DIAGNOSTICO DE CARIES DENTAL E HISTORIA CLINICA - Clase 02
CARIES DENTAL Es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes que se caracteriza por la desintegracin progresiva de sus tejidos calcificados debido a la accin de los micro-organismos sobre la fermentacin de los carbohidratos de la dieta. Es un proceso (DES-E!. Y Como se interpreta Desmineralizacin -Remineralizacin?(DES-RE) "a caries es un proceso din#mico caracterizado por episodios de desmineralizacin y remineralizacin a lo largo del tiempo. "a ca$da del %h (critico &' (.(! produce la salida de iones de calcio y fosfato que ser#n englobados en la saliva) "a recuperacin del p* en la saliva (+ (.(! favorecer# la vuelta de los iones perdidos y toda lesin que solo afecte esmalte podr# cicatrizar) Sin embargo, Si predomina la desmineralizacin, por accin de los diversos factores incluyendo al biofilm dental se producir# la perdida del componente mineral creando una cavidad. TEORA DE LA ETIOLOGA DE CARIES DENTAL Son dos las teor$as, dependen de la direccin de los fluidos- - E.D/0E.1S - E2/0E.1S ENDGENAS HIPOCRATES 456 a. C. (Hum!al" 1firmaba que los fluidos afectados (causa dentro del organismo!, iba de adentro hacia fuera, es decir, primero por la pulpa, dentina y esmalte. GALENO #$0 %. C. (I&'lama(!)a" 1firmaba que hab$a un desequilibrio encef#lico y hac$a producir fluidos a la pulpa, 3sta se inflamaba y se dirig$a al esmalte. *O+RDAIN (#,$4-#-#6" 1firmaba que alteraciones metablicas produc$an inflamacin del odontoblasto y 3sta odontitis, compromet$a descalcificacin dentinaria y produc$a caries. E.GENAS En la teora quimioparasitaria aceptada en la actualidad (4iller, 5678!, el mecanismo de la caries consiste en que los microorganismos de la superficie del diente producen #cidos org#nicos, incluyendo en particular el #cido l#ctico fuerte, el cual disuelve el mineral del diente. *ay evidencia directa de este mecanismo a partir de una disminucin en el p* en las lesiones de caries. En la teora proteoltica se pensaba que el ataque inicial se deb$a a enzimas producidas por las bacterias que disolv$an la matriz org#nica del esmalte, las cuales son la causa primaria de la eliminacin de col#geno de la dentina en una etapa posterior. "a Teora de quelacin %el Ca// a p* neutro por aniones de #cido carbo9$lico o derivados de carbohidratos que producen las bacterias como un mecanismo para eliminar la fraccin inorg#nica. Sin embargo, ahora no se piensa que sea un mecanismo importante en la formacin de la caries. RIESGO DE CARIES 0RATTHALL1 define como paciente de riesgo a caries dental, a aquel e9puesto a una oportunidad aumentada de contraer la enfermedad o una posibilidad mayor de injurias. De este modo individuos con una alta frecuencia de ingestin de sacarosa, pacientes con reducido flujo salival e baja capacidad tampn de la saliva y aquellos con altos n:meros de "actobacilos, Streptococcus mutans y 1ctinomyces son definidos como de alto riesgo. El tratamiento y la prevencin de las lesiones cariosas, idealmente est#n orientadas de acuerdo al riesgo de caries de cada paciente. ;on ese objetivo se analizan diferentes aspectos relacionados a los factores etiolgicos de la caries considerando que ninguno de esos factores aislados o asociados representa previsores individuales de la caries dental. 2ACTORES PARA E3AL+AR EL RIESGO DE CARIES DENTAL El riesgo a caries dental debe ser evaluado seg:n su etiolog$a multifactorial y los factores que puedan modificar su progresin. 1ntiguamente se hablaba de < factores - hu3sped, micro-organismos y dieta. En el a=o >6 ?eyes agrega el factor tiempo a la teor$a de 4iller. @ltimamente se considera el factor saliva. E()l45a Hs6e%e!7 Diente A4e&(e- S. mutans, "actobacilus, 1ctinomyces, Aifidobacterium. *igiene oral Bl:or Bl:or en placa 4orfolog$a .utricin Am8)e&(e7 Substrato. C DT)em6 E emocin oral E Detergencia de alimentos E Brecuencia de ingestin de carbohidratos. @ltimamente en el 1=o F885 AejeresGov y ?idd agrega factores modulares que suman a 58 con los anteriores (Salu% Ge&e!al1 G!a% %e )&s(!u99):&1 N);el S9) e9&:m)91 4!u6 e6)%em)l:4)9 < 3a!)a8les %e 9m6!(am)e&(".
ETIOPATOGENIA7 5. 2a9(! Hs6e%e!- Diente y Saliva.
a" D)e&(e ;omposicin del esmalte ;ristales de hidro9iapatita. "a presencia de B, los hace mas estables y presencia de carbonatos menos estables Hltraestructura- Borma y pro9imidad de los cristales microporosidad. "ocalizacin molares y dientes antero inferiores 4al posicin dental 1natom$a I susceptibilidad en algunas zonas 1nomal$as Dentarias Edad %ost eruptiva b! Sal);a7 4antiene el equilibrio de los tejidos orales y protege a los dientes de los ataques #cidos. Bactores presentes- ;alcio Bosfato (incrementa ph! Jon Bluoruro =ICRO0IOTA HOSPE DERO DIETA Aicarbonato %rote$nas (sialina,arginina! Hrea 1gentes antimicrobianos- Jg1, Jg4, Jg0, histaminas, lisozimas, aglutininas "as funciones de la saliva- Digestiva y protectora. "a saliva solo consigue mantener estas propiedades en esmalte cuando el ph es I a (.( y I a K.( para la dentina F.- 4icroorganismos Pel59ula A%>u)!)%a es una fina pel$cula formada por prote$nas salivales (4ucinas entre otras! absorbida a la superficie del esmalte. 0)')lm %e&(al7 ;omunidad microbiana viviente y se protege, est# presente en dientes de individuos sanos y enfermos. Es causante de las enfermedades orales m#s comunes "a colonizacin es continua, las primeras bacterias se adhieren al diente despu3s de 3ste ser e9puesto (<8 min. despu3s de una higiene!. El biofilm supra gingival es la placa cariog3nica. "uego de 58 d$as esta contiene gran variedad de especies microbianas con diferentes morfolog$as y propiedades fisiolgicas, que incluyen aerobios, anaerobios facultativos y estrictos convirti3ndola en patgena.. Es6e9)')9a9)&es 0a9(e!)a&as7 Encontramos b#sicamente cuatro especies de microorganismos relacionados con la caries dental S(!e6(99s 7 subespecies- mutans y sobrinus La9(8a9)ls - subespecies- casei, fermentum, plactarum y oralis A9()&m<9es - subespecies- israelis y naeslundi (1nderson F885! 0)')%8a9(e!)um- Subespecies- denticolens y dentium =ETA0OLIS=O 0ACTERIANO de la sacarosa tiene dos fases- Ca(a8l)sm < A&a8l)sm. #.- Ca(a8l)sm7 P!%u99):& %e ?9)%s Esta fase se produce cuando las bacterias acidgenas tienen la capacidad de dar rdenes bioqu$micas a la sa9a!sa (6l)sa9@!)%s! y la degradan por accin de las e&A)mas )&;e!(asas (glucosiltransferasa o fructosiltransferasa! que est#n en la saliva atacan a la sacarosa y se desdobla en Glu9sa < 2!u9(sa (m&sa9@!)%s" entonces pueden atravesar la barrera celular de los microorganismos acidog3nicos esta sigue degrad#ndose por accin de la ;5a 4l)9l)()9a o de Embden-4eyerhof-%arnas, y producir#n finalmente ?9)%s P)!u;a(s ')&ales que s& @9)%s !4@&)9s como a9)% l@9()91 a9)% 6)!u;)91 6!65l)91 8u(5l)91 a9B()91 etc entre otras #cidos org#nicos. %or H)s(!)a Na(u!al %e la E&'e!me%a% %e la Ca!)es se produce la %esm)&e!al)Aa9):& %el esmal(e por consiguiente, el 6!9es 9a!)s )&)9)a. 2.- A&a8l)sm7 P!%u99):& %e Pl)sa9@!)%s (;aso espec$fico del S. =u(a&s!. El S. =u(a&s tiene la capacidad gen3tica metablica de utilizar la glucosa y fructosa libres para formar polisac#ridos como los %eC(!a&s < '!u9(a&s, estos se forman por accin de la e&A)ma )&;e!(asa < e&la9e '!u9(s)l)9s y forman 6l)sa9@!)%s slu8les < & slu8les. Ls 6l)sa9@!)%s slu8les van a formar una !ese!;a 8a9(e!)a&a e&e!4B()9a y a la vez producir#n @9)%s en ese momento se forma el 8)')lm %e&(al (6la9a m)9!8)a&a". E& el 9as %e ls 6l)sa9@!)%s & slu8les estos no se degradan o lo hacen dif$cilmente1 lo que permite la formacin de una cubierta e9terna llamada 4l)99al)C (copa de az:car! esta forma adherencia que le permite pegarse al diente como colonias bacterianas y formar 6la9as %e&(ales 9a!)4B&)9as 4!a&%es1 'ue!(es1 !8us(as < ;)eDas hacen que los microorganismos acidgenas est3n protegidos abajo ocultos, debajo de estas placas cariog3nicas. P! 9&s)4u)e&(e1 9&()&ua!a el 6!9es 9a!)s. . Elas !. Caries: Metabolismo bacteriano y consideraciones generales sobre dinmica microbiolgica. (Rev. Geodental 15 abril 2005)
TRANS=ISI0ILIDAD (3ENTANA DE IN2ECCION" El ni=o adquiere las bacterias cariog3nicas L Streptococos 4utans- en boca en su primer a=o de vida por en contacto con la madre. (Cransmisin vertical! Cau')el% < 9l. Encontraron que la mayor transmisin del S. 4utans se produce entre los 57 y <5 meses de edad. 1 esta etapa la denominaron 3ENTANA %e IN2ECCIN y coincide con la erupcin de los primeros molares. El)as P. = Encuentra en 5767 en un estudio realizado en la B1% que la la ventana de infeccin se encuentra a los 56 meses de edad (56 a FM meses! Tell G. en otro estudio en el a=o F885 efectuado en la ;l$nica del Aebe de la HJ0N encontr que la ventana de infeccin se da a los 5( meses de edad. <.- Sustrato El consumo de sacarosa aumenta la incidencia de caries El factor mas importante no es la cantidad, si lo es, la frecuencia de az:car El riesgo es mayor si el az:car consumido permanece mas tiempo en la cavidad bucal. "a sacarosa es la mas cariog3nica, hace la placa mas pegajosa "Todo car#o$idrato produce %cido& M. Dieta ;ada vez que se consume un alimento con carbohidrato (ataque #cido! desciende el %h y permanece a niveles cr$ticos por lo menos de 58 a F8 minutos. y vuelve a su normalidad despu3s de M8 a K8 minutos. (%roceso DES-E! ;HN1 DE SCE%*1.
INICIO E PROGRESIN DE LA CARIES %ara que se inicie una caries dental e9isten una serie de fenmenos f$sico-qu$micos en el que los #cidos producidos en la placa inducen a la desmineralizacin de la superficie dentaria. "a progresin de la enfermedad depender# del equilibrio entre los factores f$sico-qu$micos (solubilidad, ph, concentracin inica, permeabilidad! modulado por la cantidad y calidad de la saliva. #!a 2ase7 A9)% Disolucin del esmalte (SHA;"O.J;/! 2%a. 2ase7 =a&9Fa 0la&9a (;"O.J;1 - Sub superficial! $!a. 2ase7 Les):& e& esmal(e (cavitacin! 4(a. 2ase7 Les):& e& %e&()&a 5(a. 2ase7 Rea99):& Pul6a! El Esmal(e est# constituido por un 7KP de materia inorg#nica compuesta por ;ristales de *idro9iapatita forma prismas (ojitos de cerradura! principalmente constituida por minerales entre ellos el calcio, el fosfato y grupos /* que lo hacen traslucidos y puede reflejar a la dentina. %or accin de los #cidos hay perdida de calcio y fosfato que se va hacia la saliva, mientras la perdida sea menor puede haber el proceso (DES-E!. ;uando aumenta la perdida de minerales el esmalte se desmineraliza y aparece mancha blanca. LESION DE ES=ALTE (=ANCHA 0LANCAGPARDA O CA2E" 5. 1l inicio de la lesin el esmalte incrementa su porosidad haci3ndolo as$ gradualmente m#s translucido F. 1l secar la superficie se ve cierta opacidad (p3rdida mineral! <. Despu3s aparece la mancha blanca. M. En la mancha blanca se presenta desmineralizacin en la sub superficie sin ruptura de la capa superficial del esmalte (. *asta esta etapa es reversible ya que se puede remineralizar y aumentar la resistencia a ataques #cidos. K. ;on la regresin se puede recuperar la translucidez persistir el aspecto lechoso captar pigmentos.
As6e9(s F)s(6a(l:4)9s %e la 9a!)es e& Esmal(e P E R D I D A M I N E R A L TIEMPO Des(!u99):& T(al Ca;)%a% Ca!)sa Des(!u99):& T(al Ca;)%a% I&9)6)e&(e 7 =a&9Fa 0la&9a Pe!%)%a %e 8!)ll 0)')lm %e&(al Cl5&)9ame&(e ;)s)8le =)9!s9:6)9a +l(!aes(!u9(u!al #.-H&a Su6e!')9)al.- Cambi3n llamada zona aprism#tica o capa de Darling, porosidad de (P y grosor de F8 a M8 um 2.- 9ue!6 %e la les):& A&a su8-su6e!')9)al.- en esta zona hay mas desmineralizacin y mas solubilidad, porosidad de F(P. $.- A&a s9u!a.- porosidad de F a MP. 4.- A&a (!a&slu9)%a.- se ubica en la zona mas profunda de la lesin LESION EN DENTINA "a magnitud del avance de la lesin cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesin dentinaria, cuando aun no se ha producido cavitacin puede haber invasin bacteriana de los tubulos en forma muy localizada y confinada a la dentina superficial. "a 1ctividad metablica progresiva de estas bacterias determina la continuacin de desmineralizacin y luego sobreviene la degradacin de la matriz org#nica por accin proteol$tica 44%. (reaccin bioqu$mica de las metaloproteinasas del hospedero y el microorganismo! R&< CF!)s()a& H)%al4 Ls(au&au. Las me(al6!(e)&asas < el 6!4!es %e la les):& 9a!)sa e& %e&()&a 2006 Re;. Es(ma(l. He!e%)a&a ;.#6 &.# ;uando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresin de la lesin mucho r#pida. %resentando tres zonas de avance desde la superficie hacia la profundidad- a! Qona de Jnvasin Aacteriana b! Qona de decoloracin c! Qona de reblandecimiento Es as$ que hay que definir dos capas de dentina comprometida una dentina inicialmente cariada (dentina infectada! y una dentina totalmente destructiva (dentina afectada!. Ca!a9(e!5s()9as #.-De&()&a Ne9!:()9a7 - Desnaturalizacin Jrreversible - Aacteria acidgenas desorganizadas - .o emineralizable. - Jnsensible y 4uerta (t:bulos desorganizados.! - eblandecida con especulas filosas o como escamas, se retira f#cilmente con chorro de agua. 2.- De&()&a I&'e9(a%a - - Desnaturalizacin Jrreversible - .o emineralizable. - 4uy infectada por Aacterias proteol$ticas organizadas - Jnsensible y 4uerta (tubulos, dentina inter y peritubular desorganizados.! -eblandecida como queso mantecoso, de coloracin casta=o claro y aspecto mate. $.- De&()&a A'e9(a%a - Desnaturalizacin eversible - emineralizable. - %oco infectada por Aacterias acidgenas sueltas aisladas. - Sensible y Nital (dentina peritubular densa y mineralizada, la matriz de colageno esta intacta o afectada de modo reversible! - 4as dura como corcho o cuero, de coloracin mas oscuro y brillante. =e9a&)sms %e Rea99):& %el Cm6leD De&()& Pul6a! - Sometiendo los t:bulos dentinarios a esclerosis. - Estimulando la formacin de dentina reaccional en la superficie interna. - Jnduciendo al proceso inflamatorio en el tejido pulpar. LESION DE CE=ENTO Desde el punto de vista cl$nico es impracticable detectar lesin localizada en cemento, pues la pro9imidad con el limite amelocementario es de (8um de espesor apro9. Estas lesiones generalmente o son superficiales o son profundas en forma de platillo. R hay que efectuar un diagnstico diferencial. ODONTOLOGA =NI=A=ENTE IN3ASI3A Es transcendental conocer claramente las caracter$sticas de las lesiones cariosas y sus efectos en los diferentes tejidos dentarios as$ como las posibilidades de reversin del proceso carioso cuando se basa en los siguientes principios- i. Jdentificacin en la fase inicial de la enfermedad (diagnstico precoz! ii. Cratamiento, dnde la intervencin quir:rgica (eliminacin de la caries! slo deber$a practicarse como :ltimo recurso y eliminando la menor cantidad posible de estructura dental Cales caracter$sticas tanto en el inicio, durante el progreso as$ como el avance de la lesin dependen del tejido involucrado. (esmalte, dentina o cemento! DIAGNOSTICO INTEGRAL DE CARIES D.. R. Ra%)4!a'5a 9!&al D.. DI2ERENCIALG OTRAS PATOLOGIAS ESTADO DE LAS RESTA+RACIO NES RIESGO DE CARIES ( &%)9e" D.. 3IS+AL "ESJ/. DE ;1JES DEBE;C/S DE" DES1/"" / DE" ES.1"CE "ESJ/.ES ./ ;1J/S1S ;1JES 1DJ;H"1 (E. DJE.CES! ;1JES SE;H.D1 J1 ;1JES ;//.1" %J41J1 ESC1D/ DE "1S ESC1H1 ;J/.ES iesgo de ;aries Aajo iesgo de ;aries 4oderado iesgo de ;aries 1lto ;%/D, ceod 1brasin 1bfraccin Erosin Bractura *ipoplasia *ipominerali zacin "ocalizada 0eneralizada "esin no cavitacional "esin ;avitacional "esin de mancha blancaScaf3 1ctiva o Detenida 4icrocavida dSsombra subyacente a dentina activa o detenida "esin cavitacional detectable activa o detenida - "ocaliz. Seg:n superf. Dental - %rofundidad en Esmalte, HDE y Dentina "esin no cavitacional "esin ;avitacional 1daptacin etentiva de %laca Defectos estructurales - %rimaria - Secundaria - "ocaliz. Seg:n superf. Dental - %rofundidad en Esmalte, HDE y Dentina TER=INOLOGA E CLASI2ICACIN *ay una terminolog$a y una clasificacin para la caries dental. El t3rmino usado para las caries se determina por la localizacin, Jnicio y actividad. IC:m sa8ems s) u&a les):& se l)m)(a al esmal(e (am8)B& a'e9(a a la %e&()&aJ ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- E.PLORACION 3IS+AL Debe incluir- L9al)Aa9):& %e la les):&7 e& esmal(e1 9eme&( %e&()&a En fosas y fisuras, caras libres o caras interpro9imales I&)9)7 "esin ;oronal Jnicial o %rimaria, "esin Secundaria o "esin adicular A9();)%a% %e la les):&7 #. "esin activa (que progresa! F. "esin inactiva o detenida (no progresa o lo hace muy lentamente!. "a e9ploracin visual hay que optimizarlo y para ello se procede a eliminar el biofilm que cubre los dientes con cepillo de profila9is y taza de goma, para posteriormente lavar y secar la superficie donde se est# realizado el diagnstico. Las 9a!a9(e!5s()9as < a9();)%a% %e las les)&es1 seg:n estos criterios, incluyen- Cl! %e ls %)e&(es, desde el blanco hasta el amarillento, la apariencia sin brillo y opacidadT sensacin de rugosidad al desplazar lentamente el e9plorador. El FallaA4 %e @!eas %e es(a&9am)e&( %e placa y #reas con fosas o fisuras, cerca del borde gingival o por debajo del punto de contacto. PROCEDI=IENTO El e9amen se inicia con el diente h:medo, aunque para completarlo se debe estar limpio y secarse de forma prolongada durante ( segundos ya que algunos estadios de desmineralizacin son mucho m#s evidentes con el diente seco. "a sonda no siempre es imprescindible. Se utiliza para detectar la rugosidad de la superficie. Hn entrenamiento adecuado es fundamental para que el m3todo sea v#lido y fiable.(sonda e9ploradora- e9plorador de punta roma! #. Se4K& El T)6 %e I&)9) #.# Les):& I&)9)al P!)ma!)a7 Se produce en superficies sanas. ("esin en Esmalte! OPACIDAD 0LANCAGCA2L APARIENCIA CLINICA Nisible en fosas y Bisuras, en el tercio cervical vestibular o en punto de contacto hacia gingival interpro9imal. HALLAHGO DE ACTI3IDAD #.- S)() Re(e&(); %e Pla9a. a" /clusal L dientes en erupcin (con cierta profundidad! b! Nestibular 9" En punto de contacto o margen cervical 2.- A6a!)e&9)a 3)sual7 Alancuzca, amarillenta y perdida de lustre (opaca! $.- Se&sa9):& (@9()l7 rugosa no cavitada. HALLAHGO DE DETENCION O INACTI3IDAD #.- S)() N Re(e&(); %e Pla9a. (interpro9imal cuando hay diastemas o ausencia de dientes vecinos, con cierta profundidad de 8.(mm observada por la punta del e9plorador en fosas y fisuras.! 2.- A6a!)e&9)a 3)sual7 Alancuzca, caf3 o negra brillante $.- Se&sa9):& T@9()l7 "isa, dura en lesiones no cavitadas. =ICROCA3IDAD APARIENCIA CLINICA %erdida cariosa de integridad superficial sin e9posicin de dentina sin socavado. HALLAHGO DE ACTI3IDAD #.- S)() Re(e&(); %e Pla9a- %erdida de estructura 2.- A6a!)e&9)a 3)sual7 ugosa opaca en lesiones cavitadas m#s perdida de estructura superficial. alrededor se visualiza con lente de aumento halo de mancha blanca opaca $.- Se&sa9):& (@9()l7 rugosa, poroso no cavitada. HALLAHGO DE DETENCION O INACTI3IDAD #.- A6a!)e&9)a 3)sual7 lisa, brillante en lesiones cavitadas m#s perdida de estructura superficial. 2.- Se&sa9):& Ta9()l7 "isa, dura en lesiones cavitadas. se visualiza con lente de aumento halo de mancha blanca dura y brillante. SO=0RA CIRC+NSCRITA A ES=ALTE APARIENCIA CLINICA Sombra de Esmalte o limite (HDE! decolorada visible a trav3s del esmalte, gris, azulado o caf3 aparentemente intacto mas all# de la lesin de mancha blanca o caf3. HALLAHGO DE ACTI3IDAD #.- A6a!)e&9)a 3)sual7 Se observa usualmente cuando el diente esta mojado o a tras luz. 2.- Se&sa9):& (@9()l7 .o se observa si no est# cavitada. HALLAHGO DE DETENCION O INACTI3IDAD #.- A6a!)e&9)a 3)sual7 Se observa usualmente cuando el diente esta mojado o a tras luz. 2.- Se&sa9):& (@9()l7 .o se observa si no est# cavitada. inscrita E9iste una cavidad (socavado y piso en dentina- HDE! diferente a fractura coronal SI NO Determina su profundidad %aredes involucra n esmalte y dentina %aredes solo involucran esmalte E9iste decoloracin gris en el esmalte circunscrito o ligeramente subyacente a esmalte (HDE! o perdida de estructura superficial (en esmalte! diferente a microcavidad anatmica SI NO Determina Severidad Decoloracin gris en sombra circunscrita a esmalte con o sin p3rdida de estructura superficial %erdida de estructura superficial E9iste una opacidad del esmalte blancaScaf3 visible con los dientes h:medos o despu3s de secarlos SI NO LESION DE =ANCHA 0LANCA =ICROCA3I- DAD SO=0RA CIRC+NSCRITA A ES=ALTE CA3IDAD DETEC- TA0LE LESION DE =ANCHA CA2E S A N O EN PRESENCIA DE CARIES CORONAL PRI=ARIA- ES=ALTE CA3IDA D E.TEN- DIDA E9iste una cavidad (socavado y piso en dentina- HDE! diferente a fractura coronal SI NO Determina su profundidad %aredes involucra n esmalte y dentina %aredes solo involucran esmalte E9iste decoloracin gris en el esmalte circunscrito o ligeramente subyacente a esmalte (HDE! o perdida de estructura superficial (en esmalte! diferente a microcavidad anatmica SI NO Determina Severidad Decoloracin gris en sombra circunscrita a esmalte con o sin p3rdida de estructura superficial %erdida de estructura superficial E9iste una opacidad del esmalte blancaScaf3 visible con los dientes h:medos o despu3s de secarlos SI NO LESION DE =ANCHA 0LANCA =ICROCA3I- DAD SO=0RA CIRC+NSCRITA A ES=ALTE CA3IDAD DETEC- TA0LE LESION DE =ANCHA CA2E S A N O EN PRESENCIA DE CARIES CORONAL PRI=ARIA- ES=ALTE CA3IDA D E.TEN- DIDA 2.2 Les):& %e De&()&a7 Les):& Ca!)es Se9u&%a!)a CARIES SEC+NDARIA NO CA3ITACIONAL APARIENCIA CLINICA 3)sual7 Defectos marginales apenas visibles o no visibles, decoloracin por caries, opaca, tizosa, sombra subyacente a esmalte a tras luz. HALLAHGO DE ACTI3IDAD Se&sa9):& T@9()l7 Cejido de consistencia dura al sondaje con el e9plorador romo. Sombra subyacente a esmalte. S)() Re(e&(); %e Pla9a7 elacionado con un sitio natural de placa interpro9imal ausente o presente. HALLAHGO DE DETENCION O INACTI3IDAD .o hay signos de ;aries. Sondaje con e9plorador no entra CARIES SEC+NDARIA CA3ITACIONAL HALLAHGO DE ACTI3IDAD Se&sa9):& T@9()l7 Cejido de consistencia blanda rugosa al sondaje con el e9plorador romo. Cambi3n puede darse en inmediaciones de una restauracin o en ;1;? A6a!)e&9)a 3)sual7 Defectos marginales visibles, lesiones manifiestas, decoloracin por caries, opaca, caf3, marrn claro, sombra subyacente. *alo de mancha blanca poroso opaco visible con lente de aumento. S)() Re(e&(); %e Pla9a7 elacionado con un sitio natural de placa. HALLAHGO DE DETENCION O INACTI3IDAD Se&sa9):& T@9()l7 Cejido de consistencia dura y brillante al sondaje con el e9plorador romo. Cambi3n puede darse en inmediaciones de una restauracin o en ;1;? A6a!)e&9)a 3)sual7 Defectos marginales visibles, lesiones manifiestas, decoloracin por caries, caf3, marrn oscura, negruzca, sombra subyacente. *alo de mancha blanca dura, lisa y brillante visible con lente de aumento. S)() Re(e&(); %e Pla9a7 elacionado con un sitio natural de placa puede o no presentarse. EN PRESENCIA DE CARIES SEC+NDARIA-DENTINA Se;e!)%a% %e laGs Les):&Ges CARIES SEC+NDARIA NO CA3ITACIONAL CARIES SEC+NDARIA CA3ITACIONAL *allazgo con Detencin *allazgo con 1ctividad *allazgo con Detencin Defectos marginales mayores. 1pariencia /pacaStizosaS Sombra. Sondaje con el e9plorador no entra. Decolaracin por ;aries .o hay signos de ;aries. Sondaje con e9plorador no entra. Cejido de consistencia blanda, rugosa tambi3n puede darse en la vecindad a /bturacin rugosaSblanda al sondaje con e9plorador entra. Sitio o no natural de placa dental. Cejido de consistencia dura y brillante, tambi3n en la Necindad a /bturacin SuaveSduro al sondaje con e9plorador entra. .o relacio-nado con Sitio natural de placa dental. *allazgo con 1ctividad 2.$ Les):& Ra%)9ula! CARIES RADIC+LAR NO CA3ITACIONAL HALLAHGOS CO=PATI0LES CON ACTI3IDAD TeC(u!a7 Alanda o semidura (cuero! L9al)Aa9):&7 1 menos de 5mm del margen gingival Cl!7 1marilloScaf3 claro HALLAHGOS CO=PATI0LES CON DETENCION O INACTI3IDAD TeC(u!a7 Dura L9al)Aa9):&7 1 mas de 5mm del margen gingival Cl!7 .egruzcoScaf3 oscuro CARIES RADIC+LAR CA3ITACIONAL HALLAHGOS CO=PATI0LES CON ACTI3IDAD TeC(u!a7 Alanda o semidura (cuero! Ca;)%a%7 %resencia de cavidad L9al)Aa9):&7 1 menos de 5mm del margen gingival Cl!7 1marilloScaf3 claro HALLAHGOS CO=PATI0LES CON DETENCION O INACTI3IDAD TeC(u!a7 Dura Ca;)%a%7 1usencia de cavidad o cavidad suave- L9al)Aa9):&7 1 mas de 5mm del margen gingival Cl!7 .egruzcoScaf3 oscuro TRATA=IENTO DE LESIONES DE CARIES RADIC+LAR E OTRAS LESIONES- CE=ENTO Ca!)es Ra%)9ula! Les)&es & 9a!)sas %el (e!9) Ce!;)9al De'e9(s %el %esa!!ll %el Esmal(e 2!a9(u!as 9!&ales "esiones no cavitacionales "esiones ;avitacionales %recipitadores (fl:or! Saturadores del medio (.itrato de potasio! Selladores (adhesivos dentinales con o sin relleno, fl:or, clorhe9idina! C3cnica del s#ndUich- Jonmero de vidrio E esina. Jonmero de Nidrio de Aase E Jonmero de Nidrio de restauracin Jonmero de Nidrio de estauracin *ibrido. En algunos casos, t3cnica de s#ndUich- Jonmero de vidrio E amalgama Si no es cavitacional- Bl:or. Si hay perdida de integridad superficial- Jonmero de Nidrio. Si hay destruccin e9tensa- ;orona ySo restauracin Bractura no complicada- Cratar como cavidad con manejo de biseles clase NJ. Bractura complicada- Naloracin Endodontica E Cratar como cavidad con manejo de biseles clase NJ. CLASI2ICACION DE 0LACM Se4K& su eC(e&s):& < u8)9a9):&7 o S)m6les7 oclusal, vestibular, lingual, pro9imal. Cm6ues(as- incluye F caras- mesio-oclusal4/ /clusoVvestibular /N, etc. Se4K& su e()l45a7 En funcin de las zonas anatmicas afectadas y al tipo de tratamiento asociado. Jdeado por AlacG. ;lases J, JJ, JJJ, JN y N. Sin embargo, S(u!%e;a&( a=adi la clase NJ y 0)ss& a=adi la ;lase NJJ que es enteramente por fines endodnticos y prot3sicos. ;avidadesSrestauraciones clase J DI %ara oquedades o fisuras en superficies oclusales de %4. y 4. En los FS< oclusales de las superficies bucal y lingual de 4. En la superficie palatinas de los Jncisivos y ;anino Superior ;avidadesSrestauraciones clase JJ DI En superficies pro9imales de dientes posteriores (fosas y fisuras y caras libres!- 4/, /D R 4/D, 4/N, /%, etc. ;avidadesSrestauraciones clase JJJ DI En las superficies pro9imales de los dientes anteriores que no abarcan el #ngulo incisal ;avidadesSrestauraciones clase JN DI En las superficies pro9imales de dientes anteriores que s$ abarcan el borde Jncisal.(%uede darse por ;aries o por Bractura! ;avidadesSrestauraciones clase N DI En el tercio gingival de las superficies bucal o lingual de cualquier diente. ;avidadesSrestauraciones clase NJ DI En el borde incisal de los dientes anteriores o en las alturas cusp$deas oclusales de los dientes posteriores.