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Nuevo Modelo de la coagulacin:

No mas va intrnseca y extrnseca!
Publicado en Revisiones
En este artculo se estudia las caractersticas y razones de por que ya no se usa el modelo viejo de la
teora de la coagulacin, en donde se hablaba de 2 vas separadas: la va intrineseca y la va extrinseca
que convergan en un punto comn: el factor X, sin embargo con forme paso el tiempo, se ha visto que
enfermedades cuyas alteraciones estn basadas en deficiencias de factores especficos, no se
comportaban como tal, es decir, si nos basamos en el hecho de que al haber la deficiencia de algn factor
en algn punto de la va, toda la va se vea afectada, por ende el resultado en la alteracin del sangrado
sera el mismo. Esto fue debatido puesto que en enfermedades como la deficiencia del factor VII
conllevan a una hemorragia mayor que las deficiencias del factor V en la enfermedad de Leiden.
Por qu el cambio a un modelo celular?
Es claro que sin las plaquetas, no es posible llevar a cabo la coagulacin y en estudios recientes se ha
demostrado que el Factor Tisular (FT) se produce en diversas clulas, NO solo en el endotelio, tal es el
caso de los fibroblastos, mastocitos y de la propia plaqueta, es por eso que si la unin del FT con otro
componente es el paso inicial en el proceso de la coagulacin, debemos preguntarnos dnde esta ese
componente? Es por eso que los diversos estudios han demostrado que la coagulacin se lleva a cabo en
3 fases:
1.- Fase de iniciacin, que tiene lugar a nivel de clulas productoras de FT, como fibroblastos o
monocitos, y conlleva la generacin de los factores Xa, IXa y pequeas cantidades de trombina,
suficientes para iniciar el proceso:
Es decir, cuando hay lesin endotelial, queda expuesto el colgeno, con la siguiente exposicin del
factor tisular al paso de la sangre, debido a esto, se logra la unin del FT con el factor VII activado
formando as el complejo FT/FVIIa.
Una vez formado el FT/FVIIa se ue con los factores IX y X . El factor Xa se combina en la superficie
celular con el factor Va para producir pequeas cantidades de trombina y factor VIII que jugarn un
papel importante en la activacin de plaquetas durante la siguiente fase.
En este punto a nivel de la expocin del FT se producen pequeas cantidades de trombina, la cual servir
como un feedback positivo a nivel plaquetario.
2.- La fase de amplificacin se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas por la trombina
generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para
que tengan lugar las reacciones enzimticas.

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En esta fase, las pequeas cantidades de trombina junto con la adhesin de la plaqueta a lugares en
donde esta el FT expuesto, generan la activacin de los factores V, VII y XI los cuales se ha demostrado
que se unen a la superficie de la plaqueta. Estos factores son necesarios para desencadenar reacciones
intra y extracelulares a nivel plaquetario en la siguiente fase.
3.-fase de propagacin, las proteasas se combinan con los cofactores en la superficie plaquetar,
promoviendo la generacin de grandes cantidades de trombina que favorecen la formacin de fibrina y
su ulterior polimerizacin para constituir un cogulo estable.
Durante esta fase, el complejo formado por el factor VIIIa, IXa, Ca++ y fospolpidos a lo que se le
conoce como complejo tenasa cataliza la conversin de factor Xa.
Por otro lado el complejo formado por el factor Xa, Va, Ca++ y fosfolpidos llamado complejo
protrombinasa cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversin de protrombina en cantidades
incontables de trombina, llamado a este fenomeno explosin de trombina, necesarias para la formacin
de un cogulo estable de fibrina
La protrombinasa es 300.000 veces ms activa que el factor Xa en catalizar la activacin de
protrombina. La trombina generada activara, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina,
y a un inhibidor fibrinoltico (TAFI) necesarios para la formacin de un cogulo de fibrina resistente a la
lisis.