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Sndrome coronario
Conjunto de manifestaciones clnicas producidas por una disminucin
o interrupcin del fujo sanguneo coronario, por consecuencia hay una
depresin del aporte de oxigeno al miocardio y esto se va a traducir en un
proceso de isquemia. Por lo tanto cuando hablamos de sndrome coronario
nos referimos a un grupo de sndromes cuyo elemento comn es la
cardiopata isqu!mica.
"egn el grado o compromiso de la enfermedad coronaria tenemos
grados o compromisos de da#o celular mioc$rdico%
Isquemia: &a#o celular causado por la disminucin transitoria del aporte
sanguneo coronario con la consecuente disminucin del aporte de oxigeno.
'n un '() vamos a ver refejada la isquemia por unas ondas * primarias,
sim!tricas muy picudas.
Lesin: "i la isquemia se prolonga, las c!lulas cardiacas comprometen la
capacidad para originar un impulso el!ctrico, sin embargo hasta este
momento el da#o sigue siendo +','+"-./'. 'n un '() la encontramos
refejada por elevacin del segmento "*.
Necrosis: Cuando se mantiene por mas tiempo esta coronaria enferma, la
lesin avan0a a necrosis mioc$rdica, que es equivalente al -123+*4 3/
5-4C3+&-4, y lo de6nimos como el da#o irreversible de las c!lulas
cardiacas. 'n un '() se va a de6nir por la presencia de onda 7 o no.
'l consumo de oxigeno depende de varias condiciones%
2recuencia cardiaca% "i esta se encuentra aumentada consumimos
mas oxigeno
Contractilidad cardiaca
*ensin del ventrculo i0quierdo
'l fujo sanguneo coronario depende de%
+esistencia de los vasos coronarios. 'j.% la vasoconstriccin de las
arterias coronarias disminuye el fujo sanguneo coronario.
2actores extrnsecos. 'j.% /a pericarditis constrictiva disminuye el fujo
sanguneo coronario.
/as arterias coronarias epic$rdicas son vasos sanguneos de conduccin,
pero las intramioc$rdicas o intracardacas son vasos de resistencia y son las
que mas vamos a ver afectadas.
Consecuencias de la isquemia%
8. &isminucin del fujo sanguneo
9. &isminucin del aporte de oxigeno
:. Consiguiente disminucin de fosfato ;3*P, 3&P< como fuente de energa
=. &isminucin de la actividad contr$ctil
>. &isminucin del potencial de accin
?. 3umenta la liberacin de sustancias como 3denosina, "erotonina,
@istamina, que son las causantes de provocar el dolor. @ay algunos
pacientes como ancianos y diab!ticos que a pesar de la presencia de
estas sustancias, la neuropata hace que haya ausencia de dolor
tor$cico, lo que conocemos como ISQUEMIA SILENTE.
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/a isquemia de varios minutos de duracin, va a hacer que el
miocardio trate de compensar y originar redes colaterales de irrigacin para
tener cambios de adaptacin ;miocardio aturdido<.
"i esa isquemia se vuelve crnica, vamos a tener un miocardio
hibernado, es decir aquellos cambios en la estructura del cora0n
;dilatacin, hipertro6a, y a veces adelga0amiento de esas paredes
mioc$rdicas, etc.< que han permitido la tolerancia de esto.
Epidemioo!a
's un problema de salud pblica
/os pases industriali0ados, el a#o 8AAB manejaba una frecuencia de
>,? millones de casos al a#o. /a tasa de estimacin para el a#o
9B9B la duplica, y esto viene paralelo al aumento de los factores de
riesgo cardiovasculares
'n ,ene0uela las enfermedades cardiovasculares est$n entre las
primeras : causas de muerte
Etioo!a
"# $ebido a Ateroscerosis:
3terosclerosis% 3cumulacin lpidos y formacin de placas lipdicas en la
membrana vascular. 7ue lleva a la consiguiente reaccin 6brosa e
infamatoria que culmina con la formacin del ateroma o placa ateromatosa.
/a instalacin de la aterosclerosis se puede clasi6car en > etapas o
fases, que a su ve0 clasi6can grados de lesin%
%ase ": &epsito de lpidos en la intima. @ay un proceso de disfuncin
endotelial e infamacin, hay una interaccin entre este da#o con el fujo
sanguneo y factores intrnsecos del vaso, entre esta capa y la capa media
comien0an a depositarse c!lulas infamatorias ;macrfagos, linfocitos,
monocitos< y este proceso infamatorio es el que da pie a la exposicin de
mol!culas de adhesin y por consiguiente depsito de lpidos.
Ca en la etapa intrauterina nosotros tenemos estras grasas que
constituyen el primer halla0go de la aterosclerosis, estudios de eco &oppler
intrauterino en el feto lo evidencian. "i al pasar el tiempo con la
alimentacin y el estilo de vida permitimos que ese depsito de grasa
aumente pasamos a la fase 9.
%ase &: 2ormacin de placas con alto contenido lipdico que en su exterior
forman una capa o capsula 6brosa que inicialmente es muy inestable y es lo
que conocemos como paca inestabe ya que tiene la capacidad de
romperse.
%ase ': +uptura de esta placa y consiguiente migracin de m$s c!lulas
infamatorias y sobre todo de plaquetas a ese sitio generando la formacin
de un trombo no oclusivo, es en esta fase cuando empe0amos a tener dolor,
ardor, o rubor.
%ase (% Pueden ocurrir 9 cosas%
a< 7ue este trombo se estabilice, se deposite calcio y forme una
membrana mucho m$s estable con pocos lpidos en su interior.
b< 7ue se forme un trombo que ocluya la lu0 del vaso, y es cuando se
genera el infarto que constituye la %ase ).
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&# *ausas no ateroscerticas
". 'spasmo coronario% &isminucin locali0ada del di$metro de la lu0 de
un vaso, puede ocurrir o no sobre una placa. 'j.% 3ngina variante o de
Prin0metal donde hay un vasoespasmo coronario locali0ado.
&. ,asculitis% 2enmenos sist!micos, entre ellos podemos encontrar la
poliarteritis nodosa ;se da sobre todo en mujeres, personas jvenes y
afecta arterias, aunque las coronarias no son las mas frecuentes
pueden verse afectadas<, 'nfermedad de *aDayaso, 'nfermedad de
Eegener, todas son fenmenos infamatorios por lo general
inmunolgicos que infaman el vaso sanguneo.
'. 5alformaciones cong!nitas en las coronarias, 'j.% 2stulas
arteriovenosas, aneurismas de las coronarias ;poco frecuentes<.
(. Fmbolos en arterias coronarias, pueden venir de un foco s!ptico
como la endocarditis infecciosa, de trombos auriculares, y a veces de
cat!teres venosos que generan el embolo.
). *raumatismo de las arterias coronarias, como en traumas tor$cicos
muy importantes, de causa iatrog!nica en los procedimientos de
revasculari0acin donde se genera ruptura de las coronarias.
+. 'nfermedades in6ltrativas, donde encontramos emblem$ticamente la
3miloidosis ;deposito de macroproteinas sobre protenas amiloides en
los vasos sanguneos, ri#n y otros rganos< y mucopolisacaridosis.
,. "ndrome G o angina microvascular, muy frecuente en mujeres
despu!s de los :BH=B a#os, con coronarias angiogra6camente sanas
por lo general, pero con ardor o dolor tor$cico tpico coronario
renuente muchas veces al tratamiento, pero que se adjudica a una
disfuncin endotelial.
%actores de ries!o
'dad =BH?B a#os
"exo @ombres, sin embargo en las mujeres se iguala despu!s de los
?B a#os, al inicio de la menopausia comien0a el descenso hormonal
que es el que nos protege de la oxidacin lipdica, adem$s el
consumo de anticonceptivos aumenta la incidencia en las mujeres.
*abaquismo ;habito tabaquito a partir de 8 cigarrillo diario<.
"edentarismo ;el que no practica ninguna actividad fsica o que
practica menos de AB min semanales<
4besidad ;-5CI:B (g x m9<
@*3
&iabetes 5ellitus
3lcohol
"in embargo las modi6caciones en la alimentacin y el estilo de vida,
cambian estos factores disminuyendo la edad afectada.
$oor tor-cico coronario
Car$cter% 4presivo, constrictivo, urente, pesade0.
/ocali0acin% +etroesternal, en forma de corbata, cara anterior del
trax, debajo del ap!ndice xifoides muy hacia el epigastrio.
-rradiacin% .ra0o i0quierdo regin cubital, dedo me#ique, hombro,
cuello, mandbula. 'sto se debe a los dermatomas que comparten.
-nicio% 'l anginoso inicia de forma progresiva o gradual, mientras que
el del infarto es sbito y fuerte.
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&uracin% la angina dura entre 8H8B min a veces hasta :B min, el
infarto dura mas de :B min.
&esencadenantes% 'l dolor anginoso se desencadena siempre y
cuando se someta al msculo cardiaco a mas demanda de oxigeno
como en el caso de ejercicios, emociones, esfuer0o, fro, procesos
digestivos fuertes, a veces hasta una crisis de risa. 'l
desencadenante en el infarto puede aparecer hasta en reposo y mas
frecuentemente en horas de la madrugada o de la noche, esto se ha
asociado a que en este lapso existe mayor agregacin plaquetaria.
Calmantes% /a angina alivia con nitritos y reposo, el -nfarto alivia con
5or6na.
Concomitantes o equivalentes anginosos% &isnea ;por la ansiedad o
por la tensin a la que se somete el ventrculo i0quierdo<, nauseas,
hipo, diaforesis, vomito ;por irritacin del diafragma<.
$ia!nstico di.erencia: &olor tor$cico de origen msculoHesquel!tico,
artritis Condrocostoesternal ;"ndrome de *iet0e, el paciente presenta digito
presin positiva o dolor a la presin durante la palpacin<, "ndrome
clavicular cervical, neuralgia pre y post herpetica, dolor tor$cico de origen
pulmonar ;neumotrax, tromboembolismo pulmonar, en6sema, sndrome
mediastinico, pleuritis, neumona<, dolor de origen del aparato digestivo
;refujo gastroesof$gico por hernia hiatal, espasmo esof$gico difuso y hay
que tener cuidado ya que este mejora con el nitrito y solo puede
diferenciarse con los antecedentes y desencadenantes, ulcera p!ptica,
pancreatitis, clico biliar<, dolor de origen cardiovascular ;aneurisma
disecarte de aorta, pericarditis donde el paciente se inclina hacia delante
para sentir alivio y esto no lo hace el paciente coronario adem$s el dolor a
la inspiracin empeora, prolapso de la v$lvula mitral<.
E/poracin .sica
Inspeccin: 3rco corneal ;deposito de lpidos alrededor de la esclera,
relacionado con la edad o senil y altos niveles de lipoprotenas de baja
densidad<, Gantelasma ;deposito de lpidos intracelulares, por valores
incrementados de triglic!ridos y /&/< todos estos son halla0gos oculares de
dislipidemia. *ambi!n podemos encontrar un paciente ansioso, con
diaforesis si esta en la crisis dolorosa, con sensacin inminente de muerte
cuando se trata de -5.
Auscutacin: "oplos carotdeos, debemos tomar 2C, presin arterial.
Presencia de un =to ruido o galope presistolico de la aurcula ;por la entrada
sbita de la sangre a la aurcula, siempre con 2C mayores de 8BB<,
presencia de un :er ruido ;por la entrada sbita de la sangre al ventrculo,
tambi!n se ve con 2C mayor de 8BB<, desdoblamiento del 9do ruido ;por el
cierre de las v$lvulas sigmoideas<, soplo de regurgitacin mitral por
disfuncin del msculo papilar, signos de -"C ;pacientes con disnea, con
edema<.
0apacin: &urante la crisis anginosa o dolor tor$cico de infarto podemos
palpar la pulsacin en el apex, que tambi!n es un signo indirecto de =to
ruido.
E12: "e debe hacer entre los primeros >H8B min de la llegada del paciente.
5
HPodemos encontrar elevado el segmento "* o sin elevacin del segmento
"*, las variaciones solas de la onda * son difciles de ver ya que ocurren en
los primeros > minutos.
Clasi6cacin del sndrome coronario%
H*on ee3acin de se!mento ST hablamos de infarto al miocardio ;-5<
que puede ser con onda 7 o sin onda 7.
4Sin ee3acin de se!mento ST, debemos hacer las en0imas cardiacas,
si estas se encuentran positivas, as no hayan cambios electrocardiogra6cos
nos indica -5. "i las en0imas se encuentran negativas hablamos de una
angina inestable.
HCuando hay alteracin del "* se habla de lesin
HCuando aparece la onda 7 hablamos de necrosis J -5 con onda 7, pero si en
el electro no tenemos la onda 7 patolgica y tenemos las en0imas K se dice
que es un -5.
H/a onda 7 patolgica tiene el tama#o de un 9>L del 7+", el doble del
tama#o normal.
3dem$s podemos encontrar un tipo de angina que es la an!ina de
0rin5meta o 3ariante 3asoesp-stica que provoca durante la crisis
elevacin del segmento "* pero en0imas cardiacas negativas.
An!ina Estabe: &olor tor$xico crnico, de mas de 9 meses con las mismas
caractersticas o cardiopata isqu!mica crnica. 1o forma parte del
sndrome coronario agudo.
An!ina Inestabe
&olor tor$cico que comien0a de forma reciente, es decir una an!ina
de no3o
&olor anginoso que se hace progresivo o que se acenta con el
esfuer0o en menos de 9 meses, an!ina de es.uer5o
An!ina en reposo cuya duracin es mayor a 9B min, tiene mal
pronstico.
&olor tor$cico tpico coronario o anginoso que ocurre en las primeras
9= horas o en el primer mes del infarto, an!ina posterior a IM.
'l >H8>L de los pacientes que tienen angina inestable al a#o
presentan -5.
"on factores de mal pronstico pacientes mayores de ?> a#os,
diab!ticos, pacientes con hipotensin.
%isiopatoo!a: /a causa mas frecuente la aterosclerosis, donde no se
ocluye completamente la lu0 del vaso, pero para que ocurra la angina debe
estar ocluido m$s del MBL de su lu0.
$ia!nstico% Clnica, examen fsico, '() ;no debemos conseguir elevacin
del segmento "* pero podemos conseguir aplanamiento o depresin de la
onda * como cambio secundario inespec6co, y en un :L un '() normal, las
en0imas cardiacas deberan estar negativas, +x. de trax ;cardiomegalia,
6
presencia indirecta de problemas cardiacos pulmonares, pacientes ebticos,
con en6sema pulmonar, etc.<.
Tratamiento
-ngresar al paciente
+eposo absoluto
4xigeno hmedo por cat!ter nasal ;solo si la saturacin esta menor
de AB, paciente ciantico, con disnea, hipoxia<
*erapia antiisquemica o antianginosa, lo primero que se utili0a son
nitritos ;nitroglicerina, mononitrato de isosorbide< que producen
vasodilatacin de venas ;disminuyendo la precarga y la tensin del
,-, por lo tanto disminuyen el )C y consumo de oxigeno<,
vasodilatacin arterial y de arteriolas ;)eneran cefalea<.
5or6na como calmante, analg!sico, ansioltico y vasodilatador, no
sobre pasar las dosis de 8>mg y mucho cuidado con pacientes
ancianos ya que se puede generar una depresin del centro
respiratorio.
*erapia antiisquemica% betabloqueantes que disminuyen la 2C, la
contractilidad, el gasto cardiaco, aumentan la diastole, sin embargo
no pueden ser usados en pacientes asmaticos, eboticos, con -"C
Calcio antagonistas de uso alternativo en isquemia recurrente cuando
no puedo utili0ar betabloqueantes, disminuyen la conduccin 3,, 2C,
contractilidad, ademas de actuar sobre la vasculatura produciendo
vasodilatacin. "in embargo producen a veces taquicardia refeja,
pero al disminuir la conduccin 3, puede compensarse
-'C3 para pacientes hipertensos con angina
*odos estos f$rmacos forman parte de la terapia antian!inosa.
Terapia antipaquetaria: "u funcin es disminuir la formacin de
trombos y por lo tanto su propagacin, principalmente el 3cido
3cetilsalicilico ;3"3<, debe usarse en pacientes donde no este
contraindicado. 4tros f$rmacos son los inhibidores del receptor 3&P de la
membrana plaquetaria, clopidrogel y ticlopidina, f$rmacos que inhiben
los receptores --. y ---3 de la cascada de coagulacin. 'sto se reserva
solo para aquellos pacientes con alto riesgo o que van a ser sometidos a
una angioplastia ;intervencin coronaria percut$nea<.
Terapia anticoa!uante% 3 trav!s de las heparinas, hay de alto peso
molecular y bajo peso molecular. "e debe hacer un control de *P* que
debe estar 9 veces elevado del valor normal.
Terapia re3ascuari5acin preco5: Coronariogra6a o cateterismo, esta
alternativa se reserva para pacientes con isquemia refractaria en
pacientes jvenes o con alto riesgo, ya que puede empeorar el caso.
An!ina 3ariante o de 0rin5meta
Crisis anginosas en reposo o nocturnas
'levacin del segmento "*, sin en0imas cardiacas positivas
"e presenta en pacientes con coronarias angiogr$6camente
normales
"e trata de un vasoespasmo en un segmento de la arteria
coronaria
7
+epresenta el >L de los casos
9>L existen con migra#a y fenmeno de +eynolds
Prueba de esfuer0o negativa en un porcentaje
'sta indicada la Coronariogra6a para descartar lesiones
ateromatosas
Contraindicados los betabloqueantes
-ndicados los calcio antagonistas
IM
H@ablamos de -5 cuando la lu0 del vaso se encuentra en su totalidad,
produci!ndose como consecuencia la necrosis.
H'n este caso el dolor tor$cico es mas intenso es m$s prolongado, se
acompa#a de manifestaciones vegetativas o equivalentes anginosos es
decir, nauseas, eruptos, vmitos, ansiedad, sensacin inminente de muerte.
H's un dolor que en un alto porcentaje no responde a la nitroglicerina, sin
embargo este es un tto que se puede aplicar
H'n un >BL aparece en reposo y en la madrugadaJma#ana y eso
corresponde a la hiperreactividad de las plaquetas a esa hora
6siolgicamente. Nn 9>L de los pacientes con -5 no hace clnica,
encontraremos dolor tipico coronario y dolor atpico coronario. 5$s del :BL
de los pacientes con un dolor tor$cico atpico coronario son mal
diagnosticados con un cuadro no -5 y resulta ser posteriormente un -5
como en los ancianos y diab!ticos.
&iagnostico% Principales mediciones%
/os biomarcadores HI en0imas cardiacas se van a encontrar elevadas
generalmente despu!s de las 9 a : hrs ;curva de elevacin en0imatica<,
sin embargo no siempre van a estar elevadas. /as que tenemos a
disposicin en el laboratorio son%
8< C(5. ;Creatin fosfoquinasa< que se elevada a las :H? hrs, alcan0a su
maximo a las 89H9= hrs y desciende despu!s de las M9 hrs.
9< *roponina - y *roponina *, usamos la *roponina - en aquellos pacientes
que tienen enfermedad renal, que por lo tanto qui0as vayan a tener la
*roponina * mucho m$s elevada y no ser necesariamente indicativo de
necrosis cardiaca. 'sta se eleva a las :H= hrs, alcan0a su maximo a las 9B
hrs y puede durar su elevacin hasta los MH8B dias.
H'stas son las dos que mas se utili0an, sin embargo muchas veces tenemos
a disposicin la /&@, las aminotransferasas hep$ticas y mioglobina que
tambi!n se eleva despu!s de las : hrs.
4tro metodo diagnostico que no es usado en la emergencia es el
ecocardiograma, utili0ado como metodo complementario, donde se
observa la funcin ventricular, pero sobre todo sirve para descartar
complicaciones mec$nicas. 3 todo paciente ingresado al area de
cuidados coronarios hay que reali0arle un ecocardiograma y un holter
buscando los cambios histologicos que ocurren en la necrosis que
provocan 0onas isqu!micas o disfuncionales en una parte de la pared
ventricular.
Nna ve0 ocurrida la necrosis, hay cambios propicios como edema,
in6ltracin de c!lulas infamatorias incluyendo eosin6los, liberacin de
hemates, /lamadas necrosis eosino6lica o necrosis hemorragica
respectivamente que posteriormente sera sustituido por tejido cicatri0al que
8
puede elongarse, dilatarse o hipertro6arse y por eso es que vienen las
complicaciones en la parte del miocardio donde sucedi el infarto, como
aneurismas, rupturas de la pared, etc.
)ammagra6a con tecnecio solo se utili0a cuando no se logra precisar si
la necrosis es actual o antigua, como en el caso de bloqueo de rama
i0quierda ;caracteri0ado por complejo 7+" amplio y omision o
amputacion de la onda +, simulando una isquemia< por lo que debe
reali0arse un diagnostico diferencial.
Cateterismo o coronariogra6a como m!todo diagnostico no reduce la
mortalidad en las primeras 9= hrs.
6Lo que tenemos a a mano para e dia!nostico es e/amen 7sico8 a
cinica8 E12 9 en5imas cardiacas 9 ecocardio!rama6
Complicaciones
H3lteraciones en la conduccin HI 3rritmias como extrasistoles ventriculares,
6brilacin ventricular, bradiarritmias, bloqueos cardiacos, insu6ciencia
cardiaca ;cuando la necrosis es muy extensa<, taponamiento cardiaco,
valvulopatias ;por ruptura de los msculos papilares, llevan a insu6ciencia
mitral o tricuspidea<, Pericarditis ;halla0go muy frecuente cuando se hace el
ecocardiograma en pacientes que ya han sufrido un infarto<.
H"indrome &ressler% *riada neumonitis, pericarditis y pleuritis, todo despu!s
del infarto al miocardio.
*ratamiento% @ospitali0ar
HColocar al paciente en reposo
H4xigeno a trav!s de canula nasal cuando la saturacion es menor de AB
H3liviar el dolor ;5or6na<
H/o primordial que se quiere lograr con un paciente con -5 es restituir la
perfusion del miocardio afectado destapando la arteria coronaria que este
obstruida. 'sto se reali0a mediante la terapia de reperfusion coraria que se
puede hacer por%
a< *erapia de reperfusin farmacolgica o terapia 6brinoltica% "u mayor
e6cacia es cuando se aplica en las primeras 89hr del evento coronario. "in
embargo, si transcurrieron las 89 hr y el paciente permanece con dolor
tor$cico y en el '() tiene elevacin del segmento "* se puede aplicar la
terapia.
H"e utili0an f$rmacos que activen el plasmingeno tisular H I plasmina acta
donde hay 6brina y trata de eliminar el coagulo ;accin 6brinoltica<.
H@ay tres generaciones de estos f$rmacos, donde la ultima generacin es
mas especi6ca para actuar donde esta la 6brina del trombo y por lo tanto
tendr$ menos complicaciones hemorr$gicas futuras.
H'l f$rmaco disponible en la emergencia es la estreptoquinasa y el activador
del plasmingeno tisular.
Contraindicaciones absolutas% en pacientes con 'C, hemorr$gicos previos,
lesion vascular intracerebral, neoplasias intracraneales, eventos
vasculocerebrales isquemicos con menos de : meses de evolucion,
sospecha de diseccin aortica, sangrado hemorragico de otra causa
intestinal conocida, traumatismo craneoencefalico : semanas previas.
Contraindicaciones relativas% @istoria de @*3 mal controlada ;crisis
hipertensiva<, +CP traum$tico prolongado, ciruga mayor : semanas
previas, exposicin previa a estos f$rmacos y que hayan reacciones de
hipersensibilidad, embara0o, ulcera p!ptica y tratamientos anticoagulantes
9
orales.
b< *erapia de reperfusin mec$nica% "e conoce como angioplastia primaria o
cateterismo para la colocacin de un baln o stent para abrir la arteria y
aumentar la oxigenacion de ese tejido, esta tecnica lleva a una menor tasa
de mortalidad, menor tasa de reinfarto y menor tasa de ictus o
complicaciones hemorr$gicas. 'l tiempo ideal para la aplicacin de esta
t!cnica es durante los primeros ABH88? min despu!s del evento coronario,
es una tecnica alternativa siempre que el paciente sea de alto riesgo o haya
desarrollado -C.
'l paciente de alto riesgo es aquel que tiene la clnica de -5, que tiene mas
de ?> a#os, mas de : factores de riesgo cardiovasculares, que tengan en
9=hr mas de 9 episodios de dolor tor$cico a pesar del tratamiento bien
cumplido y pacientes que sigan teniendo la elevacin del "* en el '().
H/uego de la terapia de reperfusin tiene que ir seguido con un tto auxiliar