witaminy E, C, nadtlenkowej
dysmutazy, dwumetylotiomocznika a take statyn, probu-
kolu i amino guanidyny (1, 13, 14).
5. Stenie jonw wapnia. Jak wiadomo w cukrzycy
wykrywa si zaburzenia w czynnoci bonowej ATP-azy
zalene od hiperaktywacji kinazy biakowej C i take en-
doteliny - 1. Moe to sprzyja zwikszeniu napywu jonw
wapnia do cytozolu i powodowa dysfunkcj rdbonka.
Zaburzenia w wewntrzkomkowych przepywach
i steniach wapnia mog wywoywa insulinooporno.
Zwikszenie iloci jonw wapnia w komrce hamuje za-
leny od insuliny transport glukozy do adipocytw szczura
i czowieka. Zwikszone stenie jonw wapnia hamuje
defosforylacj receptora insuliny. Jest to efekt taki sam
jaki wywiera kinaza biakowa C. Przepywy jonw wap-
nia zwizane s cile z przepuszczalnoci rdbonka dla
LDL, agregacj pytek, proliferacj miocytw miniwki
ttnic. Istniej wic dane, ktre cz hiperinsulinemi, in-
sulinooporno i makroangiopati z przemian wapnia.
Insulina. Istnieje dyskusja dotyczca moliwoci ate-
rogennego wpywu hiperinsulinemii i insulinoopornoci.
Obecnie nie sdzi si, aby do takich wpyww przyczy-
niao si zalene od insuliny zwikszenie wchaniania
zwrotnego sodu. Patogenne znaczenie moe mie zacho-
dzce pod wpywem hiperinsulinemi aktywacja ukadu
sympatycznego i zwikszenie stenia noradrenaliny.
Insulina natomiast wydatnie wpywa na inne mechani-
zmy aterogenezy (14, 15).
Hiperinsulinemia powoduje w tkance naczyniowej
zwikszenie:
napywu jonw wapnia do cytosolu,
uwalnianie endoteliny,
gromadzenia lipidw w makrofagach,
aktywnoci lipazy lipoproteinowej,
proliferacji i migracji miocytw oraz syntezy macierzy
pozakomrkowej,
uwalniania lokalnego insulinopodobnego czynnika
wzrostu (IGF-1).
Insulina powoduje zaleny od NO rozkurcz naczy.
U osb z cukrzyc wpyw ten jest zahamowany. Sdzi si,
e przyczyn tego zaburzenia jest upoledzenie biosynte-
zy mediatora rozkurczajcego naczynia jakim jest rd-
bonkowy NO.
zWIKszENIE AKtyWNOCI KINAzy
bIAKOWEJ C
Zwikszenie iloci glukozy w komrkach powodu-
je nasilenie konwersji glukozy do sorbitolu i do frukto-
zy (szlak poliolowy). Proces ten z kolei jest przyczyn
50
zmniejszania si w cytosolu iloci zredukowanej postaci
glutationu oraz obnienia stosunku NAD+/NADH.
Te zmiany z kolei prowadz do zwikszenia produk-
cji diacyloglicerolu, silnego bodca aktywujcego ki-
naz biakow C. Zjawisko to przyczynia si do wielu
zaburze w funkcjonowaniu komrek rdbonka, mio-
cytw naczyniowych i mezangium. Obnia si biosyn-
teza siarczanu heparanu a zwiksza produkcja endoteli-
ny, tromboksanu A
2
, czynnikw wzrostu a take cytokin
jak transformujcego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta)
w mezangium, nasila si przesikliwo naczy. Mecha-
nizmy powysze wskazuj na rol patogenetyczn akty-
wacji kinazy biakowej C w patogenezie angiopatii. In-
hibitory dowiadczalne tego enzymu mog hamowa jej
patogenne efekty.
INNE zAbURzENIA CzyNNOCI RDbONKA
Cukrzyca wywouje rwnie wiele innych zaburze
w czynnoci rdbonka (12, 14, 16).
Nale do nich:
zwikszenie wytwarzania PAI-1 oraz zmniejszenie bio-
syntezy i dziaania tPA, nasilenie tendencji prozakrze-
powych oraz wiele innych zaburze uszkadzajcych
naczynia,
zwikszenie wytwarzania czsteczek adhezyjnych i na-
silenie miejscowych odczynw zapalnych,
redukcja wydzielania trombomoduliny i nasilenie wy-
twarzania zakrzepw,
powstawanie mikroalbuminurii,
zaburzenia struktury i funkcji glikokaliksu.
Wytwarzanie NO w naczyniach u osb z cukrzyc jest
upoledzone, co powoduje efekt naczynioskurczowy.
Nieprawidowa funkcja rdbonka naczy w cukrzy-
cy koreluje z jakoci kontroli metabolicznej (17, 18).
Upoledzone rozszerzanie naczy ulega normalizacji po
rozpoczciu terapii insulin. Nie wiadomo jednak, czy
dysfunkcja naczy zmniejsza si w wyniku wyrwnania
metabolicznego, czy te w wyniku bezporedniego na-
czyniorozszerzajcego dziaania insuliny.
Obserwowano, e szczury z dowiadczaln cukrzyc
reaguj wikszym skurczem naczy aorty i krezki pod
wpywem noradrenaliny ni zwierzta z grupy kontrol-
nej. Wykazano, e nieprawidowa odpowied naczynio-
skurczowa moe by przywrcona do stanu prawido-
wego przez wyrwnanie hiperglikemii. Sugeruje to, e
na zwikszenie reaktywnoci naczy wpywaj przede
wszystkim czynniki o dziaaniu metabolicznym.
PODsUMOWANIE
Proflaktyka endoteliopatii obejmuje:
intensywn kontrol hiperglikemii i czynnikw ryzyka
wystpienia miadycy towarzyszcych hiperglikemii,
diet bogat w antyoksydanty,
zakaz palenia tytoniu,
farmakoterapi - stosuje si satyny, fbraty, inhibitory
konwertazy angiotensyny, sartany, antagonistw al-
dosteronu, kwas acetylosalicylowy, leki uwraliwia-
jce na dziaanie insuliny: metformin, heparynoidy,
sulodeksyd.
Spord -adrenolitykw w endoteliopatii skuteczne
okazay si nebiwolol i karwedilol. Leki te wykazuj dzia-
anie antyoksydacyjne, zwikszaj te wytwarzanie NO
w ttnicach. Podobny wpyw maj antagonici wolnego
kanau wapniowego, inhibitory konwertazy angiotensyny,
antagonici receptora angiotensyny, statyny i pioglitazon.
Okazuje si te, e inkretyny mog oddziaowywa
tak jak hormony na wiele procesw metabolicznych.
Mog take przyczynia si do normalizacji wskanikw
endoteliopatii.
Kontrola stanu czynnociowego rdbonka i endote-
liopatii staa si kryterium oceny skutecznoci leczenia
jako surrogate endpoint.
PIMIENNICtWO
1. Natali A, Ferranini E: Endothelial dysfunction in type 2 dia-
betes, Diabetologia 2012, 55, 1559-1563.
2. Vlassara H, Fuh H, Makita Z i wsp.: Exogenous advanced
glycosylation end products induce complex vascular dys-
function in normal animals: a model for diabetic and aging
complications. Proc Natl Acad Sci USA 1992, 89, 12043.
3. De Caterina R: Endothelial dysfunctions: common denomi-
nators in vascular disease. Curr Opin Lipidol 2000, 11, 9.
4. Bruckdorfer KR, Jacobs M, Rice-Evans C: Endothelium-de-
rived relaxing factor (nitric oxide), lipoprotein oxidation and
atherosclerosis, Biochem Soc Trans 1990, 18, 1061-1063.
5. Makimattila S, Liu ML, Vakkilainen J i wsp.: Impaired endo-
thelium-dependent vasodilatation in type 2 diabetes. Rela-
tion to LDL, size, oxidized LDL, and antioxidants. Diabetes
Care 1999, 22, 973-981.
6. Nazir FS, Alem M, Small M i wsp.: Blunted response to syste-
mic nitric oxide synthase inhibition in the cerebral circulation
of patients with type 2 diabetes. Diabet Med 2006, 23, 398.
7. Clark MG: Impaired microvascular perfusion: a consequen-
ce of vascular dysfunction and a potential cause of insulin
resistance in muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008,
295, E732-E750.
8. Rubinshtein R, Kuvin JT, Soffer M i wsp.: Assessment of en-
dothelial function by non-invasive peripheral arterial tono-
metry predicts late cardiovascular adverse events. Eur Heart
J 2010, 31, 1142-1148.
9. Lam HC: Role of endothelin in diabetic vascular complica-
tions. Endocrine 2001, 14, 277.
10. Cardillo C, Campia U, Bryant MB, Panza JA: Increase acti-
vity of endogenous endothelin in patients with type II diabe-
tes mellitus. Circulation 2002, 106, 1783-1787.
51
11. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE: Abnormal
endothelium-dependent vascular relaxation in patients with
essential hypertension. N Engl J Med 1990, 323, 22-27.
12. Tato J., Czech A. i grupa konsultantw: Proflaktyka kar-
diodiabetologiczna, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna,
2014.
13. Beckman J, Goldfne A, Gordon M, Creager M: Ascorba-
te restores endothelium-dependent vasodilatation impaired
by acute hyperglycemia in human. Circulation 2001, 103,
1618-1623.
14. Schmieder RE: Endothelial dysfunction: how can one in-
tervene at the beginning of the cardiovascular continuum?
Hypertens Suppl 2006, 24, S31.
15. Tato J., Czech A.: Insulinoterapia cukrzycy oparta na pato-
fzjologii, Wyd. Medyczne Termedia, 2010.
16. Mather K, Verna S, Anderson I: Improved endothelial fun-
ction with metformin in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll
Cardiol 2001, 37, 1344 -1350.
17. Tato J., Czech A.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lekarskie
PZWL, 2008.
18. Rongen GA, Tack CJ: Triglycerides and endothelial function
in type 2 diabetes. Eur J Clin Invest 2001, 31, 560.
Magorzata Bernas
Mazowiecki Szpital Brdnowski
Klinika Chorb Wewntrznych, Diabetologii i Endokrynologii
ul. Kondratowicza 8
03-242 Warszawa
tel. 605 086 240
Osoby czynnociowo zalene od opiekunw
Edukacja samoopieki musi by indywidualnie przystosowana do stopnia fzycznej lub umysowej niesprawnoci,
chorb wspistniejcych, a take sytuacji spoecznej pacjenta
Edukacj naley zawsze skierowa take do opiekunw pacjentw
Plan monitorowania glikemii ustala si na poziomie minimalnym, jego celem jest zmniejszenie ryzyka hipoglikemii
lub nadmiernej hiperglikemii
Osoby czynnociowo zalene od opiekunw c.d.
A. Wykazujce znaczne zniedonienie
- stosuje si zasady przedstawione w standardzie 5
- szczeglnie wana jest edukacja opiekunw w zakresie czynnoci pielgnacyjnych
B. Wskazujce obecno upoledzenia umysowego (demencji)
- samoopieka czsto jest bardzo ograniczona lub niemoliwa
- edukacj naley kierowa do czonkw rodziny lub innych opiekunw
- domowe monitorowanie glikemii wykonuj opiekunowie
Konieczny jest stay nadzr pielgnacyjny
52
JAN TATO
PAtOfIzJOlOGIA MIKROANGIOPAtII CUKRzyCOWEJ
JAKO PODstAWA INNOWACyJNEGO stANDARDU
CzONEJ DIAbEtOlOGICzNEJ I OKUlIstyCzNEJ
PROfIlAKtyKI UtRAty WzROKU W CUKRzyCy
PAthOPhysIOlOGy Of thE DIAbEtIC MICROANGIOPAthy As thE bAsE
fOR thE INNOvAtIvE, stANDARD Of thE shARED DIAbEtOlOGICAl
AND OPhtAlMOlOGICAl PROPhylACtICs Of thE sIGht lOss IN
DIAbEtEs MEllItUs
StreSzczenie. Zmiany w narzdzie wzroku powodowane przez cukrzyc maj rny charakter. W duej mierze spowodowane s przez an-
giopati. Ich patogeneza obejmuje wpyw patofizjologicznych mechanizmw, ktre nie podlegaj leczeniu, jak genom i czynnik czasu, ple oraz
mechanizmy, ktre mog by ograniczane za pomoc leczenia oglnego (diabetologicznego) jak kontrola metabolizmu, cinienia ttniczego,
hemodynamiki mikronaczyniowej, czynnoci rdbonka.
Wczesna diagnostyka takich patofizjologicznych zaburze jako czynnikw ryzyka cukrzycowej choroby oczu oraz ich kontrola umoliwia zwik-
szenie skutecznoci profilaktyki i terapii. Takie dziaania ze strony diabetologa i pacjentw staj si bardziej sprawne jeli s czone z rwno-
leg opiek okulistyczn. Powstaje w ten sposb czony diabetologiczno-okulistyczny plan profilaktyki i terapii powika ocznych.
Sowa kluczowe patofizjologia retinopatii cukrzycowej, czynniki genetyczne, czynniki metaboliczne, czynniki hemodynamiczne, czynniki
rdbonkowe, leczenie retinopatii cukrzycowej, czona opieka diabetologiczno-okulistyczna.
Summary. Ocular complications of diabetes mellitus clinically present themselves in different ways but all of them are the contributions to
the loss of sight to the disaster of blindness. The most important pathogenic mechanisms of eye pathology caused by diabetes mellitus are
angiogenic related to the diabetic microangiopathy. In the development of the microangiopathic, ocular lesions one may the identify, relatively
early, several, pathophysiological risk factors. Their elimination is the base of prophylaxis and the way of the inhibition of the diabetic eye disease
progression. Control of such pathophysiological general disturbances is the challe for diabetologist. The local eye interventions are the task for
ophthalmologist. Both diabetologist and ophtalmologist should combine their efforts.
The paper advocates such shared care as more rational and efficient than separated actions.
They could be divided into the more general or systemic groups - subject of the care by diabetologist and more local subject of the care by
ophthalmologist. The clinical efficacy of their limitation is therefore related to the shared care as offered by the integrated plan of cooperative,
interspecialistic prophylaxis and therapy.
Key words pathophynology of diabetic microangiopathy genetic, metabolic, hemodynamic, endothelial risk factors of microangiopathy and
the treatment of diabetic retinopathy, programmed diabetological-ophtalmologicas, shared care.
53
PRzEsANKI systEMAtyCzNEGO
OPRACOWANIA PROblEMU
Mikroangiopatia cukrzycowa jest swoistym dla
wszystkich typw cukrzycy powikaniem, ktre stanowi
patogenetyczn podstaw wielu uszkodze narzdowych
szczeglnie oczu retinopatia i nerek nefropatia.
Postpy bada i zalece klinicznych obejmujcych
oglnokliniczn problematyk zachowania wzroku
u osb z cukrzyc w wyniku intensyfkacji leczenia diabe-
tologicznego umoliwiaj zwikszenie sprawnoci dzia-
a tak diabetologa jak i okulisty. Jednoczenie moliwo-
ci techniczne diagnostyki i terapii staja si coraz bardziej
wyspecjalizowane.
Wynika std postulat organizowania planowej, op-
artej o odpowiednie uzgodnione standardy, czonej
opieki diabetologiczno-okulistycznej.
Denie do zwikszenia szans na tak, opart na
EBM, wspprac jest motywem niniejszego opracowa-
nia. Ma ona za podstaw zarwno midzynarodowe pi-
miennictwo jak i wasne dowiadczenie autora.
KlINICzNA KlAsyfIKACJA CUKRzyCOWyCh
ChORb OCzU
W ujciu diabetologa zakres uszkodze narzdu wzro-
ku podzieli mona na 4 kategorie. S one nastpujce (1,
2, 3, 4, 5, 6, 7):
I. Zmiany naczyniopochodne
1. Retinopatia cukrzycowa.
2. Czerwienica (rubeoza) tczwki (rubeosis iridis).
3. Mikroangiopatia spojwek.
II. Zmiany pozanaczyniowe uszkodzenia unerwienia
1. Zanik nerwu wzrokowego (neuropatia optima).
2. Zaburzenia odruchw renic na wiato, zbienoci
i nastawienie.
3. Niedowad mini gakoruchowych. Zwizany jest
z uszkodzeniem nerww III, IV i VI i powstaje u ok.
10% wszystkich chorych.
III. Inne zmiany i zaburzenia
1. Zaburzenia uwodnienia gaki ocznej. Przejciowe
obnienie cinienia rdgakowego jest charakte-
rystyczne dla piczki ketonowej lub znacznej hi-
perglikemii. Powoduj one przejciowe zaburzenia
refrakcji.
2. Jaskra typu pierwotnego (glaucoma primaria).
3. Jaskra wtrna (glaucoma secundaria). Jest to choro-
ba czsto wystpujca w cukrzycy. Powstaje w wy-
niku zmian powodujcych retinopati proliferacyjn
lub rubeoz tczwki.
4. Zama. Cukrzyca zwiksza zapadalno na za-
m starcz typu korowego lub jdrowego w nie-
wielkim tylko stopniu. Istotnie czciej u osb
z cukrzyc wystpuje natomiast zama modziecza
typu kaczkujcego.
5. Zmniejszona odporno na infekcje narzdu wzroku:
a. Ropne zapalenie spojwek i brzegw powiek.
b. Szczegln klinicznie form infekcji narzdu wzro-
ku stanowi przewleke, cukrzycowe zapalenie t-
czwki (iridis diabetica) z charakterystycznymi
zanikami i pcherzykami warstwy barwnikowej
tczwki.
6. Zaburzenia widzenia barw stanowi czuy test uszko-
dzenia siatkwki. Objaw ten koreluje z czasem trwa-
nia cukrzycy i z rodzajem zmian na dnie oka.
IV. Schykowa cukrzycowa choroba oczu lepota czy-
li najczciej poczenie znacznego zaawansowania
zmian zwyrodnieniowych siatkwki, ciaa szklistego
oraz tczwki z jaskr wtrn i zam. Utrata wzroku
staje si wtedy prawie cakowita. Okrela si j za-
rwno wg defnicji medycznej jak i prawnej (pomoc
spoeczna).
Do gwnych problemw w tym zakresie naley re-
tinopatia cukrzycowa. Ryzyko jej powstania i niebezpie-
czestwo utraty wzroku ma szeroki charakter. Powoduj
j czynniki ryzyka biologiczne i patofzjologiczne, kli-
niczne i terapeutyczne, spoeczne i ekonomiczne. Mona
je podzieli na lepiej poznane (EBM) oraz nie wyjanione
(ryzyko rezydualne) (3, 5).
Leczenie laserem nie jest w stanie przywrci utraty
wzroku, ktra przed tym leczeniem si dokonaa.
Skuteczne leczenie zaburze metabolicznych spowo-
dowanych cukrzyc znacznie ogranicza ryzyko powsta-
nia wszystkich tych powika, a jeli ju one si pojawi,
zwalnia lub hamuje tempo ich narastania. Odwrotnie za-
niedbania w leczeniu cukrzycy znacznie zwikszaj zapa-
dalno i chorobowo z powodu retinopatii cukrzycowej
i innych powika ocznych (5, 6, 7).
Wydaje si, e szanse proflaktyki utraty wzroku
u osb chorych na cukrzyc cigle nie s w peni wy-
korzystywane. Wynika to take z bdw organizacyj-
nych - braku merytorycznej wsppracy diabetologw
i okulistw. Planowa, merytoryczna, poczona opieka
diabetologiczno-okulistyczna oczekuje w tym zakresie
w dalszym cigu na swj merytoryczny i organizacyjny
rozwj.
EPIDEMIOlOGIA UPOlEDzENIA WzROKU
I lEPOty POWODOWANEJ PRzEz
REtINOPAtI CUKRzyCOW
Pierwszy opis retinopatii poda w 1855 r. lekarz wie-
deski Edward Jaeger. Dokadniej opracowali to zagad-
nienie w 1877 r. Anglicy W. Mac Kenzie i E. Nettleship.
Nowoczesny opis zmian histopatologicznych w naczy-
niach ogoszony zosta jednak dopiero w 1943 r. Jego
twrcami byli J. Ballantyne i A, Lwenstein.
54
Retinopatia cukrzycowa jest pierwotnie spowodowana
zwyrodnieniowymi zmianami we woniczkach, ykach
i ttniczkach siatkwki, w dalszym przebiegu powstaj
zmiany zwyrodnieniowe w obrbie wszystkich w isto-
cie skadnikw siatkwki i innych czci oka. Osobnym
skadnikiem retinopatii cukrzycowej jest bezporednie in-
dukowanie zmian zwyrodnieniowych przez hiperglikemi
(niezalenie od zmian w naczyniach) - podobnie jak to jest
w mzgu - w komrkach nerwowych siatkwki.
Retinopatia pojawia si wczeniej i czciej w cukrzy-
cy typu 1., nieco rzdziej i pniej w cukrzycy typu 2.
Mona zauway rnice przyczyn utraty wzroku z po-
wodu retinopatii midzy chorymi na cukrzyc w mod-
szym a chorymi w starszym wieku. U osb modych
czciej powstaje retinopatia proliferacyjna, podczas gdy
u starszych gwn przyczyn upoledzenia wzroku jest
makulopatia.
WsKANIK ChORObOWOCI z POWODU
REtINOPAtII CUKRzyCOWEJ
Wedug oceny WHO na wiecie chorobowo z po-
wodu retinopatii cukrzycowej w ronych populacjach
osb z cukrzyc zawiera si w granicach 20-60%. W li-
czcej ok 3 milionw polskiej populacji osb z cukrzyc
liczb chorych z retinopati cukrzycow mona oszaco-
wa na okoo 600 tys. Skala problemu jest wic wyjt-
kowo dua. Wskanik chorobowoci zaley zwaszcza
od demografcznego i klinicznego charakteru badanych
i porwnywanych populacji, dugoci trwania cukrzycy
oraz skutecznoci leczenia hipoglikemizujcego i hipo-
tensyjnego, a take dostpnoci wczesnej opieki okuli-
stycznej (1).
Odnoszc si do szczegowej oceny epidemiologicz-
nej, poniej przedstawiono wyniki wasnych bada (4).
Zbadano 309 chorych z cukrzyc typu 1., pozostajcych
pod sta, systematyczna kontrol Wojewdzkiej Porad-
ni Diabetologicznej w Warszawie. Analizowano czsto
wystpowania poszczeglnych postaci retinopatii cukrzy-
cowej oraz zalenoci pomidzy wystpowaniem retino-
patii a czynnikami ryzyka chorb naczyniowych, takimi
jak wiek chorych, czas trwania cukrzycy, obecno nad-
cinienia ttniczego, stenie cholesterolu cakowitego
i trjglicerydw w surowicy, BMI, glikemia na czczo i po
posiku oraz wielko biakomoczu dobowego. Retinopa-
ti rozpoznawano na podstawie badania oftalmoskopo-
wego. Chorobowo z powodu retinopatii cukrzycowej
ogem wynosia 54,7%, w tym z powodu retinopatii nie-
proliferacyjnej 43,7%, a z powodu retinopatii prolifera-
cyjnej 11,0%. Rnice midzy grupami kobiet i mczyzn
byy nieistotne statystycznie. Pacjenci z retinopati w po-
rwnaniu z pacjentami bez retinopatii charakteryzowali
si duszym czasem trwania cukrzycy, byli starsi, mieli
wyszy wskanik masy ciaa, wyszy poziom glikemii na
czczo, wysze stenie trjglicerydw, wysze cinienie
skurczowe i rozkurczowe, wiksz dobow proteinuri
oraz wysze stenie kreatyniny Rnice dotyczce pozo-
staych badanych parametrw byy nieistotne statystycz-
nie. Analiza regresji logistycznej wykazaa, e ryzyko roz-
poznania retinopatii cukrzycowej w najwikszym stopniu
zwikszay takie czynniki jak czas trwania cukrzycy prze-
kraczajcy 10 lat (OR=9,76) oraz obecno nadcinienia
ttniczego (OR=3,00) (1, 3, 9).
Zbadano take 1334 chorych z cukrzyc typu 2., za-
rejestrowanych w Wojewdzkiej Poradni dla Chorych na
Cukrzyc, ktrzy pozostawali pod sta, systematyczn
kontrol. Analizowano czsto wystpowania poszcze-
glnych postaci retinopatii cukrzycowej oraz korelacje
pomidzy wystpowaniem retinopatii a czynnikami ry-
zyka chorb naczyniowych, takimi jak; wiek chorych,
czas trwania cukrzycy, wysoko cinienia skurczowego
i rozkurczowego krwi, stenie cholesterolu cakowitego
i trjglicerydw w surowicy, wskanik masy ciaa, glike-
mia na czczo i po posiku, wielko biakomoczu dobo-
wego i typ leczenia hipoglikemizujcego. Czsto wyst-
powania retinopatii cukrzycowej wynosia ogem 29,4%
u kobiet i 35,8% u mczyzn, a retinopatii proliferacyjnej
0,8% u kobiet i 1,8% u mczyzn. Rnice te nie byy
znamienne statystycznie. Stwierdzono, e osoby z retino-
pati w porwnaniu z osobami bez retinopatii duej cho-
roway na cukrzyc (13,016,76 vs. 7,755,24 - p<0,001),
miay wyszy poziom glikemii na czczo (167,5048,11
vs. 144,3944,45 - p<0,001) i po posiku (196,0354,53
vs. 178,0554,08 - p<0,001) oraz czciej leczone byy
insulin (77,80% vs. 41,97% -p<0,0001). Rnice w od-
niesieniu do pozostaych badanych parametrw byy nie-
istotne statystycznie. Badania te pozwoliy wyodrbni
grup podwyszonego ryzyka przyspieszonego przebiegu
retinopatii cukrzycowej, wymagajc odrbnego progra-
mu leczniczego (9).
Wskanik chorobowoci z powodu retinopatii cukrzy-
cowej w krajach europejskich, w oglnych populacjach
chorych na cukrzyc (wszystkie typy cukrzycy, rne
klasy wieku, rozmaite okresy trwania cukrzycy przy za-
stosowaniu standardowych metod badania w rnych fa-
zach rozwoju), okrela si w do szerokim zakresie, na
30-50%. (tab. 1)
Czsto wystpowania retinopatii proliferacyjnej
U okoo 25% wszystkich chorych na cukrzyc po 20-
25 latach jej trwania rozwija si retinopatia proliferacyjna.
Skonno do krwotokw ju we wczeniejszych okresach
retinopatii wiadczy o predyspozycji do rozwoju tej formy
retinopatii (1, 2, 3, 4).
lepota z powodu cukrzycy
Utrata wzroku u osb z proliferacyjn retinopati
jest z reguy spowodowana nastpujcymi czynnikami
55
(wedug czstoci wystpowania): odklejeniem siatkwki
(30%), nieprzejrzystoci ciaa szklistego (25%), uszko-
dzeniem plamek (15%), bliznami i zwknieniem siat-
kwki (15%) oraz jaskr wtrn (15%) (3, 4, 5, 6, 7, 8).
Okoo 8-10% osb prawie lub zupenie niewidomych
stanowi chorzy z dugotrwa cukrzyc.
Cukrzyca jest przyczyn ok. 20% wszystkich nowo
rejestrowanych przypadkw lepoty, w tym 80% przy-
padkw lepoty z powodu retinopatii i 20% przypadkw
z powodu zamy (1, 2, 3, 10).
I. CzyNNIKI RyzyKA MIKROANGIOPAtII
z zAKREsU PAtOlOGII MOlEKUlARNEJ Czy
DAJ szANs PROfIlAKtyKI I lECzENIA
REtINOPAtII?
Cukrzyca powoduje w naczyniach wosowatych
a take maych yach i ttniczkach wiele molekularnych
zmian regulacyjnych. Nale do nich przede wszystkim
zmiany powodujce zwikszenie przepuszczalnoci,
zwyrodnienie i pogrubienie bony podstawnej oraz diabe-
togenne zwyrodnienie i martwic pericytw.
Dochodzi do utraty wpyww pericytw regulujcych
przepyw krwi przez woniczkowe oe naczyniowe
oraz ywotno komrek rdbonka. Powstaje wic na
pocztku endoteliopatia naczy siatkwki, w ktrej prze-
biegu pojawiaj si obszary martwicy woniczek, mikro-
ttniaki i zaburzenia przepywu krwi w duych obszarach
rdbonka.
Endoteliopatia woniczek siatkwki powoduje zmia-
ny w wydzielaniu dziaania na naczynia oraz ich funkcj
wielu czsteczek regulacyjnych.
Czsteczki regulacyjne wydzielane przez komrki
rdbonkowe majce wpyw na czynno i struktur na-
czy siatkwki s liczne.
Podzieli je mona na kilka grup.
Powstawanie zaburze w wydzielaniu i dziaaniu po-
wyszych poznanych ju czsteczek regulacyjnych zale-
y od stopnia kontroli metabolicznej cukrzycy oraz okre-
su trwania cukrzycy.
I. czsteczki wazoaktywne wydzielane przez komrki
rdbonkowe:
A. rozszerzajce naczynia
tlenek azotu,
hiperpolaryzujcy czynnik
endotelialny EDHT,
prostaklinina,
bradykina,
acetylocholina,
serotonina,
histamina
B. zwajce naczynia
endotelina,
angiotensyna II,
tromboksan A2,
kwas arachidonowy,
prostaglandyna H
2
,
trombina
cukrzyca zmienia fizjologiczn rwnowag midzy
powyszymi czynnikami.
II. Czynniki wzrostu:
Czsteczki powodujce
wzrost proliferacj
angiotensyna II,
interleukina 1
Czsteczki hamujce wzrost
proliferacj
siarczan heparanu,
Growth factor,
Transforming-IGF-beta,
tlenek azotu,
prostacyklina,
bradykinina
Cukrzyca zmienia fizjologiczn rwnowag midzy powy-
szymi czynnikami.
tab. 1. Chorobowo z powodu cukrzycowej retinopatii.
Badanie
Odsetki
Cukrzyca typu 1 Cukrzyca typu 2 leczona
Cukrzyca typu 2 bez
leczenia insulin
EURODIAB 1997
A.K. Sjoelie i wsp.
46,2 - -
Badanie Mitchell i wsp. 1998
75 61,9 23,0
UKPDS 1998
- - 37,0
R. Turner i wsp.
Badanie Younis i wsp. - 2002
45,7 - -
Wyd. 6 Diabetes Atlas IDF, Bruksela 2013
Zakres chorobowoci z powodu retinopatii (odsetki):
cukrzyca typu 1 14,5 79,0
cukrzyca typu 2 10,1 55,0
56
Ryc. 1. Wpyw skadnikw patogenetycznego procesu rozwoju retinopatii cukrzycowej.
II. PAtOfIzJOlOGICzNE,
(WIElOsKADNIKOWE), ENDOGENNE
CzyNNIKI RyzyKA MIKROANGIOPAtII
I NACzyNIOWyCh UszKODzE sIAtKWKI
Istnieje wiele bada i rodzajw patofzjologicznych
mechanizmw dziaajcych jako czynniki ryzyka mikro-
angiopatii cukrzycowej.
Obrazuje to ryc. 1.
Stres oksydacyjny
rdbonek woniczek siatkwki odznacza si znacz-
n wraliwoci na powodowane przez cukrzyc zwik-
szenie stresu oksydacyjnego.
Tlen dostarczany do tkanek i komrek w 95-99%
wykorzystywany jest do procesw utleniania typowych
biologicznych substratw do wytworzenia energii z po-
wstaniem wody. 1-5% czsteczkowego tlenu unika drogi
metabolicznej, katalizowanej przez oksydazy cytochro-
mowe i podlegaj innej patogennej w istocie przemianie.
W jej przebiegu czsteczka tlenu otrzymuje dodatko-
wy elektron i wbudowuje go do swojego ukadu. Waci-
wo wytwarzania takich aktywnych elektronw i gene-
rowania tlenu czsteczkowego zawierajcego dodatkowy
elektron maj szczeglnie komrki zapalne, makrofagi,
aktywowane komrki rdbonka i komrki mini gad-
kich ciany ttnicy (8, 9).
Dziaanie wolnych rodnikw przyczynia si do zwik-
szenia przepuszczalnoci rdbonka, a take do upo-
ledzenia jego czynnoci rozszerzania naczy poprzez
zmniejszenie uwalniania tlenku azotu (NO) (16). Nasilaj
one take tworzenie wtrnych, kocowych produktw
glikacji biaek bonowych, ktre s toksyczne dla rd-
bonka. Wolne rodniki mog poza tym pobudza czynniki
wzrostowe i uwalnia czsteczki biorce udzia w proce-
sie wizania pytek i monocytw do rdbonka. Akty-
wuj take pytki z uwolnieniem pytkopochodnego czyn-
nika wzrostu, tromboksanu A2 i 5-hydroksytryptofanu.
Te dwa ostatnie s silnymi czynnikami obkurczajcymi
naczynia i w przypadku uszkodzenia rdbonka mog
wywoa skurcz naczynia. Wolne rodniki mog wreszcie
aktywowa monocyty (makrofagi), ktre uwalniaj cyto-
kiny toksyczne dla rdbonka.
Stres oksydacyjny zmniejsza si po zastosowaniu sku-
tecznego hipoglikemizujcego leczenia cukrzycy.
Dodatkowe leczenie antyoksydantami, takimi jak kwas
alfa-liponowy, witamina E lub C moe obniy szkodliwe
dziaanie wolnych rodnikw na mikrokrenie (4, 8).
Nisko nasilony odczyn zapalny
W patogenezie cukrzycowej mikroangiopatii istotne
znaczenie wywieraj odczyny zapalne. Jest to tzw. zapa-
lenie niskonasilone. Na dziaanie tego odczynu wskazuje
zwikszenie stenia markerw zapalnych u osb z cuk-
rzycow mikroangiopati.
S to zapalne markery:
oglne
nadmiar
biako reaktywne C
wybrane frakcje IG
fibrynogen
amyloid A
leukocytoza
Prozapalne
cytokiny
nadmiar
interleukina 18
interleukina 6
TNF-alfa
Antyzapalne
cytokiny
niedobr
interleukina 3
interleukina 4
57
A. Zwikszanie adhezji
Czsteczki nasilajce adhezj
leukocytw Endothelial Adhesion
of Leucocytes ELAM,
nasilenie adhezji komorek rdbonka
- Vascular Cells Adhesion Molecules
- VCAM
B. Antygeny
Kompleksy zgodnoci
tkankowej MHC II
Do czsteczek nasilajcych odczyn zapalny nale
take:
Zwikszenie wydzielania i dziaania prozapalnych re-
gulatorw zaley od stopnia kontroli metabolicznej okre-
su trwania cukrzycy. Aspiryna nie wywiera na te czstecz-
ki wpywu.
Nadkrzepliwo w mikroangiopatii cukrzycowej
Cukrzyca wpywa na ukad krzepnicia w wielo-
raki sposb. Nie wszystkie skadniki tego wpywu s
wyjanione.
Wyliczmy te, ktre s lepiej poznane.
U osb z cukrzyc pojawia si zwikszenie ste i ak-
tywnoci czynnika VIII i Ag, ktry midzy innymi nasi-
la adhezyjno pytek, zwiksza si take czynnik VII,
fbrynogen, inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1),
beta-tromboglobulina, biosynteza tromboksanu.
Obnieniu natomiast ulegaj czynniki przeciwdziaaj-
ce nadkrzepliwoci. Wyliczmy je s to okres przey-
cia pytek, aktywno antytrombiny III, sekrecja prosta-
glandyn i czuo pytek na prostaglandyny. Notuje
si take, zwaszcza w niedostatecznie kontrolowanej
cukrzycy typu 1 obnizenie aktywnoci fosfolipazy A2
i rdbonkowego aktywatora plazminogenu (Endothe-
lial Plasminogen Activator t-PA).
Z zestawienia tych zaburze w skadzie tych czynni-
kw wynika przewaga procesw krzepnicia. Jest to za-
burzenie, ktre naley do istotnych czynnikw patogene-
zy w retinopatii cukrzycowej.
Zaburzenia aktywnoci kinazy biakowej C beta, rola
w patogenezie cukrzycowej mikroangiopatii
W wielu badaniach specjalna uwag zwrcono na
wpyw hiperglikemii w cukrzycy na aktywno kinazy
biakowej C beta.
Zmieniony iloraz ste NAD+/NADH, uwarunko-
wany utlenieniem sorbitolu do fruktozy, powoduje nasile-
nie syntezy 3-fosfoglicerynianu oraz w dalszych przemia-
nach do dwuacyloglicerolu. Wykazano, e w tkankach
osobnikw chorych na cukrzyc powstaj zwikszone
iloci dwuacyloglicerolu, wykazujcego zdolno akty-
wacji kinazy biakowej C beta przez tworzenie komplek-
su z jonami wapnia.
Wpyw wysokiego stenia glukozy na kinaz biako-
w C beta wykazuje specyfczno tkankow: jest obnio-
ny w tkance nerwowej u osobnikw z cukrzyc, a zwik-
szony w komrkach rdbonka.
Aktywacja kinazy biakowej C beta moe odgrywa
rol w patogenezie retinopatii cukrzycowej (17, 18). Pod
jej wpywem dochodzi do proliferacji naczy w siatkw-
ce, a obnienie w cianie naczynia aktywnoci syntezy
NO, powodujce niedobr NO i w zwizku z tym zmniej-
szenie przepywu krwi i niedotlenienie tkanek. Wykazano,
e to zaburzenie zarwno w retinopatii dowiadczalnej
jak i u osb z cukrzyc powoduje zwikszenie przesi-
kliwoci (przepuszczalnoci) woniczek.
Sprzyja w ten sposb powstawanie obrzku plam-
ki tej w przebiegu cukrzycowej retinopatii. Indukuje
take zwikszenie stenia w surowicy oraz dziaania na
rdbonek rdbonkowego czynnika wzrostu (Vascular
Endothelial Growth Factor) i co za tym idzie proliferacj
rdbonka. Hiperaktywno kinazy biakowej C beta jest
take czynnikiem patogenetycznym w nefropatii cukrzy-
cowej oraz take w kardiopatii i neuropatii. Trwaj bada-
nia nad zastosowaniem inhibitorw kinaz biakowych C
w proflaktyce retinopatii (np. ruboxistaurin).
KlINICzNE CzyNNIKI RyzyKA CUKRzyCOWEJ
MIKROANGIOPAtII szCzEGlNIE ODNOszCE
sI DO REtINOPAtII
Mechanizmy patogenetyczne retinopatii cukrzycowej
szczeglnie istotne z punktu widzenia proflaktyki i lecze-
nia mona podzieli na 2 grupy:
1) nie poddajce si wpywom dziaa medycznych oraz
2) podlegajce leczeniu.
I. Grupy czynnikw patogenetycznych retinopatii
cukrzycowej nie poddajca si proflaktyce i leczeniu
1. Znaczenie czynnikw genetycznych
Obejmuj one (3, 4, 8, 9):
- obserwacje genetyki populacyjnej dotyczce retinopatii
i nefropatii,
- molekularne badania poszczeglnych genw i pro-
duktw ich ekspresji, szczeglnie regulujcych struk-
tur i funkcj naczy, w tym oyska naczyniowego
siatkwki,
- badania patofzjologiczne uwarunkowa genetycznych
procesu mikroangiopatii.
W odniesieniu do powyej wymienionych uwarun-
kowa genetycznych podano poniej wyniki niektrych
obserwacji.
Badania populacyjne. Polegaj one na okreleniu
ryzyka rozwoju i przebiegu retinopatii w zalenoci od
charakteru rodzinnego, rasowego i etnicznego rnych
populacji osb z cukrzyc wskazuj, e znaczenie tego
czynnika jest istotne. Ma on charakter predysponujcy
58
do wikszej wraliwoci niektrych osobnikw i subpo-
pulacji osb z cukrzyc na uszkadzajcy wpyw gwnie
hiperglikemii i nadcinienia ttniczego.
Badania dowiadczalne. W badaniach (10) nad ge-
netycznym uwarunkowaniem retinopatii cukrzycowej
w dowiadczeniach przeprowadzonych w grupie klinicz-
nie zdrowych chomikw chiskich (Cricetulus griseus)
z normalnym genotypem oraz w grupie klinicznie zdro-
wych chomikw chiskich bdcych homozygotami cuk-
rzycowymi wykazano, e rodzaj podoa genetycznego
ma istotne znaczenie w powstawaniu mikroangiopatii.
Dowiadczalnie indukowana cukrzyca miaa znaczenie
czynnika ujawniajcego zmiany w drobnych naczyniach
tylko w grupie zwierzt z cukrzycowym genotypem.
Wydaje si wic, e warunkiem powstawania mikro-
angiopatii cukrzycowej jest jednoczesne dziaanie dwch
czynnikw, a mianowicie zaburze metabolicznych, wy-
nikajcych z niedoboru czynnej insuliny, przede wszyst-
kim hiperglikemii oraz predyspozycji genetycznej.
Genotyp u ludzi. Podkrela si, e czynnik metabo-
liczny moe dziaa silniej u ludzi z allelami HLA: -DR3,
-DR4 i DQ. Ci osobnicy s bardziej skonni do przyspie-
szonego rozwoju retinopatii anieli osoby, ktre nie maj
tych alleli HLA w swoim genotypie (9).
Predyspozycj do powstania i nasilania objaww reti-
nopatii, zwaszcza jej proliferacyjnej postaci, mog take
wytwarza geny i produkty ich ekspresji jeszcze dotd
niewykryte.
Stwierdzono take, e komrki rdbonka, przeby-
wajce w rodowisku o wysokim steniu glukozy, wyka-
zuj zwikszon syntez fbronektyny, lamininy i kolage-
nu typu IV. Rwnolegle zwiksza si poziom mRNA dla
tych biaek. Poczyniono take ciekaw obserwacj, e po
normalizacji stenia glukozy nie dochodzi do zmniejsze-
nia iloci tego specyfcznego mRNA. Dane te sugeruj, e
hiperglikemia wyzwala genetyczne zjawiska, ktre dalej
mog przebiega niezalenie od niej. Byoby to zjawisko
pamici zego wyrwnania cukrzycy.
Genetyczne uwarunkowania czynnoci rdbonka na-
czy. Nadal jednak do koca nie poznano mechanizmw
za pomoc ktrych hiperglikemia moe nasila ekspresj
genw regulujcych czynno rdbonka mikronaczy
siatkwki.
Wrd czynnikw patogenetycznych z tego zakresu
wymienia si zaburzenia ekspresji genu reduktazy aldo-
zy, genw okrelajcych aktywno enzymw rozkada-
jcych wolne rodniki, genw kinazy biakowej C, genw
niektrych enzymw mitochondrialnych, ekspresji ge-
nw przeksztacajcego czynnika wzrostu beta (Trans-
forming Growth Factor beta), genw regulujcych eks-
presj angiotensyny II lub endoteliny, a take czynnikw
pro-proliferacyjnych, jak IGF-1. Osoby z mutacjami tych
genw mog by bardziej naraone na przyspieszony roz-
wj retinopatii.
Uszkodzenie procesu biosyntezy takiego podstawowe-
go skadnika bony podstawnej woniczek jak siarczan
heparyny take moe by uwarunkowane genetycznie
(3, 4). Geny okrelajce aktywno enzymw siarkowa-
nia heparanu mog wystpowa w kilku formach poli-
morfcznych. W wyniku takich polimorfcznych rnic
w strukturze, a co za tym idzie aktywnoci genw po-
wstaj rne izoenzymy N-deacetylazy/N-sulfatazy, kt-
re reguluj proces siarkowania heparanu. Niektre z nich
powoduj zmniejszenie udziau tego wieloczsteczkowe-
go zwizku w strukturze bony podstawnej woniczek.
Nastpstwem jest utrata ujemnych adunkw przez bo-
n podstawn woniczek, co powoduje zwikszenie ich
przesikliwoci.
2. Wpyw czynnikw etnicznych.
Wielkoci zapadalnoci i chorobowoci na cukrzyco-
w chorob oczu w ograniczonym zakresie zale od
przynalenoci badanej populacji od odmian rasowych.
S wysze np. w populacji rasy czarnej i tej. Pod
wzgldem patogenetycznym nie jest to jednak zjawisko
jednoznaczne. Obok specyfcznych wpyww genetycz-
nych bardzo istotne znaczenie maj czynniki rodowi-
skowe styl ycia, poziom jakoci leczenia lub wpyw
chorb dodatkowych.
3. Patogenetyczne znaczenie czynnikw czasu
Wpyw czynnika czasu obejmuje 2 moliwoci a mia-
nowicie wpyw wielu chorych oraz wpyw czasu trwania
cukrzycy. Ta pierwsza, patogenetyczny mechanizm mo-
naby nazwa geriatrycznym czynnikiem ryzyka retinopa-
tii a take innych chorb oczu w cukrzycy.
W obrbie siatkwki pod wpywem starzenia si ttni-
czek oraz zmian zakrzepowych powstaj specyfczne dla
wieku starszego objawy retinopatii zwyrodnienia i bar-
wnikowe zmiany w obrbie plamki tej, odwarstwienia
siatkwki.
Wiek geriatryczny ponadto kojarzy si ze zwikszo-
nym ryzykiem zmian w spojwkach (utrata elastyczno-
ci), rogwce (uk starczy, tuszczowe zwyrodnienie).
Czciej pojawia si te jaskra, stwardnienie i zwenie
tczwki, zama oraz take zwyrodnieniowe zagszcze-
nia w szklistce (mussae volitantes).
Zaleno pomidzy wielkociami odchyle od penej
kontroli leczniczej zaburze metabolicznych, szczeglnie
hiperglikemii oraz czasem ich trwania (dzialania), a za-
padalnoci na retinopati cukrzycow i jej przebiegiem
stanowi przedmiot bada od wielu lat.
Kade z tych zaburze charakteryzuje nasilenie od-
chylenia od normy (d) i czas trwania (t). Iloczyn (d x t)
wyraa stopie ekspozycji, np. naczy, na wpyw cukrzy-
cy. Jeli przyj, e poziom glikemii (g) jest wskanikiem
odchylenia wszystkich skadowych metabolizmu od nor-
my, to iloczyn ten mgby przyj form (g x t). Wyni-
ka z tych rozwaa, e bardzo wany jest czas trwania
hiperglikemii. Z tego wzgldu wanie objawy retinopatii
59
prostej spostrzega si z reguy dopiero po 5 latach trwa-
nia cukrzycy, a retinopatii proliferacyjnej rednio po 10
latach. Powoduje to take, e wyrwnanie glikemii po
upywie duszego okresu nie moe ju przyczyni si do
istotnego odwrcenia objaww retinopatii.
Powstanie i przebieg retinopatii cukrzycowej zale
wic w sposb bezporedni od stopnia zwikszenia glike-
mii i glikacji ponad fzjologiczny przedzia oraz od czasu
ekspozycji naczy siatkwki na hipoglikemi.
Mona by t zaleno wyrazi nastpujco:
(RD proces powstawania retinopatii cukrzycowej).
Zaleno powyej wymieniona uwzgldniajaca
czynnik czasujest modyfkowana przez wiele dodatko-
wych czynnikw patogenetycznych przyczyniajcych
si do powstania retinopatii w sposb mniej zaleny od
hiperglikemii.
Takie dugotrwae (6, 8, 9), wieloorodkowe badanie
jak Diabetes Control and Complications Trial (DCCT),
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
i inne podobne udowodniy, e intensywne leczenie hipo-
glikemizujce cukrzycy i take kady stopie polepszenia
wyrwnania metabolicznego (HbA1c) zmniejsz istotnie
powstanie i ryzyko nasilenia objaww retinopatii cukrzy-
cowej (prewencja pierwotna i wtrna) (6, 7). Zjawiska te
zachodz jednak w duszych okresach. Udowodniono
z drugiej strony, e okres bardzo dobrego wyrwnania
cukrzycy za pomoc intensywnego leczenia diabetolo-
gicznego ma znaczenie ograniczajce rozwj objaww
retinopatii w nastpujcym pniej okresie zaniechania
intensywnego leczenia hipoglikemizujcego. Powstaje
jakby dobra pami wczeniejszego penego wyrwna-
nia cukrzycy w formie duej trwajcego zmniejszenia ry-
zyka postpu retinopatii badanie DCCT i pniej EDIC
(6, 8, 9).
Okazuje si, e 4 lata po zakoczeniu leczenia cho-
rych na cukrzyc typu 1 w ramach badania DCCT cigle
utrzymyway si istotne rnice pomidzy grup wcze-
niej leczon intensywnie i grup leczon konwencjo-
nalnie w odniesieniu do takiego objawu retinopatii jak
obrzk plamki tej.
Podobny wpyw wykazano wczeniej i pniej w wie-
lu innych badaniach klinicznych.
II. Grupa klinicznych czynnikw ryzyka mikroangio-
patii zalena od jakoci leczenia diabetologicznego
1. Angiotoksyczny wpyw hiperglikemii.
Na zasadniczy wpyw hiperglikemii wynikajcej ze
zej jakoci leczenia hipoglikemizujcego wskazano ju
dawno w wielu badaniach.
Do klasycznych obserwacji w tym zakresie nale:
Powysze obserwacje kliniczne znalazy swoje od-
zwierciedlenie w badaniach patofzjologicznych.
Wskazay one jednoznacznie, e:
- zespoy mikroangiopatii cukrzycowej, w tym szcze-
glnie retinopatii, powstaj wczeniej i przebiegaj
szybciej u chorych nieosigajcych, w przewleky
sposb, podanych kryteriw skutecznego leczenia
hiperglikemizujcego,
- mikroangiopatia dotyczy przede wszystkim naczy
i tkanek, w ktrych glukoza podlega metabolizmowi
w sposb mniej zaleny od insuliny, np. ou wonicz-
kowym siatkwki. Z tego powodu glukoza, jej metabo-
lity, i produkty glikacji gromadz si w tych tkankach
w istocie na zasadzie prawa dziaania mas, czyli w pro-
porcji do hiperglikemii (1, 4, 8).
Zespoy mikroangiopatii powstaj w wyniku hipergli-
kemii we wszystkich etiologicznie rnych typach cuk-
rzycy, czyli powstaj niezalenie od rnic w etiologii
hiperglikemii,
Osiganie prawie normoglikemii w duej mierze
zapobiega powstawaniu zespow mikroangiopatii (5, 6,
7) (tab. 2).
Toksyczny wpyw dugotrwaej hiperglikemii czyli nie-
dostatecznego leczenia hipoglikemizujcego cukrzycy od-
bywa si na wielu drogach. Wymienia si w tym zakresie
rne zaburzenia:
Glikacja biaek. Proces ten moe zachodzi samoist-
nie, poza organizmem, w dugo przechowywanych lub
ogrzewanych produktach ywnociowych. Nie wyma-
ga obecnoci enzymw. Glikacja zachodzi take w y-
wych tkankach. W wyniku glikacji dochodzi do zablo-
kowania przez glukoz reszt lizenowych w strukturze
biaek, zmiany konformacji biaek, a tym samym ich
struktury i funkcji. Dziaaj one wtedy take jako anty-
geny (11, 12).
Nieenzymatyczna glikacja obejmuje biaka bony
podstawnej woniczek, siatkwki, kbuszkw nerko-
wych i innych mikronaczyniowych, a take biaek
ciany duych naczy.
Glikacja biaek soczewki powoduje ich agregacj
i zmniejszenie przejrzystoci (13). Glikacja tubuliny
w neurocytach zakca proces niezbdny do transportu
RD =
wielko hiperglikemi x czas ekspozycji
wpyw czynnikw ochronnych
WESDR
+
DCCT
+
UKPDS
+
EDIC
+
1987. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy, Klein R. and cow., International
Ophthalmology Clinics. 1987, 27, 230.
Diabetes Control and Complications Study
Research Group. NEJM. 1993, 329, 977.
United Kingdom Prospective Diabetes Study
Group. Lancet. 1998, 352, 837.
Epidemiology of Diabetes Interventions and
Complications Research Group. NEJM. 2000,
342, 1376.
60
tab. 2. zmniejszenie zapadalnoci na rne zespoy kliniczne stanowice naczyniowe powikania cukrzycy w zalenoci
od poziomu hbA
1C
.
typ 1
DCCT
typ 2
Kumamoto Study
typ 2
UKPDS
redni poziom HbA
1C
odsetki, zmiana
9 7 9 7 8 7
obnienie zapadalnoci w odsetkach
Retinopatia
63 69 17-21
Nefropatia
54 70 24-33
Neuropatia
60 - -
Choroby sercowo-naczyniowe
41 52 16
1. DCCT Research Group NEJM 1993,329, 977-86
2. Okhubo Y. i wsp. Diabetes Res. Clin. Pract. 1995, 28, 103-17.
3. UKPDS 3, Lancet 1998, 352, 837-53.
aksonalnego oraz do zachowania integralnoci struktury
neuronu.
Patogenne zmiany struktury molekularnej biaek
w wyniku glikacji powoduj szereg istotnych zaburze
czynnociowych.
Aktywacja szlaku poliowego szok osmotyczny ko-
mrki. Nasilenie metabolizmu glukozy na szlaku po-
liolowym powoduje szereg zaburze w wewntrznym
rodowisku komrki. S one nastpujce (2, 4, 8).
- Podniesienie wewntrzkomrkowego cinienia osmo-
tycznego i obrzk komrki moe by powodem
martwicy komrki (pogld ten nie jest przyjty przez
wszystkich badaczy).
- Wynikajcy z osmotycznego stresu niedobr wewntrz-
komrkowego mioinozytolu. Prowadzono badania na
kulturach tkankowych srdbonka aorty, poddanych
podwyszonemu steniu glukozy. Stwierdzono, e je-
li dostarcza si z zewntrz mioinozytol, nie dochodzi
do zaburze funkcji i struktury komrek. Potwierdzaj
to rwnie badania dowiadczalne na zwierztach.
Hipoteza sugerujca, e aldoreduktaza wywouje
szok osmotyczny komrki, jest obecnie krytykowana,
poniewa uszkodzeniom mona zapobiega, stosujc
mioinozytol lub pirogronian, bez wpywu na zmian st-
enia sorbitolu. Dowiadczalne prby z zastosowaniem
inhibitorw szlaku poliowego aldoreduktazy w lecze-
niu mikroangiopatii nie przyniosy korzystnych wynikw.
Zaburzenia struktury i funkcji biaek wskutek glikacji.
Biaka o wzgldnie krtkim okresie ptrwania, podle-
gajc nieenzymatycznej glukozylacji, tworz poczenia
wzgldnie trwae, ale cigle chemicznie odwracalne,
miedzy glukoz a resztami lizynowymi acuchw ami-
nokwasowych. W biakach o dugim okresie ptrwania,
takich jak kolagen, mielina, elastyna i krystalina oka,
w wyniku procesw odwodnienia, degradacji i dalsze-
go przegrupowania pocze Amadoriego, dochodzi do
tworzenia chemicznie nieodwracalnych kocowych pro-
duktw glikacji (11).
Wykazano, ze glikacja kolagenu bony podstaw-
nej woniczek i naczy krwiononych zwiksza liczb
mostkw dwusiarczkowych oraz wiza krzyowych
miedzy nitkami kolagenu, zatem zmienia jego waciwo-
ci. Glikowany kolagen wykazuje wyrane zmniejszenie
podatnoci na trawienie pepsyn i kolagenaz. Zwikszo-
na liczba wiza krzyowych jest natomiast prawdopo-
dobnie przyczyn wizania krcych biaek (albumin,
IgG) przez grupy karbonylowe glukozy doczonej do
skadowych bony podstawnej woniczek. Oba te pro-
cesy powoduj postpujce grubienie bony podstawnej
i ciany naczy, zwenie ich wiata oraz zmniejszenie
elastycznoci.
Gromadzenie wtrnych kocowych produktw glika-
cji w kolagenie i substancji bony podstawnej naczynia
powoduje zmniejszenie zdolnoci glikowanych biaek do
wizania heparanu. Jak dotd drog ograniczania tych za-
burze jest osiganie prawie normoglikemii.
Glikacja jako bodziec proliferacyjny i zapalny. Gw-
nym ogniwem czcym gromadzenie wtrnych, koco-
wych produktw glikacji biaek w cianach woniczek
i wikszych naczy ze zwikszon proliferacj komrek
tych cian wydaj si makrofagi tkankowe. Zawieraj one
receptor o duym powinowactwie do glikowanych biaek.
Poczenie zglikowanego biaka z receptorem makrofaga
powoduje syntez i uwalnianie monokin, np. czynnika ne-
krotycznego guza (TNF), interleukiny 1 oraz insulinopo-
dobnego czynnika wzrostu 1. Te wielofunkcyjne cytokiny
wi si z rnymi typami komrek, w ktrych mog
wywoywa zarwno niszczcy, jak i proliferacyjny od-
czyn (8, 11).
Zaburzenia metabolizmu proteoglikanw
Proteoglikany (PGI) s kompleksami, ktrych
osnow stanowi biako. Powizane s z nim acuchy
61
wglowodanowe, zwane glikozaminoglikanami (GAG),
Do grupy GAG znajdujcej si w gwnym proteoglika-
nie bony podstawnej naczy perlekanie naley siar-
czan heparanu. Dziki obecnoci grup siarczanowych ma
on ujemny adunek elektryczny zapobiegajcy przenika-
niu przez bon podstawn czsteczek elektroujemnych,
np. albumin.
W biosyntezie GAG, w tym take siarczanu heparanu,
bior udzia swoiste enzymy, takie jak np. N-deacetylazo-
-/N-sulfataza. W cukrzycy wystpuje obnienie biosyntezy
siarczanu heparanu, a szczeglnie procesu jego sulfatacji
(14). Na podstawie tych obserwacji Deckert sformuowa
interesujc hipotez, e u osb z cukrzyc, u ktrych wy-
stpuje mao aktywna forma N-deacetylazo/N-sulfatazy,
dochodzi do biosyntezy bony podstawnej naczy zubo-
onej w siarczan heparanu, pojawia si zoliwa (szybka)
forma mikroangiopatii. Zaburzenie to jest wic uwarun-
kowane wystpowaniem odpowiedniego allela ww. enzy-
mu. Zauwaono, e lecznicze
2. Znaczenie dyslipidemii w patogenezie cukrzycowej
mikroangiopatii.
Typowy dla cukrzycy typu 1 i 2, a take dla innych ty-
pw cukrzycy ukad: 1) zwikszenie stenia cholesterolu
w LDL, 2) zmniejszenie stenia cholesterolu w HDL, 3)
zwikszenie stenia triglicerydw i 4) zwikszenie frak-
cji czsteczek LDL charakteryzujcych si ma rednic
i wzbogaceniem w lipidy oraz zuboeniem w apolipo-
proteiny jest niezalenym czynnikiem ryzyka angiopatii.
Dziaanie to odnosi si take do zespow mikroangiopa-
tii (1, 2, 3).
Wskazuj na to szczeglnie nastpujce badania
(EBM):
Chew E.Y. i wsp.: Association of elevated serum lipid
levels with retinal hard exudates in diabetic retinopathy.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS),
Archives of Ophthalmology 1996, 114, 1079.
Keech A. i wsp.: Effects of long-term fenofbrate thera-
py on cardiovascular events in 9795 people witch type 1
diabetes mellitus (the FIELD Study) randomized, con-
trolled trial, Lancet, 2005, 366, 1849.
Gupta A. i wsp.: Lipid lowering drug atorwastatin as an
adjunct in the management of diabetic macular oedema,
Am J Ophthalmology, 2004, 137, 675.
U osb z dyslipidemi, szczeglnie hipertrjglicery-
demi, wykazano zwikszenie powstawania wysikw
a take obrzku plamki tej.
W badaniach ACCORD a take FIELD wykazano, e
leczenie za pomoc fenofbratu i statyn zmniejszaa istot-
nie ryzyko powstawania i przebiegu retinopatii.
Sdzi si, e istotnym proflaktycznym dziaaniem
w tym zakresie byo zwikszenie stenia HDL gwny
nonik luteiny i zeaksantyny a take czynnik chronicy
fotoreceptory plamki tej. Przypuszcza si, e fenofbrat
moe hamowa syntez rdbonkowego czynnika wzro-
stu (VEGF). Zwiksza take funkcje lipidw w HDL,
ktre s gwnym nonikiem luteiny i zeaksantyny 2
naturalnych karotenoidw zwikszajcych ywotno
fotoreceptorw plamki tej (bad.: Meissner and cow.,
Circ. res. 2004, 94, 324, VEGF synthesis, neovasculari-
zation and angiogenesis in mice model (Panigraphy and
cow.; Proc natl Acad Sci USA 2008, 105, 985).
3. Nadcinienie ttnicze systemowe a retinopatia
cukrzycowa.
Podwyszenie cinienia ttniczego jest jednym
z gwnych czynnikw ryzyka zespow mikroangiopa-
tii. Jego dziaanie na biologi ciany naczy, ich funkcje
i struktur jest bardzo silnym mechanizmem wspdziaa-
jcym z hiperglikemi (1, 3, 8).
Przykadowo mona w tym zakresie wymieni nast-
pujce, klasyczne ju badania EBM jak:
Chaturverdi N. in wsp.: Markers of insulin resistance
are strong risk factors for retinopathy incidence in type
1 diabetes mellitus, Diabetes Care 2001, 24, 284.
Klein R. i wsp.: A cohort study of the relationship of
diabetic retinopathy to blood pressure Archives of Op-
hthalmology 1995, 113, 601.
UKPDS Group: Tight blood pressure control and risk of
macrovascular and microvascular complications in type
2 diabetes, BMJ 1998, 317, 703.
Schrier R.W. i wsp.: Effects of aggressive blood pres-
sure control in normotensive type 2 diabetic patients on
albuminuria, retinopathy and strokes, Kidney Int, 2002,
61, 1086.
Fong D.S. i wsp.: Diabetic retinopathy, Diabetes Care
2003, 26, 226.
Reakcj strukturaln ze strony mikronaczy waci-
wie wszystkich narzdw, w tym take narzdu wzroku,
na zaburzenia a), b) i c) jest pogrubienie bony podstaw-
nej woniczek (u ludzi i zwierzt). czy si ono ze
zwyrodnieniem i martwic pericytw woniczek siat-
kwki, zwyrodnieniem i powstawaniem martwych, bez-
jdrowych komrek rdbonka woniczek w siatkwce,
miniach, nerwach i rozrostem mezangium w kbusz-
kach nerkowych (3, 8).
Wykazano, ze warto skurczowego cinienia krwi
u chorych na cukrzyc, u ktrych choroba pojawia si
w modym wieku, stanowi istotny czynnik zwizany
z pniejszym powstaniem retinopatii, a poziom cinienia
ttniczego rozkurczowego wpywa na szybko rozwoju
retinopatii i rokowanie co do jej przebiegu. Takich zale-
noci nie wykazano u osb, u ktrych cukrzyca powstaa
w starszym wieku. Zmiany na dnie oka zalenie od nad-
cinienia pogarszaj rokowanie co do zdolnoci widzenia.
U 26% spord obserwowanych przez nas 114 chorych
na cukrzyc z nadcinieniem ttniczym ostro wzroku
lepiej widzcego oka wynosia poniej 0,2. W grupie 198
62
chorych bez nadcinienia ten odsetek by rwny tylko
13%. te wyniki, jak tez prewencyjny wpyw dobrego wy-
rwnania cukrzycy wskazuj, e dalsze zmniejszenie cz-
stoci lepoty w cukrzycy jest realnie moliwe take dzi-
ki lepszej wsppracy okulistw i internistw (22, 23).
Intensywna kontrola nadcinienia ttniczego w ba-
daniach ACCORD przyczynia si do zmniejszenia ob-
jaww nasilania si retinopatii na korzy intensywnego
leczenia hipotensyjnego (HR 1,27, CL 95%, 0,99-1,61).
Szkodliwe jednak byo obnianie cinienia skurczowego
poniej 120 mmHg.
W badaniach UKPDS wykazano, e polepszenie kon-
troli glikemii potencja lizuje pozytywny wpyw kontroli
nadcinienia ttniczego i odwrotnie.
Intensywna kontrola jednoczenie glikemii i nadci-
nienia ttniczego zmniejszaa po 6 latach ryzyko retino-
patii o 22%.
4. Cukrzycowa choroba nerek a ryzyko retinopatii
cukrzycowej
Jak to wykazano np. w badaniach (EBM):
Klein R. i wsp.: The relationship of diabetic retinopathy
to preclinical diabetic glomerulopathy lesions in type 1
diabetic patients: the results of Renic-angiotensin sy-
stem. Diabetes 2005, 54, 527.
Cruickhanks K.J. i wsp..: The association of micro al-
buminuria with diabetic retinopathy, the WESDR, Op-
hthalmology 1993, 100, 862.
Zarwno mikroalbuminuria jak i objawowa nefro-
patia cukrzycowa istotnie zwikszaj ryzyko powstawa-
nia i progresji cukrzycowej retinopatii. Stanowi istotny
czynnik ryzyka. Wczesna proflaktyka nefropatii jest wic
jednoczenie proflaktyk utraty wzroku.
Nadcinienie ttnicze nefrogenne w cukrzycy skojarzone
s z wieloma zaburzeniami, takimi jak zmiany w skadzie li-
pidw surowicy, zaburzenia reologiczne i hemodynamiczne
w oysku woniczek siatkwki. Wczesne rozpoznanie ten-
dencji do nadcinienia ttniczego i utrzymywanie wartoci
cinienia w prawidowych granicach w istotny sposb zmniej-
szaj zagroenie nasilania si objaww retinopatii. Umoli-
wiaj zachowanie widzenia w wielu przypadkach zaawanso-
wanej nefropatii cukrzycowej. U tych osb patogenne zwizki
miedzy retinopati a nefropati s bardzo wyrane. Przybiera-
j one posta tzw. zespou siatkwkowo-nerkowego. Stanowi
on wskazanie do wczesnej fotokoagulacji laserowej.
5. Etiologiczna rola zaburze hemostatycznych w po-
wstawaniu i przebiegu retinopatii cukrzycowej
Zaburzenia krzepnicia
Obejmuj zwikszon gotowo tworzenia skrzepu
i upoledzenia fbrynolizy. Ostatecznym ich wynikiem jest
skonno do wytwarzania powika zakrzepowych (24).
Jeli dotyczy to woniczek, ttniczek i y siatkwki, do-
chodzi do niedokrwienia siatkwki (4). Niedokrwienie
jest silnym bodcem do tworzenia nowych, maowarto-
ciowych naczy (retinopatia proliferacyjna).
Najbardziej staym objawem zaburze hemostatycznych
w cukrzycy jest wzrost stenia fbrynogenu. Zwikszone
s take stenia czynnika VII i X. Rwnoczenie stwierdza
si obnion aktywno biologiczn antytrombiny III (AT
III), ktra jest naturalnym inhibitorem czynnika X. Maleje
rwnie aktywno kofaktora II heparyny proteazy, ktra
hamuje trombin. Zmniejsza si poza tym stenie biaka C,
ktre jest inhibitorem procesu krzepnicia (8).
Zaburzeniu ulega take ukad fbrynolizy, gwnie
w nastpstwie uszkodzenia czynnoci rdbonka przez
hiperglikemi; u osb chorych stwierdza si mniejsz
aktywno fbrynolityczn osocza ni u osb zdrowych.
Wytwarzanie aktywatora plazminogenu przez rdbonek
maleje zarwno w cukrzycy typu 1, jak i 2.
Wzmoenie adhezji i agregacji pytek krwi, obserwowa-
ne w cukrzycy, moe by spowodowane zwikszon syntez
tromboksanu A2 i zmniejszon syntez prostacykliny. Wy-
kazano take, e pytki chorych na cukrzyc maj krtszy
okres przeycia; pytki mode s bardziej aktywne metabo-
licznie i atwiej podlegaj agregacji. W czasie agregacji pyt-
ki uwalniaj wiele substancji, ktre przyspieszaj krzepnie-
cie, np. beta-tromboglobulin i czynnik pytkowy 4.
6. Zaburzenia reologiczne a retinopatia cukrzycowa
W cukrzycy uszkodzone s take erytrocyty. Glika-
cja moe dotyczy biaek erytrocytw, jest przyczyna
ich sztywnoci. Maj one skrcony okres przeycia,
zwikszon objto i zmniejszon zdolno do zmiany
ksztatu, co moe powodowa zwikszon lepko krwi
i ryzyko tworzenia zakrzepu (3).
Przesikliwo mikronaczy w retinopatii cukrzycowej.
Nadcinienie w mikrokreniu oraz zmiany w strukturze
bony podstawnej prowadz do zwikszenia przepuszczal-
noci mikronaczy dla albumin (mikroalbuminuria) i innych
substancji osocza, a take do ich proliferacji (3, 8), stwardnie-
nia naczy i ich okluzji. Powstaje wtedy niedokrwienie. Jest
ono silnym bodcem do wydzielania wielu regulatorw bio-
logicznych mikronaczy, np. czynnikw wzrostu rdbonka
(VEGF Vascular Endothelial Growth Factor i endotelina).
Sprzyja to proliferacji oraz pobudza nowotwrstwo woni-
czek. Naczynia te s strukturalnie sabsze atwo pkaj, s
przyczyn krwawie, np. do szklistki (19, 20, 21).
Hiperperfuzja.
W cukrzycy stwierdza si zwikszenie i przyspiesze-
nie przepywu krwi przez siatkwk oraz rozszerzenie jej
naczy. Wzrost przepywu przez naczynia siatkwki wy-
stpuje u chorych na cukrzyc.
7. Pierwotne zwyrodnienie neurocytw siatkwki
w patogenezie retinopatii cukrzycowej
W badaniach dowiadczalnych a take klinicznych
stwierdzono, e w patogenezie retinopatii pojawiaj si
63
pierwotne zmiany zwyrodnieniowe (apoptozy i rozrost ko-
mrek glejowych). Autorzy cz to zjawisko ze zmniej-
szeniem w cukrzycy biaek chronicych neurocyty siat-
kwki (nisze stenia mRNA tych biaek). Nale do nich
statyny (kortykostatyna). na podstawie tych bada propo-
nuje si swoist neuroprotekcj siatkwki. Poszukuje si
w tym zakresie nowych lekw (Simo R. i wsp., New in
sights into pathogenesis and treatment of diabetic retino-
pathy 6-th Annual Meeting, Tow. Diab. Hiszpania, 2012).
8. Retinopatia a cia
W ciy fzjologicznej obserwuje si przemijajce po-
szerzenie y siatkwki, zalene od wpywu gestagenw
(estrogeny i progesteron). Wpyw ciy na przebieg reti-
nopatii jest zrnicowany. Sdzi si, e u chorych z re-
tinopati proliferacyjn czciej wystpuj wylewy krwi
do ciaa szklistego. Przyczyn krwawie moe by sam
pord. Rozszerzenie y i przepuszczalno woniczek
siatkwki mog w okresie ciy przejciowo si zwik-
szy (po porodzie wracaj do normy). Z tych wzgldw
w okresie planowania ciy u chorych klasy R konieczne
jest staranne badanie okulistyczne, cznie z angiograf
fuoresceinow i ewentualnym leczeniem za pomoc fo-
tokoagulacji laserowej. W okresie ciy leczenie to mo-
na take kontynuowa lub te jeli zachodzi taka potrze-
ba rozpocz. Po porodzie w celu porwnania obrazw
siatkwki wskazane jest badanie kontrolne.
W proflaktyce retinopatii cukrzycowej istotne zna-
czenie ma odpowiednie, planowe przygotowanie chorej
na cukrzyc do ciy. We wasnych obserwacjach u ko-
biet z cukrzyc typu 1 odpowiednio planujcych i kon-
trolujcych ci nasilenie zmian na dnie oczu dotyczyo
2,2% osb, a w grupie kobiet nie planujcych ciy 7,5%.
III. rodowiskowe (zewntrzne) czynniki ryzyka mi-
kroangiopatii cukrzycowej i retinopatii
Palenie tytoniu
O problemie palenia ju wspomniano. Jest bardzo
istotny. W 1977 r. Paetkan i wsp. wykazali, e palenie
tytoniu w istotny sposb zwiksza ryzyko powstania pro-
liferacyjnej retinopatii u osb, ktre choruj na cukrzy-
c ponad 20 lat. U tych osb powodowao ono nasilenie
agregacji pytek krwi i hipoksji siatkwki. Potwierdzili to
take inni badacze.
Udowodniono, e palenie tytoniu jest mechanizmem
przypieszajcym przejcie od utajonej do jawnej nefro-
patii oraz od nieproliferacyjnej do proliferacyjnej postaci
retinopatii w cukrzycy typu 1. Na podstawie wasnych
obserwacji duej grupy chorych na cukrzyc typu 1 mo-
emy potwierdzi, e palenie tytoniu stanowi niezale-
ny czynnik powstawania i nasilania si retinopatii, z jej
przejciem w form proliferacyjn wcznie. Wynika std
zasadniczy wniosek: warunkiem zapobiegania i leczenia
retinopatii jest zaprzestanie palenia tytoniu.
Inne rodowiskowe czynniki ryzyka
Przebieg retinopatii istotnie przyspieszaj epizody hi-
poglikemii, cia bez waciwego programu opieki diabe-
tologiczno-poozniczej, ostre infekcje, praca polegajca
na wykonywaniu wikszych statycznych wysikw, stre-
sy, mechaniczne urazy, alkoholizm, narkomania (1, 7).
IV. Ryzyko rezydualne
Na podstawie wielu analiz porwnawczych ustalono,
e niepoznane dotd czynniki ryzyka s przyczyn retino-
patii w zakresie ok. 30%. Jest to znaczny odsetek braku
wiedzy, ktry jednoczenie stymuluje badania.
DIAGNOstyKA I tERAPIA
PAtOfIzJOlOGICzNyCh CzyNNIKW
RyzyKA MIKROANGIOAPAtII. POstUlAty
PROfIlAKtyCzNE I CzONA OPIEKA
DIAbEtOlOGICzNO-OKUlIstyCzNA
Zoony charakter etiopatogenezy angiopatii cukrzy-
cowej narzuca konieczno ograniczania wielu patogen-
nych wpyww jednoczenie. Okoliczno ta powoduje,
e dziaanie diabetologa w zakresie proflaktyki i leczenia
zespow mikroangiopatii ma charakter wieloczynnikowy.
Leczenie wieloczynnikowe cukrzycy moe polepsza
wyniki leczenia okulistycznego.
Obejmuje ono wiele rodzajw interwencji
1. Prawie normoglikemia. Stan prawie normogli-
kemii charakteryzuj (1, 2, 4, 6, 7):
- glikemia na czczo < 6,1 mmol/l 110 mg/dl),
- glikemia przed posikiem < 7,0 mmol/l (126 mg/dl),
- glikemia w 1 h po posiku < 8,9 mmol/l (160 mg/dl),
- glikemia w 2 h po posiku < 7,8 mmol/l (140 mg/dl),
- glikemia w przekroju dobowym 3,3-8,9 mmol/l (60-
160 mg/dl).
2. Stan prawie normoglikacji odpowiada odsetko-
wi HbA
1c
mniejszemu ni 6,1% (metoda HPLC).
Obecnie najczciej stosowane s pochodne sulfo-
nylomocznika drugiej generacji. Przy wyborze leku z tej
grupy naley uwzgldni:
- wewntrzn si dziaania i szybko powstawania
efektu hipoglikemizujcego,
- czas dziaania, wpyw na szybk faz wydzielania insuliny,
- sposb metabolizmu i eliminacji,
- pozytywne i negatywne dziaanie uboczne, hipoglike-
mi, wzrost masy ciaa,
- wpyw na mechanizmy angiopatii cukrzycowej, poza
efektem hipoglikemizujacym.
Spord chorych na cukrzyc, ktrzy rozpoczynaj
terapi doustnymi lekami hipoglikemizujcymi, okoo
30% nie wykazuje odpowiedniej kontroli metabolicznej.
Istnieje wic konieczno wczesnego leczenia insulin.
64
Insulinoterapia powinna mie najczciej charakter
czynnociowy, tzn. powinna naladowa fzjologiczny
dobowy profl zmian w wydzielaniu insuliny przez ko-
mrki B wysp trzustkowych. Czciowe odtworzenie ta-
kiego proflu jest moliwe dziki metodzie wielokrotnych
wstrzykni przed posikami insuliny o szybkim i krtkim
dziaaniu (eliminacja poposikowej hiperglikemii) oraz
wstrzykniciom insuliny dugo dziaajcej przed snem
w celu wytworzenia stenia podstawowego insuliny
we krwi i pynach tkankowych. Lepszym sposobem jest
insulinoterapia za pomoc osobistej pompy do cigej
podskrnej infuzji insuliny. Chocia oba rodzaje leczenia
umoliwiaj osignicie podobnego stopnia wyrwnania
metabolicznego cukrzycy, to jednak leczenie z uyciem
pompy daje pacjentowi wiksz swobod.
3. Normalizowanie wraliwoci na insulin stan pra-
wie normowraliwoci. Nasilenie insulinoopornoci mo-
na ocenia za pomoc wielu wskanikw klinicznych i ob-
jaww. Na insulinooporno wskazuje zwikszenie stenia
insuliny na czczo wiksze ni 15 j./ml przy hiperglikemii.
Terapi ukierunkowuje si na normalizacj tych wskani-
kw, objaww i stenia insuliny na czczo i po posikach.
Spord lekw zmniejszajcych insulinooporno w le-
czeniu cukrzycy najlepiej poznanymi i najczciej stoso-
wanymi s biguanidy, szczeglnie metformina. Jest ona
wskazana jako lek pierwszego rzutu w cukrzycy skojarzo-
nej z otyoci. Metformina sprzyja normalizacji masy cia-
a oraz zaburze lipidowych, zmniejsza stenie triglicery-
dw, VLDL- oraz LDL-cholesterolu, ponadto nie zwiksza
stenia insuliny we krwi, a nawet j nieznacznie obnia
u osb z hiperinsulinemi. Badania UKPDS wykazay, e
u otyych osb leczonych metformin ryzyko zawau serca
byo o 30% mniejsze ni u osb leczonych konwencjonal-
nie. Nie stwierdzono natomiast rnicy w tym wzgldzie
w porwnaniu z grupami leczonymi intensywnie za pomo-
c pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny.
Do lekw zmniejszajcych insulinooporno nale
take tiazolidinediony. Wykazano, e leki te zwikszaj
tkankowe zuycie glukozy i warto wspczynnika wra-
liwoci na insulin u osb otyych.
Inhibitory alfa-glukozydazy, ktrych przedstawicie-
lem jest akarboza, s lekami modyfkujcymi trawienie
skrobi, dziki czemu obniaj poposikow hiperglike-
mi. W wielu badaniach klinicznych wykazano, e du-
gotrwae podawanie akarbozy obnia glikemi w porw-
naniu z placebo, nie zwikszajc insulinemii. Wynika
z tego, e lek ten ma take dziaanie zmniejszajce insu-
linooporno (1, 2).
4. Stan prawie normoinsulinemii charakteryzuje si
steniem insuliny na czczo nie wikszym ni 15 j./ml,
a po posikach nie wikszym ni 80 j./ml. W insulinoo-
pornoci dy si do tego stanu z wyszego puapu, przez
zwikszenie wraliwoci na insulin, w upoledzeniu wy-
dzielania insuliny dy si do prawie normoinsulinemii
z puapu niszego, przez pobudzanie czynnoci komrek
B albo przez substytucj. Wykorzystuje si leki zwiksza-
jce wydzielanie insuliny, insulinoterapi w skojarzeniu
lub jako monoterapi. Wskazaniem do podawania tych le-
kw jest cukrzyca typu 2 w okresie hipoinsulinizmu, kie-
dy leczenie diet i wysikiem fzycznym jest nieskuteczne.
5. Stan prawie normolipidemii. Ocen potrzeby
i skutecznoci leczenia w tym zakresie prowadzi si za
pomoc planowej oceny proflu lipidw surowicy st-
enie cholesterolu cakowitego, cholesterolu frakcji
LDL, HDL i triglicerydw. Leczenie powinno umoli-
wi uzyskanie zapobiegajcego angiopatii stanu prawie
normolipidemii.
Najczstsz form dyslipidemii u chorych na cukrzyc jest
hipertriglicerydemia lub hiperlipidemia mieszana. O wdroe-
niu leczenia hipolipemizujcego decyduj nie tylko wartoci
stenia lipoprotein, ale take obecno choroby niedokrwien-
nej serca lub innych zespow spowodowanych miadyc.
6. Stan prawie normotensji osigniecie cinienia
ttniczego krwi poniej 140/90 mm Hg i niewystpo-
wania narzdowych przejaww nadcinienia ttniczego.
Okoo 50% chorych na cukrzyc typu 2 i 20-30% cho-
rych na cukrzyc typu 1 wymaga leczenia hipotensyjnego.
W przypadku wykrycia cinienia ttniczego na poziomie
przekraczajcym 130/80 mm Hg naley wdroy postpo-
wanie hipotensyjne: a) niefarmakologiczne i, jeli to jest
potrzebne, b) farmakologiczne, szczeglnie za pomoc
lekw hipotensyjnych nie zwikszajcych insulinoopor-
noci i wykazujcych wpyw organoprotekcyjny (inhibi-
tory konwertazy, angiotensyny, leki blokujce receptory
adrenergiczne alfa1 i wolny kana wapniowy). Leczenie to
powinno umoliwi uzyskanie zapobiegajcego angiopa-
tii stanu normotensji (cinienie < 130/80 mm Hg).
7. Ocena tendencji prozakrzepowych tromboflia
cukrzycowa. Naley bezporednio lub porednio okreli
gotowo zakrzepow i czynno rdbonka (oznaczanie
stenia fbrynogenu, PAI-1, czynnika von Willebranda,
aktywnoci pytek krwi). Naley uzyska zapobiegajcy
angiopatii stan prawie normalnej rwnowagi midzy
wskanikami krzepnicia i fbrynolizy oraz czynnoci
rdbonka. Stosuje si w sposb cigy kwas acetylosali-
cylowy, tiklopidyn i klopidogrel. (1, 8).
8. Ograniczanie stresu oksydacyjnego. Nie ma prak-
tycznych testw do oznaczania poziomu stresu oksyda-
cyjnego. Wychodzc z zaoe statystycznego prawdo-
podobiestwa, mona przyj, e istnieje on u wszystkich
chorych na cukrzyc, u ktrych nie uzyskano normalizacji
czynnikw wymienionych wyej. Z tego powodu moe
by wskazane podawanie lekw antyoksydacyjnych, np.
witaminy E w dawce 400-600 mg na dob.
9. Leczenie mikroalbuminurii. Pojawienie si mikro-
albuminurii i nefropatii cukrzycowej sprzyja szczeglnie
pojawieniu si i progresji makulopatii oraz przyspiesza
niekorzystny przebieg retinopatii.
65
U wszystkich chorych z mikroalbuminuri, a tak-
e wczesn nefropati stosuje si inhibitory konwertazy
angiotensyny II lub blokery receptorw angiotensyny II.
Pomocne s te statyny.
Wspomagajca proflaktyka i leczenie farmakologiczne
W leczeniu retinopatii stosuje si wiele prepara-
tw farmakologicznych, czsto przesadnie reklamowa-
nych przez producentw. Ich skuteczno czsto nie jest
udowodniona.
Po osigniciu waciwej kontroli glikemii w mikro-
kreniu wystpuj nadal, chocia z mniejszym nasile-
niem zaburzenia hemodynamiczne, niekorzystne zmiany
w czynnoci ukadu krzepnicia i fbrynolizy, zaburzenia
czynnoci rdbonka - naley je odpowiednio dodatko-
wo kontrolowa.
Wskazuje si w tym zakresie na wiele dowodw uza-
sadniajcych leczenie inhibitorami konwertazy angioten-
syny (1, 46) lub antagonistami receptora angiotensyny
II, lekami hamujcymi aktywno cyklooksygenazy inhi-
bitorami kinazy biakowej C beta. Interesujce ochronne
dziaanie wykazuj statyny, a take leki zmniejszajce
stres oksydacyjny. Istniej take zachcajce prby lecze-
nia preparatami glikozaminoglikanw - sulodeksyd (1).
W fazie dowiadczalnej s blokery endoteliny (47).
W przypadku gdy na dnie oka obserwuje si objawy
o charakterze zwyrodnieniowym (wysiki twarde, ogni-
ska waty) podaje si czsto w duych dawkach fawo-
noidy (np. rutyn), ktre s inhibitorami aldoreduktazy
enzymu katalizujcego przejcie glukozy do sorbitolu na
szlaku metabolicznym mogcego mie znaczenie w pato-
genezie uszkodzenia woniczek. Wasne dowiadczenia
z dugotrwaym leczeniem retinopatii cukrzycowej duy-
mi dawkami rutyny (750-1000 mg na dob) wskazuj, e
moe ono by poyteczne w leczeniu objawowym retino-
patii nieproliferacyjnej.
Z wielu dowiadcze wynika take, e trwajce 6-8
miesicy podawanie fbratw zmniejsza tendencje do po-
wstawania wysikw w siatkwce i przyspiesza wcha-
nianie ognisk ,,wysikowych.
Osobnym zagadnieniem jest farmakologiczne leczenie
cikiego powikania retinopatii, a mianowicie jaskry wtrnej.
Moliwoci s tu ograniczone. Przeciwwskazane jest bowiem
stosowanie przez duszy okres preparatw obniajcych
cinienie rdgakowe na drodze osmotycznej. Skuteczno
preparatw podawanych miejscowo, takich jak miejscowo
dziaajce inhibitory dehydrogenazy wglanowej i (lub) ana-
logi prostaglandyny oraz beta-adrenolityki, jest przewanie
niewystarczajca. Leczenie farmakologiczne w tych przypad-
kach moe stanowi jedynie przygotowanie do zabiegw chi-
rurgicznych. S one obarczone ryzykiem, lecz daj moliwo
zachowania gaki ocznej oraz resztek widzenia.
Wiele potencjalnych lekw znajduje si take w II
lub III fazie klinicznych bada. Szczeglnie odnosi si to
stwierdzenie do przeciwcia monoklonalnych.
Uzyskano dowody kliniczne, e podawany doszklist-
kowo ranibizumab (Lucentis) jest pomocny w leczeniu
spowodowanej nowotworzeniem patologicznych woni-
czek, wysikowej postaci zwyrodnienia plamki tej
take u osb w wieku starszym.
Ranibizumab jest fragmentem rekombinowanego,
humanizowanego przeciwciaa monoklonalnego, ktre
hamuje dziaania wielu lizoform czynnika wzrostu rd-
bonka naczy typu A (VEGF-A). Podobne dziaanie wy-
wiera bewacizumab (Awastatin, Genetech), podawany
doszklistkowo, US FDA: Labeling Instruction for Ranibi-
zumab, BLA 125 156, 2006 (http.//www.fda.gov/cder/for
label/2006/125 156 lbl.pdf). Ip M.S. i wsp., Antivascular
endothelial growth factor pharmacotherapy for age-rela-
ted macular degeneration, Eye, 2008, 22, 864-8).
Podsumowujc mona by doszklistkowe podawanie
lekw w retinopatii cukrzycowej przedstawi jak niej:
a. III i IV faza bada
b. II faza bada
WNIOsKI ORGANIzACyJNE
Analiza klinicznego znaczenia wielu patofzjolo-
gicznych zaburze w patogenezie cukrzycowej choroby
oczu oraz postpy ich terapii uzasadniaj organizowanie
wsplnej, planowo czonej (shared) proflaktycznej
i terapeutycznej opieki diabetologicznej i okulistycznej.
Nie jest ona jak dotd praktykowana. Z tego wzgldu
przedstawiono niniejsze opracowanie.
Zasady wsppracy diabetologa z okulist, persone-
lem pomocniczym oraz pacjentem i jego rodzin mona-
by uj jak to podano niej:
1. Diabetolog (internista), okulista, pielgniarka diabetolo-
giczna oraz pacjent s czonkami zespou leczcego, ktry:
- osiga wystarczajcy poziom zaufania we wzajemnych
stosunkach,
Lek Wskazania
Deksametazon
Fluocinolol
Triamcinolol
uporczywy obrzk plamki
tej
Hialuronidaza retinopatia proliferacyjna
Ranibizumab
Bewacizumab
zwyrodnienie, obrzk
plamki tej
Analogi receptorw somatostatyny
Epalrestat
(inhibitor reduktazy aldozy)
retinopatia
proliferacyjna
Midostaurin nie wybirczy
inhibitor kinaz biakowych C
Ruboxistaurin wybirczy
inhibitor kinazy biakowej C beta
zwyrodnienie
plamki tej
66
- uzgodni blisze i dalsze cele postpowania rozpoznaw-
czego, zapobiegawczego i leczniczego,
- uzgodni i wybra metody planowego, kontrolowanego
postpowania,
- odbywa planowe spotkania, analizuje naukowe post-
py w dziedzinie, ktrej dotyczy wsppraca, przypadki
i problemy medyczne oraz organizacyjne,
- jest w stanie w okrelonych odstpach czasu zbiera
i ocenia wyniki leczenia,
- opracowa sposb szybkiego i skrconego porozumie-
nia si ad hoc et ad casum (patient-centered care).
2. Wsppracujcy czonkowie zespou uzyskuj dla
swojej dziaalnoci wystarczajce warunki materialne
(sprzt), czasowe i organizacyjne, najlepiej w formie
pracowni okulistycznych dziaajcych w ramach wik-
szych jednostek opieki diabetologicznej lub odwrotnie.
3. Zarwno diabetolog (internista), jak i specjalnie przy-
gotowany do opieki nad chorymi na cukrzyc okulista
stale wsppracuj z odpowiednimi oddziaami szpital-
nymi lub klinikami oraz pracowniami.
cisa i codzienna wsppraca diabetologa (internisty)
i okulisty w zakresie prewencyjnego leczenia hipoglike-
mizujcego oraz farmakologicznego, wieloskadnikowe-
go leczenia retinoprotekcyjnego ma podstawowe znacze-
nie w uzyskiwaniu lepszych wynikw.
PIMIENNICtWO
1. Tato J., Czech A. (red.): Diabetologia, tom I i II, PZWL,
Warszawa, 2001.
2. Czyyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy, PWN, Warszawa, 1999.
3. Tato J.: Powikania w cukrzycy. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1995
4. Tooke J.E. (red.): Diabetic Angiopathy, London etc., Arnold, 1999.
5. Gerstein H.C., Hangnes R.B.(red.): Evidence-based Diabe-
tes Care, BC Decker Inc, Hamilton London, 2001.
6. Data, Results and Consequences of Major Trials with Fo-
cus on Type 2 Diabetes. Proceedings from a Symposium.
Diabetes Care, Supl. 2, 2000, 23, B1-B28.
7. Kohner E.M., Aldington S.J., Stratton I.M. i wsp.: United
Kingdom Prospective Diabetes Study, 30: diabetic retino-
pathy at diagnosis of non-insulin dependent diabetes melli-
tus and associated risk factors. Arch. Ophthalmol 1998; 116.
8. Agardh E., Agardh C.D.: Diabetic Retinopathy w: Interna-
tional Textbook of Diabetes Mellitus, DeFronzo R.A., Fer-
ranini E., Keen H., Zimmet P., Chichester etc., John Wiley
and Sons, 2004.
9. Chew E.Y.: Pathophysiology of Diabetic Retinopathy w:
Diabetes Mellitus, A Fundamental and Clinical Text, Le-
Roith, S.I.Taylor, Olefsky J.M., red., 3 wyd., Filadelfa etc.,
Lippincott, Williams, Willkinson, 2004.
10. Mirkiewicz-Sieradzka B., Cukrzycowa choroba oczu, ze-
szyt 2, program edukacyjny Pol. Tow. Diab. (Sieradzki J.
red.), wyd. Via Medica, Gdask, 2010.
11. Brownlee M., Ceram A., Vlassara H.: Advanced glycosyla-
tion end products in tissue and the biochemical basis of dia-
betic complications. N. Engl. J. Med. 1988; 318, 1315-1321,
12. Stitt A.W., Li Y.M., Gardiner T.A., Bucala R., Archer D.B.,
Vlassara H.: Advanced glycation end products (AGEs) co-
-localize with AGE receptors in the retinal vasculature of
diabetic and of AGE-infused rats. Am. J. Pathol. 1997; 150,
523-531.
13. Agardh E., Hultberg B., Agardh C.D.: Effects of inhibition
of glycation and oxidative stress on the development of
cataract and retinal vessels abnormalities in diabetic rats.
Curr. Eye Res. 2000; 21, 543-549.
14. Jensen T.: Pathogenesis of diabetic vascular disease: evi-
dence for the role of reduced heparin sulfate proteoglycan.
Diabetes 1997; Sep. 46, Suppl. 2, S98-100.
15. Cameron N.E., Cotter M.A.: Effects of antioxidants on
nerve and vascular dysfunction in experimental diabetes.
Diabetes Res. Clin. Pract. 1999; Sep. 45 (2-3), 137-146.
16. McCarty M.F.: Nitric oxide defciency, leukocyte activa-
tion, and resultant crucial to the pathogenesis of diabetic
retinopathy/neuropathy preventive potential of antioxi-
dants, essential fatty acids, chromium, and pentooxyfylli-
ne. Med. Hypotheses 1998; May, 50 (5), 435-449.
17. McCarty M.F.: A central role for protein kinase C overa-
ctivity in diabetic glomerulosclerosis: implications for
prevention with antioxidants, fsh oil and ACE inhibitors.
Med. Hypotheses 1998; Feb. 50 (2), 155-165.
18. King G.L.: The role of protein kinase C activation in the
development of vascular disease in diabetes. Curr. Opin.
Endocrinol. Diabetes 1996; 3, 285-290.
19. Takagi C., Bursell S.E., Lin Y.W. i wsp.: Regulation of reti-
nal hemodynamics in diabetic rats by increased expression
and action of endothelin-1. Ophthalmol. Vis. Sci 1996; 37,
2504-2518.
20. Smith L.E., Kopchick J.J., Chen W. i wsp.: Essentiall role of
growth hormone in ischemia-induced retinal neovasculari-
zation. Science 1997; 276.
21. Hopfner R.L., Gopalakrishnan V.: Endothelin: emerging
role in diabetic vascular complications. Diabetologia 1999;
Dec., 42 (12), 1383-1394.
22. Czech A.: Zasady leczenia nadcinienia ttniczego u cho-
rych na cukrzyc. Pol. Tyg. Lek. 1993; 48, 2.
23. Wan Nazaimoon W.M. i wsp.: Systoli hypertension and du-
ration of diabetes mellitus are important determinant sof
retinopathy and microalbuminuria In young diabetics. Dia-
betes Res. Clin. Pract. 1999; Dec., 46 (3), 213-221.
24. Harbarchuk O.I.: The coagulogram characteristics of pa-
tients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lik
Sprava 1999; Jan. Feb., (1), 62-64.
J. Tato
ul. Pocka 15C/73
67
I.
OPARtE NA DOWODACh zAlECENIA
PROfIlAKtyKI I lECzENIA REtINOPAtII
CUKRzyCOWEJ
Leczenie zgodne z zaleceniami medycyny opartej
na faktach moe w znacznym stopniu redukowa ryzy-
ko utraty wzroku z powodu retinopatii proliferacyjnej.
Wiele wieloorodkowych bada klinicznych dostarczyo
naukowych podstaw dla klinicznego leczenia retinopatii
cukrzycowej (1, 2).
Klasyczne badania (EBM) moliwoci proflaktyki
i leczenia
1. Diabetic Retinopathy Study (1971-1975) panfoto-
koagulacja laserowa redukuje ryzyko utraty wzro-
ku zwizanej z retinopati proliferacyjn o ok. 60%.
Badanie to wprowadzio pierwsz i nadal najszerzej
uywan klasyfkacj stopni zaawansowania retino-
patii cukrzycowej i wskazania do leczenia za pomoc
panfotokoagulacji.
2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (1979-
1990) - panfotokoagulacja moe zredukowa ryzyko
powanego upoledzenia ostroci widzenia do mniej
ni 2%. Badanie to wykazao take, e ogniskowa foto-
koagulacja laserowa moe zredukowa ryzyko umiar-
kowanej utraty ostroci wzroku z powodu obrzku
plamki o 50% bez ubocznego efektu pod postaci pro-
gresji retinopatii cukrzycowej lub ryzyka krwawienia
do ciaka szklistego u osb z cukrzyc, ktrzy przyj-
muj 650 mg aspiryny na dob.
3. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (1977-1987)
- wykazao, e w niektrych sytuacjach witrektomia
moe prowadzi do polepszenia ostroci widzenia. Ba-
danie to wykazao take, e krwotok do ciaka szkli-
stego stanowi zy czynnik rokowniczy niezalenie od
przeprowadzonego leczenia chirurgicznego, dlatego
tak wana jest prewencja pnych powika retinopatii
cukrzycowej
4. Diabetes Control and Complications Trial and Epide-
miology of Diabetes Interventions and Complications
Trial (1983-1993) - Badanie wykazao, e intensywna
kontrola glikemii redukuje ryzyko progresji retinopa-
tii cukrzycowej. U pacjentw z intensywn kontrol
glikemii wykazano 54% redukcj rozwoju retinopatii,
56% redukcj koniecznoci laseroterapii i 23% reduk-
cj ryzyka obrzku plamki. Po 7 latach od zakoczenia
badania w grupie osb z intensywn kontrol glikemii
nadal istniao mniejsze ryzyko progresji retinopatii ni
w grupie z konwencjonaln kontrol glikemii. Stwier-
dzono, ze istnieje linijna zaleno pomidzy pozio-
mem HbA1C a ryzykiem powika ze strony wzroku
w cukrzycy. Z drugiej strony osoby z intensywn kon-
trol glikemii maj czciej hipoglikemie, dlatego za-
wsze przy ustalaniu sposobu leczenia naley bra pod
uwag korzyci i objawy niepodane.
5. United Kingom Prospective Diabetes Study (1977-1999)
- badanie dotyczyo osb z cukrzyc typu 2. Wykazano
niezalen rol nadcinienia ttniczego i jego kontroli dla
ELBIETA JAMIOKOWSKA
PORADNIA OKULISTyCZNA, MARKI
PlAN KlINICzNEJ KOMUNIKACJI DIAbEtOlOGA,
OKUlIsty I PACJENtW WsPlNE zMNIEJszANIE
RyzyKA ChORb OCzU W PRAKtyCE
(PRAKTyCZNE ADDENDUM)
PlAN Of thE ClINICAl COMMUNICAtIONs bEtWEEN DIAbEtOlOGIst,
OPhthAlMOlOGIst AND PAtIENts shARED CONtROl Of thE RIsK
Of EyE DIsEAsE IN PRACtICE
(PRACTICAL ADDENDUM)
68
rozwoju retinopatii cukrzycowej oraz negatywny wpyw
zaburze gospodarki lipidowej na rozwj retinopatii.
Wnioski wynikajce z powyszych klasycznych ba-
daniach potwierdzono w wielu dalszych obserwacjach
i w dowiadczeniu praktycznym.
OGlNE zAsADy OPIEKI OKUlIstyCzNEJ
U PACJENtW z CUKRzyC
Retinopatia cukrzycowa pozostaje gwn przyczyn
nowopowstajcej lepoty w dorosej populacji w wielu
krajach. Kliniczne standardy, klasyfkacja i zasady diag-
nostyki oraz leczenia retinopatii cukrzycowej s zdef-
niowane. Wszyscy chorzy powinni mie dostp do odpo-
wiedniej diagnostyki i terapii.
Towarzystwa okulistyczne zalecaj coroczne badanie
oczu u osb z cukrzyc i szybkie wczenie w razie po-
trzeby leczenia w celu minimalizacji niebezpieczestwa
utraty wzroku. Rekomenduje si coroczne badanie okuli-
styczne take u osb z bardzo dobrym wyrwnaniem gli-
kemii i bez stwierdzonych w badaniach poprzednich cech
retinopatii (1, 2, 3).
EDUKACJA I KOMUNIKACJA z PACJENtAMI
Pacjenci z cukrzyc powinni by wiadomi koniecz-
noci regularnego poddawania si planowemu badaniu
okulistycznemu.
Istotne znaczenie ma ciga edukacja pacjenta z cuk-
rzyc wytumaczenie w sposb zrozumiay znaczenia
systematycznego badania okulistycznego i ewentualnego
leczenia. Konieczne jest dostarczenie odpowiednich ma-
teriaw edukacyjnych.
Niewaciwy sposb komunikacji z pacjentem moe
mie skutek negatywny lub pozytywny a efekt moe by
rny od oczekiwanego przez lekarza. Np. jeli podamy
negatywn informacj o treci straci pan wzrok jeli nie
bdzie pan kontrolowa swoich cukrw u pacjenta ze
skonnoci do depresji wywoamy poczucie, e wszystko
zmierza do utraty widzenia w przyszoci. Osoba majca
wsparcie w rodzinie, przyjacioach odbierze ten sam ko-
munikat pozytywnie - to znaczy nasili wysiki by lepiej
przestrzega zalecenia lekarskie.
Kto powinien przeprowadza badania przesiewowe?
Badanie dna oczu przy pomocy wziernika wymaga
pewnego dowiadczenia i powinno by wykonywane
przez okulist lub do celw przesiewowych przez od-
powiednio przeszkolonego diabetologa.
Kiedy naley przeprowadza badania przesiewowe?
Przesiewowe badanie dna oczu u chorych na cukrzyc
przed 10 r. nie jest wymagane ze wzgldu na mae ryzy-
ko retinopatii u takich dzieci.
U modziey w okresie pokwitania wykonuje si bada-
nie okulistyczne niezwocznie po rozpoznaniu cukrzycy,
lub u osb, ktre miay wczeniej rozpoznan cukrzyc
w dziecistwie.
W cukrzycy typu 1 osb dorosych badanie okuli-
styczne wykonuje si w momencie rozpoznania a nastp-
nie przeprowadza si badania kontrolne co 1 rok.
U kobiet planujcych ci badanie powinno by wy-
konane przed zajciem w ci, a nastpnie co 3 miesice
lub czciej jeli pojawi si nage pogorszenie widzenia
(1, 2, 4, 5).
W cukrzycy typu 2, oraz w innych typach tej choroby,
badanie okulistyczne powinno by wykonane w okresie
rozpoznania cukrzycy.
Badania kontrolne u osb z cukrzyc bez wczeniej-
szej retinopatii naley wykonywa co 1 rok.
U osb z retinopati cukrzycow czsto bada oku-
listycznych jest wyznaczana indywidualnie odpowiednio
do potrzeb terapeutycznych (1, 2).
INfORMACJA DlA PACJENtW
1. Regularna kontrola dna oczu umoliwia stosowanie
proflaktyki utraty widzenia (1, 2, 6).
2. Fotokoagulacja laserowa, odpowiednio wczenie za-
stosowana, hamuje rozwj retinopatii cukrzycowej,
a w wielu przypadkach powoduje popraw ostroci
widzenia.
3. Kade nage pogorszenie widzenia powinno by zgo-
szone lekarzowi leczcemu cukrzyc lub okulicie.
W cukrzycy typu 1 najbardziej korzystne jest wykona-
nie pierwszego badania w momencie rozpoznania cuk-
rzycy a pniej naley badanie okulistyczne powtarza
1 raz w roku.
4. Pacjenci powinni by poinformowani o moliwoci
operacyjnego leczenia zamy.
5. Waciwie kontrolowana glikemia, prawidowe cinie-
nie ttnicze, niski poziom cholesterolu i trjglicerydw
oraz niepalenie tytoniu, zmniejszaj ryzyko rozwoju
retinopatii cukrzycowej.
6. Badanie okulistyczne powinno odpowiada zalece-
niom ekspertw i mie odpowiedni dokumentacj
Karta Badania.
Uwagi techniczne.
Do oceny zmian na dnie oczu rutynowo wykorzystuje
si wzierniki i kolorow fotograf.
1. Wzierniki:
A. bezporedni
zalety: tani, atwy do przenoszenia, szerokodostpny
wady: mae pole widzenia, brak stereoskopii
B. poredni
zalety: duy zasig widzenia, widzenie stereoskopowe
wady: mae powikszenie, stosunkowo drogi, trudnodo-
stpny, wymaga do duego dowiadczenia, nie
moe by wykorzystany jako jedyny do diagnostyki .
69
Nazwisko i imi Pe
Adres Data urodzenia
Telefon Lekarz leczcy cukrzyc
Adres Poradni Cukrzycowej
Lekarz okulista *)
Data badania
Leczenie cukrzycy (insulina, leki doustne)
Tyto
Nadcinienie ttnicze
Choroby towarzyszce (ew. zaczniki)
P l P l P l P l P l
Zaburzenia widzenia
Jaskra
Krople oczne
Wczeniejsze leczenie
Najlepsza ostro widzenia
Zama
Badanie wziernikiem lub fotografia dna oka
Brak zmian cukrzycowych
Retinopatia prosta
Retinopatia pr do kons
Makulopatia
Retinopatia przedproliferacyjna
Retinopatia proliferacyjna
Fotokoagulacja plamki
Fotokoagulacja ret. profil.
Powikania retinopatii cukrzycowej
lepota
Inne choroby oczu
Dno oka niwidoczne
Karta badania
*) T tak, N nie
2. Fotografa:
A. angiografa fuoresceinowa
zalety: wysoka czuo,
wady: do wysokie koszty eksploatacji, do penej diag-
nostyki potrzebna jest jeszcze kolorowa fotografa,
istnieje ryzyko wystpienia uczulenia na kontrast
B. kamera non-mydriatyczna
zalety: nie wymaga rozszerzenia renic, moe by ob-
sugiwana przez technikw,
wady: droga, sabo uwidacznia si na polaroidzie, ma
ograniczone pole widzenia, saba czuo, brak
stereoskopii
C. kamera mydriatyczna
zalety: wysoka czuo, steroskopia, moe by obsu-
giwana przez technikw,
wady: droga.
D. Inne techniki zwikszajce wnikliwo diagno-
styczn: cyfrowe przetwarzanie obrazw, oftalmoskopia
70
skaningowa, ultrasonografa dopplerowska pulsacyjna ogni-
skowa, tomografa optyczna, koherentna, ocena gruboci
siatkwki.
PIMIENNICtWO
1. WHO consultation report: Prevention of blindness from dia-
betes mellitus, Geneva, 9-11.11.2005.
2. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne
dotyczce postepowania u chorych na cukrzyc 2013, Diabe-
tologia kliniczna 2013, 2, supl A, 33.
3. Pandit R.J. i wsp.: Quality assurance in screening for sight-threa-
tening diabetic retinopathy, Diabetic Medicine, 2002, 19, 285-91.
4. American Academy of Ophtalmology, Preferred practice pat-
tern: diabetes mellitus, San Francisco, Cal., USA, 2005 In-
ternational Council of Ophtalmology, Guideline, http://www.
icoph.org/guidelist.html.
5. Wilkinson C.P. i wsp.: Proposed, international clinical dia-
betic retinopathy and diabetic macular edema disease severi-
ty scales, Ophtalmology 2003, 110, 1677-82.
6. Resnikoff S. i wsp.: Global data on visual impairment in the
year 2002, Bulletin of WHO, 2004, 82, 844-51.
Osoby u schyku ycia opieka paliatywna
Wsparcie edukacyjne kierowane jest wycznie do rodziny
lub innych opiekunw pacjenta
Edukacja powinna skupia si na prewencji ostrych powika cukrzycy i ostrych chorobach dodatkowych
Planowe monitorowanie glikemii stosuje si w specjalnych okolicznociach jak np. kortykoterapia, trudnoci w y-
wieniu, dodatkowa choroba, ryzyko hipoglikemii lub piczki hiperosmotycznej
zaleno standardw Et
od wieku (sprawnoci) osb z cukrzyc
Cele, programy, metody oraz umiejtnoci przekazywane starszym chorym na cukrzyc ustala si i przekazuje w za-
lenoci od ich wiekowej kategorii /sprawnoci/.
71
ANNA CZECH
1)
, ELBIETA OLEKSIAK
2)
, EWA BIERNACKA
3)
sPOECzNE WsPARCIE DlA Osb lE WIDzCyCh
lUb NIEWIDOMyCh z POWODU CUKRzyCy
sOCIAl sUPPORt fOR thE PERsONs thE sIGht IMPAIRMENt OR
blINDNEss CAUsED by DIAbEtEs MEllItUs
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
1)

Polski Zwizek Niewidomych
2)

Dziennikarz medyczny
3)
StreSzczenie. Znaczne upoledzenie wzroku lub lepota z powodu cukrzycowej choroby oczu jest niezwykle trudn sytuacj kliniczn i spo-
eczn. Powoduje nie tylko wielkie trudnoci yciowe ale take terapeutyczne. Ogranicza moliwoci samokontroli i wstrzykiwania insuliny,
a take stosowanie prozdrowotnego stylu ycia dieta, leczniczy trening miniowy, zajcia edukacyjne. Cukrzycowa choroba oczu z reguy
czy si z innymi powikaniami cukrzycy oraz z chorobami skojarzonymi z cukrzyc. S to palce argumenty uzasadniajce organizowanie
dla tych chorych specjalnego, penego wsparcia spoecznego.
W tym zakresie naley podkreli niezwykle starann i aktywn rol Polskiego Zwizku Niewidomych. Wszyscy lekarze i pacjenci powinni t
organizacj realnie wspomaga.
Sowa kluczowe cukrzycowa choroba oczu, upoledzenie wzroku i lepota u osb z cukrzyc, specjalne wsparcie spoeczne, Polski Zwi-
zek Niewidomych.
Summary. The advanced impairment of sight or blindness due to diabetes mellitus is both - the difficult clinical and social situation. It is the
cause not only of real life difficulties but also limits the ability of self-control of insulintherapy and of practice the proper life-style-diet, physical
exercise, therapeutic education. Diabetic eye disease is usually associated with other diabetic complications and additional diseases.
All these facts are the hot arguments for the special organization of the medical and social support of these patients. The activities of the Polish
Association of Blind are the prominent example of such activity.
They should be developed and more supported by society, state and physicians.
Key words diabetic eye disease, sight impairment, blindness in patients with diabetes mellitus, special social support, Polish Association of Blind.
Opis przypadku (1)
stRACIAM WzROK MIMO tO W yCIU
zWyCIyAM (AUtENtyCzNA RElACJA)
J.W., lat 50, pielgniarka dyplomowana, od 1986 r. na
rencie. Starannie zadbana, mimo szpitalnego otoczenia,
okulary optyczne, w rku druty z robtk. Czsto si umie-
cha, czuj w rozmowie, jak zaraa mnie optymizmem.
Od dziecka ma cukrzyc. Nigdy nie widziaa swojego drugie-
go dziecka - syna, poniewa od czasu drugiej ciy jest niewidoma.
Autentyczna relacja pacjentki
W miasteczku niektrzy mwi, e to nieprawda, e
ja nie widz, bo si staram prowadzi czynny tryb ycia.
Robi zakupy, zaatwiam sprawy w urzdach, sprztam,
gotuj, prasuj, szyj, robi na drutach, mowi sweter,
synowi sweter, crce, sobie. Staram si wyglda pozy-
tywnie przy swoich 50 latach. Na co dzie chodz uma-
lowana, systematycznie odwiedzam kosmetyczk, wosy
mam malowane. Chodz wyprostowana, eby nie spra-
wia wraenia inwalidki. Nie obnosz si ze swoim nie-
szczciem, bo prcz wzroku mam tak duo - doskonay
72
such, wch, intuicj, a przede wszystkim ludzi wok.
I moim zdaniem to jest wicej ni te oczy. Chocia s
chwile, kiedy jestem nieszczliwa.
Trudnoci yciowe
Teraz na oddzia przyszam chora, proza yciowa mnie
tym razem dopada: m straci prac, syn straci prac, na
utrzymanie 3-osobowej rodziny zostao 700 z, i wszystko
to spowodowao, e poczuam si bardzo chora, zmczo-
na, mam neuropati, ktra przy stresie si nasila. Profesor
pyta - co sycha pani Jolanto? Ja mwi - doktorze, je-
stem bardzo chora. Ale dzi ju profl mam ksikowy, bo
- no, wanie - od grudnia bior insulin lantus, ktra po-
zwala na dobre wyrwnanie cukrzycy, do tego Humalog,
leki na serce. Tak przy okazji - bo to wszystko okoo 200
z miesicznie kosztuje - to ja z dziedziny ekonomii sto-
sowanej mam ju na pewno doktorat, a moe i lepiej, bo
utrzyma 3-osobow rodzin za takie pienidze ... Moje
miasto jest pikne, ale pracy nie ma.
ycie jest tak kruche, w kadej chwili moe nas za-
brakn, a pozostanie po nas pami. Prawda? Wic sta-
ram si zostawi po sobie - bliskim i nie tylko - dobre
wspomnienia. Wychodz z takiego zaoenia, e trzeba si
cieszy tym, co czowiek ma. Uwaam, e mam bardzo
duo: dzieci, dom, ma, psin kochan. W moim miecie
spotykam dobrych ludzi. W sierpniu dostaam z miejskie-
go orodka pomocy od dyrektora 700 z i od burmistrza
miasta 1000 z i kupiono mi za te pienidze urzdzenie
Millestone, na ktrym nagranych jest pi ksiek.
Na tamtym fotelu sobie siadam - stoi tam fotel? - robi
na drutach crce bezrkawnik z golfem i przez kilkadzie-
sit minut oddaj si temu, co lubi najbardziej, suchaniu
ksiki. To Wilber Smith, autor poudniowoafrykaski, pi-
sze ciekawie o Afryce, i Robert Godard, tytuu nie pami-
tam, ale to mj ulubiony autor. Zamawiam nagrania w Bi-
bliotece Centralnej Polskiego Zwizku Niewidomych.
Ksiki to jedna z moich pasji, bo ja nadal szalon mam
gow. Mogabym nie je, nie spa, nie gotowa, nie
sprzta, tylko sucha. Prbowaam si uczy Brailla, ale
na tyle nie opanowaam, eby czyta szybko, a czytanie
powolne mnie mczy. W przyszym roku zamierzam wy-
stpi o program udwikowiony do komputera, i musz
si zmusi, eby si tego nauczy, myl, e chyba dam
rad. Nastpn moj wielk pasj jest muzyka powana.
Uwielbiam Straussa, Mozarta, Czajkowskiego. Suchanie
Straussa to s chwile szczcia dla mnie. Prosz sobie wy-
obrazi, e mnie czasu brakuje, tyle mam zaj. Za duo
czasu spdzam w kuchni, teraz mi si zmienio, nie lubi
gotowa.
Urodziam si i wychowaam w maej wioseczce nie-
daleko Szydowca, w trudnych warunkach.
Zachorowaam na cukrzyc w wieku szeciu lat, no
i byy to dziecistwo i modo z t cukrzyc okrutnie
cikie. Bez sprztu, bez insuliny, bez wiedzy, i std te
moje powikania obecne. Cukry byy z pewnoci bardzo
wysokie, o czym ja nie wiedziaam, zreszt nawet gdybym
wiedziaa, to nie umiaabym temu zaradzi. Rodzice nie-
wiele mi pomagali, byli starzy i wiedzy rwnie nie mieli,
nawet lekarze nie wiedzieli wiele na temat cukrzycy. Od
jesieni 1965 r. jestem na insulinie. Z perspektywy czasu
wiem, e leczenie byo cakiem nieprawidowe.
Bg raczy wiedzie, jakie te dawki byy insuliny cyn-
kowo-protaminowej i krystalicznej, dawka na dob, ad-
nej diety. To bya wie. To byy warunki okrutnie cikie.
Wyrosam w biedzie. Na niadanie bya zupa. Co byo naj-
tasze, to byo jedzone, zalewajka jaka. Trudno sobie te-
raz wyobrazi, e ja w takich warunkach wyrosam. Wic
mwi - na niadanie co tam byo. Po powrocie ze szko-
y zupa czy ziemniaki z barszczem. Kanapek nie jadam,
wdliny nie jadam, bo rodzicw nie byo sta. Moj mat-
k nie byo sta na insulin. Pamitam, kiedy opowiadaa
mi, e musiaa sprzeda z domu poduszk z pirami, eby
mi kupi insulin, bo lekarz w szpitalu wypisa insulin
krystaliczn na recept 100% patn, i dopiero pani w ap-
tece mamie powiedziaa, e ta recepta powinna by 10%
patna. Mama miaa zapaci za t insulin 110 z, i zacz-
a paka, bo nie miaa tyle pienidzy. I pani magister jej
powiedziaa, e ta recepta powinna by 10 razy tasza,
czyli 1,10 z. Nie wiem, jakie to byy pienidze w tamtych
czasach, w kadym razie byo to trudne, cikie, rodzice
nie radzili sobie z moj chorob.
Ja cukrzycy nabawiam si by moe przez uraz mecha-
niczny trzustki. Skoczyam z duej wysokoci, weszam na
dach domu i skoczyam. To bya zabawa z dziemi, konkurs,
kto dalej wejdzie. A e byam niesforna, nieposuszna, ywa,
wic si stao. Potem by strach, e co takiego zrobiam, a po
drugie zbyt dua wysoko, jak na takie mae dziecko, na
dole bya twarda ziemia. Cae ycie miaam takie pomysy
szalone. Potrafam i, nie mwic rodzicom, gdzie tam,
kilka kilometrw do lasu czy w pole, oni mnie szukali, a ja
si wietnie bawiam, zbieraam robaczki, kamyczki. Byam
nieposusznym dzieckiem, no i traf chcia... I od tego czasu te
objawy si pojawiy i caa historia z cukrzyc.
Insulin braam ju w szkole podstawowej, w liceum
oglnoksztaccym byam pod opiek poradni cukrzyco-
wej w Kielcach. Kanapki wtedy ju byy, obiady w szkole
byy. Pniej w pomaturalnym studium medycznym za-
czam mie jak wiedz o cukrzycy.
Szpital w Kielcach
W szpitalu pooniczym w Kielcach w 1984 r. dosta-
am pierwszy raz insuliny monokomponentne, sprowa-
dzane przez Ministerstwo Zdrowia na specjalne wnioski,
wyniki glikemii byy lepsze. Nawet wtedy dostaam, tylko
nie wiem skd, paski do pomiaru cukru, na skal barw.
Kuam palce, przykadaam do paseczka i po 30 sekun-
dach pasek zmienia kolor. To bya rewelacja, bo na wynik
z laboratorium trzeba byo poczeka, a ja po minucie mia-
am wynik. T insulin ju mi zostawiono. W 1988 r. bya
druga cia, drugi pord.
73
Cie przebiegay prawidowo, trafam na mdrych
lekarzy w szpitalu pooniczym w Kielcach. Praktycznie
przebywaam wtedy wicej w szpitalu ni w domu, po-
niewa ja i lekarze uwaalimy, e bezpieczniej dla mnie
jest w szpitalu. Dzieci urodziy si zdrowe: pierwsze uro-
dziam w 19 roku trwania cukrzycy, drugie w 23. Przeom
ku lepszemu by w 1989 r., kiedy dostaam glukometr
GX. Zaczam sama bada sobie cukier, ustala dawki
i w miar dobrze kontrolowa cukry. Dostaam go w pre-
zencie od przewodniczcego PSD, pismo i glukometr.
Oddzia Diabetologii w Szpitalu Brdnowskim
W 1985 r., po raz pierwszy przyjechaam do Szpitala
Brdnowskiego.
W tamtych czasach rewelacj by caodobowy profl
glikemii, wic od czasu do czasu, bez przyczyny uda-
waam si do szpitala, przy okazji byy badania dna oka,
nerek itd. W 1985 r. akurat tu trafam i zakochaam si
w tym oddziale. Od tamtego czasu co dwa - trzy lata tu
przebywam.
Pierwsze problemy w dnie oka pojawiy si w latach
1978-1979, pierwsze wylewy w 1984-1985 r., w 1985
r. w szpitalu na Lindleya zrobiono mi krioterapi, ale
niewiele pomoga. Z roku na rok wzrok si pogarsza -
w 1990 r. widziaam tylko cienie, pniej zostao samo
poczucie wiata i przestaam widzie cakowicie. Mia-
am 30 lat.
Praktycznie sami z mem wychowalimy nasze
dzieci. W tym pierwszym najciszym okresie, kiedy ze
wiata wchodziam w ciemno, m mi bardzo poma-
ga. Bardzo si wstydziam chodzi z otwart lask, wic
m poszed ze mn na spacer i kaza mi otworzy lask.
Dziki samoobserwacji i wiedzy, ktr tu zdobyam,
dobrej samokontroli, diecie, insulinie, zatrzymaam dal-
sze powikania nerek. Nerki s w granicach wydolnoci,
jakkolwiek neuropati mam, angiopati rwnie, 15 lat
temu miaam problem z praw stop, mieli si ni ju za-
j chirurdzy, ale zaczam stosowa rne metody i opa-
nowaam stop cukrzycow. Powiedziaam ostatnio do
profesora Tatonia - dzieci ju s due i motywacja stania
twardo na dwch nogach ju znika. Ale wie pan co, panie
profesorze? - ja czekam na wnuki. Ja si nie dam!
Chciaabym, eby jak kto przeczyta ten artyku po-
wiedzia - ta kobieta sobie poradzia ze wszystkim! O co
takiego mi chodzi. Prosz pooy nacisk na moje cechy
charakteru, pogod ducha, zaradno, wiar w czowieka,
i o profesorze prosz napisa, e jest caym sercem odda-
ny pacjentom, jestem mu tak wdziczna! On w zasadzie
ukierunkowa moje ycie z cukrzyc. Najchtniej bym
w Szydowcu postawia mu pomnik ze zota.
KOMENtARz MEDyCzNy
Cukrzyca ma co najmniej 2 oblicza. Jedno to zaburze-
nia przemiany materii, wskaniki wyrwnania glikemii,
objawy powika. Jest to medyczne oblicze tej choroby.
Ale jest jeszcze inne, a mianowicie yciowe losy osb
z cukrzyc, wpyw chorowania i trudnego leczenia na
osiganie celw yciowych lub po prostu rodkw utrzy-
mania. Jest to oblicze psychologiczne, spoeczne i ekono-
miczne. Jake czsto wida sposb, e cukrzyca odsania
wczeniej niewidoczny potencja nowych wartoci y-
ciowych, jak osoby z cukrzyc w niezwykle dzielny spo-
sb zwyciaj przeciwnoci, pokazuj swoje niezwyke
ludzkie wartoci i wartoci spoeczne. W historii P. Jolan-
ty chorowanie na cik cukrzyc typu 1 w trudnych wa-
runkach, powysze okolicznoci s niezwykle widoczne.
Walczya i zwyciaa w ksztatowaniu swojego i swoich
bliskich ycia - nie waham si uy tego okrelenia - po
bohatersku. Dla lekarzy jest w tym zakresie uosobieniem
sensu ich zawodu.
W tej historii p. Jolanty wyrni mona 2 okresy.
Pierwszy to nage zachorowanie na cik cukrzyc 6-let-
niego dziecka w warunkach spoecznych i yciowych
maej wsi pod Szydowcem, w woj. mazowieckim. Le-
czenie cukrzycy w tym okresie, a wic kilkadziesit lat
temu byo bardzo trudne, mao skuteczne - zapewni mo-
go ycie, ale nie zdrowie. Mimo to P. Jolanta zdobya za-
wd pielgniarki dyplomowanej, wysza za m, urodzia
dwoje piknych dzieci. By to jednak okres przewlekego
niewyrwnania cukrzycy, ktre spowodowao powsta-
nie cikiego powikania, a mianowicie cakowit utrat
wzroku z powodu proliferacyjnej, krwotocznej retinopatii
cukrzycowej w okresie 2-giej ciy, w r. 1988.
To tak cikie powikanie nie zaamao jednak P. Jolan-
ty. Odwrotnie - rozpocza wtedy coraz bardziej skutecz-
ne leczenie cukrzycy ze starann samokontrol - mimo
utraty wzroku. Jest to drugi okres chorowania poczony
ju - take dziki postpom diabetologii - z osiganiem
wzgldnie dobrych wskanikw wyrwnania cukrzycy.
W okresie tym P. Jolanta take dba o swoj rodzin,
wychowuje dzieci, aktywnie yje take dla siebie. Roz-
wija zainteresowania muzyk, literatur - mimo cakowi-
tej utraty wzroku i cukrzycy. Moe wanie dlatego coraz
bardziej ceni i praktykuje najbardziej szlachetne wartoci
yciowe - przyja dla ludzi, starania o optymizm - mimo
wszystko. To jest historia okresu kiedy chorowanie i po-
znanie na przykadzie wasnego losu ceny ycia i zdrowia
uwarunkowanego lepszym ju leczeniem, dao o sobie
zna pozytywnie. Byo to odkrywanie w swojej osobo-
woci nowych, uprzednio niewidocznych si do prze-
zwyciania trudnoci, niepowodze i take ogranicze
materialnych. W tym drugim okresie - co z dum moe
stwierdzi nasza Pacjentka - nie pojawiy si ju adne
dodatkowe powikania cukrzycy. P. Jolanta w duej mie-
rze zawdzicza to sama sobie, poniewa staa si osob
mdr i racjonaln oraz starann i skrupulatn w leczeniu.
Wykorzystaa te szanse jakie day postpy diabetologii.
Moga wyksztaci dzieci, zadba o ma, nawiza wiele
74
dobrych znajomoci z ludmi, zyska wielkie uznanie
wrd spoecznoci, w ktrej yje. Odkrya, a moe wy-
tworzya w ten sposb nowe, jake wane dla realizacji
jej yciowych planw, dla samego sensu ycia wartoci.
Nie poddaa si mimo, e musi przezwycia take inne
trudnoci. M jest bezrobotny, trzeba utrzyma rodzi-
n z renty 700 z miesicznie. To niezwyke, e mona
oglda P. Jolant piknie ubran z barwnymi koralami,
umiechnit mimo, e tego sama nie widzi. Jest przyja-
nie nastawiona do wiata i ludzi - ma przekonanie, e ta
przyja bdzie odwzajemniona. Oby zachowaa ten za-
pa i si ycia na bardzo dugo.
JAK PACJENCI z CUKRzyC stARAJ sI
PRzystOsOWA DO UtRAty WzROKU?
Zoony charakter inwalidztwa wzroku
yciowe i zdrowotne znaczenie wzroku jest wielo-
skadnikowe, ma oczywiste, wyjtkowe znaczenie indy-
widualne, spoeczne i medyczne.
Szczeglnie ogranicza lub eliminuje funkcje poznaw-
cze, orientujce w przestrzeni, komunikacyjne, modeluj-
ce dziaanie innych - poza wzrokowymi - orodkw mz-
gowych i innych zmysw.
Monaby wyrni 3 zakresy skutkw upoledzenia
wzroku (2, 3).
S to skutki:
Indywidualne:
niepenosprawno w praktyce codziennego trybu ycia
utrudnienia w realnych warunkach ycia
utrata szansy realizacji celw yciowych
zmiany w charakterze wartoci yciowych
zaburzenia psychoemocjonalne, depresja.
Spoeczne:
zaleno od osb drugich, powstanie nowych potrzeb
konieczno wsparcia psychologicznego, medyczne-
go, ekonomicznego, kulturalnego
konieczno wytworzenia nowych zachowa
Medyczne:
zaleno od instytucji opieki medycznej
konieczno ustalenia specjalnych standardw leczenia
prewencja urazowoci psychicznej, fzycznej i spoecznej
specjalna rehabilitacja i tyfologia.
Pacjenci z upoledzeniem wzroku staraj si adap-
towa do powyej wymienionych skutkw tak w odnie-
sieniu do codziennego ycia jak i zalece dotyczcych
leczenia i samokontroli cukrzycy (4).
Do tego rodzaju zwykych adaptacji nale:
1. zapoznanie si i wywiczenie w ocenianiu przedmio-
tw lub pozycji za pomoc dotyku donie.
2. orientowanie si w przestrzeni za pomoc lasek lub za
pomoc specjalnie trenowanego psa.
3. rozpoznawanie przedmiotw za pomoc ich zapachu
lub smaku.
4. weryfkacji dronoci igy podajcej insulin za pomo-
c nakroplenia na do 1-2 kropli preparatu.
Do pomocniczych sposobw adaptacji do upoledze-
nia wzroku lub lepoty naley czsto fnezyjne rozpozna-
wanie dwikw. Pomocne w tym zakresie s np. m-
wice glukometry do samokontroli glikemii, mwice
zegarki informujce o porze dnia, podobnie dostpne
mog by mwice wagi, tonometry a take peny insu-
linowe z sygnaami dwikowymi (5).
Do potrzebnych zwyczajw osb le widzcych nale-
y przedstawianie si z nazwiska i zawodu tak pacjentw
jak i osb, z ktrymi niewidomi si komunikuj.
Wprowadzono rwnie do uytku bardzo poyteczne
dla le widzcych mwice komputery i sposoby cze-
nia si z Internetem, programu komputerowego gonego
czytania ksiek (e-books).
Praktyczne jest take stosowanie przyrzdw np.
w kuchni, sygnalizujcych poziom pynu w naczyniu
(woda, herbata etc.).
Wszystkie tego rodzaju przystosowania pomagaj
w ograniczonym zakresie, w codziennym yciu. Jednym
z wanych ich zastosowa jest zmniejszenie stresu nie-
widzenia oraz wykonywania samokontroli terapeutycznej
cukrzycy.
Wymaga to wprowadzenia do leczenia chorych na
cukrzyc z niedowidzeniem specjalnych programw
i wicze edukacyjnych.
Opublikowano w tym zakresie interesujce standardy
dotyczce edukacji i rehabilitacji niewidomych i sabowi-
dzcych chorych na cukrzyc, (6, 7).
Wiele tych problemw stara si rozwizywa Polski
Zwizek Niewidomych.
Polski Zwizek Niewidomych
Instytucja o niezwykle szlachetnych i wanych ce-
lach, metodach i osigniciach
Zestawienia statystyczne szacuj, e 0,5-7,0% osb
z dugotrwa cukrzyc wykazuje upoledzenie wzroku
odpowiadajce defnicji lepoty. Tak due rnice w tym
zakresie zale od wielu czynnikw rodowiskowych.
Pacjenci szczeglnie podkrelaj, e upoledzenie
wzroku spowodowane retinopati jest przyczyn bardzo
znacznych, yciowych upoledze jak:
- utrata samodzielnoci,
- zdolno do zwykych, codziennych czynnoci
jak czytanie, zajcia kuchenne, ubieranie si itd.
(niepenosprawno),
- utrata moliwoci kierowania samochodem,
- realizowanie zalece leczniczych, np. wstrzykiwanie
insuliny lub samokontrolne testowanie glikemii.
yciowych utrudnie jest o wiele wicej.
Zale one od stopnia uszkodzenia wzroku, aktywno-
ci osb chorych, skutecznoci wsparcia opiekunw, r-
nych technicznych przystosowa a take wspistnienia
75
innych powika cukrzycy lub chorb. Jako ycia obni-
a si jednak w sposb dramatyczny.
Upoledzeniu wzroku towarzyszy lk przed cakowit
lepot, pojawia si te depresja.
rodowisko medyczne a take psycholodzy, specjali-
ci rehabilitacji i specjalnie wybrani technicy staraj si
ogranicza takie yciowe upoledzenia wynikajce z reti-
nopatii. W sumie dziaania tego rodzaju okrelane s mia-
nem tyfologii. Powstay specjalne instytucje i poradnie
tyfologiczne, np. przy Polskim Zwizku Niewidomych,
programy badawcze i praktyczne, pimiennictwo w tym
zakresie. Korzystaj z tych postpw niewidomi, ktrzy
uczestnicz w dziaaniach Polskiego Zwizku Niewido-
mych (8).
Liczba osb z cukrzyc i utrat wzroku zarejestrowa-
na przez Polski Zwizek Niewidomych chronologicznie
przedstawia si nastpujco:
W ramach Polskiego Zwizku Niewidomych dziaa
Sekcja Niewidomych Osb z Cukrzyc. Organizuje ona
wyspecjalizowan edukacj dla tych osb, turnusy i obo-
zy rehabilitacyjne.
Stara si prowadzi programy ulepszajce lecze-
nie cukrzycy, wspiera chorych w trudnociach emo-
cjonalnych i psychologicznych, oferowa rehabilitacj
tyfologiczn.
W latach 1992-1993 zorganizowano w Polsce 16 wy-
specjalizowanych placwek dla niewidomych osb z cuk-
rzyc, w latach 1994-1996 organizowano wspprac dia-
betologw, okulistw i tyfologw, w okresie 1998-1999
sformuowano i wprowadzono do praktyki edukacyjne
standardy dla niewidomych osb z cukrzyc.
Od roku 2000 rozszerzono te dziaania, zwikszono
zakres ich interwencji, np. w formie klubw niewido-
mych i ich rodzin, angaowano wolontariaty do opieki,
rozwijano techniczne moliwoci rehabilitacyjne.
S to konieczne, niezwykle poyteczne i jednoczenie
trudne dziaania.
Polski Zwizek Niewidomych w ich zakresie powinien
otrzymywa wielkie uznanie oraz materialn pomoc od-
powiednio do potrzeb.
PIMIENNICtWO
1. Tato J., Czech A., Bernas M., Biernacka E.: Socjologia cuk-
rzycy, Wyd. Esculap, d, 2013.
2. Tato J., Czech A., Bernas M. (red.): Diabetologia kliniczna,
PZWL, Warszawa, 2008.
3. Giddes A.: Socjologia, Wyd. Naukowe PWN, 2006.
4. Hersen I., Sk H.: Psychologia Zdrowia, Wyd. Naukowe
PWN, 2007.
5. Who Report of Consultation: Prevention of blindless from
diabetes mellitus, 2005,Geneva.
6. Tracz M. i wsp.: Edukacja niewidomych i sabowidzcych
chorych na cukrzyc, wyd. 2, Polski Zwizek Niewidomych
i Katedra Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii
WUM, 1999.
7. Karnafel W. i wsp.: Standardy edukacji i rehabilitacji niewi-
domych i sabowidzcych chorych na cukrzyc, Wyd. Ka-
tedra Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM,
2003.
8. Owczarczyk W.: Jak sobie radzi? Wskazwki dla sabo wi-
dzcych, Polski Zwizek Niewidomych, Warszawa, 1993.
Adres do korespondencji
Anna Czech
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
e-mail: a.czech@interia.pl
Uwaga: artyku jest w czci przedrukiem tekstu
z ksiki Socjologia cukrzycy (Wyd. Esculap, 2013) za
zgod autorw.
Rok
Niewidome osoby
z cukrzyc
Oglna liczba
czonkw
Polskiego Zwizku
Niewidomych
3557
5583
5959
5107
1993
1999
2003
2009
82 725
83 507
78 805
66 444
76
PODsUMOWANIE
Co przynosi stosowanie standardw lub rekomendacji
ZALETY:
Lekarz praktyk otrzymuje wskazwki postpowania ustalane przez badaczy lub wybitnych ekspertw klinicznych
Uatwia to uzyskiwanie lepszych wynikw diagnostyki i leczenia
WADY:
Nadmierne uoglnianie zasad postpowania
Ograniczanie dziaa wg zasady patient-centered care czyli indywidualizacji
Moliwo szybkiej dezaktualizacji zalece
PODsUMOWANIE
Jak racjonalnie wykorzysta standardy lub rekomendacje
w praktyce diabetologicznej?
Naley uzna standardy za przyblione wskazwki postpowania, ustalanie kierunkw mylowych
Konfrontowa standardy z wasnym cigym doskonaleniem zawodowym
Ujmowa standardy w sposb racjonalny i krytyczny
Wane zawodowe informacje
Important professional
informations
78
RECENZJA
OCENA MONOGRAfII
AUtORW PROf. DR hAb. MED. JANA tAtONIA,
PROf. DR hAb. MED. ANNy CzECh ORAz GRUPy
KONsUltANtW P.t.: proFiLaKtyKa
KarDioDiabetoLogiczna.
(2014, WYD. TERMEDIA)
Monografa Proflaktyka kardiodiabetologiczna jest bardzo nowoczesnym i praktycznym podrcznikiem, ktry od-
powiada na wiele pyta zwizanych z wystpowaniem, leczeniem i zapobieganiem chorb sercowo-naczyniowych u osb
ze stanem przedcukrzycowym, z cukrzyc, otyoci i zespoem metabolicznym.
Zarwno prof. dr hab. med. Jan Tato jak i prof. dr hab. med. Anna Czech oraz grupa konsultantw stanowi gwarancj
bardzo wysokiego poziomu publikacji. Autorzy s afliowani w Warszawskim Uniwersytecie Medycznym, Uniwersy-
tecie Medycznym w Biaymstoku, Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Uniwersyte-
cie Medycznym w odzi oraz w Polskim Towarzystwie Kardiodiabetologicznym i w Polskim Towarzystwie Edukacji
Terapeutycznej.
Ksika skada si z 6 czci.
W pierwszej przedstawiono aspekty tworzenia zalece proflaktyki chorb sercowo-naczyniowych opartych na post-
pach patofzjologicznych, medycynie opartej na dowodach Evidence Base Medicine oraz indywidualizacji postpowania.
W czci drugiej omwiono proflaktyk pierwszorzdow. Omwiono genetyczny i konstytucjonalny wpyw na ryzy-
ko rozwoju miadycy w chorobach metabolicznych.
W czci trzeciej zaprezentowano wpyw kontroli patofzjologicznych czynnikw ryzyka angiopatii szczeglnie pro-
mowanych przez wpyw cukrzycy, otyoci, insulinoopornoci i zespou metabolicznego.
W czci czwartej omwiono proflaktyk drugorzdow kontrol szczeglnych klinicznych czynnikw ryzyka roz-
woju makroangiopatii.
W czci pitej przedstawiono odrbnoci kontroli rodowiskowych czynnikw ryzyka rozwoju miadycy w choro-
bach metabolicznych do celw proflaktyki kardiodiabetologicznej.
W czci szstej omwiono proflaktyk trzeciorzdow ograniczenie wystpowania czynnikw ryzyka zespow
klinicznych powodowanych przez miadyc w przebiegu cukrzycy.
Monografa napisana jest w duchu integracji interdyscyplinarnej diabetologii i kardiologii.
Jestem przekonany, e niniejsza ksika suy bdzie bardzo dobrze lekarzom wszystkich specjalnoci. Napisana jest
bardzo poprawnie po polsku ze swad. Trudne problemy staj si zrozumiae. W podsumowaniu oceniam bardzo wysoko
monograf gwnie za jej walory merytoryczne.
Prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel
Katedra i Klinika Gastroenterologii
i Chorb Przemiany Materii
79
Odpowied na zawarte w tytule pytanie przynosi zestawienie.
a) rozmiarw epidemii cukrzycy na wiecie, w Europie i w Polsce (dane wg 6. wyd. Diabetes Atlas I, International
Diabetes Federation, 2013) oraz
b) skutecznoci programw proflaktyki cukrzycy typu 2 (dane oparte na EBM).
Poniej podano odpowiednie informacje.
1. Cukrzyca na wiecie.
(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013).
ZESP MEDYCYNY METABOLICZNEJ
Czy tRACIMy W POlsCE szANsE PROfIlAKtyKI
CUKRzyCy tyPU 2 (EbM)?
DO WE WAstE IN POlAND thE ChANCE (EbM) fOR DIAbEtEs
MEllItUs tyPE 2 PROPhylACtICs?
Populacja 2013 2035
Cakowita ludno wiata
Ludno wiata w wieku 20-79 lat
miliardy
7,2
4,6
8,7
5,9
Liczba chorych na cukrzyc
miliony
382 592
Odsetki osb z cukrzyc bez rozpoznania 46%
miliony wskanik chorobowoci
IGT - Impaired Glucose Tolerance 316
6,9%
471
8,0%
rok 2013 rok 2013
Liczba przypadkw cukrzycy ciowej 21 milionw Cukrzyca u dzieci 0-14
wiat 497,1 tys.
populacja cakowita
dzieci na wiecie 1,9 milionw
Liczba zgonw z powodu cukrzycy
co 6 sek umiera osoba z cukrzyc
5,1 milionw
48% w wieku poniej 60 lat
miliardy
Koszty w USD 548 = 11% cakowitych wydatkw na
zdrowie osb dorosych
627
80
10 krajw o najwikszej liczbie osb z cukrzyc
(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013).
2. Cukrzyca w Europie populacja w wieku 20-79 lat.
(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013, dane lokalne maj znaczenie szacunkowe)
3. Cukrzyca w Polsce
Populacja 2013 2035
Cakowita ludno
Ludno w wieku 20-79 lat
miliony
907
659
928
667
Liczba chorych na cukrzyc
Wskanik chorobowoci
miliony, odsetki
56,3
8,5%
68,9
10,3%
22,4%
miliony, odsetki
Liczba osb z IGT
Wskanik chorobowoci
60,6
9,2%
73,7
11,0%
Typ 1 cukrzycy, wiek 0-14 lat
Liczba dzieci z cukrzyc w tysicach
Liczba nowych zachorowa dzieci - 2013
129,4
20.000 rocznie
(wiat 79.000/rocznie)
miliardy
Koszty w USD 147,2 158,6
Liczba osb z cukrzyc nie rozpoznan - koszty potencjalne 20,1 milionw osb
Populacja Ocena w r. 2013
Ludno w wieku 20-79 lat 28.907,31- tysice
Liczba osb z cukrzyc znan w wieku 20-79 lat
chorobowo 6,5%
1.879,69 - tysice
Liczba osb z cukrzyc nierozpoznan w wieku 20-79 lat 659.000
Zapadalno na cukrzyc t. 1 wrd dzieci 0-14 lat 17,3/100.000 mieszkacw
Liczba zgonw z powodu cukrzycy 21.329
Liczba przypadkw IGT 5.280,27 - miliony,
18,27% (naley do najwyszych na wiecie)
Wydatki roczne z budetu pastwa na 1 osob
z cukrzyc w USD
1.037
Chiny
Indie
USA
Brazylia
Rosja
98,4
65,1
24,4 miliony
11,9
10,9
Meksyk
Indonezja
Niemcy
Egipt
japonia
8,7
8,5
7,6 miliony
7,5
7,2
81
4. Ryzyko cukrzycy
a. Defnicja stanu przedcukrzycowego glikemia w osoczu krwi ylnej.
ADA American Diabetes Association
IDF International Diabetes Federation
WHO World Health Organization
AACE American Association of Clinical Endocrinologists
ACE American College of Endocrinology
PTD Polskie Towarzystwo Diabetologiczne
b. Przegld zalece dotyczcych przesiewowej diagnostyki cukrzycy w grupach o podwyszonym ryzyku kwalifkuj-
cych si do dziaa proflaktycznych.
Parametr ADA WHO/IDF AACE/ACE PTD
Podwyszenie glikemii
na czczo mg/dl
Upoledzenie tolerancji glukozy
(glikemia w 2 godz. po doustnym
podaniu 75 g glukozy) mg/dl
100-125
140-199
110-125
140-199
100-125
140-199
100-125
140-199
HbA
1C
5,7-6,4 nie zalecane nie zalecane nie zalecane
1. American Diabetes Association (ADA) - 2013 2. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) - 2011
Testy przesiewowe wykonuje si przede wszystkim u osb z
podwyszonym ryzykiem:
BMI > 25 kg/m2 oraz co najmniej jednym dodatkowym
czynnikiem ryzyka
maa aktywno miniowa
cukrzyca u krewnych I stopnia
rasa o zwikszonej czstoci cukrzycy afroamerykanie,
latyno-amerykanie, azjo-amerykanie, osoby z wysp Pacyfiku
kobiety z uprzednio rozpoznan cukrzyc ciow lub uro-
dzenie dzieci o wadze > 4,0 kg
osoby z nadcinieniem ttniczym
HDL-Chol 35 mg/dl i/lub trj glicerydami 250 mg/dl
kobiety z zespoem policystycznych jajnikw
osoby z HbA1C 5,7%, podwyszeniem glikemii na czczo
lub upoledzeniem tolerancji glukozy (wczeniej)
kliniczne zespoy skojarzone z insulinoopornoci (dua
otyo, acanthosis nigricans, itp.)
choroba niedokrwienna serca i niektre inne choroby uka-
du sercowo-naczyniowego
wszystkie osoby powyej 45 roku ycia
Po uzyskaniu prawidowych wynikw testw glikemicznych
naley je powtrzy co najmniej po 3 latach lub w indywidual-
nych przypadkach wczeniej i czciej
Czynniki ryzyka cukrzycy bdce wskazaniem do testw
glikemicznych:
dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania cukrzycy
w rodzinie
choroby sercowo-naczyniowe
otyo, zesp metaboliczny
maa aktywno miniowa
rasa o zwikszonej predyspozycji do cukrzycy
wczeniej stwierdzone podwyszenie glikemii na czczo lub w
OGTT tecie obcienia doustnego glukoz
nadcinienie ttnicze
dyslipidemia: zwikszenie stenia trj glicerydw, zmniejszenie
stenie cholesterolu HDL
cukrzyca ciowa w wywiadach, urodzenie dziecka
o wadze > 4,0 kg
zesp policystycznych jajnikw
leczenie farmakologiczne schizofrenii lub
cikiej choroby dwubiegunowej
82
5. Skuteczno proflaktyki cukrzycy typu 2 (EBM) proflaktyka pierwszorzdowa
Zestawienie wynikw stosowania kontrolowanych programw proflaktyki cukrzycy typu 2 w populacjach osb ze
stanem przedcukrzycowym. Modyfkacja stylu ycia obejmowaa redukcj nadmiernej masy ciaa, zwikszenie wysi-
kw miniowych i inne kontrolowane skadniki stylu ycia.
Skuteczno proflaktyki za pomoc kontrolowanych zmian w stylu ycia jest udowodniona i wysoka. Zestawienie
danych okrelajcych narastanie epidemii cukrzycy typu 2, take w Polsce, wskazuje na niewykorzystanie w praktyce
szansy proflaktyki.
W Polsce nie obserwuje si planowych dziaa w tym zakresie. Jest to jeden z gwnych problemw w opiece
zdrowotnej.
6. Proflaktyczne spojrzenie na cukrzycow angiopati proflaktyka drugorzdowa
Angiopatia cukrzycowa jest cigle gwn przyczyn zgonw w populacji chorych na cukrzyc. Okoo 60-70%
chorych na cukrzyc umiera przed osigniciem redniego oczekiwanego okresu ycia charakterystycznego dla oglnej
populacji, z powodu rnych powika narzdowych wynikajcych ze zmian zwyrodnieniowych w ttniczkach, ykach
i woniczkach oraz w ttnicach maych lub rednich.
Ze wzgldw patogenetycznych i klinicznych angiopati cukrzycow dzieli si na mikroangiopati (gwnie w ob-
rbie narzdu wzroku, nerek oraz skry) oraz makroangiopati (gwnie choroba niedokrwienna serca, miadyca ttnic
mzgu i koczyn dolnych).
Pojcie mikroangiopatii obejmuje powstajce w dugotrwaej cukrzycy zespoy uszkodzenia narzdw, wynikajce ze
swoistych dla cukrzycy zmian zwyrodnieniowych we woniczkach, ttniczkach i ykach o rednicy mniejszej od 100 m.
Mianem makroangiopatii okrela si zjawisko przecitnie 2-3-krotnego wzrostu zapadalnoci na miadyc gwnie
maych lub rednich ttnic, ktra dotyczy osb w modym wieku, charakteryzuje si zoliwym przebiegiem i wykazuje
pewne odrbnoci patomorfologiczne i kliniczne w porwnaniu z ogln populacj.
Optymalizacja leczenia cukrzycy w proflaktyce angiopatii
Mianem optymalizacji leczenia cukrzycy mona okreli stworzenie najlepszych, najbardziej sprzyjajcych wa-
runkw do osignicia celu, jakim jest zapobieganie angiopatii cukrzycowej, ktra zwiksza 2-4-krotnie czsto wy-
stpowania chorb ukadu sercowo-naczyniowego, a take miertelno spowodowan tymi chorobami. Mona wic
stwierdzi, e optymalizacja leczenia cukrzycy jest jednym z najwaniejszych celw wspczesnej medycyny.
W cigu ostatnich kilkudziesiciu lat przeprowadzono wiele bada, ktrych celem byo okrelenie zalenoci mi-
dzy skutecznoci leczenia hipoglikemizujcego a czstoci powika cukrzycowych. Naley do nich zaliczy midzy
innymi badania University Group Diabetes Study. Wyniki tych bada (ogoszone w 1970 roku) wzbudziy pocztkowo
wiele kontrowersji. Szczeglnie duo danych, dotyczcych wzajemnej zalenoci midzy skutecznoci leczenia a roz-
wojem powika naczyniowych cukrzycy, dostarczyy badania Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) oraz
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) i inne.
Badanie DCCT (opublikowane w 1993) dotyczyo chorych na cukrzyc typu 1. Wykazano w nim, e podczas lecze-
nia intensywnego uzyskano znamienne obnienie redniej glikemii oraz HbA
1c
do redniej wartoci 7,0% w porwnaniu
Badanie Dziaanie
profilaktyczne
Okres badania
- lata
Wielko
populacji
badanej liczba
przypadkw
redni wiek
- lata
BMI kg/m
2
Zmniejszenie
zapadalnoci na
cukrzyc typu
2 - odsetki
Diabetes
Prevention
Program - USA
modyfikacja
stylu ycia
2,8
1079 51 34 58
1073 51 34 31
metformina
Finish Diabetes
Study - Finlandia
modyfikacja
stylu ycia
3,2 257 55 31 58
Da Qing
Study - Chiny
modyfikacja
stylu ycia
3,0
60 46 25 0
metformina 88 51 25 77
akarboza 88 51 25 88
STOP-NIDDM akarboza 3,9 715 55 31 25
83
do grupy leczonej konwencjonalnie. Spowodowao to zmniejszenie ryzyka powstania retinopatii o 76% (prewencja
pierwotna) oraz dalszego rozwoju retinopatii o 54% (prewencja wtrna). O 47% zmniejszyo si take ryzyko rozwoju
cikiej postaci retinopatii wymagajcej leczenia metod fotokoagulacji. Rwnie korzystne efekty uzyskano w odnie-
sieniu do mikroalbuminurii ryzyko jej rozwoju obniyo si o 39%, a albuminurii o 54%.
W 1998 roku opublikowano wyniki wieloorodkowego, prospektywnego, randomizowanego badania UKPDS, obej-
mujcego 5100 chorych ze wieo wykryt cukrzyc typu 2; redni okres obserwacji wynosi 10 lat. Celem tego badania
byo uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy poprawa kontroli glikemii zapobiega powikaniom i zmniejsza zwizane
z nimi chorobowo i miertelno. W grupie leczonej intensywnie uzyskano obnienie stenia HbA
lc
do 7,0%, nie-
zalenie od sposobu leczenia hipoglikemizujcego, podczas gdy w grupie leczonej konwencjonalnie rednia warto
HbA
lc
wynosia 7,9%. Leczenie intensywne, w porwnaniu do leczenia konwencjonalnego, pozwolio obniy wzgld-
ne ryzyko wszystkich postaci mikroangiopatii o 25%. Ryzyko zawau serca zmniejszyo si o 16%, ale rnica ta jest na
pograniczu znamiennoci statystycznej (p = 0,052). Nie stwierdzono natomiast rnicy w czstoci wystpowania udaru
mzgu midzy grup leczon intensywnie i konwencjonalnie.
Wyniki tych bada upowaniaj do sformuowania nowych celw prewencji i leczenia w cukrzycy. Za priorytetowe
cele leczenia naley przyj:
- osignicie dugoci ycia odpowiadajcej redniemu okresowi ycia w populacji oglnej, do ktrej naley chory na
cukrzyc;
- uzyskanie jakoci ycia umoliwiajcej odczuwanie wasnej wartoci oraz satysfakcji indywidualnej i spoecznej;
- eliminacj inwalidztwa, zwikszenie sprawnoci fzycznej i normalizacj trybu ycia.
Cele proflaktyczne leczenia.
Naley je podzieli na pierwszorzdowe i drugorzdowe. Proflaktyka pierwszorzdowa obejmuje dziaania, ktre
maj na celu zapobieganie rozwojowi pnych powika, a wic na przykad dobr kontrol glikemii, zaburze lipi-
dowych czy cinienia ttniczego. Celem proflaktyki drugorzdowej jest zapobieganie dalszemu rozwojowi choroby
narzdu wzroku, nerek, zawaowi i niewydolnoci serca oraz niewydolnoci innych narzdw.
Wyniki wczeniej cytowanych bada wykazay, e osignicie tych celw jest moliwe poprzez intensywne leczenie
cukrzycy, zapewniajce uzyskanie dugotrwaego stanu bliskiego normoglikemii. Hiperglikemia jest bowiem wanym
czynnikiem ryzyka angiopatii cukrzycowej.
Stan bliski normoglikemii charakteryzuj:
glikemia na czczo < 6,1 mmol/l
glikemia przed posikiem < 7,0 mmol/l
glikemia 1 h po posiku < 8,9 mmol/l
glikemia 2 h po posiku < 7,8 mmol/l
glikemia w przekroju dobowym > 3,3, ale < 8,9 mmol/l
oraz HbA
lc
< 6,5% - 7%
Leczenie wieloczynnikowe cukrzycy
W optymalizacji leczenia cukrzycy, zwaszcza typu 2, konieczne jest uwzgldnienie innych, poza hiperglikemi,
czynnikw ryzyka chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Wrd nich naley wymieni przede wszystkim insulinoo-
porno i hiperinsulinemi, ktre przyczyniaj si do powstawania miadycy. Do celw leczenia naley wic doda
nastpny postulat osignicie stanu bliskiego normoinsulinemii.
Nadcinienie ttnicze oraz dyslipidemia s kolejnymi, wystpujcymi czciej u chorych na cukrzyc, czynnikami
ryzyka powika sercowo-naczyniowych. Zatem dalszymi postulatami leczniczymi s: osignicie prawidowego ci-
nienia ttniczego (< 130/85 mm Hg) oraz normolipidemii.
Cukrzyca jest take stanem zwikszonej podatnoci na powstawanie zakrzepw i upoledzonej fbrynolizy. U pod-
oa tych zaburze ley przede wszystkim hiperglikemia. Normalizacja funkcji ukadu krzepnicia i fbrynolizy oraz
zaburze reologicznych powinna wic by take postulatem prewencyjnym.
Uzyskanie prawie normoglikemii
Do realizacji rozszerzonych celw leczniczych i prewencyjnych konieczna jest dugotrwaa i skuteczna zazwyczaj, wielo-
czynnikowa kontrola cukrzycy. Mona j uzyska, stosujc leczenie niefarmakologiczne (szczeglnie w pocztkowym okre-
sie cukrzycy typu 2), obejmujce modyfkacje ywienia o charakterze leczniczym i prozdrowotnym oraz wzrost aktywnoci
fzycznej. Dla uzyskania prawie normoglikemii konieczne jest take leczenie farmakologiczne za pomoc lekw:
- zmniejszajcych inulinooporno;
- modyfkujcych trawienie skrobi;
84
- zwikszajcych sekrecj insuliny;
- samej insuliny podawanej w systemie wielokrotnych wstrzykni lub cigej podskrnej infuzji przy uyciu osobistej
pompy insulinowej.
Nieodzownym elementem uzyskania dobrej kontroli cukrzycy jest prowadzenie przez chorych systematycznej
samokontroli.
Spord lekw zmniejszajcych insulinooporno najlepiej poznanymi i najczciej stosowanymi w leczeniu cuk-
rzycy s biguanidy.
Inhibitory -glukozydazy, ktrych przedstawicielem jest akarboza, s lekami modyfkujcymi trawienie skrobi,
przez co obniaj hiperglikemi poposikow. W wielu badaniach klinicznych wykazano. e dugotrwae podawanie
tego leku obnia glikemi w porwnaniu do placebo, nie zwikszajc insulinemii. Wynika z tego, e akarboza take
wykazuje dziaanie zmniejszajce insulinooporno.
Kolejn grup lekw hipoglikemizujcych s leki zwikszajce wydzielanie insuliny pochodne sulfonylomocznika
oraz pochodne kwasu benzoesowego. Wskazaniem do ich podawania jest cukrzyca typu 2 w okresie rozwijajcego si
hipoinsulinizmu, kiedy leczenie diet i wysikiem fzycznym jest nieskuteczne. Obecnie najczciej stosowane s po-
chodne sulfonylomocznika drugiej generacji.
Przy wyborze leku z tej grupy naley uwzgldni:
- wewntrzn si dziaania i szybko powstawania efektu hipoglikemizujcego;
- czas dziaania;
- sposb metabolizmu i eliminacji;
- pozytywne i negatywne dziaania uboczne.
Spord chorych na cukrzyc, ktrzy rozpoczynaj terapi doustnymi lekami hipoglikemizujcymi, okoo 30% nie
uzyskuje odpowiedniej kontroli metabolicznej. Wwczas konieczne jest leczenie insulin.
W celu optymalizacji kontroli cukrzycy wykorzystuje si obecnie coraz szerzej inkretyny (analogi GLP-1) oraz leki
hamujce dziaanie DPP-4 gliptyny. Wykazuj one wielorakie, pozytywne dziaanie proflaktyczne i lecznicze.
Insulinoterapia spenia rne zadania w zalenoci od typu cukrzycy. W cukrzycy typu 1 oraz w cukrzycy bd-
cej wynikiem cakowitej pankreatektomii insulinoterapia ma na celu substytucj bezwzgldnego niedoboru insuliny.
W cukrzycy typu 2, w okresie wtrnej nieskutecznoci pochodnych sulfonylomocznika, oraz w cukrzycy wtrnej
celem leczenia insulin jest uzupenienie jej wzgldnego niedoboru i przezwycienie insulinoopornoci.
Insulinoterapia powinna mie charakter czynnociowy, to znaczy powinna naladowa fzjologiczny dobowy
profl zmian w wydzielaniu insuliny przez komrki wysp trzustkowych. Odtworzenie takiego proflu jest czcio-
wo moliwe dziki metodzie wielokrotnych wstrzykni insuliny o szybkim i krtkim dziaaniu przed posikami
(eliminacja posikowej hiperglikemii) oraz wstrzykiwaniu insuliny dugo dziaajcej przed snem, w celu wytwo-
rzenia stenia podstawowego insuliny we krwi i w pynach tkankowych. Lepszym sposobem jest stosowanie
osobistej pompy do cigej podskrnej infuzji insuliny. Chocia oba rodzaje leczenia umoliwiaj osignicie
podobnego stopnia wyrwnania metabolicznego cukrzycy, to leczenie przy uyciu pompy pozwala choremu za-
chowa wiksz swobod.
Prowadzenie intensywnego leczenia wymaga waciwej edukacji terapeutycznej pacjenta, ktra dostarczy mu nie
tylko wiedzy o chorobie, ale take praktycznych umiejtnoci w celu poprawy wynikw leczenia.
Kompleksowa terapia obejmuje nie tylko leczenie hipoglikemizujce, ale take leczenie zaburze wspistniejcych.
Do najczstszych nale zaburzenia gospodarki lipidowej oraz nadcinienie ttnicze.
Kontrola nadcinienia ttniczego
Okoo 70% chorych na cukrzyc typu 2 oraz 40% na cukrzyc typu 1 wymaga leczenia hipotensyjnego. Leki
hipotensyjne stosowane w tej grupie chorych nie powinny nasila zaburze metabolicznych, natomiast powinny wy-
kazywa dziaanie nefro- i kardioprotekcyjne. Do takich lekw naley zaliczy: inhibitory konwertazy angiotensyny,
blokery receptora angiotensyny (AT1), indapamid, leki blokujce receptory 1-adrenergiczne, dugo dziaajce blo-
kery kanau wapniowego, a take blokery receptorw 1-adrenergicznych (dziaanie kardioprotekcyjne). Wybr leku
zaley nie tylko od mechanizmu dziaania hipoglikemizujcego, ale take od rodzaju wspistniejcych powika
cukrzycy i innych chorb.
Zestawiajc wyniki ostatnich bada klinicznych oraz epidemiologicznych, naley podkreli, e w optymalizacji
leczenia cukrzycy od samego pocztku choroby konieczne jest rwnorzdne stosowanie intensywnego leczenia hipogli-
kemizujcego, przywracanie fzjologicznego stenia insuliny, ograniczenie insulinoopornoci, leczenie hipolipemizu-
jce i hipotensyjne. Umoliwi to zarwno osignicie dobrego stanu chorych na cukrzyc, jak i wdroenie pierwotnej
i wtrnej prewencji chorb ukadu sercowo-naczyniowego.
85
Kontrola ryzyka neuropatii cukrzycowej.
Pojciem neuropatii okrela si wystpowanie wielu rnych zespow klinicznych, takich jak: uszkodzenie mz-
gu, nerww obwodowych, ukadu autonomicznego, powstaych w wyniku procesw zwyrodnieniowych zalenych od
mikroangiopatii (niedokrwienie, zaway i mikrozaway w obrbie tkanki nerwowej) lub te od zaburze metabolizmu
tkanki nerwowej. Niedokrwienny zawa mzgu (np. udar w wyniku zakrzepu) wystpuje u chorych na dugotrwa
cukrzyc 2-3 razy czciej ni w oglnej populacji. Umieralno z powodu udaru mzgu jest w subpopulacji chorych na
cukrzyc 3-4 razy wysza ni w populacji oglnej.
Hiperglikemia moe powodowa zwikszenie biosyntezy sorbitolu (wieloalkohol) w obrbie neurocytw jego
powstawanie z glukozy nasila si z powodu zahamowania torw prawidowego metabolizmu glukozy. W niewyrwna-
nej cukrzycy upoledzona zostaje rwnie biosynteza mioinozytolu w nerwach. Zmiany te powoduj przenikanie wody
do neurocytw i ich wypustek, upoledzajc ich czynno oraz powodujc zwyrodnienie, bdce przyczyn polineuro-
patii obwodowej i neuropatii ukadu autonomicznego.
Polineuropatia obwodowa charakteryzuje si zaburzeniami czucia, przejawiajcymi si pieczeniem i paleniem skry
(parestezja), nieprawidowym odbiorem dotyku (dyzestezja), blami (hiperalgezja, wystpujca zwaszcza noc) oraz
wystpowaniem obszarw zaniku czucia, ukadajcych si w obrbie stp i doni w postaci skarpetki lub rkawiczki
. Zesp ten wystpuje u znacznej liczby chorych.
Neuropatii cukrzycowej mona zapobiec poprzez dobr kontrol glikemii.
Uszkodzenie zwojw nerwowych czsto dotyczy ukadu autonomicznego i wywouje objawy neuropatii trzewnej.
Nale do nich: niereagujca na prb Valsalvy tachykardia, niedocinienie ortostatyczne, impotencja, gastropareza,
biegunki nocne, niewydolno obkurczania si pcherza moczowego, powstawanie staww typu Charcota i inne.
Przypadki neuropatii naley konsultowa z neurologiem, ale leczenie prowadzi lekarz opieki podstawowej. Polega
ono na deniu do lepszego wyrwnania cukrzycy, podawaniu lekw zmniejszajcych dolegliwoci, rehabilitacji oraz
podawaniu lekw, ktre mog mie znaczenie patogenetyczne, takich jak tiamina i kwas tiooktowy.
WNIOSEK - PYTANIE
W podsumowaniu naley stwierdzi, e planowe, nakierowane na proflaktyczne cele i kryteria dziaanie proflak-
tyczne w istotny sposb zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2 oraz specyfcznych dla niedostatecznie leczonej cukrzycy
powika.
W Polsce nie realizuje si w tym zakresie oglnokrajowego programu.
DLACZEGO?
Zachcamy do dyskusji tego problemu, oczekujemy na refeksje, opinie, oceny i komentarze dotyczce pogardy dla
proflaktyki - do publikacji moe przyczyni si do poprawy medyczno-organizacyjnej sytuacji w proflaktyce cukrzy-
cy typu 2 i jej powikla w opiece diabetologicznej.
Opr.: Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato
i zesp Medycyny Metabolicznej
86
INNOWACyJNE zAlECENIA
OPIEKI DIAbEtOlOGICzNEJ IDf
Tylko w krajach europejskich ukazuje si corocznie okoo 100 wydawnictw i wersji rnych standardw i zalece
w opiece diabetologicznej. Maj one rny charakter, rny stopie realnej przydatnoci i wiele lokalnych odniesie.
W kryteriach i standardach opieki medycznej lokalne standardy bezporednio nawizuj do bardziej szeroko opraco-
wanych i opartych na zasadach EBM zalece International Diabetes Federation, American Diabetes Association oraz
European Association for the Study of Diabetes.
Z powyszych wzgldw celowe jest peniejsze wykorzystywanie monografi -obok lokalnych take global-
nych zalece IDF, ADA, EASD; bardziej nawizujcych do naukowych podstaw oraz wiatowego dowiadczenia i
pimiennictwa.
W tym zakresie poniej przedstawiono 2 takie monografe wydane przez International Diabetes Federation (IDF).
1. Global Guidelines for Type 2 Diabetes, IDF, Global Guidelines Task Force (S. Colagiuri coordinator),
Bruksela 2012, wyd. 2.
W tym liczcym 112 stron wydawnictwie dokonano obiektywnego wyboru nowych bada (obszerne pimiennictwo
zalece) do innowacyjnego formuowania zalece. S one zaopatrzone w sposb obliczania skutecznoci ich bezpored-
niego stosowania. Przedstawiaj wersje adaptowane do rnych moliwoci opieki diabetologicznej.
S to wersje:
a. Recommended care zalecenia w peni realizuj zasad patient centered care opart na przecitnie dostpnych
warunkach organizacji i pokrycia kosztw. S przeznaczone do powszechnego stosowania.
b. Limited care warunki leczenia s z rnych powodw ograniczone zalecenia przedstawiaj racjonalny sposb
przystosowania dziaa medycznych do takich warunkw.
c. Comprehensive care warunki realizacji zalece s pomylne bez ogranicze pozamedycznych, cele i metody
ulegaj rozszerzeniu, staj si bardziej szczegowe i ulepszone.
2. Global Guidelines for Managing Older People with Type 2 Diabetes, IDF (IDF Guidelines Task Force, S.
Colagiuri chair), Bruksela 2013.
Liczca 94 strony monografa przedstawia w innowacyjny, oparty na szerokim wiatowym pimiennictwie i do-
wiadczeniu EBM zestaw zalece medycznych, spoecznych i edukacyjnych odnoszcych si do optymalnego ich rea-
lizowania w cukrzycy u osb w wieku podeszym (wicej ni 60 lat).
W zaleceniach zastosowano przystosowanie zalece do 3 kategorii wieku podeszego:
a. osoby yciowo niezalene, bez upoledzenia zdolnoci do zwykego trybu ycia,
b. osoby yciowo zalene, wymagajce opieki innych osb lub instytucji (niedono ruchowa lub dementia),
c. osoby w schykowym okresie ycia z perspektyw jego zachowania nie wiksz anieli 1 rok opieka paliatywna.
Podano w rozszerzony sposb zarwno zalecenia medyczne z uwzgldnieniem powika cukrzycy i chorb dodat-
kowych ale take rekomendacje edukacyjne, spoeczne i opiekucze.
Takie ujecie stanowi istotny postp nie tylko praktyki diabetologicznej ale take samej geriatrii.
Dodatkowo przedstawiono metod obliczania wskanikw skutecznoci stosowania zalece.
Kady diabetolog powinien zapozna si z przedstawionymi powyej monografami zalece IDF w zakresie opieki
diabetologicznej in extenso.
Redakcja Medycyny Metabolicznej dooy stara, aby to uatwi.
87
W praktyce opieki diabetologicznej konieczna jest kontrola wystpowania zaburze oddychania w czasie snu.
Red. Medycyny Metabolicznej
NOWy CzyNNIK RyzyKA POWIKA CUKRzyCy
sENNE zAbURzENIA ODDyChANIA (szO), I bEzDECh
sENNy (bs).
NEW RIsK fACtOR Of thE DIAbEtIC COMPlICAtIONs - DIstURbANCEs
Of thE REsPIRAtION DURING slEEP (DRs) AND slEEP APNEA (sA)
Czsto wystpowania SZO i BS Zwikszone ryzyko SZO
1 osoba na 5 ma umiarkowane objawy SZO
1 osoba na 15 wykazuje zaawansowane objawy SZO
85% osb z SZO pozostaje bez rozpoznania (Young, 2004)
Objawy SZO
Senno w cigu dnia
Nieregularne oddychanie w czasie snu
Otyo
Kaszel, chrapanie w czasie snu
Czstomocz
Poranne ble gowy
Depresja
Nadcinienie ttnicze
Nadmiernie szeroki kark
Ple mska
BMI > 30 kg/m2
Nadcinienie ttnicze
SZO w rodzinie
Nieprawidowoci grnych drg oddechowych, twarzy,
szeroki obwd karku
Naduywanie alkoholu i lekw nasennych
Palenie tytoniu
Rne zaburzenia endokrynne i metaboliczne
Choroby skojarzone z SZO
Nadcisnienie ttnicze
Choroby sercowo-naczyniowe (arytmia, niewydolno serca)
Udar mzgu
Cukrzyca typu 2
Zaburzenia nastroju (leki, depresja)
Otyo
Koszty
Cakowite koszty na opiek medyczn na wiecie 43-66
miliardw USD (Leger 1994)
Wypadki drogowe
Osoby z SZO 15 razy czciej uczestnicz w wypadkach
drogowych (Horstmann, 2000)
Zwizki z chorobami sercowo-naczyniowymi
Ok. 50 osb z przewlek niewydolnoci serca ma SZO
(Javaheri, 1999)
50-70% osb z SZO ma zaburzenia rytmu serca
Ryzyko udaru mzgu
65% osb po udarze mzgu ma SZO (Dykes, 1996)
Zwizki z nadcinieniem ttniczym
SZO s niezalenym czynnikiem ryzyka nadcinienia ttniczego
30-60% osb z nadcinieniem ttniczym ma SZO (Sjostrom, 2002).
Porwnanie z cukrzyc typu 2
Ok. 50% osb z cukrzyc typu 2 ma SZO (Einhorm, 2007)
SZO kojarz si w istotny sposb z insulino opornoci
(Punjabi, 2002)
30% osb przyjmowanych do klinik zaburze snu ma
upoledzenie tolerancji glukozy
(Mesker, 2003).
88
JAK WbUDOWA WsPARCIE sPOECzNE DlA
Osb z CUKRzyC DO PlANOWEJ OPIEKI
DIAbEtOlOGICzNEJ W POlsCE?
OSIGNICIA SEKCJI DIABETOLOGII SPOECZNEJ
POLSKIEGO TOWARZySTWA DIABETOLOGICZNEGO
hOW tO INbUIlt thE sOCIAl sUPPORt INtO PlANNED,
DIAbEtOlOGICAl CARE?
ACHIEvMENTS OF THE SOCIAL DIABETOLOGy SECTION OF THE POLISH
DIABETOLOGICAL ASSOCIATION
Wyniki dziaalnoci Sekcji Diabetologii Spoecznej w latach 2012-2013 przedstawiono w 4 dziaach:
1) Sprawy organizacyjne;
2) Dziaalno naukowa i publikacyjna;
3) Dziaalno praktyczno-spoeczna;
4) Refeksje i wnioski oraz perspektywy rozwojowe Sekcji.
I.
Sprawy organizacyjne
Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD liczy obecnie 42 aktywnych, formalnie przyjtych do Sekcji czonkw z r-
nych regionw i orodkw kraju.
Dziaalno Sekcji wspiera dodatkowo wiele osb, ktre formalnie nie nale do Sekcji, w tym take socjologw,
psychologw i organizatorw opieki diabetologicznej.
Sekcja prowadzi wspprac z Wysz Szko Psychologii Spoecznej w Warszawie oraz take z Polskim Towarzy-
stwem Owiaty Zdrowotnej (Warszawa), Towarzystwem edukacji Terapeutycznej, z czasopismami Medycyna Metabo-
liczna, Diabetyk, Pen oraz take z Warszawskim Towarzystwem Naukowym (Wydz. V).
Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD zorganizowaa lub wspuczestniczya w organizacji wielu konferencji nauko-
wo-zawodowych dotyczcych nastpujcej tematyki (wykady, dyskusje):
1. Socjologia cukrzycy w warunkach transformacji cywilizacyjnej w Polsce,
2. Lekarz co to znaczy w XXI wieku,
3. Profesjonalna edukacja terapeutyczna w chorobach przewlekych standardy edukacyjne,
4. Psychologia chorowania na cukrzyc,
5. badania wpywu ubstwa chorych na cukrzyc, na jako ich leczenia i ycia.
Na szczeglne podkrelenie zasuguje aktywny udzia Sekcji w organizacji i realizowaniu midzynarodowego pro-
jektu (Polska, Unia Europejska, Anglia Manchester University) pod patronatem Towarzystwa Owiaty Zdrowotnej
i orodka Prof. Leo Baric`a z Manchester University wsplne narady, konferencje, publikacje, jak np. Konferencja
z przedstawicielami powiatowych wydziaw zdrowia oraz wykadowcw z uniwersytetw w odzi, Poznaniu i War-
szawy oraz odpowiednie wydawnictwa.
Zarzd Sekcji wspdziaa take w opracowaniu szczeglnej spoeczno-edukacyjnej ksiki przygotowywanej
przez samych Pacjentw, pt. Cukrzyca bez tabu. Jest ona przykadem podkrelajcym znaczenie lokalnych czynnikw
i dziaa dla ulepszenia spoecznych uwarunkowa leczenia cukrzycy.
Do innych publikacji wydanych pod patronatem Sekcji nale:
89
1. Dziennik Samokontroli, Samorefeksji i Samoopieki, wyd. Kreo, warszawa bezpatne wydawnictwo (J. Tato, A. Czech).
2. Poradnik dla osb z cukrzyc (A. Czech) bezpatna dystrybucja.
3. Opracowanie standardw edukacji terapeutycznej (A. Czech).
II.
Dziaalno naukowa i publikacyjna
Wrd opracowa naukowych i wielu profesjonalnych publikacji z zakresu diabetologii spoecznej na pierwszym
miejscu naley wymieni obszerna monograf przedstawiajca priorytetowo po raz pierwszy w Polsce i take w skali
midzynarodowej caoksztat problemw spoecznych diabetologii i opieki diabetologicznej.
Jest to monografa przygotowana i wydana pod patronatem Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD.
Autorzy: Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka.
Tytu: Socjologia cukrzycy, wyd. Esculap, d, 2013, str. 1-408.
W powyszej monografi przedstawiono w zintegrowany sposb problematyk i metodyk socjologiczn w zasto-
sowaniu do cukrzycy dla lekarzy wszystkich specjalnoci. Jest ona polskim spenieniem zalece IDF, EASD i ADA
opieki skupionej na osobie pacjenta patient centered-care.
Nastpnymi wanymi dziaaniami publikacyjnymi jest udzia Sekcji Diabetologii Spoecznej w opracowaniu podrczni-
ka Komunikacja lekarz-pacjent w diagnostyce i leczeniu nowotworw wyd. PAN, monografi Proflaktyka kardiodia-
betologiczna, wyd. Termedia, Pozna, 2014, str. 1-315 przedstawiajcej w peny, monografczny sposb problematyk
zapobiegania sercowo-naczyniowym powikaniom cukrzycy ze szczeglnym podkreleniem czynnikw socjologicznych.
Czonkowie Sekcji przeprowadzili wasne, obszerne, populacyjne badania epidemiologii ubstwa wrd osb z cuk-
rzyc w Polsce oraz badania wpywu ubstwa na jako leczenia i ycia pacjentw z cukrzyc.
Prace te byy ustnie przedstawione w programie 46-th Kongresu European Association for the Study of Diabetes
w Sztokholmie, pt. Socio-economic impact on the quality of diabetes mellitus care. Can we improve the outcomes?
(Magorzata Bernas, J. Tato, Z. Szczeklik-Kumala).
Powysze badania spotkay si z duym zainteresowaniem i zaowocoway pniejsz, wspln polsko-szwedz-
k konferencj dotyczc spoeczno-organizacyjnych aspektw leczenia cukrzycy w Sztokholmie (zesp Prof C.-G.
Ostensona oraz w warszawie zesp zoony z czonkw Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD i sejmiku wojewdztwa.
Wanym kierunkiem dziaalnoci Sekcji Diabetologii Spoecznej jest wsppraca z Polskim Zwizkiem Niewido-
mych w zakresie proflaktyki i rehabilitacji upoledzenia wzroku u osb z cukrzyc.
Jej wykadnikiem jest miedzy innymi wykad J. Tatonia i wsppracownikw z Sekcji Diabetologii Spoecznej
przedstawiajcy problematyk proflaktyki i rehabilitacji upoledzenia wzroku w realizowanej w Polsce wraz z dezyde-
ratami ulepsze w tym zakresie. Wykad ten przedstawiono w programie Diabetes Retinopathy Study Group Euro-
pean Association for the Study of Diabetes w Gdasku.
Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD cile wsppracuje z naukowo-zawodowym czasopismem Medycyna Meta-
boliczna (punktacja Min. Nauki 4,0). Na amach tego czasopisma opublikowano w okresie sprawozdawczym wiele
artykuw z zakresu spoecznej diabetologii.
Mamy uzasadnion nadziej, e te kierunki dziaalnoci Sekcji Diabetologicznej bd si aktywnie rozwija z po-
moc ogu czonkw PTD.
III.
Dziaania praktyczno-spoeczne
Sekcja rozwijaa organizacyjnie wspdziaania z Zarzdem Gwnym Polskiego Stowarzyszenia Osb z Cukrzyc. Form-
ami tego wspdziaania byy wsplne wystpienia do wadz pastwowych i samorzdowych, wsplne konferencje i konsul-
tacje z lokalnymi zarzdami i wadzami w Olsztynie, Dziadowie i Bieczu realizowano wymian pogldw, dyskusje na
zebraniach, tworzenie nowych form pomocy spoecznej i samopomocy w rzeczywistych warunkach yciowych Pacjentw.
Czonkowie Sekcji organizowali interwencje spoeczne, pomoc w publikacjach dotyczcych dowiadcze spoecz-
nych lokalnych k Pacjentw, dystrybucj materiaw edukacyjnych.
Sekcja aktywnie uczestniczya take w spotkaniach z terenowymi wadzami samorzdowymi w zakresie lokalnych
spoecznych problemw opieki diabetologicznej (Warszawa, Olsztyn, Dziadowo).
IV.
Refeksje, wnioski i perspektywy rozwoju Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD
Dowiadczenie i przyszo
Spoeczna orientacja dziaa wasne ujcie Patient-centered care w dziaalnoci Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD
90
1. Opracowanie odnoszcych si do nowych, realnych warunkw yciowych Pacjentw z cukrzyc od nieprawido-
woci systemu opieki medycznej jak: od przyspieszonej spoeczno-ekonomicznej transformacji w Polsce.
Szczeglnie powysze zmiany odnosz si do warunkw i moliwoci lokalnych subpopulacji osb z cukrzyc.
Zakres problemw wskazano ju w opublikowanej monografi Socjologia cukrzycy 2013.
2. Opracowanie standardw spoecznej opieki i wsparcia dla osb z cukrzyc praca, orzecznictwo, renty, refundacja
lekw, dostpno opieki diabetologicznej.
3. Podjecie wsplnie z ZG Polskiego Towarzystwa Osb z Cukrzyc analizy zakresu i metod dziaalnoci tego Stowa-
rzyszenia w zmieniajcych si warunkach spoecznych.
4. Ocena spoecznych aspektw opieki diabetologicznej w specjalnych grupach osb z cukrzyc szkoa, wiek pode-
szy, domy opieki spoecznej, cia, rodzina.
5. Wsppraca z wieloma organizacjami majca na celu integracj wysikw Oddziau, denie do pozyskiwania so-
jusznikw w staraniach o lepsz jako warunkw leczenia i ycia chorych w regionie, w tym take z wadzami
samorzdowymi i organizacjami pozarzdowymi.
6. Starania o reform nauczania diabetologii w uniwersytetach medycznych, zmiany w programie specjalizacji w dia-
betologii i ksztaceniu ustawicznym.
7. Starania o lepsz koordynacj dziaa Sekcji z wszystkimi innymi instytucjami i organizacjami zajmujcymi si
opiek diabetologiczn w regionie potrzeba powoania zespou koordynacyjnego.
8. Dziaania na rzecz utworzenia grupy regionalnego sojuszu i lobbingu wielu organizacji medycznych oraz regional-
nych instytucji rzdowych oraz samorzdowych dziaajcych na rzecz podniesienia jakoci leczenia i ycia osb
z cukrzyc w Polsce.
Lista wykonanych prac i osigni Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD jest bardzo istotna i znaczca; buduje nowy
kierunek opieki diabetologicznej analiza i planowe wsparcie dla osb z cukrzyc.
Sekcja Diabetologii Spoecznej PTD oczekuje na zwikszenie zainteresowania jej dziaalnoci ze strony ogu czon-
kw PTD, na ich aktywny wspudzia i doradztwo w rozwoju teoretycznej i praktycznej socjologii cukrzycy w Polsce.
Jan Tato
Przewodniczcy Sekcji Diabetologii Spoecznej PTD
91
Nawizujc do przeprowadzonej rozmowy z Panem Profesorem, w czasie trwania wojewdzkiej konferencji diabe-
tologicznej w Olsztynie 8 listopada 2013 r., przedstawiam pod rozwag i akceptacj n/w spostrzeenia i uwagi dotycz-
ce rozwiza wsppracy chorych na cukrzyc z pracownikami naukowymi i lekarzami zajmujcymi si problematyk
choroby cukrzycy i jej powika, ktre byyby moliwe we wsppracy z organizacjami zrzeszajcymi chorych na
cukrzyc i czonkw stowarzysze i organizacji pozarzdowych.
1. Utworzenie Wojewdzkich Orodkw Diabetologii i Zaburze Metabolizmu jest susznym rozwizaniem, ale po-
winny one skupia lekarzy specjalistw zajmujcych si leczeniem dzieci i dorosych, ktrzy spenia powinni funkcj
konsultantw dotyczcych problemw wypywajcych z dziaalnoci poradni diabetologicznych zlokalizowanych w te-
renie. Obecnie zatrudnieni w tych jednostkach lekarze zajmuj si przewanie diagnozowaniem i leczeniem chorych,
ktrzy s kierowani od lekarzy pierwszego kontaktu. Taki model powoduje bardzo dugi okres oczekiwania na pierwsz
wizyt oraz wydua znacznie nastpne kontakty z tymi specjalistami. W tego typu orodkach powinni by zatrudnieni
lekarze diabetolodzy, endokrynolodzy, dietetycy, nefrolodzy, kardiolodzy, neurolodzy, ktrzy korygowaliby podejmo-
wane kierunki leczenia lekarzy z poradni diabetologicznych z powiatw. Ogromnie skrcioby to czas oczekiwania na
wizyty specjalistyczne, gdy lekarze poradni diabetologicznych rozwizywaliby w swoim terenie problemy konsultacji
z lekarzami specjalistami poszczeglnych specjalnoci. Natomiast do Wojewdzkich Orodkw Diabetologii i Zabu-
rze Metabolizmu kierowane byyby szczeglne przypadki wymagajce bardzo specjalistycznych konsultacji.
2. Na poziomie kadego powiatu bezwzgldnie powinna by utworzona poradnia diabetologiczna, pracujca w ka-
dy dzie tygodnia, w penym wymiarze godzin pracy, ktra zatrudniaaby lekarza diabetologa, endokrynologa i wyedu-
kowane pielgniarki oraz dietetyczki, ktre prowadziyby edukacj diabetologiczn z chorymi na cukrzyc zarejestro-
wanymi w poradni diabetologicznej z terenu jej dziaania. Praca zatrudnionych pielgniarek i dietetyczek odciaaby
lekarzy od wielu czynnoci organizacyjnych pozwalajc skupi si na merytorycznej ocenie procesu leczenia. Ponadto
moliwe byoby zacienienie wsppracy ze szkoami i koami PSD w sprawach edukacji i szeroko pojtej proflaktyki.
Obecnie taka cisa wsppraca nie istnieje lub wystpuje w bardzo niewielkim zakresie.
3. Pracujce na szczeblu powiatu poradnie diabetologiczne miayby najlepsze rozpoznanie zjawisk i skali prob-
lemw dotyczcych chorych na cukrzyc na swoim terenie dziaalnoci. Jednoczenie byyby one inicjatorami wielu
wsplnych akcji, inicjatyw, spotka z naukowcami i specjalistami z poszczeglnych dziedzin, gdy na szczeblu starostwa
lub danej gminy przedstawiayby wasne, lokalne problemy. Obecnie brak jest spjnej, dokadnej i merytorycznej oce-
ny problemw diabetologicznych na szczeblu powiatu, gdy istniejce prywatne gabinety lekarskie, spki lub sp-
dzielnie lekarskie kontraktuj w NFZ zakresy usug medycznych, ktre s im wygodne ze wzgldw ekonomicznych
MylE GlObAlNIE, DzIAA lOKAlNIE
thINKING GlObAlly, ACtING lOCAlly
List od Pacjentw z cukrzyc do Redakcji Medycyny Metabolicznej(podano wyjtki)
Letter from Patients to the Editor of Metabolic Medicine (partial quotations)

POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKW
Koo Gminne w Ostrdzie
z siedzib w Samborowie ul. Zatorze 12

Samborowo 2014.01.08
Do
W.P.
Prof. zw. dr hah. med. Jan Tato
Medycyna Metaboliczna
92
i organizacyjnych. Problemy chorych nie s priorytetowo brane pod uwag. Narodowy Fundusz Zdrowia nie posiada
rozeznania w zakresie lokalnych potrzeb zdrowotnych mieszkacw maej jednostki administracyjnej. Kieruje si nie-
zrozumiaymi, czsto sprzecznymi i szkodliwymi decyzjami w zakresie polityki zdrowotnej mieszkacw przenoszc
na samorzdy odpowiedzialno za dofnansowywanie dziaalnoci szpitali i lecznictwa.
4. Powiatowe lub rejonowe szpitale z oddziaami internistyczno- kardiologicznymi lub nefrologicznymi, ktre prbuj
zabezpiecza pewn liczb ek dla chorych na cukrzyc nie rozwizuj problemu waciwego leczenia cukrzycy. Chory
trafa na taki oddzia z rozchwian lub powikan cukrzyc. Podejmuje si w cigu kilku dni prb doboru lekw i poprawy
wyrwnania cukrw. Jest szybko wypisywany do domu z zaleceniem leczenia ambulatoryjnego /wzgldy ekonomiczne.
Powstaje bdne koo, gdy na porad specjalistyczn do diabetologa musi czeka bardzo dugo. Brak jest te dalszej
edukacji. Krtki czas pobytu w szpitalu nie rozwizuje problemw terapeutycznej edukacji chorego i samokontroli jego
postpowania w stosunku do wydanych zalece. Bardziej skuteczn form edukacji i proflaktyki speniaby dziaalno
personelu z poradni diabetologicznych dziaajcych w kadym powiecie zatrudniajca przeszkolony personel medyczny.
5. Dziaalno Narodowego Funduszu Zdrowia nie jest wystarczajco spjna z zasadami waciwego toku leczenia,
ktry wytycza lekarz specjalista-diabetolog. NFZ chciwie kieruje si oszczdnociami w zakresie dystrybucji i refnan-
sowania lekw, ktre czsto zalegaj magazyny producentw. Taka polityka jest tylko pozornie oszczdna.
Nowoczesne leki bardzo czsto przynosz lepsze efekty lecznicze. Uatwiaj chorym codzienne rozwizywanie
problemw zaywania lekw i preparatw, pomagaj w pokonywaniu choroby. W gronie osb podejmujcych decyzje
o refundacji lekw, stosowanych w leczeniu okrelonych jednostek chorobowych powinni bezwzgldnie zasiada leka-
rze praktycy, naukowcy, specjalici z orodkw leczniczych i klinicznych, a nie biurokraci i grupy partyjnych nieudacz-
nikw, ktrzy na takie funkcje s powoywani z kluczy i nominacji partyjnych. Ich szkodliwa dziaalno obliczona na
wypracowywanie zyskw i oszczdnoci, kosztem chorego jest barbarzystwem w stosunku do ludzi chorych. amie
si elementarn przysig Hipokratesa wobec chorych.
Obecnie chorzy, lekarze i naukowcy zajmujcy si problematyk zdrowotn musz wsplnym gosem, wspprac
i wsplnym dziaaniem pokazywa do znudzenia rzdzcym i uwiadamia im elementarne zasady ekonomii i etycz-
nego postpowania wobec czowieka. Nie moe chory Polak y gorzej i jego potrzeby nie mog by nisze, ni np.
zalecenia Unii Europejskiej.
Prezes Zarzdu
Elbieta Miecznik
Komentarz od Redakcji Medycyny Metabolicznej
Skd si bierze sia i sens organizacji osb przewlekle chorych?
Pacjenci z cukrzyc pisz do nas:
Pragniemy rozwija wyjtkow dziaalno pomaga lepiej y i wzbudza nadziej na zwalczenie zagroenia
zdrowia i ycia, przybliy otuch i wiar w ludzi i tworzy ich wzajemny szacunek, dobro - umiejtno wykorzysta-
nia szansy jakie daje tak medycyna jak poczucie wsplnoty bdce podstaw dziaalnoci samopomocowej.
Organizacja osb przewlekle chorych wymagajcych staej, intensywnej, dugotrwaej a jednoczenie codziennie
sprawowanej opieki medycznej i spoecznej to znaczy osb z cukrzyc - rodzi si z mioci do ludzi, do osb, ktre
los dowiadcza, z woli zniwelowania krzywdy, z wartoci etyczno-moralnych.
Ma na celu wydobycie nowych moliwoci i szans dla dobra chorych w praktyce tutaj, teraz i w przyszoci. Ma na
celu uzyskiwanie od spoeczestwa dla chorych to co im si tak bardzo naley.
Istniej w tym zakresie wane dziaania Pacjentw.
Polskie Stowarzyszenie Diabetykw.
Praca Stowarzyszenia osb z cukrzyc musi odpowiada nowym zadaniom. Podejmuje si wane dziaania w lokal-
nych Koach Stowarzyszenia Diabetykw, w gronach lekarzy, pielgniarek i ich pomocnikw, w medycznych instytu-
cjach, w lokalnych administracjach a bardzo realnie take np. na n-tym pitrze duego miejskiego blokowiska w pokoju
samotnego, steranego wiekiem rencisty, nieporadnego dziecka lub w oddalonej od suby zdrowia wsi, u przewlekle
chorych ludzi yjcych poniej minimum socjalnego.
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej.
Jak przedstawia si zakres problemw spoecznych? Jak powstaj one w polskich warunkach spoeczno-ekonomicz-
nych, ycia i pracy osb z cukrzyc? Jak moe w tym zakresie pomc specjalno, ktra wynika z tych problemw,
a mianowicie diabetologia spoeczna?
93
Specjalno t uprawia od wielu lat Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej w Warszawie, stara si j tworzy dla
zwikszenia skutecznoci dziaa na rzecz planowej, pogbionej spoecznie pomocy osobom z cukrzyc.
Sekcja Diabetologii Spoecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego prowadzi take praktyczn dziaalno
we wsppracy z Pacjentami.
Cukrzyca jest przewlek chorob wymagajc planowego i kompleksowego dziaania spoeczestwa, pastwa i or-
ganizacji pozarzdowych skierowanego na wyrwnywanie szans ycia osb z cukrzyc, ich spoeczn emancypacj
oraz na prewencj powika cukrzycy.
Wynika to midzy innymi z 2 podstawowych faktw: a. epidemicznego charakteru cukrzycy oraz b. z bada
ekonomicznych.
Oceny tych problemw, analiza moliwoci ich rozwizywania, tworzenie praktycznych rozwiza i programw,
i komunikowania ich spoeczestwu i pastwu, rodowisku medycznemu, ekonomicznemu, domaganie si realnych
dziaa to praktyczne aspekty realnej diabetologicznej opieki dla tak wielkiej liczby osb z cukrzyc w Polsce.
Pacjenci i lekarze powinni w realny sposb bardziej jednoczy wysiki dla osignicia tych celw Salus aegroti
suprema lex esto!
wiadczy o tym pismo od Pacjentw z Koa Gminnego Polskiego Stowarzyszenia Diabetykw w Ostrdzie (Prezes
Zarzdu: p. Elbieta Miecznik), ktrego wyjtki przedstawiono powyej.
Redakcja Medycyny Metabolicznej
Zalecane techniki pedagogiczne
- Wykady krtkie < 20 min
- Dyskusja dialog
- Prezentacja wasnych, yciowych problemw przez pacjentw
- Burze mzgw plany osobiste, normy, kryteria
- Mini eksperymenty z samokontrol, przykady
- Plansze-tematy do wypeniania przez pacjentw i dyskusja technika Metaplan
- spoeczne adresy
- Tamy flmowe, scenopisy
- czno internetowa
94
tERMINy MIDzyNARODOWyCh KONfERENCJI
Czerwiec 2014
21-24 16 Miedzynarodowy Kongres Endokrynologii i 96 Doroczny Zjazd Towarzystwa Endokrynologicznego, USA,
Chicago.
Wrzesie 2014
6-10 Doroczny Zjazd Europejskiego Towarzystwa Tyreologicznego, Santiago de Compostela, Hiszpania, www.enthy-
roid.com
15-19 Doroczny Zjazd Europejskiego Towarzystwa Bada Cukrzycy (EASD, Wiede, Austria, htt://www.easd.org.
Listopad 2014
29.10. 84 Doroczny Zjazd Amerykaskiego Towarzystwa Tarczycy, Coronado, California, USA.
Zalecane techniki pedagogiczne
- wiczenia praktyczne, symulacje
- Oceny nauczyciela i samooceny pacjenta
- Gosowanie pogldw
- Testy, eseje, pytania wielokrotnego wyboru
- Instrumenty audiowizualne
- Komputer, internet, domowe zadania
95
MEDyCyNA MEtAbOlICzNA PRzEsyK POCztOW
Redakcja Medycyny Metabolicznej (01-231 Warszawa, ul. Pocka 15C/73; j.taton@interia.pl) apeluje do wszyst-
kich lekarzy o weryfkowanie adresw do pocztowego kolportau Medycyny Metabolicznej (zmiany adresu, nowe
zgoszenia).
Prenumerata - Apel do Czytelnikw
Planowa dystrybucja periodycznego czasopisma naukowego porzdkuje prac redakcji, zwiksza skuteczno propaga-
cji wanych informacji.
Z tego wzgldu redakcja zwraca si do Czytelnikw z uprzejm prob o zgaszanie prenumeraty w formie:
a) patnej 80 z rocznie
lub
b) bezpatnej bez koniecznoci opaty na adres redakcji Medycyna Metaboliczna, ul. Pocka 15C/73, 01-231 War-
szawa lub j.taton@interia.pl.
Serdecznie dzikujemy za przyjazn pomoc w takim uporzdkowaniu dystrybucji naszego czasopisma.
Sposb prenumeraty: zamwienie prenumeraty naley przesa na adres: Tow. Edukacji Terapeutycznej, Pocka 15C/73,
01-231 Warszawa, e-mail: j.taton@interia.pl.
Faktur za prenumerat wystawi Drukarnia Tinta, Dziadowo, w 3-cim kwartale roku
Z gbokim powaaniem
Redakcja
Medycyny Metabolicznej
96
Regulamin ogaszania prac
1. W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace
oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne,
stosownie do potrzeb czytelnikw.
2. Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami
w obu jzykach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokoci 4 cm,
z podwjnym odstpem midzy wierszami).
3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne z owiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani
zoona w innej redakcji.
4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej,
tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej.
Do pracy naley doczy powiadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody.
5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, a pogldowych 12 stron.
6. Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy w jzyku polskim i angielskim, pene imi i na-
zwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, z ktrej praca pochodzi, pene imi i nazwisko jej
kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera ak-
ceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau,
metodyki, wynikw, omwienia wynikw i wnioskw. W pracy naley stosowa jednostki SI.
7. Wykaz pimiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach pogldowych do 40 pozycji)
naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu,
w ktrym zawsze naley poda w nawiasie numer pozycji z wykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pi-
sana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu
pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow i kocow,
a przy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce i rok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest
wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt i wsp.. Pod wykazem naley
umieci adres pierwszego autora z dopiskiem: Adres do korespondencji.
8. Tabele naley przepisywa na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy
i nazwisko pierwszego autora. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wa-
mania tabeli.
9. Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach.
10. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny
by przygotowane w taki sposb, aby si nadaway do reprodukcji.
11. Streszczenia pracy w jzyku polskim i angielskim (do 200 sw) z podaniem inicjaw imienia, nazwiska
autora i tytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialno-
ci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe w jzyku polskim
i angielskim (do 5).
12. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez
porozumiewania si z Autorem.
13. Po nadesaniu pracy i po pozytywnej kwalifkacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjciu. Prace nie
przyjte zostan Autorowi odesane.
97
Edukacja w profilaktyce cukrzycy

Programy profilaktyki cukrzycy t.2 s skuteczne:
US Diabetes Preventive Program
Finish Diabetes Preventive Trial
Da Qing Study Chiny
STOP-NIDDM badanie midzynarodowe (9 krajw)
Inne badania IMAGE, DREAM.

Spadek
zapadalnoci
ok.
50%
EDUKACJA W PROfIlAKtyCE CUKRzyCy
zAlENO POMIDzy POzIOMEM EDUKACJI
OsOby z CUKRzyC A POzIOMEM KONtROlI
MEtAbOlICzNEJ CUKRzyCy
* * *
98
Polecamy uwadze lekarzy i Pacjentw innowacyjnie
opracowany Mj Dziennik Domowej Kontroli Cukrzycy
Wydano dziki grantowi firmy Diagnosis
Opracowali dla Ciebie:
Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato, Prof. dr hab. med. Anna Czech
Jak zwikszy siy yciowe
stosujc wasn. racjonaln, domow kontrol cukrzycy
Jean-Baptiste - Simeon Chardin - Moda Nauczycielka
,,Ci, ktrzy wicej wiedz, duej yj
(E. P. Joslin)
MJ DZIENNIK
DOMOWEJ KONTROLI CUKRZYCY
Wydano dziki grantowi frmy ,,Diagnosis
Samokontrola daje szans intensyfkacji Twojego leczenia,
zwiksza jego skuteczno, pozwala unikn powika,
zapewnia lepsz jako zdrowia i ycia.
Nasze leczenie cukrzycy musi by twrcze, wprowadzajce
nowe moliwoci kontroli glikemii do codziennego trybu
ycia - naszego ycia, musi opiera si na realnym
partnerstwie Pacjenta i lekarza.
Drog do zwycienia cukrzycy jest samokontrola.
Kadego dnia wschodzi soce, kadego dnia moesz
poprawi swoje leczenie, swoje yciowe perspektywy.
Takim celom suy ten Dziennik.

Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 2

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Nowe wyzwania w edukacji terapeutycznej:

samoopiekucze ksztatowanie osobowoci pacjentw z cukrzyc,

You might also like