Schizofrenia. Modele Klniczne I Techniki Terapeutyczne. Birchwood M., Jackson CH PDF

Max Birchwood
Chris Jackson

Schizofrenia

Przekad: Zofia Pelc

www.AstralWeb.blo.pl
Recenzje wydawnicze:
prof. Jacek Bomba
prof. Jacek Wcirka

Tytu oryginau: Schizophrenia

Copyright 1997 by Psychology Press Ltd, a member of the Taylor & Francis group. Ali
Rights Reserved
Copyright 2004 for the Polish edition by Gdaskie Wydawnictwo Psychologiczne, Sopot,
2004

Authorised translation from English language edition published by Psychology Press, a
member of the Taylor & Francis Group

Wydanie pierwsze

Edytor: Anna witajska
Redaktor prowadzcy: Sylwia Kot
Redakcja merytoryczna: Jacek Wcirka
Redakcja polonistyczna: Bogumia Cirocka
Korekta: Magda Witucka
Skad: Piotr Geisler
Projekt okadki: Agnieszka Wjkowska

Wskazwki dla bibliotekarzy:
1/ psychologia kliniczna 2/ psychiatria 3/ psychoterapia

ISBN 83-89574-38-1

Druk: Druk Intro S.A.
ul. witokrzyska 32, 88-100 Inowrocaw

Gdaskie Wydawnictwo Psychologiczne sp. z o.o.
ul. Bema 4/la, 81-753 Sopot, tel./fax 058/551-61-04, 551-11-01
e-mail: gwp@gwp.pl http://www.gwp.pl

1

Pamici Elaine Birchwood
i Gary'ego Jacksona

2
Rozdzia 1

Co to jest schizofrenia?

W pierwszym rozdziale sprecyzujemy, czym jest schizofrenia, i wyjanimy, z czym si
wie chorowanie na ni. Zajmiemy si te niektrymi kontrowersjami i
nieporozumieniami, ktre narosy wok pojcia schizofrenii.

Dowiadczenie schizofrenii

(...) Usiadem i, jak twierdzi mama, po prostu zaczem opowiada kompletne bzdury (...).
Przebadano mnie bardzo dokadnie, a poniewa lekarzom nie udao si znale nic
nieprawidowego, wszystko zoyli na karb nerww" (...). Odmawiaem wychodzenia z domu,
bo ludzie na ulicy potrafili czyta moje myli. Mj umys by przezroczysty (...). Skaryem si,
e sysz gosy kace mi robi rne rzeczy. Czuem si zmuszony do wykonywania ich polece
(...). Miaem wraenie, e wszyscy s przeciwko mnie, nawet pielgniarki i lekarze (...). Przez
pierwsze dwa miesice nie myem zbw, nie kpaem si ani nie czesaem (...). Po prostu
byem, a do momentu, gdy poczuem si lepiej i stopniowo zaczem dba o siebie. Zazwyczaj
siadaem samotnie i prawie do nikogo si nie odzywaem (...).

(Joe, 22-ietni mczyzna z rozpoznaniem schizofrenii)

Schizofrenia to zaburzenie mylenia, w ktrym umiejtno rozpoznawania rze-
czywistoci, reakcje emocjonalne, procesy mylenia, formuowania sdw oraz
umiejtno porozumiewania si pogarszaj si tak bardzo, e funkcjonowanie chorej
osoby jest powanie utrudnione. Czste s takie objawy, jak omamy czy urojenia.
(Warner, 1994, s. 4)

(...) Zobaczyem krzy i wtedy przemwi do mnie Bg. Byem tego pewny, i wtedy moje myli
przejy kontrol. To byy myli religijne (...) i zaczem co jaki czas sysze gos. Tu przed
przyjciem mnie do szpitala powiedziaem mojemu staremu ojcu, ktry lea w ku, e Szatan
pod postaci potwora z Loch Ness ma zamiar wyldowa na trawniku i zrobi to dla nas, jeli
obaj zostaniemy razem w domu. Wtedy gos syszaem ju prawie cigle (...) gos mwi do
mnie od czterech miesicy. Pewnego dnia siedziaem i suchaem go, gdy nagle powiedzia... To
jest ostatni przekaz: koniec, bez odbioru". Od tej pory nigdy go nie syszaem (...) ponownie
(...) moje myli przejy kontrol. To by okres szalonych erotycznych dozna, braku snu,
spacerw o kadej porze, na przykad rozpoczynanych o pierwszej nad ranem, okres strasznego
zmczenia. Wtedy te czsto miewaem myli odnoszce. Wiadomoci przekazywano mi za
pomoc numerw na tablicach rejestracyjnych samochodw, a w wielu zdaniach, ktre
czytaem, take byy ukryte zaszyfrowane treci (...).

(Errol, 26-letni mczyzna chory na schizofreni)

Urojenia to przekonania danej osoby, ktre nie s podzielane przez jej rwienikw
nalecych do tej samej grupy kulturowej. W schizofrenii wystpuj trzy gwne typy
uroje. Dowiadczajc uroje pierwszego typu, czowiek moe wierzy (i odczuwa), e
jakie siy zewntrzne wywieraj wpyw na jego zachowanie i go kontroluj (urojenia
wpywu lub owadnicia). Urojenia drugiego typu sprawiaj, e majca je osoba wierzy,
e jest podgldana, ledzona czy w jaki sposb przeladowana (urojenia
przeladowcze). Wreszcie, urojenia trzeciego typu prowadz do przekonania, e utracio
si poczucie tosamoci i celowoci wasnego ycia albo te wywouj poczucie posiadania
niezwykych mocy czy zdolnoci (urojenia zmiany tosamoci). Niej zamieszczony opis
realistycznie rekonstruuje dowiadczenie urojeniowej tosamoci i udrk towarzyszc
przeywaniu uroje przeladowczych. Opisywany 23-letni mczyzna pracowa jako
sprzedawca w jednym z duych sklepw.
3
(...) Urojenia pojawiay si, gdy przebywaem w swoim mieszkaniu. Byem wtedy
sprzedawc. Opracowaem doskonay, nowy plan", system, wedug ktrego chciaem y,
ktry stworzyem specjalnie dla siebie (...). Moje notatniki byy pene planw. Nie
przestawaem myle o tym, e ciga mnie mafia, a chroni FBI, gotowe w kadej chwili
wysa mnie na szkolenie. Nie mogem pozby si myli, e moi rodzice s ydami. Czuem
si tak osamotniony, e byem gotw poprosi wacicielk mojego mieszkania o moliwo
poogldania z jej rodzin telewizji. Pakabym w trakcie wszystkich programw. W kocu
zdecydowaem si wyjecha do mojej cioci Marii. Walizka z Bibli w rodku bya wszystkim,
co ze sob zabraem. Zapaa mnie policja, ktrej zoyem faszywe zeznanie - przyznaem
si do morderstwa, po to by mnie aresztowali i chronili przed mafi (...). Mj lekarz
powiedzia, e potrzebuj odpoczynku. Nastpnego dnia inspektor medyczny przyszed do
mnie z moj mam, by sprawdzi, jak sobie radz w mieszkaniu. Pracownik socjalny zabra
mnie do szpitala. Nie przeciwstawiaem si, mylaem, e to wszystko jest czci planu (...)

(Mark, 23-letni mczyzna chory na schizofreni)

Nie ulega wtpliwoci, e schizofrenia jest przyczyn powanych zmian w psychicznym i
spoecznym funkcjonowaniu dowiadczajcych jej osb. U czci osb zmiany te maj
charakter przemijajcy, ale w wikszoci przypadkw powracaj okresowo lub pozostaj
na stae.
Prawdopodobnie najwikszym kosztem, jaki ponosi osoba obarczona takimi
dowiadczeniami, s ich konsekwencje spoeczne i psychologiczne, cho i w tej kwestii
mona by si spiera - w spoeczestwie yje przecie wiele osb, ktrych zachowanie
jest w sensie statystycznym nienormalne, a mimo to nie skupiaj na sobie powszechnej
uwagi (Peters, Day McKenna, Orbach, 1999). Wydaje si, e dopiero gdy czyje
zachowanie doprowadza do powanego pogorszenia jakoci ycia albo zagraa dobremu
samopoczuciu samego zainteresowanego lub grona bliskich mu osb, wtedy rodzina, a
zwykle rwnie i spoeczestwo zaczynaj odczuwa potrzeb zareagowania. Wrd
najpowaniejszych skutkw spoecznych i psychologicznych takiej reakcji wymienia si
brak pracy, niepowodzenia i przemieszczenie spoeczne, a take utrat pewnoci siebie,
wasnej inicjatywy, a nawet zdolnoci do samodzielnego funkcjonowania. Ponownie,
najlepiej zilustruje to pewien prawdziwy przypadek.

(...) Colin pracowa jako robotnik w fabryce produkujcej narzdzia ogrodnicze. Ten 19-latek
mieszka z matk i siostr w mieszkaniu komunalnym, w ubogiej czci miasta. Zawsze by
spokojn osob. Mia niewielu przyjaci. Wikszo jego zainteresowa miaa charakter
samotniczy (wdkarstwo, ogrodnictwo), cho sporadycznie zdarzao mu si spdza wieczory z
bratem. Pewnego lata, po wizycie u wrki, Colin nabra pewnoci, e rzucia ona na niego urok i
sprawuje prawie cakowit kontrol nad jego zachowaniem i mylami. Colin sta si bardzo zam-
knity w sobie i przesta chodzi do pracy. Zacz by podejrzliwy w stosunku do ludzi, a take
wobec rodziny, ktr uwaa za agentw wrki. Z relacji jego matki wynika, e wikszo czasu
spdza w sypialni, miejc si i mwic do siebie. Odkryto, e Colin syszy gosy. Uwaa, e za
ich pomoc wrka prbuje doprowadzi go do szalestwa.
Gosy czasem komentoway jego myli albo zachowanie (zamierza zasn" [miech]), innym
razem krytykoway go (chce mi si rzyga, gdy widz, jak yjesz"; doprawdy, jeste
stuknity"), a czasem byy dziwaczne lub nawet dowcipne (on nie jest lubiany, ale jest
lubiany", kleszcze potwornego kraba dla ciebie, stary"). Colin nie chcia oglda telewizji, gdy
mia wraenie, e syszy sabo maskowane nawizania do swojej osoby i swojego zdrowia
psychicznego. Rodzinie Coli-na, ktra nie spotkaa si wczeniej z podobnymi zachowaniami,
nawet przez myl nie przeszo, e mog mie do czynienia z chorob psychiczn. Woleli
traktowa zachowanie Colina jako faz", przez ktr przechodzi. Ich podejcie zmienio
si gwatownie, gdy zorientowali si, e Colin od trzech dni nic nie je. Zadzwonili do
lekarza rodzinnego, ktry natychmiast skierowa Colina do lokalnego szpitala psy-
chiatrycznego.
Po dwch miesicach hospitalizacji stan Colina bardzo si poprawi, ale mimo to Colin wci
sysza gosy. Byy tak natrtne i niepokojce, e nie by w stanie wrci do pracy. W domu
jeszcze bardziej si wycofywa, a rodzinie ciko byo go zmotywowa. Po dwch latach od
tamtych wydarze Colin rzadko si mieje i wydaje si, e z trudnoci rozumie, co si do niego
mwi. Porzuci zamiar powrotu do pracy i trzy razy w tygodniu odwiedza oddzia dzienny szpitala
psychiatrycznego. Wikszo czasu spdza samotnie w swoim pokoju.
(Colin, 24-letni mczyzna z rozpoznaniem schizofrenii)
4
Jednake rokowania nie s niepomylne dla kadej osoby chorej na schizofreni. Wiele z
nich (rednio 20%) dowiadcza w cigu caego ycia tylko jednego epizodu objaww
psychotycznych i powraca do stosunkowo normalnego ycia. Jeszcze liczniejsi (60%)
dowiadczaj wicej ni jednego nawrotu, ale pomidzy epizodami choroby funkcjonuj
na takim poziomie jak przed chorob. Prowadzone w wielu miejscach wiata badania
podune (np. Thara, Henrietta, Joseph i in., 1994), z ktrych udao si wyeliminowa
wiele efektw znieksztacajcych wystpujcych we wczeniejszych badaniach (np.
tendencj do poddawania katamnezie osb hospitalizowanych, z najbardziej nieko-
rzystnym zejciem choroby), wskazuj, e stopniowe pogarszanie si stanu osoby chorej
na schizofreni nie jest nieuchronne. Pojawienie si nowych lekw, takich jak klozapina,
olanzapina czy risperidon, a take rozwj nowych metod oddziaywania
psychospoecznego, takich jak zespoy rodowiskowe, terapia poznawcza i zespoy
wczesnej interwencji (zob. rozdziay 7 i 8), wiadcz o tym, e znajdujemy si na
szczycie nowej fali optymizmu w kwestii leczenia schizofrenii i umiejtnego z ni
postpowania. Jest to wyjtkowo istotne rwnie dlatego, e schizofrenia powanie
oddziauje nie tylko na chorych i na grono najbliszych im osb, w tym na rodziny, ale w
zwizku z kosztami socjoekonomicznymi wywiera wpyw rwnie na spoeczestwo jako
cao.

Schizofrenia I rodzina

(...) Ona tam po prostu siedzi (...). Wyglda tak samo, ale nie jest t sam osob. Nie zrobi
niczego, jeli jej o to nie poprosz. Czsto chodzi za mn jak szczeniak, co sprawia, e trac
panowanie nad sob, a potem czuj si winna, e krzyczaam. Wiem, e oni robi wszystko, co
mog, ale nie potrafi odda mi mojej crki. Czasami mamy z mem ochot po prostu paka.

(Matka 30-letniej kobiety, Sharon, chorej na schizofreni)

Znaczna wikszo (tzn. 60-70%) osb chorych na schizofreni powraca do ycia w
swoich rodzinach, szczeglnie w latach nastpujcych po pierwszym epizodzie psychozy
(Stirling, Tantam, Thonks, Newby, Montague, 1991). W miar oddalania si od leczenia
szpitalnego w stron stosowania podej w wikszym stopniu opierajcych si na
rodowisku, coraz waniejsza staje si rola rodzin w dugoterminowej opiece nad ich
bliskimi chorymi na schizofreni.
Rodziny takie najprawdopodobniej zetkn si z wieloma problemami, ktre w istotny
sposb wpyn na ich ycie rodzinne. Problemem jest wycofywanie si osb chorych
(pozostawanie w ku, oderwanie emocjonalne, unikanie kontaktw spoecznych), ich
prby radzenia sobie z objawami psychotycznymi (tzn. urojeniami przeladowczymi,
zachowaniami wynikajcymi z omamw), trudne zachowania (agresja, niepokj,
prowokowanie niezgody w rodzinie) czy upoledzenie funkcjonowania spoecznego (tzn.
maa dbao o siebie i obowizki domowe oraz brak umiejtnoci zapewniajcych
niezaleno).
Badania wskazuj rwnie na obcienia finansowe, fizyczne i psychiczne wynikajce z
opieki nad chorym na schizofreni krewnym (Grad, Sainsbury, 1968; Hatfield, 1978; zob.
take Fadden, 1998).
Przygnbienie jest zrozumia reakcj na zmiany powodowane niekiedy przez
schizofreni. Jak wida na przykadzie matki Sharon, rodziny bywaj wiadkiem takich
zmian funkcjonowania spoecznego osoby chorej czy takich zmian jej zachowania, ktre
wydaj si rwnoznaczne z utrat yjcego czonka rodziny" (Miller, 1996). Oczywicie
nie jest to zjawisko zastrzeone tylko dla schizofrenii czy innych postaci cikich i
trwaych chorb psychicznych.

Mity na temat schizofrenii

[Nowy Jork] (...) W styczniu w manhattaskim metrze zgina Kendra Webdate, moda
recepcjonistka; zostaa pchnita na tory, wprost pod nadjedajcy pocig przez mczyzn,
ktry przerwa przyjmowanie lekw na schizofreni. Miesic wczeniej, w godzinach szczytu,
5
wagon metra urwa obie nogi Edgarowi Riverze, ojcu trjki dzieci. Zosta on wepchnity na tory
przez bezdomnego czowieka, ktry prawdopodobnie nie przyj przepisanych mu lekw na
schizofreni.
Wczeniej, w kwietniu, nowojorska policja omiokrotnie strzelia do Charlesa Stevensa, po
tym jak grozi szabl podrnym znajdujcym si na Penn Station.
Okazao si, e Stevens, ktry przey strzelanin, odmwi przyjmowania leku na
schizofreni.

(Chicago Tribune, wtorek, 1 czerwca 1999 r.)

Niestety, na nasze rozumienie schizofrenii i wiedz na jej temat duy wpyw maj media.
Mimo e wiele artykuw, relacji i programw telewizyjnych peni bez wtpienia funkcj
informacyjn, publikacje, ktre na uytek czytelnika kreuj stronniczy i wybirczy
wizerunek osb chorych na schizofreni, nadal umacniaj liczne mity i stereotypy. Jak
nietrudno zauway w cytacie z Chicago Tribune, jednym z gwnych mitw na temat
osb chorych na schizofreni jest ich nadmierna gwatowno i agresja, ktre zgodnie z
powszechnymi wyobraeniami ustpuj dopiero po silnych lekach przeciwpsychotycz-
nych. Jeli jednak dokadniej przyjrze si informacjom na ten temat, rzeczywisto
okazuje si nieco bardziej zoona. Modestin (1998), po analizie doniesie na temat
kryminalnych i gwatownych zachowa osb chorych na schizofreni, stwierdzia, e
chocia ryzyko zachowa agresywnych jest u nich nieco podwyszone, to jednak w duej
mierze zaley ono od rodzaju dowiadczanych objaww (urojenia, omamy itp.) oraz od
ewentualnego uywania substancji nielegalnych. W rzeczywistoci, duo bardziej
prawdopodobne jest, e osoba chora na schizofreni zabije siebie sam ni kogo innego
(Allebeck, Varla, Wistedt, 1986).

Objawy schizofrenii

Jedn z najbardziej tradycyjnych metod klasyfikowania chorb psychicznych jest ich
podzia na nerwice i psychozy. Pierwszy z tych terminw odnosi si zazwyczaj do
zaburze lkowych (tzn. zespou stresu pourazowego, zaburze obsesyjno-
kompulsyjnych, zesp uoglnionego lku, lku spoecznego, fobii oraz zespou paniki;
zob. Rachman, 1998) i depresji jednobiegunowej (zob. Hammen, 1997). Dowiedziono, e
w przebiegu nerwic, mimo cierpienia o ogromnym nieraz nasileniu, poczucie
rzeczywistoci pozostaje nienaruszone. W psychozie natomiast, nawet jeli mamy do
czynienia z zaburzeniem jedynie epizodycznym, kontakt z rzeczywistoci ulega
powanemu znieksztaceniu (Cutting, Charlish, 1995). Schizofrenia jest najbardziej
rozpowszechnionym i prawdopodobnie najlepiej poznanym zaburzeniem psychotycznym.
Zaburzenia jej pokrewne, takie jak zaburzenia schizotypowe, zaburzenia
schizoafektywne, zaburzenia urojeniowe czy krtkotrway epizod psychotyczny, rnicuje
si ze schizofreni na podstawie rodzaju objaww psychotycznych i czasu ich trwania
(bardziej szczegowy przegld - zob. Hirsch, Weinberger, 1995; McKenna, 1997). Osoby
z depresj maniakaln
1
i przewlek depresj jednobiegunow rwnie mog ujawnia
cechy psychotyczne, takie jak omamy czy urojenia (Goodwin, Jamison, 1992; Sands,
Harrow, 1994).

1
W oryg. manie depression - budzcy zbdne wtpliwoci skrt mylowy oznaczajcy depresj wystpujc naprzemiennie
z epizodami manii, tzn. zaburzenie maniakalno-depresyjne (afektywne dwubiegunowe). W dalszej czci ksiki okrelenie
to bdzie tumaczone jako zaburzenia maniakalno-depresyjne (przyp. red. wyd. poi.).
6

Ramka 1.1 przedstawia objawy, co do ktrych wikszo klinicystw i naukowcw
zgodzia si, e s gwnymi objawami schizofrenii. Mimo e, jak wspomniano wczeniej,
niektre z nich mog wystpowa take w innych zaburzeniach, takich jak zaburzenie
maniakalno-depresyjne czy inne postacie psychozy, dowiedziono, e u osb chorujcych
na schizofreni wystpuje charakterystyczny zestaw i nasilenie tych objaww. Kwestia ta
zostanie dokadniej omwiona w kolejnym podrozdziale Rozpoznawanie schizofrenii".
Dua cz objaww przedstawionych w ramce 1.1 wystpowaa w opisach
przypadkw zamieszczonych na pocztku rozdziau. Na przykad Joe czu si zmuszony
do postpowania zgodnie z tym, co mwiy mu gosy" (omamy suchowe), gos" Errola
towarzyszy mu przez 4 miesice, zanim oznajmi koniec, bez odbioru" i zamilk na
zawsze, a omamy Colina albo komentoway jego myli i zachowania, albo krytykoway go
i czyniy dziwaczne uwagi. Colin wierzy, e wrka rzucia na niego urok" i dlatego
udawao jej si sprawowa kontrol nad jego zachowaniem i mylami (dowiadczenie
owadnicia).
W wikszoci opisw przypadkw bya mowa o urojeniach. Na przykad Joe czu, e
kady, wczajc w to lekarzy i pielgniarki, jest przeciwko niemu, podczas gdy Mark
wierzy, e to mafia jest przeciwko niemu (urojenia przeladowcze). Powszechne s w
schizofrenii urojenia odnoszce. Na przykad Errol myla, e dotyczce go wiadomoci
byy mu przekazywane za porednictwem tablic rejestracyjnych samochodw i zda
napisanych w zaszyfrowanej formie, a Colin nie chcia oglda telewizji, poniewa mia
wraenie, e w programach telewizyjnych czsto s czynione uwagi na temat jego osoby
i jego zdrowia psychicznego. Urojenia mog by czasem interpretacj omamw: Errol
myla, e przemawia do niego Bg, Colin za wierzy, e za pomoc jego myli wrka
prbuje doprowadzi go do obdu.
W przytoczonych opisach przypadkw mona dostrzec rwnie zaburzenia mylenia.
Joe opisuje cierpienie, jakim jest rozganianie (odsonicie) myli (ludzie mogli czyta
moje myli"), ktre doprowadzio go do unikania ludzi i wycofania spoecznego. Z
upywem czasu, zmiany zachodzce w uczuciach i woli mog do tego stopnia nasila
wycofanie spoeczne, e ludzie zaczynaj walczy o pobudzenie siebie samych do ycia.
Jest to wyranie widoczne w przypadku Colina, ktrego bliscy walczyli o zmotywowanie
go, a sam Colin walczy o odzyskanie tych uczu, ktre przed zachorowaniem byy dla
niego czym naturalnym (np. rado).
Brytyjski psychiatra spoeczny Wing, opisujc zmiany mogce wystpi w schizofrenii,
dowodzi, e powinno si odrnia te trudnoci, ktre s nieodcznym elementem
7
choroby (w wikszoci psychologiczne), od tych, ktre s wtrne i wynikaj z
oddziaywa midzy pierwotnymi zaburzeniami i rodowiskiem spoecznym. Ilustruje to
ramka 1.2.
W ksice tej bdziemy nawizywa do tych rnych poziomw zaburze i do ich
przyczyn, a take co waniejsze, do metod interwencji, dziki ktrym moliwe jest
zmniejszenie nasilenia tych zaburze.

Rozpoznawanie schizofrenii

Nikt nie podaje w wtpliwo tego, e w przeszoci zbyt powszechnie i zbyt liberalnie
rozpoznawano schizofreni w wypadku niektrych problemw psychologicznych i
psychiatrycznych. Do 1970 roku istniay ogromne rnice we wskanikach
rozpowszechnienia schizofrenii w rnych krajach. Dziao si tak dlatego, e przed rokiem
1970 psychiatria amerykaska uywaa szerokiego pojcia schizofrenii, obejmujcego
rwnie zaburzenia, ktre w krajach europejskich czsto rozpoznawano jako zaburzenie
maniakalno-depresyjne. Psychiatria skandynawska za wyczaa z pojcia schizofrenii
krtkie zaburzenia schizofreniczne i kada wikszy nacisk na niekorzystne zejcie
choroby (Warner, 1994). Po przeprowadzeniu bada dotyczcych rzetelnoci post-
powania diagnostycznego psychiatrw stao si jasne, e midzy klinicystami wystpuj
powane niezgodnoci w kwestii rozpoznawania schizofrenii. W zwizku z tym podjto
kroki majce na celu ujednolicenie kryteriw diagnostycznych schizofrenii. Miao to
zwikszy prawdopodobiestwo, e rozpoznanie schizofrenii postawione przez psychiatr
z jednej kliniki bdzie zgodne z rozpoznaniem psychiatry z innej kliniki.

Obecnie uywa si trzech gwnych systemw klasyfikacji diagnostycznej: ICD-10
(World Health Organization [wiatowa Organizacja Zdrowia], 1992), DSM-IV (American
Psychiatric Association [Amerykaskie Towarzystwo Psychiatryczne], 1994) i RDC
(Research Diagnostic Ctea [Badawcze kryteria diagnostyczne]; Spitzer, Endicott,
Robins, 1978). ICD-10 jest bardziej popularny w Europie, a DSM-IV w Stanach
Zjednoczonych. Te dwa systemy rni si, ale maj te wiele cech wsplnych. Na
przykad s podobnie skonstruowane - skadaj si z listy objaww gwnych, z ktrych
8
co najmniej jeden musi wystpowa, eby mona byo postawi rozpoznanie, i z drugiej
grupy objaww, z ktrych musz by obecne co najmniej dwa (Drake, Haddock, Hopkins,
Lewis, 1998).
Kryteria ICD i DSM dla schizofrenii rni si przede wszystkim pod wzgldem
wymaganego czasu trwania objaww. W DSM-IV (ramka 1.3) uznano, e cige przejawy
zaburze powinny wystpowa od co najmniej

9

6 miesicy", natomiast wedug ICD-10 (ramka 1.4) jednoznaczne objawy musz by
obecne przez wikszo czasu w cigu miesica".
Badawcze kryteria diagnostyczne (RDC, Spitzer i in., 1978), poprzednik systemw
klasyfikacyjnych ICD i DSM, powstay do celw naukowych.

Miay uatwi wynajdywanie pacjentw o wzgldnie podobnych objawach. Przewidywano,
e zmniejszy to ograniczenia, zwizane z wczaniem do bada gwnie pacjentw o
bardziej utrwalonym czy pogarszajcym si przebiegu choroby (Drak, Haddock,
Hopkins, Lewis, 1998). Zgodnie z RDC, objawy powinny wystpowa od co najmniej 2
tygodni.
Na co dzie psychiatrzy czsto musz rnicowa schizofreni z innymi, pokrewnymi
zaburzeniami na podstawie jakoci i liczby objaww relacjonowanych przez samego
pacjenta i/lub osoby spokrewnionej lub zaprzyjanionej z nim. Na pocztku nie zawsze
si pojawia jasny obraz. Pacjenci mog negowa swoje objawy lub niechtnie o nich
mwi. Postawienie waciwego rozpoznania moe by szczeglnie trudne tu po
10
pierwszym epizodzie objaww psychotycznych (McGorry, Edwards, Mihalopoulos,
Harringan, Jackson, 1996).
Chocia rzetelno rozpoznawania schizofrenii w cigu ostatnich 20 lat znacznie si
poprawia, jednak wci borykamy si z kilkoma trudnociami. Jedn z niedogodnoci
wicych si z rozpoznawaniem takich zaburze, jak schizofrenia, jest upychanie ludzi w
kategorie, ktre nie zawsze wzajemnie si wykluczaj. Zgodnie z systemami
diagnostycznymi, nie mona chorowa jednoczenie na schizofreni i zaburzenie
maniakalno-depresyjne. A jednak, jak wspominano ju wczeniej, niektre objawy s
wsplne dla zaburze maniakalno-depresyjnych i schizofrenii. Dowodzi tego na przykad
taki oto cytat z Campbella (1953, s. 160):

Impulsywne, wojownicze i irracjonalne zachowanie pacjenta maniakalnego jest nierzadko
mylone ze (...) schizofreni, szczeglnie jeli ujawniane przez pacjenta wtki urojeniowe s
cakowicie dziwaczne lub maj charakter przeladowczy.

Z tego powodu szczegln wag naley przywizywa do tego, kim pacjent by, zanim po
raz pierwszy zachorowa (tzw. funkcjonowanie przedchorobowe"), do wystpowania
chorb psychicznych w rodzinie pacjenta i do prawdziwego charakteru wczeniejszych
epizodw jego choroby psychicznej (Goodwin, Jamison, 1992). W rnicowaniu
schizofrenii z zaburzeniami afektywnymi (depresja, mania lub hipomania) moe pomc
rwnie stopie nasilenia i uporczywoci zaburze nastroju oraz zwizki midzy nastro-
jem a takimi objawami, jak omamy czy urojenia (Gelder, Gath, Mayou, 1989). Na
przykad urojenia zgodne z nastrojem (tzw. syntymiczne) wskazuj raczej na zaburzenia
afektywne ni na schizofreni. Osoba chorujca na depresj moe gboko wierzy, e
zachowaa si niemoralnie (tzw. urojenia winy), ale przekonanie to przemija wraz z
ustaniem nastroju depresyjnego.
Jeli pacjenci jednoczenie ujawniaj objawy zarwno schizofrenii, jak i zaburzenia
maniakalno-depresyjnego, to nie zawsze jest moliwe rozpoznanie tylko jednego z tych
zaburze (Brockington, Roper, Copas i in., 1991).
Pojcie zaburzenie schizoafektywne", sformuowane przez Jacoba Kasanina w 1933
roku, miao umoliwi zliczenie ogromnej rzeszy osb znajdujcych si na granicy dwch
rozpozna. Miao te ukaza wady podejcia cile kate-gorialnego (Kendell, Brockington,
1980). Jako alternatyw zaproponowano kontinuum, inaczej spektrum (zob. rycina 1.1),
ktre rozciga si od depresji jednobiegunowej, przez chorob afektywn dwubiegunow
i zaburzenie schizoafektywne, ku typowej schizofrenii.
Obecnie panuje przekonanie, e takie podejcie oparte na modelu kontinuum moe
by waciwszym ujciem ni proste podejcie kategorialne czy podejcie bimodalne (tzn.
rozdzielajce rozpoznanie schizofrenii od rozpoznania zaburzenia maniakalno-
depresyjnego). W latach siedemdziesitych, podczas badania znanego jako US/UK
diagnostic project, nagrano na wideo wywiady z pacjentami psychiatrycznymi i wysano
je psychiatrom z Nowego Jorku i Londynu. Uywajc metod statystycznych, wysnuto
przypuszczenie, e na podstawie objaww podanych przez pacjentw lekarze bez wi-
kszych trudnoci zakwalifikuj ich albo do grupy z rozpoznaniem schizofrenii, albo do
grupy z rozpoznaniem zaburzenia maniakalno-depresyjnego. Kendell i Gourlay (1970)
zauwayli jednak, e u wikszoci pacjentw obraz choroby jest mieszany, to znaczy
ujawniaj oni oba rodzaje objaww. Zgodnie z tym, za niedopuszczalne uznali
jednoznaczne odgraniczanie obu grup. Podobne wnioski wycignito pniej z innych
bada (Brockington i in., 1991; Kendell, Brockington, 1980). Podsumowujc, okazuje si,
e mamy za mao dowodw przemawiajcych za istnieniem jakichkolwiek naturalnych
granic, zgodnie z ktrymi mona by poprowadzi pewne cicie pomidzy schizofreni i
zaburzeniem maniakalno-depresyjnym. U wikszoci osb z utrwalon chorob
psychiczn stwierdza si mieszanin objaww afektywnych (maniakalno-depresyjnych) i
objaww przypisywanych schizofrenii. Jest to niezgodne z pierwotnym, binarnym
podejciem do schizofrenii zaproponowanym przez Emila Kraepelina, a take z
podejciem kategorialnym.

11

Rycina 1.1 Kontinuum
rdo: Crow, T. J. (1986). The continuum of psychosis and its implications for the structure of the gene. British Journal
of Psychiatry, 149, 425. Copyright 1986 by Royal College of Psychiatrists. Przedruk za zgod.

Czy schizofrenia Istnieje?

Termin schizofrenia" zosta wymylony przez Eugeniusza Bleulera w 1911 roku. Jeszcze
przed nim niemiecki psychiatra Emil Kraepelin, prbujc rozrni poszczeglne rodzaje
obdu, opracowa system klasyfikacji cikich zaburze psychicznych. Jednak dawniej
postp w rozrnianiu poszczeglnych zaburze by znikomy (Rosenhan, Seligman,
1994). Kraepelin, zgodnie z wasnym systemem klasyfikacyjnym, przypisa rozpoznanie
dementia praecox (otpienie wczesne) osobom ujawniajcym pewne charakterystyczne
zespoy objaww. Do objaww tych zalicza: niedostosowanie emocjonalne (np. mianie
si podczas pogrzebu"), stereotypie ruchowe, trudnoci w koncentracji (np. w czytaniu),
doznania zmysowe ujawniane przy nieobecnoci odpowiednich bodcw (np.
dostrzeganie ludzi, gdy nikogo nie ma w pobliu) i przekonania podtrzymywane mimo
dowodw niezbicie im zaprzeczajcych (np. poczucie bycia Napoleonem). Pniej
Kraepelin zaproponowa jeszcze wyrnienie pewnych postaci dementia praecox, ktre
stay si fundamentem schizofrenii w jej obecnym pojmowaniu. Bleuler i Kraepelin
zgodnie twierdzili, e schizofrenia jest czsto nawracajcym zaburzeniem o podou bio-
logicznym. Rnili si jednak w kwestii pogldw na zachorowanie i prognoz. Kraepelin
sdzi, e schizofrenia jest zaburzeniem rozpoczynajcym si w okresie dorastania,
niewyleczalnym i podajcym wycznie ku pogorszeniu. Bleuler za, bdc wikszym
optymist, uwaa, e wyzdrowienie jest moliwe, ale rwnie on przecenia przewleky
charakter tego zaburzenia.
Wielu badaczy podwaao cao pogldw dotyczcych schizofrenii. Niektrzy
prbowali nawet udowodni, e schizofrenia nie istnieje poza umysami psychiatrw
(Szasz, 1979). Thomas Szasz, amerykaski psychoanalityk i psychiatra, upiera si, e
nie tylko schizofrenia, ale i caa koncepcja choroby psychicznej nie moe stawi czoa
naukowej weryfikacji i nie jest niczym wicej ni medykalizacj obdu (Pilgrim, 1990). W
swojej ksice The Myth of Mental Illness (Mit choroby psychicznej), ktra wywara duy
wpyw, Szasz, podobnie jak wielu innych (Foucault, 1965; Scull, 1979), dowodzi, e
praktyka psychiatryczna jest tylko usankcjonowan form spoecznej kontroli, ktra
posuguje si terminami medycznymi, takimi jak leczenie", choroba" i diagnoza" po to,
by pozbawi cierpicych" wolnoci. Przedstawi tym samym moralny (lecz niekoniecznie
naukowy) argument za rezygnacj z pojcia schizofrenii, ze wzgldu na sporn rol, jak
odgrywa ona w pozbawianiu ludzi ich wolnoci osobistej (przez obowizkowe uwizienie i
leczenie zgodnie z ustawodawstwem o ochronie zdrowia psychicznego). Laing (1967), po-
dobnie jak Szasz, zarzuca, e oszustwem jest medykalizacj" wzorcw zachowa, ktre
mona by lepiej zrozumie, uywajc terminw spoecznych czy kulturowych (McKenna,
1997).
Boyle (1990), w przeciwiestwie do Szasza i Lainga, przyznaa, patrzc z nieco innej
ni oni perspektywy, e istnieje co takiego jak choroba psychiczna. Uwaaa jednak, e
pojcie schizofrenii naley odrzuci, gdy cierpie psychicznych nie mona w sposb
rzetelny i uprawniony zalicza do kategorii i rozpozna takich, jak schizofrenia. Podobne
stanowisko zaj psycholog kliniczny Bentall, ktry przekonujco argumentowa, e
pojcie schizofrenii nie jest ani rzetelne, ani trafne, i dlatego nie moe by uyteczne dla
praktyki klinicznej i nauki (Bentall, Jackson, Pilgrim, 1988).
12
Jak ju wspominano, psychiatrzy nie zawsze byli zgodni w rozpoznawaniu schizofrenii,
tote nieraz speniali jedynie minimum oczekiwa co do rzetelnoci. W sawnym do dzi
eksperymencie Rosenhan (1973) poprosi grup osb wolnych od wikszych objaww
psychicznych, by udaway przed lekarzami z pewnego amerykaskiego szpitala
psychiatrycznego, e sysz gos. Osoby te otrzymay dokadn instrukcj, zgodnie z
ktr miay si zachowywa zupenie naturalnie i odpowiada zgodnie z prawd na
wszystkie pytania prcz tego jednego, dotyczcego omamw suchowych. Poinstruowano
je, by opisyway gos za pomoc takich wyrazw jak tpy", pusty" i guchy". Wikszo
tych pseudopacjentw zostaa przyjta do szpitala z rozpoznaniem schizofrenii i wypisana
z rozpoznaniem schizofrenii w remisji, mimo wystpowania jedynie pojedynczego,
swoistego objawu.
Cho wiele zagadnie dotyczcych rzetelnoci spoeczno psychiatrw rozwizuje
przez zastosowanie kryteriw operacyjnych dla rnych rozpozna (tzn. DSM-1V, ICD-10
itp.) i wprowadzenia czciowo ustrukturalizowanego schematu wywiadw (tj. Psychiatrie
State Examination, PSE; Bentall, 1990), co zapewnio spjno sposobu zadawania
pacjentom pyta, obecnie przyjmuje si, e rzetelno jest niezbdnym, ale
niewystarczajcym warunkiem trafnoci pojcia (Spitzer, Fleiss, 1974). Trafno pojcia
wymaga dalszego uargumentowania (Bentall i in., 1988). Powracajc trudnoci doty-
czc pojcia schizofrenii jest saba korelacja midzy objawami i rozpoznaniem. Wiele
objaww schizofrenii wystpuje rwnie w innych zaburzeniach. Na przykad jedna
trzecia osb z rozpoznaniem zaburzenia maniakalno-depresyjnego ujawnia du cz
omwionych wczeniej gwnych objaww schizofrenii (Goodwin, Jamison, 1992).
Urojenia czsto wskazuj na depresj (Winters, Neale, 1983), a omamy wystpuj w
licznych stanach oglnomedycznych i psychiatrycznych (Bentall, 1990). Przekonuje si,
e to podkopuje trafno teoretyczn schizofrenii, gdy wydaje si potwierdza, e
granice midzy rnymi kategoriami diagnostycznymi s, w najlepszym wypadku, ar-
bitralne (Kendell, 1975). Udowodniono, e wiele osb cierpi z powodu objaww
przypisywanych jednoczenie rnym chorobom psychicznym (Foulds, Bedford, 1975;
Sturt, 1981). Wiadomo, e pojciu schizofrenii brakuje te trafnoci prognostycznej,
co oznacza, e na podstawie rozpoznania nie mona przewidzie ostatecznego zejcia
choroby. Obecnie wiadomo ponad wszelk wtpliwo, e rnice midzy zejciami
schizofrenii mog by powane (Castle, Wessely, Van Os, Murray, 1998; Ciompi, 1980;
Thara i in., 1994), ale problem ten omwimy dokadniej w rozdziale 2. Saba zdolno
prognostyczna rozpoznania jest szczeglnie widoczna po pierwszym epizodzie, po ktrym
znaczna mniejszo osb (do 20%; Shepherd, Watt, Falloon, Smeeton, 1989) nigdy nie
dowiadcza ju kolejnego epizodu objaww schizofrenii (Kendell, Brockington, Leff,
1979). Poza tym, w cigu pierwszych kilku lat diagnoza do powszechnie bywa
modyfikowana (Fennig, Kovasznay, Rich i in., 1995; McGorry, 1992). Nikogo nie powinno
wic dziwi, e w przypadku rozpoznania schizofrenii co do adnej z metod leczenia nie
moemy mie pewnoci, e okae si najlepsz. Na przykad, nie kady, u kogo
rozpoznano schizofreni, zareaguje na leczenie neuroleptykami (Crow, MacMillan,
Johnson, Johnsto-ne, 1986; zob. take rozdzia 6), natomiast niektre osoby z
zaburzeniami afektywnymi na takie leczenie zareaguj (Naylor, Scott, 1980).
Niewtpliwie z pojciem schizofrenii s pewne problemy. Dlatego by moe najlepiej
byoby traktowa schizofreni jak pojcie abstrakcyjne, ktrego zadaniem jest pomc
klinicystom i naukowcom w formuowaniu hipotez, a ktrego trafno zostanie
ostatecznie zweryfikowana na podstawie jego uytecznoci i zdolnoci prognozowania,
wyjaniania oraz inicjowania interwencji (Birchwood, Preston, 1991). Bentall i
wsppracownicy (1988) przekonywali, e powinnimy odwrci nasz uwag od
schizofrenii jako zespou i zacz bada poszczeglne objawy. Nie ulega wtpliwoci, e
taka postawa staa si katalizatorem powanych bada psychologicznych (Chadwick,
Birchwood, Trower, 1996). Nie powinna jednak doprowadzi do wylania dziecka z
kpiel" i porzucenia wszystkiego, co dotyczy schizofrenii jako zespou, gdy podejcie to
zawsze byo wydajne i uyteczne (w tym samym stopniu, co wadliwe).

13
Objawy pozytywne I negatywne oraz postacie schizofrenii

Podczas gdy sporo krytycznych uwag kierowano w stron podejcia traktujcego
schizofreni jako pojcie jednostkowe i jednorodne, badania znaczcych, z naukowego
punktu widzenia, postaci zaburze psychotycznych doprowadziy grup naukowcw i
klinicystw do zastosowania wielozmiennowych metod statystycznych, takich jak analiza
czynnikowa czy analiza skupie. Dziki temu w ogromnych bazach danych z bada
przeprowadzonych na grupach pacjentw z psychozami czynnociowymi udao si
wyodrbni naturalnie wystpujce wymiary (dimensions) i skupienia (clusters).
Autorytetem dla twrcw tego podejcia byli ci, ktrzy wprowadzili podzia na pozytyw-
ne" i negatywne" objawy schizofrenii. Objawy pozytywne s dodatkiem do repertuaru
zachowa danej osoby (np. omamy, urojenia, zaburzenia mowy).
Objawy negatywne przeciwnie - ujawniaj si pod postaci spycenia napdu i emocji
(np. wycofanie spoeczne, brak napdu, zuboenie wypowiedzi). Gwnymi ordownikami
takiego podejcia byli: w Stanach Zjednoczonych
- Andreasen, a w Zjednoczonym Krlestwie - Crow.

Objawy pozytywne

Schneider (1959) opisa zbir objaww, ktre uzna za patognomoniczne dla schizofrenii.
Uczyni to nie ze wzgldw teoretycznych, a w poczuciu, e s to objawy pierwotne",
czyli niewywodzce si z innych objaww. Objawy te, nazywane pierwszorzdowymi,
mog by przez pacjenta modyfikowane lub wyjaniane w sposb urojeniowy. Co za tym
idzie, mona prbowa dzieli urojenia i omamy na te oparte lub nieoparte na
pierwotnych fenomenach, cho w praktyce klinicznej dokonywanie takich rozrnie nie
jest atwe. Wydaje si, e objawy pierwszorzdowe z czasem wygasaj i s zastpowane
przez wtrne fenomeny (Wing, 1992). Podczas International Pilot Study oj Schizophrenia
(Midzynarodowe pilotaowe badanie schizofrenii, WHO, 1973, 1979) dostrzeono cisy
zwizek midzy Schneiderowskim zespoem objaww pozytywnych a rozpoznaniem
klinicznym stawianym przez lekarzy z orodkw biorcych udzia w tym badaniu.
Wtrne" urojenia odnoszce czy przeladowcze wystpuj do powszechnie w manii i
cikiej depresji, ale wypowiadane treci maj wtedy zazwyczaj charakter religijny,
subkultu-rowy lub te dziwaczny
1
i wspbrzmi z nastrojem danej osoby. Tak wic jako
zgodne z nastrojem naley postrzega urojenia u osoby w podwyszonym nastroju, ktra
syszy gosy zachcajce j do wykorzystania swoich nadprzyrodzonych zdolnoci
uzdrawiania (Winokur, Scharfetter, Angst, 1985).
Na przeciwnym kracu spektrum objaww pozytywnych znajduje si mniejsza grupa
objaww psychotycznych, w ktrej obrbie jedynymi objawami pozytywnymi s urojenia
niezgodne z nastrojem. Do grupy tej mona zaliczy zespoy ,jednoobjawowe", takie jak
chorobliwa zazdro czy poczucie, e wydziela si nieprzyjemne zapachy. Zesp
zbudowany wok wtku przeladowczego, nazywany psychoz paranoidaln"
2
, skada
si z zamknitego, wewntrznie spjnego systemu uroje przeladowczych, ktrym nie
towarzysz adne inne objawy pozytywne ani negatywne. Wing (1992) proponowa, by
uporzdkowa fenomeny pozytywne zgodnie z hierarchi rzadko - wszechobecno",
przy czym fenomeny znajdujce si wyej w hierarchii mogyby by powizane z tymi
znajdujcymi si niej, ale nie vice versa. Gdy osoby z zaburzeniami psychotycznymi
zbliaj si do nawrotu (Birchwood i in., 1989), zdrowiej po ostrym epizodzie czy
ujawniaj utrwalone objawy (Winokur i in., 1985), w pewnym sensie wstpuj i zstpuj
w obrbie naturalnej hierarchii objaww pozytywnych.

1
W oryg. bizarre - urojenia o treci dziwacznej (niemoliwej do zaistnienia). Takie urojenia czciej s uwaane za
niezgodne z nastrojem i charakterystyczne dla schizofrenii (przyp. red. wyd. poi.).
2
W pimiennictwie polskim w rym kontekcie uywane jest okrelenie psychoza paranoiczna" (przyp. red. wyd. poi).
14
Objawy negatywne

Pierwotnie objawami negatywnymi nazywano brak lub osabienie emocji, woli,
zainteresowa (apatia) czy zdolnoci odczuwania przyjemnoci (anhedonia). W
charakterystyczny sposb wizay si one z wycofaniem, spadkiem aktywnoci,
ubstwem psychoruchowym, ma rozmownoci, ubogimi kontaktami spoecznymi i
obojtnoci w kwestiach wasnego wygldu zewntrznego oraz bezpieczestwa.
Carpenter, Heinrichs i Wayman (1988) przekonywali, e w obrbie objaww negatywnych
naley rozrnia objawy pierwotne, inaczej deficytowe", i wtrne, stanowice reakcj
na objawy pierwotne lub na inne okolicznoci (objawy negatywne niedeficytowe").
Deficytami nazywa si te objawy negatywne, ktre staj si trwaymi cechami. Wtrne
objawy negatywne nie rni si od nich jakociowo, uwaa si natomiast, e s
skutkiem depresji, objaww ubocznych farmakoterapii lub deprywacji rodowiskowej, a w
okresie pierwszych 12 miesicy mog okresowo pojawia si u osb w stabilnym
skdind stanie psychicznym. Carpenter i wsppracownicy (1988) dowiedli, e klinicyci
s w stanie rzetelnie podzieli pacjentw na tej podstawie. Wikszo w grupie
deficytowej" stanowili mczyni z mniej korzystnym funkcjonowaniem
przedchorobowym i wiksz niesprawnoci spoeczn. Podstaw uytych w tym badaniu
kryteriw bya zdolno klinicystw do jednoznacznej oceny objaww negatywnych
bdcych wynikiem depresji, objaww ubocznych farmakoterapii czy deprywacji rodowi-
skowej. Cho w praktyce kryteria te nie zawsze byy niezawodne, to jednak ostatecznie
omawiane badanie wykazao, e w wielu przypadkach ani wystpowanie, ani ciko
objaww negatywnych nie musz by stae w czasie.
Opierajc si na dychotomii objaww pozytywnych i negatywnych, Andreasen (1982) i
Crow (1980) przekonywali, e w schizofrenii wystpuj dwa procesy patologiczne, ktre u
konkretnej osoby mog wystpi razem lub oddzielnie. Zgodnie z tym postawili hipotez,
e psychoz schizofreniczn mona podzieli na dwa zespoy: typu I i typu II. Andreasen
(1982) stwierdzia, e zesp objaww negatywnych schizofrenii (typ II) wie si
zazwyczaj z niekorzystnym przystosowaniem przedchorobowym, wikszymi zaburzeniami
poznawczymi, sabsz odpowiedzi na leczenie i z oglnie gorszym rokowaniem. Pniej
pojawiy si podejrzenia, e by moe podstawow przyczyn zespou objaww
negatywnych s nieprawidowoci w mzgu, szczeglnie te wynikajce z powikszenia
komr. Z kolei zesp objaww pozytywnych schizofrenii (typ I) najczciej wie si,
wedug Andreasen, ze wzgldnie korzystnym przystosowaniem przedchorobowym,
lejszym przebiegiem choroby i dobr odpowiedzi na leczenie. Zarwno Crow jak i
Andreasen stali na stanowisku, e objawy pozytywne schizofrenii najprawdopodobniej nie
s wynikiem zmian strukturalnych, lecz zmian neurochemicznych zachodzcych w
mzgu.
Oglnie rzecz biorc, podzia na objawy pozytywne i negatywne schizofrenii okaza si
pomocny. Niektrzy krytykowali go jednak, uwaajc za nadmierne uproszczenie,
pozostajce bez zwizku z wynikami wieloczynnikowej analizy statystycznej. Liddle
(1987) przebada za wzorzec zgodnoci midzy objawami grupy pacjentw znajdujcych
si w podobnym stadium choroby i uzna, e moliwe jest podzielenie ich wedug trzech,
a nie dwch cech, a mianowicie: (1) ubstwa psychoruchowego (zuboenie wypowiedzi,
zblednicie afektu, aspontaniczno ruchw), (2) dezorganizacji (formalne zaburzenia
mylenia, niedostosowanie afektywne) i (3) znieksztacenia rzeczywistoci (urojenia i
omamy). Ten wzorzec podziau na trzy podzespoy czy postacie potwierdzono w kilku
innych badaniach, stosujcych rne skale objaww i rne metody statystyczne (Malla,
Ashok, Norman, Williamson, Cortese, Diaz, 1993).

Podsumowanie

Schizofrenia jest zaburzeniem mylenia, ktrego cechami charakterystycznymi s:
znieksztacenie rzeczywistoci, zaburzenia reakcji emocjonalnych, procesw mylenia i
relacji midzyludzkich.
Omamy i urojenia s uwaane za podstawowe objawy schizofrenii.
15
Zastanawiajc si nad trudnociami towarzyszcymi schizofrenii, trzeba pamita o
rozrnianiu zaburze podstawowych (takich jak objawy utrwalone, np. omamy) od
wtrnych (do ktrych zalicza si np. brak zatrudnienia lub utrat zaufania).
Rozpoznawanie schizofrenii byo przez wiele lat wyjtkowo trudne, ale ostatnio, dziki
wprowadzeniu czciowo ustrukturalizowanych wywiadw i diagnostycznych systemw
klasyfikacyjnych (tzn. DSM-IV i ICD-10), stao si atwiejsze i bardziej rzetelne.
Wzrastajca rzetelno diagnozowania schizofrenii wci nie zadowala tych, ktrzy w
ogle podaj w wtpliwo sens istnienia pojcia schizofrenii. Rozpoznanie pozostaje
pewnego rodzaju umow, a nie faktem".
Chocia pocztkowo uznano, e wystpuj dwa typy objaww schizofrenii (tzn.
objawy pozytywne i negatywne), ostatnie badania wskazuj, e tak naprawd mona
mwi o trzech typach objaww (zuboenie psychoruchowe, dezorganizacja,
znieksztacenie rzeczywistoci).

16
Rozdzia 2

Epidemiologia, przebieg i zejcie choroby

W tym rozdziale omwimy dwa zagadnienia: jak wielu ludzi choruje na schizofreni i jacy
to s ludzie. Sprbujemy te rozway, czy schizofrenia jest chorob, ktr mona
wyleczy, i jakie czynniki mog mie wpyw na zdrowienie.
Schizofrenia jest chorob zaskakujco czst. Ryzyko zachorowania na ni w cigu
caego ycia szacuje si na 1%. Kadego roku notuje si rednio 20 nowych zachorowa
na 100 000 osb. Rozpowszechnienie schizofrenii jest podobne we wszystkich krgach
kulturowych. Na przebieg i zejcie tej choroby wpyw maj nie tylko czynniki biologiczne i
psychospoeczne, ale i wiele innych, takich jak: miejsce zamieszkania, pe, pozycja
spoeczno-ekonomiczna, to, kim dana osoba bya, zanim zachorowaa (osobowo
przedchorobowa).

Czy schizofreni mona wyleczy?

Odpowied na powysze pytanie zaley w duym stopniu od sposobu definiowania i
oceniania powrotu do zdrowia. Kraepelin, ktry pierwszy wypowiedzia si na ten temat,
uwaa (o czym wspomniano w poprzednim rozdziale), e schizofrenia nieuchronnie
popycha czowieka ku upadkowi, a jej wyleczenie nie jest moliwe. Pogldy wielu
pniejszych autorw (np. Warner, 1994) byy znacznie blisze rzeczywistoci, a przez to
rwnie bardziej zoone. Wyrniali oni kilka postaci wyzdrowienia: objawowe (inaczej
zwane klinicznym) - rozumiane jako remisja lub brak objaww pozytywnych, pene -
remisja lub brak objaww pozytywnych oraz powrt do poziomu funkcjonowania sprzed
choroby, spoeczne - niezaleno zawodowa i spoeczna, oraz psychologiczne -
cechujce si brakiem trudnoci przystosowania wynikajcych z lku, depresji, poczucia
beznadziejnoci i traumatycznych dowiadcze. Ta ostatnia posta wyzdrowienia zostaa
bezspornie uznana za najtrudniejsz do osignicia.

17
Tabela 2.1 ukazuje wyniki 5 ostatnio przeprowadzonych bada katamne-stycznych.
Wskazuj one, e (wbrew zaoeniom Kraepelina) zejcie schizofrenii bywa bardzo rne.
Zgodnie z tymi wynikami, od 20% do 25% osb dowiadcza tylko jednego epizodu
choroby, po ktrym nastpuje pena remisja i wyzdrowienie spoeczne, ale a u co
trzeciej osoby szczeglnie trudno uzyska popraw, a zejcie choroby jest wyjtkowo
cikie. Analizujc wyniki bada, trzeba bra pod uwag pewne nieuchronnie z nimi
zwizane ograniczenia. Po pierwsze, w tego typu badaniach czsto nadmiernie polega si
na informacjach o osobach przyjmowanych do szpitali, co moe znaczy, e niektrzy
ludzie, nieleczeni w szpitalu, nie zostan uwzgldnieni. Po drugie, dalszy efekt
znieksztacajcy wyniki bada moe by spowodowany tym, e osoby o
najkorzystniejszym zejciu choroby nierzadko zmieniaj miejsce zamieszkania i trudno je
obj badaniem katamnestycznym. Wreszcie, poszczeglne badania mog si rni
zastosowanymi metodami oceny zejcia, co utrudnia porwnanie wynikw. Pamitajc o
tych ograniczeniach, mona wskaza kilka obserwacji dotyczcych zejcia schizofrenii.
Przebieg schizofrenii moe by rnorodny. Oznacza to, e wystpuje nie jeden, lecz
wiele typw zejcia. Rycina 2.1 ukazuje cztery typy zejcia, wynikajce z badania
katamnestycznego osb dowiadczajcych epizodu schizo-

Rycina 2.1 Zrnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii
rdo: Shepherd, M., Watt, D., Falloon, I. R., Smeeton, N. (1989b). The natural history of schizophrenia. Psychological
Medicine (Monograph Suppl. 16). Cambridge: Cambridge University Press. Przedruk za zgod.

frenii po raz pierwszy (Shepherd i in., 1989b). Na wykresach grup 2. i 3. mona
zobaczy, e dua cz badanych pacjentw dowiadczaa wielu epizodw
psychotycznych. U jednych choroba nie wywoaa adnych trwaych nastpstw, u innych
pozostaoci przebytych epizodw byy, pozostajce na mniej wicej staym poziomie,
objawy resztkowe (rezydualne; objawy, ktre nie ustpiy) i rnego stopnia
upoledzenie spoeczne. Najliczniejsza w tym badaniu grupa 4. pokazuje, jak
upoledzenie moe wzrasta wraz z dowiadczaniem kolejnych, licznych epizodw i
nawrotw. Jednak naley zauway, e zarwno wczesne badania (Bleuler, 1978), jak i
nowsze (Carpenter, Strauss, 1991) dowodz, e z upywem czasu schizofrenia moe
przebiega agodniej, a pacjenci cierpicy z powodu klinicznego i spoecznego niedoma-
gania mog odczu pewn popraw.

18
Zejcie dugoterminowe

Badania dugofalowe s kosztowne i niezwykle trudne do przeprowadzenia, ale to wanie
dziki nim moemy poznawa przebieg schizofrenii na przestrzeni wielu lat. Prace
przegldowe (Harding, Keller, 1998; Johnstone,

1991) opisuj liczne takie badania, w ktrych losy chorych osb ledzono nawet przez
ponad 30 lat (zob. tabela 2.2).
Zawarte w tabeli dane pokazuj, e mimo wielkiej rnorodnoci zejcia schizofrenii,
stan wikszoci badanych pacjentw z czasem znacznie si poprawia. Sprbujmy
zilustrowa t tendencj, przedstawiajc badanie Courtney Harding z Vermont w Stanach
Zjednoczonych (Harding i in., 1987). Harding i jej wsppracownicy po ponad 32 latach
ponownie zbadali grup przewlekle i wyjtkowo ciko chorujcych pacjentw. Badanie
rozpoczto jeszcze w latach pidziesitych (Chittick, Brooks, Irons, Deane, 1961). Byo
ono wtedy czci wikszego badania oceniajcego skuteczno terapii kompleksowej,
zoonej z rehabilitacji psychospoecznej i farmakoterapii (w latach pidziesitych
pochodne fenotiazyny dopiero si staway lekami powszechnie stosowanymi w leczeniu
pierwszego epizodu psychotycznego). Grupa 269 pacjentw, ocenionych jako przypadki
najgorzej rokujce, bya stopniowo deinstytucjonalizowana i zostaa wczona w lokalne
systemy wsparcia. Spord 263 osb (97%), ktre odnaleziono i metodycznie zbadano,
118 pierwotnie speniao kryteria schizofrenii, a 82 z nich yy jeszcze 32 lata pniej. Jak
wynika z tabeli 2.2, stan a 62-68% badanych znacznie si poprawi - osoby te cakowicie
wyzdrowiay lub wykazyway niewielkie upoledzenie.
19
Wielu prbowao zakwestionowa wyniki Harding, zwracajc uwag na to, e
przewaajca cz badanych przez ni pacjentw bya starsza ni osoby uczestniczce w
wikszoci bada (rednia wieku 61 lat). Podkrelano, e tak optymistyczne wyniki mog
by zwizane z fizjologicznym spadkiem aktywnoci dopaminy w mzgu, bdcym
naturaln konsekwencj procesw starzenia (Breier, Schreiber, Dyer, Piekar, 1991).
Niezalenie jednak od tego, co byo ich przyczyn, wyniki badania Harding i wielu innych
bada dugofalowych sugeroway, e wrd pacjentw cierpicych z powodu schizofrenii
istnieje wyrana tendencja do pnej poprawy zdrowia. Pesymistyczne pogldy na temat
schizofrenii, dominujce w pierwszej poowie XX wieku, okazay si sabo uzasadnione
(Zubin, Magaziler, Heinhauser, 1983).
Zejcie schizofrenii jest zoonym procesem, ktry nie wynika wycznie z narastajcej
przewlekoci choroby. Strauss i Carpenter (1977), a ostatnio take Harrison, Croudace,
Mason, Blazebrook i Medley (1996) dowiedli, e niektre aspekty spoecznego i
klinicznego zdrowienia s ze sob w umiarkowanym stopniu powizane. Strauss i
Carpenter (1977) zauwayli, e nasilenie objaww pozytywnych koreluje z jakoci i
liczb nawizywanych kontaktw midzyludzkich (r = 0,63), zdolnoci zaspokojenia
podstawowych potrzeb (r = -0,49), pozycj zawodow (r = -0,47) i poczuciem peni ycia
(r = -0,8). Jeli chodzi o objawy negatywne, to Wing i Brown (1970) znaleli powizania
midzy takimi objawami, jak spycenie afektu czy zuboenie wypowiedzi a poziomem
funkcjonowania spoecznego. W wietle powyszych powiza wyranie wida, e zejcie
schizofrenii to wiele, pozostajcych ze sob w rnych zwizkach procesw, na ktre
wpywaj czynniki biologiczne, psychologiczne i spoeczne.

Rnice kulturowe

Zgodnie z dostpn wiedz, nie ma na wiecie kultury ani populacji wolnej od schizofrenii
(Jablensky, 1995). wiatowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization, WHO)
przygotowaa badanie majce na celu porwnanie ryzyka zachorowania na schizofreni w
rnych krajach (WHO, 1979). Badanie to, przeprowadzone przy uyciu
wystandaryzowanych metod oceny, wykazao, e modelowe objawy, ujawniane przez
pacjentw psychotycznych z dziewiciu rnych krajw, s wyranie podobne. rednio
1% badanej populacji spenia surowe kryteria diagnostyczne schizofrenii. Najnisze
wskaniki zachorowa (0,5%) zanotowano w Aarhus (Dania), a najwysze w rolniczych
rejonach Indii (1,7%).
Badanie przeprowadzone przez WHO dostarczyo dowodw na to, e mimo podobnego
rozpowszechnienia, przebieg i zejcie schizofrenii s bardziej pomylne w krajach
rozwijajcych si, takich jak Nigeria czy Indie, ni w krajach rozwinitych, jak Anglia czy
Stany Zjednoczone. Take wyniki innych, duej prowadzonych bada s w tej kwestii
zgodne. Na przykad, na Mauritiusie zaobserwowano po 5-12 latach od zachorowania
wysokie wskaniki (59%) wyzdrowienia objawowego (cakowita remisja objaww), w
porwnaniu z zaledwie 34% odnotowanymi w Londynie u pacjentw chorujcych przez
porwnywalnie dugi czas (Murphy, Rahman, 1971). Waxler (1979), natomiast dostrzeg,
e a 45% badanych przez niego pacjentw ze Sri Lanki, przyjtych do szpitala z powodu
pierwszego epizodu schizofrenii, nie dowiadczyo kolejnych epizodw i pozostawao bez
objaww przez nastpnych 5 lat. Odpowiadao to tylko 20% w krajach
uprzemysowionych.
Proponowano do tej pory wiele wyjanie zaobserwowanych rnic. Mimo e
wyjanienia te, publikowane i omawiane wielokrotnie (Jablensky, 1995; Warner, 1994;
zob. take rozdzia 4), s stosunkowo atwo dostpne, jednak warto i tutaj przytoczy
kilka z nich nieco szczegowiej. Zgodnie odrzucono hipotez (Jablensky, 1995)
sugerujc jakoby rnice byy swego rodzaju artefaktem, wynikajcym z rnorodnoci
stosowanych kryteriw diagnostycznych (zwolennicy tej hipotezy podkrelali tendencj
do zbyt czstego rozpoznawania agodniejszych typw schizofrenii, charakteryzujcych
si korzystniejszym zejciem, w krajach Trzeciego wiata). Z bada WHO wynika, e zej-
cie, badane po 2 i 5 latach, jest w krajach rozwijajcych si korzystniejsze, niezalenie
od nasilenia i typu schizofrenii. Kolejne wyjanienie przedstawili Wig, Menon, Bedi i
wsppracownicy (1987). Zauwayli oni, e w populacjach badanych w Indiach rzadziej
20
ni w Europie wystpoway rodziny o wysokim wskaniku wyraanych emocji (mierzonym
czstoci krytycznych uwag czonkw rodziny wzgldem osoby chorej i nadmiernym
zaangaowaniem emocjonalnym rodziny w jej sprawy), ktry jest uznanym i wanym
czynnikiem prognostycznym nawrotu choroby (zob. take rozdzia 4).
Warner (1994) przekonujco wyjania, e los osb chorych na schizofreni w krajach
Trzeciego wiata jest bardziej optymistyczny ni los osb z bardziej zurbanizowanego i
zindustrializowanego Zachodu dlatego, e ta pierwsza grupa ma wicej okazji do podjcia
pracy i celowego zatrudnienia. Warner cytowa dowody, e w ubogich, wiejskich
spoecznociach nie ma pojcia bezrobocia, i niezalenie od poziomu funkcjonowania
chorych na schizofreni zawsze mona znale dla nich prac. O takiej sytuacji nie mona
mwi w krajach rozwinitych, gdzie czstym zjawiskiem jest wspzawodnictwo o
posad, a od z dziewiciu rnych krajw, s wyranie podobne. rednio 1% badanej po-
pulacji spenia surowe kryteria diagnostyczne schizofrenii. Najnisze wskaniki
zachorowa (0,5%) zanotowano w Aarhus (Dania), a najwysze w rolniczych rejonach
Indii (1,7%).
Badanie przeprowadzone przez WHO dostarczyo dowodw na to, e mimo podobnego
rozpowszechnienia, przebieg i zejcie schizofrenii s bardziej pomylne w krajach
rozwijajcych si, takich jak Nigeria czy Indie, ni w krajach rozwinitych, jak Anglia czy
Stany Zjednoczone. Take wyniki innych, duej prowadzonych bada s w tej kwestii
zgodne. Na przykad, na Mauritiusie zaobserwowano po 5-12 latach od zachorowania
wysokie wskaniki (59%) wyzdrowienia objawowego (cakowita remisja objaww), w
porwnaniu z zaledwie 34% odnotowanymi w Londynie u pacjentw chorujcych przez
porwnywalnie dugi czas (Murphy, Rahman, 1971). Waxler (1979), natomiast dostrzeg,
e a 45% badanych przez niego pacjentw ze Sri Lanki, przyjtych do szpitala z powodu
pierwszego epizodu schizofrenii, nie dowiadczyo kolejnych epizodw i pozostawao bez
objaww przez nastpnych 5 lat. Odpowiadao to tylko 20% w krajach
uprzemysowionych.
Proponowano do tej pory wiele wyjanie zaobserwowanych rnic. Mimo e
wyjanienia te, publikowane i omawiane wielokrotnie (Jablensky, 1995; Warner, 1994;
zob. take rozdzia 4), s stosunkowo atwo dostpne, jednak warto i tutaj przytoczy
kilka z nich nieco szczegowiej. Zgodnie odrzucono hipotez (Jablensky, 1995)
sugerujc jakoby rnice byy swego rodzaju artefaktem, wynikajcym z rnorodnoci
stosowanych kryteriw diagnostycznych (zwolennicy tej hipotezy podkrelali tendencj
do zbyt czstego rozpoznawania agodniejszych typw schizofrenii, charakteryzujcych
si korzystniejszym zejciem, w krajach Trzeciego wiata). Z bada WHO wynika, e zej-
cie, badane po 2 i 5 latach, jest w krajach rozwijajcych si korzystniejsze, niezalenie
od nasilenia i typu schizofrenii. Kolejne wyjanienie przedstawili Wig, Menon, Bedi i
wsppracownicy (1987). Zauwayli oni, e w populacjach badanych w Indiach rzadziej
ni w Europie wystpoway rodziny o wysokim wskaniku wyraanych emocji (mierzonym
czstoci krytycznych uwag czonkw rodziny wzgldem osoby chorej i nadmiernym
zaangaowaniem emocjonalnym rodziny w jej sprawy), ktry jest uznanym i wanym
czynnikiem prognostycznym nawrotu choroby (zob. take rozdzia 4).
Warner (1994) przekonujco wyjania, e los osb chorych na schizofreni w krajach
Trzeciego wiata jest bardziej optymistyczny ni los osb z bardziej zurbanizowanego i
zindustrializowanego Zachodu dlatego, e ta pierwsza grupa ma wicej okazji do podjcia
pracy i celowego zatrudnienia. Warner cytowa dowody, e w ubogich, wiejskich
spoecznociach nie ma pojcia bezrobocia, i niezalenie od poziomu funkcjonowania
chorych na schizofreni zawsze mona znale dla nich prac. O takiej sytuacji nie mona
mwi w krajach rozwinitych, gdzie czstym zjawiskiem jest wspzawodnictwo o
posad, a od pracownikw wymaga si zaangaowania przez co najmniej 40 godzin
tygodniowo. Jak napisa Warner (1994): Zindustrializowane spoeczestwo daje
pracownikowi stosunkowo niewielk swobod dostosowania pracy do jego indywidualnych
moliwoci" (s. 158). Socjolodzy i psycholodzy dobrze znaj znaczenie penienia
waciwej roli spoecznej dla dobrego samopoczucia emocjonalnego i psychicznego
(Champion, Power, 1995).
Mimo to, nadal wydaje si mao prawdopodobne, by praca bya jedynym czynnikiem
wyjaniajcym rnice midzy wskanikami zejcia schizofrenii w krajach rozwijajcych
21
si i rozwinitych. Na ksztatowanie si tych rnic istotny wpyw wywieraj rwnie
zalene od kultury przekonania i wyobraenia dotyczce choroby psychicznej, dostpno
wsparcia spoecznego czy wpyw stygmatyzacji (Jablensky, 1995). Wyniki bada
antropologicznych dokumentuj nacisk, jaki w wielu krajach Trzeciego wiata jest ka-
dziony na uzdrawianie osb ujawniajcych dziwaczne zachowania lub myli i
przeciwdziaanie ich stygmatyzacji (Leff, 1982). Antropolog Benjamin Paul, autor
obszernych prac na temat chorb psychicznych w kulturach rolniczych (m.in. w
Gwatemali), uwaa, e w tego typu wsplnotach najwiksze znaczenie dla procesu
zdrowienia maj korzystne rozwizania spoeczne i reintegracja. Na tego typu wsparcie
nie mog liczy osoby chorujce na schizofreni w krajach rozwinitych, w ktrych
skutkiem kolejnych epizodw psychotycznych jest najczciej pogbiajce si
wyobcowanie (Paul, 1967; Warner, 1994). Rozwaania dotyczce wpywu czynnikw
kulturowych na schizofreni bd kontynuowane w rozdziale 4.

Rycina 2.2 Charakterystyczne dla pci rozmieszczenie wieku w caej prbie (WHO-
Determinants-Study)
rdo: Hambrecht i in., 1992.

Znaczenie pci

Chocia wyniki niektrych starszych bada wiadczyy o jednakowym rozpowszechnieniu
schizofrenii wrd obu pci, jednak badania, w ktrych uywa si nowoczeniejszych
kryteriw operacyjnych, wskazuj na czstsze wystpowanie tej choroby u mczyzn
(Goldstein, 1992). Iacono i Beiser (1992), podobnie jak Nicole, Lesage i Lalonde (1992)
stwierdzili u mczyzn z dwch miast kanadyjskich (Vancouver i Quebec) 2-, 3-
trzykrotnie wysz ni u kobiet zapadalno na schizofreni (pierwszy epizod). Pocztek
choroby przypada u mczyzn rednio 3,5 roku wczeniej ni u kobiet (27. rok ycia
versus 30. rok ycia; Hambrecht, Maurer, Hafner, Sartorius, 1992). Szczegowiej
ilustruje t kwesti rycina 2.2, ktry pozwala rwnie dostrzec, e midzy 15. a 30.
22
rokiem ycia czsto zachorowa na schizofreni jest duo wysza wrd mczyzn ni
wrd kobiet. Z kolei midzy 40. a 45. rokiem ycia wystpuje ponowny wzrost
zachorowa, lecz tylko u kobiet. Z tego powodu czsto zachorowa na schizofreni o
pnym pocztku jest u kobiet dwukrotnie wiksza.
Okazao si, e pe ma rwnie znaczenie prognostyczne dla zejcia schizofrenii,
czego nie mona wyjani jedynie rnicami zalenymi od wieku, w ktrym doszo do
zachorowania. Mczyni s czciej ponownie hospitalizowani, ich pobyty w szpitalu
trwaj duej, a ycie w rodowisku przychodzi im z wikszym wysikiem (Angermeyer,
Goldstein, Kuhn, 1989). Mczyni maj rwnie wiksze problemy z zatrudnieniem i
utrzymaniem staego poziomu funkcjonowania spoecznego (Marneros, Steinmeyer,
Deister, Rohde, Junemann, 1989). Tymczasem kobiety sprawniej funkcjonuj w
spoeczestwie i lepiej radz sobie w rodowisku zarwno przed zachorowaniem (okres
przedchorobowy), jak i w tak zwanej aktywnej fazie choroby (pierwszych 5 lat choroby).
Niektrzy proponuj wic, by wanie to lepsze przystosowanie przedchorobowe we
wczesnych stadiach choroby uzna za jedyn przyczyn korzystniejszego zejcia
schizofrenii u kobiet. Ostatnie badania podaj jednak takie propozycje w wtpliwo
(Harrison i in., 1996).
Zaproponowano wiele potencjalnie istotnych wyjanie korzystniejszego
dugoterminowego zejcia schizofrenii u kobiet ni u mczyzn. Zostay one szczegowo
omwione w rnych publikacjach (Haas, Garrat, 1998). Jak mona si byo spodziewa,
nie znaleziono jednak ostatecznej odpowiedzi. Dokadnego sprawdzenia nadal wymagaj
liczne teorie i hipotezy, poczwszy od pomysu sugerujcego, jakoby funkcjonowanie
spoeczne kobiet byo lepsze, niezalenie od rodzaju zaburzenia psychicznego, jakie
przeywaj, a po propozycje akcentujce ochronn rol estrogenw, eskich
hormonw pciowych (Seeman, 1982). Jedno z kolejnych wyjanie podkrela, e
istniejce midzy kobietami i mczyznami rnice w zakresie spoecznych aspektw
zejcia schizofrenii mog wynika z rnych rl spoecznych i wicych si z nimi
wymaga, ktrych spenienia oczekuje si od kadej z pci. Na przykad Salokangas
(1983) by zdania, e kobiety chore na schizofreni, cho mog wietnie radzi sobie z
obowizkami domowymi, z duo mniejsz skutecznoci funkcjonuj poza domem, na
penym konkurencji rynku pracy. Gdyby to bya prawda, nasuwaby si wniosek, e wraz
z przejmowaniem przez kobiety zada tradycyjnie przypisanych mczyznom, rnice
midzy spoecznymi aspektami zejcia schizofrenii powinny stopniowo zanika. Jedna-
kowo, rnice w zakresie przecitnego wieku zachorowania (ktry uznano za czynnik
majcy wpyw na zejcie choroby) mog wiadczy o tym, e kobiety maj moliwoci
dokonywania wikszych osigni spoecznych i rozwojowych jeszcze przed pierwszym
epizodem psychozy (Haas, Garratt, 1998).

Przystosowanie przedchorobowe

Wykazano, e funkcjonowanie czowieka przed zachorowaniem jest rwnie wanym
czynnikiem prognostycznym przebiegu i zejcia schizofrenii. Przystosowanie
przedchorobowe zwyko si ocenia na podstawie umiejtnoci nawizywania i
podtrzymywania przez dan osob przyjani oraz zwizkw seksualnych. Gorsze
przystosowanie wie si ze znacznie wikszymi trudnociami w radzeniu sobie z
obowizkami w szkole czy pracy. Osoby o takim typie przystosowania czsto nie
dostrzegaj adnego konkretnego wydarzenia, ktre wyzwolio pierwszy epizod choroby.
Zwykle wskazuj na podstpny jej pocztek - objawy narastay stopniowo, a do
wyranego wystpienia objaww psychotycznych. Tymczasem osoby, ktre wykazyway
lepsze przystosowanie przedchorobowe, cho wie si ono z wikszym
prawdopodobiestwem hospitalizacji, dowiadczaj krtszych epizodw i rzadziej trafiaj
kolejny raz do szpitala (Strauss, Carpenter, 1972). Z kolei wiksza przedchorobowa
kompetencja spoeczna sprzyja mniejszemu nasileniu objaww rezydualnych (po 2 latach
od pierwszego epizodu) i wyzdrowieniu spoecznemu, w ktrym zawiera si midzy
innymi powrt do pracy (Fenton, McGlashan, 1987).
Pojawia si koncepcja, oparta na wynikach brytyjskiego badania prowadzonego przez
13 lat na grupie 67 osb chorych na schizofreni (Harrisom i in., 1996), ktra zakada, e
23
to pe, wpywajc na przystosowanie przed-chorobowe (kobiety charakteryzuje lepsze
przedchorobowe przystosowanie spoeczne), w decydujcy sposb ksztatuje zwizek
midzy tyme przystosowaniem a zejciem schizofrenii (Mueser, Bellack, Morrison, Wad,
1990). Wydaje si jednak, e i inne czynniki mog mie znaczenie w tej kwestii. Na
przykad gorsze przystosowanie przedchorobowe moe skutkowa wiksz izolacj
spoeczn, ktra moe, z kolei, opnia moment podjcia decyzji o poszukiwaniu
pomocy, niezbdnej w obliczu coraz silniej odczuwanych objaww psychotycznych. Cole,
Leavey, King, Johnson-Sabine i Hoar (1995) wykazali, e obecno opiekuna podczas
pierwszego kryzysu zwizanego ze schizofreni jest najwaniejszym czynnikiem
decydujcym o tym, jak szybko chory otrzyma fachow pomoc. Czas trwania nieleczonej
psychozy, wynoszcy rednio 1 rok, w istotny statystycznie sposb koreluje z
prawdopodobiestwem wczesnego nawrotu (Crow i in., 1986) i innymi mniej lub bardziej
odlegymi wyznacznikami zejcia choroby (Jackson, Birchwood, 1996). Innymi sowy, jest
duo bardziej prawdopodobne, e osoby o lepszym przystosowaniu przedchorobowym
mieszkaj lub pozostaj w staym kontakcie z blisk osob, ktra jeli zaszaby taka
potrzeba, pomogaby im rozpocz jak najwczeniejsze leczenie i, dziki temu, okres
nieleczonej psychozy byby krtszy.

Wsparcie spoeczne i rodzinne

Oglnie akceptowany jest dzisiaj pogld, e rodowisko spoeczne, w ktrym funkcjonuje
osoba chora na schizofreni i pod ktrego wpywem znajduje si zarwno podczas
epizodw ostrej psychozy, jak i w trakcie remisji, w istotny sposb oddziauje na
zdrowienie tej osoby i zejcie choroby. Sporo wiadomo te o tym, jaki wpyw na losy
chorego ma rodzina (Barrowclough, Tarrier, 1992; zob. te rozdzia 4).
Natomiast w stosunkowo nielicznych badaniach prbowano dociec, jak pozarodzinne
wsparcie spoeczne wpywa na zdrowienie. Stao si tak, mimo e wyniki bada WHO
(1979) ujawniy wyranie pozytywn rol, jak odgrywaj relacje spoeczne w
ksztatowaniu przebiegu schizofrenii (Randolph, 1998). Jednymi z niewielu, ktrzy zajli
si powysz kwesti, byli Ericksor, Beiser, Iacono, Fleming i Lin (1989). Przeprowadzili
oni, trwajcelS miesicy, badanie na trzech grupach osb: (1) z pierwszym epizodem
schizofrenii, (2) z pierwszym epizodem psychozy afektywnej oraz (3) na kontrolnej
grupie wolontariuszy, dobranych pod wzgldem pci i wieku. Liczb i jako kontaktw
spoecznych oraz zaradno spoeczn badanych oceniono za pomoc kwestionariusza
Schemat badania interakcji spoecznych" (Interview Schedule for Social Interactions,
ISSI; Henderson, Byrne, Duncan-Jones, 1981). Stwierdzono, e osoby chore na
schizofreni nawizuj mniej przyjani i s mniej ufne ni osoby z pozostaych dwch
grup, a ich relacje z ludmi wydaj si nie tak bliskie. Wykazano, e po 18 miesicach od
rozpoczcia badania w grupie osb chorych na schizofreni z korzystniejszym
rokowaniem wi si wiksze zaangaowanie w zwizki z osobami spoza rodziny i
wysza jako takich zwizkw. Odwrotna zaleno wystpowaa w odniesieniu do
kontaktw z czonkami rodziny, to znaczy najgorsze zejcie choroby zaobserwowano u
osb z wikszym udziaem czonkw rodziny w sieci spoecznej. Mimo e badanie to nie
byo pozbawione uchybie (np. 31% badanych odmwio udziau), jednoznacznie
ukazao, jak wane s dla chorych na schizofreni dobre relacje spoeczne z osobami
spoza rodziny. Nasuwa si jednak niezmiernie trudne pytanie o przyczyn i skutek: czy to
gorsza prognoza prowadzi do gorszych relacji spoecznych, czy te gorsze relacje
spoeczne wpywaj negatywnie na zdrowienie i zejcie choroby? Niezalenie od tego, jak
brzmi odpowied, podejmowane s coraz liczniejsze prby poprawienia jakoci kontaktw
spoecznych nawizywanych przez osoby chore na schizofreni (Thornicroft, Breakey,
1991; zob. rwnie rozdzia 7).

Objawy I postacie schizofrenii

Wystpowanie objaww negatywnych we wczesnych stadiach schizofrenii prognozuje
gorsze krtko - i dugoterminowe zejcie choroby (Beiser, Fleming, Iacono, Lin, 1988;
Thara i in., 1994). Na przykad w midzynarodowym, pilotaowym badaniu nad
24
schizofreni (WHO, 1979) wykazano, e spycenie afektu, wycofanie spoeczne i zmiana
osobowoci", idce w parze z podstpnym pocztkiem choroby, prognozuj gorsze zejcie
po 2 i 5 latach (Sartorius, Jablensky, Ernberg, Leff, Korten, Gulbinat, 1997). Objawy
negatywne, uwaane za wan przyczyn niepenosprawnoci spoecznej, wymagaj
take wielkiego wysiku od rodziny, a bdc dla niej duym ciarem, czsto staj si
rdem rodzinnych nieporozumie (Smith, Birchwood, Cochrane, George, 1993).
Niewielka aktywno i rozmowno oraz ubstwo emocji, czsto uznawane za cechy
pacjenta, a nie wynik choroby (Barrowclough, Tarrierr, 1992), niejednokrotnie prowokuj
czonkw rodziny do wypowiadania przesadnie krytycznych komentarzy i silnego
wyraania emocji, co moe powodowa nawrt choroby (Leff i in., 1982; zob. take
rozdzia 4). Z drugiej strony, dowiedziono (np. Andreasen, 1982), e ostry pocztek
schizofrenii i przebieg, w ktrym dominuj objawy pozytywne (gosy i urojenia), jest
zwykle zwizany z dobrym przedchorobowym przystosowaniem i dobr odpowiedzi na
leczenie (zob. rozdzia 1).

Wspzachorowalno: depresja I samobjstwa

Schizofrenia moe prowadzi do innych, specyficznych trudnoci psychologicznych i
psychiatrycznych. Depresja, samobjstwa, lk spoeczny czy naduywanie substancji
psychoaktywnych mog wywiera istotny wpyw na przebieg i zejcie choroby (Jackson,
Iqbal, 2000; Linszen, Dingemans, Lenior, 1994; Siris, 1995). Uwaa si, e depresja i
samobjstwa s szczeglnie czste wrd osb chorych na schizofreni. Cho czsto
wspwystpowania depresji i psychozy trudno dokadnie okreli (dane szacunkowe
wahaj si midzy 22 a 75%, w zalenoci od uytych kryteriw), to jednak oceny doty-
czce czstoci samobjstw wrd osb ze schizofreni pozostaj alarmujco wysokie i
stae - mieszcz si w przedziale 10-15% (Birchwood, Iqbal, 1998; Roy, 1986).
Przez dugi czas sdzono, e wystpowanie objaww afektywnych (depresja) wie si
z korzystniejszym zejciem schizofrenii (McGlashan, 1988), ale pogld ten zaczyna si
ostatnio zmienia. Depresja i myli samobjcze czsto doprowadzaj do kryzysu i
ponownego przyjcia do szpitala (Shepherd i in., 1989), sprzyjaj kolejnym nawrotom
choroby (Johnson, 1981) i samobjstwom (Roy, 1986). Badanie z Northwick Park
(Johnstone, Crow, Johnson, MacMillan, 1986) wykazao, e subiektywne poczucie depresji
i beznadziejnoci odczuwane przez chorego podczas pierwszego przyjcia do szpitala
pozwala przewidywa wczeniejsz ponown hospitalizacj, cho, z drugiej strony,
wystpowanie uroje depresyjnych (sugerujce, e mamy do czynienia z psychoz
afektywn) wie si z korzystniejszym wczesnym zejciem choroby.
Na wiele sposobw prbowano wyjani, dlaczego ludzie zapadaj na depresj przed
epizodem psychozy, w czasie jego trwania lub potem. Wyjanienia te byy nieraz
przytaczane i szczegowo omawiane (Birchwood, Iqbal i in., 2000; Jackson, Iqbal, 2000;
Siris, 1995). Autorzy jednego z pogldw uznali, e depresja popsychotyczna moe by
indywidualn reakcj na zmiany wywoane przebyt psychoz - czowiek, ktry
dowiadczy radykalnych zmian w swoim yciu osobistym, czsto czuje si osamotniony i
niepewny wasnej wartoci. Inni, jak Roy, Thompson i Kennedy (1983), sugerowali, e
pacjenci z objawami negatywnymi s naraeni na wiksze ryzyko, objawy utrudniaj im
bowiem rozpoczcie takiego ycia, jakie sobie zaplanowali, i mog si sta przyczyn
dalszych, niepodanych komplikacji yciowych. Barnes, Curson, Liddle i Patel (1989)
zaobserwowali natomiast, e dowiadczanie deficytw w zakresie mylenia, odczuwania
czy spostrzegania wpywa na podatno na depresj u osb z przewlek schizofreni.
Analizy, w ktrych porwnywano osoby chore na schizofreni z osobami chorymi jed-
noczenie na schizofreni i depresj, wykazay, e psychoza, jako dowiadczenie, jest
gwnym czynnikiem wpywajcym na wystpienie depresji (Chinta-lapudi, Kulhara,
Avestri, 1993). Osoby przeywajce depresj charakteryzuje lepsze przystosowanie
przedchorobowe (tzn. dobre przystosowanie spoeczne i seksualne przed epizodem
psychozy) oraz nadmierna liczba stresujcych wydarze yciowych. Czas trwania ostrej
fazy psychozy jest u nich istotnie duszy. Wyniki badania Birchwooda, Masona,
MacMillan i Healy (1993) zdaj si potwierdza, e depresj popsychotyczn mona
uzna za psychologiczn odpowied (zachwianie systemu wartoci) na wydarzenie
25
yciowe (psychoz), nad ktrym nie mona zapanowa, i na wszystkie niesprawnoci,
ktre temu towarzysz.

Podsumowanie

Schizofrenia jest stosunkowo czstym i cikim zaburzeniem psychicznym, ktre
dotyka rednio 1 osob na 100 (w cigu ich caego ycia).
Mimo wczeniejszego pesymizmu, ostatnie, dobrze zaplanowane badania
dugoterminowe wykazay, e rednio dwie trzecie osb z rozpoznaniem schizofrenii w
znacznym stopniu zdrowieje.
Przebieg i zejcie schizofrenii s determinowane przez kilka czynnikw biologicznych,
psychologicznych i spoecznych.
Oglnie rzecz biorc, zejcie choroby bdzie korzystniejsze u kobiet i ludzi z krajw
rozwijajcych si ni u mczyzn i ludzi z krajw rozwinitych.
To, kim dana osoba bya, zanim zachorowaa na schizofreni (przystosowanie
przedchorobowe), moe w istotny sposb prognozowa, w jakim stopniu uda si jej
powrci do zdrowia.
W zdrowieniu pomoe rwnie wsparcie spoeczne, niewystpowanie objaww
negatywnych i depresji popsychotycznej.
Znaczna cz osb chorych na schizofreni (rednio 1 z 10) popenia samobjstwo.

26
Rozdzia 3

Aspekty biologiczne

Najbardziej frapujc cech bada nad schizofreni, prowadzonych w cigu minionych 20
lat, by rozkwit modeli biologicznych, ktre prboway wyjani objawy jako przejawy
zaburzonych procesw mzgowych. Nie ma jednego modelu biologicznego, tak jak nie
ma jednego podejcia psychologicznego. Mwi si raczej o kilku podejciach
biologicznych, ktre od genetyki, poprzez anatomi podaj ku neurochemii mzgu. W
tym rozdziale zajmiemy si kolejno kadym z tych podej, a na zakoczenie wrcimy do
gwnego pytania: czy schizofrenia jest zaburzeniem biologicznym?

Czy schizofrenia Jest dziedziczna?

Genetyczna hipoteza schizofrenii ma swoje korzenie w dawnych obserwacjach, na
podstawie ktrych zauwaono, e choroba ta czsto wystpuje take u czonkw rodziny
osoby, ktra na ni cierpi, a ryzyko zachorowania na schizofreni wzrasta wrd
krewnych chorego jako funkcja pokrewiestwa (genetycznego). Pierwsze systematyczne
badanie rodzin zostao opublikowane przez Rudina (1916), ktry zauway, e ta choroba,
nazywana wtedy dementia praecox, wystpuje czciej wrd rodzestwa osb
chorujcych na schizofreni ni w populacji oglnej. Nastpne due badanie,
przeprowadzone przez Kallmana (1938) na grupie ponad 1000 osb, wykazao, e
wskaniki dotyczce zaburzenia s wysze zarwno wrd rodzestwa jak i wrd po-
tomstwa chorych. Te wczesne badania uwaano za niepenowartociowe, gdy nie byo
moliwe ustalenie, czy uwzgldnione w nich przypadki byy reprezentatywne dla
schizofrenii w caoci, jako e uyte kryteria diagnostyczne byy niejasne. Ponadto sporej
czci badanego rodzestwa i krewnych nie udao si przetrwa okresu najwikszego
ryzyka (tzn. 18-35 lat), co sprawiao, e byo moliwe niedoszacowanie prawdziwych
poziomw ryzyka. Innymi sowy, statystyki ryzyka wymagay korekty wieku. Poczone
przez Gottesmana i Shieldsa (1982) wyniki tych wczesnych bada przedstawiono w tabeli
3.1. Przypomnijmy, e poniewa ryzyko zachorowania na schizofreni w populacji oglnej
szacuje si zazwyczaj na mniej wicej 1%, uzyskane informacje musz by porwnywane
z t wyjciow wielkoci. Informacje te wskazuj, e ryzyko dla rodzestwa i potomstwa
wynosi okoo 10%. Tabela ukazuje, e u krewnych pierwszego stopnia ryzyko jest
znacznie wysze ni u krewnych drugiego stopnia (wujkowie, ciotki, bratankowie,
bratanice, siostrzecy i siostrzenice).
W nowszych badaniach rodzin uywa si standaryzowanych metod oceny i
nowoczesnych kryteriw operacyjnych dla schizofrenii. Zwraca si te baczn uwag na
wybr waciwej prby i ocen krewnych nieznajcych rozpoznania swojego bliskiego
chorujcego na schizofreni. Znaczenie kryteriw operacyjnych i odpowiednio dobranej
grupy kontrolnej potwierdzio badanie Kendlera i Gruenberga (1984), ktrzy
zgromadziwszy prb 253 osb z rozpoznaniem schizofrenii wedug DSM-III, stwierdzili,
e wrd krewnych pierwszego stopnia ryzyko zachorowania w cigu ycia wynosi 3,7%,
podczas gdy w grupie kontrolnej jedynie 0,2%. Co wane, po rozlunieniu kryteriw i
wczeniu innych zaburze psychotycznych ze spektrum, na przykad psychozy
paranoidalnej, u krewnych pierwszego stopnia osb chorych na schizofreni ryzyko
zachorowania w cigu ycia wzroso do 8,6%. Byo to jedno z pierwszych bada
sugerujcych, e jeeli schizofrenia ma podoe biologiczne, to nie prowadzioby ono do
czystej postaci". Oglnie rzecz biorc, na podstawie bardziej szczegowych bada
rodzin ustalono, e dla krewnych pierwszego stopnia zakres ryzyka zachorowania w cigu
ycia waha si w granicach od 3% do 17% (Gershon, De Lisi, Hamovit, Nurnberger,
Maxwell, Schreiber, 1988). Mona by wnioskowa, e im wsze kryteria schizofrenii, tym
nisze ryzyko dla krewnych pierwszego stopnia, a im szersze kryteria, tym ryzyko
wysze. Uwydatnia to panujcy obecnie pogld, zgodnie z ktrym nie dziedziczy si
27

predyspozycji do prawdziwej" schizofrenii, a skonno do zaburze ze spektrum
psychozy.
W badaniach rodzin zazwyczaj bardzo zdecydowanie rozgranicza si psychozy
afektywne i nieafektywne, a jednak Angst, Scharfetter i Stassen (1983) znaleli dowody
na istnienie zwizku midzy kontinuum zaburze afektywno-schizofrenicznych i
podobnym kontinuum u krewnych pierwszego stopnia. Jak wspomniano w rozdziale 1,
zebrane informacje wskazyway, e schizofrenia i zaburzenia afektywne nie s odrbnymi
pakunkami" zaburze, ale mog tworzy kontinuum zarwno pod wzgldem
fenomenologicznym, jak i genetycznym (Crow, 1986).
Badania rodzin potwierdziy to, co jest oczywiste dla klinicystw, e schizofrenia
zwykle skupia si w rodzinach. Obserwacja ta zainicjowaa er bada prbujcych
wyjani, w jakim stopniu te sprzenia wynikaj z oddziaywa genetycznych, w jakim -
z oddziaywa rodowiskowych, a w jakim -z obu typw oddziaywa jednoczenie. Do
rozrnienia wkadu czynnikw genetycznych od wkadu czynnikw rodowiskowych
wykorzystywano dwa paradygmaty: bada blinit i bada osb adoptowanych na
samym pocztku swojego ycia.

Badania blinit

Zakada si, e w zaburzeniach z komponentem genetycznym wspczynnik zbienoci u
blinit monozygotycznych (MZ; 100% wsplnych genw), z ktrych jedno choruje na
schizofreni, powinien by wyszy ni wspczynnik u blinit dyzygotycznych (DZ;
rednio 50% wsplnych genw). Te eksperymentalne paradygmaty s z koniecznoci
oparte na relatywnie maych prbach, szczeglnie jeli chodzi o blinita
monozygotyczne, gdy przypuszczalnie tylko 1% wszystkich blinit MZ choruje na
schizofreni. Jest ich tak niewiele, e aby obj due populacje, z reguy cae kraje,
niezbdne jest stosowanie waciwych strategii wczania przypadkw (case inception
strategies). Wywodz si one przewanie z bada prowadzonych w krajach skandynaw-
skich, w ktrych spisy blinit i zaburze psychicznych byy zawsze doskonale
28
opracowywane, a ich scalenie umoliwiao wybr waciwych przypadkw. Tabela 3.2
ukazuje, e wspczynnik zbienoci jest u blinit MZ (z ktrych

jedno choruje na schizofreni) ponadtrzykrotnie wyszy ni u blinit DZ. Warto
zauway, e chocia wspczynnik zbienoci jest bardzo wysoki (zwykle midzy 40 a
60%), istnieje zasadnicza niezgodno midzy blinitami MZ, dochodzca do 40%.
Gottesman i Shields (1982) obliczyli statystyk odziedziczalnoci (heritability), ktra w
istocie odzwierciedla rnic midzy zbienoci u blinit MZ i DZ, i otrzymali wynik
66%.
Niektrymi z tego typu bada zainteresowano si ponownie, ze wzgldu na
wczeniejszy brak diagnostycznych kryteriw operacyjnych. Podsuno to pomys
dokonania ponownej oceny, z uyciem kryteriw operacyjnych o rnym stopniu
cisoci, zrealizowany przez Gottesmana i Shieldsa (1972). Kryteria, ktre skupiay si
wycznie na ograniczonym zestawieniu objaww pozytywnych (objawy
pierwszorzdowe" Schneidera; zob. rozdzia 1), nie wykazay udziau czynnikw
genetycznych, natomiast wraz z uyciem szerszych kryteriw, opartych na DSM-III,
szacunki dotyczce odziedziczalnoci wzrosy do wielkoci bliskich 80% (Farmer,
McGuffin, Gottesman, 1987).
Podczas przeprowadzonego w Norwegii badania blinit (Onstad, Skr, Torgrersen,
Kringlen, 1991) take planowo zmieniano kryteria operacyjne po to, by obj zarwno
zaburzenia schizofreniczne, jak i afektywne. Okazao si, e wczenie zaburze
schizoafektywnych, psychozy atypowej i zaburze schizotypowych stao si przyczyn
wystpienia wikszych rnic midzy wspczynnikami zbienoci blinit MZ i DZ.
Niemniej, gdy Onstad i wsppracownicy jeszcze bardziej poszerzyli zakres zaburze o
spektrum niepsychotyczne, na przykad o depresj i zaburzenia osobowoci, znacznie
wzrs wspczynnik zbienoci DZ, skutkujc spadkiem ilorazu odziedziczalnoci. Te
dane uwydatniaj znaczenie wynikw bada rodzin, wskazujcych, e adna skonno
genetyczna nie dotyczy wsko definiowanej schizofrenii, lecz obejmuje spektrum
zaburze psychotycznych.

29
Badania blinit z perspektywy rodowiskowej

Paradygmat bada blinit to podejcie najchtniej wykorzystywane do testowania
hipotez genetycznych, gdy jest jedynym naturalistycznym sposobem rnicowania dawki
genw w warunkach, w ktrych czynniki rodowiskowe teoretycznie pozostaj stae.
Paradygmat ten moe te dostarcza informacji o wkadzie rodowiskowych (tzn.
niegenetycznych) oddziaywa, proporcjonalnych do oglnej niezgodnoci midzy
genetycznie identycznymi blinitami, z ktrych jedno zachorowao na schizofreni.
Dodatkowo, porwnanie niezgodnych blinit MZ moe pomc rozpozna zmienne
rodowiskowe odpowiedzialne za wyzwalanie schizofrenii u osb genetycznie podatnych.
Zatem, mimo e zmiennymi rodowiskowymi nie da si bezporednio manipulowa
(inaczej ni w badaniach adopcyjnych), metoda ta, ze rodowiskowego punktu widzenia,
moe dostarcza bardzo wielu informacji.
Pojawiy si wtpliwoci dotyczce trafnoci metody bada blinit, co naturalnie
ograniczyo uznanie wczeniejszych pogldw. Z najsilniejsz krytyk wystpili
zwolennicy podejcia rodowiskowego, ktrzy na podstawie mocnych argumentw
empirycznych, opartych na badaniach prawidowych blinit, kwestionowali twierdzenie,
e blinita MZ s zwykle traktowane przez rodzicw w podobny sposb (w porwnaniu z
blinitami DZ) i na og maj tych samych przyjaci (Lytton, 1977), podwaajc tym
samym zaoenie, e rodowisko pozostaje niezmienne. Za jedyn przyczyn, z ktrej
blinita MZ powinny by traktowane w podobny sposb, uznali albo to, e s
postrzegane jako podobne na mocy swojej monozygotycznoci, albo to, e rodzice odpo-
wiadaj w ten sposb na wczeniej wystpujce behawioralne podobiestwa blinit. W
odniesieniu do pierwszego powodu, dostpne s badania blinit, ktrych zygotyczno
zostaa nieprawidowo okrelona i w tych przypadkach podobiestwa behawioralne
wynikay raczej z prawdziwej zygotycznoci ni z zygotycznoci rozpoznawalnej
(Scarr, Carter, Saltzman, 1979). Lytton (1977) w badaniu etologicznym,
przeprowadzonym na grupie 46 prawidowych blinit pci mskiej, potwierdzi, e
podobiestwo rodzicielskiego postpowania wynika z odpowiedzi na podobne zachowania
oraz e zachowania uruchamiane przez rodzicw s podobne u blinit MZ i DZ. Dostpne
informacje dotyczce par prawidowych blinit sugeruj wic, e rodowiska, w ktrych
wychowuj si blinita MZ, s bardziej do siebie podobne ni rodowiska par blinit DZ,
ale wynika to z behawioralnych podobiestw blinit MZ.
Na podstawie przedstawionych przez Gottesmana i Shieldsa (1982) wynikw bada
blinit - w ktrych wykorzystano standaryzacj rozpozna - stwierdzono, e
wspczynnik zbienoci wynosi dla blinit MZ rednio 46% (zakres 35-58%), a dla
blinit DZ 14% (zakres 9-27%), co wyranie podkrela udzia czynnika genetycznego.
Oczywicie, istnieje rwnie porwnywalnie dua niezgodno wrd blinit MZ (54%),
sugerujca, e czynnik rodowiskowy chroni przed pen ekspresj genotypu lub,
alternatywnie, sprzga si z nieuniknionym genotypem. Mogoby si wydawa, e udzia
czynnikw niegenetycznych jest rwnie wany dla oglnej skonnoci do zachorowania na
schizofreni.
Niestety, nie mona postawi znaku rwnoci midzy wspczynnikami zbienoci a
wzgldnym udziaem genetyki oraz rodowiska. Oglna zapadalno populacji na chorob
ma powany wpyw na spodziewane wspczynniki zbienoci u MZ. Smith (1970),
opierajc si na przypuszczeniu, e udziay genetyczne i rodowiskowe maj rozkad
normalny, obliczy teoretyczne wspczynniki zbienoci w stosunku do oglnej
odziedziczalnoci skonnoci i do zapadalnoci w populacji. A zatem, jeli choroba nie jest
odziedziczalna, to prawdopodobiestwo zachorowania na ni przez drugie z blinit MZ
jest porwnywalne z prawdopodobiestwem dla pozostaych czonkw populacji (tzn.
wspczynnik zbienoci = zapadalno w populacji). Jeli za skonno jest w 100%
odziedziczalna, to wspczynnik zbienoci wynosi 100%, niezalenie od zapadalnoci
populacji. Pomidzy tymi skrajnociami przewidywania s zaskakujce. Zakadajc 1%
ryzyka wystpienia schizofrenii w cigu ycia, jeli odziedziczalno (definicja - zob. roz-
dzia 4) wynosi 50%, to przewidywany wspczynnik zbienoci MZ wyniesie zaledwie
13%; odziedziczalno 80% przyniesie wspczynnik zbienoci 37%. Wniosek z tego, e
obserwowany 46-procentowy wspczynnik zbienoci MZ sugeruje bardzo powany
30
udzia genotypu w ksztatowaniu oglnej skonnoci (zob. rozdzia 4). Nasuwa si jeszcze
jedna uwaga: w badaniach blinit opierajcych si na charakterystykach niezgodnych
blinit MZ u 25-50% blinit rozpoznano schizoidi" albo udokumentowano zaburzenia
charakteru lub nerwicowe", a tylko 23% zostao uznanych za normalne". Przy
zastosowaniu szerszej definicji psychopatologicznej wspczynnik zbienoci byby jeszcze
wyszy.
Jak w takim razie, w wietle powyszych wnioskw, oszacowa znaczenie czynnikw
rodowiskowych? Po pierwsze, badania blinit bez wtpienia potwierdzaj udzia
rodowiska w oglnej skonnoci, wynoszcy okoo 20% wariancji. Jednake szacunki
dotyczce odziedziczalnoci bd si rniy zalenie od poziomu zmiennoci
rodowiskowej. Przy niskiej zmiennoci rodowiskowej czynniki genetyczne zdaj si
dominowa w rnicach indywidualnych, a odwrotnie dzieje si przy wyszej zmiennoci
rodowiskowej (zob. Mortonsen i in., 1999). Dlatego te krytykowane byy na przykad
szacunki odziedziczalnoci IQ, wywiedzione na podstawie bada blinit, jako e nie
dopuszczay najwikszej moliwej zmiennoci rodowiskowej, faszywie podnoszc w ten
sposb ocen odziedziczalnoci. Przyjcie moliwoci wystpowania rnic midzy
istotnymi zmiennymi rodowiskowymi (np. klasa spoeczna) wpywa powanie na
odziedziczalno IQ (Clarke, Clarke, 1974). Racje te mona by odnie rwnie do bada
blinit dotyczcych schizofrenii. Istotna dawka genw zmienia si systematycznie,
podczas gdy istotne czynniki rodowiskowe s nieznane i przypuszczalnie nie rni si
skrajnie. Dlatego badania tego typu nie s rdem precyzyjnego obrazu wpywu
rodowiska, a w szczeglnoci szacunek 20% udziau rodowiska w oglnej skonnoci
musi by uznany za wielko minimaln.
Ponadto, poza oczywistymi wzorcami zakadajcymi interakcje midzy genetyk a
rodowiskiem, mona wyobrazi sobie sytuacj, w ktrej wpyw rodowiskowy
przewaaby nad innymi czynnikami. Jeli zaoy, e czynniki genetyczne i
rodowiskowe, majce rozkad normalny, w jaki sposb dziaaj dodatkowo dla
osignicia progu skonnoci do ekspresji fenotypu schizofrenii, to mona przyj, e
istnieje podgrupa osb chorujcych na schizofreni, ktrych skonno zawiera w sobie
gwnie patogen rodowiskowy. Taka ewentualno poparta jest badaniami powika
okooporodowych i sezonowoci urodze osb chorujcych na schizofreni, ktrym to
badaniom przyjrzymy si w dalszej czci rozdziau.
Podsumowujc, badania blinit jednoznacznie wskazuj na wielki udzia genetyki, ale
rwnie na zasadnicz rol skadnika rodowiskowowego, ktry, czsto niedoceniany, w
niektrych przypadkach przewaa nad czynnikami genetycznymi.

Badania adopcyjne

Dalsze prby wyjaniania udziau poszczeglnych czynnikw podejmowano,
wykorzystujc badania adopcyjne, ktre pozwalaj na dokadniejsze ni badania blinit
odgraniczenie wpywu genw od wpywu rodowiska. Na og polegaj one na
wyszukiwaniu - adoptowanego podczas pierwszych dni czy tygodni swojego ycia -
potomstwa osb, ktre w pniejszym okresie ycia zachoroway na schizofreni. W
takiej sytuacji potomstwo nie ma adnych wsplnych genw z rodzin adopcyjn, co
pozwala na dogodne odgraniczenie genotypu od skutkw bycia wychowywanym przez
kogo chorego na schizofreni. Pierwsze badanie adopcyjne przeprowadzi Heston
(1966), ktry zbada adoptowane potomstwo 47 matek chorych na schizofreni, i po-
rwna je z grup kontroln, dobran pod ktem wieku oraz pci, obejmujc adoptowane
tu po swoich narodzinach potomstwo matek zdrowych psychicznie. Heston zbada dzieci,
nie znajc rozpozna rodzicw, i stwierdzi, e 16% z nich zachorowao na schizofreni
(tzn. 16 razy wicej ni wynosi ryzyko w populacji oglnej).
Te wczesne wnioski ledzono w kolejnych badaniach w sposb znacznie bardziej
wyrafinowany, dziki poczeniu dostpnych w Danii rejestrw adopcji i rejestrw
zaburze psychicznych. Badania te s znane jako dusko-amerykaskie badania
adopcyjne" (Danish-American Adoption Studies). Uyto w nich jednego z dwch
paradygmatw. Rosenthal ze wsppracownikami (1968) zastosowali w swojej pracy
podobne podejcie jak Heston, podczas gdy Kety i wsppracownicy (1976) uyli projektu
31
zwanego Badaniem rodzin osb adoptowanych" (doptees Family Study), w ktrym
probandami s osoby adoptowane na pocztku swojego ycia, ktre pniej zachoroway
na schizofreni, a gwny nacisk kadzie si na ryzyko wystpienia psychozy u ich
rodzicw biologicznych i adopcyjnych.
Wstpny raport z badania Rosenthala donosi, e na schizofreni zachorowao 3 z
dzieci 47 rodzicw chorych na schizofreni, za w prbie kontrolnej nie zachorowao
adne z dzieci 47 rodzicw. Po rozszerzeniu sposobu definiowania przypadku do
zaburze ze spektrum schizofrenii" ryzyko u potomstwa byo wysze (18,8%) ni u
adoptowanych dzieci rodzicw z grupy kontrolnej (10,7%). Ponowna analiza tych danych,
przeprowadzona przez Lowinga, Mir-skyego i Pereir (1983) z wykorzystaniem kryteriw
DSM-III, wykazaa niski wskanik schizofrenii u adoptowanego potomstwa (1 na 39), ale
wskanik ten znacznie wzrasta po wczeniu zaburze ze spektrum (schizotypowe
zaburzenie osobowoci i osobowo schizoidalna). Badanie to potwierdzio wczeniejsze
wyniki przemawiajce za tym, e odziedziczalne s zaburzenia ze spektrum, od agodnej
do cikiej psychozy, a zatem wsparo teori kontinuum. Ta sama grupa badawcza
zidentyfikowaa rwnie 28 dzieci bez adnych zaburze w wywiadzie rodzinnym,
wychowywanych przez rodzicw adopcyjnych, ktrzy pniej zachorowali na schizofreni
(Wender, Rosentha, Kety, Schulsinger, Weiner, 1974). U dzieci tych nie obserwowano
podwyszonych poziomw psychozy, co sugerowao, e wychowywanie przez osob chor
na schizofreni nie jest czynnikiem ryzyka. Co ciekawe, wskaniki schizofrenii w
prawidowej grupie kontrolnej nadal byy wysze, ni si spodziewano, z czego mona by
wnioskowa, e proces adopcji, czy te powody adopcji wi si z podwyszonym
ryzykiem schizofrenii.
Projekt badania rodzin adopcyjnych wedug Kety'ego i wsppracownikw wykaza
podwyszon zapadalno na schizofreni i pokrewne zaburzenia u biologicznych
krewnych osb adoptowanych chorujcych na schizofreni (20,3%) w porwnaniu z
zapadalnoci wrd krewnych grupy kontrolnej (5,8%). I znowu, dane uzyskane przez
Kety'ego zostay powtrnie przeanalizowane (Kendler, Gruenberg, 1984), a przypadek
definiowano zgodnie z kryteriami DSM-III dla schizofrenii i schizotypowych zaburze
osobowoci. Zauwaono, e z powodu zaburze cierpiao 13,3% ze 105 biologicznych
krewnych osb adoptowanych, w porwnaniu z 1,3% z 224 rodzicw adopcyjnych z
grupy kontrolnej. Badanie adopcyjne przeprowadzone przez kolejn grup badaczy
(Tienari, Wynne, Moring i in., 1994) rozszerzyo paradygmat adopcyjny o bezporednie
pomiary jakoci rodowiska adopcyjnego. Z ich obserwacji wynikao, e ryzyko
zachorowania w cigu ycia u adoptowanego potomstwa rodzicw chorujcych na
schizofreni wynosi 9,4%, w porwnaniu z 1,2% w grupie kontrolnej, ale podkrelali, e
choroba ulegaa ekspresji tylko w rodzinach ocenianych jako zaburzone. W ten sposb
potwierdzili model przedstawiony przez Birchwooda, Halleta i Prestona (1988),
zakadajcy, e podatno na schizofreni moe wzrasta lub zmniejsza si, w zalenoci
od rodzaju oddziaywa midzy jednostk a wpywami rodzinnymi i wpywami innego
typu (zob. rozdzia 4, rycina 4.1).
Badania adopcyjne sugeruj, e niezalenie od gbokich zmian zachodzcych w
rodowisku wychowawczym, nie ma rnic midzy wskanikami schizofrenii u potomstwa
o wysokim ryzyku. Posuyy one wyjanieniu, e tym, co odziedziczalne, jest raczej
predyspozycja do rnych zaburze psychicznych ni czyste obcienie" oraz e
ekspresja genotypu zaley ostatecznie od zoonych oddziaywa na poziomie
wewntrzmacicznym i psychospoecznym.

Sposb przekazywania

Jeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to z dotychczasowego przegldu wynika, e
wzorzec dziedzicznoci jest zoony i nieregularny oraz e skupiania si schizofrenii w
rodzinach nie mona uj zgodnie z prostymi zasadami Mendlowskimi. Dalsze prby
pogodzenia zoonych zasad dziedziczenia z prawami Mendla wywodz si z prb
wyjanienia genetycznych podstaw cech zmieniajcych si w sposb cigy, takich jak
wzrost czy IQ. Doprowadziy one do powstania pojcia dziedzicznoci poligenicznej czy
wieloczynnikowej, zgodnie z ktrym cechy zoone powstaj w wyniku wzajemnych
32
oddziaywa kilku rnych genw, przy wspudziale czynnikw rodowiskowych. Tene
model kontinuum moe zachowa znaczenie take w odniesieniu do cech, ktre (jak
schizofrenia) wystpuj lub nie wystpuj - dziki odwoaniu si do pojcia skonnoci
(liability). Skonno do zaburzenia rozkada si w populacji w sposb cigy, lecz zgodnie
z modelem fenotyp zaburzenia ujawnia si tylko wtedy, gdy skonno przekroczy
okrelon warto progow. Modele te wskazuj, e geny i czynniki rodowiskowe
dziaaj w sumujcy si sposb, dziki czemu skonno oglna rozkada si w populacji
w sposb normalny. W ostatnich latach modele genetyczne znacznie si rozwiny,
rwnolegle z rozkwitem genetyki molekularnej, ktrej moliwoci gwatownie przybliaj
naukowcw do opracowania kompletnej mapy ludzkiego genomu.

Genetyka molekularna

Gwne zastosowanie genetyki molekularnej pojawio si wraz z przeprowadzanymi na
szerok skal tak zwanymi badaniami sprze genetycznych" (linkage) w rodzinach, w
ktrych wykazano skupianie si schizofrenii w kolejnych pokoleniach. W badaniach tych
przyjto zaoenie, e takie skupianie si moe odzwierciedla wpyw pojedynczego genu.
Analiza sprze jest metod wyszukiwania miejsc (loci) genw (markerw), ktre
znajduj si na chromosomie na tyle blisko, e s dziedziczone, z pokolenia na pokolenie,
razem z chorob. W takim przypadku mwi si, e marker i choroba s ze sob
sprzone. Odlego midzy domniemanymi genami choroby a locus markera mona
obliczy, obserwujc liczb rekombinacji zachodzcych podczas mejozy - im bliej locus
choroby jest marker, tym mniejsze prawdopodobiestwo, e dojdzie do rekombinacji.
Jednym z podej do tej kwestii jest badanie mendlowskich podpostaci" zaburze,
ktrego z powodzeniem uywano w chorobie Alzheimera, insulino-niezalenej cukrzycy i
raku piersi. Mimo e kilka grup badawczych przeprowadzio szeroko zakrojone
poszukiwania sprze genetycznych, nie znaleziono dotd adnych wyranie
powtarzalnych form (Cloninger, 1994). Jednak, zdajc sobie spraw, e by moe istnieje
wicej ni jeden gwny locus mogcy powodowa schizofreni, ca nadziej zwizan z
tym podejciem pokada si w informacjach gromadzonych od bardzo wielu rodzin.
Pocztkowo badania sprze genetycznych koncentroway si na chromosomie 5.
Sherrington, Brynjolfsson, Petursson i wsppracownicy (1988) zbadali 5 rodzin
islandzkich i 2 rodziny brytyjskie, w ktrych schizofrenia wystpia w co najmniej trzech
kolejnych pokoleniach, u co najmniej dwch czonkw rodziny. Zauwayli oni wysok
zgodno sprze w obrbie chromosomu 5., uzyskan jedynie dla szeroko
definiowanych zaburze psychicznych. Jednak w kolejnych badaniach (np. McGuffin,
Sargeant, Hetti, Tidmarsh, Whatley, Marchbanks, 1990) nie udao si wykaza sprze
w obrbie chromosomu 5. Dowody na istnienie locus podatnoci na chromosomie 11.
zostay rwnie czciowo poparte wynikami niektrych, ale nie wszystkich bada (np.
Wang, Black, Andreasen, Crowe, 1993). Jak stwierdzili Owen i McGuffin (1991), chocia
rodziny te s wielokrotnie dotknite schizofreni, przyczyn tego niekoniecznie jest
dziaanie pojedynczego, gwnego genu. Co wicej, koncentracja zachorowa moe
wystpi nawet zgodnie z zasadami przekazywania poligenicznego.
Obecnie na polu genetyki molekularnej dominuj dwie kolejne strategie. Stosujc
metody wsplnych alleli (allele-sharing), prbuje si udowodni, e zestaw markerw
zlokalizowanych w okrelonym obszarze chromosomu nie jest zgodny z losow
segregacj mendlowsk. Robi si to, prbujc pokaza, e pary krewnych chorujcych na
schizofreni dziedzicz identyczne kopie okrelonego obszaru chromosomu czciej, ni
wynikaoby to z oddziaywa losowych. W badaniu asocjacji porwnuje si czstoci
wystpowania rnych alleli markerw w grupach pacjentw z zaburzeniami oraz w gru-
pach kontrolnych. Celem tych bada jest wykrycie zwizku midzy okrelonym allelem
markera a wystpowaniem lub niewystpowaniem zaburzenia.
Asocjacje te pozwalaj wykry miejsca Qoci) podatnoci jedynie wtedy, gdy marker
znajduje si blisko locus podatnoci. Dlatego naley uywa do ich przeprowadzania
markerw zlokalizowanych bardzo blisko lub wrcz w obrbie genw kandydujcych.
Jednym z problemw wicych si z tym podejciem jest fakt, e badania tego typu
33
mog zakoczy si jak wyprawy na ryby", gdy nie ma jednoznacznych ustale, na
podstawie ktrych mona by przedoy wybr jednego genu nad wybr innego.
Tego typu analizy sprze nie doprowadziy do adnych spjnych wynikw, a
prowadzone obecnie badania, oparte na szeroko zakrojonej wsppracy, zmierzaj do
przezwycienia trudnoci nieodcznie towarzyszcych badaniu tego heterogenicznego
zaburzenia, ktre nie ma adnej oglnie uznawanej definicji. Metodologia badania
sprze najlepiej si nadaje do testowania hipotez zwizanych z dziaaniem
pojedynczych genw, a poniewa prawdopodobnie genetyczna podatno na schizofreni
wynika z dziaania wielu genw, jest to bardzo ryzykowna strategia badawcza.

Prekursory schizofrenii w okresie dziecistwa

Jedn z metod badania domniemanych wpyww genetycznych jest obserwacja anomalii
behawioralnych obecnych, zanim dojdzie do ujawnienia fenotypu (objawy psychotyczne).
Dlatego badano dzieci o wysokim ryzyku zachorowania na schizofreni i retrospektywnie
analizowano wczesne etapy ycia osb z ustalonym ju ostatecznym rozpoznaniem.
Od dawna zdawano sobie spraw, e wiele osb, ktre zachoroway na schizofreni,
ujawniao psychologiczne i spoeczne trudnoci na dugo przed pojawieniem si
pozytywnych objaww psychotycznych. Systematyczne badania funkcjonowania w
okresie dziecistwa osb chorujcych na schizofreni wykazay, e zmiany maj miejsce
u od poowy do dwch trzecich osb, u ktrych pniej rozwija si choroba. Dowiody te,
e mniej lub bardziej subtelne zaburzenia behawioralne i spoeczne mona zaobserwowa
u tych osb rednio na 2-3 lata przed pierwszym epizodem psychozy (Beiser, Erickson,
Fleming, Iacono, 1993), Spostrzeenie, e trudnoci mog siga wczesnego okresu
dorastania, a nawet dziecistwa, zainspirowao powstanie rozwojowych teorii schizofrenii,
ale te nasuno pytania o to, czy mona przewidzie, kto zachoruje na schizofreni w
pniejszym okresie swojego ycia i czy istniej jakiekolwiek biologiczne, psychologiczne
czy spoeczne markery zwizane ze zwikszonym ryzykiem, pomocne w zrozumieniu
przyczyn schizofrenii.

Badania grup wysokiego ryzyka

Do tej pory opisano ponad 20 bada grup wysokiego ryzyka. Wykorzystano w nich
strategie naukowe, opracowane w latach pidziesitych i szedziesitych XX wieku po
to, by umoliwi obserwacj dzieci z wysokim ryzykiem genetycznym, potwierdzonym
posiadaniem co najmniej jednego rodzica chorego na schizofreni. To wana strategia,
albowiem umoliwia wnikliwe badanie osoby, bez wzgldu na ostateczne zejcie jej
choroby. Jednym z wielu utrudnie pojawiajcych si w tego typu badaniach jest to, e
s one rzeczywicie badaniami wysokiego ryzyka" - w tym sensie, e mog zacz
dostarcza odpowiedzi dopiero wtedy, gdy osoba przeyje ju okres podwyszonego
ryzyka, to jest po osigniciu przez ni czwartej dekady ycia, kiedy postp naukowy i
techniczny najprawdopodobniej moe ju si dokona, a samo badanie zdy si
zestarze.
Fish, Marcus, Hans, Auerbach i Perdue (1992) zauwayli, e w rodkowym okresie
dziecistwa wystpuj utrudnienia zblione do modelu nierwnomiernego wczesnego
rozwoju ruchowego, polegajce na trudnociach w kontroli i koordynacji ruchw.
Szczegowo opisywano problemy dotyczce koncentracji uwagi i przetwarzania
informacji (np. Erlenmeyer-Kimling, 1987), przy czym dostrzeono, e deficyty spoeczne
i poznawcze narastay w pniejszym dziecistwie i w wieku dorastania, wraz z
wkraczaniem w okres wysokiego ryzyka. Na przykad Worland, Weeks, Janes i Strock
(1984) odnotowali spadek IQ, szczeglnie dotyczcy funkcji werbalnych.
Analiza szkolnych raportw i nauczycielskich obserwacji z okresu dorastania uczniw
jest najbardziej lubian strategi, konsekwentnie ujawniajc wzorzec trudnoci rozwoju
emocjonalnego, na przykad atwe denerwowanie si, niewaciwe zachowania w klasie i
okrelone trudnoci w formowaniu i podtrzymywaniu relacji midzyludzkich. W izraelskim
badaniu grup wysokiego ryzyka (The Israeli High Risk Study; Ingraham, Kugelmass,
Frenkel, Nathan, Mirsky, 1995) zauwaono, e najsilniejszym czynnikiem prognostycz-
34
nym w rodkowym okresie adolescencji jest niedostateczne umiejscowienie rda
kontroli", ktre wskazuje na brak ukierunkowanych dziaa czy poczucia kontroli nad
wydarzeniami, szczeglnie w sferze spoecznej. Odpowiedzialno za korzystne wyniki
jest zwykle przypisywana czynnikom zewntrznym i osoba moe si czu raczej
obserwatorem wydarze ni kim, kto mgby wzi w nich udzia lub przej nad nimi
kontrol. Ten wzorzec wie si z nisk samoocen. Gwn wad paradygmatu grup
wysokiego ryzyka s znowu trudnoci w odrnieniu wpyww genetycznych od
pozostaych, bdcych konsekwencj wychowywania si w rodzinie, w ktrej jeden rodzic
lub oboje choruj na schizofreni. Tienari, Wynne, Moring i wsppracownicy (1994) na
podstawie fiskiego badania adopcyjnego wykazali, e niepokoje majce miejsce w
rodzinach adopcyjnych zwikszaj ryzyko pniejszej schizofrenii, ale tylko u dzieci,
ktrych biologiczni rodzice chorowali na schizofreni. Implikuje to interakcje midzy
psychospoecznymi i genetycznymi czynnikami ryzyka oraz rozwijajc si podatnoci
na schizofreni. Ostatnie postpy w technologii obrazowania mzgu (zob. dalej)
doprowadziy do znalezienia powiza midzy subtelnymi nieprawidowociami w
mzgach a podwyszonym ryzykiem schizofrenii. Na przykad Sharma, du Boulay, Lewis,
Sigmundsson, Gurling i Murray (1997) wykazali, e u osb z ryzykiem schizofrenii
czciej obserwuje si nieprawidowoci neuroradiologiczne, zwaszcza poszerzenie komr
mzgu. Natomiast Keshavan, Montrose, Pieni i wsppracownicy (1997) donieli o
nieprawidowociach neuroanatomicznych rodkowej kory skroniowej.

Badania retrospektywne

W tych badaniach analizuje si zwiastuny schizofrenii zaczynajcej si w wieku
dojrzaym, badajc dokumenty medyczne lub szkolne osb z chorob rozpoznan w
wieku dojrzaym. Gwn zalet tych bada jest moliwo stworzenia reprezentatywnej
prby populacji pacjentw, a nie tylko tych, ktrych jeden rodzic lub oboje choruj na
schizofreni. Jednak ta metoda ma rwnie wady - informacje zbierane od krewnych czy
od samych pacjentw ulegaj podczas ich przywoywania pewnym znieksztaceniom. Jak
sygnalizowano w poprzednim paragrafie, w okresie dorastania obserwuje si narastajce
trudnoci w sferze kontaktw midzyludzkich i intelektu, szczeglnie silnie zaznaczone u
pci mskiej. Pomysowo podeszli do tej kwestii Walker i Lewine (1990). Badacze ci
stworzyli kolekcj starych filmw wideo, zebranych od rodzin pacjentw chorych na
schizofreni, na ktrych pacjenci ci mieli mniej ni 8 lat, i porwnali j z grup kontroln,
zoon z rodzestwa pacjentw. Dziki porwnaniu ze zdrowym rodzestwem,
udokumentowano subtelne, ale istotne nieprawidowoci neuromotoryczne. Bezstronny
obserwator by te w stanie rozpozna osoby, ktre pniej zachoroway na schizofreni z
duo wikszym prawdopodobiestwem ni przypadkowe. Te prowokujce wyniki
potwierdzay pogld goszcy, e we wczesnym dziecistwie u duej czci osb
chorujcych pniej na schizofreni dochodzi do pewnych subtelnych zaburze procesw
dojrzewania ukadu ruchu. Potwierdzio to badanie Hollisa (1995), przeprowadzone na
prbie pacjentw ze schizofreni z pocztkiem w okresie dorastania (poniej 17. roku
ycia). Wykazao ono, e do 30% badanych miao znacznie wysze wskaniki zaburze
rozwojowych w zakresie funkcji jzykowych, ruchowych i spoecznych.

Kohortowe badania urodze

Jednym z najlepszych podej do badania zaburze rozwojowych uwaanych za
prekursory schizofrenii s badania podune na prbach populacji oglnej. W Wielkiej
Brytanii przeprowadzono na normalnej populacji dwa kohortowe badania osb
urodzonych w 1946 roku (Jones, Rodgers, Murray, Marmot, 1994) i w 1958 roku (Done i
in., 1991). Katamnez przeprowadzono 20-30 lat pniej, po okresie najwikszego
ryzyka. Jones i wsppracownicy przebadali prb mniej wicej 5000 osb, z ktrych u
okoo 30 ostatecznie rozpoznano schizofreni. Osoby te znacznie pniej zaczy chodzi
(rednio do 6 tygodni), a w dziecistwie i okresie dorastania trzy razy czciej miay
problemy z mwieniem. Ich osignicia szkolne w 8., 11. i 15. roku ycia byy mniejsze.
W 4. i 6. roku ycia dwa razy czciej ni osoby z grupy kontrolnej wybieray samotn
35
zabaw. Okoo 13. roku ycia nisko oceniay swoj pewno siebie w kontaktach
spoecznych. Gdy miay 15 lat, nauczyciele okrelali je jako mniej towarzyskie i bardziej
lkliwe ni osoby z grupy kontrolnej. Wyniki nie byy zwizane z pci. Matki tych dzieci
prawie sze razy czciej ni matki dzieci z grupy kontrolnej miay trudnoci z
podoaniem obowizkom rodzicielskim i rozumieniem dziecka, co mona oczywicie in-
terpretowa jako przyczyn i/lub skutek wczesnych trudnoci rozwojowych.
Kontynuujc kohortowe badanie osb urodzonych w 1958 roku, Done, Johnston, Frith,
Golding, Shepherd i Crow (1991) zidentyfikowali 40 osb z rozpoznan schizofreni, 35
osb z psychoz afektywn i 70 z zaburzeniami nerwicowymi. W 7. roku ycia chopcy,
ktrzy potem zachorowali na schizofreni, czciej byli oceniani przez nauczycieli jako
angaujcy si w bezcelowe zachowania, ujawniajcy lk przed akceptacj i wrogo. Do
11. roku ycia chopcy niewiele si zmienili, podczas gdy u dziewczynek, ktre potem
zachoroway na schizofreni, czciej obserwowano narastajce wycofanie spoeczne i
trudne zachowania. Na podstawie tych danych Done i wsppracownicy wycignli
wniosek, e chopcy, ktrzy potem zachorowali na schizofreni, byli nieco bardziej
zagubieni spoecznie, a trudno sprawiao im uchwycenie konwencji spoecznych,
natomiast dziewczynki ujawniay narastajce oznaki spoecznego wycofania.

Teorie neurorozwojowe

W cigu ostatnich lat informacje na temat zwiastunw schizofrenii w okresie dziecistwa
skrystalizoway si w postaci oglnej koncepcji neurorozwojowej. Dowodzi ona, e
przyczyn schizofrenii czy te, co bardziej prawdopodobne, pewnej podgrupy tego
spektrum s nieprawidowoci rozwojowe mzgu powstajce w okresie podowym i
okooporodowym. Weinberger (1987), uznawany za ordownika tej teorii, przekonuje, e
uszkodzenie mzgu powstae w okresie rozwoju podowego jest przyczyn trudnoci
ujawniajcych si ju w dziecistwie w postaci pewnych subtelnych deficytw
poznawczych i behawioralnych. Pniej, w okresie rozwoju wyszych czynnoci korowych
mzgu, przeradzaj si one w nieprawidowoci, szczeglnie w sferze werbalnej, na co
wskazuje charakter wielu objaww psychotycznych w swej istocie powizanych z jzy-
kiem, takich jak omamy suchowe czy mylenie urojeniowe. Na poparcie tego modelu
przytaczane s dwojakiego rodzaju dowody: (1) sugerujce, e osoby chorujce na
schizofreni czciej dowiadczaj w okresie wewntrzmacicznym obrae mzgu, oraz
(2) dowody pochodzce z bada nad zrnicowaniami pciowymi w schizofrenii, ktre
przekonuj, e osoby pci mskiej s szczeglnie wraliwe na powstawanie
nieprawidowoci neurorozwojowych.
Zgromadzono wiele dowodw na to, e powikania ciy i porodu s szkodliwe dla
zdrowia rozwijajcego si podu. Przeprowadzono kilka bada nad zwizkiem midzy
powikaniami okooporodowymi i pooniczymi (penatal and birth complications, PBCs) a
schizofreni. Niektre z nich opieray si na wspomnieniach matek, inne na bezporedniej
analizie dokumentacji dotyczcej porodu. Wikszo tych bada rzeczywicie potwierdzia
zwizek midzy PBCs a schizofreni. Do PBCs zaliczono nisk mas urodzeniow, pord
przedwczesny, dugo ciaa zbyt nisk w stosunku do tygodnia ciy, przeduajcy si
pord, niedotlenienie i distres u podu (0'Callaghan, Gibson, Colohan, 1992). Jednak
wyniki nie wszystkich bada byy pozytywne. We wspomnianym wczeniej, kohortowym
badaniu urodze, Done i wsppracownicy (1991) nie wykazali adnych rnic, cho
trzeba przyzna, e zastosowane przez nich pomiary PBCs byy do niekonwencjonalne.
Kilka bada sugerowao, e PBCs s zwizane raczej z cik ni agodn postaci
schizofrenii (0'Callaghan i in., 1992), wczesnym zachorowaniem i niszym ryzykiem
genetycznym (Lewis, Murray, 1987).
Aby stwierdzi, czy u pacjentw z PBCs rzeczywicie dochodzi do urazw mzgu, w
badaniach uyto nowoczesnych technik obrazowania. Prace pogldowe, obejmujce
waniejsze badania, ujawniaj niejednorodny obraz: na podstawie dziewiciu bada
potwierdzono zwizek midzy wystpieniem PBCs a takimi wskanikami uszkodzenia
mzgu, jak poszerzenie komr mzgu (np. Owen, Lewis, Murray, 1988), lecz w omiu
kolejnych nie znaleziono adnego zwizku lub nawet stwierdzono zwizek o kierunku
odwrotnym. S to fascynujce odkrycia, ale nie zostay one jeszcze dostatecznie spraw-
36
dzone przy uyciu nowszych technologii wykorzystujcych skanowanie o wyszej
rozdzielczoci, takich jak rezonans magnetyczny (magnetic resonan-ce imaging, MRI).
Jedn z najczciej potwierdzanych prawidowoci jest obserwowany wrd osb
chorujcych na schizofreni nadmiar urodze w okresie pnej zimy i wzgldnie mniejsza
liczba urodze latem i jesieni (zob. Torrey, Bowler, Taylor, Gottesman, 1990). To
rzetelnie potwierdzane zjawisko dotyczy nadmiaru urodze rzdu 10-15%. W duskim
badaniu grup wysokiego ryzyka (Machn i in., 1983) zauwaono, e zimowe urodzenia
wi si z zamieszkiwaniem w rdmiejskich dzielnicach miast, wskazujc w ten sposb
na kwesti naraenia na sezonowe infekcje wirusowe. Dalsze badania sugeroway, e
naraenie podu na gryp, szczeglnie podczas epidemii w 1957 roku, podnioso ryzyko
zachorowania na schizofreni. W kilku badaniach prbowano sprawdzi t hipotez,
ustalajc, czy rzeczywicie wrd osb urodzonych w Wielkiej Brytanii w 1957 roku
czciej rozpoznawano potem schizofreni. Stwierdzono wiele pozytywnych zwizkw
(np. Mednick, Machn, Huttunen, Bonnet, 1988), a niektre badania analizujce
epidemie na przestrzeni kilku dziesicioleci wykazay, e podczas kadej z nich liczba
urodze osb, ktre zachoroway pniej na schizofreni, wzrastaa (np. Sham,
O'Callaghan, Takei, Murray, Hare, Murray, 1992). Moliwe, e przyczyn takich
nastpstw nie jest ekspozycja per se, ale matczyna odpowied immunologiczna na wiru-
sa. Na przykad Wright, Murray, Donaldson i Underhill (1993) sugerowali, e niektre
matki produkuj przeciwciaa antygrypowe, ktre przekraczaj podow barier krew-
mzg i dokonuj subtelnych uszkodze w rozwijajcym si mzgu.
Jak ju wspomniano w rozdziale 2, wzrasta zainteresowanie rnicami zwizanymi z
pci w obrbie zaburze ze spektrum schizofrenii. Castle, Scott, Wessely i Murray (1993)
zrelacjonowali wyniki badania prby osb z pierwszym epizodem, z ktrych wynikao, e
schizofrenia jest najczstsza wrd mczyzn, ale najrzadziej choruj na ni starsi
mczyni (powyej 25. roku ycia). Wrd tych, u ktrych choroba ujawnia si przed
25. rokiem ycia, przewaali mczyni stanu wolnego, ze sabym przystosowaniem spo-
ecznym i zawodowym oraz cechami przedchorobowych zaburze osobowoci. Wizano to
z informacjami, z ktrych wynikao, e mczyni z wysokim PBCs zaczynaj chorowa w
modszym wieku (0'Callaghan i in., 1992), a wynik ich choroby jest bardziej niekorzystny
(Alvir i in., 1999). Ten obserwowany wanie u mczyzn mniej korzystny wynik, a take
wczeniejszy pocztek choroby oraz dowody nieprawidowoci neurorozwojowych, przy
mniejszym ryzyku genetycznym (Goldstein, Faraone, Chen, Tsuang, 1993) i sabszej od-
powiedzi na leczenie (Liberman i in., 1993), doprowadziy do powstania teorii goszcej,
e mczyni s szczeglnie podatni na cik posta choroby - w nastpstwie zaburze
neurorozwojowych (Castle, Murray, 1991).
Jak rozumie te, pochodzce z rnych rde, informacje na temat prekursorw
schizofrenii wystpujcych w dziecistwie? Wydaje si oczywiste, e pod wieloma
wzgldami pocztek pozytywnych objaww psychotycznych jest kocem pocztku"
rozwoju schizofrenii, szczeglnie u mczyzn. Przekonujce s informacje mwice, e w
okresie dziecistwa i dorastania wikszo osb chorujcych na schizofreni ujawnia
cechy, ktre wiadcz o wyranych trudnociach emocjonalnych i psychospoecznych, by
moe zwizanych z subtelnymi nieprawidowociami w mzgu. Prawidowy rozwj dziecka
jest rozumiany jako efekt zoonych wspzalenoci pomidzy wpywami genetycznymi,
neurorozwojowymi i psychospoecznymi. Rutter i Sroufe (2000) proponuj dynamiczne
podejcie do psychopatologii rozwojowej", podkrelajc wzajemne oddziaywania
czynnikw wewntrznych i zewntrznych. Skonno do schizofrenii moe si zmienia w
okresie rozwoju, poniewa czynniki genetyczne i rodowiskowe cay czas wchodz w
interakcj z kontinuum tej skonnoci. Sposb ujmowania omawianej skonnoci jest, jak
widzielimy, zgodny z badaniami genetycznymi, a take z wynikami bada nad
schizotypi w normalnych populacjach (Claridge, 1997; zob. take rozdzia 5).

Neuroprzekanlkl

Czynniki genetyczne wywieraj wpyw poprzez hardware mzgu. W kocowej czci tego
rozdziau zastanowimy si, co wiadomo o nieprawidowociach mzgu, od funkcjonowania
pojedynczej komrki mzgowej do najwaniejszej struktury, jak jest mzg.
37
Mzg jest struktur neurochemiczn, zoon z milionw neuronw, ktre tworz takie
gwne struktury anatomiczne mzgu, jak: paty mzgu, kor, midzymzgowie zoone
ze wzgrza, podwzgrza i ukadu limbicznego oraz struktury pnia mzgu. Wiele
powanych obserwacji wsparo pogld, e to na poziomie neuronalnym rozgrywaj si
procesy stanowice hipotetyczne biologiczne podoe schizofrenii. Najpierw okazao si,
e skuteczno niektrych lekw przeciwpsychotycznych, stosowanych w leczeniu
objaww pozytywnych, wie si z powinowactwem do pewnych typw neuronw, co
powizano z udziaem tych neuronw w patogenezie zaburze. Istnieje rwnie wiele
substancji psychoaktywnych, o ktrych wiadomo, e wywouj objawy podobne do
psychotycznych. Na przykad takie substancje halucynogenne, jak LSD, a take
amfetamina mog zaostrza objawy psychotyczne u ju podatnych osb. Ostatnio,
zarwno same dowody genetyczne, jak i najnowsze osignicia genetyki molekularnej
pomagaj rozwika zoone zalenoci midzy chemi mzgu a ludzkim genomem.
Neurony tworz kilka rnych ukadw, w ktrych dziaaj rnego rodzaju zwizki
chemiczne oraz neuroprzekaniki. Nale do nich monoaminy, aminokwasy i
neuropeptydy. We wczesnych badaniach mechanizmw neuro-przekanictwa korzystano
zarwno z metod porednich, sprawdzajcych na przykad obecno metabolitw w
moczu i krwi, jak i bezporednich, polegajcych na badaniu tkanki mzgowej post
mortem. Wspczenie, dziki rozwojowi metod neuroobrazowania, moliwe s rwnie
badania in vivo. Do monoamin, na ktrych skupiaj si badania dotyczce schizofrenii,
zalicza si dopamin, noradrenalin i serotonin (5-HT). Badano nie tylko aktywno tych
neuroprzekanikw, ale i aktywno monoaminooksydazy (MAO) - enzymu
odpowiedzialnego za ich metabolizm.

Dopamina

Dopamina jest najdokadniej przebadanym neuroprzekanikiem, odgrywajcym gwn
rol w teoriach biochemicznych. Przez ponad trzy dziesiciolecia hipoteza dopaminowa"
schizofrenii mwia o nadmiernej aktywnoci dopaminergicznej w mzgu i wskazywaa na
jaki rodzaj nieprawidowoci w obrbie tego ukadu neuronalnego. Teoria dopaminowa
powstaa, gdy okazao si, e amfetamina i inne substancje psychoaktywne majce
wpyw na ukad dopaminergiczny mog u skdind zdrowych osb wywoywa stany
przypominajce objawy psychotyczne (np. Harris, Batki, 2000), a u osb podatnych
mog nasila objawy psychotyczne. Z drugiej strony, wszystkie leki przeciwpsychotyczne,
ktre skutecznie lecz objawy psychotyczne, blokuj neurony dopaminergiczne
(Johnstone, Crow, Frith, Carney, Price, 1978). Prby bezporedniej oceny domniemanego
nadmiaru dopaminy w mzgu daway jednak niejednoznaczne wyniki. Na przykad
badania na obecno kwasu homowanilinowego (homovanilic acid, HVA), metabolitu
dopaminy, nie dostarczyy adnych dowodw na jego wyszy ni u zdrowych osb poziom
w pynach mzgowych (np. Sumiyoshi, Hasegawa, Jayathilake i in., 1990). Rwnie na
podstawie bada patomorfologicznych post mortem nie udao si zebra jasnych ani
zgodnych dowodw wzmoonego obrotu dopaminy w mzgu osb chorujcych na
schizofreni.
Pniej dowodzono, e by moe problemem jest nie tyle wzmoony obrt dopaminy,
ile szczeglna wraliwo receptorw na dopamin, co doprowadzio do prb sprawdzenia
zdolnoci wizania si rnych lekw przetiwpsychotycznych z rnymi klasami
receptorw dopaminowych o rnej wraliwoci (znanych jako receptory dopaminowe Dl i
D2). Z bada post mortem wynika, e zwaszcza receptory D2 wystpuj w znacznych
ilociach w mzgu osb chorych na schizofreni oraz e znaczna cz lekw
przeciwpsychotycznych moe mie szczeglne powinowactwo wanie do receptorw D2,
a nie Dl (Cross, Crow, Killpack i in., 1978). Nadal jednak bez jednoznacznej odpowiedzi
pozostaje pytanie, czy ustalona z du doz pewnoci, wzmoona proliferacja receptorw
D2 w mzgu osb chorych na schizofreni jest wtrnym nastpstwem stosowania lekw
przeciwpsychotycznych, czy te ma ona zwizek z pewn patologi pierwotn.
Do przyyciowej oceny receptorw neuroprzekanikw oraz do prb wyjaniania nadal
niejasnego statusu receptorw D2 w schizofrenii zastosowano nowe techniki obrazowania
mzgu, takie jak pozytronowa tomografia emisyjna (positron emission tomography, PET)
38
i komputerowa tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (.single photon emission
computed tomography, SPECT). Midzy innymi badania Pearlsona, Tune'a, Wonga i
wsppracownikw (1993) wskazay na znaczny wzrost iloci receptorw D2 u pacjentw
niepoddanych wczeniej dziaaniu lekw przeciwpsychotycznych. Najnowsze osignicia
biologii molekularnej to wyrnienie a piciu podtypw receptorw (D1-D5) i pionierska
praca Seemana i wsppracownikw (1993), ktrzy przy uyciu PET wykazali
szeciokrotny wzrost gstoci receptorw D4 u osb chorujcych na schizofreni (D4 jest
bardzo podobny pod wzgldem struktury genu oraz profilu farmakologicznego do
receptora D2).

Noradrenalina

Wise i Stein (1973) sugerowali, e objawy negatywne powstaj z niedoboru
noradrenaliny, zaangaowanej w ukad nagrody", czyli mzgowe orodki przyjemnoci.
Mimo pniejszych prb zbadania aktywnoci ukadw noradrenergicznych, nie udao si
jednak wykaza jej obnienia w mzgu osb chorujcych na schizofreni (Wyatt,
Schwartz, Erdelyi, Barchas, 1975), a dalsze badania sugeroway, e przewleka,
dugoterminowa terapia lekami przeciwpsychotycznymi moe sama z siebie obnia
aktywno noradrener-giczn (Cross i in., 1978).

Serotonina

Wooley i Shaw (1954) s osobami, ktrym zazwyczaj przypisuje si stworzenie hipotezy
serotoninowej. To oni, opierajc si na strukturalnym podobiestwie substancji
psychoaktywnych, szczeglnie LSD, do serotoniny, przypuszczali, e moe dochodzi do
konkretnej dysfunkcji serotoninergicznej. Jednak badania metabolitw serotoniny nie
potwierdziy tych spekulacji (zob. np. Potkin, Weinberger, Linnoila, Wyatt, 1983), a prby
podwyszenia aktywnoci serotoniny przez doustn poda jej prekursorw nie
doprowadziy do zmniejszenia nasilenia objaww schizofrenii (np. Gillin, Kapan, Wyatt,
1976).
Dziki metodom biologii molekularnej zidentyfikowano podtypy receptorw
serotoninowych, a badania doniosy o znacznym spadku receptorw 5HT-2 w korze
przedczoowej (Laruelle, Abi-Dargham, Gasanova i in., 1993). Wyniki te Ohouha, Hyde i
Kleinman (1993) zestawili z teori dopaminow i stwierdzili, e niedobr aktywnoci
serotoninowej w korze przedczoowej prowadzi do zahamowania aktywnoci w rejonach
podkorowych, a to z kolei prowadzi do nadmiernej aktywnoci dopaminergicznej.

Aminokwasy

Kwas gamma-aminomasowy (gamma aminobutyric acid, GABA) jest jednym z gwnych
neuroprzekanikw hamujcych mzgu, o ktrym wiadomo, e wchodzi w interakcje z
ukadami dopaminowymi, szczeglnie w ukadzie limbicznym. Dlatego te wyobraenia
dotyczce zwizkw midzy niedoborem GABA a nadaktywnoci ukadw
dopaminergicznych wydaway si hipotez interesujc. Znowu jednak wyniki bada post
mortem okazay si niezgodne (Perry, Kish, Buchanan, Hansen, 1979), a informacje
biochemiczne nie potwierdzay, jakoby niedobr GABA w mzgu osb chorujcych na
schizofreni mia jakiekolwiek znaczenie. A zatem nie powinno by zaskoczeniem, e na
niczym spezy rwnie prby zastosowania agonis-tw GABA w leczeniu objaww
pozytywnych (Tamminga, Crayton, Chase, 1978).
Kwas glutaminowy jest neuroprzekanikiem pobudzajcym, znajdowanym w
najwikszych steniach w neuronach korowych. Wzbudza on szczeglne
zainteresowanie, gdy szlaki glutaminergiczne cz ukady wewntrzkorowe z
wypustkami midzymzgowia, w tym z ukadem limbicznym. To szczeglne
zainteresowanie wyniko z przypuszcze, e schizofrenia moe mie zwizek z
zaburzeniem integracji czynnoci korowych pomidzy kluczowymi obszarami
funkcjonalnymi mzgu, w tym midzy pkulami mzgu.
39
Oglnie rzecz biorc, nie ma zgodnoci co do tego, czy ukady glutaminergiczne w
mzgach osb chorujcych na schizofreni wykazuj zmiany. Od kiedy zainteresowanie
neuronami glutaminergicznymi skoncentrowano na poczeniach korowych, odwrcio si
ono od wyjanie zwizanych z prostymi niedoborami lub nadmiarem
neuroprzekanikw. Na przykad badania sugeroway wystpowanie niedoborw
aktywnoci glutaminergicznej w obrbie pata skroniowego, w tym w ukadzie limbicznym
(np. Deakin, Slater, Sim-pson i in., 1989), podczas gdy w okolicach kory przedczoowej
wykazywano jej nadaktywno. Pniejsza praca Deakina, Slatera, Simpsona i Roystona
(1990) wskazywaa, e niedobory w pacie skroniowym mogy powsta na skutek zaniku
tkanki mzgowej, spowodowanego wyksztacaniem si jej lewostronnej lateralizacji.

Jak pozycj ma neurochemia schizofrenii?

Istniej nieodparte dowody, e gwne leki przeciwpsychotyczne wykazuj zdolno
hamowania receptorw dopaminergicznych, ale jest rwnie oczywiste, e uproszczeniem
byoby uznanie nadaktywnoci dopaminergicznej za podstawow przyczyn schizofrenii.
Schizofrenia jest, jak staramy si to opisywa w tej ksice, niejednolitym zbiorem
objaww i postaci, a takie podejcie nie do koca zostao uznane w badaniach nad
nieprawidowociami neuroprzekanikw w schizofrenii. Nie ulega rwnie wtpliwoci, e
ukady neuroprzekanikowe oddziauj midzy sob, a proces mapowania szlakw
korowych dopiero si rozpoczyna. Rozwaania nad wzajemnymi oddziaywaniami skupiy
si na neuroprzekanikach okolic kory skroniowo-czoo-wej. Okolice te wydaj si
szczeglnie wane w wietle wynikw bada in vivo, przeprowadzonych metodami
obrazowania mzgu, sugerujcych nieprawidow aktywacj tych obszarw mzgu, to
znaczy obszarw, do ktrych omwienia teraz przejdziemy.

Neuroanatomla

Historia poszukiwa nieprawidowoci w obrbie kluczowych struktur mzgu jest duga.
Sam Emil Kraepelin dowodzi, e procesy zwyrodnieniowe le u podoa zaburzenia, co
do ktrego przekonany by, e nieuchronnie prowadzi do pogarszania si stanu.
Poszukiwania te nadal pozostaj jedn z gwnych strategii badawczych
wykorzystywanych w badaniu biologicznych podstaw schizofrenii. Strategia ta polega
zazwyczaj na porwnywaniu osb chorych na schizofreni z grup kontroln pod ktem
takich cech, jak objto i wielko struktur anatomicznych, liczba komrek czy rnice w
strukturze pkul wskazujce na nieprawidow lateralizacj funkcji mzgu. Najbardziej
cenion strategi jest badanie mzgw post mortem, jednak, jak zauwaylimy, rwnie
tu pojawiaj si pewne problemy, gdy na jako wynikw wpywaj, midzy innymi,
wrodzone choroby neurologiczne czy naczyniowe, silniej wyraone u osb chorujcych na
schizofreni, wpywa na ni take uywanie przez wikszo ycia lekw
przeciwpsychotycznych. Pojawienie si nowoczesnych technologii skanowania, zwaszcza
tomografii komputerowej (computed tomography, CT) i rezonansu magnetycznego
(magnetic resonance imaging, MRI) umoliwio przyyciowe badanie struktur mzgu za
pomoc metod obrazowania o wysokiej rozdzielczoci. Cho wic prawd jest te, e
prawie kada ze struktur mzgu bya w ktrym momencie uznawana za struktur
nieprawidow u osb ze schizofreni, to jednak najnowsze informacje z bada
przeprowadzonych metod skanowania zgodnie wskazuj na zmiany w niektrych
obszarach mzgu.

Wielko i masa mzgu

Kluczow kwesti jest stwierdzenie, czy zmiany neuropatologiczne s zlokalizowane w
konkretnych obszarach mzgu, czy te s elementem procesu zachodzcego w caym
mzgu. Kwestii tej powicono wiele uwagi. Wyniki bada post mortem okazay si
niejednoznaczne. Niektre z nich wskazyway na wzrost masy mzgu nawet do 10%,
inne z kolei wiadczyy o tym, e nie istniej rnice midzy mas czy objtoci mzgu
osb chorujcych na schizofreni i osb z grupy kontrolnej (Falkai, Bogerts, 1995). W
40
badaniach prowadzonych przy uyciu CT i MRI nie zdoano znale rnic ani w objtoci
caego mzgu, ani w objtoci kory. Std te uznano, e jeli w mzgu wystpuj
powane zmiany strukturalne, to nie mog mie charakteru rozsianego, lecz ogniskowy.

Ukad limbiczny

Ukad limbiczny jest struktur podkorow, w ktrej skad wchodz hipokamp, ciao
migdaowate i zakrt obrczy. czy si on z okolicami skroniowymi kory za pomoc
wkien projekcyjnych, a jego zadaniem jest regulacja emocji. Wyniki licznych bada
mzgu post mortem pozwoliy stwierdzi subtelne, ale istotne ubytki komrek w obrbie
struktur tego ukadu, co potwierdzono przy uyciu bada obrazujcych (np. Jernigan,
Zisook, Heaton i in., 1991). Kadorazowo wskazywano te na niezwyke poczenia w
obrbie hipokampa.

Struktury midzymzgowia

Dowiedziono, e w strukturach wzgrza dochodzi do ubytku komrek i spadku objtoci
tkanki (Bogerts, 1989). Zauwaono rwnie, e zmienia si moe objto zwojw
podstawy, cho z dostpnych informacji wynika, e moe to by efekt przewlekego
stosowania lekw przeciwpsychotycznych (Chakos, Mayerhoff, Loebel, Alvir, Lieberman,
1993). Na podstawie bada nie stwierdzono adnych odchyle w liczbie komrek
najwaniejszych struktur pnia mzgu, take istoty czarnej (substantia nigra) i miejsca
sinawego (locus coeruleus).

Kora i ciao modzelowate ( corpus callosum)

Wobec mocnych dowodw na wystpowanie nieprawidowej lateralizacji i komunikacji
midzy pkulami, ciao modzelowate wzbudza szczeglne zainteresowanie (Flor-Henry,
1983). Jest ono duym zwojem wkien, odpowiedzialnych za gwne poczenia korowe
midzy pkulami. Doniesienia zgodnie ukazuj zwizane z pci rnice w gstoci
utkania tych wkien, ktre to rnice maj u osb chorych na schizofreni odwrotny
charakter ni u osb zdrowych (Nasrallah, Olson, McCalley-Whitters, Chapman, Jacoby,
1986). Wyniki wolumetrycznych pomiarw cakowitej objtoci kory mzgowej, w tym
istoty szarej, wskazuj na niemal identyczne wartoci u osb chorych na schizofreni i u
osb zdrowych (Heckers, Heinsen, Heinsen, Beck-man, 1991).

Argumenty za nieprawidowym wczesnym rozwojem mzgu

Obecnie wyrnia si trzy etapy rozwoju kory mzgowej. Ich istot jest rozwj tak
zwanych komrek prekursorowych, ktre migruj do poredniej strefy mzgu, jeszcze
zanim zd si rozkrzewi", po to by nastpnie przemieci si ku powierzchni kory i
ostatecznie osiedli si w jej obrbie. Na tym etapie dochodzi do rozwoju dendrytw i
formowania si synaps. Z wanych bada nad architektur" struktur korowych mona
wnioskowa, e u duej czci osb chorujcych na schizofreni dochodzi do zaburze
kocowego etapu rozwoju mzgu, w tym do zaburze ostatecznej migracji neuronw w
korze mzgowej. Uwaa si, e niead wrd komrek struktur ukadu limbicznego i
patw skroniowych wie si z okresem pnej migracji i rnicowania si neuronw,
majcym miejsce w drugim i trzecim trymestrze ciy (Falkai, Bogerts, 1995).
Wiadomo, e u normalnych istot ludzkich kada z pkul spenia inne zadania.
Strukturalnie, pkule te nie s swoimi lustrzanymi odbiciami. Asymetria ta jest
szczeglnie zaznaczona w okolicy kory skroniowo-ciemieniowej. Dwie struktury - bruzda
boczna (tzw. bruzda Sylwiusza) i planum temporale s zazwyczaj dusze i wiksze w
lewej ni w prawej pkuli. Badania Falkaia i Bogertsa (1992) dowiody, e szczeglnie u
mczyzn chorujcych na schizofreni dochodzi do znacznej redukcji asymetrii tych
struktur. Bardzo podobne wnioski wycignito z bada przeprowadzonych przy uyciu
metod skanowania. Na przykad Szeszko, Bilder, Wu i wsppracownicy (1995) nie byli w
41
stanie wskaza asymetrii strukturalnych, powszechnie wystpujcych w korze
przedczoowej.

Czynnociowe obrazowanie mzgu

Dziki metodom obrazowania mzgu w minionych dwch dziesicioleciach nastpia
eksplozja bada czynnoci mzgu, bdcych uzupenieniem bada nad jego struktur.
Postpy pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) i tomografii emisyjnej pojedynczego
fotonu (SPECT) umoliwiy badanie struktury czynnociowej yjcego mzgu.
Wykorzystujcej promienie X tomografii komputerowej (CT) oraz rezonansowi
magnetycznemu (MRI) zawdziczamy moliwo ustalania zmian wielkoci struktur
mzgu. Obrazy lokalnej aktywnoci mzgu, wykonywane przy uyciu metod obrazowania
czynnociowego, takich jak PET czy SPECT, pozwalaj na powizanie miejscowych
zaburze czynnociowych mzgu z konkretnymi objawami schizofrenii. Wreszcie, jak ju
wspominalimy, dziki zastosowaniu PET i SPECT stao si rwnie moliwe zobrazowanie
molekularnych skadnikw tkanki mzgowej, zwaszcza receptorw neuronalnych.

Struktura

Dowiedziono, e wypenione pynem komory mzgu mog ulega powikszeniu, ktre
moe wskazywa na redukcj tkanki mzgowej albo na jej zanik. Johnstone, Crow, Frith,
Husband i Kreel (1976) byli pierwszymi, ktrzy stwierdzili takie powikszenie, badajc,
przy uyciu CT, grup osb przewlekle chorujcych na schizofreni. Przeprowadzono
bardzo liczne badania, w ktrych porwnywano objto komr mzgu u osb chorych i
w grupach kontrolnych, a metaanalizy tych bada dokonali Raz i Raz (1990). Wyniki
ponad poowy bada wskazyway na znaczne powikszenie komr. Podczas metaanalizy
prbowano oceni tak zwan wielko efektu (effect size), czyli wielko badanej rnicy
w stosunku do oglnej zmiennoci u pacjentw i w grupie kontrolnej. Wielko efektu, jak
si okazao, wynosia 0,6 odchylenia standardowego. Jest to wynik znamienny
statystycznie, niemniej jednak wskazuje na ma wielko badanego efektu i potrzeb
stosowania wikszych prb dla uzyskania waciwej mocy statystycznej bada. Z drugiej
strony, jak mona byo zauway w kontekcie nieprawidowoci wczesnego rozwoju
mzgu, umiarkowany efekt moe si wiza z powanymi zaburzeniami czynnoci mzgu.
Jak ju wczeniej podkrelano, dziki moliwoci skanowania tkanek caego mzgu,
zwaszcza przy uyciu MRI, moliwe stao si zaobserwowanie spadku objtoci tkanek,
szczeglnie w okolicach skroniowo-czoowych, czyli tam, gdzie dochodzi do
nieprawidowej lateralizacji.
Przeprowadzone przez Reveley, Reveleya, Clifforda i Murraya (1982) badania par
blinit monozygotycznych, z ktrych tylko jedno z blinit chorowao na schizofreni,
wykazay, e u 6 na 7 badanych par wspczynnik komorowo-mzgowy (ventricular brain
ratio, VBR) by wikszy u chorego bliniaka. Z kolei w pniejszych badaniach Suddath,
Christison, Torrey i wsppracownicy (1990) zauwayli, e w 14 przypadkach na 15
objto hipokampa jest u chorego bliniaka bilateralnie mniejsza ni u bliniaka zdro-
wego. Poddali oni rwnie ocenie objto komr mzgu i stwierdzili, e komory chorych
blinit s wiksze, co potwierdzio przypuszczenia, e powikszenie komr mzgu moe
by zwizane z redukcj tkanki mzgowej. Jest to bardzo wana obserwacja. Jeliby
sprawdzi genotyp, to by moe okazaoby si, e niezgodno wie si z mniejsz
objtoci mzgu. Okolice czoowo-skroniowe s silnie zwizane z jzykiem i organizacj
zachowa - wspbrzmi z tym stwierdzeniem wyniki bada Boklage'a (1977), ktry przy
uyciu brytyjskiej prby Gottesmana i Shieldsa (1972) analizowa korelacje midzy
zgodnoci rcznoci i schizofreni. Zauway on, e z 12 par zgodnych pod wzgldem
praworcznoci, 11 byo zgodnych pod wzgldem schizofrenii. Tymczasem z 16 par
niezgodnych pod wzgldem praworcznoci, tylko 4 byy zgodne pod wzgldem
schizofrenii. Takie informacje sugerowayby, e to wadliwa lokalizacja wynikajca z
nieprawidowoci mzgu wpywa na bliniaka chorego na schizofreni.
Co wane, skany, ktre powtrzono po kilku latach, zazwyczaj nie rniy si od tych
wykonanych pierwotnie, na przykad pod wzgldem powikszenia komr mzgu. Z
42
upywem lat nieprawidowoci nie nasiliy si, co sugeruje, e w wikszoci przypadkw
nie mamy do czynienia z patologi o charakterze zwyrodnieniowym (np. Vita, Sacchetti,
Cazullo, 1988). Podejmowano liczne prby znalezienia powiza midzy zmianami
strukturalnymi i wystpowaniem konkretnych objaww. Jednym z oczywistych
kandydatw do zwizku z powikszeniem komr s objawy negatywne, ale wyniki 18
przeprowadzonych w tym kierunku bada nie dostarczyy mocnych dowodw na poparcie
takiego powizania (Lewis, 1990).

Czynno

Techniki obrazowania s zdolne wykry napyw krwi do odpowiednich czci kory
mzgowej podczas zaangaowania mzgu w przetwarzanie rnych informacji czy zada
ruchowych, dowodzc tym samym, e regionalny przepyw mzgowy (cerebral bloodflow,
CBF) jest wskanikiem lokalnej aktywnoci mzgu. Dlatego te te techniki stay si
ulubion metod wykorzystywan do badania czynnoci mzgu. Zazwyczaj podaje si do
krwioobiegu izotop emitujcy pozytrony, ktre s wykrywane przy uyciu techniki PET.
Wyniki licznych bada, monitorujcych czynno mzgu osb ze schizofreni w stadium
remisji, wskazuj na zbyt nisk aktywno kory skroniowo-czoowej. Fenomen ten
okrela si mianem dysfunkcji czoowej (hypofrontality). Wczeniejsze badania
dostarczay sprzecznych informacji, ale jak si zdaje, udao si osign zgod co do
tego, e dysfunkcja czoowa jest bardziej rozpowszechniona u pacjentw chorujcych
przewlekle (Liddle, 1996). Metodologia rozwina si w dwa paradygmaty, z ktrych
pierwszy polega na pomiarach CBF u pacjentw, u ktrych wystpuje badany objaw, a
wyniki porwnuje si z wynikami tych, u ktrych objaw ten nie wystpuje. Drugi za
opiera si na selektywnym angaowaniu rnych czci mzgu w zadania wymagajce
przetwarzania informacji i porwnywaniu wynikw aktywacji badanego obszaru mzgu u
pacjentw i w grupach kontrolnych.
Z caym szacunkiem dla poprzednikw, ale dotd opisano jedynie dwa rzeczywicie
przeomowe badania. Najpierw McGuire, Shah i Murray (1993) zbadali wpyw uczynniania
si omamw suchowych na CBF i stwierdzili jego zwizek ze wzrostem przepywu krwi w
okolicy Broca lewej kory skroniowej.
W rozdziale 1 opisalimy wymiarowe podejcie do psychozy, ktrego ordownikiem by
Liddle. Tymi wymiarami s: znieksztacenie rzeczywistoci (urojenia i omamy),
dezorganizacja (formalne zaburzenia mylenia), zuboenie psychoruchowe (zuboenie
wypowiedzi, zblednicie afektu) i pobudzenie psychoruchowe (wielomwno, labilno
afektu i depresja). W 1992 roku Liddle, Friston, Frith i wsppracownicy uyli PET w
badaniach prowadzonych na grupie pacjentw ze stabilnymi objawami, leczonych
przeciwpsychotycznie. Zauwayli oni, e zuboenie psychoruchowe wizao si ze
wzrostem CBF w korze przedczoowej i lewej korze ciemieniowej, dezorganizacja - ze
spadkiem CBF w prawej korze przedczoowej, a znieksztacenie rzeczywistoci - ze
wzrostem CBF w lewym pacie skroniowym. Obserwacje te powtarzano pniej
wielokrotnie (np. Suzuki, Yuasa, Minabi, Murata, Kurachi, 1993).
Weinberger, Berman i Zec (1986) w badaniu, ktrego wyniki stay si punktem
zwrotnym, zauwayli, e u osb zajtych wykonywaniem Testu Sortowania Kart
Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test, WCST; ktry do rozwizywania problemw
wymaga elastycznoci poznawczej) wzrost CBF jest zwizany z uszkodzeniem czoowych i
przedczoowych patw mzgu. Weinberger i wsppracownicy potwierdzili, e pacjenci
chorujcy na schizofreni sabiej wypadaj we wspomnianym tecie, a ponadto
zauwayli, e w trakcie jego wykonywania przepyw krwi w korze przedczoowej jest u
tych pacjentw obniony. Innymi sowy, wykazano siln korelacj midzy poziomem CBF
a wykonywaniem zada angaujcych procesy poznawcze. Z kolei, w badaniu
niezgodnych blinit monozygotycznych przeprowadzonym przez Berman, Torreya,
Daniela i wsppracownikw (1992) zaobserwowano, e podczas wykonywania zada
testu aktywno kory czoowej chorych bliniakw jest obniona. Byo to kolejnym
potwierdzeniem tezy, e przynajmniej u blinit monozygotycznych niezgodno moe
wynika z subtelnych zaburze mzgu (okolicy czoowej), zwizanych z wczesnym
urazem lub nieprawidowociami neurorozwojowymi.
43
Andreasen, Rezai, Alliger i wsppracownicy (1992) dali nieleczonym
przeciwpsychotycznie pacjentom do rozwizania test Tower of London, wymagajcy
planowania strategicznego angaujcego paty czoowe. Rezultaty wskazyway na
obnion aktywno kory przedczoowej, sugerujc tym samym, e wyniki badania
Weinbergera nie byy artefaktem uwarunkowanym stosowaniem lekw. Ostatecznie, w
wymylnym badaniu Liddle'a i wsppracownikw (1992) pacjentw poddano najpierw
testom polegajcym na prostym wymienianiu sw, w trakcie ktrych nie odnotowano
wyranego spadku aktywnoci patw czoowych, natomiast podczas bardziej zoonych
testw, wymagajcych skoordynowania aktywnoci patw czoowych i skroniowych,
pewien spadek aktywnoci odnotowano. Wyniki te sugeruj zwizek midzy spadkiem
aktywnoci w patach czoowych a nieprawidow koordynacj pomidzy kluczowymi
orodkami mzgu.

Podsumowanie

Istniej niezbite dowody na to, e w etiologii schizofrenii ma swj udzia komponent
biologiczny. Oczywicie jego znaczenie dotyczy caego obszaru spektrum psychozy, a nie
jedynie schizofrenii" per se.
U duej czci osb do zmian dochodzi jeszcze przed wystpieniem objaww
pozytywnych. W zmiany te zaangaowane s rozmaite mechanizmy zachodzce w
mzgu.
adnego z proponowanych mechanizmw nie udao si jeszcze wystarczajco dobrze
zrozumie. Dlatego te ich status najlepiej charakteryzuje okrelenie czynniki ryzyka".
Znaczenie niektrych rodowiskowych czynnikw ryzyka (np. zamieszkiwania w
rdmiejskich dzielnicach miast), rozpatrywanych na poziomie populacji, moe
przewysza znaczenie ryzyka genetycznego.
W ujciu koncepcyjnym mona skromnie sdzi, e czynniki biologiczne, zwaszcza
ryzyko genetyczne, ryzyko poonicze czy odchylenia rozwojowe przyczyniaj si do
indywidualnej skonnoci do rozwinicia psychozy.

44
Rozdzia 4

Modele stresu i podatnoci

Badania nad naturalnym przebiegiem schizofrenii, prowadzone jeszcze przed
wprowadzeniem neuroleptykw, ukazuj bardzo zrnicowany wzorzec. Zwaszcza
remisje i nawroty duej czci ostrych objaww, nastpujce po sobie jakby
spontanicznie", byy uwaane za cz naturalnego postpu choroby (Bleuler, 1978).
Nawet w okresie gdy pacjenci nie dowiadczali objaww, bez wtpienia pozostawali
skonni do ponownego ich ujawnienia. Innymi sowy, byli nadal podatni. Czynniki
odpowiedzialne za przejcie od podatnoci do psychozy nie przestaway fascynowa
naukowcw zajmujcych si schizofreni.
Na przebieg docieka wpyny wyniki badania przeprowadzonego 30 lat temu. Dziki
niemu zauwaono, e u osb podatnych stres psychospoeczny moe wywoa nawrt
objaww. Brytyjscy psychiatrzy spoeczni Wing i Bennett wykazali, e dua cz
wieloletnich pacjentw szpitali psychiatrycznych w trakcie prb ich rehabilitacji,
polegajcych na wiczeniu zada zwizanych z wykonywaniem pracy, po wielu latach
rwnowagi ponownie zacza ujawnia objawy psychotyczne (Wing, Bennett, Denham,
1964). Mniej wicej w tym samym czasie na podstawie doniesie zaczto sugerowa, e
u osb yjcych z rodzinami ryzyko nawrotu jest wiksze (Brown, 1959; Brown, Monck,
Carstairs, Wing, 1962) ni u osb decydujcych si na ycie na innych zasadach, na
przykad samotnie.
Wyniki tych wczesnych bada potwierdziy, e stres psychospoeczny, wywoany
negatywnymi wydarzeniami yciowymi, w tym zaburzonym yciem rodzinnym, moe u
podatnych osb wywoa lub zaostrzy objawy psychotyczne. T koncepcj w bardzo
klarowny sposb wyoy Joseph Zubin (Zubin, Spring, 1977), przedstawiajc swj model
stresu i podatnoci" w schizofrenii. Dowodzi w nim, e aktywacja podatnoci lecej u
podoa choroby i wywoanie objaww psychotycznych s moliwe i zale od nasilenia
przeywanego stresu psychospoecznego i od siy podatnoci. Aby wywoa objawy u
osb o duej podatnoci, wystarczy niewielki stres spoeczny, ale do wywoania psychozy
u osb o mniejszej podatnoci konieczny jest stres o wyszym nasileniu.
Zagadnienie reaktywnoci spoecznej" schizofrenii wchodzi obecnie w skad
klasycznych programw nauczania psychiatrii. W tym rozdziale przyjrzymy si gwnym
rdom argumentw wspierajcych t koncepcj - badaniom dotyczcym wydarze
yciowych, ycia rodzinnego, rnic kulturowych i etnicznych oraz nieco oglniej -
czynnikom socjoekonomicznym.

Wydarzenia yciowe a schizofrenia

Wczesne badania retrospektywne

W zaliczanym dzi do klasyki badaniu Browna i Birleya (1968) badano liczb wydarze
yciowych, ktre poprzedziy aktualny epizod psychozy i stwierdzono, e rednio 50%
osb dowiadcza co najmniej jednego powanego wydarzenia yciowego w okresie 3
tygodni poprzedzajcych nawrt choroby, co stanowi znaczny wzrost wobec tylko 12%
osb dowiadczajcych wydarzenia yciowego w okresie 9 tygodni poprzedzajcych
nawrt. Dla porwnania, badania na duej grupie kontrolnej z populacji oglnej wykazay
w tym samym okresie niski i niezmieniajcy si poziom wydarze yciowych.
Nagromadzenie wydarze w krtkim okresie sugeruje, e to one wywoay nawrt. Bada-
nie to nadal ma ogromne znaczenie, a wielu pniejszych badaczy, stosujc podobn
metodologi, uzyskao wyniki potwierdzajce rezultaty uzyskane pocztkowo przez
Browna i Birleya.
Jacobsowi i Myersowi (1976), ktrzy uywajc standardowych narzdzi (skala oceny
powtrnego przystosowania spoecznego; The Social Readjustment Rating Scal, Holmes,
45
Rahe, 1967), zbadali grup 62 pacjentw chorujcych na schizofreni, a wyniki porwnali
z grup kontroln, nie udao si wykaza nadmiaru wydarze yciowych na przestrzeni
12 miesicy poprzedzajcych pierwszy epizod. Nie zaprzecza to jednak informacjom
Browna i Birleya, gdy stwierdzony przez nich wzrost wydarze mia miejsce w okresie 3
tygodni poprzedzajcych zachorowanie. Wzrost ten, w wypadku drugiego z bada, mg
by zamaskowany przez 12-miesiczny okres kwalifikacji. Hardesty, Falloon i Shirin
(1985), uywajc tych samych metod, co Jacobs i Myers, zmierzyli liczb wydarze
yciowych u 217 pacjentw psychiatrycznych z pierwszym epizodem choroby, w tym u 35
ze schizofreni. Rwnie oni nie stwierdzili nadmiaru wydarze w cigu roku
poprzedzajcego zachorowanie ani zwizku midzy liczb wydarze a cikoci
objaww, ale zauwayli nagromadzenie wydarze w cigu 12 tygodni poprzedzajcych
nawrt.
Birley i Brown (1970) twierdzili, e jest bardziej prawdopodobne, e wydarzenia
yciowe wyzwalaj nawrt u osb, ktre przyjmoway leki przeciw-psychotyczne. By u
osoby przyjmujcej leki doszo do nawrotu choroby, konieczne jest potne wydarzenie
yciowe (podczas gdy u osb nieprzyjmujcych lekw wystarczy niewielki stres yciowy,
a nawet i bez niego choroba moe nawrci). W ramach bada lekw
przeciwpsychotycznych, porwnujcych dziaanie substancji aktywnej i placebo, Leff i
wsppracownicy (1973) obliczyli, e wspczynnik wydarze yciowych dla pacjentw, u
ktrych nawrt nastpi podczas leczenia przeciwpsychotycznego, wynosi 44% versus
22% dla pacjentw z nawrotem w trakcie przyjmowania placebo. Leff i wsppracownicy
wywnioskowali, e leki mog mie waciwoci buforujce stres.

Rozwj metod badawczych

Od czasu tych pionierskich bada intensywnie sprawdzano, czy stres yciowy
rzeczywicie moe przyspieszy wystpienie epizodw psychotycznych, ale na podstawie
tych bada trudno wyciga wnioski, gdy nie zawsze precyzyjnie okrelaj moliwy
udzia stresu yciowego i jego wpyw na psychoz. Z pewnoci powinny jednak zosta
wyrnione nastpujce ewentualnoci:

1. Schizofrenia jest swoist konsekwencj cikiego stresu, zwizanego z wydarzeniami
yciowymi albo kryzysami. Podatno nie ley u jej podoa.
2. Wydarzenia yciowe wpywaj na moment wystpienia schizofrenii, czy to pierwszego
czy kolejnych epizodw, ale o prawdopodobiestwie wystpienia pierwszego i kolejnych
epizodw decyduj inne czynniki.
3. Dowiadczenie stresujcych wydarze yciowych wpywa na prawdopodobiestwo
wystpienia epizodu.

Warto rwnie pamita, e poziom subiektywnie odbieranego stresu moe si zmienia,
jako e jest funkcj liczby i cikoci wydarze yciowych, a jednoczenie zaley od
indywidualnej podatnoci na stres yciowy. W odniesieniu do pierwszej z wyej
wymienionych ewentualnoci, naleaoby dowie, e osoby chorujce na schizofreni
dowiadczaj wicej stresu ni osoby z innego typu zaburzeniami psychicznymi czy osoby
zdrowe. Z bada analizujcych okres bezporednio poprzedzajcy zachorowanie wynika,
e osoby z depresj dowiadczaj znacznie wicej stresujcych zmian yciowych ni
osoby chorujce na schizofreni (Jacobs, Myers, 1976). Rzeczywicie, w badaniach
dotyczcych wydarze yciowych rzadko si stwierdza, by wicej ni 50% pacjentw
dowiadczao wicej ni jednego wydarzenia yciowego w okresie bezporednio
poprzedzajcym nawrt psychozy. Dlatego jest nader nieprawdopodobne, by schizofrenia
bya po prostu swoist odpowiedzi na stres, bez uwzgldnienia udziau swoistej
podatnoci.
Aby mc sprawdzi te hipotezy, trzeba sobie najpierw poradzi z licznymi
niedocigniciami metodologicznymi, z ktrymi borykay si wczesne badania
retrospektywne (Day, 1989; Malla, Norman, 1994). Gwn trudnoci, nieodcznie
towarzyszc wszystkim badaniom retrospektywnym, bya niejasno co do tego, ilu
pacjentw, stawiajc czoo podobnym wydarzeniom yciowym, nie naraa si na nage
46
wystpienie objaww. Skupienie uwagi tylko na tych, u ktrych doszo do nawrotu,
przechyla szal na korzy omawianej hipotezy. Jednak trzeba jeszcze - niezalenie -
okreli czas wystpowania i dotkliwo wydarze yciowych, a nastpnie zdefiniowa
prawdopodobiestwo wystpienia kolejnych nawrotw w stosunku do tych wydarze.
Bdzie to wymagao bada prospektywnych. Kolejny problem dotyczy efektw
znieksztacajcych badania retrospektywne. Rozmwcy proszeni o umiejscowienie w
czasie i okrelenie dotkliwoci zmian, ktre zaszy w ich yciu, mog, czujc siln
potrzeb racjonalizacji swojej choroby, tak znieksztaca informacje dotyczce czasu
wydarze, by wyjaniay" nawrt choroby. Dlatego byoby idealnie, gdyby pomiarw
dotyczcych wydarze yciowych mona byo dokonywa niezalenie od osb, ktre ich
dowiadczyy.
Jest te inny problem. W duej czci tych wczesnych bada stosowano grupy
kontrolne, lecz tak naprawd nada nie wiadomo, czym si kierowa, chcc utworzy
waciw grup kontroln dla osb chorujcych na schizofreni. Jak wskazuj
Bebbington, Wilkins, Jones i wsppracownicy (1993), charakter tej choroby moe
wpyn na wspczynnik wydarze yciowych, ktrych te osoby dowiadczaj. Mona na
przykad spodziewa si mniejszej czstoci wydarze yciowych, jako e schizofrenia
moe prowadzi do wycofania si z niektrych sfer ycia, bdcych skdind bogatym
rdem wydarze yciowych (np. relacje midzyludzkie). Nie jest jasne, jakie korzyci
przynosi stosowanie grup kontrolnych na tym polu badawczym, ale panuje obecnie
oglna zgoda, e informacje najdobitniej potwierdzajce rol wydarze yciowych w
wywoywaniu nawrotw pochodz z bada, w ktrych pacjent jest sam dla siebie
kontrol, czyli innymi sowy, z bada poszukujcych szczytu wydarze w cigu tygodni
poprzedzajcych epizod psychotyczny. Moliwe jest rwnie, jak wspominalimy, e
poniewa osoby chorujce na schizofreni s czsto wyjtkowo wraliwe na stres, to
trudno bdzie znale waciw grup kontroln o podobnej wraliwoci. To kolejny
argument za tym, e najwaciwsz strategi wydaje si prowadzenie bada, w ktrych
pacjent jest kontrol dla samego siebie.
Wskazuje si jeszcze kolejne dwie kwestie metodologiczne, utrudniajce prac na tym
polu, a dotyczce postrzegania przez dan osob sensu czy znaczenia wydarze
yciowych. Rozpad zwizku czy mier krewnego dla jednego czowieka bdzie tragedi,
a dla drugiego wybawieniem. Potrzebne jest wyczucie grozy kontekstu" i upewnienie si
co do znaczenia dla danej osoby zmian yciowych czy nasilenia stresu, ktry im
towarzyszy. Proszenie pacjenta o samodzieln ocen nasilenia stresu zwizanego z
wydarzeniem yciowym czy o ocen grozy kontekstu powoduje, e natychmiast nasuwa
si pytanie, czy pacjent nie bdzie si stara zracjonalizowa nawrotu, subiektywnie
podnoszc uwiadomione znaczenie wydarzenia yciowego.
Pionierskie podejcie do tego dylematu przedstawili Brown i Harris (1978). W
odniesieniu do depresji zaproponowali oni wyodrbnienie wydarze yciowych i trudnoci
za pomoc standaryzowanego schematu (Life Events and Difficulties Scale, LEDS), a
nastpnie uycie tablicy niezalenych wskanikw, przypisujcych kademu wydarzeniu
stopie cikoci, dziki czemu uwzgldniano osobisty kontekst wydarzenia. Metoda ta
jest kompromisem midzy problemami o podou retrospektywnym, a jednoczenie
docenia w pewnym stopniu znaczenie osoby i kontekstu. Brown i Harris (1978)
zastanawiali si rwnie nad tym, w jakim stopniu wydarzenia s naprawd niezalene od
choroby, a w jakim si z ni wi. Na przykad rozpad maestwa moe by przecie
skutkiem problemw i trudnoci zwizanych z opiek nad osob chor na schizofreni.
Brown i Harris wprowadzili innowacj w postaci podziau wydarze yciowych na
niezalene, prawdopodobnie niezalene i zalene od choroby bdcej przedmiotem
naszych rozwaa.

Badania drugiej generacji

W kolejnej fali bada w rnym stopniu prbowano uwzgldnia wspomniane trudnoci
metodologiczne. W najwikszym stopniu udao si to Dayowi i wsppracownikom (1987)
w wieoorodkowym badaniu, przeprowadzonym przez World Health Organisation z
uyciem projektu retrospektywnego, podobnego do zastosowanego przez Browna i
47
Birleya. W badaniu tym starannie rozrniano jednak wydarzenia niezalene od zalenych
oraz okrelano wystpowanie wydarze yciowych jeszcze przed ustaleniem, czy u
badanego doszo do nawrotu, czy nie. Zauwaono, e u osb, ktre dowiadczay
nawrotu psychozy, w cigu 12 tygodni poprzedzajcych nawrt wystpuje wzrost
niezalenych wydarze yciowych. Wyniki takie powtrzyy si w piciu z szeciu
midzynarodowych orodkw biorcych udzia w badaniu i w dobitny sposb potwierdziy
oryginalne wyniki Browna i Birleya.
Bebbington i wsppracownicy (1993) w trakcie szerszego badania zaburze
psychotycznych natrafili na 51 osb, u ktrych w cigu minionego roku nastpi nawrt
psychozy. Sze miesicy przed nawrotem przebadano je przy uyciu schematu LEDS, a
wyniki porwnano z grup zdrowych psychicznie osb pochodzcych z tej samej
miejscowoci. Stwierdzono znaczny wzrost wydarze yciowych, zwaszcza w okresie 3
miesicy poprzedzajcych nawrt. Rwnie Chung, Langeluddecke i Tennant (1986), w
badaniu na mniejszej prbie, dostrzegli wzrost gronych" wydarze w cigu 6 miesicy
poprzedzajcych nawrt, w porwnaniu z grup kontroln, zoon z pacjentw, u
ktrych nie doszo do nawrotu.
Przejdmy teraz do bada prospektywnych. Oglnie rzecz biorc, w tych badaniach
przez ustalony okres prospektywnie monitoruje si wystpowanie lub niewystpowanie
wydarze yciowych i okrela si ogln zaleno midzy wydarzeniami yciowymi a
prawdopodobiestwem kolejnego nawrotu. W pierwszym z bada przeprowadzonych w
Stanach Zjednoczonych nie zauwaono adnych istotnych zmian w zakresie objaww
pozytywnych w cigu 3 tygodni od wystpienia powanego, niezalenego wydarzenia
yciowego (Hardesty, Falloon, Shirin, 1985), ale warto tego badania jest ograniczona
ze wzgldu na ma liczb niezalenych wydarze yciowych i nieliczn grup badan
(36). Tymczasem w Kanadzie Malla, Cortese, Shaw i Ginsberg (1990) oraz Ventura,
Nuechterlein, Hardesty i Gitlin (1992) przedstawili wyniki swoich 12-miesicznych bada
prospektywnych. Podczas gdy Ventura i wsppracownicy stwierdzili wzrost wydarze
podczas 4 tygodni poprzedzajcych nawrt, to Malla i zesp nie dowiedli wystpowania
jakiejkolwiek zalenoci.
Jedynym badaniem, w ktrym prbowano poczy niezbdne udoskonalenia
metodologiczne, byo badanie przeprowadzone w Wielkiej Brytanii przez Hirscha i
wsppracownikw (1996). Badacze ci podjli si oceny, czy i w jakim stopniu niezalene
od choroby wydarzenia yciowe zwikszaj ryzyko nawrotu. Porwnali w tym celu grup
osb leczonych farmakologicznie z tymi, ktrym odstawiono leczenie na zasadach
ustalonych przez eksperyment. Zatroszczyli si rwnie o ustalenie, czy wydarzenia
yciowe miay miejsce bezporednio przed nawrotem (w okresie 4 tygodni poprzedzaj-
cych), czy te ich dziaanie kumulowao si przez duszy czas - do 6 miesicy.
Katamnez 71 pacjentw chorujcych na przewlek schizofreni przeprowadzono po 48
tygodniach, podczas ktrych regularnie oceniano ich wedug skali LEDS. Poowa z nich
bya systematycznie leczona przeciwpsychotycznie, a drugiej poowie leki wanie
odstawiono.
Wyniki nie wskazyway na skupianie si wydarze yciowych w okresie bezporednio
poprzedzajcym nawrt, ale dziki rocznemu okresowi katamnezy wycignito wane
wnioski co do sumowania. Nie stwierdzono adnych zwizkw midzy faktem leczenia a
wpywem wydarze yciowych na powstawanie epizodu psychozy. Zauwaono, e 23%
ryzyka nawrotu mona przypisa wydarzeniom yciowym, a u osb, u ktrych rednia
czsto wydarze bya dwa razy wiksza, ryzyko wynosio 41%. Inaczej mwic,
podnoszenie dawki" wydarze yciowych powoduje zwikszenie ryzyka nawrotu.
Badanie Hirscha i wsppracownikw potwierdza, e wydarzenia yciowe, bdce jednym
z elementw procesu sumowania, odgrywaj pewn rol w zwikszaniu
prawdopodobiestwa nawrotu, ale brak skupiania si wydarze tu przed nawrotem
sugeruje, e nie wyzwalaj" one epizodu.
Oglnie rzecz biorc, od czasu udoskonalenia metodologii tego typu bada, wyniki
coraz czciej wskazuj na zwizek wydarze yciowych z nawrotem. Dostpne
informacje wci jeszcze nie potwierdzaj jednoznacznie hipotezy wyzwalania".
Trudnoci sprawia rwnie ustalenie, czy wydarzenia yciowe jedynie nie przyspieszaj
wystpienia epizodu. Wtpliwoci te mona rozstrzygn tylko za pomoc manipulacji
48
eksperymentalnych, na przykad podejmujc prb leczenia majcego na celu
poprawienie zdolnoci chorego do radzenia sobie z powanymi wydarzeniami yciowymi.
Jak dotd jednak nie podjto takich bada.

Wpyw rodziny

Midzy latami czterdziestymi a szedziesitymi XX wieku w pimiennictwie dominowa
pogld, e schizofrenia jest skutkiem nieprawidowej socjalizacji lub komunikacji w
obrbie rodziny. Na temat teorii rodzinnych gono byo w Stanach Zjednoczonych, gdzie
za spraw psychiatry Harrego Stacka Sullivana dominacja teorii Freuda w nieunikniony
sposb prowadzia do skupienia uwagi na rodzinach, ktrym przypisywano doniosy
wpyw na rozwj psychoseksualny.

Teorie oddziaywa rodzinnych

Pocztkowo pojmowanie roli rodziny skupio si wycznie na relacji matka - dziecko, jako
e teoretycy rozwoju uznali j za najwaniejszy element uspoeczniania. Z licznych
obserwacji klinicznych tych relacji wynikao, e matki osb chorujcych na schizofreni
cechuj: chd, nadopiekuczo i potrzeba dominacji. Uwaano, e schizofrenogenne
matki" zatrzymuj rozwj ego (poczucia siebie samego i rzeczywistoci) dziecka, ktre
stykajc si z realnym wiatem" w okresie dorastania i wczesnej dorosoci, natrafia na
takie wymagania, e jako dorosy ju czowiek jest zmuszony do ucieczki od
rzeczywistoci i do wycofania si w sposb mylenia charakterystyczny dla wczesnego
dziecistwa. Taki sposb mylenia, nazywany myleniem na poziomie procesw
pierwotnych", charakteryzuje si wedug Freuda narcyzmem i skonnoci do
fantazjowania, co jak si wydawao, pozwala w jaki sposb wiza go z procesami
mylowymi zachodzcymi w schizofrenii.
W latach pidziesitych XX wieku podejcie to poszerzono tak, by obejmowao ca
rodzin, a teorie rozwijano zakadajc, e rodzina powinna by spostrzegana jako ukad
psychospoeczny, przestrzegajcy praw naturalnych". Zaczto przeprowadza badania
empiryczne nad yciem rodzinnym osb chorujcych na schizofreni. Bardziej formalne
teorie na ten temat wywodz si z bada trzech grup badaczy ze Stanw Zjednoczonych.
Dwie z nich (Bateson, Jackson, Haley, Weakland, 1956; Singer, Wynne, 1963) prboway
scharakteryzowa styl komunikacji midzy czonkami rodziny, trzecia za (Lidz, Hot-
chkiss, Greenblatt, 1957) zaja si struktur rodziny i panujcymi w niej zwizkami.
Bateson zauway, e w sposobach komunikowania si midzy rodzicami i
potomstwem czsto pojawiaj si sprzecznoci, z ktrych powodu dziecko zostaje
postawione w sytuacji podwjnego wizania" (double bind). Skadaj si na ni trzy
elementy: pierwszym jest pierwotny nakaz negatywny", zakazujcy pewnych dziaa;
drugim wtrny nakaz negatywny", pozostajcy w sprzecznoci z tym zakazem; a trzecim
- nakaz negatywny trzeciego rzdu", wskazujcy, e decyzja musi zosta podjta, e nie
ma mowy o ucieczce i e dziecku nie pozwala si wyjani sobie sprzecznoci. Wedug
Batesona, sprzeczna komunikacja wtrna nie musi nastpowa na poziomie werbalnym,
wystarczy, e ton gosu, wyraz twarzy czy postawa ciaa towarzyszca wypowiadaniu
pierwotnego nakazu negatywnego bdzie sprzeczna z treci przekazu sownego.
Uwaano, e takie niezgodne komunikaty zaburzaj formowanie wewntrznie spjnego
sposobu spostrzegania rzeczywistoci (czy te rozwj ego, wedug Freuda) i dlatego, jak
sugerowa Bateson, pacjenci mog spostrzega rzeczywisto w znieksztacony sposb,
na przykad urojeniowy, i wykazywa ogromny brak zaufania do kadego rodzaju
komunikatw, jak to si czasem zdarza u osb chorych na schizofreni paranoidaln.
Zgodnie z teori Wynne'a i Singera, komunikacja rodzicielska jest nie tyle sprzeczna,
co raczej mtna i fragmentaryczna, brak jej spjnoci i celu. Wedug tej teorii brak
spjnych komunikatw i umiejtnoci koncentracji, niezbdnej do uczenia si, zaburza
rozwj poznawczy i spoeczny dziecka. Wynne i Singer dostrzegaj bezporedni zwizek
midzy fragmentaryczn komunikacj a zaburzonym myleniem charakterystycznym dla
wielu osb chorujcych na schizofreni.
49
Wedug teorii socjalizacji rodziny sformuowanej przez Lidza i wsppracownikw
(1957) rodziny schizofreniczne nie potrafi zapewni rozwijajcemu si dziecku spjnego,
stabilnego i wspierajcego rodowiska oraz mog mie trudnoci z odgrywaniem
waciwych rl yciowych. Autorzy wyrnili dwa nieprawidowe ukady rodzinne. W
rodzinach podzielonych" (schismatic) konflikty midzy rodzicami s rdem ich
wzajemnej rywalizacji o lojalno i przywizanie czonkw rodziny. Rywalizacja ta ma na
celu osabienie wpyww drugiej strony i przejcie kontroli nad sprawami rodzinnymi. W
rodzinach skrzywionych" (skewed) ujawniane s nieprawidowe wzorce dominacji:
dziwaczne i psychopatologiczne zachowanie jednego z maonkw jest uzupeniane i
wspierane przez potrzeb ulegoci zdominowanego partnera. Dzieci zachca si do
wspierania i akceptacji zaburzonych zamiarw dominujcego partnera, co prowadzi do
zakcenia ich rozwoju poznawczego i spoecznego. Wedug Lidza i wsppracownikw w
obu typach rodzin podziay midzypokoleniowe s zamazane, a rodzice nie potrafi
odgrywa swoich rl we waciwy sposb. To wywouje obawy przed uczuciami
kazirodczymi, a schizofreni kae spostrzega jako jeden ze sposobw radzenia sobie z
konfliktami i znieksztaceniem relacji rodzinnych.

Wnioski z bada adopcyjnych dla teorii rodzinnych schizofrenii

Wiadomo, e schizofrenia przejawia tendencj do przechodzenia z pokolenia na
pokolenie. Dla dziecka, ktrego rodzic choruje na schizofreni, rednie ryzyko
zachorowania wynosi okoo 14% (versus 1% dla populacji oglnej), a gdy choruj oboje
rodzice, ryzyko to wzrasta do 46% (Slater, Cowie, 1971). Warto zauway, e gdy
choroba utrzymuje si w rodzinie przez dwa pokolenia lub duej, to czciej dochodzi do
przerwania jej cigoci oraz e rodzice i krewni wikszoci osb chorych na schizofreni
nie s chorzy na schizofreni. Teoretycy rodzinni utrzymywali, e obserwacje te s
zgodne z rodzinn genez schizofrenii, jako e choroba rodzica jest skrajnym przejawem
zaburze zwizkw rodzinnych (w kwestiach wychowywania dziecka, relacji mi-
dzyludzkich czy wzorcw dominacji), odpowiedzialnych za ujawnianie si schizofrenii.
We wczesnych latach szedziesitych XX wieku nie uwaano, by dziedziczny
komponent schizofrenii (zob. rozdzia 3), ktrego istnienie wtedy ujawniono, negowa
podoe rodzinne. Twierdzono, e zaburzone rodowisko rodzinne jest koniecznym
warunkiem wystpienia schizofrenii u genetycznie podatnych osb, a co wicej, e w
pewnych wyjtkowych przypadkach ono samo w sobie stanowi warunek wystarczajcy
(np. gdy jest si wychowywanym przez rodzica chorego na schizofreni). Rzeczywicie,
niezgodno u blinit, jak wspominalimy, sugeruje istnienie komponentu ro-
dowiskowego. Dlatego przekazywanie schizofrenii w obrbie rodziny zaczto spostrzega
jako efekt wspdziaania dziedziczonego genotypu i negatywnego wpywu rodziny, przez
ktry rozumiano wychowywanie przez rodzica chorujcego na schizofreni.
Jednym ze sposobw sprawdzenia tego szczeglnego aspektu hipotezy rodzinnej
byoby wychowanie dziecka rodzicw chorujcych na schizofreni w normalnym"
rodowisku, z zaoeniem, e zapadalno na schizofreni powinna si wtedy obniy do
poziomu przypadkowoci lub co najmniej do poziomu powszechnie obserwowanego u
dzieci adoptowanych. Przeprowadzenie takiego idealnego eksperymentu w naturalnych
warunkach byoby moliwe, gdyby udao si zebra grup dzieci rodzicw chorych na
schizofreni, ktre adoptowano tu po narodzinach. Podjcie tego typu bada wywaro
powany wpyw na teorie rodzinne (wicej na ten temat - zob. rozdzia 3). Wykorzystano
dwa typy metodologii bada adopcyjnych. W badaniach Kety'ego (Kety, Rosenthal,
Wender, Schulsinger, Jacobsen, 1975) za przypadki wskanikowe (index cases) posuya
grupa 34 dzieci, ktre zostay adoptowane w cigu miesica od narodzin, a potem
ujawniy schizofreni. Oceniono status psychiatryczny ich adopcyjnych i biologicznych
krewnych i porwnano go z normaln (adopcyjn) grup kontroln. Wnioski z badania
byy nastpujce: (1) u krewnych adopcyjnych nie zaobserwowano wikszej czstoci
wystpowania schizofrenii, podczas gdy (2) wrd biologicznych krewnych zauwaono
nagromadzenie zaburze schizofrenicznych. Informacje te podkrelaj wag czynnika
genetycznego, a w kwestii omawianej przez nas obecnie pokazuj, e schizofrenia w
50
rodzinie wychowujcej nie jest czynnikiem niezbdnym do rodzinnego przekazywania
schizofrenii.
Rosenthal i wsppracownicy, wykorzystujc inny typ metodologii, zgromadzili grup
39 dzieci adoptowanych wkrtce po narodzinach, ktrych rodzice chorowali na
schizofreni. Narodziny tych 39 adoptowanych dzieci dzielio rednio 11 lat od pierwszej
hospitalizacji wskanikowego rodzica (index parent). O tym, e biologiczni rodzice
zachorowali lub mogli zachorowa na schizofreni, nie wiedziay ani rodziny adopcyjne,
ani urzdnicy odpowiedzialni za adopcj. Za grup porwnawcz posuya prba kontrol-
na zoona z adoptowanych dzieci, ktrych rodzice nie mieli w wywiadzie adnych chorb
psychicznych. Rosenthal, Wender, Kety i wsppracownicy (1968) stwierdzili 8%
zapadalnoci na schizofreni w grupie wskanikowych dzieci adoptowanych, w
porwnaniu z 0% w grupie kontrolnej. Po wczeniu schizofrenii typu borderline i innych
dodatkowych przypadkw wynik wzrs do 18,8% dla przypadkw wskanikowych
(versus 10,1% dla grupy kontrolnej).
Wyniki Rosenthala, wyraniej nawet ni wyniki Kety'ego, pokazay, jak trudno jest
przerwa cykl przechodzenia schizofrenii z jednego pokolenia na drugie, nawet gdy
genotyp umieszczony zostanie w normalnym rodowisku wychowawczym. Jednake,
podobnie jak Lidz, Blatt i Cook (1981) oraz inni, badacze ci przypomnieli, e nie
przeprowadzono dotd adnych pomiarw w rodowiskach rodzin adopcyjnych, a przecie
wanie tam moe dochodzi do pewnych schizofrenogennych" oddziaywa,
odpowiedzialnych za wysok zapadalno na schizofreni. Sigajca 18,8% zapadalno
na schizofreni we wskanikowych rodzinach adopcyjnych oznacza, e co najmniej jedna
na pi rodzin (adopcyjnych) jest wystarczajco patologiczna, by wywoa schizofreni.
Rzeczywista ich liczba musiaaby by jednak znacznie wysza ni ta zakadajca
najbardziej losowe poczenie genotypu z patologicznym rodowiskiem wychowawczym.
Innymi sowy, patologiczne rodowisko wychowawcze musiaoby by bardzo
rozpowszechnione, eby mona je byo nazwa patologicznym" czy
schizofrenogennym".
Znakomite badanie Wendera, Rosenthala, Kety'ego, Schulsingera i Weine-ra (1974),
przeprowadzone na grupie 21 adoptowanych dzieci bez zaburze psychicznych w
wywiadzie rodzinnym, oddanych na wychowanie rodzicowi choremu na schizofreni,
umoliwio sprawdzenie, czy takie wychowywanie samo w sobie wystarczy do wywoania
schizofrenii. Wender nie stwierdzi u badanych adoptowanych osb podwyszonego
ryzyka schizofrenii, mimo e - co trzeba podkreli - u czci rodzicw z czasem
rozwiny si powane zaburzenia psychiczne inne ni schizofrenia. Dochodzio do tego,
gdy dzieci byy rednio w wieku 11 lat, a wic ju po czasie, ktry mona by uwaa za
okres dziaa wychowawczych wywierajcych formujcy wpyw.
Podsumowujc, w badaniach adopcyjnych wykazano, e u osb z wysokim ryzykiem
genetycznym prawdopodobiestwo zachorowania na schizofreni nie zmienia si, nawet
jeli dochodzi do powanych zmian rodowiska wychowujcego. Technika adopcyjna jest
naturalistyczna i podatna na znieksztacenia, na przykad zapadalno na schizofreni
typu borderline jest u normalnych dzieci adoptowanych wysza od przypadkowej, co by
moe wskazuje na objawy psychopatologiczne u ich (normalnych) biologicznych
rodzicw, czciowo odpowiedzialne za adopcj. Wreszcie, okazuje si, e wychowywanie
przez rodzica chorujcego na schizofreni nie jest koniecznym (a na pewno nie
wystarczajcym) warunkiem ujawnienia si schizofrenii u osb z wysokim ryzykiem
genetycznym. Ten rodzaj wychowania by przez teoretykw rodzinnych uznawany za
skrajny przejaw oddziaywa schizofrenogennych", dlatego naley powanie wtpi w
zasadno oglnego przekonania o niezalenej roli odgrywanej przez rodzin w etiologii
schizofrenii.

Rodzina I schizofrenia: synteza

Badania adopcyjne powanie osabiy znaczenie modelu oddziaywa rodzinnych, zgodnie
z ktrym poczenie, niezalenie od siebie wystpujcych, genotypu i patologii rodzinnej
prowadzio do ujawnienia si fenotypu schizofrenii. Nie znaczy to, e rodziny nie
odgrywaj adnej roli w wyzwalaniu schizofrenii - wiele zaley od tego, jak zostao
51
uksztatowane podejcie do ycia rodzinnego. W modelu przedstawionym na rycinie 4.1
zakada si jednokierunkowe, cige oddziaywanie (model gwnego efektu", zob. take
rycina 4.la), jednak rodziny mog oddziaywa rwnie poprzez proces transakcyjny"
(rycina 4.1b).
Korzenie modeli transakcyjnych tkwi w pimiennictwie dotyczcym rozwoju dziecka.
Modele te zakadaj, e dziecko nie jest biernym odbiorc rodzicielskich zachowa, lecz
jednostk aktywnie wpywajc na swj rozwj. Samerof i Chandler (1975) odwoali si
do modelu transakcyjnego, chcc wyjani niektre z informacji dotyczcych rozwoju
dziecka, co do ktrych przypuszczano, e maj zwizek ze schizofreni. Zgodnie z
dokonanym przez nich przegldem, zaburzenia temperamentu i funkcjonowania
poznawczego, bdce rezultatem traumy urodzeniowej (np. niedotlenienia), mog ulec
poprawie lub pogorszeniu zalenie od jakoci opiekujcego si" rodowiska (rodziny), co
wie si z przynalenoci do klasy spoecznej. Sugerowano, e reakcje rodzin na te
zaburzenia, czy te na proces ich leczenia, wpywaj na zachowanie dzieci, ktre z kolei
wpywa zwrotnie na zachowanie rodzicw i tak dalej. Oddziaywania transakcyjne maj
sprawi, by rozwj dziecka by spjny, ale skrajnie nasilone zaburzenia u rodzicw i/lub
niekorzystne przystosowanie rodziny mog zaburzy ten proces. Jest cakiem
prawdopodobne, e to wanie moe uruchamia schizofreni, bo zaburzenia rodzinne
ujawniaj si, jak si uwaa, w wyniku zaniechania dugotrwaych transakcji
utrzymujcych dziecko w obrbie normalnych" granic.

Dugotrwae zaburzenia procesw transakcyjnych, zalene od rodzicw biologicznych
lub adopcyjnych, mog nasila deficyty poznawcze, spoeczne i neuropsychologiczne, a
tym samym zwiksza skonno do schizofrenii. Dodatkowo, towarzyszce relacjom
napicie moe nasila si w kontakcie z osob ujawniajc zachowania pre-
schizofreniczne, wyzwalajc pocztek choroby.

ycie rodzinne a przebieg schizofrenii Badania wyraanych emocji"

Impet, z jakim zainicjowano te dugie i udane serie bada, wynika z doniesie Browna,
Carstairsa i Toppinga (1958). Wykazali oni, e osoby chore na schizofreni decydujce
52
si na powrt do swoich bliskich (rodzicw lub wspmaonkw) maj si gorzej ni te,
ktre wracaj do warunkw mieszkaniowych okrelanych jako rodowiska chronione.
Dotd nie powtrzono tego badania, mimo e wstpne wyniki Browna, wskazujce, e
czsty, bezporedni kontakt pacjenta z rodzin zwiksza ryzyko nawrotu, sugeroway, e
bliscy krewni mog zwiksza ryzyko nawrotu u chorego. Przypuszczano, e problem tkwi
w nadmiernym zaangaowaniu emocjonalnym" krewnych.
Brown i wsppracownicy (1962) zoperacjonalizowali to nadmierne zaangaowanie
emocjonalne", badajc emocje pozytywne lub negatywne oraz wrogo, ktre oceniano w
czasie zbierania wywiadu na temat pacjenta. Po przeprowadzeniu badania
prospektywnego stwierdzili silny zwizek midzy zamieszkiwaniem w domach ocenionych
wysoko pod wzgldem zaangaowania emocjonalnego (na ktre zoyy si wszystkie
parametry) a klinicznym pogorszeniem w cigu 12 miesicy. Podjto prby powtrzenia
tego badania (Brown, Birley, Wing, 1972), wykorzystujc udoskonalenie metodologiczne
polegajce na uwzgldnieniu krytycznych uwag wygaszanych przez bliskich chorego,
ocenianych na podstawie tonu gosu i treci wypowiedzi (Rutter, Brown, 1966). Kontakt z
krewnymi o wysokim poziomie wyraanych emocji" (expressed emotion; EE), gwnie
tymi, ktrzy wypowiedzieli ponad 7 krytycznych uwag, wiza si z duo wysz
proporcj nawrotw w cigu 9 miesicy ni w grupie o niskim poziomie wyraanych
emocji (58% versus 16%), co byo statystycznie niezalene od cikoci choroby. Kolejne
udane powtrzenie, przeprowadzone po udoskonaleniu pomiarw przez Vaughn i Leffa
(1976), zawierao metaanaliz poprzednich dwch bada (N = 128), sugerujc, e
czynniki ryzyka wysokiego poziomu wyraanych emocji, czas trwania kontaktu oraz
przyjmowanie lekw dziaaj w sposb hierarchiczny i sumujcy si. Na przykad u
pacjentw majcych krtkotrway kontakt (mniej ni 35 godzin tygodniowo) z krewnymi
o wysokim poziomie wyraanych emocji i przyjmujcych leki proporcja nawrotw
zmniejszya si o 15%, w porwnaniu z grup majc krewnych o niskim poziomie
wyraanych emocji. Z drugiej strony, dugotrway kontakt z krewnymi o wysokim
poziomie wyraanych emocji poczony z nieprzyjmowaniem lekw prognozuje prawie
pewny nawrt (97%).
Kolejnym krokiem Leffa i Vaughn (1980) byo wykazanie na tej samej prbie, e
pacjenci z rodzin o niskim poziomie wyraanych emocji, u ktrych doszo do nawrotu,
duo czciej dowiadczali negatywnych wydarze yciowych. Sugerowaoby to, e
nawrt moe by spowodowany albo przez wysoki poziom wyraanych emocji, albo przez
stresujce wydarzenie yciowe, a to z kolei wskazywaoby, e te dwa czynniki s
funkcjonalnie rwnowane. Leff i Vaughn (1980) stwierdzili, e przez 9 miesicy leczenie
podtrzymujce zapobiega nawrotom u pacjentw z rodzin o wysokim poziomie
wyraanych emocji, ale nie zapobiega nawrotom u osb z rodzin o niskim poziomie
wyraanych emocji, natomiast po ponad 2 latach sytuacja zupenie si odwraca - leczenie
chroni pacjentw z rodzin o niskim poziomie wyraanych emocji, a nie chroni tych z
rodzin o wysokim poziomie wyraanych emocji.

Badania prospektywne

Do tej pory opublikowano wyniki ponad 26 bada prospektywnych na temat znaczenia
wyraanych emocji jako czynnika ryzyka nawrotu w schizofrenii, przeprowadzonych w tak
rnych krajach, jak Japonia, Wielka Brytania, Szwajcaria i Stany Zjednoczone. Badania
te s do podobne i nawizuj do wczeniejszych prac brytyjskich. Zazwyczaj wybiera
si grup osb chorych na schizofreni, ktre dowiadczyy ostrego nawrotu lub
pierwszego epizodu. Na podstawie Camberwell Family Interview (CFI) ustala si poziom
wyraanych emocji w rodzinie. Po 9 miesicach lub po roku pacjenci s poddawani ocenie
katamnestycznej i monitorowani pod ktem nawrotu. Krewnych za dzieli si na tych o
wysokim i tych o niskim poziomie wyraanych emocji, przy czym w niektrych badaniach
status wyraanych emocji ustala si jedynie u kluczowego" krewnego, a w innych
badaniach u wszystkich bliskich krewnych.
Opierajc si na danych pochodzcych od oryginalnych autorw, Bebbington i Kuipers
(1994) dokonali metaanalizy tych bada, dotyczcych w sumie 1346 pacjentw. Przede
wszystkim udao im si ustali, e odsetek rodzin o wysokim poziomie wyraanych emocji
53
wynosi w przyblieniu 52%, przy czym 62% tych rodzin pozostaje w dugotrwaym
kontakcie z pacjentem, ktrym w 60% przypadkw jest mczyzna. Oglna proporcja
nawrotw w rodzinach o wysokim poziomie wyraanych emocji wahaa si w okolicach
50%, a w rodzinach o niskim poziomie wyraanych emocji w okolicach 21%, co byo
wysoce istotne statystycznie.
Bebbington i Kuipers byli rwnie w stanie ustali, e wynik zaley od tego, czy
pacjent przyjmuje leki czy nie, oraz od tego, czy jest mczyzn czy kobiet. U osb
pozostajcych w czstym kontakcie z rodzin o wysokim poziomie wyraanych emocji
proporcja nawrotw jest wysza (58% versus 42%), ale rozmiar tego efektu jest
znacznie mniejszy, ni sugeroway to wyniki pierwotnych bada. Pocztkowo
podejrzewano, e osoby yjce w rodzinach o wysokim poziomie wyraanych emocji
mogy nie wymaga leczenia podtrzymujcego, jednak Bebbington i Kuipers wykazali, e
wyraane emocje i leczenie w tym samym stopniu i niezalenie wpywaj na nawrt. Te
wymowne wyniki zainspiroway kilka bada interwencyjnych, w ktrych stwierdzono
zmniejszenie proporcji nawrotw (zob. rozdzia 8) i ktre z czasem przyczyniy si do
poprawy trafnoci pojcia wyraanych emocji.

Czym s wyraane emocje"?

Stwierdzenia dotyczce wyraanych emocji w zasadzie s wycznie empiryczne: nie ma
teorii przewodniej, a postp teoretyczny polega tak naprawd na podaniu za
informacjami empirycznymi. Wane, by pamita, e wyraane emocje s miernikiem
zachowania bliskich chorego podczas wywiadu i dlatego pozostaj odlege od
rzeczywistego ycia. Jednak zdolno Jednego z" miernikw do prognozowania nawrotu w
cigu 12 miesicy sugeruje, e jest on w jaki sposb trway.
Pozostaje jednak pytanie: dlaczego w niektrych rodzinach poziom wyraanych emocji
jest wysoki?
W jednym z podej przekonuje si, e rodziny maj trudnoci w radzeniu sobie z
osob, ktrej zachowanie powanie si zmienio, na przykad wraz z wystpieniem
objaww negatywnych i pozytywnych. Badao to wielu autorw; okazao si, e krewni o
wysokim poziomie wyraanych emocji zgaszaj nie tylko odczuwalne trudnoci w
radzeniu sobie, ale i poczucie, e ich moliwoci radzenia sobie stay si bardziej
ograniczone (Birchwood, Cochrane, 1990). By moe wynika to z faktu, e krewni o
wysokim poziomie wyraanych emocji dowiadczaj wikszego wypalenia (Birchwood i
in., 1992; Sca-zufca, Kuipers, 1996), musz radzi sobie z wiksz iloci trudnych
zachowa (Brown i in., 1972), bd te z tego, e krewni o wysokim poziomie
wyraanych emocji sami s bardziej izolowani od skutecznego wsparcia spoecznego,
cho dowodw na to zebrano niewiele (Bebbington, Kuipers, 1994). Trudnoci z
radzeniem sobie s gwnym problemem wrd krewnych o wysokim poziomie
wyraanych emocji.
Kolejnym problemem jest nieprawidowe atrybucje - dowiedziono, e krewni o
wysokim poziomie wyraanych emocji przypisuj zmiany w zachowaniu (np. wycofanie)
raczej osobie (on jest leniwy") ni chorobie (to s objawy negatywne"), co prowadzi do
stawiania choremu zarzutw i krytykowania go. Wyniki szeroko zakrojonych bada tego
problemu (Barrowclough, Tarrier, Johnston, 1996) okazay si zgodnie pozytywne. Chodzi
o to, e choremu przypisywane jest posiadanie pewnej kontroli nad zmienionymi zacho-
waniami, czego skutkiem jest krytyka skierowana bardziej w stron osoby ni choroby.
Jednak naley pamita, e krytyka osoby jest czci skadow definicji wysokiego
poziomu wyraanych emocji, w zwizku z czym wyniki te s by moe tautologi.
Birchwood i Smith (1987) przekonywali, e wysoki poziom wyraanych emocji nie jest
cech rodzin, ale nabyt waciwoci, rozwijajc si z czasem, wraz z trudnociami w
radzeniu sobie z pocztkiem powanej choroby. Innymi sowy, nie oznacza on patologii
rodzin, a trudnoci w przystosowaniu. Badacze ci wskazuj na informacje sugerujce, e
wysoki poziom wyraanych emocji sabo prognozuje nawrt u pacjentw z pierwszym
epizodem schizofrenii (MacMillan, Gold, Crow, Johnson, Johnstone, 1986; Stirling,
Tantam, Newby i in., 1993) i nie jest stay w czasie (Tarrier i in., 1988). Argumentuj, e
wczesna faza psychozy to okres najbardziej intensywnego przystosowania i przemian,
54
kiedy pierwszestwo maj przekonania krewnych na temat choroby i ich poczucie
utraty" osoby, ktr kiedy dobrze znali. Jak wspomniano w rozdziale 1, wystpowanie
reakcji aoby w przebiegu psychozy zostao dobrze udokumentowane (Miller i in., 1991),
mona wic spekulowa, e czci krewnych nie udaje si pozby poczucia utraty, i
wanie po to, by sobie z nim poradzi, przypisuj pacjentowi wiksz odpowiedzialno
za swoj niemono powrotu do normalnoci, czyli koj wasne cierpienie kosztem
krewnego. Stirling, Tantam, Newby i wsppracownicy (1993) zaobserwowali, e
krytycyzm zmienia si w czasie, czsto zaczynajc si wysokim poziomem nadmiernego
zaangaowania emocjonalnego (emotional over-involvement, EOI). Patterson, Birchwood
i Cochrane (2000) sugerowali, e nadmierne zaangaowanie emocjonalne jest przejawem
utraty, ale jeli nie uda si go zneutralizowa, przechodzi w zo i krytycyzm, a wic w
du liczb krytycznych uwag. Jest jednak prawie pewne, e wzorzec zachowa zwi-
zanych z wysokim poziomem wyraanych emocji i powtarzajce si nawroty to bdne
koo, a wyobraenie, e rodzina wywouje nawrt" to wielkie uproszczenie. Wyraane
emocje powinny by spostrzegane jako wynik dugotrwaych, wzajemnych oddziaywa
midzy opiekunem a pacjentem (Birchwood, Smith, 1987; Scazufca, Kuipers, 1998).

Wpyw przynalenoci etnicznej I kulturowej

Ju wczeniej wspominalimy, schizofrenia objawia si podobnie w krajach rnorodnych
kulturowo. W rozdziale 2 zastanawialimy si te nad tym, czy rwnie przebieg
schizofrenii jest podobny, niezalenie od kultury. Zdrowy rozsdek podpowiada, e
zejcie schizofrenii bdzie, jeli w ogle, nieco korzystniejsze w krajach zachodnich, ze
wzgldu na dostpno wikszych rodkw na sfinansowanie leczenia i usug. W
rzeczywistoci jednak, jak podkrelalimy wczeniej, badania zgodnie wskazuj odwrotny
kierunek (Warner, 1994).
Pierwsze, dobrze kontrolowane badanie midzykulturowe przeprowadzili Murphy i
Rahman (1971). Dokonali oni katamnezy grup brytyjskich i maurytyjskich po 5 i 12
latach od ich pierwszej hospitalizacji (N - 90 i 100 retrospektywnie). Grupy te porwnano
pod wzgldem istotnych zmiennych, w tym charakterystycznych cech diagnostycznych.
Okazao si, e u takiego samego odsetka (30%) kadej z grup rozwina si przewleka,
nieremitujca posta zaburzenia. Jednak podczas gdy w prbie maurytyjskiej u 68% osb
nie stwierdzono po pierwszym epizodzie kolejnego nawrotu, to w prbie brytyjskiej
odsetek ten wynosi jedynie 32%. Prbujc dokona kontroli pod wzgldem
przynalenoci etnicznej, zbadano podobn, przyjmujc kultur zachodu, populacj,
ktra zamieszkuje Wyspy Dziewicze, i stwierdzono, e rwnie w tej grupie przebieg
choroby jest mniej korzystny ni u Maurytyjczykw. W 1979 roku w innym rozwijajcym
si kraju, Sri Lance, Elaine Waxler przeprowadzia katamnez grupy osb chorujcych na
schizofreni, hospitalizowanych po raz pierwszy i zauwaya, e po 5 latach u prawie
poowy z nich nie wystpiy kolejne epizody schizofrenii, co zgodnie z zachodnimi
standardami odpowiada bardzo wysokiej proporcji wyzdrowienia. Rwnie Kulhara i Wig
(1978), na podstawie wynikw 6-letniego badania katamnestycznego pacjentw z
rolniczych rejonw Indii, zauwayli, e u 41% badanej prby nie doszo do nawrotu,
aczkolwiek w badaniu tym proporcja wypadania badanych z prby bya podczas
katamnezy wysoka (43%).
Najbardziej rzetelne porwnania midzykulturowe pochodz z raportw
Midzynarodowego pilotaowego badania nad schizofreni" (International Pilot Study of
Schizophrenia; IPSS, WHO, 1973), w ktrego przebiegu ledzono los ponad 1000
pacjentw z 9 krajw, uywajc do oceny standardowych narzdzi, kryteriw
diagnostycznych i metodyki katamnestycznej. Wszystkie pomiary wskazyway na
korzystniejsze zejcie choroby w krajach rozwijajcych si. Powtrzmy, rnica wynika
gwnie z obserwowanego w krajach rozwijajcych si duego odsetka pacjentw, u
ktrych nie dochodzi do nawrotu. Rzeczywicie, efekt ten (nieprzewidziany) okaza si tak
silny, e oglnie uznawane rnice prognostyczne midzy schizofreni i psychozami afek-
tywnymi byy w krajach rozwijajcych si niedostrzegalne.
Problemom z osigniciem prawdziwej, midzykulturowej porwnywalnoci sposobu
doboru prb, pomiarw, zej i innych kryteriw powicono pniejsze,
55
midzykulturowe badanie WHO. Wychodzc od informacji epidemiologicznych, badano w
nim pierwsze epizody psychozy w 10 krajach (Ja-blensky i in., 1992) i stwierdzono, e
roczna zapadalno na schizofreni jest staa (10 na 100 000), ale 2-letnie zejcie
choroby jest zmienne i zaley od kraju, korzystniejsze, po raz kolejny, w pastwach
mniej uprzemysowionych. Pi z szeciu zmiennych opisujcych zejcie choroby
wskazywao na wyranie korzystniejsz prognoz" u pacjentw z krajw rozwijajcych
si ni u pacjentw z krajw rozwinitych.
Na przykad u 49% pacjentw z Chandigarh, w Indiach, po pierwszym epizodzie
stwierdzono cakowit remisj, w porwnaniu z jedynie 29% pacjentw z Nottingham, w
Anglii (Jablensky i in., 1992). S to wyniki przeciwne do spodziewanych, szczeglnie jeli
wzi pod uwag wiksze zuycie lekw przeciwpsychotycznych i lepsze zaplecze
infrastruktury usug w krajach rozwinitych. Znane zmienne prognostyczne, takie jak
sposb rozpoczynania si choroby, pe, uywanie nielegalnych substancji i
charakterystyka kliniczna mogy nie mie wpywu na efekt kocowy. Jak wskazywali
Edgerton i Cohen (1994), sia tych duych zbiorw informacji powinna zosta
skonfrontowana z brakiem jakiegokolwiek bezporedniego miernika kultury. Kraje
rozwijajce si s niejednorodne kulturowo, nie mona wic zakada, e atwe bdzie
porwnanie kultur pod wzgldem takich aktywnoci, jak praca, czy pod wzgldem
bardziej przyziemnych zmiennych, takich jak wielko rodziny (Karno, Jenkins, 1993).
Analizy ilociowe i jakociowe powinny i rami w rami i rzeczywicie w raporcie WHO
(1979) wnioskowano, e dociekania epidemiologiczne i midzykulturowe,
wykorzystujce interdyscyplinarne podejcie do mniejszych podgrup, prawdopodobnie
stan si w przyszoci strategi najbardziej wydajn".
Ze wzgldu na wielk liczb krajw biorcych udzia w tworzeniu tego efektu, rozsdne
wydaje si podejrzenie, e przyczyna ley raczej w samej kulturze i jej odpowiedzi na
schizofreni ni w wewntrznej charakterystyce pacjentw. Antropolodzy spoeczni
podjli si przeprowadzenia kilku bada nad struktur spoeczn krajw rozwijajcych si
i ich odpowiedzi na chorob psychiczn (Murphy, 1978; Waxler, 1979). Wnioski mona
podsumowa nastpujco:

1. Struktura spoeczna ma przewanie charakter rolniczy, a funkcjonaln jednostk
ekonomiczn jest raczej wioska ni rodzina. Rzeczywicie, granica midzy yciem
rodziny i yciem wioski jest zazwyczaj nieostra. Role s przypisywane wewntrz wioski
i ma to na celu podtrzymanie jej funkcjonalnej integralnoci, niezalenoci i
wydolnoci ekonomicznej.
2. Rodziny s zdolne ponownie wczy jednostk do ycia wsplnotowego,
przydzielajc jej uyteczn rol spoeczn, i s w tym wspierane, gdy krewni maj
wiksze znaczenie ni produkcja ekonomiczna. Natomiast zasady socjoekonomiczne,
ktre obowizuj w krajach zachodnich - traktowanie pracy jak towaru rynkowego,
wysoki poziom bezrobocia czy wymaganie od pracownikw duych umiejtnoci
technicznych - stawiaj pacjentw z rezydualnymi objawami schizofrenii w wyjtkowo
niekorzystnej sytuacji.
3. Nienormalne zachowanie jest bardziej tolerowane, cho rodziny s wiadome, e
toleruj zaburzenie (tzn. wnioski rodziny na temat nienormalnych" zachowa s
zgodne z profesjonaln ocen). Tolerancja ta nie przeszkadza jednak rodzinom w
poszukiwaniu leczenia dla swoich chorych krewnych (Waxler, 1979).
4. Rodziny sprawuj wiksz kontrol nad leczeniem jednostki i mog to leczenie
przerwa, jeli nie s nim usatysfakcjonowane. Pacjent otrzymuje silne wsparcie ze
strony rodziny i wsplnoty.

W wietle obserwacji antropologicznych, Murphy (1978) i inni argumentowali, e
powszechne w krajach rozwijajcych si postrzeganie schizofrenii w kategoriach
wyleczalnoci" czy przejciowoci nie prowadzi do wpojenia poczucia choroby i
odgrywania roli chorego. Takie podejcie wywodzi si z teorii etykietowania, ktra gosi,
e z nadaniem etykiety (np. pacjent psychiatryczny") wi si pewne oczekiwania co do
zachowania, ktre adresat tych oczekiwa zaczyna spenia, gdy tylko zaakceptuje
nadan mu etykiet. Sama teoria etykietowania nie zostaa uznana za spjne wyjanienie
56
schizofrenii (Cochrane, 1983). A jednak, przekonanie o przejciowym charakterze zabu-
rzenia na pewno wzmacnia pewno siebie i samoocen pacjentw, co z kolei moe
wpywa na ich psychiczne przystosowanie.
To, wyrane zwaszcza w krajach rozwijajcych si, podejcie do pacjenta wypisanego
ze szpitala, charakteryzujce si szczeglnym naciskiem na wiksze ni zwykle wsparcie i
na reintegracj spoeczn, sugeruje, e w bardziej akceptujcym rodowisku, dajcym
moliwo podjcia uytecznej, cho moe niezbyt wymagajcej roli zawodowej,
prawdopodobiestwo obarczenia pacjenta nadmiernym stresem jest duo mniejsze. A
stres jest czynnikiem, ktry, jak si okazao, wpywa na nawrt. Istotnie, czynniki
rodowiskowe wpywajce na zejcie choroby wewntrz kultur, to znaczy stres yciowy,
reakcje rodziny, reintegracja w obrbie wsplnoty lub spoeczestwa oraz wsparcie
spoeczne, wszystkie one wydaj si korzystniejsze w krajach rozwijajcych si i wsplnie
mog si przyczynia do korzystniejszego zejcia schizofrenii.
Okazja do zbadania tej kwestii nadarza si w Wielkiej Brytanii, gdzie mieszka dua
grupa imigrantw z Azji, ktrzy wytrwale pielgnuj swoj tosamo etniczn i
podtrzymuj liczne bliskie kontakty rodzinne. Pouczajce byoby porwnanie prognozy
schizofrenii u biaych Brytyjczykw i u grup kulturowych imigrantw, a take zbadanie
zwizku tej prognozy z czynnikami psychospoecznymi. Kilka takich bada
przeprowadzono w Wielkiej Brytanii. Na przykad wyniki badania, ktrego autorami s
Cochrane i Singh Bal (1987), opartego na statystykach przyj szpitalnych, wskazyway,
e proporcja ponownych hospitalizacji jest u mieszkajcych w Wielkiej Brytanii
Pakistaczykw i osb urodzonych w Indiach nisza ni u biaych mieszkacw tego
kraju. Kolejne badanie przeprowadzono w Birmingham (Birchwood i in., 1992) na grupie
125 brytyjskich pacjentw po pierwszym epizodzie schizofrenii; badani byli pochodzenia
azjatyckiego, afrokaraibskiego i rasy biaej. Po 12 miesicach stwierdzono, e proporcja
nawrotw bya w grupie azjatyckiej duo nisza (16%) ni u biaych pacjentw (30%) czy
pacjentw z grupy afrokaraibskiej (49%). Cakowity czas spdzony na oddziale by w
grupie azjatyckiej duo krtszy, ze wzgldu na nisz proporcj ponownych hospitalizacji.
W badaniu tym wykazano rwnie, e prawie 90% pacjentw pochodzenia azjatyckiego
mieszkao ze swoj blisk rodzin (poowa z nich bya w zwizku maeskim), w
porwnaniu z 70% pacjentw rasy biaej i 31% pacjentw pochodzenia afrokaraibskiego.
Po uwzgldnieniu tych rnic w strukturze rodziny, wystpujce midzy grupami rnice
zejcia choroby straciy na znaczeniu.
Powysze informacje potwierdzaj prawdziwo spostrzeenia, e cz efektu
pochodzenia etnicznego moe wynika ze stabilnoci rodziny i wizi czcych krewnych.
Przytoczone badania przypominaj nam o badaniach nad poziomem wyraanych emocji
(EE): czy u rodzin yjcych w krajach rozwijajcych si poziom wyraanych emocji jest
niszy i czy dlatego s one mniej krytyczne i mniej wrogie oraz szanuj osob chorujc
na schizofreni?
Poziom wyraanych emocji w wielopokoleniowych rodzinach pacjentw z Chandigarh
badali Leff, Wig, Ghosh i wsppracownicy (1990). Stwierdzili oni, e w tych rodzinach
duo rzadziej obserwuje si wysoki poziom wyraanych emocji (23%) ni w rodzinach
londyskich (47%). Podobnie, w wielopokoleniowych rodzinach Amerykanw
meksykaskiego pochodzenia rzadziej odnotowywano wysoki poziom wyraanych emocji
ni w rodzinach z Wielkiej Brytanii i Stanw Zjednoczonych (Kamo, Jenkins, de la Selva i
in., 1987).
Niewtpliwie, zgodnie z dostpnymi informacjami, rnice midzy rodzajami zejcia
schizofrenii s wyrane i niepodwaalne. Korzystniejsze s zejcia w krajach sabiej
uprzemysowionych, a wynika to po czci, jak si wydaje, ze stabilnej i nienaruszonej
struktury rodziny wielopokoleniowej, zapewniajcej wsparcie i wi. Obserwowan w
obrbie niektrych kultur (MacMillan i in., 1987) dostpno cenionej, produktywnej roli
spoecznej (ktrej praca nie jest jedynym przykadem) uwaa si za najistotniejszy czyn-
nik prognostyczny zwizany z rnicami midzykulturowymi (Kleinman, 1987). Wyniki
bada WHO wskazuj, e w Indiach reintegracja spoeczna, a zwaszcza dostpno
cenionych spoecznie i produktywnych rl jest bardziej rozpowszechniona. Na przykad,
pracownicy terenowi WHO realizujcy projekt w Indiach mieli pewne trudnoci z
przeprowadzeniem wywiadw w ramach katamnezy, gdy znaczna cz badanych osb
57
bya zaabsorbowana prac (mczyni) lub obowizkami domowymi (kobiety).
Stworzenie pacjentowi moliwoci zachowywania si stosownie do roli, czy to przez po-
nowne wczenie go w model gospodarstwa opartego na obustronnych powinnociach
wynikajcych z wielopokoleniowego pokrewiestwa, czy przez ponowne zaangaowanie
go w prac rodzinnego przedsibiorstwa, dziki czemu moe on unikn rywalizacji o
zatrudnienie na rynku pracy, moe si przyczynia do powstawania obserwowanych
rnic zejcia choroby (zob. take rozdzia 7).
Mino ponad 30 lat od pierwszych obserwacji Winga i Bennetta, ktrzy zauwayli, e
nadmierna stymulacja ze strony rodowiska moe zwiksza ryzyko nawrotu psychozy.
Po ponad trzech dziesicioleciach bada moemy mie cakowit pewno, e wniosek ten
rzeczywicie jest niepodwaalny. Stresujce wydarzenia yciowe, intensywne i by moe
wrogie relacje w obrbie rodziny, a take, bardziej oglnie, szeroko rozumiana odpowied
spoeczna pod postaci tolerancji i wsparcia maj kluczowe znaczenie dla przebiegu
zaburze psychotycznych i jakoci ycia chorej osoby.

Podsumowanie

Wewntrzna podatno na psychoz wzajemnie oddziauje ze stresem. Nazywamy to
modelem stresu i podatnoci".
Wydarzenia yciowe i stres zwizany z yciem rodzinnym zwikszaj ryzyko nawrotu.
Zgodnie z dostpnymi informacjami, trudne relacje rodzinne nie s same z siebie
przyczyn schizofrenii, mog jednak by czynnikiem ryzyka.
Zejcie schizofrenii jest korzystniejsze w krajach rozwijajcych si ni w rozwinitych i
uprzemysowionych.

58
Rozdzia 5

Aspekty psychologiczne

Rozdzia ten powicimy trzem rnym psychologicznym podejciom do rozumienia
schizofrenii: teoriom objaww pozytywnych, teoriom neuropsycho-logicznym oraz
teoriom podatnoci na psychoz.
Wielokrotnie podejmowano prby opracowania uniwersalnej teorii psychologicznej,
ktra byaby w stanie wyjani skomplikowany zbir objaww i fenomenw tworzcych
obraz schizofrenii (Arieti, 1955; Bateson, Jackson, Haley, Weakland, 1956; Fromm-
Reichman, 1948). Z ca pewnoci prby te byy chybione. Ostatnio oddalono si od
modeli i teorii psychologicznych obejmujcych cao, w kierunku prb wyjanienia i
zrozumienia swoistych komponentw czy te objaww schizofrenii oraz psychozy
(Bentall, 1990; Costello, 1992). Te wanie teorie bd przedmiotem naszych rozwaa.

Psychologiczne teorie objaww pozytywnych

Urojenia i omamy s prawdopodobnie najbardziej znanymi objawami schizofrenii. Mimo
to i mimo stu lat docieka, te objawy pozytywne" (zob. rozdzia 1) s nadal sabo
zrozumiane. Wane, by zdawa sobie spraw, e objawy pozytywne schizofrenii
wystpuj w obszarze ycia psychicznego, gdzie poddawane s rnorodnym procesom,
wsplnym dla wszelkich czynnoci psychicznych. Tym trudniej poj, dlaczego teorie
psychologiczne tak wolno wpyway na nasze rozumienie uroje i omamw oraz na
sposoby ich leczenia. Obecnie zaczyna si to zmienia, a sytuacja ta przyspieszya
powstanie kilku metod interwencji psychologicznych, ukierunkowanych bezporednio na
zagodzenie cierpienia zwizanego z objawami psychotycznymi.

Psychologiczne teorie I modele uroje

Urojenia byy dotd przedmiotem stosunkowo niewielu bada psychologicznych. Jest to
zastanawiajce, zwaszcza jeli wemie si pod uwag ogromn liczb bada, w ktrych
zajmowano si powstawaniem i utrzymywaniem si zwykych przekona (sdw) oraz
strukturami przekona (Tesser, Shaffer, 1990), czy te gwn rol, jak urojenia
odgrywaj w systemach diagnostycznych i bardziej oglnych definicjach choroby
psychicznej (Winters, Neale, 1983). Na przykad, urojenia byy zawsze obecne w
prawniczej definicji choroby psychicznej (Sims, 1991).
Wci jednak trudno okreli, czym jest urojenie. W jednym z tradycyjnych podej
zmierzano do ustalenia jakociowych rnic midzy urojeniami a innymi przekonaniami.
Dlatego te na przykad w DSM-III-R, klasyfikacji poprzedzajcej DSM-IV (Diagnostic and
Statistical Manua, American Psychiatric Association), ktra po raz pierwszy ukazaa si w
1987 roku, urojenie zdefiniowano jako:

nieprawdziwe przekonanie osoby, oparte na niepoprawnym wnioskowaniu dotyczcym
zewntrznej rzeczywistoci, stanowczo przez ni podtrzymywane wbrew temu, co sdz
wszyscy inni, i wbrew temu, co stanowi bezdyskusyjny sprawdzian i oczywisty dowd stanu
przeciwnego. Przekonanie to nie jest zwykym przekonaniem, akceptowanym przez pozostaych
czonkw krgu kulturowego tej osoby.

Cho definicja ta intuicyjnie wydaje si poprawna, jednak dokadniejsza jej analiza budzi
pewne wtpliwoci co do prawdziwoci jakociowych rnic midzy urojeniami i innymi,
silnie podtrzymywanymi przekonaniami, na przykad co do istnienia Boga. Wydaje si, e
midzy urojeniami a normalnymi" przekonaniami istnieje wicej podobiestw ni rnic.
Dlatego rzucono wyzwanie tradycyjnym kryteriom i podjto radykalne prby
zdefiniowania uroje jako punktw na kontinuum, ktrego jednym kracem byaby
normalno; a pozycja uroje na tym kontinuum zaleaaby od stopnia przewiadczenia o
59
prawdziwoci przekonania i siy pochonicia tym przekonaniem (Strauss, 1969). Z tych
powodw od ponad 20 lat nastpuje przesunicie akcentu z niecigoci do cigoci i z
jakociowych do ilociowych rnic midzy sdami prawidowymi a nieprawidowymi. Na
przykad mylenie parano-idalne mona wykry u zwykych ludzi (Rawlings, Freeman,
1996) i moe ono nawet sprzyja adaptacji spoecznej!
Poznawcze i psychologiczne teorie uroje mona podzieli na takie, ktre gosz, e u
podoa uroje le nieprawidowe deficyty poznawcze (np. wnioskowania, koncentracji
uwagi lub pamici), oraz takie, ktre wyjaniaj, e urojenia s wynikiem
nieprawidowego spostrzegania. Typowym przykadem tego ostatniego podejcia jest
model uroje paranoidalnych autorstwa Bentalla. Podobnie jak wczeniej Ziegler i Glick
(1988), Bentall i wsppracownicy, zbliajc si do stanowiska psychoanalitykw,
przekonywali, e urojenia paranoidalne i przeladowcze s rodzajem psychologicznego
mechanizmu obronnego wobec depresji i niskiej samooceny, a mechanizm ten jest
podtrzymywany przez tendencyjno uwagi i pamici. Chodzi tu przede wszystkim o
wybircze skupianie uwagi na bodcach zwizanych z zagroeniem (Bentall, Kaney,
1989; Kinderman, 1994), tendencyjne odtwarzanie wspomnie zwizanych z
zagroeniem (Kaney, Wolfenden, Dewey, Bentall, 1992) i tendencyjno stylu atrybucji,
ktry odpowiedzialnoci za negatywne skutki obarcza uwarunkowania zewntrzne
(Bentall, Kaney, Dewey, 1991). Dlatego Bentall i wsppracownicy zaproponowali model,
zgodnie z ktrym urojenia przeladowcze mog powstawa jako nastpstwo nieprawi-
dowych tendencji poznawczych, wyzwolonych deniem do wyjanienia rozbienoci
dostrzeganych midzy Ja realnym (jakim sobie siebie wyobraam) a Ja idealnym (jakim
chciabym by). Rozbienoci te powstaj w nastpstwie negatywnych wydarze (np.
trudnoci ze znalezieniem pracy), a ich wyjanienie ma na celu podtrzymanie poczucia
wasnej wartoci. Na przykad wedug Bentalla, Kaney, Kindermana i wsppracownikw
osoby dowiadczajce uroje przeladowczych (ludzie s tu po to, by mnie schwyta")
mog konstruowa je podwiadomie, po to by uchroni si przed negatywnym myleniem
o sobie, mogcym doprowadzi do depresji. Badacze ci, prbujc znale potwierdzenie
dla swojego modelu, wykorzystali dwa zbiory dowodw naukowych odnoszcych si do:
(1) stylu atrybucji i (2) rozbienoci midzy wiadom (jawn) i niewiadom (ukryt)
samoocen.
Co do pierwszej z tych kwestii, Bentall i wsppracownicy wysunli podejrzenie, e styl
atrybucji charakteryzujcy si obwinianiem innych za negatywne wydarzenia i
przypisywaniem sobie pozytywnych wydarze powinien by wyranie widoczny u osb z
urojeniami przeladowczymi, ale nie w innych grupach klinicznych (np. u osb z
depresj) czy w prbach niezoonych z pacjentw. W kilku badaniach prbowali oni
oceni rnice midzy atrybucja-mi, uywajc rnych kwestionariuszy stylu atrybucji
(Bentall i in., 1991; Kinderman, Bentall, 1996; Peterson i in., 1982). Typowym
przykadem pytania, ktre mogoby si znale w takim kwestionariuszu, byoby:
Dostae podwyk. Napisz, co byo gwn przyczyn tego wydarzenia". Ujawniony styl
atrybucji mona by potem sklasyfikowa wrd innych wymiarw, w zalenoci od tego,
czy podana przyczyna wskazywaaby na atrybucj wewntrzn (np. dziki mojej cikiej
pracy") czy zewntrzn (np. ten rok jest korzystny dla naszej firmy"). Skonno do
atrybucji wewntrznej wyraa to, w jakim stopniu dana osoba uwaa, e do pozytywnych
czy negatywnych wydarze dochodzi dziki niej samej, skonno do atrybucji
zewntrznej za wskazuje, jak bardzo dana osoba jest przekonana, e dochodzi do nich
dziki innym ludziom bd wskutek okrelonych okolicznoci.
Oglnie mwic, wyniki tych eksperymentw sugeruj, e osoby z urojeniami
przeladowczymi, w porwnaniu z grupami kontrolnymi, zoonymi z osb chorych na
depresj lub z osb bez zaburze, ujawniaj tendencj do zewntrznej atrybucji
wydarze negatywnych (Sharp, Fear i Healy, 1997). Jednak nie ma jednoznacznych
dowodw na to, e przypisuj one pozytywne wydarzenia (np. znalezienie pracy)
czynnikom wewntrznym, dotyczcym ich samych, ani na to, e przypisuj negatywne
wydarzenia czynnikom sytuacyjnym czy przypadkowi. Dlatego istnieje due
prawdopodobiestwo, e osoby z urojeniami przeladowczymi, stawiajc czoo
sytuacjom, za ktre s w oczywisty sposb odpowiedzialne, przypisz odpowiedzialno
za negatywne wydarzenia innym ludziom (Garety, Freeman, 1999). Druga cz do-
60
wodw empirycznych sprawdzajcych hipotez paranoidaln pochodzi z bada nad
rozbienociami midzy samoocen deklarowan a samoocen wynikajc z pomiarw.
Nawizujc do pracy Higginsa (1987), Bentall i jego wsppracownicy przekonywali, e
ludzie, chcc ochroni swj pozytywny obraz siebie, staraj si zminimalizowa
rozbieno midzy tym, jak siebie samych postrzegaj (Ja realne), a tym, jak chcieliby
by spostrzegani (Ja idealne) . Wnioskowali, e osoby, u ktrych rozziew ten jest duy,
maj skonnoci do spostrzegania siebie w sposb negatywny. Dla odmiany, pozytywna
opinia na wasny temat (wysoka samoocena) jest zwizana z duym podobiestwem Ja
realnego i idealnego. Majc to na uwadze, Bentall i wsppracownicy utrzymywali, e
obserwowana u osb z urojeniami przeladowczymi skonno do atrybucji zewntrznej
minimalizuje wiadomo przepaci midzy realnym a idealnym Ja i, co za tym idzie,
podtrzymuje samoocen. Rzeczywicie, osoby z urojeniami przeladowczymi, zapytane o
to wprost, zaprzecz istnieniu jakiejkolwiek rozbienoci midzy tym, kim s, a tym, kim
chciayby by (realne - idealne Ja), jednak gdy - w celu przeamania obrony
psychologicznej - w ukryty sposb podda si ocenie ich samoocen, dojdzie do
ujawnienia duej rozbienoci midzy realnym a idealnym Ja. Niestety, zgromadzone
dotd informacje nie potwierdzaj, by hipoteza ta bya prawdziwa dla wszystkich osb z
urojeniami przeladowczymi. Mogaby jednak mie zastosowanie u pewnej podgrupy
(Garety, Freeman, 1999), wskazujc na istotny u niektrych osb udzia samooceny w
tworzeniu i podtrzymywaniu uroje. Poprawa samooceny osb dowiadczajcych uroje
przeladowczych stanowi istotny pierwszy krok interwencji psychologicznej, po-
przedzajcy zajcie si bezporednio przekonaniami urojeniowymi (Trower, Chadwick,
1995). Garety, Hemsley i wsppracownicy wysunli hipotez, e urojenia mog by
czciowo wytworem swoistej tendencyjnoci wnioskowania. Na przykad Huq, Garety i
Hemsley (1988) wykazali, e pacjenci urojeniowi, w porwnaniu z psychiatrycznymi i
niepsychiatrycznymi grupami kontrolnymi, w zetkniciu z zadaniami wymagajcymi
rozwizania okrelonego problemu ujawniaj skonno do przeskakiwania do
wnioskw". W podsumowaniu 14 bada eksperymentalnych sprawdzajcych, czy osoby z
urojeniami ujawniaj tendencyjno wnioskowania, Garety i Freeman (1999) twierdz,
e: okazuje si, e osoby z urojeniami potrzebuj do podjcia decyzji mniej informacji,
ale nie maj problemw z wykorzystywaniem przedstawionych im informacji" (s. 86).
Tak wic, wedug tych autorw, osoby dowiadczajce uroje wykazuj pewn
tendencyjno gromadzenia informacji", poniewa s bardziej skonne do przyjcia
hipotezy na podstawie mniejszej liczby dowodw ni kliniczne i niekliniczne grupy
kontrolne. Wie si to ze zjawiskiem powszechnie obserwowanym w klinice - osoby z
urojeniami czsto przeskakuj do wnioskw" w przypadku pewnych swoistych wydarze
rodowiskowych (np. dwa samochody zaparkowane po obu stronach ulicy, a w kadym z
nich mczyzna) czy dowiadcze wewntrznych (np. gosy" mwice: dostaniemy
ci"). Dlatego istotne byoby wzicie takiej tendencyjnoci wnioskowania pod uwag
podczas terapii psychologicznej.
Psychologiczne teorie uroje, kadce nacisk na nieprawidowe spostrzeenia czy
dowiadczenia gosz, e urojenia s prawidowym i racjonalnym wyjanieniem
nieprawidowych wydarze (np. omamw). Prawdopodobnie najlepszym przykadem
takiego podejcia jest model anomalii" dowiadczenia opracowany przez Mahera (1974).
Teoria Mahera skada si z piciu gwnych punktw. (1) Procesy poznawcze
odpowiedzialne za tworzenie normalnych przekona nie rni si niczym od tych
odpowiedzialnych za tworzenie przekona urojeniowych. (2) Urojenia, podobnie jak
wszystkie inne przekonania, maj na celu nadanie wiatu adu i sensu (tzn. s dla danej
osoby rodzajem miniteorii"). (3) Takie miniteorie s potrzebne, gdy wydarze nie mona
przewidzie. (4) Urojeniowe wyjanienia nieprzewidywalnych, sprzecznych wydarze
przynosz ulg, nawet jeli nie s do koca zgodne z wszystkimi informacjami.
Informacje niezgodne z takim sposobem spostrzegania albo si ignoruje, albo
reinterpretuje. (5) Przekonanie zostanie ocenione przez innych jako urojeniowe, jeli
bdzie oparte na takiej obserwacji rodowiska czy wewntrznym dowiadczeniu
osobistym, ktre nie s dostpne bezporedniej obserwacji innych (np. kto rzuci na
mnie kltw"). Na poparcie swojej teorii Maher cytuje badania przedstawiajce
wystpowanie uroje w rnych zaburzeniach; osoby dowiadczajce tych uroje nie
61
miay w wywiadzie zaburze poznawczych (Manschreck, 1979). S rwnie dowody na
to, e u normalnych osb urojenia mog wystpi pod wpywem anormalnych
dowiadcze (Zimbardo, Anderson, Kabat, 1981). Ostatecznie (wrcimy do tego w
rozdziale 8), na modelu Mahera oparto psychologiczn terapi uroje, ktra w niektrych
przypadkach przyniosa pozytywne rezultaty (Chadwick, Lowe, 1990).
Podsumowujc, psychologiczne teorie uroje same z siebie nie wystarczaj do
wyjanienia zawioci zwizanych z wystpieniem i utrzymywaniem si uroje w
schizofrenii. Jednake, tendencyjno atrybucji i wnioskowania odgrywaj, jak si
okazao, istotn rol w wyjanianiu przyczyn utrzymywania si uroje.

Psychologiczne teorie omamw suchowych

Omamy suchowe niezwykle czsto wystpuj u osb chorujcych na schizofreni. W
przeprowadzonym przez World Health Organisation Midzynarodowym pilotaowym
badaniu nad schizofreni" [International Pilot Study of Schizophrenia, IPSS; WHO, 1973)
omamy suchowe wystpoway u 73% osb z rozpoznanym ostrym epizodem schizofrenii.
Mog one wystpi rwnie u osb, ktre zostay wykorzystane seksualnie czy
dowiadczyy aoby, a take u tych z rozpoznanymi zaburzeniami maniakalno-
depresyjnymi czy psychoz afektywn. Omamy suchowe wystpuj w wielu rnych
zaburzeniach, dlatego ich warto diagnostyczna budzia wtpliwoci (Asaad, Shapiro,
1986).
W dodatku okazuje si, e omamy suchowe nie s zastrzeone dla grup klinicznych.
Donoszono o wystpowaniu omamw suchowych u osb, ktre cho wykazyway pewne
swoiste oznaki zaburzenia klinicznego, nie ujawniay objaww wystarczajcych do
postawienia zdecydowanego rozpoznania (Cochrane, 1983). Z kolei, jak si okazuje, w
warunkach laboratoryjnych wielu zwykych ludzi ujawnia skonno do syszenia
dwikw, ktre w rzeczywistoci nie wystpuj. Powoduje to, e badacze zastanawiaj
si, czy skonno do halucynowania nie jest aby predyspozycj rozpowszechnion w po-
pulacji oglnej (Slade, Bentall, 1988; zob. take podrozdzia powicony skonnoci do
psychozy w dalszej czci tego rozdziau). Obecnie psychologowie na og akceptuj
przypuszczenie, e omamy le na tym samym kontinuum, co normalno (Strauss,
1969).
Wszystkie psychologiczne teorie omamw maj jedn cech wspln - zakada si w
nich, e omamy wystpuj wtedy, kiedy ludzie bdnie interpretuj swoje wewntrzne,
psychiczne czy prywatne wydarzenia jako zewntrzne, publicznie obserwowalne (Bentall,
1990). Czyli gdy wyobraenia s spostrzegane jako rzeczywisto. Kada teoria
psychologiczna powinna wic rzuci wiato na mechanizmy pozwalajce ludziom
odrnia wydarzenia wyimaginowane od wydarze zachodzcych w rzeczywistym
wiecie. Zaamanie si uprzywilejowania rzeczywistoci spowodowaoby, jak si wniosku-
je, bdne przypisywanie wydarzeniom wewntrznym pochodzenia zewntrznego, co
prowadzioby do wystpienia omamw (Bentall, Slade, 1985; Morrison, Haddock, 1997).
Na przykad Baker i Morrison (1998) porwnali tendencyjno atrybucji grupy 15 osb z
rozpoznaniem schizofrenii, dowiadczajcych omamw suchowych; grupy osb z
rozpoznaniem schizofrenii, ale niedowiadczajcych omamw; oraz grupy kontrolnej,
zoonej z osb niedowiadczajcych objaww psychotycznych. Wyniki wskazyway, e
pacjenci dowiadczajcy omamw maj znacznie wiksz ni dwie pozostae grupy
kontrolne skonno do bdnego przypisywania wydarzeniom wewntrznym
zewntrznego pochodzenia, co mierzono odpowiedzi na zadanie polegajce na
kojarzeniu sw.

Picioczynnikowa teoria omamw Slade'a i Bentalla
Slade i Bentall zakadali, e osoby dowiadczajce omamw maj skonno do - jak to
nazwali - pomyek zmysowych", przez co nie s w stanie odrni informacji
stworzonych przez nie same od pochodzcych z zewntrz. Przekonywali ponadto, e
osoby, ktre halucynuj, czciej toleruj dwuznaczne bodce i s skonne przeskakiwa
do spostrzeenia", szybko dochodzc do wniosku, e pochodzi ono z zewntrz (Garety,
62
1991; Slade, Bentall, 1988). W ich picioczynnikowym modelu zostay wyszczeglnione
nastpujce czynniki prowadzce do wystpienia omamw:

1. Wzbudzenie wywoane stresem.
2. Czynniki predysponujce (np. deficyty poznawcze, takie jak podatno na sugesti;
Young, Bentall, Slade, Dewey, 1987).
3. Stymulacja rodowiskowa.
4. Wzmocnienie.
5. Oczekiwanie.

Slade i Bentall utrzymywali, e podwyszone wzbudzenie wywoane stresem moe
sprzyja aktywnoci halucynacyjnej, zakcajc zdolno skutecznego przetwarzania
informacji, a co za tym idzie, nasilajc trudnoci w odrnianiu zudzenia od
rzeczywistoci.
Slade i Bentall (1988) przekonywali, e niektrzy ludzie s silniej predysponowani do
dowiadczania omamw oraz e coraz liczniejsze informacje wskazuj, e osoby
dowiadczajce omamw czciej ni niedowiadczajce ich osoby z grup kontrolnych
reaguj na sugestie dotyczce syszenia gosw (Young i in., 1987), czyli atwiej ulegaj
sugestii". W modelu tym uznano rwnie, e istnieje zwizek midzy stymulacj
rodowiskow a wystpieniem omamw. Uwaa si, e omamy mog wystpi zarwno
w warunkach deprywacji sensorycznej (np. wyjtkowo cichy pokj), jak i
ponadstandardowej stymulacji (np. haas uliczny). Pomaga to zrozumie, dlaczego ubytki
zmysowe wystpujce u niektrych starszych ludzi mog czyni ich szczeglnie
podatnymi na omamy (Hammeke, McQuillen, Cohen, 1983) i dlaczego, z drugiej strony,
przekonywanie osb dowiadczajcych omamw, by skupiay si na znaczcym bodcu,
moe by skuteczn strategi radzenia sobie ze zmniejszaniem nasilenia gosw (Margo,
Hemsley, Slade, 1981).
Cho nie jest to do koca zrozumiae, sugeruje si, e omamy mog by potgowane
dziki wzmocnieniu. Slade i Bentall (1988) cytuj informacje, z ktrych wynika, e
omamy mog przynosi ludziom ulg, zmniejszajc nasilenie dowiadczanego przez nich
lku (Slade, 1973). Jest to jednak niezgodne z wnioskami z nowszych bada,
wskazujcymi, e dowiadczanie omamw powoduje wzrost wzbudzenia lkowego
(Chadwick, Birchwood, 1994; Close, Garety, 1998). Mimo e podejmowano prby
pogodzenia tych sprzecznych wynikw, Slade i Bentall przyznali, e wci nie do koca
wiadomo jakie, jeli w ogle jakie, korzyci przynosz osobom dowiadczajcym
omamw ich bdne spostrzeenia. Wreszcie, sugerowano, e ludzie czciej widz lub
sysz to, o czego istnieniu zostali zapewnieni. Dlatego w pewnych kulturach fenomeny
omamowe mog by akceptowane czy wrcz podane (Al-Issa, 1995). Na przykad w
San Juan w Puerto Rico osoby dowiadczajce omamw s czciej uwaane za
nawiedzone przez duchy, ktre w widoczny i syszalny sposb ujawniaj swoj obecno,
ni za ludzi cierpicych na chorob psychiczn (Warner, 1994).

Model omamw Chadwicka i Birchwooda

Chadwick i Birchwood (1994; Birchwood, Chadwick, 1997) zaproponowali inne podejcie,
nastawione na rozumienie i agodzenie cierpienia spowodowanego gosami" (w
przeciwiestwie do podej prbujcych wyjani, jak dochodzi do pojawienia si
gosw).
Syszenie gosw jest bardzo potnym dowiadczeniem, wymagajcym reakcji.
Ponadto, to bardzo osobiste dowiadczenie. Cho wiadomo, e pierwsz reakcj na gosy
jest zwykle zakopotanie (Maher, 1988), jednak z czasem ludzie ksztatuj rne sposoby
interakcji ze swoimi gosami. Na przykad dla niektrych dowiadczanie gosw jest
niezmiernym cierpieniem, rdem lku, dlatego krzycz na gosy i przeklinaj je. Inni
przeciwnie - uwaaj syszane gosy za uspokajajce, dowcipne, i waciwie akn
kontaktu z nimi. Podobnie jeli chodzi o gosy imperatywne - cz osb desperacko
przeciwstawia si ich rozkazom, ulegajc im jedynie w okresach najwikszej presji, inni
za podporzdkowuj si im chtnie i w peni.
63
Ta rnorodno, z jak ludzie odnosz si do swoich gosw, wiadczy o tym, e dla
osoby, ktra ich dowiadcza, gosy wcale nie musz by problemem. Tak naprawd, wiele
osb jest przekonanych, e ich gosy stanowi rozwizanie problemu. To, z kolei,
prowadzi do wniosku, e powane zaburzenia zwizane z gosami, podobnie jak z
wieloma innymi objawami, zale od sposobu odczuwania tych gosw i zachowywania
si wzgldem nich. Ludzie, ktrzy sysz gosy, czsto poszukuj pomocy czy te
akceptuj pomoc, dlatego e s zdesperowani, przygnbieni, zagniewani lub chc ze sob
skoczy.
Tradycyjne podejcia terapeutyczne obejmuj eliminacj dowiadczania gosw.
Chadwick i Birchwood twierdz za, e tym, co powoduje cierpienia, s przekonania
pacjentw na temat gosw. Chadwick i Birchwood (1994; Birchwood, Chadwick, 1997)
proponuj zatem model poznawczy, kadcy nacisk nie na tre omamu suchowego (co
gos" mwi), ale na utrzymywane przez pacjenta przekonania na temat gosu, na
przykad nie mog go uciszy", Jeli nie speni jego proby, to stanie si co zego",
take te dotyczce jego tosamoci i celu - to diabe mnie karze". Badacze ci utrzymuj,
e przekonania ludzi na temat dowiadczanych gosw mona streci w sowach: moc,
tosamo i znaczenie (Chadwick, Birchwood, Trower, 1996). Przekonania dotyczce
mocy gosu odnosz si zwykle do podejmowanych przez ludzi prb oceny, w jakim
stopniu mog kontrolowa gos (np. czy mog go wywoa albo uciszy?") i w jakim
stopniu s przewiadczeni, e powinni si podporzdkowa gosowi (czy jeli
zignorowabym gos, to on bdzie mwi i mwi i nigdy ju si nie zamknie?"). Osoba
syszca gosy bdzie na og przytaczaa dowody potwierdzajce jej przekonania (gdy w
zeszym tygodniu prbowaam zignorowa ten gos, grozi, e zrobi mi krzywd").
Przekonanie co do mocy gosu moe zosta dodatkowo wzmocnione przez spotykane
czsto w omamach suchowych poczucie, e gosy wiedz wszystko o przeszoci
syszcej je osoby, jej sabociach, mylach, uczuciach i zachowaniach. Na przykad,
jeden z mczyzn syszcych gosy opisuje, jak bardzo by przewiadczony o mocy
syszanego przez siebie gosu, poniewa gos w wiedzia o incydencie, do ktrego doszo,
gdy mczyzna ten mia 14 lat - zosta wtedy przyapany na kradziey.
Utrzymuje si, e przekonania co do tosamoci i znaczenia omamw suchowych
rwnie bd wpywa na to, jak dana osoba zareaguje na gos. Na przykad osoba
przekonana, e syszany przez ni gos naley do diaba, zareaguje inaczej ni ta, ktra
sdzi, e naley on do przyjaciela. Czsto treci wypowiadane przez gos (tzn. to, co gos
mwi) staj si dla syszcej go osoby informacj pozwalajc ustali pochodzenie gosu.
Wiele gosw podaje si za potny byt lub dostarcza przesanek wskazujcych na to (np.
groc osobie, ktra je syszy, albo poniajc j). Birchwood i Chadwick (1997)
dostarczaj mocnych podstaw potwierdzajcych model poznawczy.

Neuropsychologlczne modele schizofrenii

Inaczej ni teorie psychologiczne, dce do wyjanienia przyczyn utrzymywania si
swoistych objaww psychotycznych, takich jak urojenia i omamy, neuropsychologiczne
modele schizofrenii prbuj wyjani lec u jej podoa podatno i wytumaczy, w
jaki sposb nieprawidowoci biologiczne mog doprowadza do wystpienia dowiadcze
psychotycznych. Znaczy to, e teorie neuropsychologiczne zajmuj si sposobem
dziaania mzgu i tym, jak dochodzi do jego nieprawidowego funkcjonowania w okresie
psychozy. Cz teorii neuropsychologicznych schizofrenii opiera si na zaoeniu, e
objawy zaburzenia s rezultatem defektu wybirczej uwagi (McKenna, 1997), bdu w
systemie filtrowania, ktry pozwala na wybr tego, za czym chcemy pody
(wewntrznie i zewntrznie), i na dopuszczenie tego do wiadomej czci strumienia
wiadomoci. Wielu badaczy przez lata sugerowao, e chorzy na schizofreni skar si
na zmiany w zakresie uwiadamianego sobie dowiadczania, w tym na zwikszon
wraliwo do spostrzegania i uwiadamiania sobie otoczenia, wzmoenie subiektywnej
czujnoci, gotowo do zagarniania uwagi przez sprawy zupenie nieistotne, a take
ujawniaj mylenie nadmiernie wczajce.
Zaburzenia uwagi i koncentracji mog utrudnia osobom chorujcym na schizofreni
skupienie si podczas rozmowy i przetwarzanie tego, co mwi (Davidson i in., 1998).
64
McGhie, Chapman (1961, s. 105-106) przedstawili t kwesti w formie sprawozdania
osoby chorej na schizofreni, opisujcej niektre swoje trudnoci.

Nie mog zrozumie trzech czy czterech mwicych naraz osb. Nie bybym w stanie sucha
tego, co one (waciwie) mwi, jedno mieszaoby mi si z pozostaymi. Dla mnie to po prostu
jak bulgot - haas, ktry przelatuje przeze mnie.

Autorami dwch najbardziej obecnie znanych neuropsychologicznych teorii schizofrenii s
Frith i Hemsley.

Model Fritha

W swoim modelu Frith (1992) prbuje wyjani wyzwolenie i utrzymywanie si objaww
pozytywnych. Frith (1987; zob. rozdzia 1) twierdzi, e osoby chorujce na schizofreni
ujawniaj deficyty poznawcze, ktre nie pozwalaj im na odrnianie dziaa wywoanych
bodcami zewntrznymi od dziaa kierowanych zamiarami wewntrznymi. Oznacza to,
e dochodzi do (spowodowanego wieloma przyczynami) zaamania si procesu
mzgowego, zapewniajcego metod poznawcz, ktra pozwala na automatyczne
odrnianie wydarze wywoywanych czynnikami wewntrznymi od tych wywoywanych
czynnikami zewntrznymi. Frith przypuszcza, e tego typu deficyty mog by wynikiem
nieprawidowoci szlakw neuronalnych czcych ukad przegrodowo-hipokampalny z
kor przedczoow. Wystpujce w tej czci mzgu zaburzenia regulacji
neuroprzekanika dopaminy miayby w pewnych okolicznociach wywoywa objawy
psychotyczne (por. zwaszcza modele stresu i podatnoci omwione w rozdziale 4). Jest
to wyjanienie szczeglnie trafne, jeli chodzi o przeycia oddziaywania (passivity
experience; poczucie czy dowiadczenie ulegania wpywowi si zewntrznych) i omamy
suchowe wystpujce w trzeciej osobie (gosy rozmawiajce o tobie lub komentujce
twoje dziaania). Frith utrzymuje ponadto, e myleniu normalnie towarzyszy poczucie
wysiku" i dokonywania przemylanego wyboru, gdy przechodzimy od jednej myli do
nastpnej. W schizofrenii, sugeruje Frith, owo poczucie wysiku" jest mniejsze. To w
jaki sposb wyjaniaoby, dlaczego niektre pozytywne objawy psychozy, takie jak
odciganie myli (ktre nie zostay podporzdkowane centralnemu monitorowaniu"), s
spostrzegane jako pochodzce od zewntrznych, obcych si (Frith, 1992).
Frith (1992) wskazywa, e w schizofrenii moe wystpowa jeden z defektw
poznawczych powszechnie spotykanych w autyzmie: niezdolno do zrozumienia, e inni
ludzie doznaj jakiego stanu psychicznego, to jest do teorii umysu".

Osoba autystyczna nigdy nie zdaje sobie sprawy z tego, e inni posuguj si umysem. Osoba
chora na schizofreni dobrze wie, e inni ludzie posuguj si umysem, ale traci zdolno
wnioskowania na temat jego zawartoci: przekona i intencji innych ludzi. Osoba ta moe nawet
utraci zdolno refleksji nad zawartoci wasnego umysu.

(Frith, 1992, s.121)

Frith nie tylko zauway pewne podobiestwa midzy objawami negatywnymi schizofrenii
a autyzmem (wycofanie spoeczne, zuboenie komunikacji), ale utrzymywa rwnie, e
deficyty w zakresie teorii umysu mog pomc w zrozumieniu, dlaczego powstaj
urojenia. Niemono zrozumienia zamiarw innych osb moe bowiem sprawia, e
chory dochodzi do niewaciwych wnioskw, ktre wydaj si mu zagadkowe i wzbudzaj
podejrzliwo wobec zamiarw innych osb.
Bez wtpienia, model Fritha zapewni nam interesujce, neuropsychologiczne
podejcie do wielu objaww obserwowanych w schizofrenii, ktre, jak si wydaje, ma
znaczn moc wyjaniajc. Niestety, empiryczne podstawy tej teorii wci nie s
wystarczajce (Penn, Corrigan, Bentall, Racestein, Newman, 1997). Niektrzy (Fowler,
Garety, Kuipers, 1995) krytykowali j jako zbyt redukcjonistyczn i nieuwzgldniajc
wpyww rodowiskowych.

65
Model Hemsleya

Inn prb szerszego spojrzenia z perspektywy neuropsychologicznej na zagadnienie
podatnoci warunkujcej powstanie objaww schizofrenii przedstawi Hemsley (1993a).
W przeciwiestwie do Fritha, Hemsley stwierdza, e charakterystyczne dla schizofrenii
nieprawidowoci zachowania i przeywania odpowiadaj zaamaniu si prawidowych
relacji midzy pamici a docierajcymi do czowieka w danym momencie bodcami
zmysowymi. Inaczej mwic, spostrzeganie i pami przeszkadzaj sobie. W wyniku
tego u osb chorych na schizofreni zaburzona miaaby by zdolno wyboru midzy
wanymi i niewanymi informacjami napywajcymi ze rodowiska. Jako e zwykle dzieje
si to szybko i automatycznie, jest prawdopodobne, e osoby te czsto pozostaj
niewiadome tego, e skupiaj si na cakiem bahych aspektach rodowiska
spoecznego, ktre jednak interpretuj jako bardzo istotne (np. klakson samochodowy
jest przez nie spostrzegany jako skierowany do nich osobicie, przekazujcy jak
wiadomo). Hemsley sugeruje ponadto, e deficyty poznawcze mog doprowadzi do
automatycznego pobierania myli z pamici, a przez to do oceniania ich potem jako
niestosownych i obcych w stosunku do wasnych celw i oczekiwa. Wzrasta wtedy
prawdopodobiestwo, e te obce" wraenia zostan przypisane zewntrznym rdom,
takim jak gos (omamy suchowe).
Hemsley prbowa poczy swj model poznawczy ze stanowicym podoe ukadem
nerwowym (Gray, Feldon, Rawlins, Hemsley, Smith, 1990). Uwaa, e nieprawidowoci
hipokampa i zwizanych z nim struktur mog mie gwne znaczenie dla wystpienia
objaww psychotycznych. Dowodzono, e hipokamp odgrywa istotn rol w procesach
porwnywania bodcw rzeczywistych i oczekiwanych (Gray, 1982). Wedug Graya,
hipokamp jest odpowiedzialny za generowane moment za momentem przewidywania
dotyczce kolejnych docierajcych bodcw zmysowych, czyli za co, co - jak uwaa
Hemsley - zaamuje si w schizofrenii i moe by przyczyn charakterystycznych dla tej
choroby nieprawidowoci spostrzegania i wnioskowania. Wci nie zgromadzono
jednoznacznych dowodw na rzecz modelu Hemsleya, aczkolwiek wnioski z nielicznych
bada laboratoryjnych i bada na zwierztach okazay si zgodne z t teori (Hemsley,
1994). Podobnie jak w modelu Fritha, podkrela si due prawodopodobiestwo, e u
chorych na schizofreni nieprawidowoci procesw przetwarzania informacji stan si
rdem codziennych problemw w funkcjonowaniu poznawczym, ktre wiele osb
przyjmie za rzecz oczywist: problemy z uczeniem si i zapamitywaniem, trudnoci we
wzajemnych oddziaywaniach i nawizywaniu kontaktw midzyludzkich (Davidson i in.,
1998). Niestety, takie trudnoci poznawcze i spoeczne do czsto trudno zrozumie
krewnym, przyjacioom i samym pacjentom, szczeglnie gdy ukrywaj si one pod mask
niezaburzonych zdolnoci jzykowych czy innych talentw (Fowler i in., 1995). Wane
jest to, by pracujc z osobami chorymi na schizofreni, zdj z nich ciar oskare i
uwiadomi wszystkim zainteresowanym, do jakich zmian moe doj w funkcjonowaniu
poznawczym i spoecznym chorego.

Psychologiczna podatno - schizotypia i schizotypowe zaburzenie osobowoci

Ju mwiono o tym, e zmiany w funkcjonowaniu spoecznym i poznawczym, tak czsto
spotykane w schizofrenii, mog by widoczne jeszcze przed ujawnieniem si choroby
(Claridge, 1997). Przez lata sformuowano wiele rnych podej do bada nad
podatnoci na psychoz" czy schizotypi" (Meehl, 1962). Claridge (1997) uwaa, e
cechy zaburze psychotycznych, takich jak schizofrenia, nale do tego samego
kontinuum, co prawidowe zachowania i doznania. Utrzymuje on, e cho z jednej strony
zwizane z zaburzeniami psychotycznymi cechy schizotypowe" mog predysponowa do
wystpienia schizofrenii, to z drugiej strony, mog one prowadzi do pozytywnych
skutkw, takich jak wzmoona kreatywno i przeycia duchowe.
Nawizujc do porwna z typowymi dla medycyny oglnej zaburzeniami ukadowymi,
takimi jak choroby wywoane nadcinieniem ttniczym, Cla-ridge (1990, s. 163)
przekonuje, e istnieje nieunikniona czno midzy chorob i zdrowiem".
66
Przypuszcza si, e schizotypia, podobnie jak cinienie krwi, jest cech indywidualnie
zmienn w obrbie prawidowej populacji. Jednak w pewnych okolicznociach pewne
czynniki wyzwalajce mog zwiksza ryzyko zachorowania. Jeli chodzi o cinienie krwi,
to czynnikami wyzwalajcymi mog by: stres, dieta, palenie tytoniu i alkohol, ktre
prowadz ostatecznie do wzrostu cinienia krwi, nadcinienia ttniczego i zwikszonego
ryzyka udaru lub niewydolnoci serca (zob. take rozdzia 4 - modele stresu i
podatnoci).
Koncepcja podatnoci na psychoz proponuje prawdopodobnie najlepsze
wytumaczenie istnienia spektrum zaburze zwizanych ze schizofreni, takich jak
schizotypowe zaburzenie osobowoci czy inne stany borderline. Schizotypowe zaburzenie
osobowoci ma wiele cech wsplnych ze schizofreni, ale cechy te przybieraj
agodniejsz posta (np. trudnoci w kontaktach midzyludzkich, nieprawidowoci
mylenia, zachowania i wygldu; Raine, Lencz, Mednick, 1995). Podczas gdy w
Zjednoczonym Krlestwie kadzie si wikszy nacisk na wymiarowe aspekty schizotypii,
oparte na pojciu osobowoci, to w Ameryce Pnocnej schizotypi uznaje si za
koncepcj w wikszym stopniu opart na pojciu choroby, uwaajc na przykad, e w
powstawaniu schizotypii poredniczy pojedynczy gwny gen. Cho te dwa podejcia nie
wykluczaj si cakowicie, jednak badacze z Ameryki Pnocnej wydaj si mniej
przekonani co do tego, e ludzie mimo swoich psychotycznych osobowoci" mog by
wci zadowoleni z ycia, czy te, e mog pozytywnie spostrzega niektre z cech
schizotypii (np. wraenie przebywania poza ciaem, stany podobne do marze sennych;
Claridge, 1997).
Znaczna cz wynikw bada przeprowadzonych na normalnej populacji osb
dorosych potwierdza model kontinuum schizofrenii, wczajc rwnie badania oparte na
kwestionariuszach (np. Bentall, Claridge, Slade, 1989; Chapman, Chapman, 1985) i
badania laboratoryjne (Beech i in., 1989). Typowym przykadem jest dugoterminowe
badanie, ktre przeprowadzili Chapman i Chapman (1985), na grupie osb
przypuszczalnie podatnych na psychoz (co oceniono za pomoc kwestionariuszy,
opartych na wywiadzie i relacjach osb badanych, przeznaczonych do oceny cech
schizotypowych i cech podatnoci na psychoz). Badanie to miao ustali, czy po 10-
letnim okresie katamnezy zapadalno na psychoz bdzie w tej grupie wysza. U osb,
ktre otrzymay wysok punktacj w skali podatnoci na psychoz, prawdopodobiestwo,
e po 10 latach speni kryteria diagnostyczne psychozy, bd miay wicej krewnych z
psychoz i dowiadcz wikszej liczby przey podobnych do psychotycznych, byo
wysze ni u osb z nisk punktacj. Oglnie mwic, chocia liczba podatnych na
psychoz osb, u ktrych rozwino si kliniczne zaburzenie, bya niska (14 ze 182),
jednak to badanie (jak i inne, podobne) wywoao naukow debat, kwestionujc
powszechnie dotd przyjmowane zaoenie, e psychoza (zwaszcza schizofrenia) po pro-
stu wystpuje" albo nie wystpuje". Niektrzy badacze, jak Claridge, przewrcili to
zaoenie do gry nogami, sugerujc, e podobnie jak inteligencja, tak i cechy
psychotyczne" s czci normalnej osobowoci. Wywarli w ten sposb wpyw na
pogldy wielu osb uwaajcych dotd, e przyczyna schizofrenii jest tylko jedna.
Okazao si, e wystpuje bardzo wiele wymiarw objaww, a osoby mogce
dowiadczy w przyszoci psychotycznego zaamania rni si pod wzgldem tych
wymiarw.

Podsumowanie

Wiele teorii psychologicznych proponowao wyjanienia niektrych procesw
psychicznych mogcych lee u podoa objaww schizofrenii.
Psychologiczne prby wyjaniania uroje uwzgldniaj zarwno rol deficytw
poznawczych (tzn. tendencyjnoci wnioskowania, uwagi i/lub pamici), jak i
nieprawidowego spostrzegania.
Psychologiczne teorie omamw gosz, e do wystpienia omamw dochodzi, gdy
ludzie myl wasne, wewntrzne wydarzenia z wydarzeniami zachodzcymi na zewntrz.
67
Neuropsychologiczne teorie schizofrenii poszukuj wyjanienia, w jaki sposb
biologiczne uszkodzenia mog prowadzi do poznawczych deficytw hardware,
wytwarzajcego objawy schizofrenii.
Wiele neuropsychologicznych teorii akcentowao znaczenie defektu ukadu filtrujcego,
sprawujcego kontrol nad przetwarzaniem informacji.
Teorie podatnoci na psychoz (schizotypii) dostarczyy informacji wskazujcych, e
mog istnie psychologiczne markery psychozy, wystpujce przed ujawnieniem si
zaburzenia.

68
Rozdzia 6

Leczenie farmakologiczne

W tym rozdziale zajmiemy si zastosowaniem lekw w terapii schizofrenii.
Farmakoterapia ma obecnie szerokie zastosowanie w leczeniu schizofrenii. Era lekw
przeciwpsychotycznych (nazywanych neuroleptykami") rozpocza si w momencie
odkrycia grupy lekw znanych jako fenotiazyny. Sam fenotiazyn zsyntetyzowano po
raz pierwszy w 1883 roku, a w 1934 roku mia miejsce jej debiut w roli rodka
odkaajcego drogi moczowe i rodka owadobjczego. Odkryto, e jej chemiczna
pochodna - prometazyna - ma waciwoci przeciwhistaminowe i tumice, ale prby
tumienia ni pobudzonych pacjentw zakoczyy si niepowodzeniem. Tymczasem w
Paryu Charpentier zsyntetyzowa kolejn pochodn, chloropromazyn, ktr Laborit,
francuski chirurg, czy z innymi lekami i wzmaga w ten sposb dziaanie lekw prze-
ciwblowych. Laborit zaobserwowa, e chloropromazyna (Largactil) wykazuje u
pacjentw chirurgicznych dziaanie uspokajajce, lecz nie tumice. W 1952 roku, w
Paryu, Delay i Deniker odkryli, e chloropromazyna ma dziaanie lecznicze u
zaburzonych, pobudzonych pacjentw - zmniejsza nasilenie omamw i uroje.
Zwizek ten i jego pochodne, zwaszcza trifluoperazyna i flufenazyna, zostay
powszechnie zaakceptowane w praktyce klinicznej. Pniej, w Kopenhadze, Peterson
zsyntetyzowa kolejn, chemicznie podobn grup lekw - tioksanteny (np. flupentiksol),
a jeszcze pniej belgijska firma farmaceutyczna wytworzya odrbn chemicznie grup -
pochodne butyrofenonu, z ktrych tylko jedna jest obecnie szeroko stosowana i
sprzedawana (ha-loperidol). Leki te maj wiele zastosowa klinicznych, s midzy innymi
wykorzystywane w leczeniu ostrych epizodw psychozy, zapobieganiu nawrotom, a
ostatnio nowa grupa lekw znalaza zastosowanie w leczeniu osb z objawami opornymi
na leczenie klasycznymi lekami przeciwpsychotycznymi.

Leczenie ostrych stanw

Kontrolowanie ostrych objaww za pomoc neuroleptykw jest wzgldnie
niekontrowersyjne i wysoce skuteczne klinicznie (Freeman, 1978). Przeprowadzono
ogromn liczb randomizowanych bada nad zastosowaniem neuroleptykw w ostrej
psychozie, przeprowadzanych z uyciem placebo, metod podwjnie lepej prby. Davis i
Garver (1978) opisali wczeniejsze z tych bada w swojej pracy przegldowej. W 9
badaniach na 10 wykazali znaczn przewag aktywnego neuroleptyku nad placebo.
Okazao si, e leki przeciw-psychotyczne wywieraj bardzo silny, swoisty wpyw na
objawy pozytywne - omamy, urojenia i zaburzenia mylenia. Istotna niejednorodno
odpowiedzi pacjentw na te leki rwnie zostaa dobrze udokumentowana. Wyniki bada
nad psychoz, przeprowadzonych jeszcze przed er neuroleptykw, wskazuj, e wiele
osb wyzdrowiao po epizodzie psychozy w zupenie naturalny sposb (Bleuler, 1978).
Jest rwnie grupa pacjentw, ktrzy nie zdrowiej, mimo leczenia neuroleptykami.
MacMillan i wsppracownicy (1986) zaobserwowali, e 6,5% pacjentw nie mona byo
wypisa po pierwszej hospitalizacji, ze wzgldu na utrzymujce si, cikie objawy
pozytywne, a Loe-bel, Lieberman, Alvir i wsppracownicy (1992), na podstawie wynikw
opartego na protokole badania nad ostrym leczeniem pierwszego epizodu, stwierdzili, e
16% pacjentw nie udao si przywrci zdrowia w cigu pierwszego roku leczenia.
Wyniki wielu bada wskazuj, e pomidzy pocztkiem objaww psychotycznych a
pierwszym leczeniem mog wystpowa znaczne opnienia, wynoszce rednio 12
miesicy, a nawet wicej (Birchwood, McGorry, Jackson, 1997). Opnienia te wi si z
podwojeniem ryzyka wczesnego nawrotu (Crow i in., 1986), z wikszym
prawdopodobiestwem opnionej odpowiedzi na leczenie, a take z wystpowaniem
objaww rezydualnych (Loebel i in., 1992). Informacje te sugeruj, e wczesne leczenie
moe poprawia wyjciow odpowied na neuroleptyki.
69
Uznaje si powszechnie, e dawka lekw stosowanych w ostrej psychozie znacznie
wzrosa od momentu ich wprowadzenia. Mimo ryzyka powanych objaww
niepodanych zakadano, e im wysza dawka, tym korzystniejsza odpowied kliniczna.
Utrzymywano, e moment, w ktrym pacjent osiga prg neuroleptyczny" i zaczyna
odczuwa objawy niepodane, precyzyjnie odpowiada optymalnej dawce terapeutycznej.
Przypuszczenia te przetestowali McEvoy, Hogarty i Steingard (1991) w reprezentacyjnym
badaniu, podczas ktrego podawano pacjentom neuroleptyk w dawce progowej", a
nastpnie podwajano dawk, jeli objawy nie zmniejszay si w cigu 3 tygodni. Na
podstawie uzyskanych wynikw stwierdzono, e podwojenie dawki leku prze-
ciwpsychotycznego (haloperidolu) nie prowadzi do poprawy odpowiedzi na leczenie.
Rzecz w tym, e nawet przy niskich dawkach neuroleptyku, wystarczajcych do
wywoania objaww niepodanych, mona otrzyma waciw odpowied lecznicz.

Objawy niepodane

Objawy niepodane leczenia neuroleptycznego czsto przysparzaj pacjentom
cierpienia. Do najwaniejszych z nich zalicza si: ostre reakcje dystoniczne (np. skurcze
mini, obejmujce okolice gowy i szyi, zaburzajce widzenie), akatyzj (obejmujc
niepokj, pobudzenie, niespokojne, drobne ruchy, koysanie si, dreptanie), parkinsonizm
(sztywno, drenie, szurajcy chd, linienie si) oraz pne dyskinezy, ktre ujawniaj
si po wielu miesicach leczenia i mog przebiega pod postaci mimowolnych ruchw
gowy lub jzyka albo prowadzi do zaburze mowy, postawy, a czasem oddychania.

Zapobieganie nawrotom

Kontynuacja leczenia przeciwpsychotycznego po ostrym epizodzie jest zalecana ze
wzgldu na wysok proporcj nawrotw, ktra w jednym z bada sigaa nawet 80% w
cigu 2 lat (Hogarty, Goldberg, Schooler, 1974). Zapobieganie nawrotom jest naprawd
istotne, gdy s one nie tylko rdem cierpienia, ale mog rwnie prowadzi do
nieodwracalnych nastpstw spoecznych oraz wzrostu prawdopodobiestwa utrwalenia si
objaww midzy gwnymi epizodami (Shepherd i in., 1989). Punktem zwrotnym okazay
si wyniki badania przeprowadzonego metod podwjnie lepej prby przez Leffa i Winga
(1971). Zalecili oni uczestniczcym w ich badaniu pacjentom przyjmowanie niskiej dawki
doustnego leku przeciwpsychotycznego i wykazali, e spowodowao to 50-procentowy
spadek ryzyka nawrotu w pierwszym roku po ostrym epizodzie.
Hogarty i Ulrich (1977) badali sytuacj, w ktrej w pewnym momencie doszo do
przerwania leczenia podtrzymujcego, i stwierdzili, e redni czas wystpienia nawrotu
istotnie si skrci - z 12 miesicy do 4,5 miesica (innymi sowy, odstawienie lekw
zwikszyo ryzyko nawrotu). Hogarty i Ulrich sugerowali rwnie, e im duej uda si
pacjentowi unikn nawrotu, tym mniejsze jest ryzyko, e do tego nawrotu dojdzie.
Podczas pierwszych kilku miesicy ryzyko nawrotu u osb przyjmujcych placebo
wynosio 13% (yersus 4% u osb przyjmujcych substancj aktywn), a pod koniec
drugiego roku 3% dla przyjmujcych placebo i 1,5% dla przyjmujcych substancj
aktywn. Hogarty i Ulrich stwierdzili te, e u 65% badanych przyjmujcych aktywny lek
doszo ostatecznie do nawrotu, w porwnaniu z 87% w grupie przyjmujcej placebo, co
pozwala wnioskowa, e leki w jaki bliej nieokrelony sposb zapobiegaj nawrotowi u
22% pacjentw, natomiast jedynie go opniaj u 65%. Te wnioski zostay powszechnie
uznane i dzi uwaa si, e neuroleptyki wyduaj odstp midzy nawrotami (tzn.
opniaj nawrt), ale nie zapobiegaj im.
Informacje dotyczce waciwoci zapobiegawczych leczenia podtrzymujcego
doprowadziy do wprowadzenia postaci o przeduonym dziaaniu - opartych na
substancjach oleistych i podawanych w formie gbokich, dominiowych wstrzykni,
mniej wicej co 2 tygodnie. Uwalniaj si one powoli do krwi, zapewniajc cig
obecno neuroleptyku w mzgu, a ponadto, w przeciwiestwie do lekw podawanych
doustnie, nie s metabolizowane w wtrobie. Te tak zwane iniekcje depot stay si bardzo
popularne, szczeglnie w Wielkiej Brytanii, mimo e w badaniach kontrolowanych wy-
kazano bardzo niewielkie rnice we waciwociach zapobiegawczych postaci doustnych i
70
iniekcji (Barnes, Milavic, Curson, Plaff, 1983). Gwnym argumentem przemawiajcym za
ich uywaniem jest to, e zapewniaj respektowanie zalece, a ono nadal stanowi
problem - badania nad podtrzymujcym leczeniem doustnym wskazuj, e najwyej 50%
pacjentw przestrzega zalece lekarza (Kane, 1987). Leczenie podtrzymujce formami
depot jest wic praktycznym udogodnieniem dla placwek psychiatrycznych, nie wpywa
jednak na wspprac z pacjentem per se.
Opracowano rwnie inne strategie majce zmniejsza ryzyko nawrotu. Jedna z nich
wie si z uchwyceniem pocztkowego okresu wczesnych oznak" lub objaww
prodromalnych nawrotu i wkroczeniem w tym momencie z leczeniem. Wykazano, e w
kontekcie dugotrwaego leczenia podtrzymujcego strategia ta jest korzystna (Marder,
Wirshing, Van Putten i in., 1994), nie moe jednak zastpi systematycznego leczenia
podtrzymujcego (Car-penter, Hanlon, Heinrichs i in., 1990; przegld zob. rozdzia 8).

Strategie zmniejszania dawki

Nieustanne problemy zwizane z objawami niepodanymi lekw, w tym z ryzykiem
nierespektowania zalece i wikszym ryzykiem powanych, dugoterminowych powika,
takich jak pne dyskinezy, doprowadziy do prb opracowania strategii zmniejszajcych
ekspozycj na leki przeciwpsychotyczne, przy jednoczesnym nienaruszaniu tych ich
waciwoci, ktre zapobiegaj nawrotom.
Gwn strategi byo leczenie bardzo niskimi dawkami, ktrego skuteczno
porwnano z leczeniem dawk standardow. Kane, Rifkin i Woerner (1983)
przeprowadzili metod podwjnie lepej prby due, randomizowane badanie, w ktrym
126 pacjentw otrzymywao nisk albo standardow dawk flufenazyny. Strategia niskiej
dawki doprowadzia w pierwszym roku do 8-krotnego wzrostu proporcji nawrotw u osb
przyjmujcych nisk dawk leku (56% versus 7% nawrotw u osb przyjmujcych
dawk standardow), chocia ci pacjenci rzadko wymagali rehospitalizacji, a szkody
zwizane z nawrotem byy minimalne. Z leczenia niskimi dawkami wynikay jednak
rwnie pewne powane korzyci, takie jak poprawa kontaktw spoecznych i lepsze
samopoczucie. W podobnym badaniu Johnson, Ludlow i Street (1987) co 2 tygodnie
porwnywali leczenie standardow dawk depot - 40 mg - z leczeniem dawk 20 mg. Pod
koniec pierwszego roku w grupie przyjmujcej nisz dawk proporcja nawrotw bya
rednio 3-krotnie wysza. Grup t poddano po 3 latach katamnezie, ktrej wyniki
potwierdziy, e zmniejszanie dawki neuroleptyku prowadzi do znacznego wzrostu
proporcji nawrotw, chocia staranne monitorowanie daje moliwo wykrycia nawrotu i
leczenia.
Podejmowano liczne prby zastpienia leczenia podtrzymujcego leczeniem
celowanym lub przerywanym, ktre wymagaj dokadnej kontroli samopoczucia pacjenta
i powrotu do leczenia przy pierwszych oznakach nawrotu. Gwnym problemem
zwizanym z tymi strategiami (Birchwood, 1995) jest wysoka czsto wystpowania
nieprzyjemnych objaww prodromalnych (np. obnienia nastroju, pobudzenia, wycofania
spoecznego). Na podstawie wynikw 4 bada randomizowanych, porwnujcych leczenie
przerywane ze standardowym leczeniem podtrzymujcym, w tym na podstawie wynikw
niemieckiego badania wieloorodkowego (Gaebel, 1995) i zej choroby po 2 latach,
stwierdzono istotn przewag leczenia podtrzymujcego nad przerywanym.
Inna strategia polega na czeniu podtrzymujcego leczenia niskimi dawkami ze
zwikszaniem dawki przy pierwszych oznakach nawrotu. Strategi t wykorzystali w
swoim badaniu Marder, Van Putten, Mintz i wsppracownicy (1987). Na podstawie
wynikw tego badania oraz pniejszego badania ka-tamnestycznego (Marder i in., 1994)
stwierdzono, e proporcja nawrotw nie rnia si w istotny sposb w obu grupach,
zwaszcza w drugim roku badania, jednak w grupach porwnawczych nie zauwaono
istotnych rnic pod wzgldem objaww niepodanych.
Informacje te wskazuj, e odstawienie lekw lub leczenie niskimi dawkami wie si
ze zwikszonym ryzykiem nawrotu, ale jeli pacjenci s starannie kontrolowani, a dawk
zwiksza si przy pierwszych oznakach nawrotu, to zapobiegawczy wpyw leczenia nie
zostaje zaprzepaszczony, mog natomiast pojawi si pewne korzyci w zwizku z
popraw w kwestii respektowania zalece i mniejsz liczb objaww niepodanych.
71
Oporno na leczenie i neuroleptykl atypowe

Przez ostatnie 10 lat bylimy wiadkami wprowadzania lekw przeciwpsychotycznych
nowej generacji, zwanych zazwyczaj neuroleptykami atypowymi" ze wzgldu na
niezwyke powinowactwo do receptorw dopaminergicznych i serotoninergicznych 5-HT
(zob. rozdzia 3).
Jeden z nich, risperidon, uwaa si za atypowy, gdy w dawce terapeutycznej (4-8 mg
na dob) nie wywouje objaww niepodanych, cho czasem obserwuje si akatyzj.
Risperidon jest lepiej tolerowany ni klasyczne neuroleptyki, a w co najmniej jednym
badaniu wykazano jego korzystny wpyw na objawy negatywne (Carman i in., 1995).
Jednak poniewa korzyci wynikajce z mniej nasilonych objaww niepodanych mog
zosta pomylone ze zmniejszaniem si nasilenia objaww negatywnych, wpyw ten moe
by pozorny (Marder, 2000). Kolejny lek, olanzapina, take jest dobrze tolerowany przez
pacjentw, cho czsto powoduje przyrost masy ciaa (Kane, 1999). Te nowe, atypowe
leki nie maj adnego dodatkowego dziaania przeciwpsychotycznego, w porwnaniu z
tradycyjnymi neuroleptykami. Korzyci wynikajce ze stosowania lekw
przeciwpsychotycznych nowej generacji ograniczaj si do doskonaej tolerancji,
odczuwanej przez pacjentw, ktrym si je przepisuje.
W ostatnich latach mielimy rwnie do czynienia z zachwytem nad odkryt na nowo
klozapin, ktr uwaa si za lek szczeglnie skuteczny w przypadkach opornoci na
leczenie, to znaczy gdy klasyczne leki przeciw-psychotyczne nie s w stanie korzystnie
wpyn na wszystkie objawy psychotyczne. Wyniki bada wskazuj, e w cigu 12
miesicy na leczenie klozapin odpowiada pozytywnie do dwch trzecich pacjentw z
nieustpujcymi objawami (Meltzer, 1999), ale liczba ta jest niewtpliwie przeszacowana,
jako e obejmuje wiele osb, ktre nie s tak naprawd oporne na leczenie, a po prostu
nie toleruj klasycznych lekw. Badania nad zastosowaniem klozapiny w praktyce
klinicznej sugeruj, e najwyej jedna trzecia pacjentw osiga istotne korzyci z jej
stosowania (Meltzer, 1999). Stosowanie klozapiny nie jest proste, gdy wie si z
potencjalnie miertelnym spadkiem liczby biaych krwinek. Dlatego warunki rejestracji
leku wymagaj systematycznej kontroli parametrw krwi. Dostpne s rwnie
informacje dotyczce innych dziaa niepodanych klozapiny, takich jak: sedacja,
nadmierne wydzielanie liny czy przyrost masy ciaa.
W wietle powyszych informacji, neuroleptyki atypowe powinny by uwaane za leki
pierwszego wyboru w leczeniu objaww psychotycznych ze wzgldu na korzystny profil
dziaa niepodanych. Jednak obecnie ich wysokie ceny (bdce rezultatem powanych
inwestycji firm farmaceutycznych w badania i rozwj) ograniczaj ich stosowanie.
Ponadto, gdy uwzgldni si wyniki takich bada, jak McEvoya i wsppracownikw
(1991), nasuwa si pytanie, czy rzeczywicie w leczeniu ostrej psychozy neuroleptyki
atypowe oferuj pod wzgldem skutecznoci klinicznej i profilu objaww niepodanych
jakkolwiek korzy przekraczajc korzyci wynikajce ze stosowania strategii niskich
dawek w osiganiu progu neuroleptycznego.

Podsumowanie

Podawanie neuroleptykw jest bez wtpienia skuteczn metod leczenia cikich
zaburze psychotycznych. Od czasu ich wprowadzenia nastpia pewna poprawa w
zakresie oglnego zejcia schizofrenii, cho nie jest ona a tak dramatyczna, jak
przewidywano (Hegarty i in., 1994).
Neuroleptyki daj moliwo kontroli, a nie wyleczenia psychozy. Zgodnie z
informacjami pochodzcymi z bada Hegarty'ego i wsppracownikw, leki te wykazuj
szczegln skuteczno w opnianiu nawrotu, a nie w zapobieganiu mu. U osb
przyjmujcych neuroleptyki i znajdujcych si w okresie stabilizacji objaww mimo
wszystko nadal istnieje due ryzyko wystpienia nawrotu, u okoo 60% mona oczekiwa
zaostrzenia w cigu 2-3 lat. Rozpowszechnienie objaww rezydualnych pozostaje
wysokie.
72
Nie ma przekonujcych dowodw skutecznoci lekw przeciwpsychotycz-nych w
leczeniu objaww negatywnych, cho wiadomo, e leki klasyczne prawdopodobnie
prowadz do ich narastania.
Nie wykazano, by skuteczno terapeutyczna lekw nowej generacji bya wysza, ale
s one duo lepiej tolerowane, a przyjmujcy je pacjenci bardziej respektuj zalecenia,
co jednak musi dopiero zosta ocenione. Wane, by podkreli, e zapobieganie
nawrotom i skuteczne leczenie ostrej psychozy za pomoc neuroleptykw jest jedynie
czci oglnych potrzeb osb z psychoz.
Nawet przy optymalnie ustawionych lekach, ludzie wci dowiadczaj licznych
trudnoci oraz deficytw zwizanych z psychoz i wymagaj wielu skutecznych
interwencji na poziomach spoecznym, psychologicznym i wsplnotowym. Przyjrzymy si
im w dwu kolejnych rozdziaach.

73
Rozdzia 7

Interwencje spoeczne i rodowiskowe

W niniejszym rozdziale zastanowimy si nad tymi interwencjami spoecznymi i
rodowiskowymi, ktre same lub w poczeniu z farmakoterapi poprawiaj jako ycia
osb cierpicych z powodu zaburze psychotycznych.

rodowisko terapeutyczne

Jak ju wczeniej wspomniano (w rozdziale 2), znaczna cz dostpnych informacji
podkrela istotny wpyw czynnikw spoecznych na przebieg schizofrenii. W cigle
wanym badaniu nad wpywem atmosfery panujcej na oddziale na funkcjonowanie
spoeczne i kliniczne pacjentw Wing i Brown (1970) zajli si trzema szpitalami
psychiatrycznymi, rnicymi si zarwno pod wzgldem rodowiska oddziaowego, jak i
oferowanej pomocy. Z kadego z nich wybrali losowo grup pacjentek z rozpoznaniem
schizofrenii, przebywajcych w szpitalu od co najmniej 2 lat. Ocenili je na podstawie kilku
moliwych do zmierzenia zmiennych, takich jak objawy pozytywne i negatywne,
zachowanie na oddziale, liczba rzeczy osobistych, czas spdzony poza oddziaem czy czas
wypeniony aktywnoci spoeczn. Wing i Brown (1970) zauwayli, e midzy grupami
ze szpitali, w ktrych rodowisko oddziaowe byo stymulujce, a tymi, gdzie nie byo ono
stymulujce, wystpoway znaczne rnice w zakresie nasilenia objaww negatywnych
oraz behawioralnych wskanikw wycofania. Zostao to potwierdzone, gdy po 4 latach
badacze powrcili do badanych szpitali. Po wprowadzeniu w najsabszych szpitalach
zmian spoecznych zaobserwowano istotn popraw u ponad jednej trzeciej pacjentw.
Wyniki te zostay powtrzone w wielu warunkach rodowiskowych, cznie z orodkami
opieki dziennej (Linn, Caffey, Klett, Hogarty, Lamb, 1979), hostelami (Hyde, Bridges,
Goldberg i in., 1987) oraz warunkami rodowiskowymi w oglnoci (Leff, Dayson, Gooch,
Thornicroft, Wills, 1996); badania potwierdziy, e stymulujce rodowiska mog
znacznie zmniejsza nasilenie objaww negatywnych i wycofanie spoeczne w
schizofrenii. Przyjmuje si dzi powszechnie, e normalne dowiadczenia yciowe, o ile
nie s zbyt stresujce, w decydujcy sposb sprzyjaj poczuciu wasnej wartoci i
zadowalajcej jakoci ycia.

Trening umiejtnoci spoecznych

Interwencje terapeutyczne, prowadzone u chorych na schizofreni, skupiajce si na
kompetencjach interpersonalnych i umiejtnociach spoecznych s powszechnie
nazywane treningiem umiejtnoci spoecznych". Zaburzenia funkcjonowania
spoecznego s czsto uwaane za gwny komponent schizofrenii (Mueser, Bellack,
1998), a sabe funkcjonowanie spoeczne jest jednym z kryteriw koniecznych do
postawienia rozpoznania schizofrenii (American Psychiatrie Association, 1994). Dlatego
wanie w latach szedziesitych i siedemdziesitych XX wieku podejmowano
systematyczne prby opracowania takich interwencji, ktre wpywayby bezporednio na
zmian lub popraw zachowania osb chorujcych na schizofreni (Herson, Bellack,
1976; Mueser, Bellack, 1998).
Zgodnie z jednym z gwnych zaoe lecych u podstaw treningu umiejtnoci
spoecznych, chorzy na schizofreni albo nie nauczyli si zachowa niezbdnych do
nawizywania udanych kontaktw spoecznych i zwizkw midzyludzkich, albo je
zapomnieli (Goldsmith, McFool, 1975; Halford, Hayes, 1992). Trening umiejtnoci
spoecznych (social skills training, SST) jest bezporedni, aktywn terapi, posugujc
si rnego rodzaju technikami i szkoleniami, takimi jak modelowanie, wzmacnianie,
odgrywanie rl i wiczenia in vivo, po to by pomc pacjentom w nabywaniu potrzebnych
umiejtnoci werbalnych i pozawerbalnych (Halford, Hayes, 1992; Liberman, Spalding,
74
Corrigan, 1995). Uwaa si go za jedn z najbardziej ustrukturalizowanych form terapii
psychospoecznej w schizofrenii.

Trening umiejtnoci spoecznych jest zazwyczaj organizowany podobnie jak klasa
szkolna, uczestniczy w nim jeden lub dwch trenerw i grupa 5-10 pacjentw w roli
uczniw". Sesje odbywaj si od jednego do piciu razy w tygodniu i trwaj przecitnie
45-90 minut (Liberman, De Risi, Mueser, 1989). Poruszane kwestie mog dotyczy:
75
podtrzymywania rozmowy, zawizywania przyjani, rozwizywania problemw,
wypoczynku i rozrywki, samodzielnego stosowania lekw czy umiejtnoci jzykowych
(Birchwood, Spencer, 1999). Halford i Hayes (1992) stworzyli zarys programu treningu
umiejtnoci spoecznych, z przykadami moduw, ktre mona w nim wykorzysta
(przedstawiono go w ramce 7.1).
Kady z moduw skupia si na kilku kompetencjach z zakresu uznawanego za
kluczowy dla funkcjonowania w rodowisku. Na przykad modu umiejtnoci zwizanych
z rozmow bdzie obejmowa: sposoby rozpoczcia rozmowy, uywanie takich
konkretnych technik, jak pytania otwarte-zamknite, sposoby uzewntrzniania treci
rozmowy, interpretacj i tumaczenie gestw (pozawerbalnych sposobw porozumiewania
si) oraz sposoby koczenia rozmowy. W skad kompetencji wchodz zatem okrelona
wiedza i umiejtnoci konieczne do posugiwania si ni (Liberman i in., 1995).
Opublikowano liczne prace przegldowe dotyczce bada oceniajcych zastosowanie
treningu umiejtnoci spoecznych u osb chorych na schizofreni (Birchwood, Spencer,
1999). Wnioskowano w nich, e taki trening skutecznie zwiksza umiejtnoci pacjentw,
komfort i asertywno w sytuacjach spoecznych (Birchwood, Spencer, 1999). W jednej z
wczeniejszych, krytycznych opinii na temat treningu umiejtnoci spoecznych
twierdzono jednak, e taka terapia nie uczy rzeczywistego ycia", a osignita poprawa
nie jest trwaa (Hemsley, 1993b). Shepherd z kolei (1977), ktry wykorzystawszy
niezalenych obserwatorw, oceni funkcjonowanie spoeczne pacjentw po programie
treningu umiejtnoci spoecznych w rnego rodzaju naturalnych warunkach, nie
zaobserwowa u nich adnej poprawy w zakresie zachowa interakcyjnych. Wyniki bada
stay si jednak bardziej przychylne, gdy program treningu udoskonalono, kadc
szczeglny nacisk na wiczenie umiejtnoci przydatnych w codziennym yciu. Nie s
rzadkoci informacje o pacjentach, ktrym udao si zachowa zdobyte umiejtnoci
przez okres duszy ni 2 lata (Kindness, Newton, 1984), ale wci wydaje si, e jeli
aktywna interwencja nie jest podtrzymywana, to dochodzi do pogorszenia w zakresie
umiejtnoci spoecznych (Hogarty, Anderson, Reiss i in., 1991).
W ostatnich kilku latach mona byo zauway zmian akcentu stawianego dotd na
uczeniu si umiejtnoci spoecznych na zasadzie poznawania zestawienia odrbnych
mikroumiejtnoci", ktre w poczeniu warunkoway waciwe zachowania spoeczne
(Morrison, Bellack, 1984). Teorie kad obecnie nacisk na deficyty przetwarzania
informacji spoecznych (Corri-gan, Green, 1993; Liberman i in., 1995; Trower, Bryant,
Argyle, 1978). Donohoe, Carter, Bloem, Wallace (1991) zauwayli na przykad, e osoby
chore na schizofreni maj mniejsz zdolno rozumienia i rozwizywania problemw
midzyludzkich.
Odpowiednie zachowania spoeczne wymagaj wic prawdopodobnie nie tylko
umiejtnoci zachowania si, ale rwnie umiejtnoci poznawczych i umiejtnoci
spostrzegania zjawisk spoecznych (Mueser, Bellack, 1998), a interwencja, jeli ma by
skuteczna, wymaga zajcia si take tymi kwestiami (tzn. nauk umiejtnoci
spostrzegania zjawisk spoecznych).

Trening zawodowy I rehabilitacja zawodowa

W krajach rozwinitych wikszo osb chorych na schizofreni pozostaje bez
zatrudnienia. Szacuje si na przykad, e po wypisaniu ze szpitala w cigu 6 miesicy
powraca do pracy tylko 25-30% pacjentw z rozpoznaniem schizofrenii, a rok pniej
jedynie poowa z nich jest nadal zatrudniona (Glynn, MacKain, 1992). S to informacje
szczeglnie prawdziwe w odniesieniu do osb z przewlek psychoz oraz ze szczeglnie
cikimi objawami negatywnymi. A trzeba pamita, e status zatrudnienia moe
przecie wywiera istotny wpyw na proces zdrowienia ze schizofrenii (Warner, 1994), na
to, czy objawy si nasil (Hagen, 1983), a take na ogln jako ycia chorego (Priebe,
Warner, Hubschmid, Eckle, 1998). Dlatego opracowano wiele programw, ktre maj
pomc osobom chorujcym na schizofreni w powrocie do pracy.

76
Zatrudnienie chronione

Koncepcja chronionego zatrudnienia opiera si na zaoeniu, e wiksz szans
wytrwania w zatrudnieniu maj ci, ktrzy uzyskaj miejsca pracy dostpne w lokalnych
przedsiwziciach ekonomicznych i ktrym zapewni si odpowiednie szkolenie raczej na
stanowisku pracy ni w ramach dugotrwaego szkolenia przygotowawczego czy
przedzawodowego (Anthony, Blanch, 1987). Umie i wywicz" - tak streszcza si czsto
koncepcj zatrudnienia chronionego, stworzon pierwotnie z myl o osobach z
niesprawnoci uczenia si, ktrym miao ono uatwi znalezienie zatrudnienia. Kadej
osobie przydziela si trenera do spraw pracy" (job coach), ktrego obowizkiem jest
upewnianie si, czy osoba chorujca psychicznie produktywnie wykonuje prac na
stanowisku, na ktrym j zatrudniono.
Gwnym elementem chronionego zatrudnienia jest zapewnienie wsparcia i poradnictwa
zawodowego (Liberman i in., 1995). Mona zosta zatrudnionym na czas nieokrelony lub
czasowo, na okres do kilku miesicy. Oferty dotycz czsto pracy w duych i maych
firmach, ale s zazwyczaj skierowane do pracownikw niewykwalifikowanych, takich jak
kurierzy, sprzedawcy czy pomoce kuchenne (Glasscote, Cumming, Rutman, 1979).
Pewne korzyci program zapewnia rwnie pracodawcom; s nimi ograniczenie potrzeby
organizowania naboru, zmniejszenie pynnoci kadr i obnienie kosztw szkolenia oraz
odpowiedzialno, jak bierze na siebie agencja polecajca pracownika.
Schematy zatrudnienia chronionego chorych na schizofreni s w powijakach i jako
takie nadal wymagaj waciwej oceny. Dostpne informacje wskazuj, e 75% osb
biorcych udzia w programach zatrudnienia chronionego udaje si zachowa cigo
pracy przez mniej wicej 3 miesice, a pod koniec pierwszego roku w miejscach
zatrudnienia rodowiskowego nadal pracuje rednio poowa wszystkich uczestnikw
takich programw (Bond, Drak, Mueser, Becker, 1997).

Kluby pracy

Inn ciekaw innowacj s kluby dla poszukujcych pracy. Zaoono je z myl o
osobach z najrniejszymi trudnociami psychicznymi, by umoliwi im zdobycie
podstawowych umiejtnoci potrzebnych do znalezienia pracy i starania si o ni oraz by
przygotowa te osoby do rozmw kwalifikacyjnych i innych dziaa przydatnych w
procesie pozyskiwania waciwego zatrudnienia. Na etapie poszukiwania pracy kluby
oferuj dostp do informacji - zapewniaj dostp do telefonw, mapy i wsparcie.
Korzyci, jakie osoby chorujce na schizofreni czerpi z istnienia klubw pracy, nie
odzwierciedlaj jednak na og sukcesw pierwotnie obserwowanych u osb z
zaburzeniami emocjonalnymi czy osb uzalenionych od substancji psychoaktywnych (Ei-
senberg, Cole, 1986). Mimo to dostpne informacje wskazuj, e chorzy na schizofreni,
ktrym udaje si dosta prac, s w stanie j utrzyma z takim samym
prawdopodobiestwem, jak osoby z kadej innej grupy diagnostycznej (tzn. 68% przez
minimum 6 miesicy; Jacobs i in., 1990).

Opieka rodowiskowa

Midzy 1955 a 1991 rokiem liczba ek szpitalnych dla osb chorych psychicznie zostaa
zredukowana w Stanach Zjednoczonych z 560 000 do 100 000, a w Zjednoczonym
Krlestwie ze 155 000 do 59 000 (Muijen, Hadley, 1995). We wszystkich krajach
rozwinitych nastpio masowe przesunicie w kierunku leczenia chorych na schizofreni i
sprawowania opieki nad nimi w rodowisku. Opieka rodowiskowa w duym stopniu
zastpia tej grupie osb opiek szpitaln. Powodw takiej zmiany w sposobie
dostarczania usug jest wiele i s one zoone - w gr wchodz czynniki polityczne,
ekonomiczne i kliniczne (Lavender, Holloway, 1992).
W latach szedziesitych i siedemdziesitych XX wieku rosncy w si ruch
antypsychiatryczny", omielony pracami takich osb, jak Szasz czy Laing, zacz
podwaa medyczn koncepcj choroby psychicznej. Psychoterapii i wsparciu
rodowiskowemu przyznawano pierwszestwo przed farmakoterapi (Lavender,
77
Holloway, 1992; Sedgwick, 1982) i pozostaymi, ogl-nomedycznymi metodami leczenia.
Oliwy do ognia dolay publikowane w tym samym czasie wyniki bada, na ktrych
podstawie twierdzono, e to zinstytucjonalizowane szpitale psychiatryczne mog
szkodliwie wpywa na zejcie choroby u osb ze schizofreni. Miejsca te krytkowano za
ich dehumanizujcy charakter, oskarano o to, e s przyczyn nasilania si objaww
negatywnych oraz wielu innych zaburze somatycznych i psychicznych (Wing, Brown,
1970).
Rwnie odkrycie neuroleptykw pozwolio psychiatrom na przemieszczenie si ze
szpitali psychiatrycznych do rejonowych szpitali oglnych i na rozszerzenie pozaszpitalnej
opieki dziennej nad osobami chorujcymi na schizofreni (Brown, Bon, Dalison, Wing,
1966; Scull, 1983). Takie zmiany podchwycili politycy zarwno w Stanach
Zjednoczonych, jak i w Zjednoczonym Krlestwie, widzc w nich ewentualne rozwizanie
trwajcego kryzysu finansowego pastwa opiekuczego. Opiek rodowiskow uznano,
mylnie zreszt, za tasz alternatyw szpitala.
Opieka rodowiskowa ma zarwno swoich krytykw, jak i zwolennikw. Zwolennicy
przekonuj, e leczenie w domu, z minimalnym wsparciem ze strony szpitala
psychiatrycznego, nieobciajce podatnika dodatkowymi kosztami, moe poprawi
jako ycia osb chorych na schizofreni (Muijen, Hadley, 1995). Szpitale s przez nich
uwaane za miejsca, ktre medykalizu-j problemy psychospoeczne i nasilaj, a nie
zmniejszaj dysfunkcje zwizane ze schizofreni - takie, jak apatia, wycofanie czy
anhedonia. Ich zdaniem szpitale stanowi nienormalne rodowisko, utrudniajce
pacjentowi nabycie uytecznych umiejtnoci spoecznych i yciowych, dostosowanych do
miejsca, w ktrym najczciej powinny by stosowane (np. do rodowiska), a take
nakadajce pitno na osoby chore psychicznie (Hoult, Reynolds, 1983; Muijen, Hadley,
1995).
Krytycy opieki rodowiskowej utrzymuj za, e usugi s czsto wiadczone
niejednolicie, nie s dostatecznie rozbudowane (przegld - zob. Muijen, 1992) i nie
docieraj do szczeglnie wraliwych grup, w tym do osb, ktre przebyway na
oddziaach opieki dugoterminowej (spdziy na oddziale znaczn cz swojego ycia) i
do ludzi modych, pozbawionych odpowiedniego wsparcia emocjonalnego i spoecznego,
ktrym czsto trudno jest dopasowa si do zakresu obowizkw ktrejkolwiek z nowo
utworzonych instytucji wiadczcych usugi rodowiskowe (Birchwood, Fowler, Jackson,
2000; McGorry, Jackson, 1999). Natomiast osoby chorujce na schizofreni i majce
jednoczenie problemy z narkotykami czy alkoholem (czyli osoby z tzw. podwjn
diagnoz) trafiaj nieraz rwnoczenie pod opiek rnych usugodawcw (Drak,
Brunette, Mueser, 1998; Pepper, Kirschner, Rylewics, 1981). Niektrzy klinicyci i
pracownicy rodowiskowi alarmowali, e ze wzgldu na niewystarczajc dostpno
wiadcze ludzie podlegaj instytucjonalizacji w takich warunkach rodowiskowych, jak
hostele czy wizienia, w rodzinach narasta wypalenie, a kwalifikacje zawodowe personelu
s coraz nisze (Bas-suk, Gerson, 1978; Hawks, 1975; Weller, 1989).
W Zjednoczonym Krlestwie i Stanach Zjednoczonych media krytykoway opiek
rodowiskow, publikujc alarmujce w tonie reportae, opisujce tragiczne przypadki,
takie jak morderstwo popenione przez Christophera Clunisa na Jonathanie Zito -
nieznajomym spotkanym na stacji londyskiego metra. We wnioskach z publicznej
debaty na temat takich przypadkw kadziono nacisk na niedocignicia w zakresie opieki
rodowiskowej. Mniej emocjonalne spojrzenie sugeruje jednak, e niedocignicia takie
nie s w rzeczywistoci zwizane z zaoeniami i ideologi modelu opieki rodowiskowej,
ale ze sposobami rozmieszczenia tej opieki, jej realizacji i upowszechnienia (Muijen,
Hadley, 1995).

Modele opieki rodowiskowej

Przez wiksz cz ostatnich 30 lat w leczeniu schizofrenii dominowa tak zwany model
ostrej opieki czy przekadania" (Craig, 1998). Model ten zosta oparty na zaoeniu, e
ostry epizod psychozy jest swego rodzaju kryzysem, po ktrego wyleczeniu lekarz moe
wypisa pacjenta ze szpitala i odda go pod opiek lekarza pierwszego kontaktu lub
placwki podstawowej opieki zdrowotnej, majcych sprawowa nad nim kontrol a do
78
momentu wystpienia kolejnego ostrego epizodu. Podejcia tego broniono, przekonujc,
e sprawdza si ono dobrze w innych dziedzinach medycyny i pozwala na ograniczenie
roli specjalistw i profesjonalnej kadry medycznej do momentw, w ktrych ich
ingerencja jest naprawd konieczna (Craig, 1998). Natomiast model cigej opieki kadzie
wikszy nacisk na interwencje podejmowane w okresach midzy epizodami
psychotycznymi, jako e to wanie one utrwalaj korzyci wyniesione z ostrego leczenia i
zapobiegaj nawrotowi oraz pogorszeniu. Koordynacj przypadku" (case rnanagement)
uwaa si obecnie za podstawowy element modelu opieki rodowiskowej.
Koordynacja przypadku polega na tym, e pojedynczy pracownik lub zesp,
oceniajc sytuacj i koordynujc usugi, bierze na siebie odpowiedzialno za
zapewnienie klientowi pomocy odpowiadajcej jego indywidualnym potrzebom" (Onyett,
1992). Koordynacja taka oparta jest zazwyczaj na dugotrwaym kontakcie klienta z
profesjonalnymi opiekunami. W wikszoci przypadkw klientowi przydziela si
konkretnego koordynatora przypadku (keyworker lub case manager; najczciej funkcj
t peni pracownik socjalny lub rodowiskowa pielgniarka psychiatryczna; community
psychiatrie nurse, CPN), ktrego zadaniem jest dokonanie oceny sytuacji i
zorganizowanie pomocy odpowiadajcej potrzebom klienta. Moe to wymaga wczenia
si kilku innych agencji (usugi socjalne, mieszkaniowe, spdzielcze, agencje za-
trudnienia) czy profesjonalistw (psychologowie, terapeuci zajciowi itp.). W
rzeczywistoci jednak, zespoy rodowiskowe realizuj model koordynacji przypadku w
bardzo zrnicowany sposb (Mueser, Bond, Drak, Resnick, 1998). Prbujc
uporzdkowa te rnice, Robinson, Bergman i Scallet (1989) opisali cztery modele: (1)
rozszerzony model brokerski, zgodnie z ktrym gwnym zadaniem koordynatora
przypadku jest uatwianie pacjentom kontaktu z odpowiednimi usugami opiekuczymi,
(2) model indywidualnej siy, skupiajcy si na wzmacnianiu kompetencji i
wytrzymaoci klienta za pomoc podejcia adwokacko-mentorskiego", (3) podejcie
rehabilitacyjne, oparte na zaoeniu, e jeli chce si poprawi swoje umiejtnoci
yciowe, to w ramach kontaktu klient - terapeuta mona si nauczy nabywania kon-
kretnych umiejtnoci, (4) model asertywnego leczenia rodowiskowego (assertive
community treatment model, ACT), prawdopodobnie najlepiej znany z modeli koordynacji
przypadku, polegajcy na zapewnieniu interwencji medycznych, spoecznych i
psychologicznych (podejcie o charakterze bardziej paternalistycznym i
ukierunkowanym).
Stosowanie modelu ACT w interwencjach u osb chorych na schizofreni wymaga
zazwyczaj specjalistycznego zespou, zoonego z psychologw, terapeutw zajciowych,
pracownikw socjalnych, psychiatrw i rodowiskowych pielgniarek psychiatrycznych.
Shepherd (1998) twierdzi, e pomoc takich zespow powinna by skierowana do
okrelonej grupy, na tyle maej, by na jednego koordynatora przypadku przypadao 10-
15 klientw. Godziny pracy zespou powinny by rozszerzone" (tzn. zespoy te powinny
pracowa duej ni tylko od poniedziaku do pitku w godzinach 9.00-17.00"). A sam
zesp powinien ka nacisk na swoj elastyczno i dostpno (na kade wezwanie)
oraz na cigo udzielanej pomocy (Jackson, Farmer, 1998).
Jako e gwny ciar opieki psychiatrycznej zosta przeniesiony ze szpitala na
rodowisko, podjto kilka prb oceny wpywu programw leczenia opartych na
rodowisku na ycie chorych na schizofreni, w porwnaniu do standardowej opieki
szpitalnej. Badanie Steina i Test (1980), ze wzgldu na jako ich programu
rodowiskowego i samego projektu badawczego, jest wci powszechnie uwaane za
swego rodzaju punkt odniesienia, z ktrym konfrontuje si inne badania. Porwnali oni
dwie 65-osobowe grupy. Pierwsza z nich miaa zapewnion opiek szpitaln i poszpitaln,
druga za przesza trening ycia w rodowisku". Trening ten obejmowa: nabywanie
umiejtnoci zaspokajania potrzeb materialnych (jedzenie, dom itd.) i podstawowych
umiejtnoci zapewniajcych przetrwanie w rodowisku; poszukiwanie wsparcia
spoecznego; zmniejszenie zalenoci chorego od rodziny lub instytucji przez pobudzenie
go do wikszej samodzielnoci i zaangaowania w rne aspekty ycia rodowiska;
wsparcie profesjonalistw oraz edukacj zwizanych z pacjentem czonkw rodowiska
(np. pracownikw hostelu, czonkw rodzin itd.). Wyniki programu byy imponujce - w
cigu pierwszych 12 miesicy trwania badania jedynie 12 z 65 badanych osb zostao
79
ponownie przyjtych do szpitala, w porwnaniu z 58 spord liczcej 65 osb grupy
kontrolnej, z rwnie korzystnymi wynikami w zakresie funkcjonowania spoecznego i
objaww rezydualnych. Jednak gdy program dobieg koca, osigni nie udao si
zachowa. Osoby z programu rodowiskowego nie byty wyleczone" - wiele z nich nadal
dowiadczao objaww i funkcjonowao na poziomie marginesu spoecznego. Marks,
Connolly i Muijen (1988) sugerowali, e obniona potrzeba rehospitalizacji wynikaa z
dostpnoci usug zapewniajcych wsparcie i opiek przez 24 godziny na dob; usugi
te, cho rzadko wykorzystywane, daway poczucie bezpieczestwa, e w razie czego... i
to zapobiegao rehospitalizacji" (s. 22). Podobne wyniki uzyskano w analogicznych
badaniach przeprowadzonych w Australii (Hoult, Reynolds, 1983) i rnych czciach
Ameryki Pnocnej (Fenton, Tessier, Struening, Smith, Benoit, 1982).
Jedn z gwnych zalet podejcia wkraczajcego w rodowisko jest moliwo
nawizania i utrzymania kontaktu z czsto trudnymi i wymagajcymi klientami.
Przerwanie kontaktu moe by czasem fatalne w skutkach dla klienta i/lub innych osb
(Ritchie i in., 1994).

Podsumowanie

Aby poprawi wyniki leczenia chorych na schizofreni, interwencje spoeczne i
rodowiskowe czsto czy si z farmakoterapi i terapiami psychologicznymi.
Trening umiejtnoci spoecznych jest usystematyzowan prb pomocy chorym na
schizofreni w poprawieniu zachowa interpersonalnych i spoecznych.
Podejmowane s liczne inicjatywy majce pomc chorym na schizofreni w powrocie
do pracy. Jest to kwestia priorytetowa.
Zmienio si podejcie do leczenia chorych na schizofreni - coraz czciej leczenie
szpitalne zastpuje si podejciami w wikszym stopniu umiejscowionymi w rodowisku.
Opracowano i z oglnie pozytywnym wynikiem sprawdzono liczne programy leczenia
w rodowisku, z ktrych na szczegln uwag zasuguje aser-tywne leczenie
rodowiskowe".

80
Rozdzia 8

Interwencje psychospoeczne

W ostatnich latach bylimy wiadkami powanego postpu w psychologicznym leczeniu
schizofrenii. Postp ten by rezultatem gbszego zrozumienia zwizku midzy stresem i
psychologi (zob. rozdzia 4) i uwiadomienia sobie, e osoba z psychoz moe, mimo
choroby, utrzymywa pewn kontrol nad swoimi objawami. W tym rozdziale zajmiemy
si interwencjami psychologicznymi, ktre nale do czterech, szerokich obszarw:
strategii poznawczo-behawioralnych, terapii poznawczej, interwencji zapobiegajcych
nawrotom i interwencji rodzinnych.

Strategie poznawczo-behawloralne

Interwencje poznawczo-behawioralne podejmowane w schizofrenii skupiay si przede
wszystkim na pojedynczych objawach, zwaszcza na omamach i urojeniach. Wczesne
prby opieray si na podejciach behawioralnych", koncentrujcych si na
zachowaniach, ktre - jak uwaano - towarzysz objawom (np. krzyczenie na gosy).
Podejcia te wykorzystyway techniki behawioralne do kontrolowania takich odmiennych
zachowa i byy w caoci oparte na opisach pojedynczych przypadkw lub na, w
wikszoci negatywnych, wynikach niewielkich bada. Zwolennicy tych podej nieco
naiwnie zakadali, e modyfikacja zachowania moe zmniejszy napicie (distress) i
problemy zwizane z dowiadczeniami psychotycznymi (Birchwood, Pres-ton, 1991). W
rzeczywistoci, to wanie dowiadczanie napicia zwizanego z pozytywnymi objawami
psychotycznymi jest przyczyn odmiennoci zachowa, szczeglnie dowiadczanie lku i
przygnbienia czy, jak w przypadku uroje przeladowczych, zoci i oburzenia
(Birchwood, Chadwick, 1997).
Oczekiwano, e wystpienie tak ogromnego napicia bdzie pobudzao do
podejmowania wysikw majcych na celu jego zagodzenie. I rzeczywicie, wyniki bada
przeprowadzonych w latach osiemdziesitych XX wieku wykazay, e osoby drczone
objawami psychotycznymi stosuj rne strategie radzenia sobie, chcc pozby si
przykrego cierpienia, ale rwnie w odpowiedzi na groby domniemanych przeladowcw.
Breier i Strauss (1983), jako jedni z pierwszych, wykazali, e dowiadczanie powanych
objaww psychotycznych nie przeszkadza choremu w stosowaniu strategii radzenia sobie
oraz e jeli spojrzy si z perspektywy chorego, to strategie te wydadz si w duej
czci racjonalne i spjne. Na przykad osoby, ktre czuj si zastraszane przez wrogo do
nich nastawionego przeladowc, mog prbowa zmniejszy zagroenie, poszukujc
osb mogcych odpowiada za tak sytuacj lub angaujc si aktywnie w nadzr nad
swoim najbliszym otoczeniem, po to by wykry i powstrzyma potencjalne
niebezpieczestwo.
Breier i Strauss (1983) zauwayli rwnie, e wiele osb mimo trwajcych objaww
psychotycznych uwiadamia sobie, e pewne przekonania mog wynika z choroby i
przyjmuje strategie odwracania od nich uwagi. Falloon i Talbot (1981), ktrzy
przeprowadzili kluczowe badanie nad strategiami radzenia sobie przez osoby syszce
gosy, stwierdzili, e ponad trzy czwarte badanych mwio o strategiach stosowanych dla
zagodzenia napicia. Badacze ci nie zauwayli, by jakakolwiek konkretna strategia
wizaa si ze zmniejszeniem stresu, ale doszli do wniosku, e obmylenie co najmniej
jednej strategii, systematycznie stosowanej i uznanej przez dan osob za pomocn, byo
zwizane z jej dobrym samopoczuciem i poczuciem kontroli nad dowiadczeniami
psychotycznymi.
Nick Tarrier (1987) z Manchesteru w Wielkiej Brytanii zastosowa to podejcie ze
szczegln pomysowoci. Opisa sposb korzystania ze strategii radzenia sobie u 25
pacjentw, u ktrych stwierdzono omamy i/lub urojenia w okresie 9 miesicy od ostrego
epizodu psychozy. Stosujc szczegowy wywiad, zebra nie tylko informacje na temat
81
dowiadcze psychotycznych badanych osb, ale rwnie na temat sytuacji, w ktrych
owe dowiadczenia zwykle wystpoway, reakcji emocjonalnych tych osb i ich strategii
radzenia sobie. Zauway, e rednio jedna trzecia badanej grupy bya w stanie okreli
poprzedzajce lub wywoujce" objawy sytuacje, ktre okazay si bardzo zrnicowane
- od takich konkretnych bodcw, jak haas uliczny, telewizja, sytuacje spoeczne, po
takie stany emocjonalne, jak odczuwanie lku. Trzy czwarte badanych przyznao, e
przeywa silne napicie, a jedna trzecia, e objawy zakcaj ich mylenie i zachowanie.
Co wicej, trzy czwarte ujawnio, e stosuje jakie strategie radzenia sobie. Przecitnie
40% badanych stosowao takie strategie poznawcze, jak: odwrcenie uwagi, zawenie
pola uwagi" (np. jej zogniskowanie lub skupienie na konkretnym zadaniu) i pozytywne
wmawianie sobie samemu. Jedna trzecia pacjentw stosowaa strategie behawioralne,
cznie z nawizywaniem kontaktu spoecznego, jedna czwarta za wycofywaa si albo
podejmowaa dziaania wykonywane w samotnoci. Pozostae strategie obejmoway:
relaks, wiczenia oddechowe i prby zaguszenia" gosw na przykad za pomoc
zwikszenia gonoci telewizora. Zgodnie z wczeniejszymi wynikami, 72% badanych
mwio o tym, e co najmniej jedna z ich strategii jest umiarkowanie skuteczn metod
kontrolowania objaww. Co istotne, zauwaono, e wykorzystywanie licznych strategii
radzenia sobie, to znaczy dostpno wyboru jednej z wielu strategii radzenia sobie, bya
kojarzona przez osoby badane ze spostrzeganiem wasnej skutecznoci radzenia sobie z
objawami.
Badania Tarriera zapocztkoway rozwj nowego podejcia terapeutycznego, w ktrym
wykorzystywano uczenie pacjentw nowych strategii radzenia sobie, budowanych na
tych, ktre sami pacjenci uznali za uyteczne. Podejcie to nazwano wzmacnianiem
strategii radzenia sobie (Coping Strategy Enhancement, CSE). Celem CSE jest
systematyczne uczenie pacjenta skutecznych strategii radzenia sobie. Ma to doprowadzi
do zmniejszenia czstoci i nasilenia objaww psychotycznych i towarzyszcego im
napicia oraz do skrcenia czasu ich trwania. Podstaw CSE stanowi staranna ocena,
ktrej podlegaj nie tylko forma i tre dowiadcze psychotycznych, ale i towarzyszce
im reakcje emocjonalne (np. lk, strach, zo) oraz wspwystpujce z tymi reakcjami
myli i takie zjawiska poznawcze, jak na przykad przekonanie o zagroeniu lub
bezradnoci. Pacjent jest pytany o wystpowanie kontekstu poprzedzajcego lub
wyzwalajcego poszczeglne objawy (np. Czy moesz powiedzie, w jakiej sytuacji masz
wraenie, e zaraz usyszysz gos?", W jaki sposb to wyczuwasz?", Kiedy najbardziej
obawiasz si przeladowania?"). Podczas wywiadu, za pomoc zwykych pyta
sondujcych, skrupulatnie zbiera si informacje dotyczce stosowanych przez pacjenta
strategii radzenia sobie (Jak sobie z tym radzisz?", Co robisz, by poczu si lepiej?",
Czy jest co, co pomaga ci pozby si gosu?"). Zbierane s rwnie informacje na temat
strategii agodzenia napicia, na przykad: Czy jest co, co moesz zrobi, by si
odpry, i w ten sposb pomc sobie?" lub Czy potrafisz sobie pomc, mylc w pewien
szczeglny sposb lub wmawiajc sobie pewne rzeczy?". Kiedy ju zostanie ustalony
repertuar strategii radzenia sobie, prosi si pacjenta, by oceni kad z tych strategii pod
ktem skutecznoci, na przykad jako umiarkowanie lub bardzo skuteczn. Celem CSE
jest systematyczne uczenie pacjenta stosowania skutecznych strategii radzenia sobie,
opracowywanych na podstawie ju istniejcych, przydatnych strategii, i zachcanie go do
wyprbowania strategii sprawdzonych przez innych pacjentw. CSE obejmuje dwa
skadniki. (1) Edukacja i wiczenie kontaktu: praca nad wzajemnym rozumieniem si i
atmosfer, w ktrej terapeuta i klient mog wsplnie pracowa nad popraw skutecznoci
indywidualnego repertuaru strategii radzenia sobie; czasami jest to nazywane wsppra-
cujcym empiryzmem". Mona take dostarcza klientowi informacji na temat
schizofrenii. (2) Ukierunkowanie na objaw: wybiera si objaw stanowicy cel, czsto
taki, na podstawie ktrego uprzednio klient sam obmyli skuteczne strategie radzenia
sobie. Te strategie radzenia sobie mona wzmacnia, na przykad zwikszajc ich
zastosowanie. Jeli trzeba, to wprowadza si now strategi radzenia sobie i wiczy si j
podczas sesji, starannie kontrolujc kady problem, na ktry napotyka stosujcy j
klient. Nastpnie prosi si go, by monitorowa swoj skuteczno, a mianowicie, by w
ramach zada stanowicych prac domow" posuy si t strategi w konkretnej sytu-
acji i konkretnym czasie, rejestrujc to zastosowanie. Mona zaproponowa klientowi
82
dalsze wiczenia przypominajce" i stale zachca go do ich stosowania w codziennym
yciu. Najistotniejsze jest w CSE znalezienie co najmniej dwch strategii dla kadego
objawu, poniewa jak wynika z obserwacji Tarriera, posiadanie moliwoci wyboru
strategii radzenia sobie wie si z mniejszym napiciem.
Przeprowadzono kontrolowane badanie oceniajce zastosowanie metody CSE u
pacjentw z rozpoznaniem schizofrenii, yjcych w rodowisku i nadal, mimo leczenia
przeciwpsychotycznego, dowiadczajcych omamw lub uroje powodujcych napicie
(Tarrier, Beckett, Harwood i in., 1993). Metod CSE porwnano z terapi przez
rozwizywanie problemw", ktr wybrano jako leczenie kontrolne dlatego, e jest
uznan terapi poznawczo-behawio-raln wykorzystywan w leczeniu rnych trudnoci
psychicznych. Do badania przystpio 49 pacjentw, jednak 45% albo odmwio udziau,
albo si wycofao. Ten problem stale zakca badania nad leczeniem schizofrenii. 27 osb
kontynuowao leczenie i 6 miesicy pniej zostao poddanych ocenie katamnestycznej.
Pacjentw losowo przydzielono do grup, w ktrych stosowano rne metody leczenia,
przy czym terapia skadaa si z dziesiciu godzinnych sesji. Wyniki wskazyway, e u
pacjentw z obu grup terapeutycznych doszo do poprawy w zakresie objaww
pozytywnych, w porwnaniu z tymi, ktrzy nadal znajdowali si na licie oczekujcych"
na leczenie. Chocia rnice midzy CSE i leczeniem kontrolnym byy nieznaczne, to
oglne korzyci z leczenia utrzymyway si po 6 miesicach katamnezy. Tarrier i
wsppracownicy zauwayli, e u ponad 50% pacjentw stwierdzono istotne zmniejszenie
nasilenia omamw i/lub uroje. U pacjentw z grupy poddanej terapii metod CSE
wykazano istotn popraw w zakresie umiejtnoci radzenia sobie, ktre z kolei byy
zwizane ze zmniejszeniem nasilenia omamw i uroje. U pacjentw z grupy poddanej
terapii przez rozwizywanie problemw nie zaobserwowano poprawy w zakresie
umiejtnoci radzenia sobie. To wane badanie byo jednym z pierwszych bada nad
terapi poznawczo-behawioraln i stao si inspiracj do dalszej pracy, w tym do
powtrzenia badania na szersz skal.

Terapia poznawcza

Terapia poznawcza ma te same korzenie, co terapia poznawczo-behawioralna, ale skupia
si wycznie na przekonaniach i utrwalonych wzorcach mylenia. Podejcie to wywodzi
si z pracy Alberta Ellisa i Aarona Becka ze Stanw Zjednoczonych i byo rozwijane z
wyranym wskazaniem na skuteczno w leczeniu depresji i zaburze lkowych z
napadami paniki (Hammen, 1997; Rachman, 1998). Zgodnie z tym podejciem, to
przekonania na wasny temat i sposb oceniania wydarze bezporednio odpowiadaj za
wystpienie czy utrzymywanie si napicia lub innych negatywnych afektw. Pogld ten
wykorzystuje usystematyzowan metod pozyskiwania informacji na temat myli i
towarzyszcego im afektu, a take pozwala, w usystematyzowany sposb,
przeciwstawia si przekonaniom, na przykad przez poddanie ich sprawdzeniu w
warunkach eksperymentalnych lub realnych. Kilka zespow w Zjednoczonym Krlestwie,
midzy innymi Fowler i wsppracownicy (1995), King-don i Turkington (1994), a take
Chadwick, Birchwood i Trower (1996), rozwijao to podejcie na nowo, ze szczegln
pomysowoci.
Podobnie jak w CSE, proces nawizywania i budowania kontaktu jest momentem
kluczowym, decydujcym o sukcesie terapii poznawczej. Pacjenci musz czu, e
angauj si w proces autentycznej wsppracy, w trakcie ktrej terapeuta powanie
traktuje ich przekonania oraz skargi, i e on rwnie angauje si we wsplny wysiek
okrelenia prawdziwoci czy nieprawdziwoci przekona, przy zaoeniu e
pierwszoplanowym celem jest zmniejszenie napicia. Do przekona stanowicych
przedmiot terapii poznawczej zawsze zalicza si przekonania urojeniowe (w tym
przekonania na temat gosw), ktre bezporednio odpowiadaj za indywidualne
napicie, ale rwnie inne przekonania, dotyczce na przykad indywidualnej samooceny.
Klient musi dzieli tego ducha wsppracy i czu, e nie zostanie poniony, jeli jego
przekonanie si zmieni. Trzeba pamita, e tego rodzaju dyskutowanie z urojeniami
uwaano przez wiele lat za niemoliwe, a nawet potencjalnie szkodliwe dla samopoczucia
pacjenta. Watts, Powell i Austin (1973) przekonywali, e niebezpieczestwo prb
83
modyfikowania uroje, a nawet wszystkich mocno podtrzymywanych przekona, wie
si z biernym oporem psychologicznym"; z tego powodu, ich zdaniem, zbyt
bezporednie podejcie suyoby jedynie wzmacnianiu przekonania. Watts i
wsppracownicy zaproponowali dwie zasady minimalizujce tak moliwo:
rozpoczynanie od najmniej istotnego przekonania oraz prac raczej nad uzasadnieniami
przekonania ni nad samym przekonaniem.
Zgodnie z tymi zasadami, sowne przeciwstawienie si" urojeniom rozpoczyna si od
kwestionowania uzasadniajcych je przekona, przy czym proces ten postpuje od
najmniej istotnego punktu do punktu majcego najwiksze znaczenie. Preferowane jest
podejcie, w ktrym terapeuta, odnoszc si do kolejnych uzasadnie, podwaa
urojeniow interpretacj klienta, proponujc rozsdniejsz i bardziej prawdopodobn.
Charakterystyczne dla terapii poznawczej jest raczej proszenie klienta o wskazanie
alternatywnej (lub alternatywnych) interpretacji ni przedstawianie jej (ich) przez
terapeut.
Podwaajc uzasadnienie urojenia, terapeuta bierze pod uwag dwa odlege, lecz
powizane cele. Pierwszym jest zachcenie klienta, by zakwestionowa, a moe nawet
odrzuci uzasadnienie swojego przekonania, przez co terapeuta chce doprowadzi do
osabienia przewiadczenia klienta dotyczcego samego urojenia. Dla niektrych osb
przeciwstawienie si uzasadnieniu jest bardzo silnie oddziaujc interwencj, ktra
wyranie ogranicza urojeniowe przewiadczenie. Czciej jednak do tego nie dochodzi,
lecz przeciwstawianie si uzasadnieniu zachowuje mimo to warto, poniewa uatwia
wgld w powizania midzy wydarzeniami, przekonaniami, afektem i zachowaniem. Jest
to drugi z celw przeciwstawiania si uzasadnieniu - odzwierciedlajcy istot podejcia
poznawczego, w ktrym si zakada, e mocne przekonania u wszystkich ludzi wpywaj
na zachowanie, afekt i sposb interpretowania.

Niespjno I nieracjonalno

Tre uroje rni si pod wzgldem niespjnoci i nieracjonalnoci, ale wszystkie wydaj
si do pewnego stopnia niespjne i nieracjonalne. Jednak nie powinnimy by zbyt dumni
ze swych osigni, poniewa wydaje si, e tylko nieliczne systemy przekona s
zupenie niepodwaalne. Czciej zadziwia raczej ogrom niespjnoci. Anna wypowiadaa
dwa urojenia, uksztatowane w rnych okresach jej ycia, obecnie waciwie wzajemnie
si wykluczajce. Pierwsze z nich wie si z przekonaniem, e jest wci jedynie nasto-
latk, a cae dowiadczenie yciowe, ktre uwaaa za swoje, zostao zuyte przez
zabawne komputery i autosugesti", drugie za, e zostaa w cigu swego ycia (tego,
ktre wspominaa jako swoje, a ktre zostao unicestwione przez pierwsze urojenie)
wielokrotnie zgwacona i e ma szecioro dzieci, z ktrych kade urodzio si po
szeciodniowej ciy. Mona osabi t imponujc konstrukcj urojeniow, uywajc
jednego z waniejszych uroje do eliminacji wszystkich pozostaych.

Sprawdzanie empiryczne

Poddawanie rozwaanych przekona lub przypuszcze sprawdzianowi empirycznemu
stanowi integraln cz terapii poznawczej. Sprawdzanie rzeczywistoci" obejmuje, jak
wiadomo, zaplanowanie i wykonanie dziaa, ktre oceniaj trafno lub nietrafno
przekonania, lub te czci przekonania. Wymaga to podjcia nastpujcych krokw:

1. Okrel wnioski, ktre test ma oceni (jeli..., to...).
2. Przejrzyj dostpne informacje, by przewidzie wynik.
3. Zaplanuj konkretny eksperyment testujcy prawdziwo przewidywanego wyniku.
4. Zapisz wyniki i ucz si na ich podstawie.
5. Wycignij wnioski z tego testu.

Pracujc nad urojeniami, tworzy si jasne, alternatywne przekonanie, pozostajce w
opozycji do urojenia, a terapeuta zawczasu precyzyjnie ustala z klientem, co musi si
wydarzy w kadym wypadku, by je przyj lub odrzuci.
84
Na przykad Nigel twierdzi, e posiada szczegln moc, cznie ze zdolnoci
rozpoznawania, co ludzie zamierzaj powiedzie, zanim to wypowiedz, oraz zdolnoci
sprawiania za pomoc myli, e co si stanie (zob. Chad-wick, Birchwood, Trower,
1996). Nigel przypuszcza, e ludzie mog mie co wsplnego z Bogiem. Przyzna, e
przekonanie to towarzyszy mu od 3 lat i nigdy nie wtpi w jego prawdziwo.
Przekonanie to absorbowao go cztery lub pi razy dziennie, czu wtedy smutek i lk.
Ujawni, e moc doprowadzia raz do tego, e mia ochot si zabi - tak bardzo wtrcaa
si w jego ycie. Przede wszystkim odbieraa mu przyjemno, jak przedtem sprawiao
mu ogldanie telewizji, poniewa dziki niej wiedzia, co za chwil zostanie powiedziane.
Rzeczywicie, czasem ogldanie telewizji wcale go nie obchodzio. Dawaa mu rwnie
poczucie pewnoci w punktach bukmacherskich, w ktrych nie uznawano jego
wygranych! Test dla Nigela by do prosty i zosta pocztkowo zaproponowany przez
niego samego, jako sposb na sprawdzenie wasnej mocy. Kilka rnych odtwarzaczy
wideo zatrzymywano we wczeniej ustalonych momentach i proszono Nigela, by
powiedzia, jaki bdzie cig dalszy nagrania. W rzeczywistoci, na 50 prb Nigelowi ani
razu nie udao si odpowiedzie prawidowo, wycign wic z tego wniosek, e nie
posiada adnej mocy.

Dowody badawcze

Opublikowano kilka bada, w ktrych sprawdzano skuteczno tej metody. W jednym
stwierdzono 40-procentow redukcj cikoci objaww psychotycznych u osb z
dugotrwa chorob (Kuipers, Garety, Fowler i in., 1997), a w innym dowiedziono, e
terapia poznawcza prowadzona w okresie ostrej psychozy wie si z szybsz
odpowiedzi na leczenie ni sama farmakoterapia i wpywa korzystnie na proces
zdrowienia (Drury i in., 1996).

Wczesna Interwencja w nawrotach

Wyniki bada prospektywnych nad nawrotami w psychozie sugeroway, e nawrt nie
jest odrbnym fenomenem, a procesem, w ktrym pacjenci odpowiadaj na pierwotnie
subtelne zmiany w funkcjonowaniu psychicznym, cznie z zaburzeniami uwagi,
znieksztaceniami spostrzegania i przyspieszeniem mylenia, ktre w cigu od 1 do 3
tygodni rozwijaj si w takie objawy, jak dysforia (lk, wycofanie, niepokj) i wczesne
objawy psychotyczne, cznie z podejrzliwoci, mylami odnoszcymi i myln
interpretacj (Birchwood i in., 1989; Herz, Melville, 1980; Subotnik, Nuechterlein, 1988).
Wyniki tych bada wskazuj, e w dwch trzecich przypadkw nawrt poprzedza wyst-
pienie objaww prodromalnych" (zwiastunowych) czy wczesnych oznak
ostrzegawczych", e w nawet 20% przypadkw mog to by faszywe alarmy" oraz e
kada osoba ma zestaw wasnych, zindywidualizowanych wczesnych objaww czy
sygnatur nawrotu" (Birchwood, MacMillan, Smith, 1989).

Objawy prodromalne: odrbno czy cigo?

W badaniach prospektywnych zakadano na og, e objawy prodromalne i psychotyczne
s odrbnymi stadiami i o kadym z nich mona stwierdzi, czy jest obecne, czy nie.
Pojcie prodromalny" zostao oczywicie zaczerpnite z medycyny oglnej, w ktrej
objawy niespecyficzne (np. ze samopoczucie) wyprzedzaj waciw chorob (np. AIDS).
W rzeczywistoci, wikszo bada prospektywnych nie potwierdza jednak takiego
jednoznacznego rozrnienia. Tarrier i wsppracownicy (1993) wprowadzili skal
pocztkowego stadium psychozy" z punktami wskazujcymi oznaki psychotyczne niskie-
go poziomu (dzieje si co dziwnego, czego nie sposb wytumaczy", poczucie, e
ludzie zwracaj na mnie szczegln uwag"). Subotnik i Nuechterlein (1988) zaliczyli do
zwiastunw zakcenie mylenia" z Krtkiej Skali Oceny Psychiatrycznej (Brief
Psychiatric Rating Scale, BPRS), ktre nie jest oczywicie stanem cile
niepsychotycznym. Malla i Norman (1994), uywajc jako miernikw jedynie objaww
niepsychotycznych, nie znaleli adnego zwizku midzy zwiastunami i psychoz, ktre w
85
obu przypadkach miay charakter cigy, ale zauwayli, e okresy najwikszego nasilenia
psychozy byy poprzedzane objawami niepsychotycznymi, chocia czuo okazaa si
nisza ni w innych badaniach prospektywnych. Nawet pozycja dysforii jako
niespecyficznego objawu prodromalnego jest sporna, od czasu gdy pojawiy si
informacje, e dysforia towarzyszy cechom ostrej psychozy i depresji jako wymiar
psychopatologiczny, penicy strukturaln rol wobec objaww psychotycznych. W
niektrych sformuowaniach dysfori uwaa si raczej za reakcj na rozwijajc si
psychoz ni za rzeczywisty objaw prodromalny (Birchwood i in., 1992; zob. dalej).

Koncepcja sygnatury nawrotu

Badania prospektywne ujawniy liczne wtpliwoci. Potwierdziy wystpowanie
zwiastunw nawrotu psychozy i wykazay, e wskanik prawdziwie pozytywny waha si w
granicach 50-60%, a wskanik faszywie pozytywny dochodzi do 25%, jednak
ograniczenia tych bada uniemoliwiy wyonienie jasnego obrazu prawdziwej wartoci
predyktywnej wyranych, wczesnych oznak ostrzegawczych. Jeli koncepcja sygnatury
nawrotu zostaaby potwierdzona, to wymowa bada podobnych do bada Subotnika i
Nuechterleina (1988) ulegaby nieuchronnie ograniczeniu, gdy badania te nie byy w sta-
nie uchwyci wyranych, jakociowych rnic midzy pacjentami, zalenych od
poszczeglnych, wczesnych oznak czy objaww. Potwierdzaj to wyniki Subotnika i
Nuechterleina dowodzce, e przewidywanie jest dokadniejsze, jeli pacjenta porwnuje
si z jego wasnym poziomem wyjciowym, a nie z poziomem innych pacjentw.
Waciwsze byoby traktowanie zespou zwiastunw wystpujcych u kadego z
pacjentw jako zindywidualizowanej sygnatury nawrotu, zoonej zarwno z
powszechniej wystpujcych objaww gwnych, jak i z cech unikatowych,
charakterystycznych dla poszczeglnych pacjentw. Jeli rozpoznanie indywidualnej
sygnatury nawrotu okazaoby si moliwe, to mona by oczekiwa, e wykorzystanie
mocy prognostycznej objaww prodromalnych byoby osigalne tylko wtedy, gdy dostp-
ne stayby si informacje, pozwalajce na skonstruowanie dokadniejszego wyobraenia
ich indywidualnej sygnatury. Taki proces uczenia si zosta stwierdzony u pacjentw
(Breier, Strauss, 1983), a mogliby go te zaadaptowa i rozwin specjalici oraz
opiekunowie. Stanowi on podstaw naszego (Birchwood i in., 1992) podejcia do
wczesnej interwencji.

Uczestnictwo I edukacja

Wczesna interwencja opiera si na cisej wsppracy midzy pacjentem, jego opiekunem
lub krewnym i profesjonalistami. Niezbdne jest zapewnienie edukacji na temat objaww
prodromalnych i moliwoci wczesnej interwencji, ktr mona by prowadzi w ramach
oglnej interwencji edukacyjnej powiconej zagadnieniu psychozy (Birchwood i
in.,1992; Smith, Birchwood, 1990). Edukacja musi podkrela, e to na pacjencie i jego
krewnych spoczywa odpowiedzialno za rozpoznanie potencjalnego nawrotu i podjcie
leczenia. Zaangaowanie i wsppraca bd lepsze, gdy klient nawie trwae, ufne
zwizki z pracownikami placwek zdrowia psychicznego. Jak ilustruje dowiadczenie
Jolleya, Hirscha, Morrisona i wsppracownikw (1990), wymaga to uczynienia z
psychoedukacji cigej waciwoci tych kontaktw. Cigo opieki, nieodczna w
koordynacji przypadku, zapewnia waciw struktur wsparcia.

Okrelanie ram czasowych i sygnatury nawrotu" we wczesnej interwencji

Jeli nasza wiedza na temat procesu nawrotu ma mie zastosowanie kliniczne, to musimy
przezwyciy cztery trudnoci powizane z prodromami. (1) Zidentyfikowanie przez
klinicyst wczesnych oznak" bdzie wymagao intensywnego, systematycznego
monitorowania stanu psychicznego pacjenta, co najmniej raz na dwa tygodnie, co w
praktyce klinicznej jest rzadko moliwe. (2) Gdy zblia si nawrt i sabnie wgld,
niektrzy pacjenci postanawiaj, e bd ukrywa swoje objawy (Heinrichs, Carpenter,
1985). (3) Wielu pacjentw dowiadcza utrwalonych objaww, niedomaga poznawczych
86
czy polekowych objaww niepodanych, ktre mog zaciemnia obraz, utrudniajc
dostrzeenie objaww prodromalnych. Rzeczywicie, charakter objaww prodromalnych
pacjentw z objawami rezydualnymi (w przeciwiestwie do tych bez objaww) nie by
badany, a jest istotny, jako e napr objaww rezydualnych w praktyce klinicznej
wystpuje powszechnie. (4) Pojawio si przypuszczenie, e charakterystyka objaww
prodromalnych moe si rni w zalenoci od osoby, a ta informacja moe zosta
utracona, gdy stosuje si oglne skale psychopatologiczne.
W odniesieniu do ostatniego z punktw, precyzyjne informacje na temat charakteru i
czasu trwania indywidualnych objaww prodromalnych czy sygnatury nawrotu" mona
zebra w trakcie wnikliwego wywiadu z pacjentem (a take, jeli to moliwe, z krewnymi
i innymi bliskimi osobami), dotyczcego zmian w myleniu i zachowaniu, ktre
doprowadziy do obecnego epizodu. Takie zwrotne informacje mog pomc trafniej
wychwyci przysze zwiastuny.

Interwencja

W kolejnym etapie ustala si zasady podejmowania decyzji, by mona byo
zoperacjonalizowa pocztek objaww prodromalnych. Moe si to wiza z ilociowymi
zmianami w obrbie uznanej skali (np. Skali Wczesnych Oznak, Early Sign Scale, ESS;
Birchwood i in., 1989) i/lub wystpowaniem zindywidualizowanych oznak prodromalnych.
Powstaje w ten sposb system w caoci kierowany i kontrolowany przez pacjenta,
podobnie jak sama interwencja. Kiedy objaw prodromalny zostanie zgoszony, pacjent i
rodzina wymagaj intensywnego wsparcia. Reakcja psychologiczna na utrat poczucia
zdrowia i wiadomo, e moe to zwiastowa nawrt, wywouje zarwno u pacjenta, jak
i u rodziny silne napicie, ktre, jeli nie zostanie rozadowane, moe przyspiesza
pogorszenie. Osigalno wsparcia, szybki dostp do zespou oraz wykorzystanie technik
rozadowywania stresu, dziaa odwracajcych i farmakoterapii mog pomc zagodzi te
skutki (Breier, Strauss, 1983). Mona rwnie zaproponowa cotygodniow, codzienn
lub nawet prowadzon w ramach oddziau kontrol skutecznoci tego postpowania,
suc agodzeniu lku i podkreleniu wspodpowiedzialnoci. Zbliajce si lub
rzeczywiste kryzysy s dla pacjenta, opiekuna i profesjonalistw powan okazj do
wyostrzenia obrazu" sygnatury nawrotu. Majc to na wzgldzie, mona przeformuowa
pojcie kryzysu - staje si on okazj do zdobycia informacji uatwiajcych kontrol i
zapobieganie.

Dowody badawcze

Wikszo paradygmatw badawczych obejmowaa: odstawianie leczenia
podtrzymujcego, monitorowanie stanu klinicznego i zapewnianie krtkotrwaej
farmakoterapii po wystpieniu zwiastunw nawrotu. Ten paradygmat zosta wybrany nie
jako metoda kontrolowania kolejnych nawrotw, lecz raczej w celu zminimalizowania
ekspozycji na leki, a wic rwnie w celu zmniejszenia wywoywanych przez nie objaww
niepodanych, bez zwikszania ryzyka nawrotu. Opublikowano 3 dobrze kontrolowane
badania, w ktrych wykorzystano ten paradygmat. Jolley i wsppracownicy (1990)
zbadali 54 starannie dobranych pacjentw, w stanie stabilnym, lecz z objawami.
Przypisali ich losowo do jednej z dwch grup: (1) z terapi podtrzymujc prowadzon w
sposb czynny lub (2) z uyciem placebo (grupa leczenia przerywanego). Po wystpieniu
objaww prodromalnych, w obu grupach podejmowano celowan interwencj
farmakologiczn polegajc na podawaniu 5-10 mg haloperidolu dziennie. Na pocztku
badania pacjenci uczestniczyli w krtkiej sesji edukacyjnej (na temat objaww
prodromalnych i wczesnej interwencji), jako e to na nich spada odpowiedzialno za
rozpoznanie wczesnych oznak nawrotu i skontaktowanie si z zespoem klinicznym. Po
roku wyniki wskazyway, e w grupie leczenia przerywanego znacznie wicej pacjentw
dowiadczyo objaww prodromalnych (ponad 30% versus 7% w drugiej grupie), cho -
jak jasno wykazano - rnice te nie dotyczyy cikich nawrotw, ktre w obu grupach
zdarzay si rzeczywicie rzadko. Dua rnica midzy liczb objaww prodromalnych a
liczb nawrotw sugerowaa, e natychmiastowa akcja moe w wielu przypadkach pow-
87
strzyma wystpienie nawrotu. W pierwszym roku badania 73% nawrotw byo
poprzedzonych rozpoznanymi objawami prodromalnymi, w drugim roku liczba ta spada
do 25%, gdy odpowiedzialno za rozpoznanie objaww i poszukiwanie pomocy przejli
pacjenci i ich rodziny. Wskazuje to na fakt, e pojedyncza sesja edukacyjna na pocztku
badania nie wyposaya pacjentw i ich rodzin w odpowiedni wiedz na temat zasady
przerywania leczenia (...) ciga psychoedukacja powinna by zatem zasadniczym
skadnikiem dalszych bada" (Jolley i in., 1990, s. 841).
Carpenter, Hanlon, Heinrichs i wsppracownicy (1990) opisali badanie zaplanowane
podobnie, jak badanie Jolleya i wsppracownikw, w ktrym uzyskali bardzo podobne
wyniki. Jednak w ich badaniu przerywane leczenie okazao si nie tylko mniej skuteczne,
ale rwnie mniej lubiane - 50% badanych odmwio jego kontynuacji (versus 20%
leczonych w systemie cigym), co byo przypuszczalnie spowodowane wysz proporcj
objaww prodromalnych i hospitalizacji, a prawdopodobnie rwnie faktem, e pacjenci
uznali spoczywajc na nich odpowiedzialno za rozpoznanie nawrotu za nadmiern.
Gaebel i wsppracownicy (1993) opisali niemieckie, wieloorodkowe badanie otwarte,
porwnujce leczenie podtrzymujce i celowane z samym leczeniem celowanym
(wczesna interwencja) i z leczeniem bez farmakoterapii. Psychiatrzy biorcy w nim udzia
regularnie oceniali sze objaww prodromalnych. O zblianiu si nawrotu decydowano
na podstawie znacznego wzrostu" tych objaww, przy czym ocena psychiatry bya
nieodzowna. Wyniki tego badania wskazyway, e sama farmakoterapia celowana wizaa
si z rzadszymi nawrotami (49%) ni zupeny brak farmakoterapii (63%), ale z
czstszymi nawrotami ni farmakoterapia czca leczenie podtrzymujce z celowanym
(23%). Badanie to ucierpiao z powodu masowego wycofywania si chorych, ktre,
podobnie jak w badaniu Carpentera, przekroczyo 56%, a nie zostay przedstawione
adne informacje na temat selektywnego wpywu warunkw eksperymentu na wypadanie
badanych z prby. Inaczej ni wyniki innych bada, te wyniki sugeroway, e samo le-
czenie celowane, w porwnaniu z brakiem leczenia, skutecznie kontroluje nawroty, a
poza tym ponownie jasno podkrelio warto i wzgldn popularno leczenia
podtrzymujcego. Marder i wsppracownicy (1984, 1987) badali pacjentw
przydzielonych do niskiej (5 mg) lub standardowej (20 mg) dawki podtrzymujcej
dekanianu flufenazyny, podawanego co 2 tygodnie. Przy pierwszych oznakach
zaostrzenia dawka bya podwajana. Jeli do podwojenia dawki nie udawao si
doprowadzi, to rozwaano, czy u pacjentw nie doszo do nawrotu - wystpi on u 22%
badanych przyjmujcych nisk dawk i u 20% przyjmujcych wysz dawk, przy czym
mniej objaww niepodanych odnotowano w tej pierwszej grupie. Marder i wsp-
pracownicy zauwayli, e przyjmowanie niszych dawek wizao si z wikszym ryzykiem
nawrotw, ktre jednak nie byy powane" i mona je byo wyeliminowa, jeli tylko
klinicycie udao si uzyska zgod na podwojenie dawki na pocztku objaww
prodromalnych (krzywe przeycia grup rnicych si dawkowaniem w warunkach
leczenia celowanego nie rniy si). Pniej, w ramach bada nad leczeniem
podtrzymujcym w schizofrenii (Marder i in., 1994), poddano to ocenie katamnestycznej.
Wykorzystujc metod podwjnie lepej prby, po wystpieniu operacyjnie
zdefiniowanych objaww prodromalnych", 36 pacjentom podano dodatkowy lek (10 mg
chlorowodorku flufenazyny). Kad z grup co tydzie monitorowano pod wzgldem
objaww prodromalnych, stosujc indywidualnie dopasowan swoist skal objaww
prodromalnych", zawierajc trzy najpowszechniej wystpujce objawy, wyonione na
podstawie wywiadw przeprowadzonych w punkcie wyjciowym z kadym z pacjentw i z
informatorem, podobnie jak w metodologii zarysowanej przez Birchwooda i
wsppracownikw (1989). Analizy, poczynajc od pocztku drugiego roku trwania bada-
nia, ujawniay istotne zmniejszenie ryzyka nawrotu u tych osb otrzymujcych aktywne
leczenie dodatkowe, ktre podczas drugiego roku badania przez krtszy okres
dowiadczay psychozy.
Podsumowujc, wykazano, e wczesna interwencja w przebiegu nawrotu jest
postpowaniem skutecznym, jeli stosuje si j w ramach systematycznego leczenia
podtrzymujcego. Co istotne, jest to podejcie bezporednio angaujce pacjenta w
monitorowanie wasnej choroby i kierowanie ni - motyw ten przewija si w wielu
osigniciach terapii psychologicznej omwionych w tym rozdziale.
88
Interwencje rodzinne

Pimiennictwo dotyczce wyraanych emocji (expressed emotion, EE), opisane w
rozdziale 4, ujawnio, e pewne cechy ycia rodzinnego, ktre wskazuj na stresujce lub
napite stosunki midzy pacjentem a jego kluczowym krewnym, zostay uznane za silne
predyktory nawrotu. Informacje te zainspiroway wiele programw interwencji
rodzinnych, opracowanych w celu zmniejszenia proporcji nawrotw w rodzinach o
wysokim poziomie wyraanych emocji. Interwencje te s zazwyczaj oferowane jako
dodatek do leczenia neuroleptycznego i maj wiele wsplnych cech, ktre okazay si
podstawowe dla ich skutecznoci.
Przede wszystkim, na pocztku wielk wag przykada si do stworzenia opartego na
wsppracy, roboczego kontaktu ze wszystkimi czonkami rodziny, cznie z osob chor
na schizofreni. Pozytywne, nieobwiniajce podejcie terapeuty pomaga ustanowi
robocze przymierze, w ktrym rodzina i terapeuta wsplnie prbuj znale sposoby
radzenia sobie i skuteczne rozwizania napotykanych problemw. Zawsze kadzie si
nacisk na udzielanie informacji o zaburzeniu i porusza si takie tematy, jak: przyczyny,
rokowanie, objawy i metody leczenia. Nie tylko terapeuta wnosi do terapii swoj wiedz,
ale rwnie czonkowie rodziny, a osob, ktra dowiadczya epizodu psychotycznego,
uwaa si czsto za eksperta" od zaburzenia. W sesji uczestnicz zazwyczaj zarwno
osoba chora na schizofreni, jak i czonkowie jej rodziny. W interwencji kadzie si nacisk
na znajdowanie praktycznych rozwiza codziennych problemw. Terapia ma na celu
towarzyszenie czonkom rodziny w przyswajaniu wielu strategii radzenia sobie, ktre
maj im pomc upora si z trudnociami, jakim musz stawi czoo z powodu
powanego zaburzenia psychicznego u jednego z czonkw rodziny. Zazwyczaj zaczyna
si od zwyczajnych, prostych trudnoci. Mona zaj si na przykad takimi tematami
zwizanymi z codziennym yciem, jak zajcia domowe, wsplne planowanie dziaa i tym
podobne. W pniejszym etapie podejmowane s tematy silniej poruszajce
emocjonalnie, takie jak radzenie sobie z niepokojcymi zachowaniami (np. jak radzi
sobie z przejawami uroje paranoidalnych). Przedmiotem zainteresowania s te
potrzeby samych krewnych, ktre czsto s zaniedbywane w obliczu trudnych wyzwa
zwizanych ze wspieraniem osoby z cik chorob psychiczn, jak jest schizofrenia.
W trakcie pracy nad uczeniem czonkw rodzin bardziej konstruktywnych sposobw
wzajemnego oddziaywania na siebie czsto podkrelane jest znaczenie komunikacji.
Przyznanie, e w domu panuje negatywna atmosfera lub e czonkowie rodziny skupiaj
si jedynie na trudnociach, prowadzi czsto do podjcia prb pozytywniejszych
sposobw porozumiewania si - do zwrcenia uwagi na wydarzenia pozytywne i
wyraania prb w bezporedni i jednoznaczny sposb oraz do odrzucenia wzorcw
komunikacji penych da, zoliwoci i sarkazmu. Jednoczenie dochodzi na og do
uznania, e w rodzinie wystpuj takie uczucia, jak zo, rozdranienie czy rozczarowa-
nie, ktre mog by trudne do wyraenia. Zachca si rodziny do znalezienia sposobw
wyraania tych uczu, co ma na celu zmniejszenie prawdopodobiestwa ich nadmiernego
ujawniania. Umiejtnoci te s zazwyczaj wiczone w trakcie sesji, a czonkowie rodziny i
terapeuci dziel si sugestiami i informacjami zwrotnymi dotyczcymi ewentualnych
zmian czy alternatywnych sposobw radzenia sobie. Ponadto, wszyscy czonkowie
rodziny s zachcani do realizacji wasnych zainteresowa i urzeczywistniania celw,
jakie chcieliby osign. Mog one obejmowa podtrzymywanie kontaktw spoecznych,
osobiste zainteresowania czy odpoczynek czonkw rodziny od siebie nawzajem. Rodzin
i chorego uczy si rwnie rozpoznawania wczesnych oznak ostrzegawczych nawrotu i
namawia do jak najwczeniejszego skorzystania z pomocy placwki leczniczej w celu
zapobieenia kryzysowi.

Badania wynikw

Przeprowadzono wiele bada oceniajcych interwencje rodzinne. Te badania
przedstawiono w tabeli 8.1. Zwykle wybiera si rodziny o potwierdzonym wysokim
poziomie wyraanych emocji i losowo przypisuje je do jednej z trzech grup: interwencji
rodzinnych, standardowego leczenia lub grupy kontrolnej. Nastpnie, przez co najmniej
89
rok grupy te poddaje si ocenie katamnestycznej, a pacjentw monitoruje pod ktem
nawrotu. W niektrych badaniach oceniano rwnie funkcjonowanie spoeczne pacjentw
i jako ich ycia.
Wyniki bada byy jednoznacznie pozytywne, przy czym w cigu ponad 12 miesicy
proporcja nawrotw zmniejszya si z 60% do 25-33%. Wyniki okazay si zgodne i
wykazay wysoce znamienn klinicznie popraw. Badania te nie tylko wskazyway na
due korzyci kliniczne, ale dostarczyy rwnie mocnych argumentw potwierdzajcych
trafno koncepcji wyraanych emocji jako predyktora nawrotu u chorych na
schizofreni.

Toczya si wielka debata nad wyjanieniem tych spektakularnych wynikw.
Podkrelano na przykad, e kada interwencja wymaga nie tylko wprowadzenia zmian w
rodzinie, ale rwnie aktywnego udziau pacjenta. Strategie zapobiegania nawrotom s
powszechnie stosowane, a Falloon i wsppracownicy (1982) zaobserwowali, e pacjenci
uczestniczcy w interwencjach rodzinnych rzetelniej stosowali si do zalece dotyczcych
przyjmowania lekw, co rwnie mogo czciowo uzasadnia korzystniejsz proporcj
nawrotw. Jak jednak wskazuj wyniki badania Leffa i wsppracownikw (1989),
poprawa w zakresie nawrotw ogranicza si zazwyczaj do tych rodzin, ktrym udao si
obniy poziom wyraanych emocji, co sugeruje, e znaczna cz sukcesu interwencji
jest osigana dziki wprowadzaniu istotnych zmian w zwizkach rodzinnych i dziaaniach
psychospoecznych.

90
Podsumowanie

Rezultatem nabycia umiejtnoci radzenia sobie z objawami jest zmniejszenie ich
nasilenia i zagodzenie towarzyszcego im napicia.
Moliwe jest przeciwstawienie si przekonaniom urojeniowym i testowanie ich
realnoci, jeli czyni si to delikatnie i na zasadzie wsppracy.
Wyniki bada nad terapi poznawczo-behawioraln z wykorzystaniem testowania
realnoci dowodz moliwoci zmniejszenia siy przekona urojeniowych.
Nawrt psychozy poprzedzaj subtelne zmiany sposobu mylenia i afektu, ktre s
rne u poszczeglnych osb. Nazywa si je sygnatur nawrotu".
Wczesne wykrycie nawrotu i podjcie interwencji zmniejsza jego ciko i
prawdopodobiestwo kolejnego nawrotu.
Interwencje rodzinne prowadzone w domach o wysokim poziomie wyraanych emocji
zmniejszaj wewntrzrodzinne napicie i ryzyko kolejnego nawrotu psychozy.

91
Literatura zalecana

Wydano kilka nowoczesnych ksiek na temat przebiegu i leczenia schizofrenii,
przeznaczonych dla zaawansowanych czytelnikw. Zainteresowany czytelnik moe
pogbi swoj wiedz na ten temat sigajc do cytowanych w ksice bada, jak
rwnie skorzysta z poniszego wyboru lektur oferujcego antologie, przegldy
literatury oraz pojciowe i teoretyczne pogbienie tematyki.

Birchwood, M., Tarrier, N. (1994). Psychological management of schizophrenia. Chichester,
UK: Wiley. Birchwood, M., Fowler, D., Jackson, C. (2000). Early intervention in psychosis:
A guide to concepts, evidence and interventions. Chichester, UK: Wiley. Chadwick, P.,
Birchwood, M., Trower, P. (1996). Cognitive therapyfor delusions, voices and paranoia.
Chichester, UK: Wiley. Fowler, D., Garety, P., Kuipers, E. (1995). Cognitive behavior
therapy for psychosis: Theory and practice. Chichester, UK: Wiley.
Hirsh, S. R., Weinberger, D. R. (1995). Schizophrenia. Oxford, UK: Blackwell Science. Maj,
M, Sartorius, N. (1999). Schizophrenia. Chichester, UK: Wiley. Mueser, K. T., Tarrier, N.
(1998). Handbook of social functioning in schizophrenia. Boston:
Allyn & Bacon. Warner, R. (1994). Recovery from schizophrenia: Psychiatry and political
economy. New York: Routledge.

92
Bibliografia

Al-Issa, I. (1995). The illusion of reality or the reality of illusion: Hallucinations and cul-ture. British Journal of
Psychiatry, 166(3), 368-373.
Allebeck, P., Varla, A., Wistedt, B. (1986). Suicide and violent death among patients with schizophrenia. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 74(1), 43-49.
Alvir, J. M., Woerner, M. G., Gudduz, H. i in. (1999). Obstetric complications predct treat-ment response in
first-episode schizophrenia. Psychological Medicine, 29, 621-627.
American Psychiatrie Association (1994). Diagnostic and Statistical Manua ofMental Di-sorders (wyd. 4).
Washington, DC: American Psychiatrie Association.
Andreasen, N. C. (1982). Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability. Archives of General
Psychiatry, 39, 784-788.
Andreasen, N. C, Rezai, K., Alliger, R., Swayze, V. W., Flaum, M., Kirchner, P., Cohen, G., 0'Leary, D. S.
(1992). Hypofrontality in neuroleptic-naive patients and in-patients with chroni schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 49, 943-958.
Angermeyer, M. C, Goldstein, J. M., Kuhn, L. (1989). Gender differences in schizophrenia: Rehospitalisation
and community survival. Psychological Medicine, 19, 365-382.
Angst, J., Scharfetter, C, Stassen, H. H. (1983). Classification of schizo-affective patients by multidimensional
scaling and eluster analysis. Psychiatria Clinica, 16, 254264.
Anthony, W. A., Blanch, A. (1987). Supported employment for persons who are psychiatri-cally disabled: An
historical and conceptual perspective. Psychosocial Rehabilitation Journal, 11, 5-23.
Arieti, S. (1955). Interpretation of schizophrenia. New York: Basic Books.
Asaad, G., Shapiro, M. D. (1986). Halucinations, theoretical and clinical overview. American Journal of
Psychiatry, 143, 1088-1097.
Baker, C. A., Morrison, A. P. (1998). Cognitive process in auditory hallucinations: Attribu-tional biases and
metacognition. Psychological Medicine, 28(5), 1199-1208.
Barnes, T. R. E., Curson, D. A., Liddle, P. R., Patel, M. (1989). The natur and prevalence of depression in
chroni schizophrenia in-patients. British Journal of Psychiatry, 154, 486-491.
Barnes, T. R. E., Milavic, G., Curson, D. A., Paff, S. D. (1983). Use of the Social Behaviour Assessment
Schedule (SBAS) in a trial of maintenance antipsychotic therapy in schizo-phrenic outpatients: Pimozide versus
fluphenazine. Social Psychiatry, 18, 193-199.
Barrowdough, C, Tarrier, N. (1992). Families of schizophrenic patients: Cognitive behavio-ural intervention.
London: Chapman, Hali.
Barrowclough, C, Tarrier, N., Johnston, M. (1996). Distress, expressed emotion, and attri-butions in relatives of
schizophrenia patients. Schizophrenia Bulletin, 22(4), 691-702.
Bassuk, E. L, Gerson, S. (1978). Deinstitutionalisation and mental health services. Scienti-fic American, 238, 46-
53.
Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J., Weakland, J. (1956). Toward a history of schizophrenia. Behavioural
Science, 1, 251-264.
Bebbington, P., Kuipers, L. (1994). The predictive utillity of expressed emotion in schizophrenia: An aggregate
analysis. Psychological Medicine, 24, 707-718.
Bebbington, P., Wilkins, S., Jones, P. B., Foerster, A., Murray, R. M., Toone, B., Lewis, S. (1993). Life events
and psychosis: Initial results from the Camberwell Collaborative Psychosis Study. British Journal of Psychiatry,
162, 72-79.
Beech, A., Baylis, G. C, Smithson, P., Claridge, G. (1989). Indvidual differences in schizotypal on reflected in
measures of cognitive inhibition. British Journal of Clinical Psychology, 28.
Beiser, M., Erickson, D., Fleming, J. A., Iacono, W. G. (1993). Establishing the onset of psychotic illness.
American Journal of Psychiatry, 150, 1349-1354.
Beiser, M., Fleming, J. A., Iacono, W. G., lin, T. (1988). Refining the diagnosis of schizo-phrenia form disorder.
Bentall, R. P. (1990). The syndromes and symptoms of psychosis: Or why you can't play twenty uestions"
with the concept of schizophrenia and hope to win. W: R. P. Bentall (red.), Reconstructing schizophrenia.
London: Routledge.
Bentall, R. P., Claridge, G. S., Slade, P. D. (1989). The multidimensional natur of schizotypal traits: A factor
analytic study with normal subjects. British Journal of Clinical Psychology, 28(4), 363-376.
Bentall, R. P., Jackson, F., Pilgrim, D. (1988). Abandoning the concept of schizophrenia": Some implications of
validity arguments for psychologica research into psychotic phe-nomena. British Journal of Clinical
Psychology, 27, 303-324.
93
Bentall, R. P., Kaney, S. (1989). Content specific processing and persecutory delusions: An investigation using
the emotional Stroop test. British Journal ofMedical Psychology, 62, 355-364.
Bentall, R. P., Kaney, S., Dewey, M. E. (1991). Persecutory delusions: An attribution theo-ry analysis. British
Journal of Clinical Psychology, 30, 13-23.
Bentall, R. P., Slade, P. D. (1985). Reality testing and auditory hallucinations: A signal de-tection analysis.
British Journal of Clinical Psychology, 24, 159-169.
Berman, K. F., Torrey, E. F., Daniel, D. G. i in. (1992). Regional cerebral blood-flow in mo-nozygotic twins
discordant and concordant for schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 49, 927-934.
Birchwood, M. J. (1995). Early intervention in psychotic relapse: Cognitive approaches to detection and
management. Behaviour Change, 12, 2-19.
Birchwood, M. J., Chadwick, P. D. (1997). The omnipotence of voices: III. Testing the vali-dity of the cognitive
model. Psychologica Medicine, 27, 1345-1353.
Birchwood, M. J., Cochrane, R. (1990). Families coping with schizophrenia: Coping styles, their origins and
correlates. Psychologica Medicine, 20, 857-865.
Birchwood, M. J., Cochrane, R., MacMillan, J. F., Copestake, S., Kucharka, J., Carris, M. (1992). The influence
of ethnicity and family structure on relapse in first-episode schizophrenia: A comparison of Asian, Afro-
Caribbean, and white patients. British Journal of Psychiatry, 161, 783-790.
Birchwood, M. J., Fowler, D., Jackson, C. (2000). Early intervention in psychosis. Chich-ester, UK: Wiley.
Birchwood, M. J., Hallett, S., Preston, M. (1988). Schizophrenia: An integrated approach to recommend
treatment. London: Longman.
Birchwood, M. J., Ibal, Z. (1998). Depression and suicidal thinking in psychosis: A cogni-tive approach. W: T.
Wykes, N. Tarrier, S. Lewis (red.), Outcome and intervention in psychologica treatment of schizophrenia.
Chichester, UK: Wiley.
Birchwood, M. J., Iqbal, Z., Chadwick, P., Trower, P. (2000). Cognitive approach to depression and suicidal
thinking in psychosis: I. Ontogeny of post-psychotic depression. British Journal of Psychiatry, 177, 516-528.
Birchwood, M. J., Mason, R., MacMillan, J. F., Healy, J. (1993). Depression, demoralisa-tion and control over
psychotic illness: A comparison of deprived and non-deprived patients with a chroni psychosis. Psychologica
Medicine, 23, 387-395.
Birchwood, M. J., McGorry, P., Jackson, H. (1997). Early intervention in schizophrenia. British Journal of
Birchwood, M. J., Preston, M. (1991). Schizophrenia. W: W. Dryden, R. Rentoul (red.), Adult clinical problems.
London: Routledge.
Birchwood, M. J., Smith, J. (1987). Expressed emotion and first episodes of schzophrenia. British Journal of
Birchwood, M. J., Smith, J., MacMillan, J. F. i in. (1989). Predicting relapse in schizophrenia: The development
and implementation of an early signs monitoring system using patients and families as observers, a preliminary
investigation. Psychological Me-dicine, 19, 649-656.
Birchwood, M. J., Spencer, E. (1999). Psychotherapies for schizophrenia: A review. W: M. Maj, N. Sartorius
(red.), Schizophrenia. Chichester, UK: Wiley.
Birley, J. L. T., Brown, G. W. (1970). Crises and life changes preceding the onset of relapse of acute
schizophrenia: Clinical aspects. British Journal of Psychiatry, 116, 327-333.
Bleuler, M. (1978). The schizophrenic disorders, long-term patient and family studies. [Die schizophrenia
Geistess torangen im lichte langjalriger Kranker-under familienge schichten] (tum. S. M. Clemens). New
Haven, CT: Yale University Press. (Wydanie oryginalne 1972).
Bogerts, B. (1989). The role of limbie and paralimbic pathology in the etiology of schizophrenia. Psychology
Research, 29(3), 255-256.
Boklage, C. E. (1977). Schizophrenia, brain asymmetry development, and twinning: Cellu-lar relationship with
etiological and possibly prognostic implications. Biological Psychiatry, 12, 19-35.
Bond, G. R., Drak, R. E., Mueser, K. T., Becker, D. R. (1997). An update on supported em-ployment for people
with severe mental illness: A review. Psychiatrie Services, 48, 335-346.
Boyle, M. (1990). Schizophrenia: A scientific delusion? London: Routledge.
Breier, A., Strauss, J. S. (1983). Self-control in psychotic disorders. Archives of General Psychiatry, 40, 1141-
1145.
Breier, A., Schreiber, J. L, Dyer, J., Piekar, D. (1991). National Institute of Mental Health longitudinal study of
chroni schizophrenia: Prognosis and predictors of outeome. Ar-chives of General Psychiatry, 48, 239-246.
Brockington, I. F., Roper, A., Copas, J., Buckley, M., Andrade, C. E., Wigg, P., Farmer, A., Kaufman, C,
Haawley, R. (1991). Schizophrenia, bipolar disorder and depression: A discrimination analysis, using lifetime"
psychopathology ratings. British Journal of Psychiatry, 159, 485-494.
Brown, G. W. (1959). Experiences of discharged chroni schizophrenic mental hospital patients in various types
of living group. Millbank Memoria Quarterly, 37, 105-131.
94
Brown, G., Birbey, J. (1968). Crises and life changes and the onset of schizophrenia. Journal of Health and
Social Behaviour, 9, 203-214.
Brown, G. W., Birley, J. L. T., Wing, J. K. (1972). The influence of family life on the course of schizophrenic
disorders: A replication. British Journal of Psychiatry, 121, 241-258.
Brown, G. W., Bon, M., Dalison, B., Wing, J. K. (1966). Schizophrenia and social care (Maudsley
Monographs, nr 17). London: Oxford University Press.
Brown, G. W., Carstairs, G. M., Topping, G. C. (1958). The post hospital adjustment of chroni mental patients.
Lancet, ii, 685-689.
Brown, G. W., Harris, T. O. (1978). Social origins of depression. London: Tavistock.
Brown, G. W., Monck, E. M., Carstairs, G. M., Wing, J. K. (1962). The influence of family life on the course of
schizophrenic illness. British Journal of Preventave and Social Me-dicine, 16, 55-68.
Campbell, J. D. (1953). Manic-depresswe defeat: Clinical and psychiatrie significance. Phila-delphia: J. B.
Lippincott.
Carman, J. S., Penskens, J., Vangeneugden, A. (1995). Risperidone in the treatment of negative symptoms of
schizophrenia. International Journal of Clinical Psycho-pharmacology, 10, 207-213.
Carpenter, W. T., Hanlon, T., Heinrichs, D. W., Kirkpatrick, B., Levine, J., Buchanan, R. (1990). Continuous
versus targeted medication in schizophrenic patients: Outcome re-sults. American Journal of Psychiatry, 147,
1138-1148.
Carpenter, W. T., Heinrichs, D. W., Wayman, A. (1988). Deficit and non deficit forms of schizophrenia: The
concept. American Journal of Psychiatry, 145, 578-583.
Carpenter, W. T., Strauss, J. S. (1991). The prediction of outcome in schizophrenia: IV. Ele-ven-year follow-up
of the Washington IPSS cohort. Journal of Nervous and Mental Dis-ease, 179, 517-525.
Castle, D. J., Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex differences in schizophrenia.
Psychological Medicine, 21, 565-575.
Castle, D. J., Scott, K., Wessely, S., Murray, R. M. (1993). Does social deprivation during gestation and early
life predispose to later schizophrenia? Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 28, 14.
Castle, D.J., Wessely, S.,Van Os, J., Murray, R. M. (1998). Psychosis in the innercity: The Cam-berwell First
Episode study (Maudsley Monographs, nr 40). Hove, UK: Psychology Press.
Chadwick, P., Birchwood, M. J. (1994). The omnipotence of voices: A cognitive approach to auditory
hallucinations. British JournaZ of Psychiatry, 164, 190-201.
Chadwick, P., Birchwood, M., Trower, P. (1996). Cognitive therapyfor delusions, voices and paranoia.
Chichester, UK: John Wiley and Sons.
Chadwick, P. D. J., Lowe, C. F. (1990). Measurement and modification of delusional be-liefs. Journal of
Consulting and Clinical Psychology, 58, 225-232.
Chakos, M. H., Mayerhoff, D. I., Loebel, A. D., Alvir, J. M., Lieberman, J. A. (1993). Inci-dence and correlates
of acute extrapyramidal symptoms in first episode of schizophrenia. Psychopharmacology Bulletin, 28, 81-86.
Champion, A., Power, M. J. (1995). Social and cognitive approaches to depression. To-wards a new synthesis.
Chapman, L. J., Chapman, J. P. (1985). Psychosis proneness. W: M. Alpert (red.), Contro-versies in
schizophrenia. New York: Guilford Press.
Chintalapudi, M., Kulhara, P., Avestri, A. (1993). Post-psychotic depression in schizophrenia. European
Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 243, 103-108.
Chittick, R. A., Brooks, G. W., Irons, F. S., Deane, W. N. (1961). The Vermont story. Burlington, VT: Queen
City Printers.
Chung, R. K., Langeluddecke, P., Tennant, C. (1986). Threatening life events in the onset of schizophreniform
psychosis and hypomania. British Journal of Psychiatry, 148, 680-686.
Ciompi, L. (1980). The natural history of schizophrenia in the long-term. British Journal of Psychiatry, 136,
413-420.
Ciompi, L., Miiller, C. (1984). The life and course and aging in schizophrenia: A catamnestic longitudinal study
into advanced age [Lebensweg under alter schizophrenia. Eine ka-tamnestische bis ins alter] (tum. E. Forberg).
Vermont Longitudinal Research Project. (Wydanie oryginalne 1976).
Claridge, G. (1990). Can a disease model of schizophrenia survive? W: R. P. Bentall (red.), Reconstructing
schizophrenia. London: Routledge.
Claridge, G. (1997). Schizotypy: Implications for illness and health. Oxford: Oxford Univer-sity Press.
Clarke, A. M., Clarke, A. D. B. (1974). Genetic-environmental interactions in cognitive de-velopment. W: A. M.
Clarke, A. D. B. Clarke (red.), Mental deficiency: The changing out-look. London: Methuen.
Cloninger, C. R. (1994). Turning point in the design of linkage studies of schizophrenia. American Journal
ofMedical Genetics, 54, 83-92.
Close, H., Garety, P. A. (1998). Cognitive assessment of voices: Further developments in understanding the
emotional impact of voices. British Journal of Clinical Psychology, 37, 173-188.
95
Cochrane, R. (1983). The social creation ofmental illness. Harlow, UK: Longman.
Cochrane, R., Singh Bal, S. (1987). Migration and schizophrenia: An examination of five hypotheses. Social
Cole, E., Leavey, G., King, M., Johnson-Sabine, E., Hoar, A. (1995). Pathways to care for patients with a first
episode of psychosis: A comparison of ethnic groups. British Journal of Psychiatry, 167, 770-776.
Corrigan, P. W., Green, M. F. (1993). Schizophrenic patients' sensitivity to social clues: The role of abstraction.
Costello, C. G. (1992). Symptoms of schizophrenia. New York: John Wiley & Sons.
Craig, T. (1998). Models of case management and their impact on social outcomes of se-vere mental illness. W:
K. T. Mueser, N. Tarrier (red.), Handbook of social functioning in schizophrenia. Boston: Allyn, Bacon.
Cross, A. J., Crow, T. J., Killpack, W. S., Longden, A., Owen, F., Riley, G. J. (1978). The ac-tivities of brain
dopamine fi-hydroxylase and catechol-o-methyltransferase in schizophrenia and controls. Psychopharmacology,
59, 117-121.
Crow, T. J. (1980). Molecular pathology of schizophrenia: Mor than one disease process? British Medical
Journal, 280, 66-68.
Crow, T. J. (1986). The continuum of psychosis and its implications for the structure of the gene. British Journal
of Psychiatry, 149, 419-429.
Crow, T. J. (1990). The continuum of psychosis and its genetic origins: The sixty-fifth Maudsley Lecture. British
Journal of Psychiatry, 156, 788-797.
Crow, T. J., MacMillan, J. F., Johnson, A. L, Johnstone, E. C. (1986). The Northwick Park study of first
episodes of schizophrenia: I. A randomised controlled trial of prophylactic neuroleptic treatment. British Journal
Cutting, J., Charlish, A. (1995). Schizophrenia: Understanding and coping with the illness. London: Thortons.
Davidson, L, Stayner, D., Haglund, K. E. (1998). Phenomological perspecthres on the social functioning of
people with schizophrenia. W: K. T. Mueser, N. Tarrier (red.), Handbook of social functioning in schizophrenia.
Boston: Allyn & Bacon.
Davis, J. M., Garver, D. L. (1978). Neuroleptics: Clinical use in psychiatry. W: L. Iversen, S. Iversen, S. Snyder
(red.), Handbook of psychopharmacology. New York: Plenum Press.
Day, R. (1989). Schizophrenia. W: G. W. Brown, T. O. Harris (red.), Life events and illness (s. 113-137).
London: Unwin Hyman.
Day, R., Neilsen, J. A., Korten, A. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A
cross national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-206.
Deakin, J. F. W., Slater, P., Simpson, M. D. C, Gilchrist, A. C, Skan, W. J., Royston, M. C, Reynolds, G. P.,
Cross, A. J. (1989). Frontal cortical and left temporal glutamatergic dysfunction in schizophrenia. Journal of
Neurochemistry, 52, 1781-1786.
Deakin, J. F. W., Slater, P., Simpson, M. D. C, Royston, M. C. (1990). Disturbed brain glu-tamate and GABA
mechanisms in schizophrenia. Schizophrenia Research, 3(1), 33.
DeSisto, M. J., Harding, C. M., McCormick, R. V., Ashikaga, T., Brooks, G. W. (1995). The Maine and
Vermont three-decade studies of serious mental illness: I. Matched comparison of cross-sectional outcome.
British Journal of Psychiatry, 167, 331-338.
Done, D. J., Johnstone, E. C, Frith, C. D., Golding, J., Shepherd, P. M., Crow, T. J. (1991). Complications of
pregnancy and delivery in relation to psychosis in adult life: Data from the British perinatal mortality survey
sample. British Medical Journal, 302, 1576-1580.
Donohoe, C. P., Carter, M. J., Bloem, W. D., Wallace, C. J. (1991). Assessment of interper-sonal problem-
solving skills. Psychiatry, 53, 329-339.
Drak, R. E., Brunette, M. F., Mueser, K. T. (1998). Substance use disorders and social fun-ctioning n
schizophrenia. W: K. T. Mueser, N. Tarrier (red.), Handbook of social fun-ction in schizophrenia. Boston: Allyn
& Bacon.
Drak, R., Haddock, G. R., Hopkins, R., Lewis, S. (1998). The measurement of outcome in schizophrenia. W: T.
Wykes, N. Tarrier, S. Lewis (red.), Outcome and innovation in psy-chological treatment of schizophrenia.
Chichester, UK: Wiley.
Drury, V., Birchwood, M. J., Cochrane, R. i in. (1996). Cogniuve therapy and recovery from acute psychosis: A
controlled trial. II. Impact on recovery time. British Journal of Psychiatry, 169, 602-607.
Edgerton, R. B., Cohen, A. (1994). Culture and schizophrenia-the DOSMD challenge. British Journal of
Eisenberg, M. G., Cole, H. W. (1986). A behavioural approach to job seeking for psychia-trically impaired
persons. Journal of Rehabilitation, 27, 4649.
Erickson, D. H., Beiser, M., Iacono, W. G., Fleming, J. A. E., Lin, T. (1989). The role of social relationships in
the course of first episode schizophrenia and affective psychosis. American Journal of Psychiatry, 146, 1456-
1461.
96
Erlenmeyer-Kimling, L. (1987). High-risk research in schizophrenia: A summary of what has been learned.
Journal of Psychiatrie Research, 21, 401-411.
Fadden, G. (1998). Family intervention in psychosis. Journal of Mental Health, 7(2), 115-122.
Falkai, P., Bogerts, B. (1992). Neurodevelopmental abnormalities in schizophrenia. Clini-cal
Neuropharmacology, 15, supl. 1A, 498A-499A.
Falloon, I. R., Boyd, J. L., McGill, C. W. i in. (1982). Family management in the prevention of exacerbations of
schizophrenia-a controlled study. New England Journal ofMedicine, 306, 1437-1440.
Falloon, I. R., Boyd, J. L, McGill, C. W., Williamson, M., Razani, J., Moss, H. B., Gilder-man, A. M., Simpson,
G. M. (1985). Family management in the prevention of morbidi-ty of schizophrenia: Clinical outcome of a two-
year longitudinal study. Archives of General Psychiatry, 42, 887-896.
Falloon, I. R., Pedersen, J. (1985). Family management in the prevention of morbidity of schizophrenia: The
adjustment of the family unit. British Journal of Psychiatry, 147, 156-163.
Falloon, I. R., Talbot, R. E. (1981). Persistent auditory hallucinations-coping mechanisms and implications for
management. Psychological Medicine, 11, 329-339.
Farmer, A. E., McGuffin, P., Gottesman, 1.1. (1987). Twin concordance for DSM-III schizophrenia: Scrutinising
the validity of the definition. Archives of General Psychiatry, 44, 634-641.
Fennig, S., Kovasznay, B., Rich, C, Ram, R., Pato, C, Miller, A., Rubinstein, J., Carlson, G. A., Schwartz, J.,
Phelan, J., Lavelle, J., Craig, T. K. J., Bromet, E. J. (1995). Six months stability of psychiatrie diagnosis in first
admission patients with psychosis. American Journal of Psychiatry, 151, 1200-1208.
Fenton, F. R., Tessier, L., Struening, E. L., Smith, F. A., Benoit, C. (1982). Home andHospi-tal Psychiatrie
Treatment. London: Croom Hem.
Fenton, W. S., McGlashan, T. H. (1987). Prouestic scal for chroni schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 13,
277-286.
Fish, B., Marcus, J., Hans, S. L., Auerbach, J. G., Perdue, S. (1992). Infants at risk for schi-zophrenia: Seuel of
a genetic neurointegrative defect. A review and replication analy-sis of pandysmaturation n the Jerusalem infant
development study. Archives of General Psychiatry, 49, 221-235.
Flor-Henry, P. (1983). Determinants of psychosis in epilepsy: Laterality and forced norma-lisation. Biological
Psychiatry, 18, 1045-1057.
Foucault, M. (1965). Madness and civilisation. New York: Pantheon.
Foulds, G. A., Bedford, A. (1975). Hierarchy of classes of personal illness. Psychological Median, 5, 181-192.
Fowler, D. G., Garety, P., Kuipers, E. (1995). Cognitive behaviour therapy for psychosis: Theory and practice.
Chichester, UK: John Wiley and Sons.
Freeman, H. (1978). Pharmacological treatment and management. W: J. K. Wing (red.), Schizophrenia: Towards
a new synthesis. London: Academic Press.
Frith, C. D. (1987). The positive and negative symptoms of schizophrenia reflect impair-ments in the perception
and initiation of action. Psychological Medicine, 17, 631-648.
Frith, C. D. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove, UK: Lawrence Erlbaum Associates
Ltd.
Fromm-Reichman, F. (1948). Notes on the development of treatment of schizophrenia by psychoanalytic
psychotherapy. Psychiatry, 11, 263-273.
Gaebel, W. (1995). Is intermittent, early intervention medication an alternative for neurolep-tic maintenance
treatment? International Clinical Psychopharmacology, 9, supl. 5, 11-16.
Gaebel, W., Frick, U., Kopoke, W. i in. (1993). Early neuroleptic intervention in schizophrenia - are prodromal
symptoms valid predictors of relapse? British Journal of Psychiatry, 163, 8-12.
Garety, P. A. (1991). Reasoning and delusions. British Journal of Psychiatry, supl. 159, 14-18.
Garety, P. A., Freeman, D. (1999). Cognitive approaches to delusions: A critical review of theories and
evidence. British Journal of Clinical Psychology, 38, 113-154.
Gelder, M., Gath, D., Mayou, R. (1989). Paranoid symptoms and paranoid syndromes. W: M. Gelder, D. Gath,
R. Mayou (red.), Oxford textbook of psychiatry (wyd. 2, s. 324--344). Oxford: Oxford University Press.
Gershon, E. S., De lisi, L E., Hamovit, J., Nurnberger, J. L, Maxwell, M. E., Schreiber, J. (1988). A controlled
study of chroni psychoses: Schizophrenia and schizoaffective disorder. Archives of General Psychiatry, 45,
328-336.
Gillin, J. C, Kapan, J. A., Wyatt, R. J. (1976). Clinical effects of tryptophan in chroni schizophrenia. Biological
Glasscote, R. M., Cumming, E., Rutman, I. (1979). Sheltered workshop study: II. Study of handicapped clients in
sheltered workshops and recommendations of the secretary. Washington, DC: American Psychiatrie
Association.
Glynn, S. M., MacKain, S. (1992). Training life skills. W: D. Kavanagh (red.), Schizophrenia: An overview and
practical handbook. London: Chapman & Hali.
97
Goldsmith, J. B., McFool, R. M. (1975). Development and evaluation of an interpersonal skill-training
programme for psychiatrie inpatients. Journal ofAbnormal Psychology, 84, 51-58.
Goldstein, J. M. (1992). Gender and schizophrenia: A summary of findings. Schizophrenia Monitor, 2(2).
Goldstein, J. M., Faraone, S. V., Chen, W. J., Tsuang, M. T. (1992). Gender and the fami-lial risk for
schizophrenia: Disentangling confounding factors. Schizophrenia Research, 7, 135-140.
Goodwin, F. K., Jamison, K. (1992). Manic-depressive illness. Oxford: Oxford University Press.
Gottesman, I. I., Shields, J. (1972). Schizophrenia and genetics: A twin vantage point. New York: Academic
Press.
Gottesman, 1.1., Shields, J. (1982). Schizophrenia: The epi-genetic puzzle. Cambridge: Cambridge University
Press.
Grad, J., Sainsbury, P. (1968). The effects that patients have on their families in a commu-nity care and a control
psychiatrie service: A two year follow up. British Journal of Psychiatry, 114, 265-278. Gray, J. A. (1982). The
neuropsychology ofawciety: An enuiry into thefunetions ofthe sep-
to-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press.
Gray, J. A., Feldon, L., Rawlins, J. N. P., Hemsley, D. R., Smith, A. D. (1990). The neuropsychology of
schizophrenia. Behavioural and Brain Sciences, 14, 1-84. Haas, G. L., Garratt, L. S. (1998). Gender differences
in social funetioning. W: K. T. Mueser, N.
Tarrier (red.), Handbook of social funetioning in schizophrenia. Boston: Allyn & Bacon. Hagen, D. Q. (1983). The
relationship between job loss and physical and mental illness.
Hosp. Community Psychiatry, 34(5), 438-441.
Halford, W. K., Hayes, R. L. (1992). Social skills training with schizophrenic patients. W: D. J. Kavanagh (red.),
Schizophrenia: An overview and practical handbook. London: Chapman, Hali.
Hambrecht, M., Maurer, K., Hafner, H., Sartorius, N. (1992). Transnational stabiity of
gender differences in schizophrenia? An analysis based on the WHO study of determi-
nants of outeome of severe mental disorders. European Archives of Psychological Clinical
Neuroscience, 242, 6-12.
Hammeke, T. A., McQuillen, M. P., Cohen, B. A. (1983). Musical hallucinations association
with acuired deafness. Journal ofNeurology, Neurosurgery and Psychiatry, 46, 570-572. Hammen, C. (1997).
Depression. Hove, UK: Psychology Press. [Wydanie polskie: Depresja.
(2004). Tum. Magorzata Trzebiatowska. Gdask: GWP.].
Hardesty, J., Falloon, I. R. H., Shirin, K. (1985). The impact of life events, stress and co-ping on the morbidity of
schizophrenia. W: I. R. Falloon (red.), Family management of schizophrenia. Baltimore: Johns Hopkins
University Press.
Harding, C. M., Keller, A. B. (1998). Long term outeome of social funetioning. W: K. T. Mueser, N. Tarrier
(red.), Handbook of social funetioning in schizophrenia. Needham Heights, MA: Allyn, Bacon.
Harding, C. M., Brooks, G. W., Ashikaga, T., Strauss, J. S., Breier, A. (1987). The Vermont longitudinal study
of persons with severe mental illness: Methodology, study sample and overall status 32 years later. American
Journal of Psychiatry, 144, 718-726. Harris, D., Batki, S. L. (2000). Stimulant psychosis: Symptom profile and
acute clinical
course. American Journal on Addictions, 9, 28-37. Harrison, G., Croudace, T., Mason, P., Blazebrook, C,
Medley, I. (1996). Predicting the
long-term outeome of schizophrenia. Psychological Medicine, 26, 697-705. Hatfield, A. B. (1978).
Psychological costs of schizophrenia to the family. Social Work, 23,
355-359.
Hawks, D. (1975). Community care: An analysis of assumptions. British Journal of Psychiatry, 127, 276-285.
Heckers, S., Heinsen, H., Heinsen, Y., Beckman, H. (1991). Cortex white matter, and base gan-
glia in schizophrenia: A volumetric post mortem study. Biological Psychiatry, 29, 556-566.
Hegarty, J. D., Baldessarini, R. J., Tohen, M., Waternaux, C, Oepen, G. (1994). One hun-
dred years of schizophrenia: A meta-analysis of the outeome literatur. American
Heinrichs, D. W., Carpenter, W. T., jr. (1985). Prospective study of prodromal symptoms in schizophrenic
relapse. American Journal of Psychiatry, 142, 371-373.
Hemsley, D. (1993a). Perceptual and cognitive abnormalities as the basis for schizophre-nic symptoms. W: A. S.
David, J. Cutting (red.), The neuropsychology of schizophrenia. Hove, UK: Lawrence Erlbaum Associates Ltd.
Hemsley, D. (1993b). Schzophrenia: Interventions. W: S. J. E. Lindsay, G. E. Powell (red.), A handbook
ofclinical adult psychology. London: Routledge.
Hemsley, D. (1994). A cognitive model for schizophrenia and its possible neural basis. Ac-ta Psychiatrica
Scandinavica, supl. 384, 80-86.
Henderson, S., Byrne, D. G., Duncan-Jones, P. (1981). Neurosis and the social emironment. Toronto: Academic
Press.
98
Herson, M., Bellack, A. S. (1976). Social skills training for chroni psychiatrie patients: Ra-tionale, research
findings and future direetions. Comprehenswe Psychiatry, 17, 559-580.
Herz, M. I., Mehnlle, C. (1980). Relapse in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 137, 801-805.
Heston, L. L. (1966). Psychiatrie disorders in foster home reared children of schizophrenic mothers. British
Higgins, E. T. (1987). Self-discrepancy: A theory relating self affect. Psychological Review, 94, 319-340.
Hirsch, S., Bowen, J., Emami, J. i in. (1996). A one year prospective study of the effect of life events and
medication in the aetiology of schizophrenic relapse. British Journal of Psychiatry, 168, 49-56.
Hirsch, S. R., Weinberger, D. R. (1995). Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science Ltd.
Hogarty, G. E., Anderson, C. M., Reiss, D. J., Kornblith, S. J., Greenwald, D. P., Javna, C. D., Madonia, M. J.
(1986). Family psychoeducation, social skills training, and maintenance chemotherapy in the aftercare treatment
of schizophrenia: I. One-year effects of a control-led study on relapse and expressed emotLon. Archives of
Hogarty, G. E., Anderson, C, Reiss, D., Kornblith, S., Greenwald, D., Ulrich, R., Carter, M. (1991). Family
psychoeducation, social skills training and maintenance chemotherapy in the aftercare treatment of
schizophrenia: II. Two-year effects of a controlled study on relapse and adjustment. Archives of General
Hogarty, G. E., Goldberg, S. C, Schooler, N. R. (1974). Drug and sociotherapy in the aftercare of schizophrenic
patients: III. Adjustment of non relapsed patients. Archives of General Psychiatry, 31, 609-618.
Hogarty, G. E., Ulrich, R. F. (1977). Temporal effects of drug and placebo in delaying relapse in schizophrenic
outpatients. Archives of General Psychiatry, 34, 297-301.
Hollis, C. (1995). Child and adolescent (juvenile onset) schizophrenia: A case control study of premorbid
developmental impairments. British Journal of Psychiatry, 166, 489^95.
Holmes, T. H., Rahe, R. H. (1967). The social readjustment rating scal. Journal ofPsycho-somatic Research,
11, 213-218.
Hoult, J., Reynolds, I. (1983). Psychiatrie hospital vs community treatment: A controlled study. NSW, Australia:
Department of Health.
Huber, G., Gross, G., Schuttler, R. (1975). A long-term follow-up study of schizophrenia: Psychiatrie course of
illness and prognosis. Acta Psychiatrica Scandinavica, 50, 49-57.
Huq, S. F., Garety, P. A., Hemsley, D. R. (1988). Probabilistic judgements in deluded and non-deluded subjects.
Quarterly Journal of Experimental Psychology, 40A, 801-812.
Hyde, L, Bridges, K., Goldberg, D., Lowson, K., Sterling, L., Farragher, B. (1987). The eva-luation of a hostel
ward: A controled study using modified cost-benefit analysis. British Journal of Psychiatry, 151, 805-812.
Iacono, W. G., Beiser, M. (1992). Are males mor likely than females to develop schizophrenia? Journal of
Psychiatry, 149(8), 1070-1074.
Ingraham, L. J., Kugelmass, S., Frenkel, E., Nathan, M., Mirsky, A. F. (1995). Twenty--five-year follow up of
the Israei high-risk study: Current and lifetime psychopatholo-
gy. Schizophrenia Bulletin, 21, 183-192. Jablensky, A. (1995). Schizophrenia: The epidemiologica horizon. W:
S. R. Hirsch, D. R.
Weinberger (red.), Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science. Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. i in.
(1992). Schizophrenia manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organisation
ten-country study.
Psychological Medicine (Monograph suppl.). Jackson, C. P., Birchwood, M. J. (1996). Eary intervention in
psychosis: Opportunities for secondary prevention. British Journal of Clinical Psychology, 35, 487-502. Jackson,
C. P., Farmer, A. (1998). Early intervention in psychosis. Journal of Mentol
Health, 7, 157-164. Jackson, C. P., Ibal, Z. (2000). Psychological and adjustment to early psychosis. W: M.
Birchwood, D. Fowler, C. Jackson (red.), Early intervention in psychosis. Chichester, UK:
Wiley. Jacobs, H. E., Liberman, R. P., Arruda, M. J., Mintz, J. (1990). The Job Finding Club: Pre-
dictors of outcome. Referat wygoszony na dorocznym zjedzie American Psychiatrie
Association, Nowy Jork. Jacobs, S., Myers, J. (1976). Recent life events and acute schizophrenic psychosis: A
controlled study. Journal ofNenrous and Mentol Disease, 162, 75-87. Jernigan, T. L., Zisook, S., Heaton, R. K.,
Moranville, J. T., Hesselink, J. R., Braff, D. L.
(1991). Magnetic resonance imaging abnormalities in lenticular nuclei and cerebral
cortex in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 48, 881-890. Johnson, D. (1981). Studies of depressive
symptoms in schizophrenia. British Journal of
Psychiatry, 139, 89-101. Johnson, D. A. W., Ludlow, J. M., Street, K. i in. (1987). Double-blind comparison of
half-dose and standard-dose Fluphenixol Decanoate in the maintenance treatment
of stabilised out-patients with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 151,
634-638. Johnstone, E. C. (1991). What is crucial for the long-term outcome of schizophrenia? W:
H. Hufner, W. F. Gattaz (red.), Searchfor the causes of schizophrenia (t. 2, s. 67-76).
99
Berlin: Springer. Johnstone, E. C, Crow, T. J., Frith, C. D., Husband, J., Kreel, L. (1976). Cerebral ventricu-
lar size and cognitive impairment in chroni schizophrenia. Lancet, 2, 924-926. Johnstone, E. C, Crow, T. J.,
Frith, C. D., Carney, M. W., Price, J. S. (1978). Mechanism of
the antipsychotic effect in the treatment of acute schizophrenia. Lancet, 1, 848-851. Johnstone, E. C, Crow, T. J.,
Johnson, A. L, MacMillan, J. F. (1986). The Northwick Park
study of first episode schizophrenia: I. Presentation of the illness and problems relating
to admission. British Journal of Psychiatry, 148, 115-120. Jolley, A. G., Hirsch, S. R., Morrison, E. i in. (1990).
Trial of brief intermittent neuroleptic
prophylaxis for selected schizophrenic outpatients: Clinical and social outcome at two
years. British Medical Journal, 301, 837-842. Jones, P., Rodgers, B., Murray, R. M., Marmot, M. (1994). Child
development risk factors
for adult schizophrenia in the British 1946 birth cohort. Lancet, 344, 1398-1402. Kallman, F. J. (1938). The
geneties of schizophrenia. New York: Augustin. Kane, J. M. (1987). Treatment of schizophrenia. Schizophrenia
Bulletin, 13, 133-156. Kane, J. M. (1999). Olanzapine in the long-term treatment of schizophrenia. British Jour-
nal of Psychiatry, suppl. 37, 26-29. Kane, J. M., Rifkin, A., Woerner, M. (1983). Low dose neuroleptic treatment
of outpatient
schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 40, 893-896.
Kaney, S., Wolfenden, M., Dewey, M. E., Bentall, R. P. (1992). Persecutory delusions and the recall of
threatening and non-threatening propositions. British Journal of Clinical Psychology, 31, 85-87.
Karno, M., Jenkins, J. H. (1983). Cross-cultural issues in the course and treatment of schi-zophrenia. Psychiatrie
Clinics of North America, 16, 339-350.
Karno, M., Jenkins, J. H., de la Selva, A., Santana, F., Telles, C, Lopez, S., Mintz, J. (1987). Expressed emotion
and schizophrenic outeome among Mexican-American fa-milies. Journal of Nervous and Mental Disease, 175,
143-151.
Kavanagh, D. J. (1992). Schizophrenia: An overview and practical handbook. London: Chap-man & Hali.
Kendell, R. (1975). The role ofdiagnosis in psychiatry. London: Blackwell.
Kendell, R. E., Brockington, I. F. (1980). The identification of disease entities and the rela-tionship between
schizophrenic and affective psychoses. British Journal of Psychiatry, 137, 324-331.
Kendell, R. E., Brockington, I. F., Leff, J. P. (1979). Prognostic implications of six alternative definitions of
Kendell, R. E., Gourlay, J. A. (1970). The clinical distinetion between the affective psychoses and schizophrenia.
Kendler, K. S., Gruenberg, A. M. (1984). An independent antigen of the Danish adoption study of schizophrenia,
VI. Archives of General Psychiatry, 41, 555-564.
Keshavan, M. S., Montrose, D. M., Pierri, J. N., Dick, K. L., Rosenberg, B., Talagala, L. (1997). Magnetic
resonance imaging and speetroscopy in offspring at risk for schizophrenia: Preliminary studies. Progress in
Neuro-Psychopharmacology, Biological Psychiatry, 21, 1285-1295.
Kety, S. S., Rosenthal, D., Wender, P. H., Schulsinger, F., Jacobsen, B. (1975). Mental illness in the biological
and adoptive families of adopted indhdduals who have psychiatrie interviews. W: R. R. Fiene, D. Rosenthal, H.
Brill (red.), Genetic research in psychiatry (s. 147-165). Baltimore: Johns Hopkins University Press.
Kety, S. S., Rosenthal, D., Wender, P. H., Schulsinger, F., Jacobsen, B. (1976). Mental illness in the biological
and adoptive families of indhdduals who have become schizophrenic. Behaviour Genetics, 6, 219-225.
Kinderman, P. (1994). Attentional bias, persecutory delusions and the self-concept. British Journal ofMedkal
Psychology, 67, 53-66.
Kinderman, P., Bentall, R. P. (1996). A new measure of causal locus: The internal, personal and situational
attributions uestionnaire. Personality and Individual Differences, 20, 261-264.
Kindness, K., Newton, A. (1984). Patients and social skills groups: Is social skills training enough? Behavioural
Psychotherapy, 12, 212-222.
Kingdon, D. G., Turkington, D. (1994). Cognitive-behavioral therapy of schizophrenia. Ho-ve, UK: Psychology
Press.
Kleinman, A. (1987). Anthropology and psychiatry: The role of culture in cross-cultural research on illness.
Kuipers, L., Bebbington, P. E. (1994). Expressed emotion research in theoretical and clinical implications.
Psychological Medicine, 18(4), 893-909.
Kuipers, E., Garety, P., Fowler, D. i in. (1997). London East Anglia randomised controlled trial of cognitive-
behavioural therapy for psychosis-1. Effects of the treatment phase. British Journal of Psychiatry, 171, 319-327.
Kulhara, P., Wig, N. N. (1978). The chronicity of schizophrenia in Northwest India: Re-sults of a follow-up
study. British Journal of Psychiatry, 132, 186-190.
Laing, R. D. (1967). The politics of experience. Harmondsworth, UK: Penguin.
Laruelle, M., Abi-Dargham, A., Gasanova, M., Toti, R., Weinberger, D. R., Kleinman, J. E.
100
(1993). Selective abnormality of prefrontal serotonergic receptors in schizophrenia:
A post mortem study. Archives of General Psychiatry, 50, 810-818. Lavender, A., Holloway, F. (1992). Models
of continuing care. W: M. Birchwood, N. Tar-
rier (red.), Innovations in the psychological management of schizophrenia: Assessment,
treatment and services. Chichester, UK: Wiley.
Leff, J. (1982). Psychiatry around the globe: A transcultural view. New York: Marcel Dekker. Leff, i.,
Berkowitz, R., Shavit, N., Strachan, A., Glass, L, Voughn, C. (1989). A trial of fa-
mily therapy versus a relative group for schzophrenia. British Journal of Psychiatry,
154, 58-66. Leff, J., Dayson, D., Gooch, C, Thorncroft, G., Wills, W. (1996). Quality of life of iong-
stay patients discharged from two psychiatrie institutions. Psychiatrie Services, 47(1),
62-67. Leff, J., Hirsch, S. R., Gaind, R., Rohde, P. D., Stevens, B. C. (1973). Life events and main-
tenance therapy in schizophrenic relapse. British Journal of Psychiatry, 123, 659-660. Leff, J., Kuipers, L.,
Berkowitz, R., Eberlein-Vries, R., Sturgeon, D. (1982). A controlled
trial of social intervention in the families of schizophrenic patients. British Journal of
Psychiatry, 141, 121-134. Leff, J., Kuipers, L., Berkowitz, R., Sturgeon, D. (1985). A controlled trial of social
inter-
vention in the families of schizophrenic patients: Two year follow-up. British Journal of
Psychiatry, 146, 594-600. Leff, J., Vaughn, C. E. (1980). The interaction of life events and relatives' expressed
emo-
tion in schizophrenia and depressive neurosis. British Journal of Psychiatry, 136,
146-153. Leff, J., Wig, N. N., Ghosh, A. i in. (1990). III. Influence of relatives expressed emotion on the
course of schizophrenia in Chandigarh. British Journal of Psychiatry, 156, 166-173. Leff, J., Wing, J. K. (1971).
Trial of maintenance therapy in schizophrenia. British Medical
Journal, 3, 599-604. Lewis, S. W. (1990). Computed tomography in schizophrenia fifteen years on. British
Journal of Psychiatry, 157, supl. 9, 16-24. Lewis, S. W., Murray, R. M. (1987). Obstetric complications,
neurodevelopmental devian-
ce and risk of schizophrenia. Journal of Psychiatrie Research, 21, 413-421. Liberman, R. P., De Risi, W. J.,
Mueser, K. T. (1989). Social skilb training for psychiatrie
patients. New York: Pergamon Press. Liberman, R. P., Spalding, W. D., Corrigan, P. W. (1995). Cognitive-
behavioural therapies
in psychiatrie rehabilitation. W: S. R. Hirsch, D. R. Weinberger (red.), Schizophrenia.
Oxford: Blackwell Science. Liddle, P. F. (1987). The symptoms of chroni schizophrenia: A re-examination of
the posi-
tive-negative dichotomy. British Journal of Psychiatry, 151, 145-151. Liddle, P. F. (1996). Functional imaging:
Schizophrenia. British Medical Bulletin, 52,
486-494. Liddle, P. F., Friston, K. J., Frith, C. D., Hirsch, S. R., Jones, T., Frackowiak, R. S. J. (1992).
Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 160,
179-186. Lidz, T., Blatt, S., Cook, B. (1981). Critiue of the Danish-American studies of the adop-
ted--away offspring of schizophrenic patients. American Journal of Psychiatry, 138,
1063-1067. Lidz, T., Hotchkiss, G., Greenblatt, M. (1957). Patient-family hospital interreationships:
Some genera considerations. W: M. Greenblatt, D. J. LeWnson, R. H. Williams (red.),
The patient and the mentol hospital. Glencoe, IL: Free Press.
Iieberman, J., Jody, D., Geisler, S. i in. (1993). Time-course and biologie correlates of treatment response in lst-
episode schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 50, 369-376.
Linn, M. W., Caffey, E. M, Klett, J., Hogarty, G. E., Lamb, H. R. (1979). Day treatment and psychotropic drugs
in the aftercare of schizophrenic patients: A Veterans Administra-tion cooperative study. Archives of General
Psychiatry, 36, 1055-1066.
Linszen, D., Dingemans, P., Lenior, M. (1994). Cannabis abuse and the course of schizophrenic disorders.
Archives of General Psychiatry, 51, 273-279.
Loebel, A. D., Lieberman, J. A., Alvir, J. M. J., Mayerhoff, D. I., Geisler, S. H., Szymanski, S. R. (1992).
Duration of psychosis and outeome in first-episode schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 149, 1183-
1188.
Lowing, P. A., Mirsky, A. F., Pereira, R. (1983). The inheritance of schizophrenic speetrum disorders: A
reanalysis of the Danish adoptive study data. American Journal of Psychiatry, 140, 1167-1171.
Lytton, H. (1977). Do parents create, or respond to, differences in twins? Developmental Psychology, 13, 456-
459.
Machn, R. A., Mednick, S. A., Schulsinger, F. (1983). The interaction of seasonality, place of birth, genetic risk
and subseuent schizophrenia in a high risk sample. British Journal of Psychiatry, 143, 383-388.
MacMillan, J. F., Gold, A., Crow, T. J., Johnson, A. L., Johnstone, E. C. (1986). Expressed emotion and relapse.
101
Maher, B. A. (1974). Delusional thinking and perceptual disorder. Journal of IndMdual Psychology, 30, 98-113.
Maher, B. A. (1988). Anomalous experience and delusional thinking: The logie of explana-tions. W: T. F.
Oltreanns, B. A. Maher (red.), Delusional beliefs. New York: Wiley.
Malla, A. K., Ashok, K., Norman, R. M., Williamson, P., Cortese, L., Diaz, F. (1993). Three syndrome concepts
of schizophrenia: A factor analytic study. Schizophrenia Research, 10, 143-150.
Malla, A. K., Cortese, L., Shaw, T. S Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one-year
prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiolo-gy, 25, 221-224.
Malla, A. K., Norman, R. M. G. (1994). Prodromal symptoms in schizophrenia. British Journal of Psychiatry,
164, 487-493.
Manschreck, T. C. (1979). The assessment of paranoid features. Comprehensive Psychiatry, 20, 370-377.
Marder, S. R. (2000). Newer antipsychoties. Current Opinion in Psychiatry, 13, 11-14.
Marder, S. R., Van Putten, T., Mintz, J., Lebell, M., McKenzie, J., Faltico, G. (1984). Mainte-nance therapy in
schizophrenia: New findings. W: J. Kane (red.), Drug maintenance strate-gies in schizophrenia (s. 31-49).
Washington, DC: American Psychiatrie Press.
Marder, S. R., Van Putten, T., Mintz, J., Lebell, M., McKenzie, J., May, P. R. (1987). Low-and conventional-
dose maintenance therapy with fluphenazine decanoate: Two--year outeome. Archives of General Psychiatry, 44,
518-521.
Marder, S. R., Wirshing, W. C, Van Putten, T., Mintz, J., McKenzie, J., Johnston-Cronk, K., Lebell, M.,
Liberman, R. P. (1994). Fluphenazine vs placebo supplementation for prodromal signs of relapse in
Margo, A., Hemsley, D. R., Sade, P. D. (1981). The effects of varying auditory input on schizophrenic
hallucinations. British Journal of Psychiatry, 139, 122-127.
Marks, I., Connolly, J. M., Muijen, M. (1988). The Maudsley daily living programme. Bul-letin ofthe Royal
College of Psychiatry, 12, 22-24.
Marneros, A., Steinmeyer, E. M., Deister, A., Rohde, A., Jiinemann, H. (1989). Long-term outcome of
schizoaffective and schizophrenic disorders: A comparative study. III. So-cial conseuences. European Archwes
of Psychiatry and Neurological Science, 238, 135-139.
McEvoy, J. P., Hogarty, G. E., Steingard, S. (1991). Optimal dose of neuroleptic in acute schizophrenia: A
controlled study of the neuroleptic threshold and higher haloperidol dose. Archives of General Psychiatry, 48,
739-745.
McGhie, A., Chapman, J. (1961). Disorders of attention and perception in early schizophrenia. British Journal of
Medical Psychology, 34, 103-116. McGlashan, T. (1988). A selective review of North American long-term
follow-up of stu-
dies of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 14, 515-542. McGorry, P. D. (1992). The concept of recovery and
secondary prevention in psychotic
disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 26, 3-18. McGorry, P. D., Edwards, J.,
Mihalopoulos, C, Harringan, S. M., Jackson, H. J. (1996). EP-PIC: An evolving system of early detection and
optimal management. Schizophrenia Bulletin, 22, 305-326. McGorry, P. D., Jackson, H. J. (1999). The
recognition and management of early psychosis:
A preventative approach. Cambridge: Cambridge University Press.
McGuffin, P., Sargeant, M. P., Hetti, G., Tidmarsh, S., Whatley, S., Marchbanks, R. M.
(1990). Exclusion of a schizophrenia susceptibility gene from the chromosome
5qll-ql3 region: New data and a reanalysis of previous reports. American Journal of
Human Genetics, 47, 524-535.
McGuire, P. K., Shah, G. M., Murray, R. M. (1993). Increased blood flow in Broca's area
during auditory hailucinations in schizophrenia. Lancet, 342(8873), 703-706. McKenna, P. J. (1997).
Schizophrenia and related syndromes. Hove, UK: Psychology Press. Mednick, S. A., Machn, R. A., Huttunen,
M. O., Bonnett, D. (1988). Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemie. Archives
of General Psychiatry, 45, 189-192.
Meehl, P. E. (1962). Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia. American Psychologist, 17, 827-838.
Meltzer, H. Y. (1999). Risperidone and clozapine for treatment-resistant schizophrenia. American Journal of
Psychiatry, 156, 1126-1127.
Miller, F. E. (1996). Grief therapy for relatives of persons with serious mental illness. Psychiatrie Services, 47,
633-637.
Miller, F. E., Dworkin, J., Ward, M. i in. (1991). A preliminary study of unresolved grief in families of seriously
mentally ill patients. Hospital and Community Psychiatry, 41.
Modestin, J. (1998). Criminal and violent behaviour in schizophrenic patients: An over-view. Psychiatry and
Clinical Neurosciences, 52 (6), 547-554.
Morrison, A. P., Haddock, G. (1997). Cognitive factors in source monitoring and auditory hailucinations.
Psychological Medicine, 27 (3), 669-679.
102
Morrison, R. L., Bellack, A. S. (1984). Social skills training. W: A. S. Bellack (red.), Schizophrenia: Treatment,
management and rehabilitation. Orlando, FL: Grune, Stratton.
Mortonsen, P. B Pedersen, C. B., Westergaard, T. i in. (1999). Effects of family history and place and season of
birth on the risk of schizophrenia. New England Journal of Medicine, 340, 603-608.
Mueser, K. T., Bellack, A. S. (1998). Social skills and social funetioning. W: K. T. Mueser, N. Tarrier (red.),
Handbook of social funetioning in schizophrenia. Boston: Allyn & Bacon.
Mueser, K. T., Bellack, A. S., Morrison, R. L., Wad, J. H. (1990). Gender, social compe-tence and
symptomatology in schizophrenia: A longitudinal analysis. Journal ofAbnor-mal Psychology, 99, 138-147.
Mueser, K. T., Bond, G. R., Drak, R. E., Resnick, S. G. (1998). Models of community care
for severe mental llness: A review of research on case management. Schizophrenia Bul-
letin, 24, 37-74.
Muijen, M. (1992). Community care: An evaluation. W: D. Kavanagh (red.), Schizophrenia: An overview and
practical handbook. London: Chapman, Hali. Muijen, M., Hadley, T. (1995). Community care: Parts and
systems. W: S. R. Hirsch, D. R.
Weinberger (red.), Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science. Murphy, H. B. (1978). Cultural influences on
incidence, course, and treatment response.
W: L. C. Wynne, R. L. Cromwell, S. Matthysse (red.), The natur of schizophrenia. New
York: Wiley. Murphy, H. B., Rahman, A. C. (1971). The chronicity of schizophrenia in indigenous tropi-
cal peoples. British Journal of Psychiatry, 118, 489-497. Nasrallah, H. A., Olson, S. C, McCalley-Whitters, M.,
Chapman, S., Jacoby, G. G. (1986).
Cerebral ventricular enlargement in schizophrenia: A preliminary follow-up study. Ar-
chives of General Psychiatry, 43, 157-159. Naylor, G. J., Scott, C. R. (1980). Depot injections for affective
disorders. British Journal of
Psychiatry, 136, 105. Nicole, L., Lesage, A., Lalonde, P. (1992). Lower incidence and increased mae: Female
ra-
tio in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 161, 556-557. 0'Callaghan, E., Gibson, T., Colohan, H. A.
(1992). Risk of schizophrenia in adults born af-
ter obstetric complications and their association with early onset on illness: A control-
led study. British Medical Journal, 305, 1256-1259. Ogawa, K., Miya, M., Watari, A., Nakazawa, M., Yuasa, S.,
Utena, H. (1987). A long-term
follow-up study of schizophrenia in Japan with special reference to the course of social
adjustment. British Journal of Psychiatry, 151, 758-765.
Ohouha, D. C, Hyde, T. M., Kleinman, J. E. (1993). The role of serotonin in schizophrenia: An overview of the
nomendature, distribution and alterations of serotonin recep-
tors in the central nerrous system. Psychopharmacology, 112, S5-S15. Onstad, S., Skr, I., Torgrersen, S.,
Kringlen, E. (1991). Twin concordance for DSM-HI-R
schizophrenia. Acta Psychiatrica, 83, 395-402.
Onyett, S. (1992). Case management in mental health. London: Chapman & Hali. Owen, M. J., Lewis, S. W.,
Murray, R. M. (1988). Obstetric complications and schizophrenia: A computed tomographic study.
Psychological Medicine, 18, 331-339. Owen, M. J., McGuffin, P. (1991). DNA and classical genetic markers in
schizophrenia. Eu-
ropean Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 240, 197-203. Patterson, P., Birchwood, M.,
Cochrane, R. (2000). Preventing the entrechment of high ex-
pressed emotion in first episode psychosis: Early developmental attachment pathways.
Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, supl. 34, S191-S197. Paul, B. D. (1967). Mental disorder
and self-regulating processes in culture: A Guatemalan
illustration. W: R. Hunt (red.), Personalities and cultures: Readings in psychological an-
thropology. Garden City, New York: Natural History Press. Pearlson, G. D., Tune, L. E., Wong, D. F., Aylwand,
E. H., Barta, P. E., Powers, R. E., Tien, A. Y.,
Chase, G. A., Harris, G. J., Rabins, P. V. (1993). Quantitative D2 dopamine receptor PET and
structural MRI changes in late onset schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 783-795. Penn, D. L., Corrigan,
P. W., Bentall, R. P., Racestein, J. H. M., Newman, L. (1997). Social
cognition in schizophrenia. Psychological Bulletin, 121, 114-132. Pepper, B., Kirschner, M., Rylewics, H.
(1981). The young adult chroni patient: Overview
of a population. Hospital Community Psychiatry, 32, 463-469. Perry, T. L, Kish, S. J., Buchanan, J., Hansen, S.
(1979). Aminobutyric-acid deficiency in
brain of schizophrenic patients. Lancet, 237-239.
Peters, E., Day, S., McKenna, J., Orbach, G. (1999). Delusional ideation in religious and psychotic populations.
British Journal ofClinical Psychology, 38(1), 83-96.
103
Peterson, C, Semme, A., Von Baeyer, C, Abramson, C, Metalsky, G. I., Seligman, M. E. P. (1982). The
attributional style uestionnaire. Cognitive Therapy and Research, 3, 287-300.
Pilgrim, D. (1990). Completing histories of madness: Some implications for modern psychiatry. W: R. Bentall
(red.), Reconstructing schizophrenia. London: Routledge.
Potkin, S. G., Weinberger, D. R., Iinnoila, M., Wyatt, R. J. (1983). Low CSF 5-hydroxyin-doleacetic acid in
schizophrenic patients with enlarged ventricles. American Journal of Psychiatry, 140, 21-25.
Priebe, S., Warner, R., Hubschmid, T., Eckle, I. (1998). Employment attitudes towards work and uality of life
among people with schizophrenia in three countries. Schizophrenia Bulletin, 24(3), 469-478.
Rachman, S. J. (1998). Anxiety. Hove, UK: Psychology Press. [Wydanie polskie: Zaburzenia lkowe. (2004).
Tum. Joanna Kowalczewska. Gdask, GWP.].
Raine, A., Lencz, T., Mednick, S. A. (red.). (1995). Schizotypal personality. Cambridge: Cambridge University
Press.
Randolph, E. T. (1998). Social networks and schizophrenia. W: K. T. Mueser, N. Tarrier (red.), Handbook of
social functioning in schizophrenia. Boston: Alyn, Bacon.
Rawlings, D., Freeman, J. L. (1996). A uestionnaire for the measurement of paranoia/ suspiciousness. British
Journal ofClinical Psychology, 35, 451-461.
Raz, S., Raz, N. (1990). Structural brain abnormalities in the major psychoses: A uanta-tive review of the
evidence from computerized imagery. Psychological Bulletin, 108, 93-108.
Reveley, A. M, Reveley, M. A., Clifford, C. A., Murray, R. M. (1982, marzec). Cerebral ventricular size in twins
discordant for schizophrenia. Lancet, 540-541.
Ritchie, J. H., Dick, D., Lingham, R. (1994). The report ofthe inuiry into the care and tre-atment of Christopher
Clunis. London: HMSO.
Robinson, G. K., Bergman, G. T., Scallet, C. J. (1989). Choices in case management: A review of current
knowledge and practicefor mental health programs. Rockville, MD: National Institute.
Rosenhan, D. L. (1973). On being sane in insane places. Science, 179, 250-258.
Rosenhan, D. L., Seligman, M. E. P. (1994). Psychopatologia (t. 1 i 2). Warszawa: Polskie Towarzystwo
Psychologiczne.
Rosenthal, D., Wender, P. H., Kety, S. S., Schulsinger, F., Welner, J., Ostergaard, L. (1968). Schizophrenics
offspring reared in adoptive homes. W: D. Rosenthal, S. S. Kety (red.), The transmission of schizophrenia (s.
377-391). Oxford: Pergamon Press.
Roy, A. (1986). Suicide in schizophrenia. W: A. Roy (red.), Suicide. Baltimore: Williams, Wilkins.
Roy, A., Thompson, R., Kennedy, S. (1983). Depression in chroni schizophrenia. British Journal of Psychiatry,
142, 465-470.
Riidin, E. (1916). Zur Vererbung and Nuenentstehung der Dementia Praecox. Berlin: Sprin-ger-Verlag.
Rutter, M., Brown, G. W. (1966). Families containing a psychiatrie patient. Social Psychiatry, 1, 39-52.
Rutter, M., Sroufe, L. A. (2000). Developmental psychopathology: Concepts and challen-ges. Developmental
Psychopathology, 12, 265-296.
Salokangas, R. (1983). Prognostic implications of the vex of schizophrenic patients. British Journal of
Sameroff, A. J., Chandler, M. J. (1975). Reproductive risk and the continuum of caretaker casualty. W: F. D.
Horowitz, M. Hetherington, S. Scarr-Salapatek, G. Siegal (red.), Re-view ofchild development research (t. 4).
Chicago: Chicago University Press.
Sands, J. R., Harrow, M. (1994). Depression during the longitudinal course of schizophre-
nia. Schizophrenia Bulletin, 25 (1), 157-171. Sartorius, N., Jablensky, A., Ernberg, G., Leff, J., Korten, A.,
Gulbinat, W. (1997). Course
of schizophrenia in different countries: Some results of a WHO international compara-
tive 5-year follow-up study. W: M. Hufuer, W. F. Gothax, W. Janzarick (red.), Search
for the causes of schizophrenia (t. 1, s. 107-113). Berlin: Springer. Sartorius, N., Jablensky, A., Korten, A.,
Ernberg, G., Anker, M., Cooper, J. E., Day, R.
(1986). Early manifestations and first-contact of schizophrenia in different cultures.
Psychological Median, 16, 909-928. Scarr, S., Carter, P., Saltzman, L. (1979). Twin method: Defence of a
critical assumption.
Behaviour Genetics, 9, 527-542. Scazufca, M., Kuipers, E. (1996). Links between expressed emotion and burden
of
care in relatives of patients with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 168,
580-587. Scazufca, M., Kuipers, E. (1998). Stability of expressed emotion in relatives of those with
schizophrenia and its relationship with burden of care and perception of patients' so-
cial functioning. Psychological Medicine, 28, 453-461. Schneider, K. (1959). Clinical psychopathology. New
York: Grune & Stratton. Scull, A. (1979). Measures ofmadness. London: Allen Lane. Scull, A. (1983).
Humanitarianism or control? Some observations on the historiography of
104
Anglo-American psychiatry. W: S. Cohen, A. Scull (red.), Social control and the state.
Oxford: Blackwell.
Sedgwick, P. (1982). Psycho politics. Chichester, UK: Wiley.
Seeman, M. V. (1982). Gender differences in schizophrenia. Canadian Journal of Psychiatry, 27, 107-112.
Seeman, P., Hong-Chang, G., Van Tol, H, H. M. (1993). Dopamine D4 receptors elevated
in schizophrenia. Natur, 365, 441-445. Sham, P. C, CCallaghan, E., Takei, N., Murray, G. K., Hare, E. H.,
Murray, R. M. (1992).
Schizophrenia following prenatal exposure to influenza epidemics between 1939 and
1960. British Journal of Psychiatry, 160, 461-466. Sharma, T., du Boulay, G., Lewis, S., Sigmundsson, T.,
Gurling, H., Murray, R. M. (1997).
The Maudlsey Family study: I. Structural brain changes on magnetic resonance ima-
ging in familial schizophrenia. Progress in Neuro-Pharmacology, Biological Psychiatry,
21, 1297-1315. Sharp, M. M., Fear, C. F., Healy, D. (1997). Attributional style and delusions: An uwestiga-
tion based on delusional content. European Psychiatry, 12, 1-7. Shepherd, G. (1977). Social skills training: The
generalization problem. Behaviour Thera-
py, 8, 1008-1009.
Shepherd, G. (1998). Models of comunity care. Journal ofMental Health, 7, 165-177. Shepherd, M., Watt, D.,
Falloon, I. R., Smeeton, N. (1989a). The natural history of
schizophrenia: A five-year follow up study of outcome and prediction in a representa-
tive sample of schizophrenics. Psychological Medicine {Monograph Suppl., 15, 1-46). Sherrington, R.,
Brynjolfsson, J., Petursson, H., Potter, M., Dutleston, K., Barraclough, B.,
Wasmuth, J., Dobbs, M., Gurling, H. (1988). Localization of a susceptibility locus for
schizophrenia on chromosome 5. Natur, 336, 164167. Sims, A. (1991). Delusional syndromes in ICD-10.
British Journal of Psychiatry, 159,
{Suppl. 14), 46-51. Singer, M. T., Wynne, L. C. (1963). Differentiating characteristics of parents of childhood
schizophrenics, childhood neurotics and young adult schizophrenics. American Journal
Siris, S. G. (1995). Depresion and schizophrenia. W: S. R. Hirsch, D. R. Weinberger (red.), Schizophrenia.
Oxford: Blackwell Science.
Slade, P. D. (1973). The psychological investigation and treatment of auditory hallucina-tions: A second case
report. British Journal ofMedical Psychology, 46, 293-296.
Slade, P. D., Bentall, R. P. (1988). Sensory deceptions: A sdentific analysis of hallucination. Baltimore: Johns
Hopkins University Press.
Slater, E., Cowie, V. (1971). The genetics of mental disorders. London: Oxford University Press.
Smith, C. (1970). Heritability of liability and concordance in monzygous twins. Annals of Human Genetics, 34,
578-588.
Smith, J., Birchwood, M. J. (1990). Relatives and patients as partners in the management of schizophrenia: The
development of a service model. British Journal of Psychiatry, 156, 654-660.
Smith, J., Birchwood, M. J., Cochrane, R., George, S. (1993). The needs of high and Iow expressed emotion
families: A normative approach. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 28, 11-16.
Spitzer, R. L., Endicott, J., Robins, E. (1978). Research diagnostic criteria: Rationale and reliability. Archwes of
Spitzer, R. I., Fleiss, J. L. (1974). A reanalysis of the reliability of psychiatrie diagnosis. British Journal of
Stein, C. J., Test, M. A. (1980). Alternative to mental hospital treatment: A conceptuai model treatment program
and clinical evaluation. Archives of General Psychiatry, 37, 392-397.
Stirling, J., Tantam, D., Newby, D. i in. (1993). Expressed emotion and schizophrenia: The ontogeny of EE
during and 18 month follow-up. Psychological Medicine, 23, 771-778.
Stirling, J., Tantam, D., Thonks, P., Newby, D., Montague, L. (1991). Expressed emotion and early onset
schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 675-685.
Strauss, J. S. (1969). Hallucinations and delusions as points on continuum funetions. Ar-chives of General
Strauss, J. S., Carpenter, W. T. (1972). Prediction of outeome in schizophrenia: Characte-risties of outeome.
Strauss, J. S., Carpenter, W. T. (1977). Prediction of outeome in schizophrenia: II. Relation-ship between
predictor and outeome variables. Archives of General Psychiatry, 31, 37-42.
Sturt, E. (1981). Hierarchical patterns in the distribution of psychiatrie symptoms. Psychological Medicine, II,
783-794.
Subotnik, K. L, Nuechterlein, K. H. (1988). Prodromal signs and symptoms of schizophre-nic relapse. Journal
ofAbnormal Psychology, 97, 405-412.
105
Suddath, R. L., Christison, G. W., Torrey, E. F. i in. (1990). Anatomical abnormalities in the brains of
monozygotic twins discordant for schizophrenia. New England Journal of Medicine, 322, 789-794.
Sumiyoshi, T., Hasegawa, M., Jayathilake, K. i in. (1990). Sex differences in plasma homo-vanillic acid levels in
schizophrenia and normal controls: Relation to neuroleptic resi-stance. Biological Psychiatry, 41, 560-566.
Suzuki, M., Yuasa, S., Minabi, Y., Murata, M., Kurachi, M. (1993). Left superior temporal blood flow inereases
in schizophrenic and schizophreniform patients with auditory hallucinations: A longitudinal case study using
1231- IMPSPECT. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 242, 257-261.
Szasz, T. D. (1979). Schizophrenia: The sacred symbol of psychiatry. London: Oxford Uni-versity Press.
Szeszko, P. R., Bilder, R. M., Wu, H. i in. (1995). Reduced mesiotemporal lobe volumes and asymmetries in
schizophrenia. Biological Psychiatry, 37, 671-671.
Tamminga, C. A., Crayton, J. W., Chase, T. N. (1978). Muscimol: GABA agonist therapy in schizophrenia.
Tarrier, N. (1987). An uwestigation of residual psychotic symptoms in discharged schizo-phrenic patients.
Tarrier, N., Barrowclough, C, Vaughn, C, Bamrah, J. S., Porceddu, K., Watts, S., Freeman, H. (1988). The
community management of schizophrenia: A controlled trial of a beha-vioural intervention with families to
reduce relapse. British Journal of Psychiatry, 153, 532-542.
Tarrier, N., Barrowclough, C, Vaughn, C, Bamrah, J. S., Porceddu, K., Watts, S., Freeman, H. (1989).
Community management of schizophrenia: A two-year follow-up of a beha-vioural intervention with families.
Tarrier, N., Beckett, R., Harwood, S. i in. (1993). A trial of two cognitive-behavioural me-thods of treating drug-
resistant residual psychotic symptoms in schizophrenic patients: I. Outcome. British Journal of Psychiatry, 162,
524-532.
Tesser, A., Shaffer, D. R. (1990). Attitudes and attitude change. Annual Review of Psychology, 41, 479-523.
Thara, R., Henrietta, M., Joseph, A. i in. (1994). Ten-year course of schizophrenia - the Madras longitudinal
study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 90, 329-336.
Thornicroft, G., Breakey, W. (1991). The COSTAR Program I: Improving social networks of the long-term
mentally ill. British Journal of Psychiatry, 159, 245-259.
Tienari, P., Wynne, L. C, Moring, J. i in. (1994). The Finnish adoptive family study of schizophrenia:
Implications for family research. British Journal of Psychiatry, suppl, 23, 20-26.
Torrey, E. F., Bowler, A. E., Taylor, E. H., Gottesman, 1.1. (1990). Schizophrenia and manie depression
disorders: The biological roots of mental illness as revealed by a landmark study of identical twins. New York:
Basic Books.
Trower, P., Bryant, B., Argyle, M. (1978). Social skills and mental health. London: Methuen.
Trower, P., Chadwick, P. (1995). Pathways to defence of the self: A theory of two types of paranoia. Clinical
Psychology: Science and Practice, 2, 263-278.
Tsuang, M. T., Woolson, R. F., Fleming, J. A. (1979). Long term outcome of major psycho-ses: I. Schizophrenia
and affective disorders compared with psychiatrically symptom free surgical conditions. Archives of General
Psychiatry, 36, 1295-1301.
Vaughn, C. E., Leff, J. (1976). The influence of family and social factors on the course of psychiatrie illness.
Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Hardistry, J. P., Gittin, M. (1992). Life events and schizophrenic relapse after
withdrawal of medication: A prospective study. British Journal of Psychiatry, 161, 615-620.
Vita, A., Sacchetti, G., Cazullo, C. L. (1988). Brain morphology in schizophrenia: A 2- to 5-year follow-up
study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 78, 618-621.
Walker, E., Lewine, R. J. (1990). Prediction of adult-onset schizophrenia from childhood home movies of the
patients. American Journal of Psychiatry, 147, 1052-1056.
Wang, Z. W., Black, D., Andreasen, N., Crowe, R. R. (1993). A linkage study of chromo-some llq in
Warner, R. (1994). Recoveryfrom schizophrenia: Psychiatry and political economy. London: Routledge.
Watts, F. N., Powell, E. G., Austin, S. V. (1973). The modification of abnormal beliefs. British Journal
ofMedical Psychology, 46, 359-363.
Waxler, N. E. (1979). Is outcome for schizophrenia better in non-industrial societies? The case of Sri Lanka.
Journal ofNervous and Mental Disease, 167, 144-158.
Weinberger, D. R. (1987). Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia.
Weinberger, D. R., Berman, K. F., Zec, R. F. (1986). Physiologic dysfunction of dorsolate-ral prefrontal cortex
in schizophrenia: I. Regional cerebral blood flow evidence. Archi-ves of General Psychiatry, 43, 114-124.
Weller, M. P. I. (1989). Mental illness: Who cares? Natur, 339, 249-252.
106
Wender, P. H., Rosenthal, D., Kety, S. S., Schulsinger, F., Weiner, J. (1974). Cross-foste-ring: A research
strategy for clarifying the role of genetic and experimental factors in the etiology of schizophrenia. Archives of
Wig, N. N., Menon, D. K., Bedi, M., Leff, J., Kuipers, L, Ghosh, A., Day, R., Korten, A., Ern-berg, G.,
Sartorius, N. (1987). Expressed emotion and schizophrenia in North India: II. Distribution of expressed emotion
components among relatives of schizophre-nic patients in Aarhus and Chandigarh. Btish Journal of Psychiatry,
151, 160-165.
Wing, J. K. (1992). Differential diagnosis of schizophrenia. W: L. D. Kavanagh (red.), Schizophrenia: An
overview and practical handbook. London: Chapman & Hali.
Wing, J. K., Bennett, D. H., Denham, J. (1964). The industria rehabilitation of long stay schizophrenic patients.
Medical Research Council Memo 42. London: HMSO.
Wing, J. K., Brown, G. W. (1970). Institutionalism and schizophrenia: A comparative study of mental hospitals,
1960-1968. Cambridge: Cambridge University Press.
Winokur, G., Scharfetter, C, Angst, J. (1985). The diagnostic value in assessing mood con-gruence in delusions
and hallucinations and their relationship to the affective state. Eu-ropean Archives of Psychiatry and
Neurological Science, 234, 299-302.
Winters, K. C, Neale, J. M. (1983). Deusions and delusional thinking in psychotics: A re-view of the literatur.
Clinical Psychology Review, 3, 227-253.
Wise, C. D., Stein, L. (1973). Dopamine-hydroxylase deficits in the brains of schizophrenic patients. Science,
181, 344-347.
Wooley, D. W., Shaw, E. (1954). A biochemical and pharmacological suggestion about cer-tain mental
disorders. Proceedings ofthe National Academy of Sciences, 40, 228.
Worland, J., Weeks, D. G., Janes, C. L., Strock, B. D. (1984). Intelligence, classroom be-havior, and academic
achievement in children at high and Iow risk for psycho-pathology: A structural euation analysis. Journal
ofAbnormal Child Psychology, 12, 437-^54.
World Health Organisation (1973). The international pilot study of schizophrenia. Geneva: WHO.
World Health Organisation (1979). Schizophrenia: An international follow-up study. New York: Wiley.
World Health Organisation (1992). The ICD-10 Classification of mental and behavioural disorders: Clinical
descriptors and diagnosis guidelines. Geneva: WHO.
Wright, P., Murray, R. M., Donaldson, P. T., Underhill, J. A. (1993). Do maternal HLA an-tigens predispose to
schizophrenia? Lancet, 342, 117-118.
Wyatt, R. J., Schwarz, M. A., Erdelyi, E., Barchas, J. D. (1975). Dopamine-hydroxylase ac-tivity in brains of
chroni schizophrenic patients. Science, 187, 368-370.
Young, H. F., Bentall, R. P., Slade, P. D., Dewey, M. E. (1987). The role of brief instruc-tions and suggestibility
in the eicitation of auditory and visual hallucinations in normal and psychiatrie subjects. Journal ofNervous and
Mental Disease, 5, 41-48.
Zhang, M., Wang, M., Li, J. i in. (1995). Randomised-control trial of family intervention for 78 first-episode
mae schizophrenic patients: An 18-month study in Suzhou, Jian-gsu. British Journal of Psychiatry, suppi, 24,
96-102.
Ziegler, E., Glick, M. (1988). Is paranoid schizophrenia really camouflaged depression? American Psychologist,
43, 284-290.
Zimbardo, P. G., Anderson, S. M., Kabat, L. G. (1981). Induced hearing deficit generates
experimental paranoia. Science, 212, 1529-1531. Zubin, J., Magaziler, J., Heinhauser, S. R. (1983). The
metamorphosis of schizophrenia:
From chronicity to vulnerability. Psychological Medicine, 13, 551-571. Zubin, J., Spring, B. (1977).
Vulnerability: A new view of schizophrenia. Journal ofAbnor-
mal Psychology, 86, 103-126.
107

Schizofrenia. Modele Klniczne I Techniki Terapeutyczne. Birchwood M., Jackson CH PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Schizofrenia. Modele Klniczne I Techniki Terapeutyczne. Birchwood M., Jackson CH PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Max Birchwood

You might also like