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MEDICINA INTERNA

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO


TOMO 1
NEUMONOLOGA
2DA EDICION
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor TituIar asociado de Medicina Interna
FacuItad de Medicina de Ia Fundacin H. A. BarceI
EspeciaIista en Medicina Interna y Terapia Intensiva
Prof Dr Luis A. SoIari
Profesor tituIar de Medicina Interna
FacuItad de Medicina (UBA)
EspeciaIista en Medicina Interna, Terapia Intensiva,
NeumonoIoga y CardioIoga.
Profesor de Medicina Interna. (FacuItad de Medicina
de Ia Fundacin H. A BarceI)
Prof Dra Marisa Gutierrez
Mdica especiaIista en Medicina Interna
Mdica especiaIista en NeumonoIogia
Jefa deI Iaboratorio de BacterioIogia de
Ia tubercuIosis HtaI Torn Bs As
Docente de TisioIoga de Ia facuItad de
Medicina de Ia Fundacin H. A. BarceI.
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PrIogo
Tenemos una gran satisfaccin aI entregar a nuestros aIumnos y coIegas eI primer
tomo de Ia serie de Medicina Interna que nos hemos propuesto reaIizar.
EI objetivo ha sido confeccionar un manuaI accesibIe y prctico para Ia enseanza
de Ia materia, que tenga un equiIibrio entre Ia importancia de Ia precisin
diagnstica y Ia eIeccin teraputica adecuada.
Creemos que eI enfoque de Ia obra es originaI ya que hemos dividido a Ias
especiaIidades cInicas en patoIogas cotidianas o frecuentes, patoIogas agudas o
graves y patoIogas compIejas. Consideramos esto de gran utiIidad ya que Ie
permite aI aIumno orientarse en eI estudio de Ios temas discriminando su
importancia por frecuencia, por su gravedad o por su dificuItad.
La base con que hemos confeccionado eI Iibro es eI materiaI utiIizado en Ias cIases
de Medicina Interna que dictamos en Ia FacuItad de Medicina deI Instituto de
Ciencias de Ia SaIud de Ia Fundacin H. A BarceI desde hace 15 aos.
Nuestro profundo agradecimiento aI Sr Rector Prof Dr Hctor A. BarceI por Ia
permanente confianza que ha depositado en nosotros para IIevar a cabo nuestra
tarea docente en esta casa de estudios y su apoyo a Ia concrecin de esta obra.
Nuestro agradecimiento tambin aI Sr Decano Prof Dr FIix Etchegoyen por su
prdica incansabIe para Ia innovacin y mejora de Ia enseanza de Ia medicina.
En esta segunda edicin hemos agregado temas como MaI de Montaa, Oxigenador
de Membrana extracorporea, Hemoptisis masiva, PatoIogia puImonar producida por
drogas. Hemos modificado Ia distribucin de otros temas y hemos actuaIizado Ia
farmacoIoga con Ias nuevas drogas puImonares que han aparecido en eI mercado.
Esperamos seguir contando con eI apoyo de Ios mdicos jvenes y residentes de
Medicina Interna, asi tambin de Ios aIumnos de Medicina Interna que han
encontrado a Ia primera edicin de este Iibro de utiIidad.
Deseamos dedicar este Iibro aI Prof Dr Bonifacio Snchez que desde su ctedra de
Medicina Interna deI HospitaI Durand ha sido para nosotros un ejempIo permanente
por su entusiasmo en Ia enseanza de Ia Medicina Interna y por su continuo
empeo en eI estudio y en Ia exceIencia acadmica.
COLABORADORES
Dr Diego SaIa Mdico egresado de Ia FacuItad de Medicina de Ia Fundacin
H. A. BarceIo. Docente de Ia ctedra de Medicina Interna de Ia FacuItad de
Medicina de Ia Fundacin H. A. BarceI. Temas: asma en consuItorio, crisis
asmtica, maI de montaa agudo, hemoptisis masiva
Dra Virginia Montero: Mdico egresado de Ia FacuItad de Medicina de Ia
Fundacin H. A. BarceIo. Docente de Ia ctedra de Medicina Interna de Ia
FacuItad de Medicina de Ia Fundacin H. A. BarceI. Temas: EPOC, EPOC
descompensado, Neumona en eI inmunocomprometido.
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Dr Sergio Aguirre: Mdico egresado de Ia FacuItad de Medicina de Ia
Fundacin H. A. BarceIo. Docente de Ia ctedra de Medicina Interna de Ia
FacuItad de Medicina de Ia Fundacin H. A. BarceI. Temas: EPIC, Derrame
pIeuraI, Absceso puImonar.
Dra Mnica Sanjurjo: Mdica, especiaIista en Medicina Interna. Jefa de
CIinica mdica de Ia CInica ModeIo de Lans. Temas : insuficiencia
respiratoria, apnea deI sueo, ateIectasia, bronquiectasias.
Erika GuadaIupe Morais: aIumna deI internado rotatorio de Ia carrera de
Medicina de Ia FacuItad de Medicina Interna de Ia Fundacin H. A. BarceI
Ayudante de Ia Ctedra de Medicina Interna de dicha facuItad. Temas:
hemorragia aIveoIar, enfisema subcutneo, fibrosis qustica, neumotrax
Mariana GaIarza aIumna deI internado rotatorio de Ia carrera de Medicina de
Ia FacuItad de Medicina Interna de Ia Fundacin H. A. BarceI
Ayudante de Ia Ctedra de Medicina Interna de dicha facuItad. Temas:
Cianosis, Neumona atipica, asistencia respiratoria mecnica.
LO COTIDIANO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
EL PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA
La disnea es la percepcin de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como
sensacin de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activacin de receptores
sensoriales que participan del control de la respiracin. Slo se experimenta al estar
despierto. Se producira por trastornos en el mecanismo central de integracin respiratorio
que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiracin,
de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de Pa! " de Pa#!, de los
mecanorreceptores de la va a$rea, pulmn " pared tor%cica " a&n de las vivencias
psicolgicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando ha" una desproporcin entre el impulso respiratorio
central " la respuesta mec%nica ventilatoria. 'urante el e(ercicio al aumentar las
demandas ventilatorias la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con
broncoespasmo como el asma o el EP#, o con fibrosis intersticial suelen cursar con
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disnea "a que se requiere un nivel ma"or de impulso central para lograr un mismo
resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen
desequilibrio neuromec%nico " disnea.
En las paredes alveolares " en la pared de los capilares ha" receptores # " ) que se
estimulan con el edema intersticial " alveolar " a trav$s del vago inducen disnea
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la *ona ventral del bulbo, en el n&cleo del
tracto solitario " en el locus coeruleus. +esponden a cambios en el p, del lquido
cefalorraqudeo. Los quimiorreceptores perif$ricos se ubican en la aorta " en las cartidas
" responden a la concentracin de ,- " a la Pa!. .anto la hipoxia como la hipercapnia
inducen disnea.
Causas puImonares de disnea aguda
1- Neumotrax
2- TromboemboIismo puImonar
3- Edema puImonar
4- Crisis asmtica
5- Descompensacin de EBOC
6- Neumona
7- Derrame pIeuraI
8- AteIectasia masiva aguda
9- Hemorragia aIveoIar
10- Neumona
Causas de disnea crnica puImonar
Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis qustica, EPIC, neumonas crnicas,
neopIasias puImonares o pIeuraIes, hipertensin puImonar, tromboemboIismo
puImonar crnico, maIformaciones arteriovenosas puImonares, vascuIitis
puImonares, enfermedad neuromuscuIar, Iinfangitis puImonar, ocIusin de Ia va
area superior, enfermedad IaboraI puImonar,
Causas cardacas: insuficiencia cardiaca izquierda, miocardiopatias, vaIvuIopatias,
cardiopatia isqumica.
Acidosis metabIica
Hipertiroidismo
Anemia
Disnea de causa psicgena (ataque de pnico)
RefIujo gastro esofgico
Disnea en eI paciente sano: puede deberse a sobrepeso, faIta de entrenamiento
muscuIar, en ancianos, en emanciados, y en embarazo.
Se deber% interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o slo durante
el esfuer*o.
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Se denomina ortopnea, a la disnea que slo aparece al adoptar el dec&bito supino
/dec&bito dorsal0. Es tpica de la insuficiencia cardaca i*quierda, "a que cuando el
paciente adopta este dec&bito se produce la reabsorcin parcial de sus edemas
perif$ricos, con aumento de la volemia " ma"or claudicacin del ventrculo i*quierdo
insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer semisentado para respirar con
ma"or confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al paciente con cuantas
almohadas duerme " por qu$ ra*n se ve obligado a usar varias almohadas para dormir
en posicin semisentado. Se ha descrito ortopnea en asm%ticos, en pacientes con EP#
" con par%lisis bilateral diafragm%tica.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los dec&bitos
laterales /i*quierdo o derecho0
La pIatipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la
presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura
abdominal, con p$rdida del apo"o abdominal a la accin diafragm%tica.
La disnea paroxstica nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardiaca
i*quierda. 1uchas veces est% precedida por ortopnea " por episodios de asma cardaca
provocada por excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de
estar acostado, el paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende
a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la
severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorcin de los edemas durante la
noche incrementa la volemia " produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se
puede asociar a 2er ruido en el %rea mitral, crepitantes en las bases pulmonares "
expectoracin serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal.
En los pacientes con cardiopata isqu$mica se ha descrito la disnea como equivaIente
anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea, se produciran por
vasoespasmo coronario con claudicacin durante algunos minutos de la funcin del
ventrculo i*quierdo. Es frecuente en los pacientes con enfermedad oclusiva del tronco
coronario.
MetodoIoga de estudio deI paciente con disnea
1)Rx de trax frente y perfiI izquierdo 2) Gases en sangre 3)Espirometra 4)
Ecocardiograma 5) Tomografia computada trax 6) Broncoscopa.
INDICE DE DIFERENCIACIN DE LA DISNEA
IDD = Pico fIujo en mI/seg x PaO2
1000
Si es menor de 32, tiene 4!5 de sensibilidad " 675 de especificidad para que la disnea
sea de causa respiratoria. Se utili*a para diferenciar entre disnea cardaca " pulmonar.
Determinacin de Ios niveIes de precursor deI factor natriurtico
Los niveles plasm%ticos del precursor del factor natriur$tico pueden a"udar a diferenciar
entre la disnea de origen cardaco " la de origen pulmonar. Los niveles plasm%ticos
menores de 388 pg9ml exclu"en a la falla cardaca como causa, en cambio los valores
ma"ores de 788 pg9ml confirman a la insuficiencia cardaca como causa. Los valores
intermedios requieren de la reali*acin de nuevos estudios para su confirmacin.
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CIasificacin deI grado de disnea
Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea aI efectuar Ias actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo
Prueba de ejercicio cardiopuImonar
En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuer*o durante el
e(ercicio. :nte $l, se aumenta al comien*o hasta un ;85 la capacidad vital, " luego se
incrementa la frecuencia respiratoria intensamente. El gasto cardaco crece con el
e(ercicio unas 7 a < veces, la frecuencia cardaca aumenta significativamente, " el
volumen de e(eccin del ventrculo se duplica. La tensin arterial aumenta durante el
e(ercicio, " la diferencia arteriovenosa de oxgeno aumenta dos a tres veces, indicando
que ha" una ma"or extraccin tisular del oxgeno.
El umbraI anaerobio o Ictico indica el nivel de e(ercicio en el cual "a no se puede
sostener el traba(o muscular con la energa obtenida por catabolismo de la glucosa en el
ciclo de =rebs " en la cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel
circulante de lactato, o mediante la determinacin del punto en el cual se produce un
aumento significativo de la Pa#!, en exceso con respecto al consumo de oxgeno,
llevando al cociente respiratorio a 3 o por encima de uno /su valor normal es 8,40. El
umbral anaerobio suele ocurrir en el ;;5 del consumo m%ximo de oxgeno. Este
par%metro est% disminuido en los pacientes cardipatas, en cambio en el EP# es normal
o no llega a alcan*arse por la reducida capacidad para el esfuer*o.
tro par%metro que puede determinarse es el llamado pulso de oxgeno cu"a frmula es
consumo de oxgeno9 frecuencia cardaca. Es la cantidad de oxgeno removido con cada
latido " su reduccin indica disminucin del volumen de e"eccin. En el EP# este
par%metro est% disminuido pero mantiene una pendiente similar a la del su(eto normal, en
cambio en el paciente con disnea de causa cardaca se alcan*a una meseta o plateau
que no puede ser superada.
Las pruebas de oxgeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta
fi(a, el paciente respira en boquillas por la boca con pin*amiento nasal.
Las indicaciones para efectuar la prueba son>
a) AcIarar si Ia disnea de un paciente es de causa puImonar o cardaca
cuando eI paciente tiene patoIoga de ambos tipos.
b) Cuando hay disociacin entre eI grado de disnea manifestado
subjetivamente por eI paciente y Ias determinaciones oximtricas
obtenidas por Ias pruebas en reposo.
c) En pacientes que van a sufrir reseccines puImonares quirrgicas.
d) En Ia fibrosis puImonar nos permite tener determinaciones basaIes y
compararIas a Io Iargo deI tiempo y en funcin de Ios tratamientos.
e) En eI EPOC y en Ia fibrosis qustica permite cuantificar eI grado de
disfuncin deI paciente.
f) Para confirmar eI asma asociado a ejercicio
g) Para vaIorar Ia discapacidad puImonar
h) En Ia vaIoracin de Ios pacientes que se enviarn a transpIante
puImonar
i) En Ia hipertensin puImonar (se debe efectuar con mucho cuidado ya
que puede provocar angor y arritmias ventricuIares)
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Los patrones patolgicos m%s com&nmente encontrados son>
EPOC: consumo m%ximo de oxgeno disminuido, disminucin de la reserva ventilatoria,
umbral anaerbico normal, o ba(o o indeterminado, pulso de oxgeno reducido con
respecto al consumo m%ximo de oxgeno.
Fibrosis puImonar> similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia
respiratoria " ma"or cada de la Pa!.
Enfermedad cardaca o hipertensin puImonar: ha" disminucin del consumo
m%ximo de oxgeno, ba(o umbral anaerobio, Pa! normal, Pulso de oxigeno disminuido
en meseta o plateau.
Se est% utili*ando como prueba de oxgeno m%s sencilla, la llamada prueba de marcha
durante un perodo controlado que puede ser de < a 3! minutos. El paciente camina en un
corredor de 28 metros " debe tratar de recorrer la m%xima distancia en el tiempo
estipulado, caminando a paso vivo. Si el paciente recibe oxgeno permanente, la prueba
se reali*a con oxgeno. La prueba tiene pocas contraindicaciones /angor o angor
inestable, infarto reciente, hipertensin no controlada o frecuencia cardaca en reposo
ma"or de 3!8 por minuto0. Esta prueba se ha estandari*ado " nos brinda una gran
informacin de la capacidad funcional del paciente.
CAPITULO 2
EL PACIENTE CON DOLOR TORCICO NO CARDIACO
Slo ha" terminaciones nerviosas en la tr%quea, en la pleural parietal, en mediastino, en
los vasos " en los bronquios de gran tama?o, por ello las lesiones pulmonares no
provocan dolor, salvo que tengan contacto con las estructuras se?aladas. El dolor
originado en la pleura se transmite por los nervios intercostales. El dolor de la pleura que
recubre la c&pula diafragm%tica es trasmitido por el nervio fr$nico, " el dolor de la pleura
que reviste la parte perif$rica del diafragma por los intercostales ;to " <to.
El dolor pleurtico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos "
con la respiracin profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardaco, o
locali*arse en la base pulmonar " en la parte alta del abdomen. 1e(ora al flexionar el
tronco " empeora con el dec&bito supino. Este dolor es pun*ante tipo puntada de costado,
intermitente " se agrava con el estornudo, la risa " el boste*o. Puede irradiarse al hombro
" cuello , si afecta la *ona de la c&pula diafragm%tica.
El dolor originado en tr%quea " en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal "
empeora con la tos.
El sndrome de Pancoast .obias se produce ante tumores ubicados en el v$rtice del
pulmn que invaden r%pidamente la pleura, el simp%tico cervical " el plexo braquial. Los
pacientes tienen dolor en el hombro, con irradiacin al bra*o, parestesias en el bra*o con
atrofia de los m&sculos de la mano " pueden presentar sndrome de #laude @ernard
,orner " de Pourfour du Petit.
El dolor esof%gico se observa en pacientes con trastornos motores esof%gicos, sobre todo
con acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros " bra*os.. El
alcohol, el fro " el stress pueden desencadenarlo " puede asociarse a pirosis.
El dolor tor%cico de causa osteoarticulomuscular> puede deberse a osteocondritis,
fracturas costales, artrosis cervical o met%stasis vertebrales u osteoporosis con fractura
vertebral.
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El herpes *ster puede producir dolor siguiendo el tra"ecto nervioso de un nervio
intercostal, luego de algunos das aparecen las tpicas vesculas herp$ticas.
El dolor que acompa?a a los cuadros ansigenos " a la depresin suele ser inframamario,
m%s frecuente del lado i*quierdo, asociado a disnea psicgena " sntomas de p%nico.
CAPITULO 3
EL PACIENTE CON CIANOSIS
Cianosis es la coloracin a*ulada de piel " mucosas provocada por la excesiva
acumulacin de hemoglobina reducida /una concentracin de ella ma"or de ; g95, que
corresponde a una saturacin del oxgeno menor del 4;50.
Se la clasifica en
Cianosis centraI: en ella la sangre que se expulsa del ventrculo i*quierdo tiene una
marcada insaturacin de oxgeno. :fecta a piel " tambi$n a las mucosas, se la identifica
me(or en labios " en la lengua. Si es de causa respiratoria me(ora al administrarle al
paciente oxgeno al 3885, ello no ocurre si es de causa cardaca.
Cianosis perifrica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, slo en la
piel, se produce o por disminucin del volumen minuto /insuficiencia cardaca i*quierda0 o
por obstrucciones venosas o arteriales dinamicas o fi(as en la circulacin perif$rica. Se
acompa?an de frialdad de la extremidad. 1e(oran al elevar el miembro afectado, o al
sumergirlo en agua caliente.
Causas de cianosis centraI
3- Ansuficiencia respiratoria de causa pulmonar
!- Ansuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
2- Edema pulmonar
7- #ardiopatias con shunt de derecha a i*quierda /#AB-#A:-'uctus
persistentente cuando desarrollan sndrome de Eisenmenger. Este grupo no
me(ora con oxgeno al 3885.
Causas de cianosis perifrica
3- Ansuficiencia cardaca descompensada sin edema agudo pulmonar
!- Exposicin al fro
2- .rombosis venosa
7- .rombosis arterial
;- Sndrome de la vena cava superior
<- Cenmeno de +a"naud
6- Enfermedad de +a"naud
4- :crocianosis> afecta las *onas distales de dedos, manos, pies, nari*, ore(as.
Puede a veces evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la sepsis, la
coagulacin intravascular diseminada, el sndrome antifosfolipdico, las
di%tesis trombticas, las vasculitis, " las crioglobulinemias.
D- Antoxicacin con ergotamina> puede llegar a la necrosis digital
38- 1etahemoglobulinemia, " sulfohemoglobulinemia, " hemoglobinas con alta
afinidad por el oxgeno.
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Pseudocianosis: es la coloracin a*ulada de la piel por impregnacin de la misma con
sales de oro o de plata. curre en pacientes con exposicin laboral a estas sustancias o
que est%n en tratamiento con sales de oro.
CAPITULO 4
MANEJO CLINICO DEL PACIENTE
CON TOS Y EXPECTORACIN

La tos es un refle(o mediado por un centro tusgeno situado cerca del centro respiratorio.
Este centro est% en ntimo contacto con el centro del vmito " estimulara adem%s la
produccin " el transporte del moco. +ecibe informacin aferente de receptores
perif$ricos ubicados en la pared posterior de la laringe, la regin inter-aritenoidea, la
regin inferior de las cuerdas vocales, la tr%quea " los bronquios.
.ambi$n puede producir tos, la patologa de los senos paranasales, las adenoides, las
amgdalas " las faringitis crnicas. Estimulos corticales explican la presencia de tos de
causa psicog$na. La estimulacin vagal por irritacin de la pared tor%cica, pleura,
diafragma o pericardio puede provocar tos. La irritacin del odo externo tambi$n pueden
inducirla. El reflu(o gastroesof%gico puede producir tos, sobre todo nocturna " al adoptar el
dec&bito supino.
La va eferente del refle(o sale del centro tusgeno bulbar " por los nervios fr$nico,
intercostales " larngeos inferiores lleva la informacin a los m&sculos intercostales, dorsal
ancho, " rectos del abdomen " a la *ona gltica para producir tos.
#uando ocurre la tos se produce el cierre de la glotis seguido de una espiracin brusca,
luego de la cual la glotis se abre s&bitamente " mediante la contraccin de los m&sculos
intercostales internos " abdominales se expulsa el are a gran velocidad.
En el epitelio de la va a$rea existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser
activados por estmulos mec%nicos o qumicos provocando tos. Las fibras nerviosas
aferentes que inervan a los receptores de la tos convergen a los nervios vago, larngeo
recurrente, " glosofarngeo " a trav$s de estos nervios la informacin llega al bulbo a la
*ona dorsolateral " a %reas de la protuberancia que forman el llamado centro de la tos.
#uando la tos se acompa?a de abundante expectoracin, en general se evita suprimirla,
"a que la retencin de las secreciones puede conducir a un empeoramiento del estado
pulmonar. Slo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca,
perruna, reiterada que puede interrumpir el sue?o, producir sncope /por intenso estmulo
vagal> sincope tusgeno0 " cefaleas " provocar dolor en pacientes con fracturas costales o
cirugas tor%cicas. La tos es un acompa?ante de las met%stasis mediastinales por
irritacin vagal, requiriendo tambi$n en estos casos su control farmacolgico. Los
pacientes con hemoptisis requieren de sedacin de la tos para evitar la repeticin de la
hemoptisis.
Tipos de tos
Tos seca: Eo est% acompa?ada por secreciones, sin expectoracin, si es frecuente se
habla de tos perruna.
Tos productiva> es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movili*acin de
las secreciones, puede o no acompa?arse de expectoracin.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vmitos, es frecuente en la tos
convulsa.
Tos quintosa> es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos
que se repiten r%pidamente. Es tpica de la tos convulsa.
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Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cu"a fuer*a
muscular es escasa para lograr la movili*acin de las mismas. Ello ocurre con frecuencia
en el paciente anciano " explica porqu$ en estos enfermos una neumona puede ser
f%cilmente letal, "a que la no eliminacin de las secreciones perpet&a " agrava la
evolucin de la neumona.
CIasificacin de Ia tos
.os aguda> es aquella que dura menos de 2 semanas
.os subaguda> es aquella que dura m%s de 2 semanas " menos de dos meses
.os crnica> es aquella que dura m%s de dos meses.
Causas de tos aguda
1- Infeccin viraI deI tracto respiratorio superior
2- Sinusitis
3- Bronquitis
4- Laringitis
5- Crisis asmtica
6- Insuficiencia cardaca izquierda
7- Aspiracin de cuerpo extrao
Causas de tos subaguda
1- Asma crnica
2- Sinusitis crnica
3- Cuadros postviraIes de vas areas superiores
Caractersticas de Ia expectoracin
La flema normal se forma en el aparato respiratorio " es despla*ada por las cilias del
epitelio bronquial " luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patolgicas
asistimos a un incremento o un cambio en las caractersticas del material expectorado. El
esputo debe recogerse en un recipiente est$ril " es obligacin del m$dico ver diariamente
las caractersticas del material expectorado.
Para su estudio el esputo puede obstenerse mediante a0 expectoracin espont%nea b0
expectoracin inducida con nebuli*aciones, para ello a veces se emplean concentraciones
salinas ma"ores que la fisiolgica, para provocar irritacin bronquial " aumentar la tos. #0
lavado broncoalveolar mediante endoscopia d0 lavado g%strico matinal> /en pacientes que
degluten el material expectorado, en presuntos tuberculosos0
Se interrogar% al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluide* " olor del material
expectorado. Se le proveer% de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Seg&n
sus caractersticas la expectoracin se clasifica en>
3- Serosa: es Ia tpica deI edema agudo puImonar cardiognico, de coIor
asaImonado.
!- Mucosa: de coIor bIanquecina y viscosa, tpica de Ias bronquitis viraIes
2- MucopuruIenta: de coIor verdoso tipica de Ias infecciones bacterianas.
7- Ftida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en
enfermos con abscesos puImonares.
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;- Esputo hemoptoico: es eI que presenta estras de sangre. Se tendr en
cuenta que en Ia neumona a Serratia puede haber esputo de coIor rojizo
por produccin de pigmentos por parte deI grmen.
<- Esputo herrumboso: tiene un coIor verdoso con matices amarronados,
que recuerda a Ios materiaIes oxidados. Se Io observa en Ia neumona a
neumococo y en eI infarto puImonar.
6- Esputo biIioso: se observa cuando hay comunicaciones anmaIas
biIiobronquiaIes.
4- Esputo achocoIatado: se produce cuando un absceso heptico
amebiano se abre en un bronquio.
D- Esputo con restos de aIimento: se puede observar en Ia fstuIa
broncoesofgica maIigna o benigna.
38- Esputo perIado: se observa en eI asma bronquiaI, Ia expectoracin
mucosa presenta pequeas boIitas de moco que simuIan perIas
33- Esputo numuIar: tiene forma de moneda, apIanado, se observa en
pacientes con cavernas tubercuIosas.
Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expertorado supera los 788 ml por
da. Se la observa en el c%ncer bronquiolo alveolar, " puede provocar deshidratacin.
Se llama vmica a la expulsin con la tos de una gran cantidad de pus o de lquido. Suele
asociarse a accesos intensos de tos " sofocacin. Las causas son a0 abscesos
pulmonares b0 bronquiectasias infectadas c0 ruptura de quiste hidatdico pulmonar d0
absceso subfr$nico e0 empiema con fistula broqnuial. En el caso del quiste hidatdico
pulmonar la vmica esta precedida de hemoptisis " se expulsa un lquido claro, cristalino
con fragmentos del par%sito.
ExpuIsion de eIementos macroscopicos anormaIes en eI esputo
3- Franos riciformes> son similares a granos de arro*, de consistencia caseosa
son ricos en bacilos de =och.
!- .apones de 'ittrich> son granos amarillentos de olor p&trido formados por
celulas epiteliales " bacterias, se observan en el absceso pulmonar
2- Espirales de #urschmann> son espirales de extremos deshilachados "
transparentes, grises o amarillentos de ! o m%s cm. Se observa en el asma
bronquial.
7- 1oldes bronquiales> son cilindros blanquecinos, ramificados , se observan en
el asma bronquial
;- #%lculos o litos pulmonares> son restos calcificados se observan en la
microlitiasis pulmonar " en cavernas antiguas calcificadas.
<- 1embrana hidatdica> parece clara de huevo, de gusto salado, si ha"
vesculas hi(as parecen peque?as uvas.
6- 1embranas dift$ricas se pueden observar en el paciente con difteria.
4- Franos de a*ufre> se los observa en las infecciones por :ctinom"ces israeli,
son granos amarillentos, duros del tama?o de un cabe*a de alfiler a un grano
de arro*.
EIementos haIIados en eI esputo aI microscopio
3- #ristales de #harcot Le"den> son tpicos de los pacientes asm%ticos
!- Eosinfilos abundantes> son tpicos del paciente asm%tico
11
2- Cibras el%sticas> indican destruccin alveolar, se los observa en la
tuberculosis " en los abscesos pulmonares
7- ,ongos
;- @acilo de =och, otras micobacterias
<- 1acrofagos con hemosiderina> se ven en la insufciencia caardaca i*quierda,
la estenosis mitral crnica " en la hemosiderosis pulmonar idiop%tica.
CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO

Para la recoleccin de la muestra de esputo, se le indica al paciente que debe lavarse la
boca " la garganta, tomar aire profundamente " luego toser " expectorar con fuer*a. El
esputo puede ser inducido con solucin salina hipertnica o con mucolticos.
El material para la observacin directa de extendidos de esputo con la t$cnica de gram
para identificacin de bacterias requiere en primer lugar que la muestra sea
representativa. Para elllo se debe tener una muestra de expectoracin " no una de saliva.
Para detectar muestras in&tiles se debe observar al microscopio de 388x " si ha" 38 o
m%s c$lulas epiteliales exfoliadas de la orofaringe, se considera que la muestra no es &til
para consideraciones bacteriolgicas. Se considera una buena muestra si tiene pocas
c$lulas epiteliales " si ha" m%s de 38 a !; neutrfilos por campo. Se considera el gram
positivo para neumococo, si ha" por lo menos 38 diplococos gram positivos por campo, al
considerarlo de esta manera el esputo tiene 4;5 de especificidad " un <!5 de
sensibilidad.
Para detectar 1icobacterium tuberculosis se utili*a la tincin con la t$cnica de Giehl
Eeelsen o la tincin con auramina-rodamina.
El examen de esputo te?ido con la t$cnica de Hright permite observar la presencia de
eosinfilos en pacientes con asma, vasculitis de #hurg Strauss, o neumona eosinfila.
El examen citolgico de esputo te?ido por la t$cnica de Papanicolau, permite detectar
c$lulas neoplasicas pulmonares. En el citolgico seriado de esputo se toman muestran
durante varios diaas sucesivos /2 a ;0 " luego son procesados " te?idos con Papanicolau.
La presencia en el esputo de cristales birrefrengintes de oxalato, a"uda en el diagnstico
de aspergilosis pulmonar.
La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados, es un
gran indicador de neumona necroti*ante.
En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo.
Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color
amarillo amarronado. Se observa en ellos macrfagos con ffibras de asbestos.
Los inhaladores de cracI tienen un material de color negro carbn en el esputo en el
interior de los macrfagos.
La presencia de globulos de grasa en el esputo es tpica de la neumona lipoide por uso
de gotas nasales lipidicas o de tromboembolismo pulmonar graso.
CAPITULO 5
EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se define la tos crnica como aquella que dura m%s de dos meses. En :rgentina la tos
crnica nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis " de c%ncer de pulmn.
Las causas usuales se dividen en>
Causas comunes
1- Asma
12
2- RefIujo gastroesofgico
3- Uso de inhibidores de Ia enzima convertidora
4- Goteo postnasaI por rinitis o sinusitis
Causas menos comunes
1- TubercuIosis
2- Bronquitis cronica
3- Bronquiectasias
4- Tos post gripe
5- Bronquitis eosinofIica no asmtica
6- Exposicin IaboraI a irritantes
Causas poco comunes
1- BronquioIitis
2- Cncer de puImn
3- EPIC
4- Neumona crnica
5- Sarcoidosis
6- Tos psicgena
7- Irritacin deI conducto auditivo externo.
8- Metstasis mediastinaIes
9- Sindrome de Sjgren
Goteo postnasaI: se presenta en pacientes con rinitis o sinusitis por drena(e de material
proveniente de los senos paranasales, se puede ver por la boca el material ca"endo por la
pared posterior de la faringe, se pueden solicitar radiografas de senos paranasales,
tomografa de senos paranasales e interconsulta con el otorrinolaringlogo.
RefIujo gastro-esofgico: es una causa com&n de tos crnica, sobre todo al acostarse "
por la noche, el paciente puede tener acide*, pirosis " regurgitaciones acidas. 'esaparece
con el tratamiento con omepra*ol. Puede solicitarse una p,metra esof%gica para
documentarlo.
Efecto adverso de Ios IECA> El uso de inhibidores de la en*ima convertidora de
angiotensina /enalapril, lisinopril, captopril0 puede provocar tos seca, reiterada " perruna
por interferencia con la bradiquinina pulmonar. :parece en 385 de los casos, es m%s
com&n en mu(eres " puede requerir la suspensin de la medicacin.
Bronquitis eosinfiIa no asmtica: son pacientes que presentan aumento de los
eosinfilos en el esputo pero no tienen asma, " sus espirometras son normales, me(oran
con corticoides inhalados, suele ser una patologa que dura solo un tiempo, son raros los
casos persistentes.
Tos post viraI: un paciente convaleciente de una virosis respiratoria puede tener tos
durante uno a tres meses como consecuencia de dicho cuadro.
METODOLOGIA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se solicitar%n>
1- Rx de trax frente y perfiI izquierdo
2- Rx de senos paranasaIes, frontonaso y mentonaso pIaca
3- Espirometra
4- PPD
13
5- Reumatograma
6- Test de Schirmer (sequedad ocuIar)
7- pH metra esofgica
8- Tac de trax
CAPITULO 6
ENFISEMA SUBCUTNEO
Es la presencia de gas o aire en la capa subcut%nea de la piel. La causa m%s frecuente es
que el aire provenga de la cavidad tor%cica, por ello el enfisema se locali*a en trax,
cuello " cara.
CAUSAS
1- Trauma de trax y deI cueIIo
2- Ahorcamiento
3- Gangrena gaseosa y gangrena de Fournier
4- Neumotrax o neumomediastino
5- OcIusin de tubo de drenaje torcico
6- Post operatorio de trax o de esfago
7- Fracturas costaIes
8- Barotrauma
9- Ruptura de esfago
10- Laparoscopa por Ia insufIacin abdominaI
11- Secundario a cricotiroidectomia o traqueostoma o intubacin
12- Secundario a ciruga dentaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con tumefaccin del cuello " del trax, dolor de garganta, dolor
del cuello, dificultad para tragar, sibilancias " dificultad ventilatoria. Se percibe la
crepitacin de las burbu(as de aire subcut%neas.
METODLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax permite ver el gas en el te(ido subcut%neo " ver si ha" neumotrax
o neumomediastino.
La tomografa computada de cuello " torax permite visuali*ar la causa de la lesin en
muchos casos
Laringoscopia " endoscopa respiratoria si se sospecha ruptura de aringe o traquea.
TRATAMIENTO
La ma"ora de los casos no requieren tratamiento.
Si la cantidad de aire es considerable puede interferir con la respiracin " ser poco
confortable para el paciente. En casos severos, se requiere descompresiJon con
colocacin de agu(as en el te(ido subcutJaneo para permitir la m%s r%pida eliminacin del
aire. .ambi$n se pueden hacer incisiones en el te(ido subcut%neo para permitir la salida
del aire. La administracin de oxgeno a"uda a absorber con ma"or velocidad el aire
subcut%neo.
CAPITULO 7
14
LAS DROGAS ANTITUSIVAS
Las drogas antitusivas se cIasifican en:
Antitusivos de accin perifrica
Anestsicos de Ia mucosa respiratoria: la lidocana se utili*a como anest$sico local
previa a la reali*acin de endoscopas respiratorias. Se expenden adem%s pastillas para
la garganta " colutorios con ben*ocana, etoformo o fenol que son anest$sicos leves que
alivian la irritacin de los receptores farngeos que pueden inducir tos.
BroncodiIatadores beta mimticos: (vide infra)
Ipratropio y sus derivados. (vide infra)
Mucocinticos: (vide infra)
Antitusivos de accin centraI:
:ct&an sobre el centro de la tos deprimiendo su sensibilidad a los estmulos aferentes, se
los clasifica en>
Narcticos: son derivados del opio, con su uso en dosis elevadas existe el peligro de
deprimir al centro respiratorio " pueden producir adiccin. Los m%s utili*ados son>
Codena
Se la considera el f%rmaco antitusivo standard contra el que se compara la eficacia de los
otros antitusivos. .iene ba(o riesgo adictivo, " menor riesgo de depresin respiratoria. La
dosis antitusiva es de ; a !8 mg oral o subcut%neo cada 2 a < hs. Sus efectos colaterales
son> sedacin, mareos, somnolencia, n%useas, vmitos, constipacin, boca seca,
aumento de la viscosidad de las secreciones. Kn 385 de la dosis se convierte en morfina,
se metaboli*a en el hgado " se excreta en el ri?n. En :rgentina, se expende en (arabe.
No narcticos
Dextrometorfano
Es el antitusivo no narctico m%s importante. Su capacidad antitusiva es similar a la
codena, disminu"e la hidratacin de la mucosa respiratoria " puede estimular al centro
respiratorio. Se degrada en el hgado. Se lo expende en (arabe, pastillas, tabletas "
pldoras para la tos. La dosis es de 3; a 28 mg, 2 a 7 veces por da /3 mg9Ig9da0. Sus
efectos adversos son somnolencia, mareos " n%useas.
tras drogas antitusivas no narcticas que se suelen utili*ar son la oxeIadina " el
butamirato.
CAPITULO 8
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
La hemoptisis es la eliminacin de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio.
Puede ser simplemente la presencia de estras sanguinolentas en el esputo, a una
hemorragia masiva que puede producir la muerte por shocI " por asfixia /Ber captulo de
15
hemoptisis masiva0. Se debe diferenciar la hemoptisis de la hematemesis, de la epistaxis
posterior, de la gingivorragia o sangrado de la lengua o del cavum.
En Ia hemoptisis Ia sangre es eIiminada por un goIpe de tos, es roja briIIante, Iuego
de eIIa se siguen eIiminando esputos hemoptoicos, eI ph es aIcaIino y Ia sangre
tiene burbujas de aire en su interior
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulacin pulmonar, el
pulmn es un rgano con un doble sistema de irrigacin>
La arteria puImonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los
capilares de los alveolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurcula
i*quierda.
Las arterias bronquiaIes son de ! a 7, nacen de la aorta por lo general /a veces pueden
nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales0, tienen alta
presin " se ramifican siguiendo el arbol bronquial. :bastecen de sangre a los bronquios,
a la trLquea, al tercio medio del esfago, a la pleura visceral diafragm%tica " mediastinal,
a los ganglios linfaticos peritraqueales e hiliares " a la pared de la propia arteria " vena
pulmonar.
El flu(o venoso drena en la vena %cigos " hemi%cigos " retorna a la aurcula derecha, pero
por la presencia de anastomosis con la arteria pulmonar parte retorna a la aurcula
i*quierda. Las anastomosis entre ambos sistemas se ubican sobre todo en la periferia
pulmonar.
La hemoptisis se origina en eI 90% de Ios casos en Ias arterias bronquiaIes.
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son>

Aneurisma de Rasmussen en Ia tubercuIosis
MaIformacin arteriovenosa puImonar
Lesiones por catteres de Ia arteria puImonar
Infartos puImonares necrticos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Absceso puImonar
Aneurisma de Ia arteria puImonar
Las causas usuales de hemoptisis son>
Bronquiectasias:
TubercuIosis
HistopIasmosis
AspergiIoma
Neumonas
Neumona por paragonimiasis (sudeste asiatico)
Cncer de puImn
Carcinoide bronquiaI
Estenosis mitraI
TEP
Infarto puImonar por vascuIitis
MaIformaciones arteriovenosas puImonares
16
Enfermedad de Rendu-Weber-OsIer
Fibrosis qustica
Trauma torcico
Post biopsia transbronquiaI, transparietaI o endoscopa
FstuIa trqueo-arteriaI en traqueostomizados
Hemorragia aIveoIar
Hemoptisis catameniaI
Paciente anticoaguIado o con trastornos de Ia coaguIacin
Enfermedad de Sjgren
FstuIa broncovascuIar
Nefropata por IgA
Esquistosomiasis, amebiasis, ascaridiasis
La hemorragia alveolar puede deberse a enfermedad de Hegener, sndrome de
Foodpasture, lupus eritematoso sist$mico, esclerosis sist$mica progresiva, leptospirosis,
legionelosis.
La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectpico endometrial en
un bronquio, aparece en mu(eres a las 74 a 6! hs luego de una menstruacin.
MetodoIoga de estudio deI paciente con hemoptisis
Laboratorio> estudio completo de coagulacin, sedimento urinario, esputo seriado para
citolgico, cultivo de esputo, :E#:, :E:, :nti 'E:. Kremia " creatininemia.
+adiografa de trax frente " perfil
@roncoscopio flexible /si es masiva se prefiere el broncoscopio rgido0
.omografa computada toracica con " sin contraste
Ecocardiograma con " sin contraste /diagnostica las malformaciones arteriovenosas
pulmonares0
:ngiografa
Tratamiento
.odo paciente con hemoptisis debe ser internado, si es masiva en terapia intensiva
+eposo en cama en dec&bito lateral, con el pulmn de donde proviene la hemoptisis hacia
aba(o.
Sedar la tos
xgeno
Laxantes para que no aumente la presin al efectuar la maniobra de Balsalva.
Ba perif$rica
#ontrol de la coagulacin " de las plaquetas.
Evaluar si requiere transfusin sanguinea o uso de expansores por hipotensin
Endoscopa respiratoria para detectar la *ona de sangrado. Antentar cohibir el sangrado
con Anstilacin de adrenalina o suero fisiolgico fro, o control con l%ser de la hemorragia.
Se puede efectuar el tapona(e del bronquio afectado
CAPITULO 9
EL PACIENTE CON HIPO
El hipo es una contraccin abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios, seguida de
un cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido caracterstico. Son usuales los
breves episodios de hipo, que no requieren atencin m$dica. Pero algunos pacientes
17
pueden tener episodios recurrentes " prolongados de hipo, que pueden obedecer a
causas serias " deben ser estudiados " tratados.
El hipo comien*a con una inspiracin por la contraccin involuntaria del diafragma, los
m&sculos intercostales " los m&sculos escalenos anteriores. : veces la contraccin puede
ser unilateral, preferentemente i*quierda. Es seguido del cierre abrupto de la glotis por la
presin negativa tor%cica o por la contraccin del m&sculo adductor larngeo. La va
aferente del refle(o del hipo inclu"e al nervio vago, al nervio fr$nico, al simp%tico tor%cico
/'<-'3!0 " al plexo farngeo /#!-#70 . Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo
pelviano tambi$n podran producirlo. El centro del refle(o estara locali*ado en el bulbo
superior. La va eferente inclu"e al fr$nico, a los nervios larngeos recurrentes, " a los
nervios de los m&sculos intercostales externos " escalenos.
El comien*o agudo del hipo puede ocurrir espont%neamente pero puede ser precipitado
por la excesiva distensin g%strica, la ingesta de bebidas fras, la ingesta de alcohol, el
fumar o la excitacin emocional. : veces el hipo agudo puede aparecer luego de la ciruga
desencadenado por la combinacin de la intubacin, la anestesia " la manipulacin de las
vsceras abdominales. Puede interferir con la ventilacin del paciente, puede impedir la
adecuada cicatri*acin de las heridas " dificulta el sue?o.
El hipo persistente es aquel que dura m%s de 74 hs o que se presenta como
frecuentemente recurrente. Las causas que puede provocarlo son>
Trauma cerebraI
NeopIasias cerebraI, absceso, isquemia o hemorragia cerebraI, meningoencefaIitis,
sfiIis deI sistema nervioso centraI y epiIepsia.
InfIuenza, herpes zoster
MaIaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumtica
Presencia de objetos en eI odo externo
Faringitis y Iaringitis
Asma, bronquitis, neumonas y tubercuIosis.
PIeuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinaIes
Infarto de miocardio de cara inferior o IateraI
Tumor deI nervio frnico o deI diafragma
Hernia diafragmtica
Esofagitis, acaIasia y refIujo gastroesofgico
Gastritis, Icera y cncer gstrico
IIeo, enfermedad de Crohn, coIitis uIcerosa y apendicitis
CoIecistitits y coIeIitiasis
Pancreatitis y cncer de pncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneaI
Causas metabIicas: uremia, acidosis metabIica, hiponatremia, hipokaIemia,
hipocaIcemia, aIcaIosis respiratoria.
Drogas: cefotetan, suIfas, metiIprednisoIona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitricos, aIfa metiI dopa, etopxido, nicotina.
Psiquitrico: histeria, shock emocionaI, trastornos de personaIidad.
CompIicaciones deI hipo> disconfort, dificultad con la alimentacin, reflu(o
gastroesof%gico, alcalosis respiratoria /slo en los traqueostomi*ados0, dehiscencia de
suturas, deprivacin del sue?o, alteraciones psiqui%tricas.
18
TRATAMIENTO
Maniobras recomendadas para finaIizar eI hipo agudo
Tomar un vaso de agua
EstimuIar con una sonda coIocada por Ia nariz Ia pared posterior de Ia faringe
20 segundos.
Retener Ia respiracin
Respirar dentro de una boIsa de papeI madera
Toser
Maniobra de VaIsaIva
Masaje deI seno carotdeo
Tratamiento deI hipo persistente
a) CIorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, Iuego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces
por da (xito en 80% de Ios casos)
b)MetocIopramida 10 mg IM o iv, Iuego 10 a 20 mg por da
c) BacIofeno 5 mg dos a tres veces por da, aumentar Ientamente hasta 60 mg
por da
d)HaIoperidoI 2 a 5 mg por dia
e) Nifedipina 30 a 60 mg por da
f) Carbamacepina o cido vaIproico como Itima opcin.
CAPITULO 10
BRONCOSCOPA
'istinguimos dos tipos de broncospas posibles>
a0 @roncoscopa rgida> se la utili*a en la extraccin de cuerpos extra?os
alo(ados en la va a$rea " en el mane(o de la hemoptisis severa.
b0 @roncoscopa flexible con sistema de video> es la m%s utili*ada, con una
c%mara de video microscpica adosada que permite im%genes de alta
resolucin.
Para poder efectuar la broncoscopa el paciente debe recibir sedantes ben*odiacepnicos
" atropina intramuscular /media ampolla0 $sta &ltima para evitar reacciones vagales que
pueden inducir bradicardia, sncope " paro cardaco. Se suele administrar una anestesia
local con lidocana en aerosol, en la *ona farngea.
INDICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
A) Fin diagnstico
3- Permite evaluar la integridad de la va a$rea sobre todo de larnge, tr%quea "
bronquios.
!- Permite detectar la presencia de fstulas traqueo-esof%gicas o bronco-pleurales.
2- Permite detectar la ruptura traum%tica de tr%quea o bronquios secundaria a
accidentes.
19
7- Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido
transplantados.
;- Permite la deteccin de lesiones de la mucosa de la va %erea, sobre todo
tumorales.
<- Evaluacin del paciente con hemoptisis. Si se efect&a preco*mente puede
detectar su origen en D85 de los casos.
6- 'eteccin de compresin extrnseca bronquial
4- +eali*acin de biopsias bronquiales " del par$nquima pulmonar transbronquiales.
D- Para efectuar un lavado broncoalveolar o para obtener muestras bacteriiolgicas
con cepillo envainado en caso de infecciones pulmonares.
En todo paciente en que se presuma un cncer puImonar debe efectuarse una
broncoscopa para detectar Ia presencia de masas tumoraIes en Ias vas areas
principaIes. La capacidad de deteccin de tumores precoces in situ se mejora
con Ia administracin previa intravenosa de sustancias fotosensibiIizadoras que
son captadas por Ias cIuIas tumoraIes y emiten fIuorescencia que puede ser
detectada si son iIuminadas con Iuz de coIor azuI.
B)Fin teraputico
3- +emocin de cuerpos extra?os en la va a$rea
!- #ontrol terap$utico de la hemoptisis masiva
2- :spiracin de secreciones " tapones mucosos
7- Efectuar lavado broncoalveolar terap$utico en la proteinosis alveolar.
;- .ratamiento paliativo de la obstruccin bronquial> se utili*an para ello diferentes
metodologas que pueden incluir a > a0 l%ser intrabronquial, b0 terapia fotodin%mica
intrabronquial c0 electrocauterio, d0 crioterapia e0 radiacin intrabronquial f0
colocacin de stent intrabronquial o intratraqueal g0 dilatacin con baln de la va
a$rea.
<- #ierre de fstulas bronquiales.
COMPLICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
El ;85 de las complicaciones se relaciona con la premedicacin " con la anestesia.
Puede ocurrir laringoespasmo " broncoespasmo severo postendoscopa.
Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopa, por ello se administrar%
siempre oxgeno suplementario " se efectuar% con el paciente usando un saturmetro en
su dedo. El lavado broncoalveolar puede producir severa desaturacin durante algunos
minutos.
Puede ocurrir la presencia de febriculas " de leve hemoptisis luego de la endoscopa. Se
administran antibiticos antes de su reali*acin slo si ha" riesgo de adquisicin de
endocarditis.
La incorrecta esterili*acin del endoscopio favorece la aparicin de infecciones
pulmonares.
#on la reali*acin de procedimientos terap$uticos puede ocurrir quemaduras "
perforacin de la va a$rea.
La puncin biopsia transbronquial puede producir neumotrax.
CONTRAINDICACIONES DE LA BRONCOSCOPIA
PIaquetopenia o ditesis hemorrgica.
Hipoxemia severa a pesar de supIementos de oxgeno.
20
Broncoespasmo muy severo
ConvuIsiones activas
Hipertensin endocraneana
Infarto agudo de miocardio o angina inestabIe aguda
Arritmias inestabIes
Excitacin psicomotriz.
CAPITULO 11
LAVADO BRONCOALVEOLAR
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar son 3;8 a !88 ml de
solucin fisiolgica durante la reali*acin de una endoscopia respiratoria. Este estudio
permite luego aspirar el lquido de lavado " obtener material proveniente de 3.888.888 de
alv$olos.
La muestra se toma del bronquio segmentario que drena la *ona pulmonar presuntamente
afectada, " si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lngula o del
lbulo medio derecho "a que es m%s sencillo de obtener. El fludo recogido suele ser un
;85 del utili*ado en el lavado.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un BEC3 ma"or del ;85, " no menor de
3888 ml, con una saturacin ma"or del D85, sin broncoespasmo " en un sitio con
posibilidad de efectuar resucitacin cardiopulmonar.
Lquido de Iavado broncoaIveoIar normaI permite observar un 85% de macrfagos,
un 10% de Iinfocitos (Ia mayora T, y deI tipo CD4), neutrfiIos menor deI 3%, y
eosinfiIos y basfiIos menor deI 1%.
El lavado broncoalveolar permite diagnosticar>
Diagnstico de tubercuIosis
Toma de muestra en neumonas graves a grmenes comunes
Diagnstico de neumona por P. jirovecchi
Diagnosticar una neumona eosinfiIa
Diagnosticar una proteinosis aIveoIar o una histiocitosis
Diagnosticar una sarcoidosis (Iinfocitosis, con reIacin CD4/CD8 mayor de 3,5)
Diagnosticar fibrosis puImonar
En Ias aIveoIitos aIrgicas extrnsecas hay Iinfocitosis, mastocitosis y disminucin
de Ia reIacin CD4/CD8.
En Ia bronquioIitis organizadora de neumonas hay Iinfocitosis, con neutrfiIos y
eosinfiIos eIevados, y reIacin CD4/CD8 disminuida.
Permite obtener materiaI citoIgico para diagnstico de neopIasias puImonares.
El lavado broncoalveolar puede ser tambi$n una medida terap$utica como ocurre en los
pacientes con proteinosis alveolar, en los cuales se usa el lavado alveolar para remover la
glucoprotena anmala que ocupa los alv$olos.
COMPLICACIONES DEL LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
21
Se han descrito como complicaciones> fiebre, aparicin de densidades radiolgicas
alveolares transitorias, disminucin transitoria de la Pa!. Son mu" raros el neumotrax "
la hemoptisis.

CAPITULO 12
ESTUDIOS ESPIROMTRICOS
La prueba espirom$trica m%s utili*ada es la curva flu(o-volumen. Para su reali*acin se
oclu"e con un broche la nari* del paciente " luego se le pide que efectue una inspiracin
m%xima seguida de una exhalacin con toda la fuer*a que pueda hasta vaciar totalmente
los pulmones. La prueba se repite ! a 2 veces para me(orar su reproducibilidad. Los
resultados est%n estandari*ados de acuerdo a edad, sexo, peso " talla. 'entro del gr%fico
obtenido se miden>
Capacidad vitaI forzada> es el volumen total de aire espirado con la m%xima fuer*a.
Puede disminuir por dos mecanismos a0 por reduccin de la capacidad pulmonar total
como ocurre en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b0 aumento del volumen
residual pulmonar como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento a$reo
/EP#0.
VEF1: es el volumen espiratorio for*ado en el primer segundo. Su disminucin refle(a
obstruccin de la va a$rea, se consideran normales valores del 485 o m%s respecto de
los normales estandari*ados. Est% disminuido en el paciente con EP#> #K:E.
1EE+ SE: EL BEC3 1:M+ L: F+:BE':' 'EL EP#.
#uando se comprueba su disminucin se aconse(a repetir la espirometrNa previa
nebuli*acin con 2 cm2 de solucin fisiolgica con !8 gotas de salbutamol. Se considera
que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando los valores me(oran al menos
un 3!5.
Indice de Tiffenau> es el cociente entre el BEC39#BC. Es normal cuando se ubica por
encima del 6;5. Permite diferenciar patologia obstructiva en la cual est% disminuido, de la
patologa restrictiva en la cual est% normal o aumentado.
VEF25-75> es el volumen espiratorio obtenido entre el !;5 " el 6;5 de la capacidad vital
for*ada. Su disminucin indica obstruccin de la peque?a va %erea, suele ser el primer
par%metro que se da?a en los pacientes fumadores.
#on los patrones espirom$tricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con>
Patrn obstructivo> tienen disminucin del BEC3 " un indice de .iffenau disminuido. Lo
observamos en el asma, EP#, bronquiectasias, enfisema.
Patron restrictivo: tienen gran disminucin de la capacidad vital for*ada, con leve
disminucin del BEC3 e indice de .iffenau normal o aumentado. Este patrn lo
encontramos en pacientes con enfermedad intersticial crnica, neumoconiosis, neoplasias
pulmonares, neumotrax, derrame pleural, enfermedades de la pared tor%cica, ascitis
masiva, enfermedades neuromusculares, linfangitis carcinomatosa.
La curva flu(o volumen permite adem%s>
22
3- 'etectar una obstruccin de la va %erea superior laringo-traqueal. Puede deberse a
tumor de tr%quea o larnge o granuloma larngeo postintubacin.
!- Permite diferenciar estenosis fi(as de la va a$rea superior de estenosis reversible,
siendo e(emplos de $stas &ltimas la traquomalacia o la par%lisis de cuerda vocal.
VoIumen VentiIatorio mximo
En esta prueba se le pide al paciente que respire lo m%s r%pido que pueda, lo m%s
profundo que pueda durante un minuto, " se mide el volumen movili*ado por dicho
esfuer*o. Es el par%metro m%s &til para evaluar evaluar la tolerancia pulmonar a una
ciruga prxima.
Prueba de Ia metacoIina
Esta prueba se utili*a como test de provocacin para detectar asma " para diferenciar
bronquitis agudas a repeticin del paciente asm%tico. #onsiste en administrar por
nebuli*acin cantidades peque?as " crecientes de metacolina /se comien*a con una
dilucin 3938888, " luego 39;888 " as en dosis crecientes0.
La metacolina es un broncoconstrictor efectuandose una espirometra luego de cada
nebuli*acin. En los pacientes asm%ticos la prueba provoca broncoespasmo con dosis
menores que en los no asm%ticos. La prueba debe efectuarse en una institucin que
cuente con terapia intensiva " respiradores, " con equipo de reanimacin a mano.
Prueba de difusin con monxido de carbono
Esta prueba se utili*a para el diagnstico de fibrosis pulmonar. El paciente efect&a una
&nica inspiracin de una me*cla con monxido de carbono marcado con una sustancia
radiactiva, luego de 38 segundos espira en una c%nula conectada a un recipiente en el
que se mide la concentracin de monxido en el aire espirado. #uando ma"or la cantidad
eliminado, menor ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera alveolo-capilar,
permitiendo as cuantificar la dificultad de la difusin de los gases en los pacientes con
enfermedad intersticial pulmonar /EPA#0. Los trastornos en la difusin se deberan a la
fibrosis intersticial que ale(a a la pared del alv$olo del capilar pulmonar.
Medicin de voIumen espiratorio por peak fIow
Es un dispositivo portatil con forma de flauta, el paciente inspira profundamente " luego
espira con su ma"or fuer*a en el aparato hasta quedar sin aire. Se lo utili*a en pacientes
asm%ticos moderados a severos. Su reali*acin diaria permite cuantificar el flu(o usual del
paciente " detectar preco*mente el da que presenta ma"or obstruccin bronquial. El
paciente es instrudo para que se comunique inmediatamente con su m$dico si las cifras
del peaI floO se han deteriorado significativamente.
El dispositivo tiene un cursor que se despla*a seg&n la intensidad del flu(o espirado. Se
mide en litros por minuto, cifras por encima de !88 se consideran satisfactorias en
pacientes asm%ticos, en cambio cifras menores de 3!8 l9min indican internacin.
Se lo utili*a para pesqui*ar variaciones en los asm%ticos durante su seguimiento, para
evaluar la eficacia de tratamientos, " para seguir la evolucin de los asm%ticos
descompensados por guardia.
CAPITULO 13
NEUMONA GENERALIDADES Y CLASIFICACIN
(Integracin con ctedra de MicrobioIogia e InfectoIoga)
23
La neumona es una inflamacin del par$nquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
'istinguimos a la neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que
aparece en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana m%s
severa " con peor pronstico /neumona intrahospitalaria0, a partir de las 74 horas de su
estancia en el hospital.
La inhalacin es la forma m%s frecuente en que alcan*an el tracto respiratorio las
bacterias, los virus, organismos atpicos, hongos " micobacterias. Est% precedida por la
coloni*acin de las vas a$reas superiores " luego la aspiracin de secreciones
contaminadas produce la propagacin de la infeccin al tracto respiratorio inferior. Los
mecanismos de defensa pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la
presencia de una tos inefica* /com&n en ancianos0, trastornos deglutorios, alteraciones
del transporte mucociliar, la inactivacin de sustancias antimicrobianas " la ineficacia de
los macrfagos alveolares " los linfocitos pulmonares
.
EI 2% de Ias neumonas de Ia comunidad tienen asociado un cancer de puImon
ocuIto, que sIo en Ia mitad de Ios casos puede identificarse en Ia radiografa
iniciaI.
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
'entro de ellas distinguimos:
Neumona tpica
Neumona atpica
Neumona deI paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumonia deI inmunosuprimido

NEUMONA INTRAHOSPITALARIA
Dentro de eIIa distinguimos
Neumona tipica
Neumona atipica (muy rara)
Neumonia deI EPOC
Neumona espirativa
Neumona deI inmunocomprometido
Hemos dejado para eI apartado de paciente puImonar agudo eI tema de
neumona critica de Ia comunidad
CAPITULO 14
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
24
TPICA NEUMOCOCICA
Integracin con ctedra de MicrobioIoga e InfectoIoga
El Streptococo pneumoniae es el patgeno que m%s frecuentemente se asocia con
neumona extrahospitalaria /4;5 de los casos0. :fecta a adultos " se asocia con
frecuencia a EP#, insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, alcoholismo " cirrosis e
insuficiencia renal.
En ancianos " en desnutridos es com&n que se presente como una bronconeumona
/consolidacin pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lbulos en la que el
exudado neutrfilo se ubica alrededor de los bronquios " de los bronquolos0.
S. pneumoniae coloni*a la nasofarnge " puede aislarse en el ; al 385 de los adultos
sanos " el !8 al 785 de los ni?os sanos. Los neumococos se propagan por el aire como
consecuencia del contacto prximo prolongado.
En los adultos las epidemias se asocian a situaciones de hacinamiento. Kn 385 de las
neumonas a neumococo requieren hospitali*acin, " de ellas el ;-385 requiere cuidado
intensivo. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 3 - ;5, un !;5 de
los hospitali*ados fallece, en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho
porcenta(e asciende a un !3- 765. : veces la neumona es el evento final de un paciente
con severo deterioro general.
La neumona se produce por la aparicin de un exudado inflamatorio locali*ado en las
porciones distales del bronquiolo terminal inclu"endo sacos alveolares " alv$olos, adonde
llega por propagacin de los g$rmenes provenientes de la orofaringe " de los senos
paranasales. La respuesta inicial a la infeccin alveolar es un exudado edematosa con
eritrocitos /hepati*acin ro(a0, seguida horas m%s tarde por leucocitos polimorfonucleares
/hepati*acin gris0. Las bacterias son transportadas por los linf%ticos a los ganglios
linf%ticos regionales " luego a la sangre provocando bacteremia " sepsis a Eeumococo
incrementando notoriamente la mortalidad del cuadro.
El neumococo ataca " mata a las c$lulas alveolares tipo AA, mediante una neumolisina que
favorece la replicacin intraalveolar, la invasin del intersticio " la diseminacin
hematgena.
Se consideran factores de mal pronstico>
HospitaIizacin reciente
Fiebre > 38.5*.
pO2 < 50mm Hg
Bacteremia.
Inmunodepresin.
Mayor 65 anos.
Antecedente de diabetes, insuficiencia renaI y cardaca
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que sugieren neumona inclu"en fiebre, escalofros, tos con expectoracin
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado " disnea. Es
frecuente el antecedente de infeccion viral previa de las vas respiratorias superiores. En
un paciente con bronquitis crnica, puede aumentar el volumen de expectoracin que se
torna amarilla o verdosa " m%s espesa de lo habitual.
25
En Ios ancianos, eI cuadro puede ser especiaImente insidioso y presentarse con
trastornos deI sensorio, hipotermia y an shock.
En el ex%men fsico>
3- El paciente est% taquic%rdico " taquipneico.
!- Es frecuente la coexistencia de lesiones herp$ticas labiales durante el episodio
neumnico.
2- El dolor pleurtico puede provocar una disminucin de la excursin respiratoria del
lado afectado.
7- Las vibraciones vocales est%n aumentadas en la *ona del blocI neumnico
;- La percusin en la *ona del blocI neumnico ser% mate.
<- La percusin de la columna es sonora
6- Se auscultan crepitantes inspiratorios al comien*o " al final de la neumona. En
pleno perodo de estado desaparece el murmullo vesicular que es reempla*ado
por un soplo tubario.
4- ,a" pectoriloquia " pectoriloquia %fona sobre el bloc neumnico.
D- Se deber%n buscar signos de insuficiencia respiratoria. La encefalopata puede
estar en relacin a la hipoxemia o al propio cuadro s$ptico.
Se recordar que Ias neumonas deI IbuIo medio derecho sIo pueden detectarse
semioIgicamente por Ia parte anterior deI trax ya que eI IbuIo medio no est en
contacto con Ia pared posterior.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra im%genes de consolidacion alveolar lobar o segmentaria
con contornos borrosos o netos con broncograma a$reo,. Eo es infrecuente la afectacion
multilobular. #uando el bloc neumnico toma contacto con el cora*n produce el signo de
la silueta /borramiento de la silueta cardaca si el infiltrado se locali*a a su mismo nivel0.
La radiografa es &til para detectar la presencia de derrame pleural paraneumnico. :
veces puede poner en evidencia signos de enfermedad pulmonar sub"acente al cuadro
neumnico como c%ncer de pulmn o EP#.
#on el tratamiento de la neumona la me(ora radiolgica suele retrasarse respecto de la
me(ora clinica, por ello a menos que se sospechen complicaciones agregadas reci$n se
repetir%n las placas para chequear la evolucin satisfactoria a las tres semanas.
En el Iaboratorio ha" leucocitosis con desviacin a la i*quierda " neutrofilia pero en ; al
385 de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a < 888 blancos por mm2. Los
niveles de lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
Se efectuar% tincin de gram en esputo y cuItivo deI esputo para identificar el g$rmen.
Entre un 38 " un 285 de los pacientes son no productivos, un 3; " un 285 han recibido
antibiticos los das previos a su hospitali*acin lo que puede negativi*ar los cultivos.
,abitualmente se informan resultados negativos en ;85 de los cultivos de esputo. La
muestra a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener m%s de !; leucocitos
polimorfonucleares " de 38 c$lulas epiteliales para considerarla significativa. /Si no llega a
esas cifras se considera que proviene de la saliva del paciente0
26
Siempre que haya neumona tpica extrahospitaIaria se deben tomar 3 muestras de
hemocuItivo.
Los hemocultivos son positivos en el 285 de los casos, lo que indica sepsis a
Eeumonococo " peor pronstico. Se solicitar% en estos casos ecocardiograma
bidimensional para descartar endocarditis por neumococo.
En todo muestra bacterioIgica positiva para Neumococo se medir Ia
concentracin inhibitoria mnima para Ia peniciIina. Cuando Ia CIM para eI
neumococo es de 0,1 a 1 ug/mI eIIo indica resistencia moderada a Ia peniciIina, si Ia
CIM es mayor de 2, eIIo indica aIta resistencia a Ia peniciIina.
La deteccin del antgeno del Eeumococo en la espectoracin mucopurulenta tiene una
sensitividad de <2-D75 " una especificidad de 4!-D<5, esta t$cnica permite identificar la
neumona neumococica en pacientes tratados con antibiticos previo al ingreso
hospitalario.
RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA
Se han detectado infecciones por neumococos resistentes a la penicilina, " dicha
resistencia puede condicionar que su tratamiento sea m%s dificultoso " su curso clnico
m%s grave.
Los porcenta(es de resistencia en el mundo varian entre un 785 a un 3;5. En :rgentina
se consideran cifras de resistencia de un 3;5, pero ella es m%s alta en @rasil " en
Espa?a /2850, en EEKK se habla de un !;5 deresistencia.
Entre los ni?os son comunes los neumococos resistentes a penicilina " al cefotaxime o
con resistencia m&ltiple. Los serotipos <:, <@,37, DB, !2C, 3D:.
suelen ser los resistentes. Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento de estas
cepas resistentes a penicilinas " cefalosporinas. Puede usarse tambi$n vancomicina.
CONSENSO INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO
GRUPO I> se trata de pacientes menores de <8 a?os, sin enfermedades asociadas, en
buen estado general, en condiciones econmicas de afrontar un tratamiento ambulatorio,
con buen nivel de alarma, es un grupo de ba(a mortalidad /3 al ;50. Se los puede tratar
con amoxicilina oral, 3g94 horasP ceftriaxona 3 g cada 3! hs A1, levofloxacina oral 788
mg por da, claritromicina oral ;88 mg cada 4 hs. El tratamiento debe durar 37 das.
En pacientes al$rgicos a los beta lact%micos se deben usar macrlidos o levofloxacina.
GRUPO II> Pacientes que requieren internacin por ser ma"ores de <8 a?os, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumona con repercusin clnica moderada.
1ortalidad entre ; " !;5. Se los medica los primeros das por va intravenosa. Se sugiere
plan con Penicilina 3!.888888 K por da, o levofloxacina 788 mg iv por dia o ceftriaxona 3
g iv cada 3! horas. Si luego de unos das la respuesta es satisfactoria pueden continuar el
tratamiento por va oral. ,a" una tendencia lentamente creciente a medicar a estos
pacientes con dos antibiticos, uno de los cuales es un macrlido /claritromicina o
roxitromicina0 con la fundamentacin de que as se cubrira tanto la neumona tipica como
las atipicas.
27
INDICACIONES DE INTERNACIN
Enfermedad concomitante: EP#, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica,
insuficiencia cardaca congestiva, da?o hep%tico crnico alcoholismo, desnutricin,
inmunosupresin> neoplasia, hospitali*acin en el &ltimo a?o, esplenectoma, alteracin
del sensorio, sospecha de aspiracin, ma"ores de <; a?os.
AIteraciones fisioIgicas: taquipnea con frecuencia respiratoria ma"or de 28 por
minuto, hipotensin arterial /sistlica menor de D8 mm,g " diastlica menor de <8
mm,g0, temperatura ma"or de 24 Q#, presencia de met%stasis s$pticas a meninges o
artritis, encefalopata.
AIteraciones de Iaboratorio: Leucopenia R 78889mm2 o Leucocitosis S28.8889mm2,
Pa ! R <8 mmhg o Pa#! S ;8 mmhg, alteracin de la funcin renal creatinina S3.!
mg9dl o nitrgeno ureico S!8 mg9dl0, hematocrito R 285 o hemoglobina R D gr9dl.
AIteraciones radioIgicas: :feccin de m%s de un lbulo, presencia de cavitacin o
derrame pleural.
Sospecha de sepsis: trombocitopenia, aumento del tiempo de TuicI " =P.., aumento
de los P'C, acidosis metablica.
Razones sociaIes: ba(o nivel de alarma, dificultad econmica para afrontar tratamiento,
dificultad para el cuidado en el hogar.
EVOLUCIN Y DURACIN DEL TRATAMIENTO
La duracin del tratamiento para el Streptococus pneumoniae es de 37 das. Se puede
rotar a antibiticos orales luego de los primeros cinco das si la evolucin es favorable " el
paciente tiene tolerancia digestiva.
Se consideran signos de buena evolucin> la fiebre cae entre el !do al 7to da, los
leucocitos se normali*an alrededor del 7Q da, los signos clnicos se mantienen m%s all%
de 6 das en el 785 de los pacientes, las im%genes radiolgicas se aclaran m%s
lentamente pudiendo hasta tardar un mes en normali*ar la placa de trax.
La pauta antibitica inicial seleccionada no debera modificarse antes de las primeras 6!
horas, a no ser que se produ*ca un deterioro clnico significativo.
.
Si la clnica no me(ora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia emprica
debemos considerar>
1- Empiema pIeuraI, absceso puImonar
2- Patgeno no cubierto por Ia pauta emprica
3- Presencia de neumococos resistentes
4- PatoIoga no infecciosa: Enfermedad puImonar que presente fiebre e infiItrados
puImonares pero no es neumona: TromboemboIismo puImonar, vascuIitis,
sindrome de condensacin no neumnico
5- Sepsis, artritis o meningitis Neumoccica
La falla terap$utica puede ser preco* /sin respuesta a las 6! hs de terapia0 o tarda
/respuesta inicial pero luego de 6! hs deterioro0.
28
La neumona va acompa?ada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa con
un derrame paraneumnico peque?o que puede producir dolor tipo puntada de costado..
biIateraI). EI diagnstico de empiema se reaIiza mediante Ia puncin deI Iquido
pIeuraI que sera puruIento o un exudado con pH menor de 7,15 y gIucosa muy baja.
La importancia de Ia deteccin deI empiema es que estos pacientes requiren Ia
coIocacin de un tubo de drenaje pIeuraI a cargo deI cirujano de trax ya que Ios
antibiticos son incapaces de Iograr Ia erradicacin de Ia infeccin por s soIos
cuando sta ha invadido Ia pIeura. En todo paciente con empiema se soIicitar una
tomografa computada de trax para detectar progresin puruIenta hacia Ia pIeura
mediastinaI
En un 7 a !85 de los casos de neumona se observa una pericarditis fibrinosa
concomitante. Por diseminacin hematgena se presenta una meningitis en un !5,
endocarditis en <5, ", menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis /en menos
de 35 de los casos0. En un <5 se produce un absceso pulmonar. +ecordar que puede
haber sepsis a Eeumococo con hemocultivos positivos lo que implica ma"or gravedad.
En caso de dudas bacteriolgicas puede ser necesario recurrir a >
Fibrobroncoscopa con cepiIIo protegido o Iavado bronquioaIveoIar /&til en el
735 de los casos0 permite la b&squeda de g$rmenes poco frecuentes como hongos,
m"cobacterias, P. (irovecchi. La fibrobroncoscopa permite descartar obstruccin de la va
a$rea por tumor o cuerpo extra?o. La muestra obtenida por fibroscopia con cepillo
envainado tiene una sensibilidad del D35, " una especificidad del D;5. El @:L tiene una
sensibilidad del 4< al 3885 " una especificidad del 3885.
Aspiracin PuImonar Percutnea: 1$todo poco usado en Estados Knidos pero con
ma"or experiencia en Europa, consiste en pun*ar el trax en la *ona de ma"or
consolidacin dentro del blocI neumnico. Suele ser bien tolerada " mu" efectiva en los
procesos neumnicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 45 de
posibilidades de provocar neumotrax.
Biopsia puImonar por toracoscopa> permite tomar muestras " enviarlas al
laboratorio de bacteriologa " a anatoma patolgica.
Para descartar otros procesos patolgicos que pueden confundirse con neumona puede
ser &til la tomografa computada pulmonar " %un la angiografa pulmonar.
29
PROFILAXIS DE LA INFECCIN POR NEUMOCOCO
La vacuna neumoccica contiene polisac%ridos capsulares de los !2 serotipos de ma"or
prevalencia. En los adultos menores de ;; a?os las tasas de proteccin son como
mnimo de 4;5, incluso ; a?os despu$s de la vacunacin. Se administra una ve*
en la vida.
Se recomienda la administracin de la vacuna neumoccica a adultos con EP#,
enfermedades cardiovasculares avan*adas, diabetes mellitus, alcoholismo,
cirrosis, insuficiencia renal crnica as como toda persona de m%s de <; a?os.
.ambi$n deben vacunarse aquellos con disfuncin espl$nica, los pacientes sin ba*o,
mieloma m&ltiple, linfoma, enfermedad de ,odgIin, infeccin por ,AB o sometidos
a transplantes de rganos.
OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONA DE LA COMUNIDAD
La neumona a EstafiIococo aureus representa el 25 de las neumonas de la comunidad
Los factores de riesgo son diabetes, alcoholismo, fibrosis qustica, bronquiectasias " gripe
previa. Puede producir consolidacin o infiltrado difuso o en parches " tiene alta tendencia
a la cavitacin.
La incidencia por HaemophiIus infIuenzae vara entre un ! " un 335, " afecta a
pacientes ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. Presenta un moco mu" viscoso en clara de huevo.
MoraxeIIa catarrhaIis se detecta en pacientes con enfermedad respiratoria, " su
incidencia como causa de neumona no supera el !5 de los casos.
Es excepcional la presencia de una neumona extrahospitalaria por g$rmenes
gramnegativos, hemos tenido ocasin de ver alg&n caso de =lebsiella pneumoniae sobre
todo en enfermos crnicos, ancianos, alcoholicos " un &nico caso de Serratia. .
EL PROBLEMA DE LAS NEUMONAS
EXTRAHOSPITALARIAS POR ESTAFILO METICILINO RESISTENTES
,a" evidencias en el mundo de un n&mero creciente de neumonas extrahospitalarias por
Estafiloco aureus meticilino resistentes, que podra llegar a corresponder a D5 de las
neumona extrahospitalarias tpicas.
El foco primario a partir del cu%l se adquiere la neumona es una infeccin de piel " partes
blandas. :fecta por lo general a individuos (venes " sanos hasta entonces.
Es una neumona mu" grave, con fiebre elevada, hipotensin, hemopotisis con r%pida
progresin al shocI s$ptico con infiltrados multilobares pulmonares " tendencia a la
cavitacin.
Sera una neumona necroti*ante hemorr%gica que requiere pase a .erapia Antensiva en
muchos casos " asistencia respiratoria mec%nica. La mortalidad es del 2<5.
El plan antibitico suele ser de vancomicina ! g por dia - rifampicina 288 mg cada 3!
horas por va intravenosa. Se reservan como segunda opcin clindamicina, trimetoprima-
sulfameto*asol, ciprofloxacina, line*olide.
EL PACIENTE CON IMAGEN PULMONAR ALVEOLAR, NO NEUMONICA
(DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME DE CONDENSACIN)
Estos pacientes presentan en la radiografa de trax im%genes radiopacas generali*adas
difusas o locali*adas en %reas extensas. El diagnostico diferencial inclu"e a>

30
Edema agudo puImn cardiognico
Distress respiratorio
Estados de hipervoIemia (faIIa renaI con sobrecarga hdrica)
Edema puImonar por aItura
Edema puImonar por reexpansin
Hemorragia aIveoIar
Infarto puImonar
Sarcoidosis
Neumona eosinfiIa
BronquioIitis organizadora de Neumona
Neumonitis descamativa intersticiaI
Proteinosis aIveoIar
Pneumonitis por hipersensibiIidad
Carcinoma broncoaIveoIar
InfiItracin aIveoIar por adenocarcinoma
MicroIitiasis puImonar aIveoIar
CAPITULO 15
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Integracin con ctedra de MicrobioIoga e InfectoIoga
Se caracteri*an por la disociacin clnico-radiolgica. El paciente presenta un cuadro de
tos no productiva o mucosa, " manifestaciones de tipo general como mialgias, artralgias,
cefalea " fiebre sin escalofros, simulando un cuadro gripal.
En el ex%men fsico al ser neumonas que afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se
encontrar% un sindrome de condensacin, sIo se auscuItan crepitantes en Ia zona de
Ia neumona.
En la radiografa de trax no sueIe haber signos de consoIidacin puImonar " son
m%s frecuentes las im%genes radiopacas subsegmentarias m&ltiples de aspecto
intersticial. que suelen predominar en las bases /en Uvidrio esmeriladoV0. 'esde el punto
de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o bilaterales. Los agentes que m%s
frecuentemente las producen son
1- Virus
2- MicopIasma pneumoniae
3- CIamidiae pneumoniae y CIamidia psitacci
4- CoxieIIa burneti (fiebre Q)
5- LegioneIIa
NEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE
El MycopIasma pneumoniae es responsable del 38 al 2;5 de las neumonas de la
comunidad. Es un patgeno importante en (venes " en ancianos.
Su cuadro clnico tiene algunas peculiaridades> 3- suelen cursar con dolor retrosternal
porque produce una traqueobronquitis !- cursa con faringitis " rinitis 2- es com&n la otitis "
la miringitis con inflamacin de la membrana del tmpano /se puede ver con otoscopio0 7-
pueden tener broncoespasmo asmatiforme.
31
'esde el punto de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o bilaterales, con
infiltrados intersticiales tipo vidrio esmerilado " con predominio en campos inferiores. Eo
es raro encontrar compromiso pleural, a veces expresado slo por dolor, o con derrame
pleural serofibrinoso o en ocasiones ligeramente hemorr%gico.
En el laboratorio ,a" una eritrosedimentacin acelerada, " una leve leucocitosis, sin
neutrofilia. Puede producir una anemia hemoltica por anticuerpos fros por inducir la
aparicin de crioaglutininas.
Estudios serolgicos como la fi(acin del complemento /da resultados positivos entre la
segunda " cuarta semana de la enfermedad0, aglutinacin " ELAS: /permite resultados
r%pidos con alta especificidad " sensibilidad0 son los m%s utili*ados para confirmar su
etiologa. Estos estudios requieren tomar una muestra al comien*o del cuadro " una
segunda luego de su recuperacin por lo cual el diagnstico ser% retrospectivo.
Las complicaciones graves son #A', +a"naud, gangrena perif$rica, hepatitis, eritema
multiforme, SA:',, pericarditis, miocarditis, meningitis as$ptica, meningoencefalitis,
mielitis transversa, sindrome de Fuillain @arr$. !5 requieren hospitali*acin " la
mortalidad global es del 8,35.
En el tratamiento, est%n indicados en primer lugar los macrlidos. Se las suele medicar
por va oral "a que la ma"ora no son graves, por su me(or tolerancia digestiva utili*amos
roxitromicina 3;8 mg cada 4 horas, o claritromicina ;88 mg cada 4 horas. .ambi$n se
pueden medicar con doxiciclina 388 mg cada 3! horas /tetraciclinas0 Los derivados
modernos de las fluoroquinolonas parecen tener accin sobre este microorganismo. La
terap$utica antibitica no debe ser inferior a 37 das.
NEUMONIA POR CHLAMYDIA PNEUMONIA
La ChIamydia pneumoniae es una bacteria Fram-negativa, intracelular obligatoria, que
causa epidemias estacionales, constitu"endo entre el 2 " el !! 5 de las neumonas
adquiridas en la comunidad.
El cuadro clnico " radiolgico es bastante similar a la producida por el Streptococcus
pneumoniae, a veces a&n m%s severa, siendo entonces causa de hospitali*acin. Puede
producir cuadros de bronquiolitis obliterante con neumona organi*ada. El diagnstico de
certe*a se reali*a con fi(acin del complemento, microinmunofluorescencia o por ELAS:.
La terap$utica est% basada en la administracin de macrlidos /roxitromicina o
claritromicina0 o tetraciclinas /doxiciclina0.
NEUMONIA POR CHLAMYDIA PSITTACI
La psitacosis, es una *oonosis transmitida por loros, p%(aros silvestres " dom$sticos
causada por la #hlam"dia psittaci. Los animales infectados eliminan las bacterias con las
heces o las secreciones nasales " estos por inhalacin penetran al organismo. Los
pacientes suelen estar en contacto con aves> criadores de aves, de palomas, veterinarios,
personal de *oolgicos.
Simula un cuadro gripal con fiebre, escalofros, gran decaimiento, cansancio, cefaleas,
mialgias " artralgias. La tos es seca " penosa, a veces con escasa expectoracin o con
expectoracin hemoptoica.
32
Los pacientes m%s comprometidos pueden estar tener insuficiencia respiratoria con
cianosis, encefalopata " diarrea con un cuadro que simula una fiebre tifoidea. El examen
del aparato respiratorio no revela una consolidacin, pero puede haber algunos estertores
locali*ados. Puede haber hepato "9o esplenomegalia.
La radiologa de trax muestra una opacidad, a veces extendida, pero insospechada en el
examen clnico. Es una neumona radioIgica sin neumona semioIgica.
El diagnostico se confirma con la serologa. Se han desarrollado m$todos de P#+ para
amplificar :'E de #hlam"dia psitacci de esputos. tros m$todos inclu"en la
demostracin de anticuerpos por inmunofluorescencia directa.
El tratamiento con tetraciclinas en dosis de ! a 2 gramos por da es el preferido. Se logra
una evolucin favorable en 2 o 7 das, pero la terapia antibitica debe mantenerse durante
2 semanas. Se suele asociar a macrlidos " las quinolonas en los casos severos. El
paciente suele persistir con una marcada astenia por muchas semanas.
NEUMONA POR LEGIONELLA
La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumona causada por
Legionella spp. Su prevalencia, vara entre un ! a 3<5 de las neumonas adquiridas en la
comunidad. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Fram-negativa, oxidasa-
positiva, catalasa positiva, que crece en un estrecho margen de p, " temperatura. El
serotipo 3 es responsable del 485 de los casos. Es un par%sito intracelular crece en agua
estancada, en refrigeradores, humidificadores " nebuli*adores.
EI cuadro cInico puede ser eI de una neumona atpica pero hay casos severos
con rpida evoIucin a Ia consoIidacin que remedan una neumona tpica con
derrame y an casos con evoIucin aI distress respiratorio.
El paciente se presenta con un comien*o agudo con quebrantamiento general,
decaimiento, cefaleas " mialgias, alcan*ando la temperatura los 2D,;W a 78W#. Los
sntomas avan*an r%pidamente " aparece tos " manifestaciones generales de toxicidad.
La tos es inicialmente no productiva, pero luego es moderadamente purulenta, pocas
veces de car%cter hemoptoico. Puede haber dolor tor%cico de origen pleural "
desarrollarse un derrame, de car%cter modesto " mu" rara ve* de tipo purulento.
Dentro de Ios signos o sntomas extra-respiratorios, son importantes Ia cefaIea,
desorientacin o confusin producida por una hiponatremia diIucionaI por
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, y desde eI punto de vista
gastroenteroIgico, diarrea de tipo acuosa como sntoma precoz, que en aIgunas
series aIcanza aI 50 % de Ios pacientes. Tambin pueden estar presentes nuseas,
vmitos y doIor abdominaI que a veces hacen pensar en cuadros de Ia va biIiar.
En la radiografa se suele ver infiltrados Uen parche U al comien*o con r%pida evolucin /en
horas0 a la consolidacin " en 685 de los casos derrame pleural.
Los ex%menes de laboratorio muestran una moderada leucocitosis, con desviacin a la
i*quierda. Puede hallarse proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia, a*oemia elevada,
transaminasas hep%ticas elevadas, " una eritrosedimentacin acelerada.
La Legionella spp puede ser identificada en cultivos, o detectarse sus anticuerpos por
fluorescencia directa. Serolgicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia
indirecta buscando anticuerpos o por ELAS:, o investigar la presencia del antgeno
urinario de la Legionella.
33
'esde el punto de vista terap$utico, al provocar cuadros tan graves se prefiere su
cobertura con tres antibiticos, se usa eritromicina intravenosa - doxiciclina -
levofloxacina. tra alternativa es utili*ar rifampicina. El tratamiento dura 37 das.
NEUMONA POR COXIELLA BURNETI
Esta ricIettsia produce fiebre T. Se contrae por contacto con ganado ovino, vacuno,
cabras, o roedores infectados por una garrapata. El contagio es por la leche, la orina los
excrementos o las placentas de los animales infectados. La infeccin se produce sobre
todo en la $poca de paricin de los animales. Puede producir neumona, hepatitis
granulomatosa o endocarditis. Los gatos " las aves de corral pueden tambi$n trasmitir la
enfermedad. En nuestro pas ha" casos en la provincia de #rdoba " La +io(a por la
presencia de ganado caprino. La infeccin es com&n en la *ona de 1allorca en Espa?a.
:fecta a veterinarios " personas en contacto con animales.
El cuadro clnico comien*a con fiebre, tos, cefalea, mialgias. La neumona es moderada a
severa " a veces r%pidamente evolutiva con parches e im%genes alv$olo intersticiales. La
serologa confirma el diagnstico> .iene una mortalidad del 35. #omo complicaciones
pueden presentar endocarditis, pericarditis " miocarditis. Se trata con doxiciclina -
rifampicina - macrlidos /roxitromisina o claritromicina0.
NEUMONA VIRAL
Se cree que la mitad de las neumonas est%n causadas por virus. Suelen estar precedidas
por infecciones de las vas a$reas superiores. Pueden ser seguidas por infecciones
bacterianas pulmonares. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales, asilos,
geri%tricos.
La neumona viral es de inicio insidioso, se acompa?a de febrcula, cefalea, mialgias "
fotofobia. La tos no es productiva. Posteriormente se instala una taquipnea leve o
moderada, " la auscultacin puede no ser normal por la presencia de crepitantes.
El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento del virus en las secreciones infectadas
o en la elevacin de los ttulos de anticuerpos especficos.
Anicialmente la radiografa muestra una imagen intersticial en la periferia de los lbulos
inferiores que se extiende hacia los hilios " los lbulos superiores, a veces con
consolidacin alveolar.
Los principales virus que producen infeccion respiratoria son>
Rhinovirus: son virus :+E, ha" m%s de 388 diferentes tipos de rhinovirus. Producen
resfriado, sinusitis, faringitis " bronquitis.
Coxsackie virus A : Produce cuadros de la va a$rea superior.
Coronavirus: :lgunos tipos pueden causar resfriados.
Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis, con(untivitis " en algunos casos>
bronquitis. La infeccin persiste en las amgdalas " en las adenoides, de ah su nombre.
Echoviruses: Los tipos 33 " !8 pueden causar resfriados. La neumona que se complica
con infeccin bacteriana secundaria.
34
InfIuenza A or B: ,a" una ma"or susceptibilidad a la infecciones por este virus en las
personas ma"ores " en los enfermos crnicos. El virus de la influen*a tiene la singular
capacidad de cambiar constantemente las protenas de la envoltura ", de este modo,
continuar con los ciclos de infeccin. El virus de tipo : se asocia con epidemias cada ! a 2
a?os, con una incidencia m%xima durante los meses de invierno, siendo la principal causa
de neumona viral en adultos. La amantadina, si se administra preco*mente en la
evolucin de la influen*a : no complicada, suele reducir los sntomas. Eo es claro si
previene la neumona primaria por influen*a o si tiene efecto sobre la neumona
establecida. :l parecer la amantadina act&a en las fases tempranas del ciclo de
replicacin. La dosis recomendada en adultos es de 388 mg por va oral dos veces al da.
Se est% utili*ando con me(or resultado el oseltamivir en comprimidos de 6; mg dos por da
por lo menos durante 6 a 38 das en pacientes con cuadros agudos severos.
Virus sincitiaI respiratorio> es responsable de las neumonitis en los ni?os " de los
resfriados en los adultos. Es una infeccin invernal " la ma"or mortalidad ocurre en los
beb$s de 2-7 meses. El virus puede infectar a los beb$s a pesar de los anticuerpos
adquiridos de la madre de modo pasivo " la infeccin no produce una inmunidad completa
/posibilidad de reinfeccin0. Se tratan con ribavirina aeroli*ada "9 inmunoglobulinas anti-
+SB. Eo ha" vacunas disponibles.
Virus parainfIuenza : Puede causar laringitis aguda " neumona viral en los ni?os
menores de ; a?os " en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior.
Eo ha" vacuna disponible ni antivirales.
Virus deI sarampin: produce neumona viral " estos pacientes tienen alta probabilidad
de adquirir luego una neumona bacteriana grave.
Virus variceIIa-zoster:: Pueden causar neumona en (venes adultos durante la
primoinfeccin. Estas neumonas pueden ser graves " provocar la muerte en 385 de los
casos. Se los trata con aciclovir intravenoso, " pueden curar de(ando como secuelas
calcificaciones pulmonares.
1uchas infecciones virales se acompa?an de alteracin en las pruebas de funcin
hep%ticas, linfocitosis atpica, leucopenia " trombocitopenia. Los pacientes con neumona
viral tienen un recuento de leucocitos de menos de 3;.8889mm
2
" ocasionalmente
crioaglutininas.
El tratamiento de la neumona viral generalmente es sintom%tico.
NEUMONIA POR HANTAVIRUS
Los ,antavirus son virus :+E de alta infectividad, se transmiten por la inhalacin de
aerosoles provenientes de orina, saliva o aire contaminados de excrementos frescos o
secos de ratn. tros mecanismos de transmisin pueden ser> Angerir alimentos o agua
contaminados con orina, heces o saliva de ratones, tener contacto directo con
excrementos o secreciones de ratones infectados " por mordeduras de ratn .
El sndrome pulmonar tiene un perodo de incubacin que dura tres a ocho das. La
sintomatologa inicial seme(a un estado gripal, en el que se producen cefaleas sin
fotofobia, dolor abdominal difuso, congestin con(untival, dolores musculares, astenia
35
marcada, tos, vmitos. Es caracterstica Ia ausencia de signos de afectacin de Ia va
area superior, dato negativo mu" importante para diferenciar este sndrome de otros
cuadros respiratorios causados por virus influen*a, parainfluen*a, adenovirus " virus
sincitial respiratorio. En esta fase se har% diagnostico diferencial con Leptospirosis " otras
fiebres hemorr%gicas por arenavirus, flavivirus " paludismo.
Luego aparece una disnea progresiva, con taquipnea, taquicardia e hipotensin, tos
escasa " signos de hipoxia. Estos sntomas est%n presentes antes que se observen
anormalidades radiolgicas. El cuadro clnico suele evolucionar rapidamente al distress
respiratorio del adulto con alta mortalidad. Si el paciente supera esta etapa la restitucin
del par$nquima pulmonar es ad integrum.
Los ex%menes de laboratorio muestran leucocitosis, neutrofilia, algunas formas inmaduras
circulantes, linfocitos atpicos, aumento del hematocrito " plaquetopenia. Es posible
encontrar aumento de la l%ctico dehidrogenasa, pueden estar elevadas las transaminasas
glut%mico pir&vica " oxalac$tica " puede haber hipoproteinemia.
Para confirmar el diagnstico se utili*a el en*imoinmunoensa"o con antgeno del serotipo
:ndes. En materiales como sangre entera o en muestras de te(ido pulmonar, el material
genXmico viral se puede reconocer mediante P#+.
Eo ha" tratamiento especfico
NEUMONIA POR SARS
Es una enfermedad producida por un coronavirus /coronavirus-S:+S0 produce un
sindrome de insuficiencia respiratoria aguda grave con una mortalidad del 25.
Su periodo de incubacin es de ! a 38 das. El cuadro comien*a con fiebre alta, con
escalofros, mialgias, cefaleas " malestar general. : los pocos das tienen tos no
productiva con disnea progresiva, severa hipoxemia requiriendo asistencia respiratoria
mec%nica en 38 al !85 de los casos. Es contagioso para el personal tratante.
En la radiografa de trax se observan im%genes distressiformes intersticio- alveolares.
#ursa con linfocitopenia con o sin leucopenia. Pueden tener trombocitopenia.
.ienen elevacin de la #P= " de las transaminasas. : veces pueden presentar diarrea.
El tratamiento es sintom%tico, por ahora carece de tratamientos especficos.
CAPITULO 16
NEUMONIA ASPIRATIVA
Se produce por la aspiracin de g$rmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglucin, " con m&ltiples focos s$pticos dentarios. .ambi$n son
comunes en ancianos, demenciados, pacientes parIinsonianos, con secuelas de
accidente cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio.
Esta neumona suele asentar en los segmentos posteriores de los lbulos superiores " los
segmentos superiores de los lbulos inferiores /si el paciente est% permanentemente
acostado0 pero si deambula se locali*a en los lbulos inferiores, preferentemente del lado
derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un tra"ecto m%s v$rtical que el
i*quierdo..
La evolucin radiolgica de esta neumona tiene las siguientes etapas>
3- :l comien*o se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
!- Luego la *ona se consolida
36
2- :lta tendencia a la cavitacin por la necrosis del par$nquima pulmonar
conformando un absceso de pulmn. Se detecta en estos casos una imagen con
nivel hidroa$reo en el par$nquima pulmonar.
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos " anaerobios gram
positivos, provenientes todos ellos de la boca. /ha" anaerobios gram negativos slo en
los casos de aspiracin de vmito proveniente de un ileo0.
Los g$rmenes que se hallan m%s a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porph"romonas spp, Cusobacterium spp. Los @acteroides
spp tendra una incidencia variable. Beillonella sp se presentara de forma m%s
infrecuente. En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o
anaerobios facultativos, sobre todo cocos Fram positivos como Streptococcus
pneumoniae " Staph"lococcus aureus.
El curso clnico presenta un comien*o agudo con fiebre elevada, escalofros, sudoracin
" a veces dolor de tipo pleurtico. En el 285 de los enfermos, el inicio del cuadro clnico es
m%s solapado, con febrcula " tos escasamente productiva.
'espu$s de 3 o ! semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de uno o
varios abscesos. 'espu$s de la cavitacin, en el ;85 de los casos se observa
expectoracin f$tida " abundante, que puede estar precedida de vmica /expulsin s&bita
" masiva de pus0, indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial.
El tratamiento es el del absceso pulmonar /ver captulo siguiente0.
CAPITULO 17
ABSCESO PULMONAR
Integracin con ctedra de MicrobioIoga e InfectoIoga
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del par$nquima
pulmonar por infeccin o una cavidad previa que sufre infeccin secundaria.
Causas
Neumona aspirativa
Neumona a grmenes comunes de maIa evoIucin
Nocardia
Rhodococcus equi
EmboIia puImonar sptica por endocarditis derecha o por aborto sptico
TubercuIosis
Micobacteriosis
AspergiIosis
HistopIasma
Criptococo
Pneumocystis jirovecci
Amebiasis
Paragonimus Westermani
StrongiIoides stercoIaris
Infarto puImonar
VascuIitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro puImonar
37
NeopIasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a buIIa o quiste hidatdico infectado.
Se aconse(a tomar material con endoscopa con cepillo envainado de la cavidad o
efectuar un lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 2 meses. Se debe recurrir a la Iinesiologa
para efectuar drena(e postural de la cavidad, " la endoscopa puede tambi$n contribuir al
drenar las cavidades si la efect&a pautada en varias sesiones a lo largo de las semanas.
Se ha recurrido adem%s a drena(e percut%neo ba(o control tomogr%fico. Crecuentemente
se complican con empiema " fstula broncopleural.
Los esquemas de antibiticos de eleccin por va intravenosa son>

Ceftriazona 1 g cada 12 horas + cIindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftrizona 1 g cada 12 hs + peniciIina 12.000.000 U por da
LevofIoxacina 400 mg por dia + cIindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + peniciIina o cIindamicina.
Si no me(oran clinicamente con el tratamiento ha" que plantearse la reseccin del
segmento pulmonar afectado. +equieren ciruga en el 385 de los casos. La mortalidad es
de ; al 385.
Las indicaciones de ciruga son>
a0 el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibitico
b0 hemorragia grave por erosin de un vaso sanguneo por el absceso
c0 mal drena(e del absceso.
CAPITULO 18
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
Integracin con ctedra de MicrobioIoga e InfectoIogia
Los pacientes con alteraciones de la inmunidad pueden presentar neumonas por
m&ltiples g$rmenes. Sin embargo, casi siempre se puede predecir el patgeno posible en
funcin de la deficiencia inmunolgica del paciente, de las alteraciones radiolgicas " de
los sntomas clnicos. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonas
producidas por g$rmenes comunes " adem%s por todo un grupo de infecciones
oportunistas como por e(emplo> tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus,
+hodococcus equi, histoplasmosis, coccidiodomicosis, criptococosis, candidiasis,
aspergilosis, Pneumocistis (irovecci, o Strongiloides stercolaris. Pueden ocurrir adem%s
infecciones por g$rmenes oportunistas poco frecuentes.
3-Pacientes con deficiencia en Ios neutrfiIos
a0 Neutropenia> estos pacientes tienen infecciones por bacterias gramnegativas,
Staph"lococcus aureus, :spergillus " #%ndida.
b0 Defectos de Ia quimiotaxis> son comunes en pacientes con diabetes mellitus.
Los microorganismos m%s probables son> S. :ureus, aerobios gramnegativos.
c0 Defecto en Ia capacidad de eIiminar aI germen en eI interior deI neutrfiIo>
se presenta en la enfermedad granulomatosa crnica. Su etiologa m%s
probable es el S. :ureus.
38
2- Pacientes con defecto en eI compIemento
d0 Defectos de Ia va aIternativa deI compIemento> son pacientes con
drepanocitosis, " presentan infecciones por> Streptococcus pneumoniae,
,aemophilus influen*ae.
e0 Deficiencia de C5> estos pacientes tienen infecciones por S. Pneumoniae, S.
:ureus, bacterias gramnegativas.
3- Disfuncin o deficiencia de Iinfocitos T
a0 asociada a enfermedad de ,odgIin, quimioterapia antineopl%sica, tratamiento con
esteroides. Los microorganismos m%s probables son> micobacterias, virus
/herpes simple, citomegalovirus0, Strong"loides, hongos oportunistas
/:spergillus, 1ucor, #r"ptococcus0, Eocardia, .oxoplasma.
b0 :sociada a SA':. Los microorganismos m%s probables son> Pneumoc"stis
(irovecci, .oxoplasma, #itomegalovirus, virus herpes simple, hongos
oportunistas, micobacterias.
4-Inmunodeficiencia de Ias inmunogIobuIinas por disfuncin de Ios Iinfocitos B
a0 :sociada a mieloma m&ltiple, agammaglobulinemia. Los microorganismos m%s
probables son> S, pneumoniae, ,. Anfluen*ae, Eeisseria meningitidis.
b0 :sociada a deficiencia selectiva de Ag:, Ag1, AgF. Los microorganismos m%s
probables son> S, pneumoniae, ,. Anfluen*ae
c0 :sociada a hipogammaglobulinemia. Los microorganismos m%s probables son>
P. (irovecci, citomegalovirus, S, pneumoniae, ,. Anfluen*ae.
Se tendr% siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener sntomas
respiratorios " alteraciones radiolgicas por otras causas diferentes a las infecciones
como la hemorragia pulmonar, el edema pulmonar, las lesiones por radiacin, la toxicidad
pulmonar por citotxicos e infiltrados tumorales.
Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la
broncoscopa con cepillo envainado, el lavado broncoalveolar, la puncin pulmonar
transbronquial, la aspiracin con agu(a transtor%cica o la biopsia pulmonar por
toracoscopa o a cielo abierto para detectar el germen causal. 'ichos procedimientos
deben ser encarados a la brevedad, "a que por la inmunodepresin el curso de la
enfermedad puede ser r%pidamente mortal.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
Se trata de un hongo oportunista, es la afeccin oportunista m%s com&n en los pacientes
,AB positivos. .ras su inhalacin el P. (irovecci entra en un estado de latencia debido a la
respuesta humoral " celular del hu$sped hasta que se produce la inmunodepresin que le
permite reactivarse. La infeccin puede presentarse adem%s en pacientes con c%ncer de
cerebro " otros tumores slidos, receptores de transplantes, en las inmunodeficiencias
primarias, " en pacientes tratados con inmunodepresores " glucocorticoides.
#uando llega al alv$olo, P. (irovecci se une a las c$lulas alveolares tipo 3, el huesped
responde con los macrfagos alveolares " la infeccin estimula la produccin de
citoquinas, especialmente el factor de necrosis tumoral alfa " la interleuquina-3. El
microorganismo llena por completo el alv$olo destru"endo a las c$lulas alveolares con
39
disminucin en la produccin de surfactante, " aumento de la permeabilidad de la barrera
alv$olo-capilar con edema pulmonar. .odo ello produce una insuficiencia respiratoria
progresiva grave con distress respiratorio.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En los pacientes con SA':, el comien*o es insidioso, con una media de evolucin de 2-7
semanas hasta llegar a la insuficiencia respiratoria. El cuadro de comien*o se
presenta con >
1- Fiebre
2- Tos seca o con escasa expectoracin mucosa
3- Disnea progresiva aI pasar Ios das
4- DoIor centrotorcico de carcter opresivo.
5- Sudoracin nocturna
6- DebiIidad, fatiga extrema y prdida de peso.
7- Taquipnea y presentan crepitantes secos a Ia auscuItacin puImonar
En otros grupos de inmunocomprometidos el comien*o es m%s agudo " explosivo, con
posibilidad de deterioro r%pido en pocos das.
Se han descrito una serie de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad>
Una masa en tiroides que aumenta de tamao rpidamente
Pancitopenia por necrosis de Ia mduIa sea
Manchas aIgodonosas en Ia retina
Lesiones poIipoides en eI conducto auditivo externo
Lesiones hipodensas en bazo demostrabIes en Ia tomografa computada.
METODOLOGA DIAGNSTICA
En el laboratorio, no suele haber leucocitosis. La l%ctico deshidrogenasa /L',0 est% casi
siempre elevada con un promedio de D88 K9l. Los pacientes infectados por el ,AB tienen
datos de enfermedad avan*ada con un recuento de linfocitos #'7- en sangre perif$rica
inferior a !88 c$lulas9microlitro. Suele haber hipoxemia " aumento del gradiente alv$olo-
arterial de oxgeno.
Una radiografa de trax normaI no descarta Ia neumona por P. jirovecci.
El patrn radiolgico usual es una imagen intersticial bilateral, que a partir de los hilios
progresa hacia la periferia " hacia los v$rtices. El patrn raramente es homog$neo "
afecta desigualmente las diferentes *onas del pulmn. En los cuadros m%s avan*ados
puede convertirse en un patrn mixto con predominio alveolar o exclusivamente alveolar.
40
Puede haber derrame pleural. Puede observarse tambi$n en la radiografa de trax la
existencia de peque?as buIIas qusticas o neumatoceIes que pueden complicarse con
neumotrax espont%neo. La captacin pulmonar de Falio <6-citrato, tiene una sensibilidad
de 3885 " la especificidad de D!5 para efectuar el diagnstico. Kna captacin
heterog$nea tiene valor predictivo positivo del 465.
Se utili*a la b&squeda del germen en esputo o m%s com&nmente en el lavado
broncoalveolar. La metamina de plata o el a*ul de toluidina ti?en en forma selectiva la
pared de los quistes en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Los reactivos como el de
Hright-Fiemsa ti?en todos los estados del agente infeccioso. La tincin con Papanicolau
es un m$todo mu" sensible para detectar el material eosinfilo espumoso que rodea al P.
(irovecci. La inmunofluorescencia es la t$cnica inmunolgica m%s ampliamente usada
para el diagnstico.
El esquema privilegiado de tratamiento es>
Trimetoprima-SuIfametoxazoI: 15 a 20 mg/kg/da de TMP
+ 75 a 100 mg/kg/da de suIfametoxazoI
durante 14 a 21 das.
Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por da.

Los esquemas alternativos son>
a0 .rimetoprima ; mg9Ig oral cada < horas durante !3 das -
'apsona 388 mg oral por da cada !3 das.
b0 :tovaquona 6;8 mg 2 veces por da oral durante !3 das
c0 Primaquina 3; mg oral por da por !3 das - #lindamicina <88 mg intravenoso cada
< horas por !3 das o 288 a 7;8 mg oral cada < horas por !3 das.
d0 .rimetrexato 7; mg9m! intravenoso por da durante !3 das -
%cido folnico !8 mg9m! oral o intravenoso cada < horas por !3
das.
PROFILAXIS EN PACIENTE HIV POSITIVO O INMUNOCOMPROMETIDO
Se usa como profilaxis>
TMP-S 1 tabIeta dobIe oraI por da o 3 veces por semana

#omo alternativas podemos usar>
3- 'apsona 388 mg por va oral
!- Pentamidina aerosol 288 mg por mes en inhalacin.
TMP-S en el tratamiento del P. jirovecci
+esponden bien el 48 al 4;5 de los tratados. En la profilaxis su accin es efica*. Pero los
pacientes con SA': tienen en el <85 de los casos reacciones severas a la .1P-S que
hacen que en el ;85 se deba suspender la droga.
41
PENTAMIDINA
Es una diamidina que se utili*a en el tratamiento de la infeccin por P. (irovecci. +esponde
el 48 al 4;5 de los casos, pero con efectos adversos en el ;85 de los casos. Se presenta
en ampollas de 288 mg para administracin intravenosa, diluido a pasar en ! horas. La
droga se une al :'E del germen, inhibe a la :+E polimerasa, inhibe la funcin de los
ribosomas, inhibe la sntesis de %cidos nucleicos, inhibe la sntesis proteica " de
fosfolpidos " la sntesis de poliamidas. :ltera el consumo de oxgeno celular.
Los efectos adversos son>
a0 Sabor met%lico, n%useas " vmitos
b0 +ash, rubor facial, disnea " mareos
c0 ,ipotensin severa si se lo infunde r%pidamente
d0 ,ipoglucemia> en 45 de los casos puede ser severa " fatal " puede aparecer al
finali*ar el tratamiento. Se producira por un efecto txico directo sobre las c$lulas beta.
Puede ser seguido de la aparicin de una diabetes insulina dependiente.
e0 En !;5 de los casos produce insuficiencia renal reversible " en algunos casos
insuficiencia renal severa.
f0 Leucopenia " trombocitopenia
g0 :umento de las transaminasas
h0 ,ipocalcemia
i0 Encefalopata " convulsiones
(0 :rritmias ventriculares tipo torsin de punta
I0 ,a" casos de pancreatitis fatal.
l0 Su administracin en aerosol puede producir broncoespasmo, e irritacin farngea.
Los pacientes que la reciben en aerosol tiene ma"or riesgo de infeccin por P. (irovecci
extrapulmonar. 'escartar siempre tuberculosis pulmonar antes de instaurar el tratamiento
inhalatorio "a que puede aumentar la diseminacin de tuberculosis por medio del esputo.
NEUMONIA POR CITOMEGALOVIRUS
La infeccin con #1B es particularmente com&n en receptores de trasplantes de rganos
slidos. curre en el !85 de los receptores de trasplantes de m$dula sea. El riesgo de
infeccin es ma"or entre las ; " 32 semanas despu$s del trasplante.
El paciente presenta fiebre, disnea, respiracin dificultosa, tos, sudoracin nocturna,
deterioro del estado general /perdida del apetito, fatiga, mialgias0.
Para la deteccin del germen se tomar% una muestra de urocultivo, hemocultivos, "
broncoscopa con biopsia pulmonar " lavado broncoalveolar
La radiografa de trax puede mostrar infiltrados bibasales, pocas veces acompa?ados de
reaccin pleural o ganglionar o a&n condensacin lobar. El diagnstico serolgico se?ala
la presencia de una primera infeccin pasada, pero no asegura la etiologa de neumona
por #1B. El examen citolgico del lavado broncoalveolar puede demostrar la presencia de
c$lulas citomeg%licas con inclusin citoplasm%tica e intranuclear. El tratamiento requiere
drogas antivirales, tales como ganciclovir, siendo el foscarnet un antiviral alternativo.

NEUMONIA POR NOCARDIA
La Eocardia es una bacteria gram positiva aerobia " levemente @::+ positiva. Produce
neumonas en pacientes alcohlicos, diab$ticos, con ,AB, neoplasias, o pacientes con
EP#, bronquiectasias o fibrosis pulmonar. La Eocardia asteroides es responsable del
4;5 de los casos con compromiso pulmonar
Se presentan a nivel pulmonar con>
42
3- Eeumona necroti*ante con o sin cavitacin
!- Eodulo pulmonar que aumenta lentamente de tama?o
2- Eeumona asociada a empiema.
7- Amagen similar a una tuberculosis miliar
;- : veces puede dar masas que ocupan cavidades pre-existentes en el pulmn.
Puede diseminarse a sistema nervioso provocando meningitis o abscesos
cerebraIes mItipIes. En todo paciente con Nocardia puImonar se soIicitar una
tomografa computada cerebraI para descartar compromiso cerebraI.
: veces ha" formas diseminadas con lesiones en piel " subcut%neas, cerebrales,
pulmonares, en retina, ri?n, o(os, hueso " cora*n.
Se trata de un germen dificil de aislar " de identificar, es m%s sencillo si se consigue
material de los abscesos.
Se los trata con trimetoprima sulfametoxa*ol asociado a minociclina, amiIacina o
imipenem. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos durante < a 3! meses. :
veces ha" que continuar con profilaxis continua por su tendencia a recidivar.
NEUMONA POR RHODOCOCCUS EQUI
El +hodococcus equi en inmunodeprimidos origina neumonas que evolucionan a la
abscedificacin " el empiema, " tienden a recidivar. .ienen elevada mortalidad /calculada
en un ;850, sobre todo en ,AB positivos. Los pacientes suelen tener historia de contacto
con caballos, vacas, ove(as, cerdos " gatos.
El hombre adquiere la enfermedad por inhalacin o por ingesta de material contaminado,
" raramente por inoculacin traum%tica o sobreinfeccin de heridas.
La neumona es grave, de mala evolucin, puede afectar m%s de un lbulo, tiene
tendencia a la cavitacin, " a veces, presenta complicaciones locales como el empiema.
Las principales caractersticas clnicas, son su car%cter subagudo, o crnico, unido a tos
no productiva, disnea, fiebre, dolor pleurtico ", en algunos casos, hemoptisis "
neumotrax recurrente.
Puede complicarse con absceso cerebral, osteomielitis, endoftalmitis " abscesos
subcut%neos .
En los an%lisis de sangre pueden observarse leucocitos con neutrofilia o leucopenia,
eritrosedimentacin acelerada /generalmente ma"or a 388 mm en la primera hora0.
La radiografa tor%cica muestra im%genes lobares /habitualmente en lbulos superiores0,
que progresan a la cavitacin " compromiso pleural, masas nodulares pseudotumorales.
El esputo es, a menudo, la &nica muestra necesaria para el diagnstico, pero la
rentabilidad es ma"or con el exudado bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar.
La puncin, aspiracin con agu(a fina de la *ona afectada, es tambi$n &til
Los esquemas de tratamiento recomendados son>
Roxitromicina 300mg/da + rifampicina 600mg/da
Eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
CIaritromicina 750mg/da + rifampicina 600mg/da
Vancomicina 2g/da con o sin rifampicina
TeicopIanina 400mg/da + eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Imipenem 2g/da
43
Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos dos meses. En aquellos
casos con mala evolucin al tratamiento se puede indicar lobectomas.
Se ha comunicado que las recidivas ocurren entre las < semanas " los dos a?os de
suspendido el tratamiento, con locali*aciones en cerebro, ri?n, hueso, te(ido subcut%neo
" el propio pulmn.

HISTOPLASMOSIS PULMONAR

El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en el suelo rico en de"ecciones de
gallina, de murci$lago, de palomas " de p%(aros en general. Produce microconidias que
llegan hasta el alv$olo pulmonar donde originan una primoinfeccin " luego tiende a
diseminarse por la va linfohem%tica e invade el sistema reticuloendotelial. En :rgentina
se ha comprobado una ma"or incidencia de casos en la regin de la Pampa h&meda,
Entre +os " el sur de #rdoba.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La infeccin puede presentarse como>
Infeccin asintomtica: Slo es detectable por el vira(e de las pruebas serolgicas " por
la aparicin tarda de focos de calcificacin pulmonares o extrapulmonares en un
tercio de los infectados. Es benigna, representa el D; 5 de los casos.
Enfermedad puImonar aguda: simula una neumona atpica con im%genes intersticiales
acompa?adas de adenopatas hiliares " mediastinales. En casos con gran
respuesta inmune puede aparecer eritema nudoso o multiforme, acompa?ados de
artritis, " pleuritis o pericarditis serofibrinosa. Este proceso se resuelve entre 2 " <
semanas. Puede quedar como secuela ndulos calcificados en los pulmones,
ganglios linf%ticos hilio-mediastinales, hgado " ba*o.
Forma diseminada aguda> :parece en pacientes ,AB positivos, " en
inmunocomprometidos. El paciente tiene fiebre en picos, p$rdida de peso,
postracin, anemia, lesiones p%pulocostrosas /acneiformes0, im%genes
micronodulillares del intersticio pulmonar, hepatoesplenomegalia " pancitopenia.
Pueden observarse lesiones mucosas ulceradas en la boca " en la nari*, diarrea,
compromiso osteoarticular " meningoencefalitis con lquido cefalorraqudeo claro
con compromiso de los pares craneanos. #onduce a la muerte en 2 a < meses "
puede simular la tuberculosis miliar.
Forma diseminada crnica> Es m%s frecuente en hombres de m%s de 78 a?os,
alcohlicos, fumadores, enfermos en tratamiento con corticoesteroides, o con
diabetes tipo AA o tumores slidos.
Las manifestaciones m%s comunes son &lceras de bordes ntidos " fondo granulomatoso
situadas en la mucosa "ugal, nasal, farngea o larngea. #on menor frecuencia se
locali*an en el estmago o el intestino. ,a" una p$rdida de peso discreta, febrcula "
hepatoesplenomegalia. Puede ocurrir un sndrome de :disson por compromiso
suprarrenal. .ambi$n se observan casos de meningitis crnica con L#+ claro " tendencia
a la hidrocefalia. La endocarditis infecciosa es mu" rara.
La radiografa pulmonar muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares con
adenopatas hiliomediastnicas.
44
La evolucin dura a?os, pero sin tratamiento lleva a la muerte por caquexia.
Forma puImonar crnica cavitaria> Esta forma clnica es exclusiva de los varones, de
ra*a blanca, grandes fumadores " con m%s de ;8 a?os de edad. Por la clnica
simula una tuberculosis.
La radiografa de trax muestra infiltrados intersticio-alveolares en ambos v$rtices
acompa?ados por cavernas " *onas de fibrosis. Sin tratamiento conduce a la muerte por
caquexia o insuficiencia cardiorrespiratoria en el 48 5 de los casos.
METODOLOGA DIAGNSTICA
Para detectar al hongo en el esputo se usa la tincin de Fiemsa, que permite identificarlos
en el interior de las c$lulas mononucleares. La pared celular del par%sito no se ti?e ",
aparece como una *ona clara alrededor del mismo.
El examen microscpico de los cortes histopatolgicos acusa la presencia de un
granuloma, a veces con c$lulas gigantes con hongos en su interior puestos en evidencia
con las t$cnicas de P:S, Fridle" " Fomori.
Los cultivos se efectuan en agar sangre, agar glucosado o agar miel con antibiticos, "
deben ser observados durante 3; das. Los hemocultivos " medulocultivos son
frecuentemente positivos en pacientes con SA':.
Las pruebas de inmunodifusin en gel de agar, la contrainmunoelectroforesis " la fi(acin
de complemento, dan resultado positivo ! a < semanas despu$s de la infeccin. Las
reacciones serolgicas son negativas en 685 de los casos asociados con ,AB.
Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar eritrosedimentacin acelerada,
anemia, neutropenia, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia
TRATAMIENTO
En la histoplasmosis pulmonar crnica, el itracona*ol en dosis de 388 o !88 mg9da, es el
tratamiento de eleccin. La anfotericina @ se considera de segunda eleccin en estos
casos, debido a su ma"or toxicidad " a la necesidad de internar al paciente para
administrarla por va intravenosa. La dosis media es de 8, 6 mg9Ig9da " la dosis total, de
2; a 78 mg9Ig.
Las formas diseminadas agudas asociadas con la enfermedad por ,AB tambi$n pueden
tratarse con itracona*ol, a ra*n de 788 mg9da hasta la remisin clnica, tras la cual se
contin&a con 388 mg9da, como profilaxis secundaria, durante por lo menos un a?o. La
anfotericina @ se reserva para los casos m%s graves.
NEUMONIA POR ASPERGILUS
La :spergilosis afecta a individuos con alteraciones de la inmunidad humoral, celular, de
la fagocitosis o de la arquitectura pulmonar. Es com&n la afectacin de pacientes
leuc$micos. El :spergillus fumigatus es el responsable de m%s del 4;5 de los casos. Los
:spergilus flavus, niger " terreus son responsables de un ; al 38 5 de los casos. Angresan
al organismo al ser inhalados, el hongo se encuentra generalmente en esti$rcol, paredes
" techos de las casas, conductos de sistemas de calefaccin o aire acondicionado " en el
polvillo ambiental. Este hongo tiene gran tendencia a invadir vasos sanguneos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
45
CoIonizacin no invasiva de cavidades naturaIes (conducto auditivo externo, senos)
o patoIgicas (cavernas puImonares y cavidades qusticas o bronquiectsicas)
'entro de estas cavidades puede formarse un aspergiloma. La actitud actual frente al
aspergiloma pulmonar tiende a ser conservadora, incluso en los pacientes que presentan
hemoptisis ligeras o moderadas. El riesgo de hemorragia grave en estos casos es del
385 ", aunque la mortalidad operatoria es inferior al 65, la incidencia de complicaciones
/fstula broncopulmonar, hemorragia, empiema0 es elevada. Por ello, la reseccin
quir&rgica se reserva exclusivamente para los enfermos que sufren hemoptisis grave
/superiores a ;88 mL9da0. El tratamiento del aspergiloma de los senos paranasales
consiste en la extirpacin quir&rgica.
Traqueobronquitis aspergiIar es una enfermedad casi exclusiva de los pacientes con
sida " de los receptores de un trasplante de pulmn, aunque tambi$n se ha descrito en
personas inmunocompetentes. Puede oscilar entre una simple traqueobronquitis con
produccin excesiva de moco e inflamacin o traqueobronquitis ulcerativa con &lceras "
seudomembranas que se sit&an preferentemente en la sutura del in(erto pulmonar. La
ma"ora de los pacientes est%n sintom%ticos con tos productiva " fiebre moderada. 1%s
raramente pueden presentar disnea, dolor tor%cico " expectoracin hemoptoica. En
ocasiones puede complicarse con enfermedad pulmonar o diseminada. En la tomografa
computada puede observarse un aumento de densidad peribronquial. El diagnstico se
reali*a mediante la visuali*acin broncoscpica " la histologa " cultivo del material
necrtico traqueobronquial.
Neumona crnica necrotizante es parte de una enfermedad progresiva, en donde la
necrosis produce formacin de cavernas. Si el compromiso pulmonar es extenso, suele
quedar en el interior de la cavidad material necrtico residual, sangre " fragmentos del
hongo que (untos proporcionan una imagen similar al aspergiloma. Las lesiones son m%s
frecuentes en los %pices " usualmente se acompa?an de notorio engrosamiento de la
pleura. : veces el compromiso pulmonar se expresa con un ndulo pulmonar o m&ltiples
ndulos pulmonares. En la tomografa pulmonar se ve con frecuencia el signo del halo,
que corresponde a la presencia de un halo rodeando a un infiltrado nodular.
Sinusitis aspergiIsica invasiva se observa en pacientes inmunocomprometidos, es un
cuadro grave requiere radiologa de senos paranasales, tomografa computada de senos
paranasales " evaluacin otorrinolaringolgica.
AspergiIosis diseminada: la enfermedad diseminada afecta pulmn, hgado, ri?n, En
sistema nervioso central produce encefalopata " puede llevar al coma.Puede invadir
arteria o vena renal con trombosis e infarto renal. En la piel produce papulas eritematosas
microabscesos " lesiones necrticas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El estudio serolgico puede ser &til para las diferentes formas de aspergilosis. La
presencia de hifas en esputo no hace diagnstico de enfermedad pulmonar, por lo que
habitualmente se necesita recurrir a t$cnicas invasivas> fibrobroncoscopa con lavado
broncoalveolar o puncin aspirativa transtor%cica si la lesin es perif$rica. La biopsia es
un m$todo ptimo de diagnstico pero a menudo es difcil de reali*ar en los pacientes
severamente enfermos
46
La mortalidad asociada a la enfermedad invasiva sin tratamiento antif&ngico se aproxima
al 3885. La evolucin de la enfermedad depende de la enfermedad de base, siendo mu"
r%pida en los pacientes con neutropenia " trasplantados hep%ticos " de m$dula sea por
ello debe iniciarse tratamiento de forma preco*.
Los dos antif&ngicos con ma"or actividad frente a Aspergillus spp son la anfotericina @ "
el itracona*ol. +ecientemente se han desarrollado las formulaciones lipdicas de
anfotericina @ que han demostrado una eficacia similar a la anfotericina @ cl%sica, pero
con menor nefrotoxicidad. Se est% utili*ando recientemente caspofungina " voricona*ol
con me(or respuesta que los antimicticos habituales, pero la mortalidad sigue siendo alta
de alrededor del ;85.
NEUMONIA POR CANDIDA
El pulmn es relativamente resistente a la invasin por #%ndida " su compromiso puede
resultar de un foco de infeccin implantado en el par$nquima durante una diseminacin
hematgena, a partir de secreciones aspiradas de la orofaringe o de material g%strico
contaminado. El cuadro histolgico es el de una vasculitis necroti*ante, por lo que tambi$n
pueden verse abscesos con posterior cavitacin " la trombosis s$ptica de las arterias
pulmonares.
Estos pacientes se presentan con fiebre persistente " slo luego de unos das aparecen la
tos, la expectoracin, la disnea " el dolor tor%cico. Suele coexistir con lesiones cut%neas,
miositis " endoftalmitis por #%ndida.
En la radiologa ha" infiltrados difusos o focales catalogados estos &ltimos como
neumona. En la forma de diseminacin hematgena puede haber un patrn miliar-
nodular.
Se la trata con anfotericina @ o flucona*ol intravenoso.
NEUMONIA A CRIPTOCOCO
El #riptococo neoformans puede producir en casos leves o en inmunocompetentes un
cuadro con tos seca, disconfort tor%cico, febrcula, p$rdida de peso, hemoptisis, fatiga "
sudoracin nocturna que puede confundirse con una tuberculosis. Puede presentar
hemoptisis, derrame pleural " adenopatas hiliares.
En inmunocommprometidos ha" fiebre " tos con r%pida complicacin con
meningoencefalitis. .ienen positivo en la circulacin el antgeno del #riptococo.
En las radiografas de trax pueden observarse>
3- .orulomas que pueden necrosarse " cavitarse " pueden simular un c%ncer de pulmn,
son m%s comunes en el lbulo inferior.
!- Edulos fibrticos subpleurales de menos de 3 cm
2- Anfiltrados pulmonares intersticiales
7- 'iseminacin miliar bilateral
Estos pacientes se tratan con anfotericina @ " flucona*ol.
MUCORMICOSIS PULMONAR
:parece en inmunocomprometidos. La invasin pulmonar produce tos, disnea, fiebre "
dolor pleurtico, pueden tener hemoptisis "a que produce necrosis pulmonar con invasin
vascular.
47
En la radiografa pulmonar ha" infiltrados pulmonares o una masa pulmonar que puede
cavitarse. Las lesiones avan*an con rapide*. Se requiere una r%pida decisin para
efectuar una biopsia pulmonar para confirmar el germen que es mu" agresivo.
El tratamiento es con anfotericina @ intravenosa - flucona*ol intravenoso, asociado a
ciruga para remover toda la *ona afectada del pulmn. La mortalidad es mu" alta de
alrededor del 685
COCCIDIODOMICOSIS
Esta enfermedad es producida por el #occidiodes inmitis que es un hongo que crece en
suelos secos " %ridos. :fecta pacientes en *onas des$rticas de Estados Knidos, 1exico "
:merica #entral. En :rgentina se han reportado casos en la *ona de San Lus.
El compromiso pulmonar produce sntomas gripales, dolor pleurtico, tos, fiebre " malestar
general. ,a" infiltrados en parches en la radiografa con adenomegalias mediastinales.
Puede haber ndulos pulmonares que pueden cavitarse, slo un 385 invade la pleura.
Pueden tener artralgias " eritema nodoso. Pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar con
sindrome de retraccin hemitor%cica.
La enfermedad puede diseminarse a meninges " dar abscesos cerebrales.
Las lesiones deben ser cultivadas " se puede pedir la serologa para el hongo que es
positiva en el 485 de los casos.
Se los trata con anfotericina @ intravenosa, asociada a flucona*ol o a itracona*ol. Los
pacientes con SA': pueden requerir profilaxis de por vida para evitar recidivas. : veces,
puede ser necesaria la reseccin del segmento pulmonar afectado.
BLASTOMICOSIS
La enfermedad es producida por el @. dermatitidis. Se presenta con tos, fiebre, disnea,
dolor tor%cico " p$rdida de peso. En la radiografa ha" lesiones alveolares en lbulos
superiores que pueden cavitarse. : veces ha" lesiones miliares o difusas que pueden
llevar a la insuficiencia respiratoria. Puede presentarse como masas pulmonares, " !85
tienen derrame pleural tipo exudado. Puede diseminarse a piel, hueso "
meningoencefalitis. Es com&n la afectacin larngea " genitourinaria. Se trata con
anfotericina @ intravenosa - flucona*ol intravenoso.
CAPITULO 19
NEUMONAS INTRAHOSPITALARIAS
Integracin con ctedras de MicrobioIoga e InfectoIoga
La neumona intrahospitalaria se define como aquella que el paciente adquiere durante su
internacin. El concepto se refiere a que en las primeras 74 hs de estada en el hospital,
la va a$rea del enfermo es coloni*ada por g$rmenes intrahospitalarios. bviamente si el
paciente adquiere su neumona en las primeras 74 hs de estada en el hospital se
considerar% como m%s probable que los g$rmenes causales sean extrahospitalarios.
Estas neumonas intrahospitalarias se dividen en>
a0 Eeumona tipica con sindrome de condensacin
b0 Eeumona atpica por brote intrahospitalario /mu" rara0
c0 Eeumona en el paciente con EP#
d0 Eeumona aspirativa
e0 Eeumona del inmunodeprimido
48
: la neumonia intrahospitalaria le corresponde el !85 de las infecciones nosocomiales.
Los g$rmenes llegan al pulmn a partir de su inhalacin, por aspiracin de flora
orofaringea o por va hematgena a partir de otros sitios de infeccin, adem%s se
considera la posibilidad de traslocacin bacteriana intestinal con llegada al pulmn de
g$rmenes del tubo digestivo.
Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la
adquisicin de estas infecciones> trastornos del sensorio, diabetes mellitus, alcoholismo o
cirrosis, mal estado nutricional, patologa tumoral previa, enfermedad pulmonar previa. El
aumento del p, g%strico por la administracin de drogas que inhiben la produccin de
%cido clorhidrico puede facilitar la llegada de g$rmenes intestinales al estmago " de all
pueden llegar a la va a$rea " al pulmn.
La intubacin " la asistencia respiratoria mec%nica favorecen la aparicin de neumonas
porque los g$rmenes pueden proliferar en el equipamiento intrahospitalario
/nebuli*adores, humidificadores0, suelen tener aumentada la adherencia " la coloni*acin
de g$rmenes de la va a$rea, ha" disminucin de la tos " del movimiento ciliar " las
frecuentes aspiraciones de secreciones favorecen la contaminacin del moco. El no
lavado de manos del personal a cargo del paciente aumenta el riesgo de contaminacin
pulmonar si se manipula equipamiento respiratorio.
Las neumonas intrahospitalarias adquiridas en .erapia Antensiva suelen ser mucho m%s
graves, los pacientes tienen un deterioro ma"or " los g$rmenes suelen ser mucho m%s
agresivos. La transmisin por broncoscopios contaminados es poco frecuente.
Las neumonas intrahospitalarias tienen una mortalidad elevada, en particular cuando ha"
insuficiencia respiratoria, compromiso pulmonar bilateral o son provocadas por g$rmenes
multirresistentes, sobre todo Pseudomona. En las neumonas adquiridas por el uso de
respirador la mortalidad puede ser del 285.
Los agentes etiolgicos de las neumonas intrahospitalarias son>
c0 F$rmenes gram negativos> Pseudomona aeruginosa, =lebsiella
pneumoniae, Enterobacter, E. coli, Serratia, :cinetobacter " Proteus.
d0 Estafilococo aureus meticilino resistente> representa el !85 de los casos.
La sospecha clnica est% dada por la presencia de> fiebre, tos con expectoracin purulenta
" nuevos infiltrados pulmonares en la radiografa de trax. En el examen fsico la
presencia de crepitantes que evolucionan al sindrome de condensacin.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo, hemocultivos " se recurre
frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones, a
la endoscopia con lavado broncoalveolar " a la endoscopia con cepillado bronquial con
cepillo envainado.
En el paciente hospitali*ado se tendr% en cuenta que pueden presentar infiltrados
pulmonares con fiebre por otras causas como> tromboembolismo pulmonar, atelectasias,
broncoaspiracin, contusin pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress
respiratorio.
Para la eleccin del plan antibitico inicial emprico se tendr% en consideracin la flora
habitual de la sala>
Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por va
intravenosa.
#on este esquema antibitico se tiene buena cobertura contra gram negativos, incluso
contra Pseudomona. El aminoglucosido tiene mu" mala difusin pulmonar pero se lo
inclu"e para evitar las bacteremias " que el cuadro evolucione a una sepsis a gram
negativo..
49
Kna ve* aislado el germen causal, de ser un patgeno multirresistente se utili*ar%n
antibiticos de &ltima generacin contra gram negativos /siempre asociados a
aminoglucsidos0
PiperaciIina-tazobactam 16 g por da intravenoso + amikacina 500mg c/12 hs
Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs + amikacina 500 mg c/12 hs
Si el agente causal es el Estafiloco aureus meticilino resistente se usa >
Vancomicina 1 g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos.
El tratamiento de las neumonas intrahospitalarias se reali*a durante 37 a !3 das.
En la neumona intrahospitaIaria deI EPOC, los germenes causales son gram negativos
" Estafilococo por lo cual el tratamiento es el mismo que reci$n hemos expuesto.
En la neumonia aspirativa intrahospitaIaria, se la tratar% con un esquema similar a la
neumonia aspirativa extrahospitalaria "a que en ambos casos es polimicrobiana "
producida por g$rmenes gram negativos, positivos " anaerobios.
En caso de neumona intrahospitalaria en un inmunodeprimido, puede ser por g$rmenes
gram negativos, Estafilococo meticilino resistente o por g$rmenes oportunistas que "a
hemos descrito en las neumonas extrahospitalarias del inmunodeprimido.
Las neumonas atpicas intrahospitalarias son mu" raras, slo se han descrito en brotes
epid$micos intrahospitalarios de Anfluen*a o de Legionella que se tratan con sus
tratamientos respectivos "a desarrollados.
CAPITULO 20
NEUMONA CRNICA Y RECURRENTE
Neumonia crnica
La neumona crnica representa una infeccin que persiste tanto radiolgica como
clnicamente durante m%s de un mes. :lrededor del 385 de las neumonas evolucionan
hacia la neumona crnica. La fibrobroncoscopia es esencial en el diagnstico etiolgico
de estos procesos. Las causas m%s comunes son>
TBC
Micobacterias atpicas
Actinomicosis
Nocardia
MeiIiodosis
Paragonomiasis
HistopIasmosis
AspergiIosis
Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis
BIastomicosis
Pneumocystis carinii
Equinococosis,
Esquistosomiasis
50
Rhodococcus equi
Neumonia recurrente
La neumona recurrente es la que vuelve a aparecer tras un perodo asintom%tico "
despu$s de la resolucin radiolgica. curre sobre todo en pacientes con EP#,
bronquiectasias, cardiopatas, fibrosis qustica e inmunodeficiencias. Si aparecen siempre
en el mismo lbulo, se debe sospechar la coexistencia de una obstruccin bronquial. Las
causas m%s comunes son.
Aspiracin puImonar frecuente
FstuIa trqueo-esofgica
Neumona Iipoidea
Neumonitis por hipersensibiIidad
Deficiencias inmunes
Neumona eosinfiIa
AnomaIas congnitas bronquiaIes
Impactacin de moco
AspergiIosis puImonar
GranuIomatosis broncocntrica
Fibrosis qustica
Sindrome de Kartagener
TBC endobronquiaI
Micosis endobronquiaI
Sarcoidosis
Cncer broncognico
CiIindromas y condrosarcomas bronquiaIes
Cancer mucoepidermoide
Carcinoide bronquiaI
AmiIoidosis endobronquiaI
GranuIomas de cIuIas pIasmticas
Enfermedad de CastIeman
Hamartomas endobronquiaIes
Leiomioma bronquiaI
CAPITULO 21
BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC
Integracin con ctedra de MicrobioIogia e InfectoIogia
La bronquitis aguda es una inflamacin de los bronquios /m%s frecuente en los meses
invernales0 que puede tener una etiologia viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios /adenovirus, rhinovirus, influen*a0 el
paciente presenta un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestin nasal, dolor de
garganta " tos con expectoracin mucoide. Puede adem%s tener disfona " malestar
retroesternal por traqueitis. Se pueden auscultar roncus " sibilancias slo si es severa.
El 1icoplasma pneumonia, la #lamidia pneumoniae " la @ordetella pertusis pueden
producir bronquitis con expectoracin mucoide.
51
Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis
viral previa> Los g$rmenes m%s frecuentes son Eeumococo, 1oraxella catharralis " ,.
Anfluen*a. El paciente presenta expectoracin purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatacin para que las
secreciones puedan ser eliminadas, para ello podemos usar>
a0 Eebuli*acines con salbutamol cada < horas o ! puffs con salbutamol
cada < hs.
b0 .eofilina !88 mg cada 3! horas oral
c0 En casos severos , dosis ba(as de esteroides orales 4 mg de
meprednisona /deltisona @0
En las bacterianas utili*amos antibiticos>
La eleccin inicial es>
a0 :moxicilina ;88 mg cada 4 hs
b0 .rimetoprima sulfametosa*ol @actrim forte 3 comp cada 3! hs
c0 Levofloxacina 788 mg por da.
El tratamiento antibitico se mantiene durante 6 a 38 das.
Es un error mdico frecuente utiIizar expectorantes sin Iograr previamente una
adecuada broncodiIatacin, Io que produce que eI paciente tenga ms tos pero sea
incapaz de eIiminar Ias secreciones. Si Ia broncodiIatacin es adecuada, Ios
expectorantes sueIen ser innecesarios.
CAPITULO 22
ATELECTASIA PULMONAR
Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lbulo o en
todo un pulmn, manteni$ndose la perfusin de dicha area, que se comporta por ello
como un shunt intrapulmonar.
ETIOLOGIA DE LA ATELECTASIA
a) Por obstruccin bronquiaI
3- #o%gulos sanguneos /secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomas u
operaciones en la va a$rea superior0
2- Secreciones mucopurulentas
7- #uerpos extra?os aspirados
;- cupacin bronquial por tumores o compresin extrnseca por ganglios, tumores o
aneurismas.
b) Por sndrome de compresin endotorcico
Siempre que ha" derrame pleural, quilotrax, hemotrax o neumotrax, ha" atelectasia de
los segmentos pulmonares comprimidos por la ocupacin del espacio pleural.
c) En eI postoperatorio,
La atelectasia pulmonar est% condicionada por el dolor que disminu"e la excursin
tor%cica, por el ascenso diafragm%tico en las operaciones abdominales, por la evitacin de
52
la tos /"a que la misma produce dolor0, por la narcosis postanest$sica con hipoventilacin
" por el dec&bito prolongado en cama.

d) Por retraccin hemitorcica como secuela de lesiones pulmonares antiguas "
graves.
e) Por distress respiratorio por la p$rdida de la sustancia surfactante.
f) AteIectasias Iaminares, se observan en las bases pulmonares, en pacientes con
tromboembolismo pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar% en la *ona atelect%sica abolicin del murmullo vesicular con nula
transmisin de la vo* " de las vibraciones vocales. : la percusin la *ona atelect%sica
ser% mate " la percusin de la columna ser% sonora. ,a" despla*amiento de la tr%quea "
del mediastino hacia el lado atelectasiado " ascenso diafragm%tico con disminucin del
tama?o de los espacios intercostales del lado atelectasiado. Los hilios " las cisuras est%n
despla*ados hacia la *ona atelectasiada. El pulmn contralateral a la atelectasia responde
con hiperinsuflacin.
Descripcin radioIgica de Ios principaIes coIapsos IobuIares
1- CoIapso de Ios IbuIos inferiores> la direccin del colapso es hacia atr%s " hacia
el medio, con depresin del hilio pulmonar con disminucin de su tama?o. Las cisuras se
despla*an hacia aba(o " hacia atr%s, con elevacin del hemidiafragma " desviacin del
mediastino hacia el lado atelect%sico. En la radiografa de trax se observa una imagen
triangular en la base del pulmn afectado, pudiendo simular un proceso pleural al hacer
silueta con el diafragma
2- CoIapso Iobar superior derecho> la direccin del colapso es superior " medial. El
hilio est% elevado " su tama?o disminuido. Se presta a confusin diagnstica con un
mediastino ensanchado o con un engrosamiento pleural en el v$rtice del hemitrax
derecho. ,a" elevacin de la cisura menor, con desviacin de la tr%quea hacia la derecha.
El hemidiafragma est% elevado
3- CoIapso Iobar superior izquierdo: la direccin del colapso es antero-superior con
un hilio elevado " disminuido. El diagnstico se efect&a con un perfil i*quierdo donde se
observa el despla*amiento anterior de la cisura ma"or. ,a" obliteracin del arco artico "
del contorno de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastnico.
,a" desviacin de la tr%quea hacia la i*quierda con disminucin del tama?o de los
espacios intercostales. El bronquio principal i*quierdo queda elevado en orientacin
transversa ensanchando el %ngulo carinal.
4- CoIapso deI IbuIo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio
largo " de paredes finas, " emerger del bronquio principal en un %ngulo de casi D8 grados.
Se observa una imagen que en la radiografa de trax de frente hace silueta con el borde
cardaco con elevacin del hemidiafragma. Si es completo se extiende hasta la pared
lateral del trax, aunque lo habitual es que slo comprenda al segmento medial. El perfil
permite ver una opacidad de orientacin oblicua superpuesta a la silueta cardaca./signo
de la camiseta de +iver0
Se denomina sndrome del lbulo medio a una atelectasia recurrente o crnica de este
lbulo. Los pacientes suelen presentarse con neumona recurrente. Las causas pueden
ser benignas como tuberculosis, micobacteriosis, neumona, asma o bronquitis pero en
53
725 de los casos la causa es maligna por tumor pulmonar /sobre todo epidermioide0 o
metast%sico.
CompIicaciones de Ia ateIectasia
Las dos complicaciones principales son la neumona " la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.
Tratamiento
El ob(etivo del tratamiento es lograr la reexpansin del segmento colapsado. Para ello se
deber% corregir el sindrome de compresin endotor%cica asociado /si lo ha"0 " remover el
obst%culo endobronquial que impide la reexpansin. Se efectuar% una asistencia Iin$sica
respiratoria frecuente " en$rgica con humidificacin con nebuli*aciones "
broncodilatadores inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente " no lograr la
reexpansin se recurrir% a la endoscopa respiratoria para extraer los co%gulos, los
tapones mucosos, los cuerpos extra?os. La endoscopa ser% &til para descartar o
confirmar la presencia de tumores endobronquiales, cuerpos extra?os intrabronquiales o
compresiones bronquiales extrnsecas. Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la
colocacin de stent endobronquial.
CAPITULO 23
PLEURITIS SECA Y DERRAME PLEURAL
PLEURITIS SECA
Es la inflamacin de las ho(as pleurales provocada por una infeccin viral por virus E#,
o #ocIsaIie. En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta tos seca con
dolor pleurtico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por
irritacin de los nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro,
cuello o abdomen, produce ligera rigide* en los movimientos de la parrilla costal, lo
que es compensado con taquipnea. El dolor aumenta con la respiracin profunda, con
la tos " con los movimientos del trax. : la auscultacin se escucha el frote pleural. El
tratamiento es reposo en cama " la administracin de antiinflamatorios no
esteroideos.
SINDROME DE COMPRESIN ENDOTORCICA
Es un sindrome caracteri*ado por la compresin del par$nquima pulmonar debido a la
ocupacin del espacio pleural por un derrame pleural, por un hemotrax, por un
neumotrax o por el despla*amiento de vsceras abdominales a la cavidad tor%cica.
DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulacin de lquido entre ambas ho(as pleurales. El paciente
presenta tos seca, dolor tipo puntada de costado " disnea proporcional a la magnitud del
derrame.
Debe recordarse que aI estar coImado eI espacio pIeuraI con Iquido se produce Ia
compresin deI puImn adyacente, por Io cuaI todo derrame de mediana magnitud
se acompaa de ateIectasia puImonar.
54
El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La tr%quea est%
desviada hacia el lado opuesto al derrame.
En la semiologa si el paciente est% de pie o sentado el derrame tiende a locali*arse en
las bases pulmonares, siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. ,a"
disminucin de la excursin tor%cica del lado afectado. Las vibraciones vocales est%n
abolidas sobre el derrame " en dicha *ona ha" matide* a la percusin. Esta matide* se
despla*a al flanco del trax si el paciente se coloca en dec&bito lateral del lado del
derrame /signo de Ia matidez despIazabIe),
La columna es mate a la percusin en todo el tra"ecto que coincide con la presencia del
derrame. En la auscultacin el murmullo vesicular est% abolido en la *ona del derrame "
por encima de su borde superior se ausculta eI sopIo pIeurtico "en e" y egofona.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometra un derrame se comporta como un cuadro restrictivo.
En la radiografa de trax son difciles de detectar los derrames peque?os /menores de
!;8 ml0. La +x en dec&bito lateral tiene ma"or sensibilidad "a que permite detectar
peque?os derrames de 388 a 3;8 ml. Los derrames peque?os produce en la placa de
frente el borramiento de los senos costofr$nicos. En el hemitrax i*quierdo un derrame
peque?o produce aumento de la distancia entre el aire del estmago " el margen
pulmonar i*quierdo.
La ecografa pIeuraI /ecopleura0 puede ser &til para detectar derrames de peque?a
magnitud. : veces el derrame puede ubicarse slo en la *ona intercisural, produciendo un
ensanchamiento de las cisuras o como una imagen suspendida intrapulmonar (imagen
pseudotumoraI). Si el derrame est% limitado por adherencias pleurales pierde su
capacidad de modificarse con el dec&bito /derrame tabicado0.
TORACOCENTESIS
La toracocentesis /drena(e del lquido pleural para su estudio0 est% indicada ante la
presencia de un derrame pleural clnicamente significativo /con m%s de 3 cm de ancho en
la radiografia en dec&bito lateral, o en la ecopleura0.
Los derrames bilaterales se encuentran en el 485 de las insuficiencias cardacas
i*quierdas, por ello si el paciente est% afebril " sin otra sintomatologYa pulmonar se puede
aguardar 74 a 6! hs "a que el derrame suele desaparecer con el tratamiento con
diur$ticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se recomienda su puncin.
Se denomina toracocentesis terap$utica cuando se decide la evacuacin del derrame
porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea " dificultad respiratoria.
La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiologa del derrame pleural sea
incierta " para detectar empiema.
TCNICA DE LA PUNCIN PLEURAL
La puncin se reali*a en la espalda introduciendo la agu(a sobre el borde superior de
alguna costilla dentro de la *ona de matide* /se evita as lesionar los nervios " vasos
intercostales que se ubican en el reborde costal inferior0.
Es necesario que el derrame no sea mu" peque?o "a que sino se corre el riesgo de
pinchar el pulmn " producir un neumotrax.
Previo a la reali*acin de la puncin se administra siempre media ampolla de atropina
intramuscular para evitar el sncope vagal.
Se debe infiltrar la *ona de la puncin con lidocana al 35 como anest$sico local. Luego
se pun*a con la agu(a de puncin pleural.
Se deben tomar muestras de lquido para an%lisis fisicoqumico, bacteriolgico, "
citolgico.
55
La puncin se debe efectuar con medidas de asepsia para no infectar el espacio pleural.
Si se requiere el drena(e del lquido pleural se conecta la agu(a a una gua de suero " a
una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el neumotrax " la
contaminacin.
Se puede efectuar si es necesario la biopsia pleural a ciegas, en el mismo procedimiento
de evacuacin del derrame, utili*ando una agu(a especial para biopsia pleural.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el lquido se drena
lentamente, efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por
reexpansin pulmonar brusca.
Siempre se debe reali*ar luego de la evacuacin una radiografa de trax de control para
descartar neumotrax.
Los lquidos pleurales se clasifican en>
Trasudados> es un lquido claro, +ivalta negativo, con menos de 2 g de protenas por dl
con L', menor de !88 KA9l en el lquido, con una relacin alb&mina en el lquido9alb&mina
en plasma menor de 8,; P con una relacin L', en el lquido9L', en el plasma menor de
8,< , con glucosa ma"or a <8 mg5, menos de 3888 leucocitos, " menos de ;888
hematies,
Las causas de trasudado son: desnutricin, insuficiencia cardaca, sindrome
nefrtico, insuficiencia heptica, hipertensin portaI, cirrosis, enteropata perdedora
de protenas, tumor de ovario (sindrome de Meigs), 25% de Ios casos de
tromboemboIismo puImonar

Exudado: es un lquido turbio con protenas ma"or de 2 g9dl, +ivalta positivo, con L',
en el lquido ma"or de !88 KA9l , con una relacin alb&mina en el lquido9alb&mina en
plasma ma"or de 8,; P con una relacin L', en el lquido9L', en el plasma ma"or de 8,<
con glucosa menor de <8 mg5, " m%s de 3888 leucocitos. :nte la presencia de cualquier
exudado se debe descartar empiema.
Las causas de exudado son : neumona, tumor maIigno en pIeura (puImn, mama,
Iinfoma), 75% de Ios tromboemboIismos puImonares, TBC, artritis reumatoidea,
LES, Iupus secundario a frmacos, sindrome de DressIer, asbestosis, pancreatitis,
perforacin esofgica, absceso subfrnico. Enfermedad de Sjogren, escIerodermia.
A veces eI tromboemboIismo puImonar puede presentarse con exudado.

PuruIento> indica la presencia de empiema /Ber apartado respectivo0
Hemorrgico> se observa en las met%stasis tumorales pleurales " puede encontrarse en
el .EP.
QuiIotorax> puede ocurrir por lesin o compresin del conducto tor%cico por cirugias de
esofago o por invasin por linfomas.
PseudoquiIotorax> es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. :parece en
derrames crnicos en pacientes con .@# o artritis reumatoidea
56
El predominio de neutrfilos en el liquido pleural se observa en los derrames
paraneumnicos, en el embolismo pulmonar " en el derrame secundario a pancreatitis
aguda. El predominio de linfocitos se observa en el c%ncer " en la tuberculosis " luego de
la ciruga de b" pass coronario.
Kn lquido pleural con eosinofilos elevados /m%s del 3850 puede ser provocado por la
presencia de aire o sangre en la pleura, por reaccin a ciertas drogas /dantrolene,
nitrofurantona, bromocriptina0 exposicin a asbestos, paragonimiasis, " vasculitis de
#hurg- Strauss.
Los niveles de glucosa mu" ba(as en el lquido pleural se observan en el empiema, en los
derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotrax. paragonoimiasis,
lupus eritematoso sist$mico " vasculitis de #hurg- Strauss.
El lquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por
encima de 78KA en el DD5 de los casos. Pueden tener adem%s niveles elevados de
interfern gamma.
Kn nivel elevado de amilasa en el lquido pleural se encuentra en la perforacin esof%gica
" en la pancreatitis aguda.
DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL
El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestacin de una neoplasia primaria
de la pleura, de la extensin directa de un c%ncer pulmonar o de met%stasis hematgenas
en la pleura. Kn derrame pleural maligno se diagnostica por la deteccin de c$lulas
malignas exfoliadas en el lquido pleural o por su demostracin en el te(ido pleural
obtenido por biopsia percut%nea, por toracoscopa o directamente por toracotoma.
Los derrames pleurales asociados a malignidad pero en los cuales no existe afectacin
pleural directa por parte del tumor, podran ser denominados paramalignos. La
obstruccin linf%tica es la causa m%s frecuente de derrame pleural paramaligno.

Lo habituaI es que eI Iquido pIeuraI ante Ia invasin tumoraI sea un exudado o ms
frecuentemente hemorrgico. La tendencia a reproducirse rpidamente despus de
Ia evacuacin sugiere una etioIoga neopIsica.
El diagnstico se confirma con el halla*go de c$lulas neopl%sicas en el lquido del
derrame o en una biopsia pleural. Sin embargo en slo el ;8 5 de los pacientes se
obtiene una citologa que confirme el diagnstico. Kn 38 5 requiere con un segundo
aspirado. La sensibilidad del examen citolgico oscila entre ;8 " 485, siendo ma"or
cuanto m%s avan*ada es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la
totalidad del lquido evacuado es centrifugado " se procesa el sedimento como blocI
celular.
El aumento de L', pleural " la disminucin de p, " de glucosa son proporcionales a la
abundancia de c$lulas tumorales.
La sensibilidad de la biopsia por agu(a de la pleura parietal es cercana al ;8-<85,
siendo en general inferior al examen citolgico, "a que algunos pacientes presentan slo
compromiso tumoral de la pleura visceral.
Si la citologa " biopsia por agu(a no son diagnsticas " persiste la sospecha de
neoplasia, puede recurrirse a la videotoracoscopa, que permite una biopsia dirigida, cu"a
sensibilidad es de D85, con la venta(a adicional de que se puede efectuar
simult%neamente un sellamiento pleural si se confirma el diagnstico.
57
El carcinoma de puImn es el tumor que m%s frecuentemente produce met%stasis
pleural " derrames pleurales malignos " paramalignos.
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los Iinfomas.
Estos suponen el 385 de todos los derrames malignos " constitu"en la causa m%s
frecuente de quillotrax. Le siguen en frecuencia el cncer de ovario y eI cncer
gstrico con menos de ;5 de los derrames pleurales malignos.
Tratamiento deI derrame pIeuraI neopIsico
En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente
la toracocentesis terap$utica peridica de forma ambulatoria.
En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo
pleural es exitoso en alrededor del 4;5 de los derrames neopl%sicos.
Si ese m$todo fracasa, puede efectuarse abrasin de la pleura con talco o con
tetraciclinas por va toracoscpica. La pleurodesis se puede tambi$n lograr con drogas
antineoplasicas
Es in&til intentar la snfisis pleural si el pulmn no puede expandirse totalmenteP esto
ocurre cuando un bronquio principal se ha"a obstrudo o cuando el pulmn est%
aprisionado. Por otro lado, la demostracin de un p, inferior a 6,28 en lquido pleural, no
solo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que tambi$n es pronstico de una
respuesta deficiente a los agentes esclerosantes.
.ras la aplicacin del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiracin
progresiva a traves del drena(e para reexpandir el pulmn, provocar que la pleura parietal
" visceral entren en estrecho contacto " permitir que se formen adherencias firmes entre
ambas ho(as pleurales. Se indica al paciente que debe reali*ar cambios de posicin cada
!8 o 28 minutos durante 7 a < horas con el drena(e cerrado " luego se abre. El tubo
tor%cico ser% extrado cuando la aspiracin de lquido sea menor de 6; ml9da " el pulmn
se encuentre expandido. Posteriormente se da de alta " se controla ambulatoriamente.
La pleurectoma es una intervencin quir&rgica ma"or, asociada a una considerable
morbilidad " a un ndice de mortalidad de hasta el 385. Se la reserva para los pacientes
con buen estado general " que presenten una buena espectativa de supervivencia, para
los que tienen el pulmn aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con
agentes esclerosantes no ha sido efica*.
TUMORES PLEURALES PRIMARIOS
Los mesoteliomas son tumores malignos infrecuentes. Siempre est%n relacionados con la
exposicin previa laboral a los asbestos.
El tumor infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmn " se extiende al
diafragma, mediastino " pleura contralateral. Se presentan con dolor tor%cico insidioso "
disnea progresiva.
El liquido pleural es un exudado, o hemorr%gico, a veces viscoso, con altas
concentraciones de %cido hialurnico. La citologa del lquido pleural es de utilidad
limitada, por cuanto es difcil diferenciar entre c$lulas mesoteliales reactivas " de
mesotelioma. El diagnstico se establece mediante una biopsia pleural por toracoscopa.
Su pronstico es mu" malo> 7 a 3! meses de sobrevida luego del diagnstico, sin
respuesta al tratamiento, slo quedan ofrecer medidas paliativas.

Tumor fibroso soIitario de pIeura> este tumor es raro, no est% relacionado a la
exposicin a los asbestos, se desarrollan en la superficie pleural, son benignos /slo un
!85 son malignos0 " de crecimiento lento. Pueden ser un halla*go radiolgico, o producir
58
sntomas con compresin de estructuras vecinas con tos, disnea o dolor tor%cico " a
veces tienen sndromes paraneopl%sicos asociados como galactorrea, hipoglucemia, dolor
articular, p$rdida de peso, dedos en palillo de tambor /cuando est%n presentes estos
sindrome paraneopl%sicos son sospechosos de malignidad0. El tratamiento es la
reseccin quir&rgica. Su tratamiento quir&rgico es curativo, pero en 385 de los pacientes
puede recidivar.

CAPITULO 23
E1PAE1: PLEK+:L
/Integracin con ctedra de Ciruga)
El empiema se produce cuando ha" invasin bacteriana o mictica del espacio pleural.
Ello se produce en general por contigZidad con una infeccin pulmonar pero, en
ocasiones, los g$rmenes provienen de un foco distante " alcan*an la pleura por
diseminacin linf%tica o hematgena. +aras veces, las infecciones subdiafragm%ticas,
como el absceso hep%tico o subfr$nico pueden extenderse por contigZidad " penetrar en
el espacio pleural, con m%s frecuencia en el lado derecho, " producir un empiema.
El empiema se caracteri*a por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de
neutrfilos me*clados con otros leucocitos, pero en sus estados iniciales el lquido pleural
puede ser slo turbio obligando a efectuar el diagnstico diferencial con los exudados
simples.
En todo Iquido pIeuraI tipo exudado se deber medir eI pH deI Iquido y Ia
concentracin de gIucosa en eI Iquido. Si Ia gIucosa es muy baja y eI pH es menor
de 7,15 se efectua diagnstico de empiema.
La importancia de este diagnstico es>
a) EI empiema no cura sIo con antibiticos sino que requiere coIocacin de uno o
varios tubos de drenaje en Ia cavidad pIeuraI. Si eIIo no se efectua con premura
aparecen compIicaciones IocaIes y sistmicas (sepsis)
b) EI empiema debe ser seguido con tomografas computadas de trax ya que sIo
as pueden detectarse acmuIos puruIentos en Ia pIeura mediastinaI
c) EI empiema puede resoIverse, pero este pronstico benigno es menos frecuente,
siendo Io habituaI Ia organizacin deI exudado, que se acompaa de Ia formacin
de densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer eI
espacio pIeuraI e incarceIan a Ios puImones provocando dificuItad en Ia expansin
puImonar.
'esde un punto de vista etiolgico, el ;<5 de los empiemas no tuberculosos tienen su
origen en derrames paraneumnicos evolucionados, !!5 son secundarios a
procedimientos quir&rgicos, 65 por complicacines en la colocacin de tubos tor%cicos o
toracocentesis, ;5 por septicemia, 75 de etiologa traum%tica, 75 por perforacin
esof%gica, 35 secundario a infeccin subdiafragm%tica " 35 por neumotorax espontaneo.
:unque las bacterias aerobias son responsables de muchos m%s casos de neumona que
las anaerobias, los cultivos positivos del lquido pleural se dividen de forma
aproximadamente igual entre estos dos tipos de bacterias.
59
La progresin del empiema se produce en 2 fases>
Case 3 o exudativa> con caractersticas de exudado, escasos leucocitos
polimorfonucleares, p, " glucosa normales.
Case ! o fibrinopurulenta> :l cabo de 28-74 horas aumenta el contenido de neutrfilos, se
incrementa el metabolismo de la glucosa " como consecuencia la produccin de lactatos "
dixido de carbono que disminu"en el p,. :s mismo, se producen depsitos de fibrina en
ambas ho(as pleurales " en el propio lquido, que conduce a engrosamiento pleural " a la
formacin de tabicaciones en el derrame que aslan la infeccin pero que aumentan la
dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural.
Case 2 u organi*ativa> :parece, aproximadamente, a los <Q-38Q das. La actividad de los
fibroblastos produce la fibrosis de las ho(as pleurales que a la larga transforman la pleura
en una corte*a gruesa " firme que atrapa el par$nquima pulmonar, evitando su expansin
/peel pleural0
TRATAMIENTO
Si el empiema es un derrame libre un drena(e tor%cico aspirativo de grueso calibre en la
*ona m%s declive. #uando la me(ora radiolgica " clnica sea evidente " la cantidad de
lquido drenado es inferior a ;8 cc9da, se retirar% el drena(e. Por supuesto se cubrir% la
infeccin con los antibiticos que correspondan.
Si no existe me(ora, o en el caso de derrame encapsulado, se recomienda la instilacin
de fibrinolticos, del tipo de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La estreptoIinasa se une
con el plasmingeno, transformandolo en plasmina que degrada todas las proteinas que
componen los tabiques del empiema, permitiendo el fluido de lquido a trav$s del tubo de
avenamiento. La uroquinasa act&a de manera similar.
'urante los &ltimos a?os diferentes grupos de traba(o recomiendan reali*ar por
videotoracoscopia la exploracin de la cavidad pleural, " poder as evacuar el lquido, pus
" detritus, as como colocar drena(es en los lugares adecuados.
En el caso de existir una corte*a gruesa que englobe el derrame /peel pleural0 " el
par$nquima pulmonar o si la evolucin de la fase precedente no conduce a la curacin,
est% indicada la practica de una toracotoma asociada a decorticacin o una toracostoma
abierta con reseccin costal, seg&n sean las caractersticas de la cavidad empiem%tica.
Esa decisin ser% tomada por el ciru(ano de trax.
CAPITULO 24
NEUMOTORAX
Integracin con ctedra de Ciruga
El neumotrax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral " parietal,
proveniente del pulmn, del %rbol traqueobronquial, del esfago, de rganos
intraabdominales o bien directamente desde el exterior a trav$s de una solucin de
continuidad en la pared tor%cica.
'ado que en el espacio pleural existe normalmente una presin negativa respecto a la
atmosf$rica, la entrada de aire provoca la p$rdida de dicha presin negativa lo que
provoca el colapso del pulmn, que ser% m%s o menos inmediato e intenso dependiendo
de la presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmn " la pleura " de la
rigide* del par$nquima pulmonar. Por Io tanto siempre que hay neumotrax hay cierto
grado de ateIectasia puImonar.
60
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse
positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin
puede ser mu" grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmn no sea grande.
#uando el neumotrax produce colapso pulmonar completo " persiste en el tiempo la
entrada de aire hacia la pleura, el mediastino se desva hacia el lado contrario
disminu"endo la capacidad funcional del otro pulmn con insuficiencia respiratoria pero
adem%s se comprimen los grandes vasos venosos mediastinales, impidiendo un retorno
venoso normal " provocando shocI hemodin%mico obstructivo que puede matar al
paciente. Ello se denomina neumotrax a tensin.
Los pacientes con neumotrax se pueden clasificar seg&n su etiologa en>
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax espontneo secundario
Neumotrax iatrgeno
Neumotrax traumtico
Neumotrax traumtico: Se origina un neumotrax abierto cuando una herida
penetrante tor%cica produce una comunicacin persistente entre el exterior " el espacio
pleural que permite la entrada de aire al espacio pleural " determina el colapso pulmonar.
En el neumotrax cerrado, el aire se produce por laceracin pulmonar por fracturas
costales, por ruptura bronquial o perforacin esof%gica. El barotrauma producido por
asistencia respiratoria mec%nica es otra causa importante de neumomediastino "
neumotrax en los pacientes con ventilacin mec%nica. Puede ocurrir en bu*os por la
brusca descompresin.
Neumotrax iatrogeno: se produce al pinchar accidentalmente la pleura " el pulmn al
efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis.
NEUMOTORAX ESPONTNEO
El neumotrax espont%neo primario ocurre en personas que aparentemente tienen
pulmones sanos. Es m%s frecuente en varones, entre los 38 " los 28 a?os, en general
delgados " de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia.
La causa de su aparicin es la presencia de peque?as bullas subpleurales bilaterales.
Kna ve* que se ha formado la bulla por la accin de proteasas que destru"en las paredes
alveolares, ocurre una inflamacin de la va %rea que drena a la bulla, con obstruccin de
ella, lo que provocara aumento de la presin en el interior de la bulla con su ruptura "
salida del aire al intersticio pulmonar. 'e alli el aire pasara al hilio pulmonar con
neumomediastino, " la ruptura de la pleura parietal en el mediastino provocara la
aparicin del neumotrax.
El episodio suele ocurrir en reposo. El paciente se que(a de disnea s&bita " dolor pleurtico
de aparicin s&bita, con tos seca. El dolor se puede referir al hombro correspondiente,
atravesar el trax o dirigirse hacia el abdomen " puede recordar a un infarto agudo de
miocardio agudo o un abdomen agudo. Los sntomas resuelven en !7 hs, aunque el
neumotrax no se trate.
En el ex%men fsico ha" hipersonoridad de la *ona afectada, percusin sonora de la
columna, vibraciones vocales abolidas /el pulmn est% atelect%sico0, murmullo vesicular
61
abolido, " disminucin de los movimientos respiratorios del lado afectado. En casos
severos puede haber timpanismo a la percusin despla*amiento de la matide* cardaca "
del latido apical hacia el lado contrario al afectado.
La radiografa permite en general la visuali*acin del neumotrax, con colapso del pulmn
afectado parcial o total. La radiologa muestra habitualmente aire sin trama pulmonar
limitado por un reborde agudo de pleura visceral, con trama pulmonar en la *ona medial,
que indica la posicin del pulmn colapsado. Las radiografas obtenidas en espiracin
facilitan la identificacin del neumotrax cuando es peque?o. . El mediastino se despla*a
hacia el lado contralateral, sobre todo en casos de neumotrax grandes.
El diagnstico diferencial se plantea con las bullas enfisematosas, los abscesos
pulmonares grandes " las herniaciones del estmago, el colon o, con menos frecuencia,
el intestino delgado a trav$s del diafragma.
En los pacientes con ventilacin mec%nica por sndrome de distr$s respiratorio del adulto,
el neumotrax se puede desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la *ona
subpulmonar o paracardaca. La presencia de aire intersticial en el pulmn " de
neumomediastino puede preceder al desarrollo de neumotrax.
La tomografa computada del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre
neumotrax " una bulla gigante. :dem%s, es importante en el diagnstico de bullas
subpleurales en el pulmn contralateral en un paciente (oven con neumotrax
espont%neo.
La tasa de recurrencias del neumotrax espont%neo es mu" alta, llega al 285, " la
ma"ora de las recurrencias ocurren entre los seis meses " los dos a?os del evento inicial.
Tratamiento deI neumotrax espontneo
Si afecta menos del 3;5 del hemitorax, se mantiene una conducta expectante, buscando
la expansin espont%nea del pulmn. Ella puede ser acelerada respirando me*clas de
oxgeno enriquecidas.
Si es ma"or del 3;5, las opciones son>
a0 puncin con aspiracin, es exitosa en 685 de los casos
b0 colocacin de tubo pleural, tiene un $xito del D85 en el primer neumotrax, pero
dichas cifras caen a ;! 5 en la primera recurrencia " al 3;5 en la segunda
recurrencia.
La complicacin es la presencia de p$rdidas a$reas persistentes por el tubo de drena(e, si
persisten m%s de una semana se las considera quir&rgicas.
Se puede indicar ciruga para evitar la recurrencia luego de la que ella ha ocurrido por
primera ve*. Si los pacientes tienen profesiones de riesgo o conductas de riesgo /buceo,
pilotos de avin0 se puede indicar ciruga luego del primer neumotrax.
Se reali*a la toracoscopia con reseccin de las bullas seguida de plerodesis. En algunos
casos puede ser necesaria la toracotoma a cielo abierto.
NEUMOTRAX SECUNDARIO
El neumotrax secundario ocurre en pulmones da?ados por patologa previa. Las causas
que pueden producirlo son>
62
EPOC
Fibrosis qustica
Estado de maI asmtico
Neumona por Pneumocystis jirovecci
Sarcoidosis
Fibrosis puImonar idioptica
Histiocitosis
LinfangioIeiomiomatosis y escIerosis tuberosa
Artritis reumatoidea
EspondiIistis anquiIosante
DermatopoIimiositis
EscIerodermia
Sndrome de Marfn
Sndrome de EhIers DanIos
Tumor puImonar
Neumotrax catemeniaI
Neumona necrotizante con comunicacin pIeuraI
En los pacientes ,AB positivos, un 75 presentan neumotrax, " de ellos el 485 son
debidos a infecciones pulmonares por P. (irovecci.
El neumotrax catemenial coincide con las menstruaciones, ocurre en mu(eres (venes
con historia de endometriosis, es m%s com&n en el pulmn derecho, " ocurre a las 6! hs
de comen*ada la menstruacin. Es mu" recidivante por lo cual se recomienda la
colocacin de tubo pleural para lograr la pleurodesis.
NEUMOMEDIASTINO
Se produce por la ruptura de alv$olos pulmonares o bullas cercanas a la pleura
mediastinal. El aire llegara al mediastino siguiendo las lneas de cliva(e de los vasos
peribronquiales, se producira una separacin del mediastino de la pleura parietal por la
presencia del are.
El paciente presenta dolor tor%cico, disnea " disfonaP en casos severos pueden tener
enfisema subcut%neo en cuello " en rostro con crepitacin a la palpacin de la piel en
dichas *onas. El signo de ,amman es la auscultacin de crepitacin tor%cica al intentar la
ascultacin cardaca.
El neumomediastino se detecta en la radiografa de trax " en la tomografa computada
de trax.
En la ma"ora de los casos no requiere tratamiento " el cuadro desaparece por la
reabsorcin espont%nea del aire mediastinal. : veces pueden requerir oxigenacin
suplementaria durante unos das. En los casos m%s graves, se puede producir una
compresin del retorno venoso de los vasos mediastinales con disminucin del gasto
cardaco, requiriendo drena(e con agu(a percut%nea, con mediastinoscopa o con
toracotoma. Si ha" neumopericardio con inestabilidad hemodin%mica pueden requerir
pericardiocentesis de emergencia.
CAPITULO 25
SNDROME CAVITARIO PULMONAR
63
Kna caverna es toda %rea, generalmente redondeada, ocupada por aire o por aire "
lquido formando un nivel hidroa$reo, ubicada dentro del par$nquima pulmonar " que
mide alrededor de ! cm de di%metro. Su presencia indica necrosis del te(ido pulmonar que
se ha drenado por la va a$rea.
Los factores m%s importantes que condicionan la semiologa de las cavernas son>
tama?o, situacin, estado anatmico del par$nquima pericavitario, comunicacin
bronquial, contenido de las mismas " estado de sus paredes.
Feneralmente los signos fsicos slo aparecen cuando la cavidad mide m%s de 2 cm de
di%metro. :quellas cavernas que se encuentran le(os de la superficie del pulmn "
rodeadas por un par$nquima no condensado dan por lo general modificaciones fsicas
escasas o nulas.
#uando ha" sindrome cavitario, a la palpacin existe una retraccin tor%cica con
disminucin de la expansin inspiratoria de bases " v$rtices. Las vibraciones vocales
est%n disminuidas en aquellas cavernas superficiales sin condensacin pericavitaria. En
cambio en aquellas que son relativamente superficiales " con condensacin pericavitaria,
las vibraciones vocales est%n aumentadas.
En la percusin se observa matide* local debida a la condensacin pericavitaria. .ambi$n
puede percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentre vaca.
En la auscultacin existe una trada caracterstica que comprende sopIo cavitario
inspiratorio, estertores subcrepitantes y broncofona. Esta trada no siempre se
presenta, " muchas veces las cavidades tienen caractersticas auscultatorias diferentes.
Puede encontrarse respiracin brnquica que es debida principalmente a la condensacin
del par$nquima. Se presenta en cavidades de m%s de 7 cm de di%metro, de paredes lisas
" con comunicacin con el bronquio. El soplo anfrico aparece raramente, " se halla
presente en cavidades de m%s de < cm de di%metro.
CAUSAS DEL SINDROME CAVITARIO
TubercuIosis
Micobacteriosis
Neumonas: ExtrahospitaIarias: -Streptococco Pneumoniae
-KIebsieIa Pneumoniae
-StaphyIococco Aureus
IntrahospitaIarias: -AspergiIIus
-Nocardia
-Criptococo
-LegioneIIa
Abscesos puImonares
Carcinoma Epidermoide de PuImn
Metstasis de PuImn
Infarto PuImonar
Micosis: - Paracoccidioidiomicosis
- Coccidiodiomicosis
- HistopIasmosis
- AspergiIosis
-Candidiasis
-BIastomicosis
-Criptococosis
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Parasitosis: -Hidatidosis
EmboIia puImonar sptica
Enfermedades de tipo ocupacionaI: -SiIicosis
VascuIitis puImonares: - GranuIomatosis de Wegener
- GranuIomatosis Linfomatoide
MaIformaciones qusticas
CAPITULO 26
TUBERCULOSIS
Integracin con ctedra de MicrobioIoga y TisioIoga
El agente etiolgico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis, que (unto con el
Mycobacterium bovis " el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex.
Estas dos &ltimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis.
Son bacilos aerobios %cido alcohol resistentes, que se colorean tradicionalmente con Giehl
Eeelsen.
Los bacilos penetran en el organismo por la va a$rea /por la expectoracin, tos o
estornudos de pacientes pulmonares bacilYferos con lesiones pulmonares abiertas0. En el
caso del M. bovis, la ingesta de leche no pasteuri*ada produce la entrada por va
intestinal. La inoculacin directa del bacilo en la piel en *onas con heridas o abrasiones es
una forma rara de contagio.
SOSPECHA CLINICA DE TUBERCULOSIS
EI paciente concurre a Ia consuIta quejndose de intensa astenia, adinamia, prdida
de peso, tos con expectoracin (puede IIegar a hemoptisis), febrcuIa vespertina y
sudoracin nocturna, como sntomas principaIes. VaIe destacar que es de buena
prctica, pensar en Ia posibiIidad de tubercuIosis en todo paciente sintomtico
respiratorio: eI que presenta tos con expectoracin de ms de dos semanas de
evoIucin.
Los pacientes inmunocomprometidos " en particular en los enfermos con SA':, tienden a
tener presentaciones pulmonares atpicas lo que dificulta a&n m%s su diagnstico.
PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
La primoinfeccin es el primer contacto del bacilo con el organismo. Su evolucin a
enfermedad se denomina tuberculosis primaria. ,abitualmente se produce en el aparato
respiratorio donde desarrolla peque?as lesiones en lbulo medio " superior con r%pida
diseminacin a ganglios regionales configurando el comple(o primario de Fhon /lesiones
pulmonares - adenomegalias0.
Feneralmente cumple con su evolucin patolgica cl%sica " puede llegar a reblandecerse
" cavitarse. Esto ocurre cuando se produce interaccin antgeno-anticuerpo que conduce
a la necrosis de la lesin tuberculosa primaria, constitu"endo la lesin especfica de la
enfermedad. En esta necrosis se produce un reblandecimiento por en*imas proteolticas
formando el caseum. Esta caseosis cura o progresa. Si cura se produce la esterili*acin
del %rea afectada quedando una imagen pulmonar residual.
65
#uando existe progreso lesional, el material caseoso no se esterili*a " los bacilos
persisten en su interior. Esto produce una licuefaccin del material que se reblandece,
toma aspecto semifluido " se elimina al exterior tras ponerse en comunicacin con la va
bronquial, constitu"endo as una cavidad, sin pared propia a la que se denomina caverna
aguda.
En ;5 de los casos primarios puede ocurrir la diseminacin r%pida " a&n mortal con
neumona tuberculosa, meningitis tuberculosa, tuberculosis renal u sea. En una minora
de pacientes el foco primario puede invadir pleura o pericardio produciendo derrame
pleural o peric%rdico tipo exudado. Los ganglios afectados pueden erosionar un bronquio
" producir tuberculosis endobronquial.
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA.
Es la tuberculosis del adulto. Puede producirse por reinfeccin endgena o infeccin a
partir de otra persona enferma de tuberculosis. En el primer caso, el paciente puede
permanecer a?os con bacilos en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesin
primaria. Ellos pueden reactivarse por inmunodepresin, diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, depresin psquica, neoplasias.
La tuberculosis extraprimaria puede afectar a cualquier rgano pero principalmente la
afectacin es pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesin fundamental. Las cavernas
est%n rodeadas de *onas de consolidacin " la diseminacin bronquial termina
provocando un patron radiologico con multiples cavidades en los v$rtices con %reas de
caseosis condensadas " *onas de fibrosis en parches " un enfisema compensador en los
lbulos inferiores. La imagen global evoluciona a la retraccin hemitor%cica. La ruptura de
una de esas cavidades a la pleura puede producir empiema tuberculoso.
En !85 de los casos la caverna puede colapsar espont%neamente " curar de(ando
cicatrices fibrosas. Es com&n la aparicin de bronquiectasias secuelares. En el pasado se
efectuaban neumotorax terap$uticos " toracoplastas para lograr el colapso " la curacin
de las cavernas.
La observacin del esputo obtenido en forma directa o inducido, o por lavado g%strico o
por lavado broncoalveolar permite la observacin del bacilo mediante la tincin con Giehl-
Eielsen, o :uramina-rodamina. Si bien la sensibilidad de la baciloscopa es ba(a, permite
detectar en forma r%pida " econmica los casos epidemiolgicamente m%s relevantes>
aquellos que son bacilferos.
El cultivo tradicional, utili*ando el medio slido de LoOenstein )ensen, requiere de un
tiempo de incubacin superior al mes, debido a la lenta capacidad de replicacin del
bacilo de =och. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomati*ados " automati*ados
de cultivo para micobacterias /@:#.E# 7<8 tb " 1FA. D<80 han permitido reducir estos
tiempos a la mitad, aproximadamente.

La PPD debe considerarse como evidencia de infeccin actuaI o pasada, pero se
sabe que eI 50% de Ias tubercuIosis miIiares y un tercio de Ios pacientes con
derrame pIeuraI tubercuIoso pueden ser PPD negativos
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
,a" casos de tuberculosis larngea " endobronquial con ulceracin mucosa " granulomas
con disfona, " expectoracin hemoptoica.
La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo los de la *ona del cuello con alta
tendencia a la fistuli*acin /escrfula0.
66
: nivel articular, afecta a las grandes articulaciones que cargan peso, como rodilla "
cadera. /Ber tomo de +eumatologa0
En el hueso provoca maI de Pott afectando a v$rtebras dorsales o lumbares " m%s
raramente a cervicales. /Ber tomo de +eumatologa0
En el tubo digestivo produce tuberculosis peritoneal con ascitis tabicada con percusin
abdominal en Utablero de damasV " uraco engrosado " arrosariado. En el intestino afecta a
la *ona ileocecal, puede producir ileo. /Ber tomo tubo digestivo0
La tubercuIosis renaI se presenta con piuria " hematuria con orina esteril, puede
evolucionar a la cavitacin renal con insuficiencia renal " presentar estricturas ureterales.
/Ber tomo de Eefrologia0 En el varn compromete prstata, vescula seminal " epiddimo,
$ste &ltimo se puede palpar arrosariado. En las mu(eres puede producir salpingitis "
endometritis.
Puede invadir los o(os con uveitis " coriorretinitis " el odo con destruccin del odo medio
e interno.
La afectacin suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal crnica.
En la piel pueden tener eritema nodoso.
TUBERCULOSIS MILIAR
La tubercuIosis miIiar se produce por la diseminacin hematgena " tiende a
presentarse como fiebre de origen desconocido con esplenomegalia " anemia mielotsica
por invasin medular.
En la radiografa pulmonar se detectan peque?os ndulos del tama?o de un grano de mi(o
diseminados en ambas pla"as pulmonares. Eo se recuperan g$rmenes del esputo " el
diagnstico se puede confirmar con puncin pulmonar transbronquial, puncin biopsia
hep%tica o biopsia " cultivo de la m$dula sea. : veces, estas formas diseminadas
pueden ser no reactivas con alto n&mero de g$rmenes, sin granulomas " pancitopenia
con mal pronstico, sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias.
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO
El derrame pIeuraI tubercuIoso es un exudado con predominio linfoctico " es
caracterstica la ausencia de c$lulas mesoteliales. En un !85 de los casos pueden
tener glucosa menor de 8.<8 g9dl " p, inferior a 6.28.
La determinacin de adenosindesaminasa (ADA) en lquido pleural tiene un alto valor
predictivo /entre D2-38850 cuando se encuentra en un valor superior a 7; K9lP otras
causas de su elevacin se debe a empiemas, leucemias " linfomas.
La baciloscopia en lquido pleural es positiva en menos del 385 de los casos " el cultivo
del lquido pleural en un !;-685 de los casos. La biopsia pleural con demostracin de
granulomas /en el ;8-485 de los casos0 permite a veces confirmar el diagnstico, ella se
reali*a en forma percut%nea con agu(a de :brams o de #ope. Si luego de dos biopsias
pleurales consecutivas con agu(a no se ha obtenido un diagnstico, se debe recurrir a
otros m$todos, tales como la biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna,
pleuroscopia o biopsia pleural por toracotoma.

METODOLOGA DE ESTUDIO ANTE LA SOSPECHA DE TBC
Se solicitar% una +x de trax frente " perfil. 1uchas veces es necesario solicitar una
tomografa computada de trax que permite ver mucho me(or la extensin de las lesiones.
Se solicitar% un baciloscopico de esputo para visuali*ar el germen que es @::+ positivo.
Si el paciente no expectora se puede solicitar un lavado broncoalveolar.
67
Se solicitar% una PP' ! K.. La prueba de la tuberculina consiste en una in"eccin
intrad$rmica con 8,3 ml de PP' en el antebra*o. : las cuarenta " ocho horas se lee la
reaccin provocada consider%ndose a tal fin el di%metro de la induracin producida /no el
eritema0. La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a
los antgenos proteicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido
previo contacto con el germen o ha sido vacunado con la @#F o presenta infeccin con
micobacterias atpicas. Se considera positiva cuando la induracin es ma"or o igual a 38
mm. /en los pacientes inmunosuprimidos o ,AB positivos se considera positiva si es ma"or
a ; mm0. Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen,
nunca fue vacunado con @#F o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresin.
Se han comen*ado a utili*ar las pruebas de deteccin con Tuantifern, que es un
interfern gamma que se mide mediante ELAS: en la sangre del paciente, es producido en
respuesta a p$ptidos derivados de protenas especficas del 1"cobacterium tuberculosis.
Sabemos ho" da que el interfern gamma es una de las mol$culas que limitan el
crecimiento " la multiplicacin de las micobacterias. Los pacientes con deficiencias
inmunes en su fabricacin tienen infecciones por micobacterias m%s frecuentes " m%s
graves. La prueba del Tuantifern no da positiva en pacientes que recibieron @#F ni en
pacientes con infecciones por 1icobacterias no tuberculosis. tra venta(a es que esta
prueba evita la sub(etividad en la evaluacin de la PP', pero es obviamente m%s cara.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS
En adultos se efect&a> dos meses de isoniacida /,0, pira*inamida /G0, rifampicina /+0 "
etambutol /E0, seguido luego de 7 meses con isoniacida - rifampicina.
tra opcin es el llamado tratamiento intermitente con dos meses de las cuatro drogas ,-
G-+-E " luego cuatro meses de isoniacida - rifampicina 2 veces por semana, la isoniacida
a una dosis de 3; mg9Ig9dJia " la rifampicina a una dosis de 38 mg9Ig9da.
Si el paciente es ,AB positivo debe recibir el mismo tratamiento.
En la embara*ada se usa el mismo tratamiento, pero no se debe usar estreptomicina "
etionamida "a que son teratog$nicos.
En ni?os " recien nacidos el mismo tratamiento a(ustando la dosis al peso.
En la tuberculosis extrapulmonar el tratamiento debe efectuarse durante D meses. En las
meningitis tuberculosas se extiende el tratamiento hasta 3 a?o.
#on respecto a la profilaxis, est% recomendada su reali*acin en convivientes menores de
34 a?os con Asonia*ida durante < a D meses.
La vacunacin con @.#.F., que slo protege contra las formas graves de la enfermedad
/ meningitis, .@# miliar0, es de aplicacin obligatoria slo en el reci$n nacido.
FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIACIDA
La droga es bactericida contra M. tuberculosis en multiplicacin activa " bacteriost%tica
en los microorganismos que no se est%n replicando. Eo mata a los bacilos acantonados
en los macrfagos. Anhibe la sntesis de %cido miclico de la pared del g$rmen
Se absorbe bien por va oral " se puede administrar por va intramuscular o intravenosa.
En el L#+ alcan*a un !85 de la concentracin plasm%tica pero el pasa(e aumenta en
caso de inflamacin menngea.
68
Se metaboli*a en el hgado a trav$s de la E acetiltransferasa hep%tica. ,a" pacientes
acetiladores r%pidos " lentos. En caso de insuficiencia hep%tica se aconse(a disminuir la
dosis a la mitad " en la insuficiencia renal severa se aconse(a disminuir la dosis a 3;8 a
!88 mg por da en los acetiladores lentos. La droga se elimina por hemodi%lisis
requiriendo refuer*o de dosis luego de ella.
Se usa habituaImente a una dosis de 5 mg/kg/da (300 mg una vez por da).
En meningitis " en ni?os se usan 38 mg9Ig 9dia. La droga se encuentra disponible en
comprimidos de 388 " 288 mg, en (arabe con 38 mg9ml " en ampollas con 388 mg9ml para
uso intravenoso o intramuscular.
La droga produce hepatitis medicamentosa en 3 al !5 de los casos, que puede
evolucionar a la hepatitis crnica " a la necrosis hep%tica masiva. Se debe indicar a los
pacientes que consulten inmediatamente " suspendan el tratamiento si presentan>
n%useas, p$rdida de apetito, dolor epig%strico o en hipocondrio derecho.
Puede provocar neuropata perif$rica en !5 de los casos por d$ficit de vitamina @<P se
aconse(a administrar siempre (unto con la isoniacida 38 a ;8 mg por da de piridoxina.
: nivel del sistema nervioso central provoca descenso del umbral convulsivo por
disminucin de los niveles de F:@: /contraindicada en epil$pticos0, convulsiones, p$rdida
de la memoria, psicosis, neuritis ptica, calambres, ataxia, euforia " amnesia. 1e(oran
con la administracin de piridoxina.
tros efectos adversos son> fiebre medicamentosa /3,!50, erupciones cut%neas /!50,
anticuerpos antin&cleo positivos " sndrome lupus-liIe, contractura de 'upu"tren "
sndrome hombro-mano doloroso
PIRAZINAMIDA
Se la considera droga de primera lnea " se la inclu"e durante dos meses al comien*o del
tratamiento tuberculoso. Es bactericida con m%xima actividad en medio %cido " buena
difusin en los macrfagos. Anhibe la sntesis de %cidos miclicos.
Se absorbe bien por va oral " atraviesa las meninges inflamadas. .iene una excelente
difusin pulmonar. La droga pasa la placenta " se excreta por la leche materna. Se
metaboli*a en el hgado " se elimina luego por va renal. Se a(usta su dosis en casos de
falla hep%tica " renal. La droga se elimina durante la di%lisis requiriendo uso de dosis
adicionales.
La dosis usuaI es de 25 mg/kg/da. Se expende en comprimidos de 500 mg.
Los principales efectos adversos son>
3- E%useas " vmitos, anorexia, dolor abdominal.
!- ,epatotoxicidad> se presenta en 3;5 de los casos, puede producir hepatitis
medicamentosa. Si el paciente tiene enfermedad hep%tica preexistente se deber%
monitorear con hepatogramas su uso.
2- +abdomilisis con polimialgias con obstruccin tubular renal e insuficiencia renal.
7- +ash con fotosensibilidad, pelagra.
;- Eefritis intersticial con insuficiencia renal
<- :umento del %cido &rico por interferir con su excrecin en ;<5 de los casos. Puede
precipitar ataques de gota. Se ha descrito una poliartralgia no gotosa en 785 de los casos
de grandes " peque?as articulaciones. #ede con :AEEs.
6-.rombocitopenia
RIFAMPICINA
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Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicacin activa, act&a
tambi$n sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las
*onas de necrosis. Permite negativi*ar r%pidamente el esputo, disminu"endo
el riesgo de contagio.
Se encuentra disponbile en c%psulas o en solucin para uso intravenoso. Se absorbe bien
por va oral. La dosis recomendada es de 38 a !8 mg 9Ig /con un m%ximo de <88 mg0. Se
administra en una &nica toma diaria. 'ebe ser usada con m%xima precaucin o evitada en
pacientes con insuficiencia hep%tica. Pero no es necesario a(ustar la dosis en caso de
falla renal.
En el hgado sufre desacetilacin con sntesis de un metabolito activo " excrecin biliar
con significativa circulacin enterohep%tica.
.iene buena penetracin a pulmn, hgado, bilis, vescula " orina. :lcan*a niveles
terap$uticos en lquido pleural, esputo, lquido asctico, leche, ampollas cut%neas " te(idos
blandos. En el hueso tiene excelente penetracin " m%s a&n si ha" osteomielitis. :lcan*a
buenas concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vtreo. Penetra mu"
bien las meninges inflamadas. .iene alta capacidad para penetrar " esterili*ar los
abscesos. Puede ingresar en los fagocitos " destruir a bacterias intracelulares.
:l excretarse ti?e la orina de color naran(ado, lo que puede utili*arse como prueba del
cumplimiento del tratamiento en los pacientes con tuberculosis
Los principales efectos adversos son>
a0 1areos, somnolencia, cefalea, alteraciones visuales
b0 E%useas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. Estos efectos me(oran con ranitidina.
c0 #oloracin ro(i*o anaran(ada de la orina> se la utili*a como una manera de controlar si
el paciente con tuberculosis est% cumpliendo con el tratamiento.
d0 Pueden te?ir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naran(a.
e0 En ;5 de los casos presentan rash maculopapular con prurito, en pocos casos pueden
producir dermatitis exfoliativa " necrolisis epid$rmica txica.
f0 :umento de las en*imas hep%ticas en 3;5 de los casos, " hepatitis franca en 35.
'icha cifra aumenta al 25 si reciben concomitantemente isoniacida. La hepatoxicidad es
m%s com&n en alcohlicos " desnutridos. Pueden producir ictericia colest%tica por
inhibicin competitiva del metabolismo hep%tico de la bilirrubina.
g0 Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir di%lisis. Se la ha atribuido a la
nefritis intersticial, glomerulopata, hemolisis " proteinuria por cadenas livianas con
obstruccin tubular.
h0 Se ha descrito un sndrome pseudogripal con fiebre, escalofros, " mialgias en !5 de
los pacientes, con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas.
:lgunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis
tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica aguda " shocI.
i0 Se han informado raros casos de lesin focal cerebral por la droga.
(0 Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.
I0 'isminu"e los niveles s$ricos de !; , #olecalciferol, su uso crnico puede provocar
osteomalacia.
l0 +educe los niveles sericos de .7 por ma"or deiodini*acin " ma"or clearence biliar de la
droga.
m0 En el embara*o, slo est% autori*ado su uso en infecciones .@# graves.
ESTREPTOMICINA
Se utili*a a una dosis de 3; a !8 mg9Ig9da siendo la dosis m%xima de 3 g diario. Si bien
es bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis, no act&a sobre los bacilos
70
intracelulares. Se la administra por via intramuscular, en general slo durante el mes
inicial, pero en la actualidad es considerada droga de segunda lnea. Es nefro " ototxica.
ETAMBUTOL
Es bacteriost%tica, tiene una alta capacidad de difusin intramacrof%gica. Anhibe la sntesis
de arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. Permite una ma"or
penetracin de la rifampicina. La dosis usual es de 3; mg9Ig9da
Produce neuritis ptica en 35 de los casos con visin borrosa, alteraciones del campo
visual, " confusin entre el color ro(o " verde. +equiere frecuentes controles
oftalmolgicos.
Se ha descrito hiperuricemia en ;85 de los casos "a que compite con la excrecin renal
de uratos. 1uchos autores desaconse(an su uso con clearence de creatinina menor de ;8
ml9min.
Puede producir intolerancia digestiva, rash e hipersensibilidad. Es una droga de ba(o
riesgo fetal.
En aquellos pacientes que presentan resistencia a las drogas de primera lnea, se debe
recurrir a las drogas de segundo lnea, entre las que se encuentran 30 el %cido
paraaminosaliclico /P:S0, !0 la cicloserina, 20 la etionamida 70 la amiIacina ;0
tioaceta*ona <0 la capreomicina. Son todos f%rmacos con menor actividad antituberculosa
" toxicidad importante, que slo deben ser indicadas por el m$dico especialista en casos
de tuberculosis resistente. Se est%n utili*ando en forma creciente las quinolonas en,
particular la moxifloxacina. Se han usado tambi$n la rifabutina " el clofa*imine. ,a
demostrado ser efica* in vitro, pero mu" txico " caro el line*olid.
Se denomina monoresistencia a la resistencia a cualquiera de las drogas de
primera lnea en forma individual.
Se denomina multiresistencia a la resistencia con(unta a Asonia*ida - +ifampicina.
Se denomina poliresistencia a la resistencia a dos o m%s drogas que no inclu"an
concomitantemente a Asonia*ida " +ifampicina.
Se denomima tuberculosis extremadamente resistente /['+- .@0 a la
multiresistencia asociada a resistencia a uno de los f%rmacos in"ectables
/=anamicina- :miIacina0 " resistencia a una quinolona.
+ecordar que nunca se debe reali*ar monoterapia en tuberculosis, las posibilidades de
generar resistencia aumentan enormemente. En nuestro pas, donde la resistencia inicial
es de entre el 7 " ; 5, los tratamientos se reali*an utili*ando el esquema de 7 drogas de
primera lnea durante los primeros dos meses, seguidos de una fase de consolidacin de
cuatro meses con dos drogas, como fuera "a descripto.
La tuberculosis es una enfermedad de denuncia obIigatoria, " el tratamiento es
gratuito en los hospitales p&blicos, "a que est% garanti*ada la cobertura total a trav$s del
Programa Eacional de #ontrol de la .uberculosis.
Se recomienda derivar a Ios pacientes resistentes a centros especiaIizados en eI
controI de estos enfermos.
La vacunacin con @#F slo se efect&a actualmente al nacer, "a que se ha demostrado
que su &nica utilidad es la prevencin de las formas agudas severas diseminadas en los
ni?os menores de dos a?os /sobre todo la prevencin de la tuberculosis meningea0.
71
CAPITULO 27
MICOBACTERIAS AMBIENTALES
Integracin con ctedra de MicrobioIoga y TisioIoga
Las micobacterias ambientales, comparten con el bacilo de =och, la caracterstica
fundamental de ser %cido alcohol resistentes, pero producen enfermedad pulmonar que
nada tiene que ver con la tuberculosis> ambas enfermedades tienen marcadas diferencias
epidemiolgicas " de tratamiento.
Estas micobacterias, se pueden dividir teniendo en cuenta dos par%metros> el tiempo que
tardan en crecer en medios slidos de cultivo " la produccin de pigmentacin al ser
expuesto el cultivo a una fuente de lu*>
Cotocromgena> al ser expuesto a la lu* de una l%mpara, la cepa desarrolla una
pigmentacin que va desde el amarillo al anaran(ado. ( Myc. kansassi0
Escotocromgena> la cepa desarrolla pigmentacin, "a sea expuesta a la fuente
de lu* o noP siempre es pigmentada. /Myc szulgai0
Eo fotocromgena> no desarrolla pigmentacin a pesar de ser expuesta a la lu*.
(Myc avium complex0
Todas las descriptas son de crecimiento lento: desarrollan en medios slidos de cultivo en
ms de ! d"as. (Myc fortuitum# Myc abscessus$
Existe otro grupo de micobacterias ambientales que se denominan Ude crecimiento
r%pidoV, "a que tardan menos de 6 das en desarrollar en los medios slidos de cultivo.
Estas pueden ser fotocromgenas o no fotocromgenas.
Las micobacterias ambientales, son, como su nombre lo sugiere, ubicuas en el medio
ambiente, " es posible encontrarlas en aguas " suelos, fundamentalmente. Esta es una
diferencia fundamental con respecto a la tuberculosis> el reservorio del bacilo de =och es
el hombre " no el medio ambiente como es el caso de las micobacterias ambientales. Eo
ha" documentado contagio interhumano, por lo que no es una enfermedad de denuncia
obligatoria ni ha" que reali*ar en control de los contactos, como se hace con el paciente
tuberculoso.
La deteccin de estas bacterias se hace mediante la tincin de los materiales clnicos "a
sea con G. Eeelsen o con :uramina +odaminaP en ambos casos se van a observar bacilos
%cido alcohol resistentes indistinguibles del bacilo de =och, por lo que es fundamental la
reali*acin del cultivo para poder ver la morfologa de las colonias " las pruebas
bioqumicas de identificacin que fueran necesarias para determinar la especie.
'e todas formas, cabe aclarar, que en nuestro pas, con m%s de 32.888 casos nuevos de
tuberculosis por a?o, toda baciloscopa positiva, debe ser interpretada como tuberculosis
hasta que llegue el resultado del cultivo, "a que la prevalencia de las enfermedades por
micobacterias ambientales en la :rgentina es de entre el 3 " !5 del total de las
baciloscopas positivas que se informan.
Las especies m%s com&nmente recuperadas de materiales clnicos pulmonares son>
Mycobacterium avium complex " Mycobacterium kansassi, " en mucha menor proporcin
se encuentran casos producidos por Myc xenopi# Myc fortuitum# Myc abscessus, entre
otras.
En general, producen enfermedad en pacientes ,AB positivos o con alg&n otro d$ficit
inmunolgico> pacientes con c%ncer, en quimioterapia, diab$ticos, pacientes con
72
colagenopatas, fibrosis qustica, pacientes en tratamiento con corticoides o con
inmunosupresores en forma prolongada, fumadores, alcoholistas, etc.
Los pacientes consultan por> tos con expectoracin de larga evolucin, astenia, p$rdida
de peso, disnea, febrcula vespertina, hemoptisis, entre otros sntomas.
En la radiografa de trax, se pueden ver distinto tipo de im%genes, que pueden ser desde
lesiones cavitadas en campos pulmonares superiores, hasta m&ltiples ndulos
acompa?ados o no de bronquiectasias.
La baciloscopa del esputo /o del material enviado0 puede ser positiva o negativa, " ha"
que esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad
pulmonar producida por una micobacteria ambiental.
Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental, se van a
solicitar nuevas muestras para poder (erarqui*ar el halla*go, "a que puede tratarse
tambi$n de una coloni*acin, que no est$ produciendo enfermedad. Esta es una
diferencia importante con respecto a la tuberculosis, donde el slo desarrollo de una
colonia del bacilo de =och en un cultivo, hace necesario instituir un tratamiento
antituberculoso, "a que no existe la coloni*acin, como puede suceder en el caso de las
micobacterias ambientales. Para eso se publicaron las normas de la :merican .horacic
Societ", donde est%n ampliamente descriptas las condiciones clnicas, radiolgicas "
bacteriolgicas que deben cumplirse para que una micobacteria ambiental sea
considerada productora de enfermedad.
La especie m%s com&nmente involucrada en patologa humana es el Mycobacterium
avium complex, que inclu"e a las especies avium e intracellullare. Feneralmente en
pacientes ,AB positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte
cuando el recuento de #'7 es inferior a 388. En pacientes no ,AB, pueden producir
enfermedad pulmonar, pero no sist$mica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como
e(e a la #laritromicina /:*itromicina0, acompa?ada de +ifampicina " Etambutol. En la
actualidad se est%n ensa"ando esquemas con 1oxifloxacina en lugar de Etambutol. La
duracion del tratamiento va a depender del estado del paciente " de la extensin lesional
topogr%fica, pero generalmente se trata durante por lo menos un a?o m%s a partir de que
el &ltimo cultivo dio negativo.
Las recadas " reinfecciones son relativamente frecuentes, " la toxicidad " efectos
adversos de las drogas son importantes, por lo que estos pacientes deberan ser tratados
" evaluados slo por m$dicos especialistas.
CAPITULO 28
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
El asma es una enfermedad caracteri*ada por> 30 la obstruccin intermitente del flu(o
a$reo por broncoespasmo !0 la inflamacin crnica de la va a$rea 20 la
hiperreactividad bronquial. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla, en
los pacientes severos puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. El
concepto moderno de la enfermedad es que la inflamacin crnica de la va a$rea, el
edema de la va %erea " el aumento de la secrecin de moco son centrales para
explicar la dificultad respiratoria en estos enfermos.
1- CuI es eI roI de Ias citoquinas en Ia infIamacin bronquiaI deI asma?
La AL-3 beta es producida por los macrfagos " monolitos " estimula a las c$lulas
epiteliales de la va a$rea para que produ*can factor estimulante de colonias de
73
granulocito-macrofago " regula la expresin de los linfocitos . que fabrican citoquinas
que a su ve* estimulan el reclutamiento de los eosinofilos en la va a$rea. .ambien
estimulan la migracin de c$lulas inflamatorias a la va a$rea.
La AL-2 " la AL-; son producidas por los linfocitos . " por los mastocitos " promueven el
reclutamiento de eosinfilos, su activacin " su sobrevida.
La AL-7 es fabricada por los linfocitos . helper " por los mastocitos , estimula la sntesis
de AgE por parte del linfocito @, adem%s aumenta la sobrevida de los mastocitos "
favorece el reclutamiento de los eosinfilos.
El .EC-alfa estimula el proceso inflamatorio en la va a$rea. El interfern gamma
promueve la sobrevida de los eosinfilos " tiene efectos proinflamatorios.
2- CuI es eI roI de Ios mastocitos en eI asma?
Los mastocitos contienen gr%nulos de histamina, proteoglicanos, proteasas neutras,
prostaglandinas, leucotrienes " citoquinas.
La histamina se libera por la activacin de los mastocitos, que es gatillada por su
interaccin con la AgE. Produce broncoespasmo, " edema en la va a$rea con
vasodilatacin. La triptasa es la principal proteasa neutra produce hiperreactividad
neutral " la chimasa aumenta la secrecin de moco bronquial. La prostaglandina '!
fabricada por el mastocito produce broncoespasmo. Los leucotrienes generan aumento
de la permeabilidad vascular, broncoespasmo " aumento de la produccin de moco.
3- CuI es eI roI de Ios eosinfiIos en eI asma?
El eosinfilo fabrica AL-2, AL-; " factor estimulante de colonias del granulocito-
macrfago, lo que aumenta el reclutamiento de los eosinfilos en la va a$rea. Los
eosinfilos contienen granulos primarios de lisofosfolipasa llamados cristales de
#harcot-Le"den. .ambi$n tienen gr%nulos secundarios que contienen la protena
b%sica ma"or, la protena catinica eosinfila, la neurotoxina derivada del eosinfilo " la
peroxidasa eosinfila.
La protena ma"or b%sica produce hiperreactividad bronquial " estimula la liberacin de
histamina por el mastocito. La eosinofilia perif$rica es un rasgo frecuente en el asma "
se pueden recuperar eosinfilos si se efectua un lavado broncoalveolar en un
asm%tico.
,a" patologos que consideran al asma como una Ubronquitis crnica descamativa
eosinoflicaV.
:dem%s el eosinfilo produce citoquinas como la AL-7, AL-;, .EC, " factor estimulante
de colonias del granulocito-macrfago. .ambi$n fabrica leucotrienes, factor activador
plaquetario /aumenta la reactividad bronquial0 " tromboxano :! /broncoconstrictor
intenso0.
4- CuI es eI roI de Ios neutrfiIos en eI asma?
Los neutrfilos fabrican leucotrienes que producen broncoconstriccin. .ambi$n
producen radicales superoxido que pueden da?ar el epitelio de la va a$rea. Los
neutrfilos contribu"en a la aparicin de la reaccin retardada de anafilaxia, que es una
exacerbacin del broncoespasmo asmatico que comien*a a las 7 a < hs del contacto
con el al$rgeno " puede extenderse hasta !7 a 74 hs.
5- CuI es eI roI de Ios basfiIos en eI asma?
Se ha descrito un aumento del n&mero de basofilos en la sangre " en el esputo de los
asm%ticos durante las exacerbaciones de la enfermedad. Cabricaran histamina "
leucotrienes, cumplirian funciones en la reaccin retardada de anafilaxia.
74
6- CuI es eI roI de Ios Iinfocitos en eI asma?
La ma"ora de los linfocitos de la va a$rea en el asm%tico son linfocitos . con
predominio de los helper /#'70. Los #'4 o supresores estaran aumentados en los
asm%ticos no atpicos. La activacin de los linfocitos helper tipo ,! (ugara un rol en la
produccin de la AgE " en la activacin de los eosinfilos en el asma.
7- CuI es eI roI deI epiteIio bronquiaI en eI asma?
El epitelio bronquial es pseudoestratificado ciliado " contiene c$lulas secretoras que
fabrican moco, c$lulas caliciformes " c$lulas de #lara. Estas celulas seran estimuladas
por la AL-7 " por la sustancia P aumentando la produccin de moco durante el ataque
asm%tico. ,abria cierta descamacin o denudacin epitelial, con aparicin de restos
epiteliales en el moco /#uerpos de #reola0. Se cree que la destruccin epitelial estara
relacionada con el aumento del xido nitrico producido a nivel de las c$lulas epiteliales.
El epitelio tambi$n contribura a la sntesis de los mediadores inflamatorios
8- Qu importancia tiene Ia produccin de moco en eI asma?
En el estado de mal asm%tico ha" aumento de la produccin de moco lo que contribu"e
a la oclusin de la va %erea. ,a" hipertrofia e hiperplasia de las celulas caliciformes "
de las glandulas submucosas bronquiales. El moco es espeso, rico en protenas,
eosinfilos " c$lulas epiteliales descamadas.
9- Por qu Ios asmticos con ataques persistentes evoIucionan aI EPOC?
Se ha visto que estos pacientes asm%ticos crnicos si no son medicados con
corticoides evolucionan alrededor de los ;8 a?os a cuadros clnicos indistinguibles del
EP#. Ello se debera a un depsito incrementado de col%geno por deba(o de la
membrana basal del epitelio bronquial, lo que provoca una cierta obstruccin fi(a de la
va a$rea.
10- Qu roI juega eI broncoespasmo deI mscuIo bronquiaI en Ios ataques
asmticos?
El bronquio tiene una inervacin colin$rgica cu"a activacin provoca broncoespasmo.
El sistema simp%tico es inhibitorio de la contraccin del m&sculo liso bronquial al
activarse los receptores beta.
Se han descrito otros mediadores que provocan broncoconstriccin como la sustancia
P, la neuroIinina : " @ " el p$ptido relacionado con la calcitonina. En cambio provocan
broncodilatacin el BAP " el xido ntrico.
11- Qu otros desencadenantes pueden tener Ios ataques?
El frio " las infecciones virales aumentan la reactividada bronquial de estos pacientes "
estimulan la respuesta inflamatoria eosinofila.
12- CuI es Ia reIacin entre ejercicio y asma?
,a" asm%ticos que presentan exacerbaciones producidas por el e(ercicio " ha" otros
pacientes que slo tienen ataques inducidos por el e(ercicio. Se ha tratado de explicar
ello con varias hiptesis>
-- el broncoespasmo sera producido por el aire fro que llega a la va a$rea
-- el broncoespasmo se producira por excesiva p$rdida de agua " calor en la va a$rea
-- podria haber leucotrienos aumentados durante el e(ercicio
-- podria haber aumento de la degranulacin de los mastocitos durante el e(ercicio.

75
CAPITULO 29
EL PACIENTE ASMATICO EN CONSULTORIO
El asma es una enfermedad caracteri*ada por la presencia de episodios de
broncoespasmo con obstruccin intermitente del flu(o a$reo. Presentan adem%s
hiperreactividad e inflamacin crnica de la va a$rea. :fecta al 45 de la poblacin " su
incidencia est% aumentando en el mundo.
FACTORES PREDISPONENTES
El 485 de los casos son pacientes atpicos con antecedentes al$rgicos con alergias
cut%neas, rinitis, con(untivitis o alergias bronquiales. Estos pacientes tienen un
componente hereditario significativo.
Los gatillos al$rgicos del asma pueden ser>
3- El humo del cigarrillo
!- El polvo ambiental en colchones, almohadas, alfombras " cortinas " (uguetes de
peluche. Se aconse(a cubrir colchones " almohadas con materiales antial$rgicos, lavar
toda la ropa de cama con agua bien caliente una ve* por semana, eliminar las alfombras "
las cortinas, no permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la aspiradora.
2- ,ongos de plantas o animales que producen esporas. Se aconse(a no tener plantas en
el hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los dormitorios.
7- Productos de cucarachas, "a tienen al$rgenos en la saliva " en las heces.
;- 'ixido de Eitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas, estufas "
hogares. Es un gas indoloro irritante para la va a$rea superior. Se recomienda la limpie*a
" control frecuente de estos equipos.
<- Exposicin a pinturas o solventes.
6- El fro o la humedad ambiental
4- Las infecciones virales de las vas a$reas.
El !85 de los asm%ticos no son atpicos. En ellos se cree que podran (ugar un rol
factores de autoinmunidad " gatillos emocionales de los episodios.
Asma producida por aspirina o AINEs> estas drogas pueden producir urticaria,
angioedema, rinitis, con(untivitis " broncoespasmo. Pueden generar plipos nasales con
frecuencia. Se producira por un disbalance entre los leucotrienos " las prostaglandinas en
la va a$rea "a que los :AEEs inhiben la formacin de prostaglandinas " aumentan los
leucotrienos que inducen broncoespasmo.
Asma inducida por eI ejercicio> afecta al ;8 al D85 de los asm%ticos " 785 de los
que tienen rinitis sin asma. :parece a los ; a 38 minutos luego del e(ercicio " dura 28 a <8
minutos. )uegan un rol en su aparicion los leucotrienos, la inflamacin " la p$rdida de
agua " calor por la va a$rea. Se los trata con beta mim$ticos de accin prolongada,
cromoglicato disodico, teofilina o ipatropio.
Existe eI asma gatiIIado por exposicin IaboraI, por Io tanto se deber efectuar un
minucioso interrogatorio acerca de Ia ocupacin deI paciente y Ia exposicin a
sustancias inhaIadas en su Iugar de trabajo, es comn que estos pacientes estn
mejor cuando no trabajan (fin de semana, vacaciones) y que sus sntomas
76
reaparecen cuando concurren aI Iugar de trabajo. Se deber interrogar si utiIizan
protecciones respiratorias en su Iugar de trabajo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL PACIENTE CON ASMA
,a" muchos cuadros clnicos que pueden cursar con broncoespasmo sin que el paciente
tenga asma. Es mu" importante tenerlos en cuenta para el diagnstico diferencial
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- TromboemboIismo puImonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio deI aduIto
5- Broncoaspiracin
6- BronquioIitis
7- Cuerpo extrao en Ia va area
8- Obstruccin de Ia va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
11- Tumor carcinoide
12- AnafiIaxia
13- VascuIitis de Churg- Strauss
14- Sjgren puImonar
15- RefIujo gastroesofgico
16- Sinusitis crnica con goteo postnataI
17- Asma ocupacionaI
18- eosinofiIia puImonar
19- parasitosis puImonares
20- AspergiIosis puImonar aIrgica
21- Disfuncin Iarngea de causa emocionaI
Disfuncin Iaringea de causa emocionaI> se produce por la adduccin involuntaria de
las cuerdas vocales verdaderas " falsas en la respiracin. Presentan sibilancias con
estridor " suelen ser pacientes con cuadros psiqui%tricos severos de base. 'esaparece el
supuesto espasmo con la intubacin, se lo diagnostica con laringoscopa durante el
episodio " los cuadros suelen ser de final abrupto.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ASMA
Los pacientes asm%ticos se presentan con>
#risis de broncoespasmo con sibilancias audibles con estetoscopio, " en algunos casos
audibles a distancia. Los episodios nocturnos de broncoespasmo son frecuentes.
.os seca reiterada " episodios de tos nocturna
Sensacin de tirante* u opresin tor%cica.
En el examen fsico, a la auscultacin se tendr% una espiracin prolongada, " sibilancias.
Se efectuar% en estos pacientes +x de trax " de senos paranasales
Se puede solicitar an%lisis de esputo> donde se observan aumento de los eosinXfilos, con
cristales de #harcot Le"den.
Se investigar% la presencia de reflu(o " de ser necesario se solicitar% p,metra esof%gica
/descartar reflu(o gastroesof%gico0.
77
En el laboratorio se puede detectar una eosinofilia leve con aumento de los niveles de AgE
circulantes.
La espirometra demostrar% slo durante los ataques un patrn obstructivo con
disminucin del CEB3. Es conveniente efectuar la prueba con " sin broncodilatadores para
evaluar la respuesta hipot$tica al tratamiento. Se pueden efectuar pruebas de produccin
de broncoespasmo con metacolina si ha" dudas diagnsticas, con los recaudos que
hemos expuesto en el captulo correspondiente.
Se pueden solicitar pruebas de alergia, que deben ser efectuadas por alergista en un
%mbito que disponga de todos los elementos para tratar una emergencia
Las pruebas consisten en pruebas con rasgu?o, rascado o pincha*o percut%neo, pruebas
intrad$rmicas " pruebas con parches cut%neos. Permiten identificar los al$rgenos que
gatillan los episodios " confeccionar vacunas para desensibili*ar a los enfermos.
En pacientes seleccionados con asmas moderadas a severas se puede hacer
seguimiento con peaI-floO cotidiano. Este es un dispositivo en el cual el asm%tico sopla
con intensidad da a da " anota los valores habituales de su performance. Sirve para
detectar episodios m%s severos de broncoespasmo.
EI asmtico debe recibir instruccin acerca de que debe hacer ante episodios
crticos de broncoespasmo. Debe ser seguido por mdico entrenado en eI manejo
de estos pacientes.
TRATAMIENTO DEL ASMTICO EN CONSULTORIO
Asma intermitente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo poco
frecuentes /! veces por semana o a&n menos que ello0, los ataques nocturnos son poco
frecuentes /! veces por mes o menor0, los episodios de exacerbacin son breves. El
CEB3 muestra cifras ma"ores del 485 " el peaI floO en los episodios muestra una
disminucin menor del !85 de las cifras habituales.
Asma persistente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo m%s de dos
veces a la semana pero no llegan a ser diarios, los ataques nocturnos son m%s frecuentes
/m%s de dos veces al mes pero no todas las semanas0, los ataques restringen la actividad
habitual del paciente en forma leve. El CEB3 est% alrededor del 485, " el peaI floO
durante los ataques muestra una reduccin del !8 al 285 respecto del normal del
paciente.
Asma persistente moderada: el paciente tiene episodios diarios de broncoespasmo,
con episodios nocturnos m%s de uno por semana, con una moderada restriccin de su
actividad cotidiana, el CEB3 se ubica entre <8 " 485 " el peaI floO durante los episodios
muestra disminuciones ma"ores del 285 con respecto a las basales del pacientes.
Asma persistente severa: el paciente tiene broncoeaspasmo pr%cticamente todo el
tiempo, los ataques nocturnos son mu" frecuentes, la enfermedad limita severamente la
actividad fsica del paciente, el CEB3 es menor del <85 " el peaI floO en los episodios
tiene una disminucin ma"or del 285 con respecto a las cifras normales.
EI tratamiento en cada uno de Ios grupos comprende
78
Asma intermitente Ieve: es mane(ada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda
en los episodios, dos puffs en cada episodio. Puede administrarse tambi$n la droga por
nebuli*acin. Eo requiere medicacin crnica o permanente.
Asma persistente Ieve> se la mane(a con beta mim$ticos de accin prolongada, se usa el
salmeterol o el formoterol ! inhalaciones de polvo seco cada 3! horas " dosis ba(as de
corticoides inhalados dos veces por da. Este tratamiento se har% diariamente en forma
crnica. Se debe concienti*ar al paciente al respecto, "a que de no hacerlo es probable
que evolucione alrededor de los ;8 a?os al EP# por fibrosis subepitelial en los
bronquios.
Asma persistente moderada: se la mane(a con beta mim$ticos de accin prolongada, se
usa el salmeterol o el formoterol ! inhalaciones de polvo seco cada 3! horas " se usan
dosis ma"ores de corticoides inhalados.
En estos pacientes puede ser necesario el agregado de otras drogas como>
.eofilina oral !88 mg cada 3! horas
1onteluIast 3 comp por la noche
@romuro de ipratropio nocturno
#romoglicto disdico inhalatorio.
Asma persistente severa: estos pacientes requieren el uso de la medicacin como en el
p%rrafo anterior, pero se les agregan corticoides orales en ve* de inhalados.
En los casos m%s severos se ha recurrido a>
Anmunosupresores> ha" experiencias con metotrexate " con a*atioprina.
Pueden requerir oxgeno domiciliario.
Estos pacientes con asma seversima est%n siendo medicados con omali*umab.
CAPITULO 30
USO DE DROGAS INHALATORIAS
Kn aerosol es una suspensin de lquido o partculas slidas de tama?o entre 8,883 a 388
micrones en un gas portante. En el caso de los aerosoles utili*ados para la terapia
pulmonar el rango de las partculas oscila entre 3 a 38 micrones.
La terapia mediante la inhalacin de aerosoles, tiene por ob(eto 30 la humidificacin de los
gases inspirados !0 la movili*acin " eliminacin del moco " 20 la administracin de
drogas.
Ventajas deI empIeo de aerosoIes
a0 la utili*acin de una dosis menor de la droga que si se emplea un tratamiento sist$mico
b0 un inicio de la accin terap$utica m%s r%pido, " dirigido con ma"or precisin hacia el
aparato respiratorio
c0 efectos adversos sist$micos de menor (erarqua.
Desventajas deI uso de aerosoIes
a0 ha" varios factores que afectan la dosis efectiva de la droga que alcan*a la va a$rea
b0 es dificultoso estimar la dosis necesaria " obtener una dosis media que garantice
reproducibilidad de los efectos obtenidos
c0 se requiere para el uso de aerosoles que el paciente pueda coordinar su accin manual
con el momento en que inhala la dosis de medicacin
79
d0 el escaso conocimiento de m$dicos, enfermeros acerca del uso " formas de
administracin de las drogas inhaladas.
Penetracin y Ia depositacin de Ios aerosoIes
La penetracin se refiere a la profundidad que pueden alcan*ar dentro de la va a$rea las
partculas en suspensin.
La depositacin es el proceso por el cual las partculas abandonan la suspensin
aerosoli*ada " se depositan en la pared de la va a$rea. SIo 10-20% de Ia dosis
proporcionada aIcanza eI tracto respiratorio inferior. Las partculas entre ;-38
micrones se usan para las drogas mucocin$ticas por su tendencia a depositarse en la va
a$rea de ma"or tama?o. Las partculas con tama?o entre ! a ; \ se usan para la ma"ora
de las drogas en las que se requiere una llegada efica* a nivel bronquiolar. Si se desea
que la droga penetre hasta el par$nquima pulmonar las partculas deber%n medir menos
de 2 micrones.
NebuIizadores
Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasa(e de un (et gaseoso a trav$s de
una solucin acuosa. El tipo m%s com&n " habitual es la pipeta o m%scara para
nebuli*acin. Kna de sus venta(as es que la droga inhalada ingresa en varias
inhalaciones. Se recomienda en general utili*ar un volumen a nebuli*ar de 2 cm2. Las
venta(as del uso de estos nebuli*adores son>
a) Se puede aeroIizar cuaIquier droga en soIucin
b) Requieren mnima habiIidad de parte deI operador
c) Son tiIes para su uso en ancianos, nios o en paciente con faIIa
respiratoria grave aguda, ya que es eficaz con fIujos inspiratorios o
voImenes respiratorios bajos
d) No requieren que eI paciente sostenga Ia inspiracin profunda durante
aIgunos segundos para ser eficaces
Sus desventa(as son>
a) Requieren un mayor tiempo para Ia administracin de Ia droga que Ios
aerosoIes dosificados
b) Requieren una Iimpieza meticuIosa de Ia pipeta o mscara ya que se
contaminan con faciIidad
c) Requieren una fuente externa de gas comprimido para su accionar.
d) Los pacientes con EPOC pueden requerir ser nebuIizados con aire
comprimido ya no toIeran Ias nebuIizaciones con oxgeno, ya que su
nico estmuIo para mantener Ia ventiIacin es muchas veces Ia
hipoxemia.
e) En aIgunos pacientes eI uso de soIuciones fras o saIinas como medio
de diIucin de Ia droga puede inducir broncoespasmo, pudiendo
requerir eI uso de agua destiIada entibiada para reaIizar Ia nebuIizacin.
NebuIizadores uItrasnicos
Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasnico es
descargado en el interior de una solucin acuosa. Permite nebuli*ar ! ml en ! a 4
minutos, lo que acorta la duracin de la nebuli*acin. #uando ma"or la frecuencia de la
80
descarga ultrasnica menor ser% el tama?o de las partculas obtenidas. +equiere una
fuente el$ctrica externa para su funcionamiento.
InhaIadores dosificados
Los inhaladores dosificados son aerosoles peque?os presuri*ados para la administracin
nasal u oral de drogas, permiten administrar una dosis fi(a con cada puff del inhalador. La
droga se encuentra en suspensin de polvo microni*ado en un propelente lquido o en
una solucin alcohlica me*clada con el propelente. Sus venta(as son> el suministro de la
drogas es eficiente " el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mnimo, " son
f%cilmente portables por el paciente.
Las principales desventa(as son>

a) requieren una coordinacin entre Ia mano que gatiIIa eI dispositivo y Ia
inspiracin deI paciente
b) Ia concentracin de droga dispensada es fija
c) es difciI estabIecer con precisin si eI envase est vaco de droga
d) en un porcentaje pequeo de pacientes puede haber reacciones
adversas a Ios propeIentes utiIizados
e) tienen un porcentaje aIto de impacto orofarngeo con prdida de un
porcentaje significativo de Ia dosis
f) Iiberan a Ia atmsfera fIuorocarbonos Io que genera un impacto
ambientaI.
g) Pueden tener Io que se denomina "prdida de droga" que es Ia
disminucin deI contenido de droga en Ia vIvuIa, aunque eI propeIente
se descargue a una dosis normaI. EIIo puede ocurrir si eI envase deI
aerosoI es mantenido con Ia vIvuIa hacia abajo durante aIgunas horas.
La disminucin de Ia droga administrada puede ser en estos casos deI
25 aI 50%, por eIIo se recomienda mantener eI frasco con Ia vIvuIa hacia
arriba.
h) AIgunas drogas pueden precipitar en eI propeIente por Io que se sugiere
agitar siempre eI envase antes de Ia administracin, ya que no hacerIo
puede disminuir en 25% Ia dosis recibida.
i) Si se efectan varias dosis separadas por un intervaIo de 1 segundo o
menor, hay una disminucin significativo de Ia cantidad de droga
administrada.
j) Las temperaturas muy fras aumentan eI tamao de Ias partcuIas y Ias
dosis administradas.
DificuItades en eI uso de inhaIadores dosificados
Las dificultades que puede encontrar un paciente con el uso de estos inhaladores
dosificados son>
a) incoordinacin mano-inspiracin: para evitarIa se puede adosar aI envase un
adaptador que permite eI gatiIIado por Ia propia inhaIacin. Esto puede ser tiI en
pacientes con dificuItad para coordinar su mano con Ia inhaIacin respiratoria.
81
b) Los pacientes que poseen un fIujo inspiratorio demasiado rpido o eIevado
tienen disminucin de Ia cantidad de droga que IIega aI puImn debido a que
aumenta eI impacto de Ia nube en Ia orofaringe.
c) Ia incapacidad para contener Ia inspiracin por unos segundos aI finaI de Ia
inspiracin puede evitar una mejor distribucin de Ia droga
d) no agitar previamente eI frasco
e) frenar Ia inspiracin cuando Ia nube fra deI aerosoI goIpea Ia pared posterior de
Ia faringe
f) inhaIar por Ia nariz o exhaIar cuando se comprime eI botn para gatiIIar eI envo
de Ia nube.
g) Cuando eI paciente presenta un broncoespasmo se aconseja aumentar a 5
minutos Ia pausa entre cada puff ya que eIIo maximiza Ia IIegada de Ia droga aI
puImn.
Se calcula que entre el ;8 al 685 de los pacientes no utili*a en forma adecuada los
UaerosolesV, " se sabe que el conocimiento que los m$dicos, farmac$uticos " enfermeras
tienen de estos dispositivos es escaso.
Dispositivos dispensadores
Son dispositivos dise?ados para simplificar la coordinacin requerida entre la pulsacin
del aerosol " la inhalacin de la droga. Se los divide en tres tipos>
a0 Espaciador: es un simple tubo o extensin para contener la nube de aerosol, su &nico
propsito es ale(ar el spra" de la boca.
b0 Cmara de contencin> es un dispositivo con una v%lvula unidireccional que contiene
a la nube de aerosol hasta que ocurra la inspiracin.
#on los dispositivos se incrementa la llegada de la droga al pulmn en un 38-3;5. :l usar
corticoides inhalados, el uso de estos reservorios reduce el impacto orofarngeo lo que
disminu"e las infecciones por #%ndida en faringe " esfago.
InhaIadores de poIvo seco
Son dispositivos dise?ados para dispensar el polvo de la droga durante la inspiracin. En
estos casos, es la fuer*a inspiratoria del consumidor la que proporciona la fuer*a de
propulsin a las partculas. :ntes de la inhalacin se coloca una c%psula con la droga en
su interior, " como las partculas de ma"or tama?o se aspiran me(or se utili*a polvo de
lactosa o glucosa como carrier.
En los &ltimos a?os se han dise?ado dispositivos que funcionan con flu(os inspiratorios
menores, con droga pura sin carrier " con un cargador multidosis. Existen en el mercado
en esta forma farmac$utica dispositivos para terbutalina, salbutamol, beclometasona,
salmeterol " formeterol. La impresin es que la tendencia del mercado es hacia este tipo
de dispositivos que reempla*aran a los UaerosolesV tradicionales.
.ienen como venta(a que no requieren de coordinacin mano-inspiracin, no utili*an
propelentes por lo cual no ha" hipersensibilidad al mismo ni corte de la inspiracin al
contacto con el fro del propelente.
#omo desventa(a de esta forma de inhalacin debe se?alarse que se necesitan flu(os
inspiratorios elevados para lograr la dispersin del polvo de cromoglicato o de salbutamol.
Ello dificulta su uso en ni?os peque?os o durante un ataque agudo de broncoespasmo
con disminucin severa del flu(o inspiratorio. tra limitacin es que ha" cargar cada dosis
individual antes de su uso, lo que puede ser dificultoso durante una crisis asm%tica
severa.
82
Los nebuIizadores y aerosoIes con dispositivos de dispensacin tienen un
porcentaje de depositacin de partcuIas en eI puImn deI 12 aI 13%. Los aerosoIes
comunes y Ios dispensadores de poIvo seco aIcanzan un 8 a 9% de depositacin a
niveI puImonar. Pero se debe recordar que en un paciente con maIa tcnica de
administracin dichas cifras pueden ser menores deI 5%. La mayor parte de Ia
droga perdida con Ios aerosoIes tradicionaIes ser produce en Ia boca y eI estmago
(80%), con Ios dispositivos dispensadores dicho porcentaje desciende aI 57%. Con
Ios nebuIizadores tradicionaIes se pierde eI 66% de Ia droga en eI aparato. Con Ios
dispositivos con poIvo seco eI 60% de Ia droga es perdida en boca y estmago y
18% en eI aparato.
CAPITULO 31
BRONCODILATADORES ADRENRGICOS
Antegracin con c%tedra de Carmacologa

Estas drogas se utili*an para rela(ar el m&sculo liso bronquial en pacientes con asma,
asma inducida por el e(ercicio, bronquitis crnica " aguda, pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica " bronquiectasias.
La estimulacin de los receptores beta produce>

1- La reIajacin deI mscuIo Iiso bronquiaI
2- La inhibicin de Ia Iiberacin de mediadores infIamatorios
3- EstimuIan eI cIearence mucociIiar.
4- Suprimen eI refIejo tusgeno.
5- Inhiben Ia transmisin coIinrgica.
6- Mantienen Ia integridad de Ias membranas vascuIares

El mecanismo ntimo de accin consiste en el aumento intracelular del :1Pc, por
estimulacin de la adenilciclasa. Los beta mim$ticos inhiben la liberacin de histamina,
leucotrienes " prostaglandinas de los mastocitos.
AIbuteroI o saIbutamoI
Se puede utili*ar en solucin para nebuli*ar, en comprimidos orales, en aerosol
dosificador, en comprimidos de liberacin prolongada " en polvo seco para inhalar. Es un
beta ! especfico. Su efecto dura < horas con un pico de accin en 28 a <8 minutos. Su
efecto comien*a por va inhalatoria en ; a 38 minutos. #on similar efecto se puede utili*ar
el fenoterol
Beta mimticos de accin sostenida
SaImeteroI y formoteroI
Se presenta en inhalador dosificador " en polvo seco para inhalar. Se liberan !; ug en
cada puff. El pico de efecto broncodilatador es a las 2-; horas pero sus efectos duran 3! o
m%s horas. Estos beta adren$rgicos de accin prolongada pueden ser &tiles para evitar
las crisis asm%ticas nocturnas " el deterioro matinal de los flu(os a$reos.
83
El salmeterol inhibe la liberacin de la histamina, los leucotrienes #7 " '7, " la
prostaglandina '! durando su accin !8 horas. El salmeterol inhibe el aumento de
permeabilidad epitelial mediado por la respuesta inflamatoria asm%tica e impide la llegada
de c$lulas inflamatorias al pulmn. El salmeterol se usa para terapia de mantenimiento de
largo pla*o del asma. #on similares efectos se puede utili*ar el formoterol.
Nuevos beta agonistas de accin proIongada
IndacateroI> es un agonista beta de accin prolongada, se expende en inhalador de polvo
seco. .iene la venta(a de su comien*o de accin r%pido " larga duracin, viene en formas
comerciales con 3;8 ug " 288 ug. Los efectos adversos son> rinofaringitis /D50, tos /<50,
infeccin de las vas a$reas superiores /<50, cefalea /750.
ViIanteroI: es un agonista beta adren$rgico de accin prolongada, la dosis efica* es de
!; a ;8 ug por dia, se lo expende asociado a fluticasona.
Efectos adversos de Ios beta mimticos
Los principales efectos adversos con su uso son> temblor, taquicardia, palpitaciones,
prolongacin T., taquifilaxia " tolerancia, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad e insomnio,
cefaleas. Pueden aumentar los niveles de glucemia, de insulina " disminuir los niveles de
potasio en sangre.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas beta. Los corticoides
producen up regulation de los receptores beta " aumentan la proporcin de receptores
beta en alto estado de afinidad. .
El propelente del aerosol puede inducir arritmias " broncoespasmo.
Controversias sobre Ios beta mimticos
Los pacientes que utili*an m%s de 3,7 frascos de aerosol inhalador por mes tienen ma"or
riesgo de muerte Si bien no ha" datos conclu"entes al respecto se cuenta con algunas
hiptesis para explicar estos halla*gos>
a0 Su uso crnico podra incrementar la hiperreactividad bronquial.
b0 La tolerancia producida por su uso crnica termina generando ineficacia
c0 El uso excesivo lleva a un retardo en la b&squeda de a"uda m$dica en los casos
crticos.
d0 Podran provocar doOn regulation de los receptores beta de los mastocitos con
aumento de la liberacin de sus mediadores.
e0 Kso insuficiente de la medicacin antiinflamatoria contando con que slo el efecto
broncodilatador controlar% el asma
CAPITULO 32
BRONCODILATADORES ANTICOLINRGICOS
Integracin con ctedra de FarmacoIoga
En la va a$rea normal, el tono basal broncomotor est% mediado por la actividad
parasimp%tica. La estimulacin colin$rgica de los receptores muscarnicos de las vas
a$reas " de las gl%ndulas submucosas provoca contraccin bronquial " liberacin del
moco. Los agentes anticolin$rgicos antimuscarnicos bloquean competitivamente la accin
de la acetilcolina en los receptores parasimp%ticos.
En los pacientes con EP#, una parte de la broncoconstriccin que sufren es producida
por la inervacin refle(a vagal ante el humo del cigarrillo.

84
Bromuro de ipratropio
Esta droga causa broncodilatacin bloqueando al receptor muscarnico subtipo 12 del
m&sculo liso bronquial, " actuando en las gl%ndulas bronquiales inhibiendo su secrecin.
El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparicin /3 a ! horas0. El bromuro
de ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 34 ug por puff o
en solucin para nebuli*ar al 8,8!5. Los principales efectos adversos son>
a) Se Ie debe indicar aI paciente que evite eI contacto deI frmaco con Ios
ojos, ya que puede producir visin borrosa.
b) Puede enIentecer eI trnsito digestivo
c) Puede producir sequedad bucaI.
d) La soIucin para nebuIizar puede producir en Ios pacientes :
broncoconstriccin paradjica, faringitis, disnea, sntomas gripaIes,
bronquitis e infeccin de Ia va area superior.
e) En pacientes con gIaucoma, hipertrofia prosttica o retencin urinaria Ia
droga debe ser usada con mayor cauteIa por sus efectos
anticoIinrgicos.
f) Los efectos adversos en su uso IocaI nasaI para eI tratamiento de Ia
rinitis son: sequedad nasaI, prurito nasaI, y epistaxis en pocos
pacientes, sequedad bucaI y de garganta.
El bromuro de oxitropio es un derivado cuaternario de la escopolamina " se lo est%
investigando como broncodilatador en los pacientes con EP#. En aerosol dosificador
proporciona !88 ug por dosis con una duracin de su accin de < a 4 horas. Los efectos
colaterales son similares al ipratropio.
El bromuro de tiotropio es un agente antimuscarnico con selectividad para el 13 " el
12. El pico broncodilatador ocurre en 3 a 7 horas, pero su efecto perdura 2! horas "a que
se disocia lentamente de su receptor. Por ello se lo prefiere en pacientes con EP# " en
pacientes con asma nocturna. Su accin prolongada se debe a que presenta en su
mol$cula un grupo tiofeno, que es m%s lipoflico, lo que enlentece enormemente su
disociacin de los receptores muscarnicos, en particular del 12, que es el m%s
importante en la mediacin del broncoespasmo.
La droga se expende en inhaladores de polvo seco a una dosis de 34 ug por inhalacin,
para efectuar slo una inhalacin por da. .iene para el paciente la venta(a de que olvidar
una dosis no disminu"e la broncodilatacin, "a que su efecto prolongado dura hasta dos
semanas si se la est% usando en forma crnica.
En numerosos ensa"os clnicos se ha demostrado que la droga me(ora la disnea,
disminu"e la hiperinsuflacin, me(ora la tolerancia al e(ercicio " disminu"e el n&mero de
exacerbaciones por a?o en los pacientes con EP#
Nuevos anticoIinergicos inhaIatorios
Bromuro de gIicopirronio> tiene una duracin de accin ma"or de !7 horas, permite
una sola toma diaria, se expende en inhaladores de polvo seco de 77 ug. .iene un
comien*o de accin r%pido en ; minutos, lo que lo diferencia del resto. Los pacientes
experimentan una me(ora de la tolerancia al e(ercicio.
Bromuro de acIidinium: se presenta en polvo para inhalar, tiene una accin
prolongada de 3! horas, se administra una inhalacin de 788 ug dos veces por da.
85
Este en experimentacin el bromuro de umeclidinium

Indicaciones mdicas de Ios anticoIinrgicos cuaternarios
Son broncodilatadores m%s potentes que los agentes beta mim$ticos en los pacientes con
EP#. En los pacientes con asma no ofrecen venta(as respecto a los broncodilatadores
beta mim$ticos. Se los considera drogas de eleccin en el asma nocturna por su accin
m%s prolongada, en el broncoespasmo de causa psicgena, " en los pacientes con EP#
que por tener angor o glaucoma reciben beta bloqueantes lo que disminu"e mucho el
efecto de los beta mim$ticos.
La terapia combinada con los beta mim$ticos est% avalada por>
a0 Los anticolin$rgicos act&an preferentemente en la va a$rea central " los beta
mim$ticos en las perif$ricas.
b0 Los anticolin$rgicos comien*an a actuar m%s tarde " su efecto dura m%s tiempo, en
cambio los beta mim$ticos act&an r%pidamente " su accin finali*a m%s r%pido. Por ello, el
orden de administracin cuando se los administra (untos, es administrar primero los beta
mim$ticos " luego los anticolin$rgicos, respectando su velocidad de accin farmacolgica.
CAPITULO 33
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS
CON BRONCODILATADORES
Existen en el mercado las siguientes asociaciones medicamentosas que permiten dar en
un mismo envase dos drogas broncodilatadoras, o un broncodilatador " corticoide o
cromoglicato.
Ipratropio + fenoteroI
AerosoI y soIucin para nebuIizar
SaIbutamoI + ipratropio
AerosoI y SoIucin para nebuIizar
FenoteroI + CromogIicato disdico
AerosoI
Budesonide + formoteroI
CapsuIas para inhaIar
SaImeteroI + fIuticasona
Discos para inhaIar
SaIbutamoI + becIometasona
AerosoI , Comprimidos y jarabe
86
CAPITULO 34
CORTICOIDES INHALATORIOS
EN PATOLOGA RESPIRATORIA
Integracin con Ia ctedra de FarmacoIoga
La venta(a del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede
lograr con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la va a$rea
con pocos efectos sist$micos. Los corticoides disponibles para este uso son
1- becIometasona se expende en aerosoI
2- fIunisoIide se expende en aerosoI
3- fIuticasona se expende en aerosoI, y en discos para inhaIar
4- budesonide se expende en aerosoI
5- cicIesonide se expende en aerosoI

El cicIeosonide es un nuevo corticoide inhalatorio, es una prodroga inactiva que debe ser
convertida a su metabolito activo des-iso-butiril-ciclosonide en el propio pulmn. .iene alta
unin a protenas lo que disminu"e sus efectos adversos, se metaboli*a en el hgado con
una alto fenmeno de primer paso hep%tico. La dosis es de 3<8 a 2!8 ug por da. .iene
menor incidencia de candidiasis como efecto adversos, no afecta al e(e hipofiso adrenal "
no afecta el crecimiento en los ni?os.
El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes venta(as>
3- :lta relacin accin tpica9efectos sist$micos
!- +%pida inactivacin de la droga al llegar a la circulacin
2- :ccin antiinflamatoria tpica intensa.
7- Permite evitar o disminuir el uso de corticoides sist$micos orales.
Efectos adversos de Ios corticoides inhaIados
#on el uso de los corticoides inhalados se busca reducir o eliminar los efectos adversos
de la terapia sist$mica. Se debe tener en cuenta que>
3- Puede ocurrir una insuficiencia suprarrenal aguda al transferir a un paciente de un
corticoide sist$mico al aerosol.
!- Puede haber una recurrencia de procesos al$rgicos o inflamatorios en otros rganos
como rinitis al$rgica o dermatitis atpica al abandonar los corticoides sist$micos por los
inhalados.
2- Puede ocurrir episodios de asma agudo al pasar del corticoide sist$mico al inhalado.
7- Es rara la supresin del e(e hipot%lamo-hipofiso-adrenal con dosis inhaladas menor de
488 ug9da en adultos " de menos de 788 ug9da en ni?os. El uso de los dispositivos
dispensadores reduce la cantidad de droga tragada, lo que reduce el riesgo de suprensin
del e(e.
;- Se discute si los corticoides inhalados pueden retrasar el crecimiento en ni?os
asm%ticos o si dicho recha*o es consecuencia del asma per se.
<- Son discutibles los datos que hablan de osteoporosis secundaria a la administracin
inhalatoria de corticosteroides.
Los efectos adversos tpicos que pueden producir los corticoides inhalados son>
3- Infecciones orofaringeas por hongos: pueden ocurrir por #andida albicans o por
:spergilus niger en boca, faringe o laringe hasta en un tercio de los usuarios. +esponde a
87
los antimicticos habituales " su frecuencia disminu"e con el uso continuo del aerosol. El
uso de dispensadores " el efectuar g%rgaras luego de su administracin permite reducir el
depsito de esteroides en la boca " la incidencia " severidad de estas infecciones.
!- Disfona: ocurre en un tercio de los pacientes. Ello tambi$n es minimi*ado con el uso
del dispensador " la reali*acin de g%rgaras luego de su administracin. Se produce por
una miopata local inducida por los esteroides en el adductor de la cuerda vocal con
paresia de la cuerda vocal.
2- casionalmente pueden ocasionar tos " broncoconstriccin.
Se recomienda siempre 30 usar las menores dosis posibles !0 utili*ar siempre dispositivos
dispensadores 20 en(uagar la boca " la garganta luego de su uso.
Los corticoides act&an incrementando el n&mero " la disponibilidad de los receptores beta
en la superficie celular " aumentando la afinidad del receptor por los beta mim$ticos.
:dem%s ha" evidencias de que los corticoides prolongan la accin de las catecolaminas
circulantes.
Los aerosoIes de esteroides no estn indicados en eI ataque asmtico agudo en
situacin de emergencia. En eI ataque agudo, Ios esteroides intravenosos no
inducen broncodiIatacin aguda sino en horas, no se puede depender de eIIos para
revertir eI broncoespasmo agudo.
CAPITULO 35
EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Integracin con ctedra de FarmacoIoga
FisioIoga de Ia secrecin de moco en eI aparato respiratorio
El moco " tiene dos fases> una capa gel de 8,; a ! um que es propelido hacia la laringe
por las cilias " flota sobre una solucin acuosa, " una capa sol protein%cea periciliar 6 a
38 um de ancho. Las c$lulas responsables de la secrecin de moco son las c$lulas
caliciformes superficiales, las c$lulas de #lara " las gl%ndulas submucosas serosas "
mucosas. El moco cumple las funciones de humidificar, mantener el calor del aire
inspirado, el transporte mucociliar de residuos, " tiene actividad antibacteriana.
Las gl%ndulas submucosas ubicadas por deba(o del epitelio superficial proporcionan la
ma"or parte de la secrecin de moco. Est%n ba(o control vagal " responden a la
estimulacin colin$rgica aumentando la cantidad de moco secretado.
Kna persona sana produce 388 ml de moco cada !7 horas " dicha secrecin es clara,
viscoel%stica " adhesiva, la ma"ora es reabsorbida en la mucosa bronquial " solo 38 ml
alcan*an la glotis.
El moco es un gel con alto contenido en agua /D;50 " carbohidratos, de ba(a viscosidad "
de alta elasticidad. 'ebe haber suficiente agua corporal para formar moco normal. La
secrecin bronquial contiene adem%s alb&mina, Ag: e AgF, alfa-3 antitripsina,
componentes del complemento, liso*ima, lactoferrina, " electrolitos.
Mucocinticos inhaIatorios
Agua
La administraciXn de agua en vahos calientes parece mitigar la inflamacin de las
mucosas " disminu"e la viscosidad del esputo. El agua nebuli*ada fra puede inducir tos "
88
broncoespasmo. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utili*ado en
pacientes con secreciones mu" espesas como por e(emplo en la enfermedad de S(]gren.
SoIuciones saIinas
La solucin fisiolgica produce un aerosol o llovi*na suave que puede llegar mediante la
nebuli*acin hasta las vas respiratorias m%s distales. Se debe tener en cuenta que
estimula la tos con expectoracin " que en algunos pacientes puede inducir
broncoespasmo. El tracto respiratorio puede absorberla, pudiendo provocar sobre carga
de sodio en el paciente. En la nebuli*acin se usan 8,; a 2 ml por nebuli*acin, por
instilacin traqueal directa se usan ; a 38 ml.
AcetiIcistena
Esta droga act&a rompiendo los puentes disulfuro del moco sustitu"$ndolos por sus
propios grupos sulfidrilos, disminu"e as la viscosidad " la elasticidad del moco. Se
aconse(a su administracin (unto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. El
f%rmaco inhibe el movimiento ciliar, por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada
puede obstruir la va aerea o movili*arse hacia vas a$reas distales empeorando el
intercambio gaseoso.
La dosis usual es de ; ml de solucin al 385 oral 3 a 7 veces por da. Se puede usar en
nebuli*acin ! a ; ml de solucin al !85 en !8 ml de solucin fisiolgica. Se expende
tambi$n en comprimidos de !88 " <88 mg " en (arabe /388 ml^! g0.
Sus principales efectos adversos son> broncoespasmo, sensacin de quema*n traqueal,
n%useas " vmitos por su olor " sabor sulfuroso.
Se la utili*a en el tratamiento de tapones mucosos en pacientes con atelectasia, en
paciente con EP# " en enfermos con fibrosis quYstica.

Dornasa-aIfa
Esta droga es un clon de la en*ima pancre%tica humana :'Easa. Se uso para el
tratamiento de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis qustica. Permite
disminuir las infecciones respiratorias " me(orar " preservar la funcin pulmonar. Las
secreciones espesas de estos pacientes se infectan con facilidad " la infeccin congrega
polimorfonucleares neutrfilos que al degenerarse liberan :'E, que es un polianin
extremadamente viscoso. :dem%s su presencia en las secreciones contribu"e a disminuir
al eficacia de los aminoglucsidos a nivel pulmonar, "a que tienden a captar el polianin
de :'E.
La en*ima rompe la mol$cula de :'E, " disminu"e la viscosidad del esputo, de manera
dosis-dependiente. La droga no act&a si el esputo no es purulento. Se expende en
ampollas de !,; mg, que deben ser refrigeradas " protegidas de la lu*. La dosis usual es
!,; mg por da " requiere para su administracin de nebuli*adores especiales que brindan
partculas de cantidad " tama?o especificados.
Sus principales efectos adversos son> cambio de vo*, faringitis, laringitis, rash, dolor de
trax, " con(untivitis. 1%s raramente se ha reportado> tos, disnea, neumotrax, hemoptisis,
rinitis, sinusitis, sindrome gripal " p$rdida de peso.
AmbroxoI
La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar, aumenta las secreciones
bronquiales " la liberacin de surfactante. Se expende en (arabe, gotas " comprimidos de
liberacin prolongada.
Mucotropicos
89
Son b%lsamos /aceites vol%tiles oxidados0 que derivan de la oxidacin de los terpenos. Se
administran diluidos en agua caliente en vahos. Los m%s utili*ados son> el b%lsamo de tol&
/es un derivado del tronco resinoso del 1"rox"con balsamum0, el b%lsamo de los frailes
/contiene ben(ui, aloe, estoraque " b%lsamo de tol&0, hidrato de terpina, el eucaliptol, el
mentol " el alcanfor.
Mucocinticos oraIes
Son los llamados vulgarmente expectorantes. Se inclu"e dentro de ellos a>

Guanfenesina
Es un derivado del gua"acol. Es el constitu"ente principal de muchos expectorantes. Est%
mu" discutida su eficacia farmacolgica. .endra cierto efecto mucocin$tico " aumenta el
agua del esputo. Puede inducir n%useas " vmitos si la dosis es excesiva puede producir
somnolencia " disminuir la adhesividad plaquetaria. La dosis es de 388 a !88 mg cada 7
hs.
Bromhexina
Produce por va oral un aumento de la expectoracin en los pacientes bonquticos con
aumento de la secrecin de agua en el tracto respiratorio, la droga tiene la capacidad de
inducir la despolimeri*acin de los mucopolisac%ridos del moco. Podra actuar sobre los
receptores colin$rgicos estimulando en forma directa la secrecin respiratoria acuosa.
+ara ve* causa molestias g%stricas " n%useas. Est% contraindicada si el paciente tiene
&lcera p$ptica. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. :umenta la excrecin
de tetraciclinas en el tracto respiratorio.
La dosis es de 4 a 3< mg 2 veces por da, puede administrarse en c%psulas, elixir,
ampollas intramusculares, intravenoso o en nebuli*acin.

CarboximetiIcistena
Es un derivado de la cistena, es efectivo como mucocin$tico cuando se lo administra por
boca Se expende en (arabe ;88 mg cada ; ml, " en capsulas de ;88 mg.
:ctuara directamente en el interior de las c$lulas productoras de moco provocando una
ma"or secrecin de sialoglucopeptidos " sulfoglicop$ptidos menos viscosos. El f%rmaco
reduce el tama?o " el n&mero de las c$lulas productoras de moco,
En Ios cuadros bronquiaIes con expectoracin puruIenta y moviIizada por Ia tos con
dificuItad muchas veces se indican expectorantes y an antibiticos asociados a
expectorantes. En estos casos, Io que ocurre es que Ia va area infIamada impIde
Ia normaI expectoracin de Ia fIema. Por eIIo, se debe poner nfasis en Iograr Ia
broncodiIatacin con beta mimticos en nebuIizacin, teofiIina o an con
corticoides tipo dexametasona oraI, que aI disminuir Ia infIamacin en Ia va erea
permitir que Ias secreciones sean expectoradas con faciIidad. De esta manera no
es necesario eI uso de expectorantes agregados

CAPITULO 36
USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR
Antegracin con c%tedra de Carmacologa
90
La teofilina es utili*ada en el tratamiento del asma en consultorio " en el tratamiento del
EP# tanto en consultorio como durante la descompensacin del EP# en .erapia
Antensiva.
El mecanismo exacto de accin de la teofilina no es conocido. 'urante muchos a?os se
cre" que producan rela(acin del m&sculo liso bronquial por inhibicin de la
fosfodiesterasa, provocando un aumento del :1Pc intracelular, "a que dicho aumento
produce broncodilatacin. Sin embargo, la teofilina es slo un d$bil inhibidor de la
fosfodiesterasas tipos AAA " AB. Por ello fue necesario plantearse otras hiptesis explicativas
de su accin>
3- :ctuara bloqueando la accin de la adenosina_
!- :ctuara estimulando la produccin " liberacin de catecolaminas endgenas_
2- Anhibiran la captacin de calcio por parte de la c$lula muscular lisa_
7- :ntagoni*ara los efectos de las prostaglandinas E! " C! alfa_

Kna de las novedades m%s significativas de los &ltimos a?os es el reconocimiento de los
efectos inmunomodulatorios, antiinflamatorios " broncoprotectores de la teofilina. La
teofilina produce doOn regulation de las c$lulas inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo.
'isminu"e la respuesta a la histamina del m&sculo bronquial, disminu"e la migracin de
los eosinfilos activados a la mucosa bronquial. Eeutrali*a la migracin de los neutrfilos
" la liberacin de leucotrienes a partir de los macrfagos alveolares " disminu"e el lquido
de edema extravasado en las vas a$reas. . La teofilina reduce la reactividad bronquial a
la metacolina, a la histamina " a la adenosina. Es efica* en el asma inducida por el
e(ercicio.
Se ha comprobado adem%s que la teofilina disminu"e la fatiga de los m&sculos
respiratorios, aumenta el clearence mucociliar bronquial, " tiene efectos centrales
bloqueando la disminucin en la ventilacin que ocurre con la hipoxia sostenida.
EI niveI teraputico srico ptimo es entre 10 a 20 ug/mI. Con cifras mayores de 20
ug/mI hay sintomatoIoga digestiva (nuseas, vmitos), con cifras mayores de 30
ug/mI arritmias cardacas y con niveIes mayores de 40 a 45 ug/mI convuIsiones. En
su uso teraputico, Ia recomendacin es mantener aI paciente con niveIes entre 10
a 15 ug/mI.
En eI uso crnico de Ia teofiIina oraI, Ia dosis iniciaI ser de 16 mg/kg por 24 horas o
400 mg/24 horas. (se eIige Ia dosis menor de ambas).

Para monitorear los niveles plasm%ticos de la droga se toma la muestra 3 a ! horas
despu$s de la ingesta si se consumen comprimidos comunes " ; a D horas en los de
liberacin prolongada.
La insuficiencia renal " hep%tica, la insuficiencia cardaca disminu"e la metaboli*acin de
la droga requiriendo dosis menores. :lgo similar sucede en el paciente a?oso. Los
fumadores poseen una metaboli*acin acelerada de la droga " por ello requieren dosis
m%s altas. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. Si se consumen (unto con
la droga grandes cantidades de caf$ o t$ se pueden precipitar efectos adversos. Es
metaboli*ada a nivel de los citocromos hep%ticos.
La droga tiene un margen terap$utico estrecho. Sus principales efectos adversos son>
a) En eI sistema nervioso centraI: cefaIea, ansiedad, inquietud, insomnio, tembIor y
convuIsiones difciIes de controIar con anticonvuIsivantes
91
b) En eI aparato gastrointestinaI: nuseas, vmitos, doIor abdominaI, diarrea,
anorexia, hemorragia digestiva y refIujo gastro-esofgico. La droga est
contraindicada en pacientes con Icera activa y gastritis.
c) Respiratorios: taquipnea.
d) Cardacos: arritmias supraventricuIares, arritmia ventricuIar, hipotensin
e) RenaIes: poIiuria actuando en eI tbuIo contorneado proximaI
La teofiIina se expende en comprimidos dividosis de 100, 200 y 300 mg, tambin en
comprimidos de Iiberacin proIongada de 400 mg, y en jarabe. Por va intravenosa
se usa Ia aminofiIina en ampoIIas de 250 mg.
CAPITULO 37
CROMOGLICATO DISODICO
Integracin con ctedra de FarmacoIoga
La droga es un derivado sint$tico de la Ielina, un compuesto natural obtenido de una
planta mediterr%nea llamada :mmivis naga. Las indicaciones para su uso son> 30 mane(o
profil%ctico del asma bronquial !0 prevencin del asma inducido por el e(ercicio 20 rinitis
al$rgica 70 mastocitosis sist$mica /por va oral0 ;0 con(untivitis al$rgicas en colirio.
Es una droga antiasm%tica, antial$rgica " estabili*adora de la membrana del mastocito, "a
que inhibe su degranulacin. Su accin es profil%ctica, evitara el influ(o intracelular c%lcico
necesario para que se produ*ca la extrusin de los gr%nulos del mastocito. La droga
puede prevenir o atenuar la respuesta de fase tarda del episodio asm%tico.
IntaI aerosoI 5 mg por dosis
IntaI capsuIas para inhaIar 20 mg
IntaI Nebu ampoIIas 20 mg
- capsuIas de poIvo seco 20 mg por comp 1 cpsuIa, 4 veces por da
- ampoIIas con Iquido 20 mg/2 mI 1 ampoIIa inhaIada 4 veces por da
- aerosoI dosificador 0,8 mg/puff 2 puff, 4 veces por da
- coIirio 4% (40 mg/mI) 1-2 gotas , 4-6 veces por da
- soIucin nasaI 4% (40 mg/mI) 1 puff en 3-6 veces por da
- oraI 100 mg por comp 2 comp, 4 veces por da
La incidencia de efectos adversos afecta al !5 de los pacientes. #on el polvo seco se
produce irritacin de garganta, boca seca, tos, una sensacin de tirante* tor%cica o
sibilancias. En esos casos se aconse(a probar con el aerosol dosificador. Se ha
descrito congestin nasal como efecto colateral. Son mu" raros la dermatitis, las
miositis " las gastroenteritis. El uso de la solucin para nebuli*ar produce tos,
congestin nasal, sibilancias, pica*n nasal, epistaxis o sensacin quemante en la
nari*. El uso nasal produce irritabilidad nasal, pica*n nasal o quema*n /;50,
irritacin nasal /!,;50 " mal gusto /!50.
Por va oral puede producir cefalea " diarrea.
1- La droga es profiIctica soIamente y no debe ser usada en Ia crisis aguda de
broncoespasmo. No es un broncodiIatador.
92
!- Puede requerir !-7 semanas de administracin, antes de evaluar si la droga es efica*
en un paciente determinado.
2- Es efica* en el 685 de los asm%ticos. Su efecto protector es dosis dependiente,
pudiendo requerir aumento de la dosis si ha" ma"ores estmulos alerg$nicos. Si el
paciente se mantiene estable se puede probar reducir la dosis a una dosis menor de
mantenimiento.
NEDOCROMIL SODICO

Se lo considera similar al cromoglicato disdico en cuanto a su accin " a su uso clnico.
Se expende en aerosol dosificador con una dosis de 3,6; mg por puff, la dosis
recomendada es de ! puffs, 7 veces por da. Su mecanismo de accin sera>
a) Inhibe Ia Iiberacin de mediadores y citoquinas deI mastocito
b) ModuIa Ia sntesis en Ias cIuIas epiteIiaIes de citoquinas, factor
estimuIante de coIonias deI granuIocito-macrfago, TNF aIfa y moIcuIas
de adhesin.
c) Inhibe Ia quimiotaxis de Ios eosinfiIos y Ia degranuIacin de Ios
eosinfiIos
d) Evita Ia bronconstriccin mediada neuronaImente, disminuyendo Ia
sustancia P y Ias taquiquininas.
Sus efectos estaran mediados por el bloqueo del transporte de cloro, lo que impide su
ingreso a las c$lulas. Los efectos adversos son> gusto desagradable /3750, cefalea /;50,
nauseas " vmitos /250 " mareos /!50. Se la considera tan efica* como la teofilina "
permite reducir la dosis de esteroides utili*ada. Su eficacia es ma"or en asma leve "
moderada. En ni?os la eficacia es similar a la lograda en adultos.
CAPITULO 38
DROGAS QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES
Integracin con ctedra de FarmacoIogia
ZAFIRLUKAST-MONTELUKAST
El *afirluIast se expende en comprimidos de !8 mg, " la dosis es de ! comprimidos por
da. Su mecanismo de accin es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la
respuesta inflamatoria, el aumento de la permeabilidad vascular " la hipersecrecin
mucosa que habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta
inflamatoria asm%tica.
El *afirluIast es un antagonista del receptor de leucotrienes " act&a como inhibidor
competitivo de la L.'7 " L.E7. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo
inducidas por el fro, por el e(ercicio, por al$rgenos " por la aspirina. Por ello, las
indicaciones para el uso de estas drogas son>
a) Asma gatiIIada por aIrgenos ambientaIes
b) Asma gatiIIada por eI fro
c) Asma gatiIIada por hipersensibiIidad a Ia aspirina
93
En pacientes con asma crnica han demostrado una eficacia equivalente a la de la
teofilina con me(oras del CEB3 del 38 al !25, permitiendo un ahorro del uso de
esteroides en estos enfermos. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a
tres horas demostraron me(oras del CEB3 del 4 al !85, por lo que se ha sugerido su uso
en el asma nocturno.
El efecto adverso m%s importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se
recomienda el control en*im%tico hep%tico durante su uso.
Se ha descrito un sindrome idiosincratico similar a la enfermedad de #hurg Strauss con
marcada eosinofilia perif$rica, falla cardiaca, " vasculitis /3 caso cada 3;888 a !8888
pacientes tratados0.
tros efectos adversos reportados son> cefalea, n%useas, diarrea, " dolor abdominal,
podra producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias, reacciones
al$rgicas, urticaria, infiltracin hep%tica eosinfila, mareos, irritabilidad, insomnio,
inquietud.
.ambi$n est% en el mercado el monteluIast.
ZILEUTON
El *ileuton es un inhibidor de la ; lipo-oxigenasa, lo que evita la sntesis de leucotrienes,
inclu"endo la produccin de leucotriene @7. Flobalmente esta droga reduce la sntesis de
leucotrines en 68 al D85. Cue aprobado para su uso en 3DD6, en comprimidos de <88 mg
con una dosis de 3 comp 7 veces por da. Se utili*a la droga en la profilaxis " el
tratamiento del asma crnico en adultos " en ni?os ma"ores de 3! a?os. Eo debe ser
usada durante el ataque agudo.
Los efectos adversos m%s importantes son> cefalea, dolorimiento general, dolor
abdominal, disminucin de las fuer*as " dispepsia, hepatitis medicamentosa /7,<5 de los
casos0. Anteract&a con la Oarfarina " la teofilina.
La droga ha demostrado ser efica* para el control del broncoespasmo inducido por
al$rgenos, por fro " aspirina. 1e(ora las cifras espirom$tricas en un 3; al !85 en los
asm%ticos, lo que permite disminuir la dosis de teofilina " esteroides. +educe en m%s del
!85 las cifras de los recuentos perif$ricos de eosinfilos.
CAPITULO 39
OMALIZUMAB
Integracin con ctedra de FarmacoIoga
El omali*umab es un anticuerpo monoclonal contra la AgE obtenido por ingeniera
gen$tica. Se une exclusivametne a la AgE circulante formando con ella compuestos
inertes, disminu"endo los niveles libres de AgE en 4D al DD 5.
En los pacientes asm%ticos la AgE es esencial para el reclutamiento de eosinfilos que
forman infiltrados inflamatorios en las vas a$reas " para inducir la degranulacin de
mastocitos " de basfilos lo que produce liberacin de grandes cantidades de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos " citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial agudo "
una respuesta tarda de broncoespasmo prolongado.
El omali*umab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asm%tica
aguda como la tarda ante la inhalacin de al$rgenos. Por ello ha sido aprobado por la
Cood and 'rugs :dministration para su uso en pacientes con asma severa a moderada.
Se ha comprobado en numerosos traba(os de investigacin con pacientes que la droga
reduce tanto la respuesta asm%tica aguda como la tarda ante la exposicin a al$rgenos
94
conocidos. Se comprob una disminucin estadsticamente significativa del n&mero de
eosinfilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. El uso crnico de la droga
ha provocado una disminucin de la expresin de receptores en la superficie de los
mastocitos " de los basfilos, lo que permite menor secrecin de mediadores inflamatorios
en los pacientes tratados.
La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre
todo si requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sist$micos. La droga ha
demostrado disminuir las exacerbaciones asm%ticas, las internaciones por asma
descompensada " producir una me(ora en los valores espirom$tricos alterados de estos
pacientes.. Permite de esta manera disminuir las dosis de corticoides utili*adas
disminu"endo as los efectos adversos atribuidos al uso de excesiva cantidad de estas
drogas.
La dosis usual se determina seg&n los niveles circulantes de AgE, siendo de 8,83<
mg9Ig9por K internacional de AgE. La droga se administra subcut%nea cada 3; das o cada
mes. Por lo expuesto se deben dosar los niveles de AgE antes de comen*ar con el
tratamiento. Eo se har%n nuevos dosa(es luego de comen*ado el tratamiento "a que los
niveles dan aumentados por la interaccin de la propia droga con la AgE. Se recomienda
que el paciente sea observado hasta 28 minutos luego de la in"eccin por el riesgo de
aparicin de reacciones anafil%cticas. La respuesta al tratamiento tarda 2 meses en
aparecer.
Los efectos adversos m%s comunes son> rash, n%useas, vmitos, diarrea, urticaria, lesin
en el sitio de aplicacin, metrorragia. Podra interferir con la AgE necesaria para controlar
las infecciones parasitarias.
CAPITULO 40
FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
1 - Que se entiende por EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica /EP#0 es una entidad que se caracteri*a
por la obstruccin crnica difusa de las vas a$reas " se manifiesta por disminucin del
flu(o espiratorio. La bronquitis crnica " el enfisema son las enfermedades que
habitualmente se agrupan ba(o la denominacin> UEP#V.

2 - Que se entiende por Enfisema?
Se lo define en t$rminos anatomopatolgicos como la dilatacin anormal " permanente
de los espacios a$reos respiratorios /distales a los bronquiolos terminales0 con
destruccin de las paredes alveolares " sin evidencia de fibrosis acompa?ante. El
paciente se presenta con hiperinsuflacin con aumento del di%metro anteroposterior del
trax, descenso " aplanamiento de los diafragmas, " hori*ontali*acin de las costillas
con aumento de los espacios intercostales. La hiperinsuflacin por el aumento del
volumen residual pulmonar provoca que los m&sculos respiratorios traba(en en
desventa(a mec%nica lo que incrementa el traba(o respiratorio. La destruccin de la
pared alveolar disminu"e la superficie de intercambio gaseoso alv$olo-capilar "
produce hipoxemia. Es com&n que estos pacientes presenten cavidades aireadas
llamadas bullas.
3 - Cmo se cIasifica eI enfisema?
95
La locali*acin de la lesin enfisematosa en el acino pulmonar es la base de su
clasificacin en tres tipos anatmicos>
El enfisema acinar proximaI o enfisema centriIobuIiIIar afecta la porcin central de
lobulillo secundario /bronquiolos respiratorios0 " se presenta casi exclusivamente en los
fumadores. Se distribu"e en forma irregular en los diferentes lbulos pero es m%s
severo en los segmentos apical " posterior de los lbulos superiores.
El enfisema panacinar o enfisema panIobuIiIIar compromete de manera uniforme
todo el acino dilatando " destru"endo los conductos " sacos alveolares que pierden su
definicin anatmica. El enfisema panacinar tiende a locali*arse en los lobulos
inferiores, sobre todo en las bases " en los bordes anteriores del pulmn. Es tpico del
d$ficit de alfa 3 antitripsina /enfisema de causa gen$tica0
El enfisema acinar distaI afecta la porcin distal del acino. Es m%s severo en la
vecindad de la pleura " en las *onas ad"acentes a los tabiques de te(ido conectivo. Se
asocia a *onas de fibrosis, cicatri*acin o atelectasia " predominan en los campos
pulmonares superiores. Se asocia a neumotrax expont%neo por ruptura de bullas
subpleurales.
4- Qu es eI enfisema seniI?
Eormalmente a partir de los ;8 a?os se produce una progresivo enve(ecimiento
pulmonar con p$rdida de unidades funcionales alveolares. Ello puede provocar en
pacientes a?osos ma"ores de 48 a?os la aparicin de un enfisema senil, aunque no
tengan otros factores de riesgo para su adquisicin.
'icho proceso fisiolgico de p$rdida de alv$olos explica porqu$ un paciente con EP#
fumador severo que de(e de fumar, contin&e perdiendo alv$olos por el enve(ecimiento
normal del pulmn " llega a una insuficiencia respiratoria aunque ha"a abandonado el
tabaco.
4 - Que se entiende por bronquitis crnica?
La bronquitis crnica se define en t$rminos clnicos " epidemiolgicos como la
presencia de tos " expectoracin casi todos los das durante tres o m%s meses al a?o
por dos o m%s a?os consecutivos. La tos " la expectoracin persistente se utili*an
como marcadores indirectos de la hipersecrecin de moco que la caracteri*a
histolgicamente.
Los factores desencadenantes de la bronquitis crnica son el humo del cigarrillo " la
contaminacin ambiental /smog0. Su mantenimiento crnico produce obstruccin
bronquial con evolucin a la insuficiencia respiratoria.
La irritacin bronquial crnica producida por las sustancias inhaladas " las frecuentes
complicaciones infecciones recurrentes favorecidas por la acumulacin de moco, la
par%lisis ciliar " la p$rdida del epitelio pseudoestratificado ciliado, explican su evolucin
a la cronicidad. El epitelio bronquial sufre una metaplasia " displasia por la accin
txica del tabaco que favorece la aparicin de c%ncer de pulmn broncog$nico en
estos pacientes. La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar " favorece la
aparicin de insuficiencia cardaca derecha.
Las infecciones que afectan a estos pacientes suelen ser virales o por Eeumococo, ,.
Anfluen*ae o @. catarrhalis.
5- CuIes son Ias caractersticas histoIgicas de Ia bronquitis crnica?
,a" edema de las mucosas con aumento de tama?o de las gl%ndulas secretoras de
moco " aumento del n&mero de c$lulas caliciformes. El ndice de +eid /valor normal>
8,70 representa el porcenta(e de pared bronquial hasta el cartlago que est% ocupada
96
por las gl%ndulas mucosas. En estos enfermos dicho ndice est% mu" aumentado " se
lo considera un marcador histolgico de la bronquitis crnica.
Es com&n que estos enfermos tengan cilindros de secreciones mucopurulentas que
pueden ocluir la lu* bronquial. Los bronquios suelen presentar un infiltrado inflamatorio,
con activacin de neutrfilos " de macrfagos " presencia de linfocitos #'4. La
elastasa liberada por el neutrfilo estimula intensamente la produccin bronquial de
moco. Se ha descrito tambi$n la metaplasia epitelial.
6 - CuaIes son Ios factores de riesgos para padecer de EPOC?
Los principales factores de riesgo de padecer de EP# son>
Humo de cigarriIIo
DesequiIibrio proteasa/antiproteasa
Deficiencia de antitripsina aIfa-1
Exposicin ocupacionaI
Contaminacin AmbientaI
Asma crnica sin tratamiento adecuado
7- Por cuaIes mecanismos se produce Ia EPOC?
Los principales mecanismos por los que se produce el EP# son>
Hipertrofia de Ias gInduIas submucosas traqueobronquiaIes
Hipersecrecin crnica de moco
Componente infIamatorio
Fibrosis e hipertrofia deI mscuIo Iiso con distorsin y estenosis de Ios
bronquioIos perifricos (componente infIamatorio y oxidante)
AIteracin deI retroceso eIstico bronquioIar
Cierre precoz de Ias vas areas perifricas durante Ia espiracin
DesequiIibrio eIastasa/IantieIastasa
Hiperactividad deI mscuIo bronquiaI
8- CuI Ia importancia deI tabaco en eI EPOC?
El h%bito de fumar cigarrillos es el factor de riesgo m%s importante para el desarrollo de
EP#, la edad en que se comen* a fumar, la cantidad total de cigarrillos fumados
/que se cuantifica mediante el ndice paquetes9a?o que se obtiene multiplicando los
paquetes de cigarrillo fumados al da por el n&mero de a?os en que ha fumado0 " la
cantidad de cigarrillos que se est% fumando en el momento permiten predecir el riesgo
de EP#. Se ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con la
severidad del enfisema pulmonar. Sin embargo, debemos aclarar que slo el 3;5 de
los fumadores desarrolla EP#, lo que habla del rol de otros factores coad"uvantes
adem%s del humo del tabaco.
Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman pero est%n expuestas al
humo del cigarrillo fumado por sus familiares o compa?eros de traba(o. Los estudios
reali*ados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas>
En Ios hijos de padres fumadores son m%s frecuentes los sntomas " las
enfermedades respiratorias " se puede demostrar una disminucin peque?a pero
significativa de su funcin pulmonar comparada con la de los hi(os de padres no
fumadores. Esta disminucin puede presagiar el desarrollo de hiperreactividad
bronquial " una capacidad funcional inferior a la esperada al llegar a la edad adulta.
97
Los aduItos no fumadores expuestos con reguIaridad al humo " al cigarrillo pueden
presentar sntomas respiratorios " disminucin de la funcin pulmonar pero no se ha
establecido con certe*a que desarrollen EP#.
9- Qu es Ia hiptesis de Ias proteasas-antiproteasas en eI desarroIIo deI
enfisema puImonar?
Esta hiptesis sostiene que la destruccin de las paredes alveolares se produce por un
desequilibrio entre la accin de las proteasas /principalmente la elastasa que destru"e
a las fibras el%sticas pulmonares0 " las antiproteasas con las que se defiende
habitualmente el pulmn /las principales son la alfa 3 antitripsina, la alfa 3
macroglobulina s$rica, " el inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco0.
Por la accin irritante del tabaco se producira la llegada de neutrfilos a los acinos
respiratorios (unto con macrfagos. Ello llevara a la liberacin de los gr%nulos
neutroflicos conteniendo elastasa " se liberaran adem%s radicales libres de oxgeno
que actuaran como inhibidores de la accin de la alfa 3 antitripsina. Ello provocara la
destruccin de los tabiques alveolares " explicara la aparicin del enfisema. Se ha
confirmado que>
a0 Los fumadores tiene m%s neutrfilos " macrfagos en sus alv$olos por
lavado broncoalveolar.
b0 La nicotina tiene una accin quimiot%ctica sobre los neutrfilos
c0 El humo del cigarrillo act&a sobre la va alternativa del complemento
d0 Cumar estimula la liberacin de elastasa del neutrfilo " del macrfago
e0 El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 3
antitripsina.
Se han descrito otras en*imas con actividad proteoltica sobre el par$nquima pulmonar
como las catepsinas, las metaloprotenas, las colagenasas " la gelatinasa tipo @
producidas por neutrfilos " por macrfagos.
10- Qu importancia tiene eI cierre precoz de Ia va area durante Ia
espiracin y Ia aIteracin deI retroceso eIstico bronquioIar en eI
enfisema?
En el individuo normal, las fibras el%sticas peribronquiales conectadas con las fibras
el%sticas alveolares son las que mantienen la apertura de los bronquios cuando se
produce la espiracin evitando as el colapso de la pared bronquial que se producira al
disminuir el contenido de aire en el interior del bronquio.
En el paciente con EP# se produce la destruccin de las fibrillas el%sticas
peribroqnuiales lo que provoca el colapso o cierre preco* de las vas a$reas durante la
espiracin.
Ello provoca en el paciente una espiracin dificultosa con sibilancias " atrapamiento
a$reo en los espacios acinares pulmonares lo que contribu"e a agravar m%s la
destruccin de las paredes alveolares. Para acercar dicha lnea de cierre a la boca lo
que le permite una ma"or espiracin, el paciente enfisematoso pone sus labios en
actitud de soplar /sopladores rosados0.
La inflamacin peribronquial lesiona los sitios de insercin de las fibras el%sticas
alterando as a&n m%s su funcionamiento " agravando el cierre preco* de la va a$rea
durante la espiracin.
11- Qu reIacin hay entre dficit congnito de aIfa 1 antitripsina y eI
enfisema puImonar?
98
Los pacientes que padecen la enfermedad gen$tica llamada d$ficit de alfa 3 antitripsina
tienen una deficiencia ma"or de los factores protectores pulmonares, por ello
desarrollan enfisema a edades tempranas /78 a?os0 " si fuman dicho enfisema sigue
un curso acelerado " grave. La alfa 3 antitripsina es una glicoprotena codificada por un
solo gen del cromosoma 37. Su valor normal en el suero es de 3;8 a 2;8 mg9dl. El
fenotipo m%s severo es el Pi**. Estos pacientes suelen tener adem%s cirrosis hep%tica
" se los detecta con proteinograma electrofor$tico que revela el d$ficit de
inmunoglobulinas tipo alfa 3.

12- Qu papeI juega eI sistema simptico y parasimptico en Ia EPOC ?
En el EP# ha" un tono colin$rgico aumentado que estimula la contraccin del
m&sculo liso bronquial, por ello, los pacientes presentan buena respuesta a los
inhaladores anticolin$rgicos, tipo bromuro de ipatropio
13- Cmo es Ia progresin cInica deI EPOC ?
La enfermedad se caracteri*a por>
-- 'estruccin de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento a$reo. Ello
provoca pulmones hiperaireados /oscuros0 en la radiografa pulmonar. Las bases
pulmonares est%n expandidas, " ha" aplanamiento de los diafragmas. ,a" aumento del
espacio muerto pulmonar.
-- ,a" aumento del traba(o respiratorio con disnea, es com&n la utili*acin de los
m&sculos abdominales para al espiracin. ,a" un aumento del consumo de oxgeno
por parte de la musculatura respiratoria.
-- ,a" aumento de la resistencia de las vas a$reas, con gran disminucin del BEC3 "
menor disminucin de la capacidad vital, ha" aumento del volumen residual. La
distensibilidad pulmonar est%tica " la capacidad pulmonar total aumentan " la
capacidad de difusin para el monxido de carbono disminu"e.
-- ,a" una alteracin en la relacin ventilacin9perfusin pulmonar que se manifiesta
por hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas
avan*adas. Es frecuente observar hipercapnia cuando el BEC3 es menor de 3 L. En la
EP# avan*ada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relacin
ventilacin9perfusin que probablemente representen *onas de enfisema severo con
destruccin alveolar " p$rdida de la vasculari*acin pulmonar " regiones con relacin
ventilacin9perfusin mu" ba(a que corresponden a *onas con vas a$reas
parcialmente obstruidas.
-- :l aumentar la severidad de la obstruccin ha" limitacin al flu(o del aire durante la
espiracin normal que inicialmente se presenta durante el e(ercicio pero m%s tarde
puede presentarse en reposo. :l haber retardo del flu(o espiratorio los estmulos
respiratorios hacen que la inspiracin se inicie antes que termine la espiracin,
disminu"endo el intervalo entre los esfuer*os inspiratorios sin que se realice una
espiracin completa con lo cual se produce la hiperinflacin din%mica del trax. La
necesidad de iniciar la inspiracin en una posicin de hiperinflacin impone una carga
o resistencia el%stica adicional. El esfuer*o necesario para vencer esta resistencia
puede contribuir a la sensacin de disnea " a la fatiga de los m&sculos de la
respiracin
-- La hipersecrecin de moco que caracteri*a a la bronquitis crnica se considera un
factor importante en la limitacin al flu(o del aire en el paciente con EP#. La
inflamacin de las vas a$reas centrales puede acompa?arse de hiperreactividad
bronquial " broncoespasmo.
99
-- En los pacientes con EP# avan*ado se presenta hipertensin pulmonar e
hipertrofia del ventrculo derecho que se deben a vasoconstriccin hipxica " p$rdida
del lecho capilar. Puede evolucionar a la insuficiencia cardaca derecha.
14- Qu consecuencias indeseabIes provoca Ia hipoxemia en eI
paciente EPOC?
La hipoxemia induce un aumento de la ventilacin por minuto para me(orar la ventilacin
alveolar. Ello provoca un aumento del traba(o de los m&sculos respiratorios que aumenta
la sensacin de disnea " las demandas metablicas de la respiracin.
La hipoxemia induce vasoconstriccin pulmonar con hipertensin pulmonar
La hipertensin pulmonar induce hipertrofia del ventrculo " de la aurcula derecha "
puede evolucionar a la insuficiencia cardaca derecha.
La hipoxemia estimula la produccin de eritropo"etina " puede producir poliglobulia con
aumento de la hemoglobina circulante.
CAPITULO 41
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
La enfermedad bronquial obstructiva crnica /EP#0 es un trastorno permanente "
lentamente progresivo caracteri*ado por una disminucin del flu(o en las vas a$reas,
causado por la existencia de bronquitis crnica aislada, enfisema pulmonar aislado o la
combinacin de ambas patologas. La disminucin del flu(o puede ser parcialmente
reversible " puede me(orar algo con el tratamiento.
El tabaco es la causa primordial del EP#, por lo que este antecedente debe tenerse en
cuenta al establecer el diagnstico. Los pacientes asm%ticos de muchos a?os de
evolucin con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crnicos en la va
a$rea que los hace indistinguibles de los pacientes bronquticos crnicos. El d$ficit
cong$nito de alfa 3 antitripsina predispone al EP# en edades tempranas " a la cirrosis
hepatica. /Ber capitulo en tomo sobre patologa hep%tica0 La exposicin crnica a txicos
ambientales o laborales puede predisponer a la aparicin del EP#.
La bronquitis crnica se define por criterios cInicos y se caracteriza por Ia
presencia de tos y expectoracin durante ms de 3 meses aI ao en dos o ms aos
consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas.
EI enfisema puImonar en cambio, se define por criterios anatomopatoIgicos y se
caracteriza por eI agrandamiento anormaI y permanente de Ios espacios areos
distaIes aI bronquioIo terminaI, acompaado por Ia destruccin de Ias paredes
aIveoIares, sin fibrosis evidente.
100
EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EP#. El humo del
tabaco produce estr$s oxidativo, altera el balance entre proteasas " antiproteasas a nivel
pulmonar " activa la respuesta inflamatoria con destruccin alveolar. La respuesta
inflamatoria neutrfila produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas
pulmonares inhibidas por el tabaco, genera la destruccin de los tabiques alveolares. El
tabaco provoca adem%s aumento de la produccin de moco a nivel bronquial "
proliferacin de las gl%ndulas bronquiales..
Slo desarrollan la enfermedad un 15 aI 20% de Ios fumadores, por lo que
necesariamente ha" otros factores implicados en su patogenia. ,a" una relacin clara en
los fumadores entre la exposicin al tabaco " la p$rdida anual del volumen espiratorio en
el primer segundo de una espiracin for*ada /CEB30 en los pacientes que desarrollar%n
EP#. La prolongacin del CEB !;-6;5 es un indicador preco* de da?o de la peque?a
va a$rea en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EP# experimentan una disminucin del CEB3 que es el
doble o el triple /48-388 ml9a?o0 que la de los no fumadores. Si los fumadores
susceptibles abandonan el tabaco no recuperan la funcin pulmonar perdida, pero el
descenso anual del CEB3 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de
algunos a?os.
Si bien es cIara Ia causa de obstruccin bronquiaI en Ios pacientes asmticos o
bronquticos crnicos, es ms dificiI expIicarIa en Ios pacientes con enfisema puro.
En este caso Ia obstruccin se debe aI coIapso de Ia va area distaI (bronquioIos)
producido porque normaImente dichos bronquioIos se mantienen distendidos aI
espirar por Ia presencia de fibras eIsticas ubicadas entre Ios aIvoIos puImonares.
Por Ia accin no controIada de Ia eIastasa dichas fibras eIsticas son digeridas y
eIIo provoca su coIapso espiratorio con sibiIancias , hiperinsufIacin, y
atrapamiento areo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas caractersticas de la EP# son las siguientes>
Tos crnica. Suele ser productiva " de predominio matutino. Eo guarda relacin con la
gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias.
Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Kn aumento
de su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Kn
volumen expectorado superior a 28 ml9da sugiere la existencia de bronquiectasias. La
presencia de hemoptisis puede indicar c%ncer pulmonar, m%s com&n en estos pacientes
Disnea. Es progresiva " cuando aparece existe "a una obstruccin moderada o grave al
flu(o a$reo. Se percibe de forma desigual por los enfermos " su relacin con la p$rdida de
funcin pulmonar no es estrecha. las sibilancias con la espiracin for*ada " la
prolongacin del tiempo espiratorio indican la presencia de obstruccin al flu(o de aire
pero su ausencia no la exclu"e ni su presencia sirve para determinar la severidad de la
obstruccin.
101
Las manifestaciones clnicas de la EP# suelen aparecer a partir de los 7; o ;8 a?os de
edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos !8
cigarrillos al da durante !8 a?os o m%s /ndice> !8 paquetes-a?o0. Knos 38 a?os despu$s
de surgir los primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuer*o. Las
agudi*aciones se hacen m%s frecuentes " graves al progresar la enfermedad.
La exploracin fsica del paciente con EP# es poco expresiva en la enfermedad leve. En
la EP# avan*ada la espiracin alargada " las sibilaciones son signos inespecficos,
aunque indican la existencia de una obstruccin al flu(o a$reo. La disminucin
generali*ada de los ruidos respiratorios, la limitacin de la expansin del trax, la
disminucin de la excursin diafragm%tica " la hiperresonancia a la percusin son
halla*gos frecuentes en la enfermedad avan*ada pero tampoco se correlacin con la
severidad de la alteracin obstructiva. El uso de los m&sculos accesorios de la respiracin
" la respiracin con los labios fruncidos sugieren, por $l contrario, alteracin obstructiva
severa.
.radicionalmente los pacientes con EP# se han clasificado en dos tipos clnicos> los
"abotagados azules" en los que predominan la cianosis, el edema " la congestin de las
con(untivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar, el edema de
miembros inferiores, la tos " la expectoracin, la cefalea " la confusin al despertarse.
Son pacientes con predominio de bronquitis crnicaP ", los "sopladores rosados" en los
que son m%s frecuentes la disnea, el aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de los
m&sculos accesorios de la respiracin, la p$rdida de peso " los cuadros de depresin e
insomnio. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar.
En la EP# grave aparecen signos m%s llamativos " persistentes. Los m%s
caractersticos son roncus, insuflacin del trax, cianosis central, acropaquia, p$rdida de
peso. La hipoxemia progresiva provoca vasoconstriccin de la arteria pulmonar con
hipertensin pulmonar " desarrollo ulterior de insuficiencia cardaca derecha /edemas,
ingurgitacin "ugular, hepatomegalia congestiva0
El desarrollo de hipertensin pulmonar " cor pulmonale se manifiesta por aumento de la
presin en las venas "ugulares, hepatomegalia " edema de miembros inferiores,
refor*amiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia tricuspdea o pulmonar " signos de hipertrofia del ventrculo derecho como el
signo de 'ressler positivo
Las alteraciones del sue?o, especialmente el ronquido patolgico " la somnolencia diurna
sugieren la coexistencia de apnea del sue?o. En estos pacientes es frecuente la
eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar " la
falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis ma"or que la
esperada para el grado de EP# debe estudiarse un sndrome de apnea obstructiva de
sue?o asociado.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Espirometra: es imprescindible para el diagnstico " la valoracin de la gravedad de la
EP#. Permite detectar la alteracin ventilatoria incluso en sus fases iniciales. .ambi$n
a"uda a estimar la respuesta al tratamiento.
102
EI FEV1 es eI mejor predictor de Ia expectativa de vida, de Ia toIerancia aI ejercicio y
deI riesgo operatorio. Cuanto menor eI FEV1 peor eI pronstico
Se considera que existe obstruccin al flu(o a$reo cuando el CEB3 es menor del 485 del
valor terico o de referencia " la relacin CEB39CB# es menor del 685. La prueba
espirom$trica debe repetirse con el uso de broncodilatadores se considera que la
respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el CEB3 aumenta m%s del 3!5 ", en
t$rminos absolutos, m%s de !88 ml.
Gasometra arteriaI: Est% indicada en las formas moderadas o graves para valorar la
existencia de una insuficiencia respiratoria crnica " para indicar " controlar la
oxigenoterapia continua domiciliaria. .ienen hipoxemia e hipercapnia
Determinacin de Ios voImenes puImonares estticos (pIetismografa o tcnicas
de diIucin con heIio): Pueden estar indicadas en los pacientes con un EP#
moderado o grave. :lgunos pacientes con EP# tienen aparte del componente
obstructivo cierto grado de fibrosis pulmonar con componente restrictivo, siendo &til en
estos casos la utili*acin de estas t$cnicas para valorar el grado de atrapamiento a$reo
en enfermos que tienen disminucin del volumen corriente por su componente restrictivo.
Test de difusin de monxido de carbono> permite cuantificar el da?o alveolar a la
difusin de los gases, es &til para valorar el grado de fibrosis asociada.
Otras pruebas funcionaIes respiratorias. Las pruebas funcionales m%s especficas, que
pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en alg&n momento de su
evolucin, son el test de la marcha de < o 3! min, la oximetra nocturna, la
polisomnografa, la ergometra respiratoria " la determinacin de la distensibilidad
pulmonar.
EvaIuacin de Ia circuIacin puImonar. La hipertensin pulmonar es frecuente en los
pacientes con EP# avan*ado " su severidad tiene relacin con su pronstico. 'e los
m$todos no invasivos la ecocardiografia DoppIer es el m%s adecuado para calcular la
presin arterial pulmonar sistlica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que slo
se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la
pr%ctica clnica. El electrocardiograma es el menos preciso de los m$todos no invasivos,
son signos de hipertensin pulmonar la P pulmonale /P acuminada " S de ! mm0, la
desviacin del e(e el$ctrico a la derecha, los comple(os +9S S 3 de B3 a B2 " el patrn de
bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrculo derecho. Las arritmias
supraventriculares o ventriculares, que son relativamente frecuentes en los pacientes con
EP# tienen una etiologa multifactorial> hipoxia, dilatacin auricular " f%rmacos utili*ados
para su tratamiento.
Radiografa de trax. El paciente presenta un trax hiperinsuflado con aplanamiento de
los diafragmas, con aumento de los espacios intercostales, el cora*n adopta una
disposicin Uen gotaV como suspendido en el aire, puede observarse la presencia de %reas
de par$nquima pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema " a&n la presencia de
bullas. El espacio retroesternal " precardaco esta aumentado en la radiografa de perfil
de trax.
103
Tomografa computarizada de trax. Eo es una exploracin de rutina. Es &til, entre otros
motivos, para el estudio del enfisema " en el diagnstico de las bronquiectasias " para
descartar un carcinoma pulmonar asociado.
Laboratorio: tienen poliglobulia "a que la hipoxemia crnica induce el aumento de la
produccin renal de eritropo"etina.
Determinacin de aIfa-1 antitripsina srica> En todo paciente con EP# debe
reali*arse esta determinacin, al menos una ve* para descartar el d$ficit de alfa 3
antitripsina de causa gen$tica como productor de la enfermedad. Se efect&a con el
proteinograma electrofor$tico.
CIasificacin en grados de gravedad
EPOC Ieve: FEV
1
entre eI 60 y eI 80% deI vaIor terico.
EPOC moderada: FEV
1
entre eI 40 y eI 59% deI vaIor terico.
EPOC grave: FEV
1
menor deI 40% deI vaIor terico.
Eo obstante, la graduacin del EP# basada exclusivamente en criterios espirom$tricos
tiene limitaciones. Es conveniente tener en cuenta otros aspectos, como la alteracin del
intercambio gaseoso, la percepcin de los sntomas, la capacidad de e(ercicio, el estado
nutricional, la frecuencia de las agudi*aciones, el n&mero de ingresos hospitalarios " el
volumen de la expectoracin.
COMPLICACIONES DEL EPOC
1- Enfisema buIIoso
2- Insuficiencia respirataria
3- PoIigIobuIia
4- Insuficiencia cardaca derecha
5- Bronquitis y neumonas a repeticin, viraIes o bacterianas
6- Neumotrax por ruptura de buIIas
7- Cncer de puImn
Pronstico
Los factores que empeoran el pronstico del EP# son los siguientes> persistencia del
h%bito tab%quico, presencia de hipoxemia o de hipercapnia, existencia de hipertensin
pulmonar " cor pulmonale, edad avan*ada, malnutricin, episodios frecuentes de
agudi*acin.
104
El par%metro que me(or predice el pronstico de la EP# es el CEB3. #uanto menor sea
$ste o ma"or su descenso anual, peor es el pronstico. Las dos &nicas medidas capaces
de me(orar el pronstico de la EP# " aumentar su supervivencia son el abandono del
tabaco ", cuando est% indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. La administracin
de oxgeno domiciliario durante 3! o !7 horas diarias permite disminuir la hipoxemia, ello
evita la hipertensin pulmonar " la aparicin de la insuficiencia cardaca derecha
me(orando la sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxgeno, o con
concentradores del aire atmosf$rico que extraen el oxgeno de dicha fuente. Para permitir
el despla*amiento de los pacientes existen mochilas transportables de oxgeno con
reservas para 2 o 7 horas del gas.
ENFISEMA BULLOSO
Las bullas pulmonares son espacios a$reos intraparenquimatosos con un di%metro
superior a 3 cm. +epresentan una forma especial de enfisema " son comunes en
pacientes con EP# " con neumoconiosis, aunque a veces pueden aparecer en
pulmones normales. Las bullas son %reas locali*adas de enfisema que contienen alveolos
hiperinsuflados " tabiques desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser &nicas o
m&ltiples. Se distinguen tres tipos anatmicos>
Las bullas de tipo % son subpleurales " ocurren en ausencia de enfisema. #omunican con
el pulmn por un cuello estrecho, tienen paredes finas " se locali*an preferentemente en
los v$rtices pulmonares. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca
el atrapamiento progresivo de aire, pudiendo adquirir gran tama?o " comprimir las
estructuras vecinas.
Las bullas de tipo %% tienen un cuello ancho " contienen te(ido pulmonar con enfisema
panacinar. Son m%s frecuentes en la superficie anterior del lbulo medio.
Las bullas de tipo %%% tienen una base mu" ancha, contienen enfisema panacinar
expandido " pueden locali*arse en cualquier *ona del pulmn.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintom%tico pero
a veces pueden aumentar progresivamente de tama?o " producir disnea. Si existe
enfisema sub"acente, la sintomatologa ser% la propia de la EP#, pudiendo estar m%s
comprometida la funcin pulmonar por el efecto compresivo de la bulla.
La exploracin fsica puede ser normal o revelar una disminucin locali*ada del murmullo
vesicular.
En el examen radiogrfico# la imagen caracterstica consiste en una *ona avasculari*ada,
bien delimitada por sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas im%genes
son m%s evidentes en las radiografas efectuadas en espiracin, dado que el aire
atrapado en el interior de las bullas resalta sus caractersticas. La tomografa computada
es de gran importancia en la valoracin del enfisema bulloso "a que permite delimitar
me(or las bullas, definir el volumen que ocupan, detectar si existe compresin
parenquimatosa en las regiones ad"acentes.
105
En pacientes con EP# severos puede intentarse a veces la extirpacin de las bullas de
gran tama?o, con lo que se logra una me(or expansin del pulmn remanente " una cierta
me(ora del estado pulmonar.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL EPOC EN CONSULTORIO
En el mane(o clnico del paciente con EP# en consultorio se tendr%n en cuenta
los siguientes pasos>
3- AE.EESS AE.EE.S P:+: TKE EL P:#AEE.E :@:E'EE EL .:@:TKAS1
#E :MK': C:+1:#L`FA#: /Ber captulo sobre tabaquismo en este tomo0
!- Beta agonistas de accin proIongada> el salmeterol en el EP# disminu"e la
inflamacin bronquial, el edema bronquial " acelera la resolucin del edema bronquial "
mitiga el da?o epitelial inducido por bacterias. Se ha reportado disminucin del n&mero de
exacerbaciones del EP# en los pacientes que lo utili*an.

3- AnticoIinrgicos> se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su
administracin una ve* por da. ,a demostrado disminuir el n&mero de exacerbaciones en
los pacientes con EP#. Se puede utili*ar bromuro de ipratropio.
7- TeofiIina oraI !88 mg cada 3! hs en pacientes hasta 68 Ig, en pacientes de ma"or
peso se pueden usar hasata 288 mg cada 3! hs. La teofilina en el EP# sera &til porque
me(ora la eficacia contr%ctil del diafragma, " podra tener cierto efecto broncodilatador.
;-Corticoides inhaIatorios: si bien no evitan la declinacin progresiva de la funcin
pulmonar en el paciente con EP#, pueden producir una leve me(ora en el flu(o a$reo "
disminu"e el n&mero de exacerbaciones bronquiales en el paciente con EP#. Se los
administra a prueba durante tres meses, si ha" me(ora gasom$trica " espirom$trica se
contin&a con su uso, en caso contrario se los suspende.
<- Vacuna antigripaI y antineumococo> todo paciente con EP# debe recibir cada a?o
la vacuna antigripal, la vacuna antineumococo, se aplica una sla ve* en la vida.
6- Corticoides oraIes> no deben utili*arse en forma crnica, se reservan slo en las
exacerbaciones bronquiales infecciosas.
4- RofIumiIast: es una droga con accin antiinflamatoria, es un inhibidor de la
fosfodiesterasa tipo 7, " la utili*a en el tratamiento de pacientes con EP# con bronquitis
crnica. La droga me(ora la funcin pulmonar, lo que se documenta con la me(ora del
CEB3, me(ora los sntomas del paciente " disminu"e el n&mero de las
descompensaciones bronquiales que presentan estos pacientes. La dosis es de ;88 \g
por da por via oral. Los efectos adversos m%s importantes son> diarrea /D5 casos0,
p$rdida de apetito " de peso, cefalea " n%useas. La droga se puede asociar a salmeterol
o formoterol, a ipratropio o tiotropio o sus derivados " a corticoides inhalatorios.
D- ProfiIaxis antibitica: est% discutida, en pacientes con mu" frecuentes
exacerbaciones bronquiales, se usan dosis peque?as profil%cticas de antibiticos como la
106
trimetoprima sulfa, la amoxicilina, " las quinolonas como la levofloxacina, rotando
frecuentemente dichos antibiticos.
38- Programas de rehabiIitacin kinsica: con e(ercicios musculares " percusin
tor%cica para favorecer la movili*acin de las secreciones.
33- Oxgeno domiciIiario: se lo indica con concentrador de oxgeno a partir del aire
ambiental con c%nula nasal de ba(o flu(o /! litros por minuto0 o con m%scara que no
supere el !7 o el !45. Se lo indica en pacientes hipox$micos con poliglobulia o con
signos de falla de bomba derecha.
3!- VentiIadores domiciIiarios a presin negativa tipo Chest respirator> se los utili*a
durante varias horas al da para producir presion negativa alrededor del trax lo que
permite disminuir la fatiga muscular de estos pacientes.
3!- Cirugia de Ias buIIas puImonares> :lgunos pacientes con bullas de gran tama?o
/superior al 285 de un hemitrax0 que provocan sntomas pueden beneficiarse del
tratamiento quir&rgico. En los pacientes con bullas asociadas a EP#, la indicacin
quir&rgica est% restringida a los casos con una alteracin acusada de la funcin
ventilatoria por el efecto compresivo de la bulla " en los que el par$nquima sub"acente es
reexpandible, lo que ocurre en un n&mero reducido de casos. La valoracin de estos
casos es comple(a " debe ser efectuada en centros con experiencia.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS BRONQUIALES EN EL EPOC
Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis " neumona. Se consideran virales
los cuadros de exacerbacin de sintomatologia bronquial con roncus " sibilancias "
expectoracin mucoide, o las im%genes intersticiales pulmonares sin condensacin. El
tratamiento en estos casos es sintom%tico del broncoespasmo, se suelen utili*ar
corticoides sist$micos orales " teofilina oral. Si la expectoracin es mucopurulenta se
considera al paciente con bronquitis bacteriana, " se lo medica en forma ambulatoria con>
1era opcin: AmoxiciIina + inhibidor de Beta Iactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs
2da opcin: trimetoprima-suIfametozasoI forte, 1 comp cada 12 hs.
3era opcin: LevofIoxacina 750 mg por da
En el caso de neumona adquirida en el domicilio el paciente debe ser internado por el
riesgo de que entre en insuficiencia respiratoria. El tratamiento antibitico debe ser m%s
en$rgico con>
:moxicilina - inhibidor de @eta lactamasa 3 g cada 4 horas
Levofloxacina 788 mg por da
.rimetoprima asulfametoxa*ol forte 3 comp cada 3! horas
107
CAPITULO 42
BRONQUIECTASIAS
Las bronquiectasias son dilataciones anmalas " permanentes de los bronquios
cartilaginosos de tama?o mediano, por la destruccin de los componentes muscular "
el%stico de la pared bronquial.
Se clasifican en tres tipos> cilndricas, varicosas " qusticas. En las bronquiectasias
cilndricas los bronquios tienen un contorno regular, el di%metro distal est% algo
ensanchado " la lu* bronquial se halla ocluda por tapones mucosos. En las
bronquiectasias varicosas los bronquios est%n m%s dilatados " con contorno irregular
debido a la presencia de constricciones fibrosas locali*adas. Las bronquiectasias
qusticas o saculares reciben este nombre porque los bronquios se dilatan a medida que
progresan hacia la periferia, terminando en sacos llenos de moco.
ETIOLOGIA
1- Infeccin puImonar maI tratada o por germenes necrotisantes
2- Antecedente de tos convuIsa
3- TubercuIosis puImonar
4- Micobacteriosis, sobre todo M. avium compIex
5- Infecciones puImonares por E. aureus, KIebsieIIa o Pseudomonas
6- AspergiIosis broncopuImonar aIrgica
7- Obstruccin bronquiaI IocaIizada por cuerpo extrao o tumor
8- Fibrosis qustica
9- Inmunodeficiencias congnitas
10- EI sindrome de Ias ciIias inmviIes es un trastorno recesivo
caracterizado por anomaIas genticas especficas de Ias ciIias de Ias
cIuIas deI epiteIio bronquiaI. EI situs inversus es comn en Ios sujetos
afectados por este sndrome y si est presente Ia trada sinusitis crnica,
bronquiectasias y situs inversus totaI, se Io denomina sndrome de
Kartagener
11- Dficit de aIfa 1 antitripsina
12- TraqueobroncomegaIia
13- HistopIasmosis, coccidiodomicosis
14- Sarcoidosis
15- Artritis reumatoidea: ocurre en eI 2% de Ios casos
16- CoIitis uIcerativa
Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios "
subsegmentarios, sobre todo en los lbulos inferiores, la lngula " el lbulo medio. En el
examen macroscpico, los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas
" tapones de moco en su interior. En el examen microscpico la pared bronquial est%
infiltrada por c$lulas inflamatorias, los elementos que la componen est%n destruidos " se
hallan sustituidos por te(ido fibroso " la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las
*onas ad"acentes a la bronquiectasia, las arterias bronquiales est%n dilatadas " forman
anastomosis con las arterias pulmonares, lo cual determina su tendencia a sangrar
f%cilmente.
El debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que $stos se colapsen durante la
espiracin, lo que disminu"e el flu(o a$reo " la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin
108
de secreciones. El <85 de los pacientes con bronquiectasias presentan obstruccin al
flu(o a$reo, atribuible a la ma"or tendencia al colapso bronquial " a la obstruccin por
secreciones de las vas a$reas de peque?o calibre. La reduccin en la ventilacin de las
unidades alveolares produce hipoxemia persistente que puede conducir a hipertensin
pulmonar " a la insuficiencia cardaca derecha.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede empe*ar con tos " expectoracin persistentes tras una neumona o bien como
episodios neumnicos recurrentes en una misma locali*acin. En otros pacientes la
clnica corresponde a la de una bronquitis crnica, con tos " expectoracin abundante,
que se acompa?an de episodios reiterados de bronquitis aguda. En algunos casos, la
manifestacin inicial es hemoptisis. Las bronquiectasias son la causa m%s com&n de
hemoptisis. En las fases avan*adas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, ha"
disnea de esfuer*o " puede desarrollarse cor pulmonale. ,a" disnea " sibilancias en 6;5
de los casos " dolor pleurtico en ;85.
En la auscultacin pulmonar se detectan cru(idos en las regiones afectadas, que son m%s
sonoros durante la inspiracin, aunque tambi$n son audibles durante la espiracin /6850.
#uando se asocia obstruccin al flu(o a$reo pueden auscultarse roncus " sibilancias
/7850. La acropaqua digital es frecuente.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometra ha" un patrn obstructivo pero con vol&menes pulmonares
disminuidos. En fases avan*adas pueden estar alteradas las pruebas de difusin con
monxido de carbono.
La radiografa de trax puede mostrar im%genes sugestivas de bronquiectasias en D85
de los casos>
1- La prdida de definicin de Ios mrgenes bronquiaIes,
2- La presencia de Ineas paraIeIas que parten deI hiIio
3- Las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveIes hidroareos en
su interior.
4- Imgenes tubuIares de paredes engrosadas o en vas de ferrocarriI
5- Opacidades irreguIares, ateIectasias IineaIes
En la tomografa torcica computada ha" bronquios dilatados, %reas qusticas "
alteraciones parenquimatosas peribronquiales.
La reali*acin de broncografas slo est% indicada cuando se considere la posibilidad de
reseccin quir&rgica de las bronquiectasias, " su pr%ctica requiere que la funcin
pulmonar del paciente sea adecuada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las bronquiectasias inclu"e la bronquitis crnica " las
enfermedades que cursan con obstruccin al flu(o a$reo. Entre el 3; " el !;5 de los
pacientes con EP# pueden tener bronquiectasias locali*adas
COMPLICACIONES
La complicacin m%s com&n de estos pacientes son los episodios recidivantes de
infecciones pulmonares. Los sntomas habituales de dichas exacerbaciones son >
aumento en el moco, moco purulento abundante, aumento de la tos " de la disnea,
sibilancias, fiebre, malestar general " fatiga, cambios en la auscultacin pulmonar
109
habitual. Los g$rmenes m%s frecuentemente hallados en estas reactivaciones son > ,.
influen*ae /2;50, Pseudomona aeruginosa /!;5 0, E. pneumoniae /3850.
En un porcenta(e ba(o los pacientes con bronquiectasias bilaterales importantes pueden
evolucionar a la insuficiencia respiratoria " requerir transplante pulmonar.
TRATAMIENTO
Es importante reducir el n&mero de g$rmenes, porque con ello se disminu"e la actividad
proteoltica de los neutrfilos " la lesin de la pared bronquial. La administracin de
antibiticos est% indicada cuando se producen cambios en las caractersticas del esputo
/purulencia, aumento de volumen, hemoptisis0 o bien aparecen otros sntomas, como
fiebre o disnea. Los m%s frecuentemente usados son> amoxicilina /3-2 g93! h0, doxiciclina
/388 mg93! h0 o trimetroprima-sulfametoxa*ol /! comprimidos cada 3! h0, levofloxacina
6;8 mg por dia.
En los casos con infeccin persistente por P. aeruginosa est% indicada la administracin
de ciprofloxacina o bien la combinacin de cefta*idima " tobramicina. :lgunos pacientes
con episodios de empeoramiento mu" frecuentes s pueden beneficiarse de tratamiento
antibitico continuo, presentando menos exacerbaciones " requiriendo menos ingresos
hospitalarios. Se ha empleado nebuli*aciones continuas con tobramicina " con
gentamicina.
Los f%rmacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se ob(etive
obstruccin al flu(o a$reo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EP# .
Las fisioterapia resulta &til dado que facilita la eliminacin de secreciones . Las medidas
m%s frecuentemente empleadas inclu"en drena(e postural, maniobras de espiracin
for*ada " tos voluntaria.
La reseccin pulmonar est% indicada en los casos de bronquiectasias focales con
episodios de infeccin mu" frecuentes que no son controlados con tratamiento m$dico. La
reseccin pulmonar tambi$n puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que
entra?e riesgo para la vida del paciente.
'e todos modos, las nuevas t$cnicas de emboli*acin terap$utica de las arterias
bronquiales permiten un ptimo control de las hemoptisis persistentes, por lo que la
indicacin de reseccin pulmonar es cada ve* m%s restringida.
Se ha efectuado trasplante pulmonar bilateral con $xito en pacientes afectados de
bronquiectasias, habitualmente causadas por fibrosis qustica,.
CAPITULO 43
CANCER DE PULMON
Integracin con anatoma patoIgica y Ciruga
+epresenta la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mu(er. El principal
factor de riesgo para su adquisicin es el tabaquismo con una relacin directa con el
n&mero de cigarrillos, a?os de fumador, profundidad en la inhalacin del humo " contenido
en nicotina " alquitr%n de los cigarrillos. La exposicin pasiva al humo del cigarrillo en
forma crnica tambien puede producirlo.
La exposicin laboral a cancergenos explica un porcenta(e de casos /ars$nico, asbestos,
clorometil$ter, cromo, radiaciones, gas mosta*a, nquel, radn " cloruro de vinilo0.
La fibrosis pulmonar, la esclerodermia " la sarcoidosis predisponen a su aparicin. ,a"
alta incidencia en pacientes con tumores de boca " vNa aerea superior.
La sobreviva a ; a?os de los pacientes con c%ncer de pulmn es mu" ba(a, de slo un
3;5.
110
'esde el punto de vista histolgico se los clasifica en>

Carcimona de cIuIas escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio
bronquial por la accin del tabaco. #omien*a con una placa granular ro(a o como un foco
leucopl%sico, luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. Su incidencia va en
leve disminucin. Las met%stasis aparecen m%s tardiamente en su curso
Adenocarcinoma> es el tipo histolgico m%s com&n. +epresenta el 785 de los c%nceres
pulmonares. Su ubicacin es perif$rica, " se originan en las vas a$reas perif$ricas. Es
difcil distinguirlos de met%stasis de c%ncer de mama, p%ncreas, renal o colnico.
:parecen en *onas relacionadas con lesiones pulmonares previas. +ara ve* se cavitan.
Carcinoma broncoaIveoIar> es la variante m%s rara, representa slo el 35 de los
c%nceres de pulmn. La esclerodermia favorece su aparicin. El ;85 secreta mucina, lo
que puede producir broncorrea " deshidratacin. Semiolgicamente se manifiestan con
crepitantes bilaterales a la auscultacin, tiende a propagarse r%pidamente por la va a$rea
al otro pulmn. Es mu" resistente a todo tipo de terape&tica.
Carcinoma de cIuIas grandes> se locali*an en la periferia del pulmn, pueden alcan*ar
gran tama?o " se cavitan, es una forma poco diferenciada.
Carcinoma de cIuIas pequeas (cIuIas en avena o oat ceII): comien*a en la
submucosa bronquial " produce masas blanco-gris%ceas grandes que oclu"en las vas
a$reas proximales. Son c$lulas fusiformes, redondeadas o poligonales con citoplasma
escaso, peque?as " derivan de las c$lulas neuroendcrinas. Es mu" maligno, metastati*a
r%pidamente, e invade r%pidamente el mediastino " en general, es in&til el tratamiento
quir&rgico. Slo se lo trata con quimioterapia o radioterapia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por sus manifestaciones clnicas el c%ncer pulmonar puede manifestarse como>
Asintomticos
Slo 385 son pacientes asintom%ticos, detectados al efectuar una radiografia de trax por
alguna otra ra*n.
Por Ios sntomas txicos generaIes propios de todo tumor maIigno> p$rdida de
peso, p$rdida de apetito, sindrome de impregnacin, anemia de trastornos crnicos,
malestar general, astenia. Los que se presentan as suelen tener mal pronstico.

Por manifestaciones de dao en eI propio puImn
--- Puede ocluir totalmente un bronquio " producir atelectasia.
--- Puede ocluir parcialmente un bronquio dificultando el drena(e de las secreciones
bronquiales " ello favorece la aparicin de neumonas. En toda neumona debemos
preguntarnos si no encubre un c%ncer de pulmn. 25 de las neumonas encubren
c%nceres de pulmn. Se proceder% a tratar la neumona " luego de su curacin se
efectuar% endoscopa bronquial para descartar la presencia de neoplasia.
--- Por erosion vascular puede producir expectoracin hemoptoica " hemoptisis /2;5 de
los casos0
111
---Los tumores mu" diseminados pueden producir disnea /<85 de los casos0
Por irritacin bronquial pueden producir tos persistente. cambiar las caractersticas de
la tos habitual en un paciente fumador. /6;5 de los casos0
---El tumor puede sufrir necrosis " cavitacin, el paciente puede expectorar material
necrtico.
---+aramente el tumor puede necrosarse con contacto pleural visceral " producir
neumotrax.
---Por extensin linf%tica puede producir linfangitis carcinomatosa.
--Puede haber dolor o disconfort tor%cico hasta en ;85 de los casos
-- Se denomina carcinoma de la cicatri* a un tumor pulmonar de locali*acin perif$rica
que aparece en una *ona donde existe una cicatri* pulmonar previa, en otros casos es un
tumor sobre impuesto sobre una *ona de fibrosis. .ienden a ocurrir en los lbulos
superiores " frecuentemente se presentan con signos " sintomas extrapulmonares,
representan entre el ; al 785 de los tumores pulmonares, suelen ser adenocarcinomas.
Por invasin de organos por contigidad
--- Por invasin pleural puede producir derrame pleural, hemorr%gico o tipo exudado con
disnea " dolor tipo puntada de costado.
---Los tumores ubicados en el v$rtice pulmonar pueden invadir el plexo braquial
produciendo dolor en el hombro, codo, bra*o, antebra*o o mano con parestesias
/sindrome de Pancoast .obas0. Estos tumores suelen tener derrame pleural preco* "
compromiso del simp%tico cervical. /sindrome de #laude @ernard ,orner " Pourfour du
petit
---Puede invadir el esfago provocando disfagia " aparicin de fstulas broncoesof%gicas.
--- Puede invadir las primeras costillas produciendo dolor costal.
--- Puede invadir las v$rtebras tor%cicas
Por diseminacin a gangIios mediastinaIes:
--- 'isfona con vo* bitonal por compresin del nervio larngeo recurrente.
---Par%lisis diafragm%tica por compresin del fr$nico
--- Arritacin o lesin del vago> tos seca " perruna, bradicardias o taquicardias
inexplicables.
--- #ompresin del ganglio nervioso cervical superior con sindrome de Pourfour du Petit
/exoftalmos, midriasis " aumento de la sudoracin en la hemicara afectada0 o su
destruccin con sindrome de CIaude Bernard- Horner /enoftalmos, miosis " falta de
sudoracin en la hemicara afectada0
--- #ompresin de la vena cava inferior.
--- Sindrome de Ia vena cava superior> Este sindrome se encuentra en 45 de los
tumores pulmonares. Puede presentarse m%s frecuentemente en tumores del hemitrax
derecho. El sindrome no es exclusivo del c%ncer de pulmn "a que se presenta tambi$n
por linfoma sobre todo no ,odgIin " por met%stasis de c%ncer de mama.
La vena cava es el vaso que retorna al cora*n toda la sangre proveniente de la cabe*a,
cuello " miembros superiores. Es una vena de 4 cm de longitud con un di%metro de ! cm
con paredes delgadas que facilitan la compresin.
El paciente tiene un edema Uen esclavinaV que ocupa hombros, cuello " rostro sin signo de
Fodet a la compresin. El paciente tiene epistaxis, congestin nasal, edema lingual,
cefalea, in"eccin con(untival, trastornos de la visin. Evoluciona al edema cerebral con
trastornos del sensorio " muerte. La compresin venosa puede originar un soplo sistlico
venoso a lo largo del borde derecho del esternn /signo de Smith0 que aumenta al
hiperextender la cabe*a. Puede observarse circulacin colateral infraclavicular
compensatoria. La distensin de la vena "ugular con ausencia de latidos en el extremo de
112
la columna venosa, que no se modifica con la respiracin es patognomnico de
compresin por encima del ca"ado de la %cigos.
--- Anvasin peric%rdica con derrame tipo exudado o hemorr%gico. Puede producir muerte
por taponamiento cardaco
Manifestaciones metastsicas
---1et%stasis hep%ticas
--- 1et%stasis al otro pulmn
--- 1et%stasis cerebrales> pueden presentarse con convulsiones o accidente
cerebrovascular hemorr%gico.
--- 1et%stasis suprarrenal> produce insuficiencia suprarrenal aguda con hiponatremia e
hiperIalemia.
--1et%stasis seas en huesos largos o v$rtebras.
Manifestaciones paraneopIsicas
ParaneopIasias hematoIgicas:
--- .romboflebitis migratri*
--- #oagulacin intravascular diseminada
--- 'i%tesis trombtica
--- Endocarditis mar%ntica tumoral
ParaneopIasia osteoarticuIar
--- Osteoartropata hipertrofiante numica: m%s com&n en tumores epidermoides " en
el oat cell. ,a" dedos en palillo de tambor " u?as en vidrio de relo(, con neoformacin
sea subperistica con dolor espont%neo " la palpacin en tobillos, mu?ecas " huesos
largos. Presentan inestabilidad vasomotora con palide*, edema " sudoracin en manos "
pi$s. El sindrome desaparece al extirparse el tumor " recidiva cuando reaparece.
--- :rtritis o artralgias de aparicin reciente.
ParaneopIasia neuroIgica
--- Encefalopata paraneopl%sica
--- ParIinsonismo paraneopl%sico
--- 'egeneracin cerebelosa paraneopl%sica
--- Eeuropata periferica sensoriomotora 3;5 de los casos
--- 1iopata muscular proximal " sim$trica.
--- Sindrome de Eaton Lambert> se observa en <5 de los casos con tumor tipo oat cell,
produce un cuadro miasteniforme pero con la estimulacin electrica repetida aumenta el
potencial de accin muscular, " ha" falta de respuesta a los anticolinester%sicos.
1iopata necrosante paraneopl%sica
--- +etinopata paraneopl%sica en pacientes con oat celll
ParaneopIasias dermatoIgicas
:cantosis nigricans
'ermatopolimiositis
,iperpigmentacin por produccin ectpica de 1S,.
Eritema g"ratum /oat cell0
Eecrosis digital r%pidamente progresiva /oat cell0
,ipertricosis lanuginosa /epidermoide0
113
Basculitis paraneopl%sica /oat cell0 con frecuente mononeuritis multiple por vasculitis.
ParaneopIasias endocrinas
Produccin ectpica de ACTH> se detecta en ;85 de los pacientes con tumores tipo oat
celll pero slo una minora tiene cuadro clinico acompa?ante. Son de evolucin grave "
mal pronstico, produce un cuadro cushingoide.
HipercaIcemia tumoraI: por produccin ectpica de P., o secrecin de prostaglandina
tipo E.
Sindrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica> aparece en 335 de los
pacientes con oat cell, suele ser m%s grave los primeros das luego de la quimioterapia.
Los pacientes presentan hiponatremia severa, trastornos del sensorio, sin edemas " con
Ea- en orina elevado. 1uchas veces es mortal.
Produccin de pptido natriurtico con hiponatremia
Produccin de gonadotrofinas en los carcinomas con c$lulas grandes con
ginecomastia.
Produccin ectpica de proIactina
Produccin de VIP
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El diagnstico de certe*a puede provenir>
3- #itologia de esputo seriado con recoleccin durante 2 dias consecutivos, es util slo en
los pacientes con tumores de bronquios principales, detecta el 685 de estos tumores.
!-@roncoscopa con biopsia detecta 4;5 casos, tiene ba(a sensibilidad para los tumores
perif$ricos.
2-@iopsia pulmonar transbronquial
7-@iopsia pulmonar trasparietal
;-@&squeda de c$lulas neopl%sicas en lquido pleural
<-.oracoscopa para biopsia masas pleurales o tumores perif$ricos
6-Se solicitar%n tomografas toracoabdominales para deteccin de metastasis /445 de
sensibilidad0. Se puede utili*ar la tomografa por emisin de positrones.
4-1ediastinoscopia, permite visuali*ar me(or algunos ganglios mediastinales.
D-En los pacientes con tumores de c$lulas peque?as se recomienda la resonancia
magn$tica cerebral " el centellograma oseo.
38-La espirometria " el estudio de difusin pulmonar se efect&an como evaluacin
prequir&rgica para ver si pueden ser operados. Se completa con centellograma de
ventilacin perfusin " estudios cardiopulmonares en e(ercicio. Ello se debe a que como
muchos de estos pacientes sufren EP#, pueden no tolerar la extirpacin pulmonar sin
quedar con severa insuficiencia respiratoria.
INDICACIONES PARA LA PESQUIZA
Eo se ha aprobado hasta ahora ninguna t$cnica para deteccin preco*, no sirven las
radiografias frecuentes, ni los citolgicos de esputo, ni las tomografias. Podra estar
(ustificado en familias con agregacin de casos de c%ncer de pulmon. La medida m%s
efica* de prevencin es de(ar de fumar.
ESTADIOS EN CNCER DE PULMN (NO DE CLULAS PEQUEAS)
Se utiIiza Ia cIasificacin internacionaI TNM
Tumor primario
114
T1 > .umor menor o igual a 2 cm de di%metro, rodeado de te(ido pulmonar sano o pleura
visceral sin invasin proximal m%s all% del bronquio lobar.
T1a> menor o igual a ! cm
T1b> entre ! " 2 cm
T2> .umor ma"or de 2 cm pero menor de 6, o que compromete bronquios ma"res a m%s
de ! cm de la carina, o que invade la pleura visceral o asociado a atelectasia o neumonitis
obstructiva regional
T2a > ma"or de 2 cm " menor de ;
T2b > entre ; a 6 cm
T3> .umor ma"or a 6 cm o tumor con invasin de pared tor%cica, diafragma, nervio
fr$nico, pleura mediastinal, pericardio parietal, bronquio principal a menos de ! cm de la
carina. :telectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmon
.umor con ndulos separados en el mismo lbulo.
T4 > Anvasin de mediastino, cora*n, grandes vasos, tr%quea, nervio recurrente, esfago,
v$rtebras, carina, Edulos en lbulos diferentes.
GangIios
E8> sin met%stasis regional
E3> met%stasis ipsolateral pribronquial o en ganglios hiliares
E! 1et%stasis en ganglios subcarinales o mediastinales del lado del tumor
E2 1et%stasis en el medistino contralateral o hilio contralateral o ganglio escaleno o
supraclaviculares comprometidos.
Metstasis
1o> sin evidencia de met%stasis
13a> tumor nodular en lbulo del pulmn contralateral, invasin pleural o peric%rdica
13b> met%stasis a distancia.
ESTADIOS
3:> .3a .3b E8 18
3@ > .! a E8 18
!: > .3a .3b- .!a con E3
.!b E8 18
!@> .!b E3
.2 E8 18
2: .3a .3b .!a .!b E!
.2 E3 o .2 E!
.7 E8 .7 E3
2@ .7 E!
#ualquier . E2 o 13a o 13b
EL PROBLEMA DEL TUMOR DE CLULAS PEQUEAS
115
Este tumor es mu" maligno, de crecimiento mu" r%pido " desarrolla r%pidamente
met%stasis, por dicha ra*n menos del 385 son pasibles de ciruga.
Este tumor est% mu" relacionado con el tabaquismo. Son de origen neuroendocrino. : la
observacin histolgica son c$lulas malignas a*uladas de un tama?o de 37 micrones con
poco citoplasma.
: veces puede coexistir con un tumor que no es de c$lulas peque?as. .iene alta
asociacin con sndromes paraneopl%sicos sobre todo neurolgicos.
Pueden fabricar :#., " vasopresina.
#linicamente se presenta en las vas a$reas centrales infiltrando la submucosa
produciendo obstruccin bronquial. Se presenta como una masa hiliar con adenomegalias
mediastinales. El paciente tiene tos, disnea " disminucin de peso, asi como neumonas
postobstructivas. Kn 685 debuta con enfermedad metast%sica en higado, adrenal, hueso,
m$dula osea o cerebro.
Es raro que se presente como un ndulo pulmonar perif$rico.
Se lo clasifica en los siguientes estados>
a0 enfermedad limitada a un hemotrax " dentro de un campo
&nico de radiacin sobreviven entre 3; a !8 meses, a los cinco
a?os slo un 385.
b0 Enfermedad extensa con metastasis fuera del hemitorax
afectado, viven solo 4 a 32 meses, a los cinco a?os slo est%
vivo el 35.
En estos pacientes se debe efectuar pesqui*a con tomografia de abdomen, resonancia
magn$tica cerebral, centellograma seo, " biopsia de m$dula sea /!;5 tienen
compromiso de m$dula sea0, 3;5 tienen met%stasis cerebrales asintom%ticas. Se est%
usando la tomografa con emisin de positrones para evaluar la extensin de la
enfermedad.
TRATAMIENTO DEL TUMOR DE CELULAS PEQUEAS
Se los trata con quimioterapia " radioterapia en algunos casos.
Los protocolos de quimioterapia m%s usados son>
#isplatino - etoposido
#isplatino - irinotecan
#isplatino - topotecan
#isplatino - epirubicina
#arboplatino - etopsido
#arboplatino - irinotecan
TRATAMIENTO EN ESTADIOS I Y II
DE TUMORES NO DE CELULAS PEQUEAS
+epresentan el 285 de los casos.
La ciruga es la primera opcin. Se puede efectuar lobectoma, a veces neumonectoma "
si es posible reseccin segmentaria pulmonar. Si el paciente es EP# se deber% estudiar
si puede respirar con el pulmn remanente luego de la extirpacin, para ello se efectuan
centellogramas de ventilacin perfusin pulmonar para ver cuando participa de la
hematosis cada segmento pulmonar.
116
En la ciruga se extraen los ganglios mediastinales. Si ha" compromiso de la pared
tor%cica se puede resecar en bloque (unto con el tumor.
Suele haber recurrencias locales luego de la ciruga en !25 de los casos " puedn requerir
nueva ciruga.
Radioterapia: se usa en pacientes de alto riesgo quirurgico, a?osos " deteriorados, o que
se niegan a la ciruga. La radiacin postoperatoria disminu"e las recidivas locales.
Quimioterapia
Los protocolos m%s utili*ados son>
#isplatino - pemetrexed
#isplatino - Femcitabina
#arboplatino - docetaxel
#arboplatino - pemetrexed
#arboplatino - gencitabina
#arboplatino - paclitaxel
En generaI en Ios hospitaIes hay un ateneo de tumores deI que participan cInicos,
terapistas intensivos puImonares, neumonIogos y cirujanos torcicos junto con
Ios oncIogos, en esos ateneos se decide eI mejor tratamiento para cada paciente y
cada tipo tumoraI.
CAPITULO 44
EI PACIENTE CON NDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)
Integracin con ciruga
Kn ndulo pulmonar es una lesin redonda u ovalada claramente delimitada, de hasta
cinco centmetros de di%metro que se observa en una radiografa de trax. #erca del <85
de todos los ndulos pulmonares solitarios son benignos. Los granulomas infecciosos
producen la ma"ora de las lesiones benignas, pero el c%ncer de pulmn primario causa el
6;5 de todas las lesiones pulmonares solitarias malignas.
La (uventud, la ausencia de sntomas " el tama?o reducido de la lesin " el antecedente
de histoplasmosis, coccidioidomicosis, o tuberculosis favorece la aparicin de ndulos
pulmonares benignos. La incidencia es de ! en cada 3.888 personas.
Los ndulos en pacientes ma"ores de 2; a?os de edad deben considerarse
potencialmente malignos hasta que se demuestre lo contrario. En personas menores de
2; a?os, si se sospecha que la lesin puede ser benigna, deben tomarse regularmente
placas de ra"os [ de trax seriadas para observar si ha" progresin en la lesin.
Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de c%ncer de pulmn, se recomienda
la remocin quir&rgica de la lesin.
El c%ncer es la principal causa de EPS /pudiendo llegar al 77 5 de todos los EPS0. #asi
un !; 5 de los carcinomas broncog$nicos comien*an como EPS, aunque esta forma de
presentacin es m%s caracterstica del adenocarcinoma.
Los hamartomas son la tercera causa global de EPS tras los granulomas " el c%ncer.
Suelen diagnosticarse a los ;8-<8 a?os, son m%s frecuentes en hombres " crecen
lentamente doblando su tama?o cada 37 a?os. Kn !; 5 se calcifican, existe un patrn de
calcificacin mu" caracterstico que es la calcificacin en Upalomita de ma*V. El 48-D8 5
son lesiones perif$ricas " pueden contener grasa.
117
Los tumores metast%sicos extrapulmonares constitu"en el 38-28 5 de los ndulos
malignos resecados. Los m%s frecuentes son las met%stasis de carcinomas escamosos
de la cabe*a " el cuello, adenocarcinomas de mama, ri?n, colon, sarcomas "
melanomas.
tras causas de ndulos pulmonares son>

1- TubercuIosis
2- Micosis
3- Infeccin por P. carinii
4- CitomegaIovirus
5- Neumona en resoIucin
6- Infarto puImonar
7- Sarcoma de Kaposi
8- Absceso puImonar
9- MaIformaciones arteriovenosas puImonares
10- Secuestros puImonares
11- GranuIomatosis de Wegener
12- Impactacin mucosa
13- Quistes bronquiaIes
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD
Edad. El riesgo de que un EPS sea maligno en pacientes menores de28-2; a?os es ba(o.
El riesgo aumenta con la edad.
Tabaco. Es un factor importante, el riesgo de malignidad est% asociado al n&mero de
cigarros que fumados al da, a?os de h%bito " contenido de alquitr%n de los cigarrillos.
Patrn de crecimiento. La tasa de duplicacin es el intervalo durante el cual la lesin
duplica su volumen /equivale al !; 5 de aumento de di%metro0. Si la tasa de duplicacin
es ma"or de 28 das o ma"or de ;88 el porcenta(e de benignidad es elevado. Sin
embargo algunos tumores pulmonares como el adenocarcinoma " el tumor carcinoide
pueden tener tiempos de duplicacin ma"ores de dos a?os.
Patrn de caIcificacin. La calcificacin de un EPS es sugerente de benignidad, slo si
sigue alguno de estos patrones> #alcificacin central, conc$ntrica /anillo de calcificacin0,
en palomitas de ma* o arracimada. Por el contrario, una calcificacin exc$ntrica,
distrfica, irregular o asim$trica sugiere malignidad.
Tamao deI nduIo. La probabilidad de malignidad aumenta con el tama?o del ndulo,
algunas series recientes sugieren que ndulos de m%s de 2 cm son malignos en m%s de
un D85. Sin embargo muchas neoplasias pulmonares son menores de ! cm a su
diagnstico.
Contorno. Kn contorno redondeado " de bordes bien definidos indican benignidad,
bordes espiculados o lobulados son sugerentes de malignidad.
LocaIizacin geogrfica deI paciente> En pacientes que viven en %reas de alta
incidencia de histoplamosis o coccidiomicosis la probabilidad de EPS benignos aumenta.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
+epetir las radiografas puImonares cada 2 a < meses " ver la evolucin de la lesin a lo
largo del tiempo. Solicitar al paciente que traiga radiografas antiguas para comparar si la
lesin "a estaba presente.
118
La tomografa torcica de aIta resoIucin puede proporcionar de 38 a !8 veces m%s
detalle que una radiografa convencional sobre el patrn de calcificacin, las
caractersticas del ndulo, la presencia de ndulos adicionales, la existencia de grasa
/pr%cticamente patognomnico de hamartoma0. :porta informacin necesaria para evaluar
la probabilidad de malignidad " as decidir t$cnicas m%s agresivas.
TAC torcica con contraste. Presenta una elevada sensibilidad D45 " una especificidad
del ;45 para lesiones malignas.
Tomografa por emisin de positrones: tiene una sensibilidad del 4!-D;5 " una
especificidad ma"or del 4;5 para la deteccin de lesiones malignas. Es el m$todo mas
preciso en la actualidad, pero tiene un elevado coste.
Fibrobroncoscopia. Poca sensibilidad para lesiones menores de ! cm.
Puncin biopsia transtorcica. Puede diagnosticar un D85 de los EPS malignos,
presenta un elevado riesgo de neumotrax.
Toracotoma y reseccin deI nduIo. Ser% necesaria si a pesar de otros procedimientos
el EPS permanece sin diagnstico.
Qu hay que hacer ante un nduIo puImonar?
Se deben solicitar al paciente las radiografas previas de trax para comparar con la
actual " ver si el ndulo "a estaba presente en los estudios previos, si la imagen no ha
tenido cambios ello avalara su benignidad.
En general en pacientes con riesgo ba(o, menores de 2; a?os, no fumadores, " sobre
todo la ausencia de crecimiento de la lesin en dos a&os y la existencia de un patrn de
calcificacin benigno, la actitud aceptada por la ma"or parte de los autores es la vigilancia
expectante. Esta vigilancia se establece con la reali*acin de radiografas peridicas,
cada tres meses el primer a?o, cada < el segundo " anualmente despu$s.
Por el contrario un paciente fumador, ma"or de 2; a?os, con tiempo de duplicacin del
ndulo entre 28 " 788 das, ausencia de calcificacin o calcificacin no sugerente de
benignidad, es claro que son necesarias t$cnicas m%s agresivas de diagnstico. Se
recurre a la biopsia ba(o control tomogr%fico o directamente a la toracoscopa " extirpacin
de la lesin.

CAPITULO 45
EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES
CAUSAS DE MLTIPLES NDULOS PULMONARES
1- Metstasis
2- Cancer broncoaIveoIar
3- Linfomas muIticntricos
4- MieIomas
5- GranuIomatosis Iinfoide
6- NeopIasias benignas
7- NeopIasia primaria mItipIes
8- TBC
9- Micobacterias atpicas
10- HistopIasma- Coccidiodomicosis
11- Abscesos puImonares muItipIes por emboIias sptica
12- Sarcoidosis
13- Enfermedad de Wegener
119
14- NduIos reumatoideos
15- Quistes hidatdicos
16- Neumoconiosis
17- Bronquiectasias qusticas
18- AspergiIosis broncopuImonar aIrgica
19- Micetomas
20- AmiIoidosis puImonar
21- Enfermedad de Sjgren
22- MaIformacin arteriovenosa puImonar
.
METASTASIS PULMONARES
La enfermedad metast%tica hem%tgena pulmonar es com&n, siendo sus causas m%s
frecuentes el c%ncer del pulmn contralateral, el c%ncer de mama, tumores
gastrointestinales, el c%ncer del ri?n, el melanoma, sarcomas, linfomas " leucemias,
tumores de c$lulas germinales " rara ve* el c%ncer ov%rico.
Los factores de pronstico principales para la reseccin de met%stasis pulmonares son el
tipo tumoral, el tiempo transcurrido desde el &ltimo tratamiento del tumor primario, el
n&mero de met%stasis en el pulmn, el tiempo en que el tumor se duplica, la existencia de
met%stasis extrapulmonares ", finalmente, la condicin m$dica general del paciente. Se
encuentra una supervivencia a los ; a?os del 72 5, cuando se trata de una lesin &nica,
275 si son dos o tres " !65 si son cuatro o m%s. Pero incluso si se considera a los
pacientes con die* o m%s lesiones, se encuentra una supervivencia del !<5 a los ; a?os.
La bilateralidad no es por s sola un factor que afecte significativamente a la
supervivencia. Las met%stasis de ma"or tama?o presentan peor pronstico.
La afectacin metast%sica de ganglios hiliares " mediastnicos se asocia con peor
pronstico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La tomografa computada pulmonar de alta resolucin con ventana mediastinal, " la
tomografa con emisin de positrones es &til para la locali*acin de las met%stasis
pulmonares. La puncin con agu(a fina transbronquial o transtor%cica puede ser necesaria
para confirmar la naturale*a tumoral de la lesin.
TRATAMIENTO
La toracotoma ha sido el enfoque quir&rgico est%ndar para met%stasis pulmonares
unilaterales. Ma que hasta un 785 de los pacientes que se cree tienen met%stasis
unilaterales tienen met%stasis bilaterales al hacerse la exploracin quir&rgica, se ha
recomendado el uso de esternotoma media para permitir una exploracin bilateral.
La reseccin completa de las met%stasis consigue me(orar la supervivencia
independientemente de la histologa.
: veces pueden ser necesarias las reintervenciones, siendo ellas frecuentes sobre todo
en los sarcomas./!85 de los casos0.
1%s del 485 de los pacientes con sarcomas presentan met%stasis pulmonares. La
reseccin de dichas met%stasis puede ofrecerles sobrevidas a ; a?os de hasta el 785.
Slo entre el 335 " el 75 de los c%nceres colorrectales pueden metastati*ar a pulmn.
Los pacientes tratados quir&rgicamente tienen un aumento en la supervivencia, que
puede estar entre el !35 al ;85 a los ; a?os.
Las pacientes con c%ncer de mama metast%sico habitualmente tienen mu" mal
pronstico, "a que suelen tener afectacin en m&ltiples rganos. El pulmn est% implicado
120
en 365 de los casos.
Las met%stasis del tumor testicular son las que me(or resultado presentan luego de la
metastasectoma. La supervivencia a los ; a?os es del 4!5.
.anto las met%stasis pulmonares originadas por carcinoma epidermoide de c$rvix,
adenocarcinoma de &tero, sarcoma uterino, coriocarcinoma, c%ncer ov%rico, " c%ncer
renal si son adecuadamente seleccionadas, pueden beneficiarse del tratamiento
quir&rgico.
La ma"ora de los pacientes con melanoma con met%stasis pulmonares presentan
depsitos en otros rganos, por lo que su pronstico es habitualmente mu" malo. La
supervivencia a los ; a?os es del !35.
CAPITULO 46
SNDROMES MEDIASTINALES
MASAS MEDIASTINALES
Para su ubicacin dividimos al mediastino en tres *onas
Mediastino anterior
Se ubica entre el esternn " el pericardio anterior. Las masas que se ubican en esta *ona
corresponden a timomas, carcinoma de timo, carcinoide de timo, linfoma de timo,
teratomas, tiroides endotor%cica /bocio0, adenoma paratiroideo, linfomas, tumor de c$lulas
germinales, quistes peric%rdicos, tumores del te(ido conectivo /lipomas, hemangiomas "
linfangiomas0, met%stasis tumorales, hiperplasia angiofolicular linfoide /enfermedad de
#astleman0. 'el total de masas mediastinales el ;85 se ubican en mediastino anterior.
Timoma histologicamente puede ser linfoctico, linfoepitelial, epitelial, fusiforme o mixto.
Su malignidad se establece por su tendencia a la invasividad. Pueden recidivar luego de
su extirpacin. /! al 385 de los casos0. El ;85 tiene sindrome paraneopl%sicos como
miastenia gravis /!;5 de los casos desaparecen luego de la reseccin0, aplasia pura de
la serie ro(a /;50, hipogammaglobulinemia 385. Son m%s agresivos los que se originan
en la corte*a del timo. Suelen aparecer entre los 78 " los <8 a?os. El tratamiento es la
ciruga seguida de radioterapia.
Carcinoma de timo tiene rasgos histolgicos de malignidad. : los cinco a?os slo
sobrevive el 225 de los pacientes. Las variantes histolgicas de buen pronstico son las
escamosas, mucoepidermoides " basaloides, en cambio tienen mal pronstico las formas
linfoepiteliales, de c$lulas peque?as, de c$lulas claras, sarcomas " tumores anaplasicos.
Se los trata con ciruga " quimioterapia.
Tumores de cIuIas germinaIes benignos (teratomas) se ubican en el compartimento
anterior del mediastino en pacientes (ovenes. Pueden ser derivados de una sola ho(a
embrionaria /dermoides0 o de las tres ho(as embrionarias /teratomas0. Puede ser slidos
o qusticos. Kn 225 est% calcificado. Es raro que malignicen, por lo general se los opera
Tumores maIignos de cIuIas germinaIes> son seminomas, teratocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endod$rmico, corioncarcinoma.
El seminoma se cree que se produce como derivado de c$lulas provenientes del seno
endod$rmico que quedan en el mediastino. :parecen en varones entre los !8 a 78 a?os,
solo ;5 en mu(eres. Es el tumor maligno m%s com&n del mediastino, son mu"
121
radiosensibles, se los trata con ciruga " radioterapia. Pueden requerir a veces
quimioterapia.
Los corioncarcinomas aumentanta la gonadotrofina corinica en 3885 de los casos, "
;85 pueden producir ginecomastia, el D65 de los tumores del seno endod$rmico fabrican
alfafetoprotena. Se los trata con ciruga, si es irresecable quimioterapia.
Enfermedad de CastIeman> es una enfermedad que presenta una hipertrofia gigante de
los ganglios linf%ticos mediastinales. :fecta sobre todo al mediastino anterosuperior, "
menos com&nmente a los ganglios de cuello, abdomen, axila. Se presenta como una
formacin tumoral vascular rodeada de ganglios. Ello permite su diagnstico tomogr%fico
al observar un vaso con contraste rodeado de ganglios aumentados de tama?o. +ara ve*
tienen sntomas generales como fiebre, fatiga, p$rdida de peso, anemia hemoltica,
aumento de la eritrosedimentacin, hipergammaglobulinemia. El tratamiento es la
reseccin de la lesin. En ancianos ha" una forma generali*ada con hepato-
esplenomegalia que evoluciona al linfoma, fallecen el ;85 en dos a?os.
Mediastino medio
Se extiende desde el pericardio anterior hasta la pared anterior del esfago. Le
corresponden a este compartimento el !;5 de las masas mediastinales. #orresponden a
quistes peric%rdicos, quiates broncog$nicos, adenomegalias por tuberculosis, sarcoidosis,
histoplasmosis, enfermedad de Hhipple, linfomas ,odgIin, linfangioma mediastinal,
met%stasis de c%ncer sobre todo de mama " pulmn.
Mediastino posterior
Le corresponden el !;5 de las masas mediastinales. Se extiende desde la pared anterior
del esfago hasta la columna vertebral e inclu"e al esfago, aorta descendente, ganglios
simp%ticos, nervios perif$ricos, 6;5 de las masas son de origen nervioso, 285 de los
tumores nerviosos son malignos " el 6;5 se presentan en ni?os. Los m%s comunes son
el ganglioneuroma, el schOannoma " el neuroblastoma. Pueden asociarse a enfermedad
de von +ecIlinhausen.
Puede haber adem%s hematomas, leiomioma " divertculos esof%gicos, quistes "
feocromocitoma. #omo causa rara quistes del conducto tor%cico. Los cordomas de
columna son derivados malignos de la notocorda " se locali*an en mediastino posterior.
#uando ha" hematopo"esis extramedular se puede observar te(ido medular en el
mediastino posterior. Se han descrito meningoceles en mediastino posterior.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS MASAS MEDIASTINALES
Las masas mediastinales dan sntomas debido a la compresin, irritacin o destruccin de
estructuras ubicadas en el espacio mediastinal.
Aparato respiratorio: Puede haber disnea de intensidad variable /moderada e
intermitente0 con tira(e, corna(e o crisis paroxsticas nocturnas. Estos sntomas pueden
asociarse a hemoptisis o expectoracin abundante " tos :dem%s el paciente puede tener
derrame pleural " dolor tor%cico.
Aparato circuIatorio> Puede producirse un sndrome de la vena cava superior. .ambi$n
se puede producir un sndrome de la vena cava inferior que produce
hepatoesplenomegalia, edemas en miembros inferiores " circulacin colateral tanto
superficial como profunda.
122
#uando se compromete la arteria pulmonar ha" un soplo sistlico con hipertrofia del
ventrculo derecho. La aorta en cambio al afectarse en su porcin ascendente se asocia a
un soplo " fr$mito de locali*acin cervical m%s cada de la tensin arterial. Si la
compresin es en el ca"ado la semiologa corresponde a un cuadro de tipo anginoso con
dolor precordial " disnea.
Aparato digestivo> : este nivel el paciente puede referir disfagia, al comprometerse por
compresin el esfago.
Trastornos neuroIgicos> Principalmente la clnica se da por la invasin de los diferentes
nervios en las distintas *onas del mediastino.
:feccin de nervios intercostales> dolor parietal
Eervio fr$nico> par%lisis diafragm%tica o hipo.
Eervio recurrente i*quierdo> disfona con vo* bitonal por par%lisis de cuerda vocal.
Fanglio estrellado> sndrome de #laude @ernard ,orner o Pourfour du Petit
Trastornos endocrinos>
,ipercalcemia, debido a la presencia de adenomas paratiroideos
,ipertiroidismo, debido a bocios tiroideos
Finecomastia, por la liberacin de gonadotropina corinica por parte de tumores
embrionarios /coriocarcinomas0
Sndrome de #ushing, debido a timomas o tumores carcinoides.
,ipoglucemia, debido a timomas, " algunos tumores del mediastino posterior.
,a" que tener en cuenta la gran cantidad de casos en los que el paciente est% totalmente
asintom%tico " slo se le descubre la patologa con un ex%men de rutina.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Tomografa computada de trax> Este m$todo nos permite locali*ar la lesin " distingue
su composicin "a sea grasa, qustica, vascular o slida.
Resonancia magntica: Se indica para el estudio de estructuras vasculares "
bronquiales, " tiene relevancia en el estudio de masas del mediastino posterior.
Marcadores tumoraIes> Eo se reali*an de manera sistem%tica sino que se piden ante la
sospecha de ciertos tumores, como por e(emplo, ante todo paciente (oven con presencia
de masa mediastnica se pide gonadotrofinas " alfa feto protena para descartar un tumor
germinal no seminomatoso.
Estudios gammagrficos> Se pueden utili*ar para sospecha de patologa de origen
tiroideo /bocios endotor%cicos0, con iodo 323. Por otro lado se puede usar galio <6 para la
valoracin de infecciones mediastnicas agudas o crnicas " el tecnecio DD puede usarse
para identificar quistes neuroent$ricos.
Estudios con contraste> Se puede usar el esofagograma para la deteccin de lesiones
viscerales o la angiografa digital o convencional para tumores neurog$nicos.
Kn m$todo de alta sensibilidad para el estudio de tumores /en especial para las
met%stasis de origen incierto0 es la tomografa por emisin de positrones (PET).
ExpIoraciones invasivas> El diagnstico definitivo se reali*a con biopsia directa de la
masa, aunque no siempre es necesaria. tros m$todos son>
Mediastinoscopa: es un m$todo endoscpico quir&rgico que permite la exploracin "
biopsia del mediastino superior. 1ediante este procedimiento se pueden toma muestras
de ganglios pretraqueales, paratraqueales, subcarinales " aquellos situados en las *onas
traqueobronquiales.
123
Mediastinotoma: se reali*a una peque?a toracotoma anterior, paraesternal para poder
biopsiar los ganglios del mediastino anterior e inferolaterales del arco artico.
Biopsia de gangIios escaIenos: Se reali*a mediante una peque?a incisin en la regin
supraclavicular donde queda expuesta la grasa preescal$nica, otros autores prefieren la
biopsia percutanea de los ganglios aumentados de tama?o para su ex%men citolgico.
FIBROSIS MEDIASTINAL
Estos pacientes presentan una proliferacin anormal de fibroblastos que provoca el
ensanchamiento del mediastino con compresin de los vasos pulmonares " compresin
de los bronquios. #ursa con aumento de la eritrosedimentacin. Es idiop%tica /se cree que
puede ser autoinmune0 " se asocia a fibrosis retroperitoneal " tiroiditis de +iedel.
Suele comen*ar en un ganglio paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava
superior " de la vena acigos. El compromiso de los ganglios subcarinales anteriores
puede comprometer a las venas pulmonares. En la regin posterior puede comprimir al
esfago " en la *ona lateral puede comprimir los bronquios " las arterias pulmonares.
La forma m%s com&n de presentacin es la obstruccin bronquial que ocurre en 285 de
los pacientes con tos, disnea " sibilancias. El !35 se presentan con sindrome de vena
cava superior. El 3;5 tienen obstruccin de la arteria pulmonar. ,a" irritacin traqueal "
por ella el 335 presenta tos. ,a" disfagia en el <5 de los casos. El ;;5 de los pacientes
presentan ensanchamiento mediastinal. El 365 puede presentar atelectasia " neumonitis
obstructiva.
Se intenta frenar su progresin con corticoides e inmunosupresores, no siempre se tiene
$xito.
MEDIASTINITIS CRNICA POR HISTOPLASMOSIS
Se presenta con adenomegalias calcificadas suele complicarse con estenosis esof%gica
con diverticulos esof%gicos por traccin. Pueden aparecer fstulas entre el esfago " los
ganglios. Es difcil recuperar los hongos en la biopsia. Se trata con itracona*ol.
CAPITULO 47
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
La apnea obstructiva del sue?o es el cese de la respiracin durante el sue?o, provocado
por obstrucciones repetidas parciales o completas de la va %rea por estructuras
farngeas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se tendr% en cuenta para su diagnstico que>
3- Son pacientes en general obesos /6850 " roncadores crnicos " pueden presentar
episodios asfcticos, a veces mortales.
!- Los ronquidos se producen por la respiracin bucal que trata de compensar los
episodios obstructivos.
2- Presentan frecuentes micro-interrupciones del sue?o profundo con
microdespertares
7- .ienen somnolencia diurna con ma"or riesgo de accidentes, irritabilidad durante el
da, cefaleas matinales " dificultades en la concentracin.
;- .ienen ma"or incidencia de accidentes automovilsticos "a que se quedan
dormidos mientras mane(an.
124
<- Estos pacientes presentan ma"or incidencia de infarto agudo de miocardio "
accidente cerebrovascular isqu$mico.
6- 'urante el evento apneico, ocurre la desaturacin de sangre arterial lo que
predispone a la aparicin de arritmias cardacas con ma"or riesgo de muerte
s&bita.
4- La hipoxemias reiteradas nocturnas obran como un stress " provocan la aparicin
de hipertensin arterial. Son non dippers en los estudios presurom$tricos.
D- : largo pla*o por la hipoxemia crnica pueden desarrollar hipertensin pulmonar
con cora*n pulmonar crnico e insuficiencia cardaca derecha.
FISIOPATOLOGIA
'urante la inspiracin, la contraccin de los m&sculos ventilatorios provoca una presin
pleural subatmosf$rica /negativa0 que se transmite a la faringe " permite la entrada de aire
en los pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a colapsar
su lu*. Sin embargo, la accin de los m&sculos de la va a$rea superior evita el colapso.
#uando existe un defecto en los m&sculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se
pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosf$rica resultante
de la contraccin de los m&sculos ventilatorios colapsara la faringe al no actuar " 9o
reaccionar adecuadamente sus m&sculos durante el sue?o.
En los pacientes obesos el peso de la *ona de la &vula " las *onas aleda?as por
ac&mulos de grasa provoca la cada de la &vula contra la pared posterior de la farnge "
su oclusin durante la respiracin.
tros factores anatmicos que pueden ugar un rol en la aparicin de las apneas
obstructivas son las amgdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia
lingual, la obesidad, las obstrucciones nasales.
El alcohol es otro agente decisivo "a que no slo provoca edema de la va a$rea superior
sino que deprime selectivamente la accin de los m&sculos de dicha regin. El consumo
de alcohol " el uso de ben*odiacepinas para dormir aumentan la frecuencia " la duracin
de las pausas en la respiracin de las personas que tienen apnea del sue?o.
En la apnea ha" interrupcin total del pasa(e del aire por la faringe. #uando ha" una
disminucin del flu(o a$reo capa* de producir una desaturacin de oxgeno superior al 75
se habla de hipopnea. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo
menos m%s de 38 segundos, pero ha" casos en los que duran 28 aegundos " a&n m%s de
un minuto. El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la
desaturacin de la oxihemoglobina, " provoca la reapertura de la va a$rea. Ese ciclo de
obstruccin, microdespertar " reapertura de la va %erea puede ocurrir en pacientes
severos hasta ;88 veces por noche.

La suma deI nmero de apneas e hipopneas por hora de sueo define eI IIamado
ndice de apneas. La presencia de un ndice de apneas / hipopnea superior a 10 por
hora se considera anmaIo. Si es superior a 40 se considera severo.
La apnea del sue?o obstructiva es una condicin que afecta a alrededor del 75 de la
poblacin masculina " al !5 de la poblacin femenina. Es frecuente de observar en
adultos especialmente obesos, " su prevalencia aumenta considerablemente cuando se
trata de su(etos hipertensos. Es as como diferentes estudios reali*ados en pacientes
hipertensos dan estimaciones promedio de cerca de 285 de apneicos. La apnea del
sue?o parece afectar a algunas familias, lo cual sugiere una posible base gen$tica. Las
personas m%s propensas a tener o desarrollar apnea del sue?o inclu"en las que>
125
Tienen sobrepeso, con permetro de cueIIo mayor a 40 cm. CueIIo corto.
PoIicitemia
Tienen aIguna anomaIa fsica en Ia nariz, Ia garganta u otras partes de Ias
vas respiratorias aItas. UvuIa Iarga, paIadar bIando redundante, grandes
amgdaIas, macrogIosia, paIadar duro ojivaI, retrognatia o micrognatia con
un surco mentoIabiaI marcado, obstruccin nasaI.
Trastornos endcrinos (hipotiroidismo) (acromegaIia)
Se ha descrito en eI sindrome postpoIiomieIitis y en pacientes con
escoIiosis severas con compromiso puImonar por eIIa.
Puede ser necesario interrogar al con"ugue para que precisa las caractersticas del
ronquido, " si ha" interrupciones respiratorias durante el sue?o. En pacientes que viven
solos a veces ha" que recurrir a grabar los sonidos durante el sue?o para registrarlos..
Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias " se ellas
son mu" prolongadas, al salir de estos periodos el paciente tiene respiraciones ruidosas "
profundas con movimientos corporales que corresponden a los microdespertares, " que
suelen despertar al compa?ero de cama.
'urante la noche suelen tener nocturia "a que los episodios apneicos provocan un
aumento de secrecin del factor natriur$tico auricular. : la ma?ana se levantan con la
boca mu" seca, "a que respiran por la boca durante el sue?o.
ExpIoracin fsica
La expIoracin fsica muestra obesidad, cueIIo corto y, en aIgunos casos,
retrognatia.
La expIoracin otorrinoIaringoIgica reveIa una faringe edematosa y
pequea y, en ocasiones, amgdaIas hipertrficas e incIuso obstruccin
nasaI.
La hipertensin arteriaI sistmica es un hecho frecuente.
Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como cianosis, disnea o cor
pulmonale sIo aparecen en Ias formas ms avanzadas o cuando se
asocian a enfermedades respiratorias, como enfermedad puImonar
obstructiva crnica (EPOC).
METODOLOGA DE ESTUDIO
El diagnstico definitivo se establece por la polisomnogra!"a, que inclu"e la medicin de
una serie de variables fisiolgicas durante el sue?o como el EEF, los movimientos
oculares " la actividad muscular del geniogloso, el flu(o a$reo en la boca o la nari*, los
movimientos toraco-abdominales " la saturacin de la oxihemoglobina.
Kn n&mero de apneas9 hipopneas por hora superior a 38 es anormal. Kn n&mero de
apneas superior a !8 por hora se acompa?a de un aumento de la mortalidad por
trastornos cardiovasculares. Kn n&mero de apneas por hora entre 38 " !8 se considera
leve, entre !8 " ;8, moderado " superior a ;8, grave. Para valorar la gravedad se debe
tenerse en cuenta adem%s la duracin de las apneas, el grado de desaturacin de la
oxihemoglobina que ocasionan " la sintomatologa clnica.
Se han dise?ado recientemente equipos de poligrafa del sue?o para uso domiciliario, que
miden el flu(o a$reo o presin naso-bucal, los movimientos respiratorios " la saturacin de
126
oxgeno. Puede utili*arse como m$todo de screening en pacientes que no cuentan en su
lugar de residencias con posibilidades de efectuar polisomnografas convencionales.
Puede ser necesaria la evaluacin otorrinolaringologica con tomografa de senos
paranasales " maci*o facial en caso de presentar alteraciones esquel$ticas faciales que
predispongan a la apnea del sue?o.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial debe reali*arse con las diversas entidades que causan
somnolencia e insomnio, las parasomnias " los trastornos respiratorios durante el sue?o
que ocurren en otras enfermedades. +especto a la somnolencia debe establecerse el
diagnstico diferencial con las siguientes entidades>
S"ndrome #ipoventilaci$n-obesidad %s"ndrome de Pic&'ic&(.
)ipoventilaci$n alveolar central idiop*tica+ consiste en Ia aIteracin de Ia
respuesta ventiIatoria a Ia hipoxia y a Ia hipercapnia de origen centraI
Narcolepsia+ se caracteriza por Ia somnoIencia y Ia aparicin de ataques de
sueo irresistibIe, que duran desde pocos minutos a una hora.
Sndromes psiquitricos: especficamente Ia depresin atpica con
somnoIencia.
TRATAMIENTO
El ob(etivo del tratamiento de la apnea del sue?o es mantener las vas respiratorias
abiertas con el fin de prevenir los episodios apn$icos durante el sue?o. Se recomendar%
para ello>
3- 'ieta " e(ercicio para reducir el peso
!- #ontrol de la tensin arterial
2- Eliminar el alcohol
7- Eo usar sedantes tipo ben*odia*epinas.
;- Evitar dormir en dec&bito dorsal, para ello se pueden adosar pelotas de
tenis en el pi(ama del paciente, de modo tal que si se acuesta de espalda
le producen dolor, oblig%ndolo a adoptar el dec&bito lateral.
<- #orreccin quir&rgica de obstrucciones nasales
6- Evaluacin de la necesidad de corregir quir&rgicamente malformaciones
mandibulares.
Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de #P:P /presin
positiva continua en las vas respiratorias0, una forma de respiracin mec%nica que
involucra el uso de una m%scara especialmente dise?ada para ser usada sobre la nari* o
la nari* " la boca durante la noche. La #P:P no es un tratamiento curativo, lo cual implica
que su aplicacin debe ser continuada /si se suspende reaparece la apnea0. La tasa de
cumplimiento del tratamiento es del ;85 "a que muchos pacientes encuentran mu"
127
molesto dormir con la m%scara. La presin positiva efica* para mantener la va a$rea
abierta durante el sue?o deber% medirse en el laboratorio de polisomnografia, la ma"ora
requiere entre < a 3! cm de agua. La presin utili*ada puede variar a lo largo del tiempo,
a veces es necesario medirla nuevamente luego de unos a?os de su uso. Las
complicaciones descritas con su uso son nari* seca, congestiva o rinorrea, sensacin de
claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara " con(untivitis. Los sntomas nasales pueden
mane(arse con spra" nasal de ipratropio, antihistamnicos o esteroides.
#omo una posible forma de tratamiento se est%n estudiando algunos dispositivos
mec%nicos que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la
mandbula hacia adelante.
Siempre debe comprobarse mediante una polisomnografa de control la desaparicin de
las apneas con el tratamiento.
: veces es necesaria una ciruga para remover el exceso de te(ido de la parte posterior de
la garganta /uvulopalatofaringoplastia0, en esta operacin slo me(oran el ;85 de los
casos " es mu" difcil predecir de antemano cuales de ellos me(orar%n.
El procedimiento puede efectuarse con laser o con radiofrecuencia. Puede ser necesario
extirpar las amgdalas o adenoides agrandadas.
En los casos con asfixia severa " arritmias con riesgo de muerte s&bita puede ser
necesario efectuar transitoriamente una traqueostoma hasta controlar la apnea
obstructiva con otros procedimientos.
CAPITULO 48
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC)
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmn las principales alteraciones
anatomopatolgicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolucin en
los estados avan*ados a la fibrosis pulmonar, con alteraciones espirom$tricas restrictivas.
:nte la in(uria del intersticio por noxas que llegan a trav$s del alv$olo o del capilar
pulmonar se induce la activacin de fibroblastos " se altera la homeostasis
col%geno9colagenasas, conduciendo a fibrosis.
La etiologa de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn se divide en>
EPIC de etioIoga conocida.
:0 Enfermedades producidas por poIvos inorgnicos (neumoconiosis) como la
silicosis, la asbestosis pulmonar " la neumoconiosis de los mineros de carbn, beriliosis.
@0 Enfermedades producidas por poIvos orgnicos o aIveoIitis aIrgicas
extrnsecas, causadas por Ia inhaIacin repetida de partcuIas orgnicas /protenas
s$ricas de animales, bacterias termoflicas, hongos0. Las m%s frecuentes son el pulmn
del gran(ero " el pulmn del cuidador de aves.
#0 Enfermedades producidas por sustancias qumicas, gases, vapores y aerosoIes.
Entre las sustancias qumicas cabe mencionar al paraquat /herbicida0. Entre los gases
destaca el oxgeno, cu"a respiracin prolongada a altas concentraciones puede ser txica
128
para el pulmn. Los gases " vapores poco solubles /dixido nitroso, cloro " fosfeno0
producen con facilidad lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse
en los silos de granos " durante la manipulacin de %cido ntrico.
'0 Enfermedades producidas por frmacos. Los citost%ticos constitu"en el grupo
farmacolgico que con ma"or frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticialP
/bleomicina, el busulf%n, el metotrexato, las nitrosoureas " el melfal%n0. 'entro de los
antibiticos la nitrofurantona. tros f%rmacos capaces de ocasionar este tipo de
enfermedad son las sales de oro, la sulfasala*ina " la amiodarona.
E0 Radioterapia. La radioterapia tor%cica, utili*ada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esfago o pulmn o linfoma, puede desencadenar la aparicin de
neumopata intersticial.
C0 El distrs respiratorio agudo, sndrome caracteri*ado por insuficiencia respiratoria
grave, puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir
a la insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.
Enfermedades de etioIoga desconocida.

Compromiso puImonar en Ias coIagenopatas (Lupus eritematoso sistmico,
escIerodermia, enfermedad de Sjgren, dermatopoIimiositis, enfermedad mixta deI
tejido conectivo, artritis reumatoidea)
Sarcoidosis
Histiocitosis
BronquioIitis obIiterante con neumona organizada
EscIerosis tuberosa y neurofibromatosis
LinfangioIeiomiomatosis
Enfermedad puImonar intersticiaI asociada a hepatopatas (cirrosis biIiar primaria y
hepatitis crnica)
Enfermedad puImonar intersticiaI asociada a enfermedad infIamatoria intestinaI y
enfermedad de WhippIe
AmiIoidosis puImonar
Fibrosis puImonar en artropatas seronegativas
PuImn crnico por anemia faIciforme
Fibrosis intersticiaI idiopatica
Neumonitis intersticiaI Iinfoidea
MANIFESTACIONES CLINICAS
La asociacin de taquipnea, disnea " tos seca debe hacer sospechar siempre una EPA#.
La aparicin de cianosis no es infrecuente, especialmente durante el e(ercicio. :lgunos
enfermos tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiracin /tipo belcro0 " un
n&mero a&n menor, hipocratismo digital. Por la hipoxemia crnica pueden evolucionar a la
hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha asociada.
METODOLOGA DE ESTUDIO
En los gases en sangre se detecta hipoxemia. La BSF est% particularmente elevada en
las colagenosis, vasculitis " desrdenes linfoproliferativos. Los anticuerpos antinucleares,
permiten sospechar " descartar las diferentes enfermedades del col%geno. El factor
reumatoideo no es mu" especfico, pero resulta &til a la lu* del cuadro clnico. El
129
laboratorio es de gran a"uda en el diagnstico de sarcoidosis /hipercalcemia, aumento de
la en*ima convertidora de angiotensina circulante0
Existen cinco im%genes radiogr%ficas relacionadas con las enfermedades intersticiales
difusas del pulmn>
3- La imagen "en vidrio desIustrado" se presenta cuando existe aumento del te(ido
intersticial de forma difusa " est% relacionada con los primeros estados de la enfermedad.
Andica componente inflamatorio
!- La imagen noduIiIIar est% definida por la presencia de ndulos de peque?o tama?o "
se observa con frecuencia en la silicosis.
2- La imagen reticuIar consiste en una trama de opacidades lineales entrecru*adas en
forma de red que, seg&n su grosor, se clasifican en finas, medianas " gruesas. La
progresin de reticulado fino a grueso indicara aumento de la gravedad.
7- La imagen reticuIonoduIiIIar, ocasionada por la combinacin de ndulos " opacidades
lineales, es la m%s frecuente en las enfermedades intersticiales difusas.
;- La imagen en "panaI de abejas" consiste en la presencia de peque?os quistes
a$reos, que miden entre ; " 38 mm de di%metro, rodeados por paredes gruesas. Es la
imagen radiogr%fica m%s representativa de fibrosis pulmonar constituida " corresponde al
estado final de muchas enfermedades intersticiales.
: veces, las enfermedades intersticiales pueden cursar con im%genes radiogr%ficas
alv$olo-intersticiales.
Las im%genes intersticiales basaIes pulmonares son m%s frecuentes en la fibrosis
pulmonar idiop%tica, en las asociadas a enfermedades del col%geno, " en la asbestosis.
Las im%genes intersticiales a predominio de Ios IbuIos superiores pulmonares se
encuentran en la silicosis, la alveolitis al$rgica extrnseca, la beriliosis, las neumonitis por
amiodarona, la sarcoidosis, la histiocitosis, " la fibrosis pulmonar de la espondilitis
anquilosante.
La tomografa computada de trax de alta resolucin, es &til en la valoracin
diagnstica, "a que permite el diagnstico preco*. En la fibrosis pulmonar idiop%tica, la
histiocitosis, la asbestosis " la linfangioleiomiomatosis, los halla*gos tomogr%ficos pueden
ser patognomnicos. Este estudio permite adem%s seleccionar el lugar adecuado para la
pr%ctica de la biopsia pulmonar transbronquial o a cielo abierto. .
#on el e(ercicio se incrementa la desaturacin de ! de la ,b, se agrava la hipoxemia "
aumenta la P/:-a08! debido, tanto al trastorno de la transferencia gaseosa como al
desequilibrio B9. La prueba de ejercicio es, por lo tanto, mu" &til.
La capacidad de difusin ante Ia inhaIacin de monxido de carbono est% reducida
en la EPA#, dicha alteracin es preco* a&n con el paciente asintom%tico " con radiografa
de trax normal, de ah su importancia. La prueba es de f%cil reali*acin " puede repetirse
en reposo " en e(ercicio.
En la espirometra, el patrn caracterstico es restrictivo con reduccin del volumen
corriente /B#0, la #BC " el BECb pero manteniendo una relacin BEC,9#BC normal o
aumentada.
Los m$todos invasivos para confirmar el diagnstico inclu"en la broncoscopa con biopsia
transbronquial, " la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La broncoscopa permite adem%s la reali*acin del lavado broncoalveolar.
Las entidades intersticiales que pueden ser diagnosticadas por este procedimiento son>
sarcoidosis, neumoconiosis, alveolitis extrnseca al$rgica, enfermedades infecciosas,
carcinomatosis linfangtica " carcinoma bronquioloalveolar.
130
El lavado broncoalveolar permite establecer, cuando existe, el tipo de alveolitis presente>
neutroflica o linfocitica. La primera se asocia con asbestosis " en alg&n momento de la
evolucin de ciertas vasculitis " colagenosis. La alveolitis linfoctica se observa en
sarcoidosis, alveolitis al$rgica extrnseca " neumonitis intersticial linfoide.
TRATAMIENTO GLOBAL DEL EPIC
La supresin de la alveolitis es el ob(etivo terap$utico en estos pacientes. Para ello se
utili*an glucocorticoides /meprednisona0 en general, se administra 3 mg9Ig9da durante las
primeras semanas con una dosis ulterior de mantenimiento alrededor de !8 mg por da.
Los glucocorticoides no deben administrarse en linfangioleiomiomatosis " no se ha
mostrado su eficacia en la silicosis, la asbestosis " otras enfermedades de origen
ocupacional.
#uando no se obtiene buena respuesta al tratamiento con los glucocorticoides o aparecen
efectos secundarios graves por su uso pueden usarse los inmunosupresores como la
a*atioprina 3 a 2 mg9Ig9da o la ciclofosfamida ;8 mg9da, que se incrementa a ra*n de
;89mg cada semana hasta 3;8-!88 mg9da. Se recordar% que el efecto de las drogas
inmunosupresoras tarda alrededor de un mes en notarse.
La desaparicin de la tos " de la disnea,as como la me(ora en la espirometra indican
buena respuesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la
enfermedad sin indicar me(ora o empeoramiento.
El trasplante pulmonar queda como &nico recurso terap$utico en los casos terminales.
ALGUNAS CAUSAS PECULIARES DE EPIC
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisist$mica de etiologa
desconocida, que afecta a adultos menores de 78 a?os en el 6;5 de los casos " que se
presenta con linfoadenopatia hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones oculares "
lesiones en la piel. .iene un leve predominio en mu(eres, siendo com&n su aparicin
durante el embara*o o la lactancia.
: nivel pulmonar la enfermedad provoca> alveolitis, granulomas no caseificantes " grados
variables de fibrosis intersticial. La sarcoidosis pulmonar se inicia con una alveolitis
caracteri*ada por una marcada expansin del n&mero de linfocitos . " de los macrfagos
alveolares. Las poblaciones celulares se distinguen por una proporcin aumentada de
linfocitos . helper /#'70, disminucin de los supresores /#' 40 " produccin de factor
quimiot%ctico de los monocitos, factor inhibidor de la migracin e interleuquinas AA, todo
ello asociado a la activacin policlonal de los linfocitos @ con hipergammaglobulinemia
policlonal en 4;5 de los casos. Las reacciones de la prueba de tuberculina suelen ser
negativas por anergia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
a0 asintomtica en !85 de los casos, se la detecta por radiologaP
131
b0 forma aguda o subaguda /285 de los casos0 aparece en pocas semanas con
sntomas generales, fiebre, malestar general, anorexia, p$rdida de peso con tres tipos de
cuadros>
30 tos, disnea " molestia tor%cica retrosternal vaga
!0 sindrome de L]fgren> eritema nodoso, adenopata hiliar bilateral " sntomas articulares
20 sindrome de ,eerfordt-Haldenstr]m> con fiebre, agrandamiento parotdeo, uveitis
anterior " par%lisis del BAA par.
#0 forma insidiosa, a lo largo de meses /78 al 685 de los casos0, D85 con sntomas
pulmonares " 385 con sntomas en otros rganos
Sus manifestaciones clnicas son mu" variadas. El pulmn es el rgano m%s afectado
/D750, " le siguen los ganglios linfaticos en el 625 de los casos. La piel est% afectada en
2!5, los o(os " el hgado en el !85. El sistema nervioso est% afectado en ;5 de los
casos.
En puImn, el D85 de los pacientes tienen una radiografa de trax anormal, " ; al 385
evolucionan a la fibrosis pulmonar. Puede ocurrir sarcoidosis endobronquial. En ;5 de los
casos ha" derrame pleural con exudado a predominio linfoctico. El compromiso pulmonar
puede presentarse con tres patrones preferenciales> retculonodular, acinar o nodular. Se
han descrito manifestaciones pulmonares atpicas en pacientes a?osos como cavernas
/35 de los casos0, atelectasia por compresin ganglionar extrnseca o sarcoidosis
endobronquial, neumotrax espont%neo. Las pruebas funcionales respiratorias revelan un
patrn restrictivo con trastornos en la difusin del oxgeno que empeoran mucho con el
e(ercicio. Los casos con compromiso endobronquial pueden dar un patrn obstructivo.
En 485 de los casos ha" adenomegaIias paratraqueales e hiliares, son menos comunes
las subcarinales, " del mediastino anterior " posterior. Pueden tener adenomegalias
cervicales, axilares, epitrocleares e inguinales, retroperitoneales " mesent$ricas. Pueden
comprimir los bronquios. Los ganglios afectados no tienden a fusionarse sino que
mantienen su unidad al aumentar su tama?o. #on el trascurrir del tiempo, hasta el !85 de
los ganglios afectados puede calcificarse.
En la pieI se puede encontrar a0 eritema nodoso b0 placas purp&ricas elevadas " no
dolorosas en cara, gluteos " extremidades c0 erupciones maculopapulares que ocurren en
la cara alrededor de los o(os, nari*, espalda " en las extremidades d0 ndulos
subcut%neos en tronco " extremidades e0 lupus pernio> son placas induradas de color
a*ul-p&rpura, brillantes ubicadas en la nari*, me(illas, labios, ore(as, dedos " rodillas f0
compromiso de cicatrices quir&rgicas " tatua(es.
En el ojo en 6;5 de los casos presentan uveitis anterior " en 285 de los casos uveitis
posterior, de evolucin subaguda o crnica. En la con(untiva puede haber ndulos
peque?os " amarillentos. Si se afecta la gl%ndula lacrimal ha" un sindrome de
queratocon(untivitis seca con o(o seco. El compromiso de iris, del cuerpo ciliar, " de la
coroides puede producir ceguera. La exoftalma bilateral puede ser forma de presentacin
de la enfermedad.
Kn !85 de los pacientes tienen compromiso de la mucosa nasal con rinitis " congestin
nasal. En ;5 de los casos compromete la laringe con disfona " estridor. #ualquier
estructura de la boca puede estar comprometida, particularmente las amgdalas.
132
En !;5 de los casos ha" infiltracin de la m$dula sea, pero es raro que ha"a citopenias
circulantes. El ba*o est% infiltrado en el ;85 de los casos pero solo ha" esplenomegalia
en 65 de los casos.
La biopsia hep%tica demuestra compromiso del hgado en 685 de los casos, pero la
disfuncin hep%tica no es importante clnicamente. Kn !;5 de los casos tienen
hepatomegalia. Los cambios hep%ticos pueden provocar colostasis con aumento de la
fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas slo est%n moderadamente elevadas. Es raro
que ha"a hipertensin portal " cirrosis.
El compromiso renal tubular o glomerular /glomerulonefritis membranosa0 es raro, lo
mismo que el compromiso de la arteria renal. En 35 de los casos ha" hipercalciuria con o
sin hipercalcemia por aumento de la 3,!; di, vitamina ' producida por los granulomas.
En ;5 de los casos ha" compromiso del sistema nervioso central. El da?o m%s com&n es
la par%lisis del BAA par. Pueden estar comprometidos el nervio ptico " puede haber
papiledema, disfuncin del paladar " anomalas de la audicin. Puede haber anomalas
hipot%lamo-hipofisarias " puede producir meningitis crnica. Es raro que ha"a
convulsiones. Puede simular una esclerosis m&ltiple, una mielopata o una polineuropata
perif$rica. Pueden tener manifestaciones psiqui%tricas como delirio, depresin, cambios
en la personalidad " psicosis. .ienen ma"or riesgo de sufrir leucoencefalopata multifocal
" progresiva.
El hueso est% comprometido en ;5 de los casos con lesiones qusticas o en sacabocados
dolorosas siendo los m%s com&nmente afectados el esternn " los huesos de las manos "
los de los pies. ,a" casos con predominio de lesiones osteoesclerticas sobre todo de
cr%neo, esqueleto axial " huesos proximales de las extremidades. El centellograma seo
con .#DD puede ser &til para la deteccin preco* de las lesiones seas. En 785 de los
casos ha" artritis franca con artralgias de las articulaciones ma"ores. El compromiso
muscular es raro con ndulos, infiltracin granulomatosa " miopata crnica.
El compromiso cardaco es grave con falla de bomba por miocardiopata con arritmias
ventriculares graves " bloqueos. Es com&n la muerte s&bita. Puede haber pericarditis.
El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes inspida " disfuncin de las
hormonas de la hipofisis anterior. Se ha descrito la invasin de la gl%ndula adrenal. Puede
afectar al testculo. La enfermedad me(ora con el embara*o " se exacerba en el postparto.
El compromiso parotdeo es com&n, con xerostoma en 385 de los casos. El esfago
puede comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. Se han descrito
casos con ascitis " compromiso apendicular. En raros casos puede dar compromiso
intestinal.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Por sus caractersticas radiolgicas pulmonares la clasificamos en 7 estados
Estado 1: compromiso hiIiar: gangIios hiIiares aumentados de tamao
Estado 2: adenopatas hiIiares ms infiItrado puImonar: Ias Iesiones puImonares
pueden ser de tipo miIiar, noduIos biIateraIes disminados, infiItrados IineaIes y
sombras difusas y confIuentes, a veces puede sufrir cavitacin.
Estado 3: sIo infiItrado puImonar.
Estado 4: fibrosis puImonar
133
El estudio funcional respiratorio puede ser normal, o demostrar una incapacidad
ventilatoria restrictiva, con disminucin de la capacidad de difusin.
En el laboratorio el hemograma es poco orientador, tienen anemia en 285 de los casos,
en algunos casos ha" leucopenia con linfopenia " en un tercio de los pacientes eosinofilia.
La eritrosedimentacin est% elevada.
Los niveles de calcio est%n elevados "a que los granulomas fabrican 3,!; di, vitamina
' " en 285 de los casos ha" hipercalciuria.
,a" hipergammaglobulinemia.
Los niveles circulantes de la en*ima convertidora de la angiotensina est%n elevados " ello
se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad.
La fosfatasa alcalina est% aumentada en 28 al 7;5 de los casos asociada a elevacin de
la hidroxiprolina en orina.
La liso*ima est% aumentada en las etapas precoces de la afeccin " ha" aumento de la
beta!microglobulina.
En el lavado bronquioalveolar puede presentar una alveolitis linfoctica manifiesta con un
recuento de estas c$lulas superior al !8 5 con una relacin #'7 9 #'4 ma"or al 3,4 .
El lavado es el me(or m$todo de diagnstico " de estimacin de la actividad.
El centellograma con Falio<6 es anormal con captacin difusa pulmonar /tiene un 485 de
sensibilidad " un ;85 de especificidad0
La biopsia transbronquial tiene un rendimiento diagnostico alto, de 4; a D8 5, cuando se
toman por lo menos tres muestras. Si con una biopsia no se efectu el diagnstico esta
(ustificado un segundo intento antes de reali*ar procedimientos invasivos. La
mediastinoscopa puede usarse para el estudio de los ganglios mediastinales. En algunos
casos, puede ser necesaria la biopsia pulmonar a cielo abierto.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial del cuadro intersticial pulmonar es> tuberculosis miliar,
enfermedades intersticiales pulmonares, micosis pulmonares " beriliosis. La presencia de
adenomapatias hiliares obliga a descartar tumor pulmonar, linfomas " tuberculosis.
TRATAMIENTO
En general, la enfermedad remite sin tratamiento en pocos meses. Se consideran
indicaciones de tratamiento esteroideo los sntomas generales persistentes o severos,
compromiso del sistema nervioso central, de la c%mara posterior del o(o, del miocardio, de
las vas a$reas superiores, hep%tico, hipercalcemia "9o hipercalciuria " trombocitopenia
severa. En lo que respecta al compromiso pulmonar, los estadios AA " AAA son indicacin
absoluta de tratamiento con esteroides Se inicia prednisona 78mg9da. 'icha dosis puede
aumentarse o disminuirse seg&n la evolucindle tratamento Si el paciente no me(ora o
presenta deterioro, se incrementara la dosis a 3mg9=g9da.
Se ha demostrado que la ciclosporina evitara el progreso de la enfermedad su
administracin puede ser (ustificada cuando los corticoides sean ineficaces o est$n
contraindicados.
La cloroquina, sola o asociada con corticoides, resulta efica* en algunas formas de la
enfermedad.
134
El ;8 5 de los tratados tiene recurrencias. :lgunos tienen un curso prolongado "
progresivo hacia la fibrosis con insuficiencia respiratoria, cor pulmonale " muerte / ; a
385 0 a pesar del tratamiento. Se reconoce universalmente el, pronstico benigno de las
formas con eritema nodoso o artritis con adenopata hiliar " fiebre uveoparotdea.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Cue descrita en 3D;; por Enterline " +oberts, ha" 3;8 casos descritos en la literatura.
:fecta a mu(eres (venes de alrededor de 78 a?os. Sera una forma frustra de la
esclerosis tuberosa.
Se han descrito tres tipos a0 linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a
compromiso de ganglios linf%ticos mediastinales "9o retroperitoneales con derrame pleural
o peritoneal. b0 Linfangioma locali*ado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con
o sin derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar c0
Linfangioleiomiomatosis pulmonar " linf%tica que es similar a la esclerosis tuberosa.
El ;85 de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. La enfermedad se
exacerba en el embara*o " con la administracin de estrgenos. Eo progresa en mu(eres
ooforectomi*adas o en tratamiento con tamoxifeno.
La anatoma patolgica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios qusticos de
8,! a ! cm con pared de m&sculo liso. ,a" proliferacin de m&sculo liso en el intersticio
pulmonar " en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse " sangrar. Los
linf%ticos pulmonares est%n dilatados " con fascculos de m&sculo liso en sus paredes.
,a" proliferacin de m&sculo liso en el conducto tor%cico, " ganglios con quilotrax,
quiloperitoneo " quilopericardio. Se cree que las c$lulas proliferantes provendran de
pericitos.
Los halla*gos clnicos m%s relevantes son> disnea de esfuer*o con neumotrax repetidos
" hemoptitis reiteradas con quilotrax. En la espirometra ha" un patrn obstructivo con
disminucin de la capacidad pulmonar total. En la radiografa de trax, presentan un
infiltrado reticulonodular con tendencia a la generali*acin.
Pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria " requerir transplante pulmonar.
HISTIOCITOSIS
: nivel pulmonar presenta m&ltiples ndulos de milmetros de di%metro que tienden a
confluir produciendo parches fibrticos irregulares, a predominio de los lbulos superiores.
Se puede confundir con un linfoma pulmonar o con una neumona eosinfila. El
neumotrax espont%neo a repeticin es una complicacin frecuente /38-2850
Los infiltrados presentan c$lulas histiocticas con una reaccin positiva para la protena
S388, pudiendo detectarse dichas c$lulas en el lavado broncoalveolar. Estas c$lulas
tienen forma de raqueta con gr%nulos caractersticos de @irbecI o Langerhans.
Evoluciona a un pulmn en panal de abe(as con im%genes qusticas " un 325 de los
casos pueden presentar neumotrax.
Los pacientes presentan astenia, disminucin de peso " fiebre. 'os tercios de los casos
tienen tos seca, disnea " lesiones costales osteolticas. El !85 de los casos se asocia a
compromiso hipotal%mico con diabetes inspida. En la espirometra, dan patrn mixto
obstructivo " restrictivo. :lgunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias
monomielocticas, reticulosis histioctica o linfoma difuso. 1e(oran al de(ar de fumar " con
corticoides, la mortalidad es de 75.
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA
En ella los espacios alveolares est%n invadidos por macrfagos con hiperplasia de los
neumonocitos tipo AA " una intensa fibrosis intersticial. : la auscultacin, presentan
135
crepitantes en las bases, " ello se corresponde con el halla*go en la radiologa de
opacidades en vidrio esmerilado. En solo el 3;5 de los casos las lesiones progresan
hacia campo medio. Puede me(orar espont%neamente o con corticoides.
PULMON CRNICO EN LA DREPANOCITOSIS
curre en pacientes con anemia falciforme que sobreviven a reiterados episodios de
sindrome tor%cico agudo. .ienen disnea, limitacin al e(ercicio, dolor tor%cico, restriccin
en la espirometria " un patrn radiolgico intersticial difuso. Evoluciona al cor pulmonar.
INTERSTICIOPATIAS EN LAS COLAGENOPATIAS
Practicamente en todas las colagenopatas podemos observar unas fibrosis pulmonar.
'entro de ellas la que presenta una fibrosis pulmonar m%s severa es la esclerosis
sist$mica " progresiva, en la cual puede ser causa de muerte. La enfermedad mixta del
te(ido conectivo sigue muchas veces en su etapa final una evolucin hacia la esclerosis
sist$mica, por ello tambi$n suele cursar con una fibrosis pulmonar severa. En las otras
colagenopatias como en el S(]gren, el lupus eritematoso sist$mico, la artritis reumatoidea,
la fibrosis pulmonar suele ser leve a moderada.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Son pacientes con EPA# que no puede ser atribuido a ninguna otra causa. Presentan
fibrosis pulmonar " bronquiectasias por traccin. Se cree que luego de una noxa que
afecta al epitelio alveolar, se produce una reparacin descontrolada con migracin "
proliferacin de fibroblastos " mioblastos, con excesiva depositacin de col%geno. La
liberacin de citoquinas por el epitelio da?ado podra gatillar la fibrosis anormal. Se han
descrito mutaciones que favoreceran su aparicin, la menor produccin pulmonar de
caveolina 3 favorece su aparicin. Se han descrito mutaciones en la protena # del
surfactante, " una telomerasa mutante.
La enfermedad suele comen*ar despu$s de los ;8 a?os " es m%s com&n en varones.
.iene una sobrevida de ! a ; a?os. .ienen alta prevalencia de apnea del sue?o
obstructiva, frecuentemente presentan u?as en vidrio de relo( " dedos en palillo de tambor.
Kn 285 tienen hipertensin pulmonar, que puede evolucionar a la insuficiencia cardaca
derecha.
Kn 285 tienen anticuerpos :E: positivos " factor reumatoideo positivo a ttulos ba(os
La eritrosedimentacin " la protena # reactiva est%n elevadas.
En la radiologa " en la tomografia las lesiones son subpleurales, basales con reticulado
anormal " con bronquiectasias por traccin.
En el lavado broncoalveolar tienen 68 al D85 de neutrfilos " 78 al <85 tienen aumento
de los eosinfilos. : ma"or neutrofilia m%s preco* el desenlace fatal.
El ecocardiograma bidimensional con doppler permite cuantificar la hipertensin pulmonar.
Pueden requerir una biopsia pulmonar por toracoscopYa. En la biopsia se observa>
3- Cibrosis
!- @ronquios dilatados con forma quistica /en panal de abe(as0
2- #icatrices con col%geno eosinfilicas secuelares
7- Anflamacin del intersticio pulmonar.
.+:.:1AEE.
Se hace una prueba con corticoides e inmusupresores durante algunso meses, si ha"
me(ora sintom%tica " de la progresin se continua con el tratamiento sino se suspende,
suelen responder el !85.
136
Se esta usando la pirfenidona 3488 mg9da la droga tendra un efecto antiinflamatorio,
antifibrtico " antioxidante, frenando la progresin de la enfermedad.
xigeno domiciliario
.ransplante de pulmn.
CAPITULO 49
ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES
Se deber% interrogar a todo paciente acerca de su traba(o actual " traba(os anteriores,
acerca de la presencia de otros compa?eros de traba(o afectados, si conoce la existencia
de sustancias txicas en el medio de traba(o, si su traba(o implica la exposicin a polvos
de cualquier tipo, se deber% preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros
medios para limitar la exposicin laboral. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse
los dias de traba(o " el paciente no presenta sntomas los fines de semana o en
vacaciones.
ASMA LABORAL
Puede ocurrir que el paciente sea asm%tico previo " su cuadro se agrava por al exposicin
laboral, pero puede ocurrir que nunca lo ha"a sido " el cuadro sea desencadenado por
exposicin laborales &nicas o reiteradas. Se calcula que el 3;5 de los cuadros asm%ticos
se debe a exposicin laboral. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposicin o con
cierta latencia luego de ella por mecanismo inmunolgico. Se puede efectuar peaI floO
dentro " fuera del %mbito laboral.
,a sido descrita en traba(adores con > adhesivos epoxi, pinturas, polimeros, poliester,
aldehidos, acrilatos, cobalto, protenas de origen animal, polvo de madera, polvo de flores
" granos, aminas, formaledhido " glutaraldehido, tolueno, pinturas de poliuretano, latex,
lalvandina, %cidos fuertes.
NEUMOCONIOSIS
Son enfermedades pulmonares producidas por la exposicin a polvos ambientales
provenientes de minerales, las m%s comunes son>
ASBESTOSIS
El asbesto es un silicato mineral que se utili*a en la industria para la fabricacin de
aislantes t$rmicos " el$ctricos como el amianto. Se lo utili*a en la industria de la
construccin, del pl%stico, en la fabricacin de ropas ignfugas, " en la fabricacin de
frenos " embragues.
El asbesto provoca en el pulmn una enfermedad intersticial difusa " fibrosante. Las fibras
de asbesto son fagocitadas por los macrfagos " $stos se da?an liberando las en*imas
lisosomales al intersticio. Es mu" com&n observar en estos pacientes en la radiografa de
trax el engrosamiento " la calcificacin pleural sobre todo en los campos pulmonares
inferiores, diagfragma " borde cardaco. Pueden presentar derrame de caractersticas
exudado.
La asbestosis aumenta la incidencia de c%ncer de pulmon tipo epidermoide o
adenocarcinoma. El riesgo es mucho ma"or si el paciente adem%s fuma.
137
El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicacin grave de la asbestosis. El ;85
da met%stasis, pero adem%s el tumor es localmente invasor.
SILICOSIS
El slice o cuar*o cristalino produce frecuentemente patologia pulmonar en mineros, en
operarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones " canteras de granito.
Los pacientes que limpian frentes de edificios con chorros de arena pueden estar
particularmente expuestos.
,a" una silicosis aguda con r%pida evolucin con un infiltrado miliar " evolucionan a la
consolidacin pulmonar con muerte r%pida en dos a?os.
Existe adem%s una silicosis crnica caracteri*ada por im%genes micronodulillares en los
lbulos superiores, retraccin tor%cica, " linfadenopatas hiliares " ocurre luego de 3;
a?os de exposicin al slice. Los ganglios hiliares pueden presentar una calcificacin
irregular Uen c%scara de huevoV en !85 de los casos. Las lesiones evolucionan a una
imagen reticular con fibrosis nodular con masas irregulares de m%s de 3 cm de di%metro.
Evoluciona a la insuficiencia respiratoria. Estos pacientes tienen una ma"or predisposicin
a adquirir tuberculosis /silicotuberculosis0
La exposicin a talcos, caolin, mica " otros derivados del slice pueden dar cuadros
similares.
ANTRACOSIS
La antracosis es la neumoconiosis por inhalacin de polvo de carbn de hulla /antracita0.
La presenta el ;85 de los mineros expuestos durante m%s de !8 a?os. Produce un patrn
intersticio-nodulillar, en 385 de los casos ha" ndulos calcificados. : veces se complican
con la aparicin de ndulos de m%s de 3 cm en general confinados a los lbulos
superiores.
BERILIOSIS
El berilio se utili*a en la fabricacin de aleaciones, cer%micos, l%mparas fluorescentes "
electrnica. Produce una neumonitis intersticial aguda o m%s a menudo crnica. La
biopsia de pulmn muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis.
OTRAS NEUMOPATAS POR EXPOSICIN A POLVOS MINERALES
Hipersecrecin bronquiaI> es producida por antimonio, ars$nico,bario, cadmio, cemento,
cromo, coque, grafito, hierro, fsforo, cloruros, sulfuros " vanadio.
Obstruccin bronquiaI> es producida por cadmio, cemento, coque, grafito, fosforo,
cloruros, sulfuros, vanadio.
Fibrosis puImonar> antinomio, bario, cadmio, coque, grafito, hierro.
Cncer puImonar> ars$nico, cromo " coque, radon, nquel, berilio.
ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGNICOS
Son m%s de un centenar de enfermedades pulmonares relacionadas con determinadas
ocupaciones /se denominan con el nombre de la ocupacin por e(emplo el pulmn del
trab(ador de f%bricas de pochoclo0. Las dos m%s comunes son>
138
BISINOSIS
Se produce por exposicin a hilos de algodn, lino, ca?amo o "ute. Produce una
reduccin significativa del BEC3 con broncoespasmo que es ma"or los das lunes /al
regresar al traba(o0 con opresin tor%cica. Progresa al EP# " si el paciente fuma su
evolucin es peor.
POLVO DE CEREALES
Se produce en agricultores o personal de silos. Es un cuadro indistinguible del EP# con
bronquitis crnica. Es m%s grave si el paciente adem%s fuma.
CAPITULO 50
FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO
Integracin con ToxicoIoga
Se calcula que un !85 de las muertes que ocurren est%n relacionadas con el tabaco. La
prevalencia aproximada del tabaquismo en la poblacin es del 285. Los fumadores
consumen el !;5 de los gastos en salud. #on lo anteriormente expuesto queda claro el
grave problema que implica el tabaquismo para la salud personal " p&blica.
Cmo se vaIora iniciaImente aI paciente que fuma?
La valoracin inicial inclu"e>
Que fuma? Puede ser fumador de cigarriIIos, pipa o cigarros
Consume tabaco por inhaIacin o masca tabaco?
Cuantos cigarriIIos fuma por da?
Fuma cigarriIIos rubios o negros? Los cigarriIIos negros se asocian con
mayor incidencia de cncer renaI y vesicaI.
Fuma cigarriIIos de bajo contenido de nicotina o comunes?
UtiIiza boquiIIas?
Desde que edad fuma?
Le han dicho aIguna vez que deje de fumar? Quin se Io ha dicho y por qu?
Ha intentado aIguna vez dejar de fumar? Qu mtodo adopt?
Porque cree que fracas?
Desea dejar de fumar actuaImente? Por qu?
EvaIuar factores de riesgo concomitantes: diabetes, obesidad,
hipercoIesteroIemia, hipertrigIiceridemia, antecedentes famiIiares de patoIoga
cardiovascuIar
Desde que se despierta, cuanto tiempo tarda en prender eI primer cigarriIIo?
ToIera Ias prohibiciones sociaIes de fumar o Ias transgrede?
Fuma ms en Ias primeras horas de Ia maana?
Fuma aunque est enfermo en cama?
En las motivaciones para que el paciente de(e de fumar se har% hincapi$ en>
Ahorro de dinero (es tiI mostrarIe cuanto dinero gasta aI ao y cada 10 aos
en cigarriIIos)
Mejorar Ia actitud ante Ia vida y su autoestima
139
Recuperar aIgunas funciones corporaIes: mejor resistencia fsica aI esfuerzo,
menores doIores en miembros inferiores, recuperar eI sabor y eI gusto de Ios
aIimentos
ExpIicitar Ios riesgos de adquirir enfermedades graves
ExpIicitar Ia mejor vaIoracin de su entorno sociaI
Se averiguar% si a0 ha" otras personas que fuman en la casa b0 si no ha habido muertes
en la familia relacionadas con el tabaco /el paciente puede estar identific%ndose con dicho
ancestro " ello dificultar su posibilidad de abandonar el h%bito0. Se evaluar% si el paciente
tiene patologa psiqui%trica concomitante que favore*ca el fracaso /sobre todo depresin u
otras adicciones concomitantes0
En toda visita m$dica o farmac$utica se le indicar% que debe de(ar de fumar. Se elegir%
para intentar el de(ar el h%bito un momento vital en que el paciente no est$ pasando por
alto stress.
Se se?alar% el mal e(emplo que se da a los ni?os fumando delante de ellos " como los
ni?os fumadores pasivos tienen ma"or incidencia de enfermedades respiratorias. En la
mu(er se har% hincapi$ en los efectos de fumar durante el embara*o, " la lactancia. En la
mu(er se se?alar% la repercusin negativa del tabaquismo en la belle*a por ma"ores
arrugas " enve(ecimiento prematuro.
Se le se?alar%n al paciente las relaciones comprobadas entre el tabaquismo " las
siguientes patologas>
1) Cncer de puImn, de Iaringe, de cavidad oraI y nasofaringe, cncer de
pncreas, cncer de rin, de vejiga, cncer de cueIIo uterino, cncer de
esfago,
2) Enfisema puImonar y bronquitis crnica, mayor incidencia de
neumotrax, se expresarn Ios riesgos de convertirse en un invIido
puImonar dependiente deI oxgeno domiciIiario.
3) Aumento deI monxido de carbono en sangre con poIigIobuIia
4) AteroscIerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovascuIares
5) Mayor riesgo de vascuIopata en miembros inferiores y enfermedad de
Buerger
6) Mayor incidencia en nios de muerte sbita deI Iactante, asma, otitis
media e infecciones respiratorias.
#uando el paciente decide de(ar de fumar las estrategias a seguir son>
a0 disminucin progresiva del n&mero de cigarrillos hasta llegar a una cifra menor
de 38 por da. Se explicar% que de esta manera los sntomas de abstinencia
son menos intensos.
b0 +etirar todo producto tab%quico o relacionado con fumar del hogar " del
ambiente de traba(o.
c0 Entregar al paciente informacin por escrito acerca de las venta(as de de(ar de
fumar
d0 #omunicar a familiares " amigos la decisin tomada " pedir a"uda "
compresin en este periodo.
e0 Evitar el caf$ por su tendencia a asociarlo con tabaco, puede ser reempla*ado
por te de man*anilla que tiene d$bil efecto sedante.
140
Los m$todos que han demostrado su eficacia para lograr de(ar de fumar son>
Se utili*a para de(ar de fumar la administracin de nicotina que puede efectuarse en goma
para mascar, en parches transdermicos, en spra" nasal o mediante el uso oral de lobelina
La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. Se debe
masticar una o dos veces " luego colocar contra la mucosa de la boca a trav$s de la cual
se produce la absorcin de la nicotina. El nombre comercial es Eicorette c " se expende
en ! mg si se consumen menos de !; cigarrillos por da " en 7 mg si se consumen m%s
de !; cigarrillos por da. :l comien*o se usan cada dos horas, luego cada 7 horas " luego
cada < " 4 horas. ,asta finalmente abandonarla totalmente. Puede producir dolor de
mandbula " mal sabor en la boca. Eo se debe consumir (unto con caf$, bebidas cola o
(ugo de naran(a "a que disminu"e su eficacia. Puede producir irritacin gastrointestinal. Se
los utili*a un m%ximo de tres meses, tienen 345 de eficacia para de(ar de fumar
Los parches transdrmicos de nicotina permiten la absorcin por la piel puede producir
irritacin en la piel donde son aplicados. Las variedades comerciales son>

HabitroI 21 mg/d{ia por 6 semanas
14 mg/dia por 2 semanas
7 mg por dia por dos semanas y Iuego abandonar
Nicoderm iguaI presentacin que eI anterior
NicotroI 15 mg/dia por 12 semanas
10 mg por dia por 2 semanas
5 mg por dia por 2 semanas y Iuego abandonar.
Prostep 22 mg/dia 4 a 8 semanas
11 mg/da 2 a 4 semanas.
El parche tiene una eficacia del 3; 5 para lograr que el paciente de(e de fumar.
El spray nasaI de nicotina /Eicotrol ESc0 se administra 8,; mg en cada fosa nasal /3
mg0 una a dos veces por hora hasta un m%ximo de ; por hora o 78 por da. Por < a 4
semanas, " luego se reduce la dosis lentamente. Puede producir rinitis, lacrimeo, irritacin
nasal, " tos. Se efect&a durante 2 meses, tiene una eficacia del !85.
Los comprimidos de nicotina de ! mg, cada una a dos horas, el m%ximo es 28 por da,
se los utili*a durante tres meses, disminu"endo progresivamente, tiene una eficacia del
!85. La lobelina /@antronc0 tiene una similitud estructural con la nicotina, se usa en
tabletas de ! mg, 3 dos veces por dia durante < semanas.
Se utili*a el bupropin, la droga es un antidepresivo que act&a en el sistema
dopamin$rgico, disminu"endo el deseo de fumar en forma significativa. Se comien*a con
3;8 mg, " luego de una semana se toman 288 mg por da, dicha dosis debe mantenerse
durante un mes " reci$n en dicho momento se le indica al paciente que de(e de fumar. La
droga se mantiene durante 2 meses luego de logrado el $xito, disminu"endola
lentamente. Se ha utii*ado adem%s clonidina en comprimidos para disminuir el craving
/intenso deseo de retomar el h%bito0.
El rimonabant a una dosis de !8 mg por da es un antagonista del receptor #@3
canabinoide que reduce el apetito " se usa en el tratamiento de la obesidad. La droga
141
sera tambi$n &til para de(ar de fumar. Se est% llevando a cabo actualmente un estudio
multicentrico S.+:.KS con <888 pacientes para evaluar su eficacia. Eo ha recibido a&n
aprobacin de la C': con tal fin. Los endocanabinoides endogenos inhiben la liberacin
de F:@:, lo que provoca ma"or liberacin de dopamina ante el estmulo de la nicotina, lo
que incrementa el deseo de fumar nuevamente. La droga inhibira a los receptores
cannabinoides en las neuronas F:@:$rgicas.
La varenicIina es un agonista parcial del receptor nicotnico de acetilcolina en el
cerebro con doble efecto: estimula parcialmente al receptor de nicotina
disminu"endo los sntomas de abstinencia, " adem%s presenta una accin
bloqueante del receptor impidiendo su completa estimulacin ante la presencia de
nicotina. Este &ltimo efecto previene la sensacin de recompensa /placer0 si el
paciente vuelve a fumar ba(o el tratamiento con vareniclina. El nombre comercial en
EEKK es #hampix, los comprimidos son de 8,; mg.
La droga debe comen*ar a ser administrada dos semanas antes de de(ar de fumar,
su esquema de uso es el siguiente>
dia 3 al 2 > 8,; mg por dia
da 7 al 6 > 8,; mg dos veces por dia
dia 4 hasta el fin del tratamiento 3 mg dos veces por dia

El tratamiento dura 3! semanas. +equiere a(uste de dosis en pacientes con
insuficiencia renal severa. La droga puede producir aumento de peso, n%useas,
cefalea, insomnio " pesadillas con ma"or incidencia al compararla con el placebo. :l
comparar su eficacia con respecto al bupropin se observ que duplica la tasa de
$xito para de(ar de fumar " la cuadriplica en relacin al placebo, " dichas diferencias
se mantienen hasta un a?o luego de cesar el tratamiento.
Se ha utili*ado adem%s para de(ar de fumar tratamiento con acupuntura " con l%ser.

Sndrome de abstinencia a Ia nicotina
Los sntomas del sndrome de abstinencia a la nicotina son> cefaleas, insomnio, dificultad
en la concentracin, nerviosismo, temblores, aumento de peso, sensacin de cansancio.
Se puede agregar ansiolticos durante una semana para me(orar la tolerancia del
sndrome de abstinencia. Se puede usar acupuntura para disminuir los sntomas de
abstinencia.
Pautas durante eI seguimiento
'urante el proceso del abandono del tabaco el paciente debe ser visto con frecuencia, o
contactado telefnicamente, para aconse(arlo, estimularlo, felicitarlo " recomendarle que
no ce(e en su empe?o. +ecomendar que efect&e actividad fsica " actividades
gratificantes para s en dicho perodo.
El $xito usual con las medidas habituales es del !; al 285, esperamos que las drogas
nuevas recientemente incorporadas nos permitan me(orar estas cifras " disminuir la
comorbilidad provocada por el tabaquismo.
LO COMPLEJO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
BRONQUIOLITIS
142
La bronquiolitis es un proceso inflamatorio que afecta a los bronquiolos. Los bronquiolos
son peque?as vas a$reas menos de ! mm de di%metro, sin cartlago, " se dividen en
bronquiolos membranosos, terminales " respiratorios /estos &ltimos en conexin directa
con los alv$olos pulmonares0.
Para visuali*ar la patologa de los bronquiolos el estudio indicado es la tomografa
computada con cortes de alta resolucin. Si los bronquiolos son normales ellos no se ven
en la tomografa, pero si est%n enfermos, al estar dilatados " su pared engrosada pueden
ser visuali*ados con facilidad. Existen adem%s signos indirectos en la tomografa
computada de compromiso bronquiolar como por e(emplo un patrn Uen mosaicoV o
Ugeogr%ficoV del par$nquima pulmonar con %reas en distintos tonos de grises lo que es
producido por la hipoventilacin de los alv$olos distales a los bronquiolos obstruidos " a la
presencia de vasoconstriccin refle(a en dichas *onas, mientras que en las *onas donde
los bronquiolos son normales ha" una perfusin normal o aumentada.
'istinguimos por un lado las bronquiolitis puras, " por otro a las bronquiolitis asociadas a
enfermedad pulmonar intersticial.
BRONQUIOLITIS PRIMARIAS O PURAS
BronquioIitis constrictiva u obIiterante
BronquioIitis aguda
PanbronquioIitis difusa
BronquioIitis obIiterante o constrictiva
Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva
oclusin de la lu* bronquiolar. El diagnstico requiere de una biopsia pulmonar con
toracoscopa. Las causas m%s comunes son las col%genopatas, sobre todo la artritis
reumatoidea /en mu(eres de <8 a?os con artritis reumatoidea de larga evolucin0. tras
causas pueden ser los adenovirus, la inhalacin de amonaco, los tumores carcinoides, el
penfigoide paraneopl%sico, la enfermedad inflamatoria intestinal, el tratamiento con
penicilamina o con sales de oro.
Es importante su aparicin en paciente transplantados de m$dula sea, o de transplante
cardio-pulmonar en el contexto de la enfermedad in(erto contra hu$sped. Pueden ocurrir
casos de la enfermedad idiop%ticos.
El cuadro clnico presenta disnea, tos, " sibilancias. Si aparecen crepitantes secos
bibasales " alteraciones en las pruebas de difusin podramos considerar que est%
evolucionando a la neumona organi*ada /vide infra0. La enfermedad es progresiva con
mala respuesta a corticosteroides e inmunodepresores.
BronquioIitis aguda
Es m%s com&n en bebes " en ni?os, por infecciones virales de la va a$rea. En adultos
este cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio, por aspiraciones
reiteradas, por inhalacin de toxinas, por el sindrome de Stevensa)ohnson " por
infecciones por 1icoplasma " #lamidias.
.ienen una inflamacin aguda de la peque?a va a$rea con cierto grado de necrosis
epitelial, edema, " aumento de moco en la lu*. En la tomografa se observan peque?as
im%genes centrilobulillares nodulillares producidas por el moco " la inflamacin de los
bronquiolos. La mortalidad es menor al 35. El tratamiento es b%sicamente de soporte>
oxgeno, broncodilatadores, corticoides.
143
PanbronquioIitis difusa
Es una enfermedad rara, m%s com&n en :sia " sobre todo en )apn con inflamacin
bronquioloc$ntrica con infiltrados de linfocitos, c$lulas plasm%ticas " macrfagos con una
sinusitis crnica asociada. ,a" exudados intraluminales que forman tapones en la lu* de
los bronquiolos.
Se presentan con tos, expectoracin purulenta, disnea, sibilancia " roncus. .ienen
aumentada las aglutininas fras, la eritrosedimentacin " ha" leucocitosis. : veces pueden
infectarse crnicamente con Pseudomona. El patrn espirom$trico es obstructivo o mixto.
En la radiologa tor%cica tienen un patrn de ndulos peque?os " difusos de menos de ;
mmm sim$tricos " en las bases puede haber bronquiectasias. Pueden evolucionar a la
falla respiratoria crnica, " a la insuficiencia cardaca derecha con muerte.
Se los trata en forma crnica con 788 a <88 mg por da de eritromicina /aparentemente
inhibe la produccin de citoquinas inflamatorias " disminu"e la produccin de moco " la
secrecin de agua en la va %$rea0.
BRONQUIOLITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL
BronquioIitis por Neumoconiosis
BroqnuioIitis por inhaIacin de poIvos orgnicos
BronquioIitis de Ia histiocitosis
BronquioIitis con fibrosis por tabaquismo
Neumona criptognica organizada.
BronquioIitis con fibrosis por tabaquismo
:lgunos tabaquistas presentan compromiso bronquiolar con fibrosis intersticial. .ienen
una inflamacin moderada intersticial con presencia de macrfagos pigmentados con
distribucin bronquioloc$ntrica. Los pacientes se presentan con tos " con disnea. Pueden
tener rales crepitantes secos " a veces dedos en palillo de tambor. La espirometra es
obstructiva " restrictiva. La radiografa muestra cambios de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, " adem%s %reas intersticiales reticulonodulillares. Se debe indicar
en$rgicamente de(ar de fumar, pero a veces las lesiones a&n as contin&an progresando.
Neumona criptognica organizada
Es un paciente que presenta una invasin progresiva de los espacios alveolares por
fibroblastos " miofibroblastos. La lu* bronquiloar est% ocluda desde el interior. El
compromiso pulmonar es en parches. Se producira por una alveolitis linfoctica con
aumento de los linfocitos #'4 " aumento de las citoquinas.
Las causas que pueden provocar este cuadro son>
Idioptico 50% casos
CoIagenopatias
VascuIitis
Neumonia eosinofiIa
Aspiraciones reiteradas
Neumonitis por hipersensibiIidad
Enfermedad injerto contra husped
Secundario a irradiacin puImonar
Asociado a tumores hematoIgicos y sindrome mieIodispIsico
Enfermedad infIamatoria intestinaI,
GIomeruIonefritis
144
Sindrome de Sweet
Tiroiditis.
Drogas: amiodarona, nitrofurantoina, bIeomicina, saIes de oro, anfotericina B,
metotrexate, suIfazaIasina, inhaIacin de crack.
Son pacientes de alrededor de <8 a?os, que consultan por febrculas, p$rdida de peso,
tos no productiva " disnea. Pueden evolucionar a veces a la insuficiencia respiratoria
crnica. :l examen fsico tienen taquipnea " crepitantes en las pla"as pulmonares en las
*onas de consolidacin, a veces su clnica simula la de una neumona con consolidacin.
.ienen leucocitosis, neutrofilia " aumento de la eritrosedimentacin.
En la radiografa observamos im%genes alveolares en parches, evanecentes, perif$ricas,
puede haber lesiones redondeadas en 285 de los casos, " a&n lesiones intersticiales. Kn
cuarto presentan derrame pleural. La tomografa computada pulmonar permite ver *onas
de consolidacin " otras de compromiso intersticial.
En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos, eosinfilos " neutrfilos.
La espirometra muestra un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin
pulmonar.
Es importante para su confirmacin la reali*acin de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los pacientes me(oran o no progresan con
corticosteroides meprednisona 3 mg9Ig da. El tercio restante no responde " muere por
insuficiencia respiratoria crnica.
CAPITULO 2
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica /CT0 o mucoviscidosis es una enfermedad gen$tica autosmica
recesiva. Su incidencia aproximada es de 3 en !.;88 reci$n nacidos. La frecuencia de
portadores se estima en 3 de cada !; individuos de la poblacin general. En la actualidad
su esperan*a de vida media, en centros especiali*ados, es superior a los 28 a?os. El
defecto gen$tico se locali*a en la regulacin del transporte inico de las c$lulas epiteliales
exocrinas.
Es una enfermedad producida por una mutacin gen$tica. Para que un ni?o pade*ca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado de ella. El riesgo de tener
otro hi(o enfermo es del !;5, es decir 3 entre 7. El riesgo de tener un hi(o que sea
portador sano del gen de la CT, es del ;85 /! entre 70. Estos hi(os aunque no padecen la
enfermedad pueden transmitirla.
El gen responsable se locali* en el cromosoma 6q23. La protena codificada por este
gen se conoce con el nombre de #C.+ /protena reguladora de la conductancia
transmembr%nica0. La funcin de la #C.+ es la formar un canal de cloro de ba(a
conductancia, regulado por el c:1P " locali*ado en la membrana apical de las c$lulas
epiteliales. ,asta la actualidad se han identificado m%s de 488 mutaciones responsables
de la fibrosis qustica
MANIFESTACIONES CLNICAS
145
#lnicamente es una enfermedad multisist$mica que presenta afeccin pulmonar,
digestiva /insuficiencia pancre%tica0, electrlitos anormales en el sudor e infertilidad
masculina.
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen Ios
conductos deI rgano por donde discurren.
En la fibrosis qustica el moco bronquial es m%s espeso de lo habitual por lo que se
forman tapones bronquiales " se producen infecciones recurrentes llevan a la formacin
de bronquiectasias " a la destruccin progresiva del parenquima pulmonar. Pueden
presentar u?as en vidrio de relo( " dedos en palillo de tambor. En etapas avan*adas el
cuadro pulmonar se presenta con una intensa fibrosis con cavidades grandes que simulan
quistes que son las graves bronquiectasias diseminadas que tienen estos pacientes.
.ienen ma"or incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa " $sta, estimula
una sntesis excesiva de moco, que lleva a la obstruccin de las vas a$reas " a
infecciones a repeticin, form%ndose un crculo vicioso que amplifica " perpet&a la lesin
tisular.
El transporte luminal bronquial de cloro es defectuoso " al mismo tiempo existe una
reabsorcin de sodio, 2 veces superior a lo normal, desde la lu* bronquial. La
consecuencia es la deshidratacin " la hiperviscosidad de las secreciones respiratorias
con un transporte " aclaracin mucociliar mu" dificulosos. En las fosas nasales " en los
senos paranasales ha" moco m%s espeso con infecciones recurrentes " aparicin de
plipos nasales que pueden ocluir los senos.
El p%ncreas presenta una secrecin excrina espesa " se obstru"en los conductos que
dan salida a esa secrecin hacia el intestino. Esta obstruccin provoca un da?o
progresivo e irreversible de los acinos pancre%ticos con insuficiencia en*im%tica
pancre%tica que provoca malabsorcin con diarrea crnica " esteatorrea " d$ficit de
insulina con diabetes mellitus por la destruccin fibrosa del p%ncreas " de los islotes de
Langherhans. Pueden presentarse con pancreatitis recurrente.
En el hgado se puede ver comprometida la secrecin de bilis, con dificultad en la
absorcin de las grasas " en la absorcin de las vitaminas :, ', E " =. Puede producir
cirrosis
En el intestino delgado, la secrecin de un moco m%s viscoso en el reci$n nacido dificulta
la expulsin del meconio provocando ileo meconial. Es frecuente en estos pacientes el
prolapso de la mucosa rectal. Pueden tener obstruccin intestinal " cuadros suboclusivos
intestinales.
Se afecta la secrecin del sudor siendo $ste, excesivamente rico en sal. Estos ni?os
sudan mucho " el sabor del sudor es mu" salado. #uando, por calor excesivo, la
sudoracin es mu" abundante, puede producirse deshidratacin con mucha facilidad por
la excesiva p$rdida de sal.
En la mu(er puede dificultarse, por la extrema viscosidad del moco cervical, la
fecundacin. En el hombre suele haber esterilidad por secreciones mu" viscosas a nivel
del epiddimo.
146
Estos ni?os presentan alteraciones del crecimiento debido a su sindrome de
malabsorcin.
COMPLICACIONES
Deshidratacin severa por excesiva prdida de sodio por sudor, sobre todo durante
eI verano
Obstruccin intestinaI y subocIusin intestinaI con cuadros doIorosos intestinaIes
Cirrosis y hemorragia por vrices esofgicas en 5% de Ios casos.
AteIectasias por tapones mucosos
Neumotrax recurrente y neumotrax a tensin
Hemoptisis: es muy comn, pero rara vez masiva
Infecciones por micobacterium TBC, o por micobacterias atipicas
Infecciones por AspergiIus, o con BurkhoIderia cepacia o S. maItophiIia
Hipertensin puImonar e insuficiencia cardaca derecha
Insuficiencia respiratoria.
METODOLOGA DE ESTUDIO
+adiografa " tomografa computada de trax con cortes milim$tricos.
Prueba de van de =amer para confirmar la esteatorrea.
'osa(e de glucemia. ,epatograma.
La concentracin de Ea- en el sudor est% mu" elevada, " su determinacin constitu"e
una importante prueba diagnstica.
Endoscopia con cepillo emvainado para detectar la infeccin pulmonar " determinar el
germen.
Pruebas gen$ticas de confirmacin.
TRATAMIENTO
Antensa Iinesioterapia pulmonar dos veces por da, con percusin " drena(e postural, para
facilitar la remocin de las secreciones.
Kso de antibiticos> deben tratarse energicamente todas las infecciones bronquiales o
pulmonares, recordando que los g$rmenes m%s comunes son el E. aureus " la
Pseudomona.
:lgunos centros utili*an antibioticoterapia profilactica crnica para Estafilococo con
cefalexina o con rifampicina, " nebuli*aciones crnicas con .obramicina !8 a 78 mg por
ml, uno a dos ml dos a tres veces por da.
:dministracin de mucolticos como la E-acetilcistena " la :'Easa para que el esputo
sea m%s fluido " menos adherente.
@roncodilatadores adren$rgicos, anticolin$rgicos, si el paciente presenta broncoespasmo
" documentando su me(ora con espirometria.
#orticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, est% discutido el uso de
corticoides inhalatorios en forma crnica.
:po"o nutricional> administracin oral de en*imas pancre%ticas para mane(ar el sindrome
de malabsorcin. Suplementos de vitaminas liposolubles :-'-E-=. Kso de suplementos
nutricionales
Ansulina para mane(ar la diabetes
.ransplante pulmonar> es la principal indicacin de transplante pulmonar
.erapia g$nica> est% en experimentacin.
147
CAPITULO 3
OTRAS PATOLOGIAS TUMORALES PULMONARES
Integracin con anatoma patoIgica
TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
+epresentan 8,; al !5 de los tumores bronquiales. .ienen leve predominio en mu(eres.
.ienden a locali*arse en los bronquios de ma"or calibre " son de facil observacin a la
endoscopa. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides, D85 son benignos " slo el
385 malignos.
Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos, fiebre " dolor tor%cico, el ;85
tienen hemoptisis. Por oclusin bronquial pueden producir atelectasias. : veces dan una
imagen de ndulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. En la
tomografa computada con contraste intravenoso, real*an por ser mu" vasculari*ados. El
centellograma con octetrido marcado con A3!2 detecta el 4;5 de las lesiones.
Se recomienda no biopsiarlos "a que producen hemorragias copiosas.
Se acompa?an de sindromes paraneopl%sicos endcrinos en raras ocasiones como
sindrome de #ushing, acromegalia, sindrome de Gollinger " Ellison, hiperinsulinemia, o a
veces se asocian a neoplasias endcrinas m&ltiples.
Se denomina sindrome carcinoide a un cuadro clnico provocado por un tumor carcinoide
bronquial o digestivo con sibilancias por broncoespasmo, diarrea, vomitos, hipotensin "
flush cut%neo que ocurre cuando ha" met%stasis hep%ticas por la liberacin de serotonina
" prostaglandinas por el tumor. El carcinoide bronquial produce fibrosis de las v%lvulas
cardiacas i*quierdas " los abdominales de las v%lvulas cardacas derechas.
El tratamiento es quir&rgico. En los casos no quir&rgicos se puede intentar l%ser por va
endoscpica. : los ; a?os los carcinoides de me(or pronstico est%n vivos en un D85, los
que tienen met%stasis a los ; a?os est%n vivos el <85 " a los 38 a?os el 785. Se utili*a
octeotride e interfern para el tratamiento de los tumores no resecables, lo que permite la
estabili*acin de las complicaciones pero no reduce el tama?o tumoral.
TUMORES BENIGNOS DE PULMON
Hamartomas> son m%s frecuentes en hombres a?osos. Son de origen mesenquim%tico
con m&sculo liso, col%geno " cartilago. Eo maligni*an. Son perif$ricos " se presentan
como ndulo pulmonar solitario. En ; al 3;5 de los casos tienen calcificaciones con
imagen en Upop cornV /pochoclo0 si ha" dudas con un tumor maligno pueden extirparse o
biopsiarse.
Adenoma bronquiaI> produce sntomas de obstruccin de la va a$rea.
Leiomioma bronquiaI: m%s com&n en mu(eres (ovenes
Lipomas, condromas
Teratomas> pueden producir tricoptisis /expectoracin de pelos0
Endometriosis puImonar: se presenta como un ndulo pulmonar solitario, produce
hemoptisis catamenial /coincidente con la menstruacin0 " neumotrax derecho a
repeticin.
LINFOPROLIFERACION PULMONAR BENIGNA
Son un grupo de enfermedades caracteri*adas por la linfoproliferacin endopulmonar. Se
las clasifica en>
148
Benignas
1- Neumonitis intersticiaI Iinfocitica
2- PseudoIinfoma puImonar
3- Enfermedad de CastIeman
4- BronquioIitis foIicuIar
Neumonitis intersticiaI Iinfoidea> tienen sntomas de patologa intersticial pulmonar con
tos, disnea, fiebre " p$rdida de peso. Se produce por una proliferacin policlonal de
c$lulas linfoides en el intersticio pulmonar con aumento de la Ag F " de la Ag1 en el 6;5
de los casos, aunque a veces cursa con hipogammaglobulinemia. ,a" casos en pacientes
con SA': pero puede asociarse tambi$n a enfermedad de S(]gren, enfermedad crnica
hep%tica, e infeccin por virus de Epstein @arr. Puede ser la primera manifestacin de un
linfoma linfoctico en el pulmn " puede evolucionar a un linfoma generali*ado. La
distribucin de los infiltrados es sobre todo basal, a veces con progresin alveolar.
Callecen el ;85, " la respuesta a los corticoides es variable.
PseudoIinfoma: son pacientes ma"ores de 78 a?os que presentan un ndulo pulmonar o
un infiltrado pulmonar consolidado aislado, puede ser central o perif$rico. El diagnstico
es bipsico. Las lesiones deben ser resecadas, pero pueden ser recurrentes. Podrian
responder a la ciclofosfamida.
BronquioIitis foIicuIar> es una bronquiolitis asocida a ndulos linfoides hiperpl%sicos
ad"acentes a la va a$rea. Pueden ocurrrir asociados a la artritis reumaoidea, en
inmunodeficiencias o en pacientes con bronquiectasias. La radiologa demuestra un
compromiso bilateral intersticial reticulonodulillar. La respuesta a los corticosteroides es
relativa.
LINFOPROLIFERACIN PULMONAR MALIGNA
1- Linfomas Hodgkin o no Hodgkin primario o secundario
2- GranuIomatosis Iinfoidea
3- Linfadenopata angioinmunobIstica
4- PIasmocitoma extrameduIar y MieIoma mItipIe
5- MacrogIobuIinemia de WaIdenstrom
6- Leucemia Iinftica crnica
GranuIomatosis Iinfomatoidea puImonar> es una enfermedad linfoproliferativa de
c$lulas . que puede comprometer a muchos rganos entre ellos el pulmn "
frecuentemente progresa a un linfoma. Produce a nivel pulmonar un patrn alveolar de
consolidacin crnica con broncograma a$reo. Puede dar infiltrados evanescentes " en
general respeta a los v$rtices pulmonares. :fecta a personas de edad media con p$rdida
de peso, fiebre " sudor nocturno. : veces se manifiesta con ndulos pulmonares que
pueden cavitarse.
Linfoma puImonar: puede ser primario o secundario. Se presenta con ndulos
pulmonares unicos o m&ltiples, o infiltrados pulmonares mal definidos, suelen tener
derrame pleural " adenomegalias mediastinales. Son m%s comunes en el pulmn
149
derecho. .ienen tos, fiebre, sudoracin profusa, p$rdida de peso, dolor tor%cico "
hemoptisis
CAPITULO 4
EOSINOFILIA PULMONAR
Se las clasifica en>
'e etiologa conocida
Micosis broncopuImonar aIrgica son secundarias a :spergilus, pero han sido descritas
menos frecuentemente por Penicilium, #%ndida, #urvularia, ,elmintosporum.
Parasitosis son producidas por :scaris, Cilarias, :ncilostoma, .oxocara, Strongiloides.
Reaccin a frmacos son producidas por nitrofurantona, sulfas, penicilina,
clorpropamida, tiacidas, antidepresivos tricclicos, hidrala*ina, sales de oro, isoniacida,
indometacina, anticuerpos monoclonales contra el .EC alfa.
'e etiologa desconocida
1- Neumonia eosinfiIa aguda menos de 6 das de evolucin, con fiebre, hipoxemia mas
infiltrados pulmonares.
!- Neumonia eosinfiIa crnica: son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos,
p$rdida de peso " sudor nocturno. En la +x de trax aparecen infiltrados perif$ricos
persistentes Uen negativo del edema pulmonar agudoV formados por eosinfilos " suelen
tener eosinofilinemia. .iende a la recidiva " responde al tratamiento con esteroides. Son
frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas Uen bolsillo axilarV, que al retrogradar
producen cavernas o atelectasias laminares. El !25 presentan aumento de la AgE.
3-VascuIitis de Churg Strauss (ver tomo de ReumatoIoga)
4-Sindrome hipereosinofiIo (ver tomo de HematoIoga)
ASPERGILOSIS PULMONAR INMUNOALRGICA
Asma aspergiIar. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus act&an
como alergenos, al igual que las de otros hongos anemfilos, desencadenando un cuadro
de asma bronquial cl%sica debida a una reaccin de hipersensibilidad de tipo A. La
respuesta al estmulo antig$nico es inmediata " de corta duracin. Eo existen anticuerpos
precipitantes, pero s reagnicos de la clase AgE.
AspergiIosis broncopuImonar aIrgica. #lnicamente suele presentarse en pacientes
asm%ticos muchas veces esteroideo dependientes, con eosinofilia e infiltrados
pulmonares fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas. Su
incidencia es tambi$n alta en pacientes con fibrosis qustica. Las hifas se llegan a
distinguir me(or si se ti?en con P:S o con t$cnicas arg$nticas. Las hifas presentan tpicas
bifurcaciones dicotmicas en %ngulo agudo.
150
Los sntomas clnicos son similares a los del asma /tos, opresin tor%cica, disnea "
sibilancias0, pero m%s crnicos " graves.
En la radiografa de trax se observan con frecuencia infiltrados homog$neos fugaces "
migratorios, preferentemente locali*ados en lbulos superiores, adenomegalias hiliares o
paratraqueales hasta consolidaciones crnicas. Existe eosinofilia en sangre " esputo.
El funcionalismo pulmonar muestra un patrn obstructivo. En estos enfermos existe un
incremento de los anticuerpos de la clase AgE e AgF.
Estos pacientes pueden experimentar exacerbaciones " remisiones ba(o tratamiento
esteroideo, " a veces llegan a un estado de corticoideo dependencia. Los casos m%s
graves pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar, con bronquiectasias centrales.
Criterios diagnsticos principaIes
1- Asma bronquiaI.
2- InfiItrados puImonares.
3- EosinofiIia perifrica (> 1000uL).
4- Respuesta de roncha y eritema inmediata a AspergiIIus fumigatus.
5- Bronquiectasias centraIes.
1- Antecedentes de expectoracin parduzca.
2- CuItivo de A. Fumigatus en eI esputo.
3- EIevacin de IgG e IgE contra eI AspergiIus
El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar al$rgica se basa en la administracin de
glucocorticoides. En la fases agudas, cuando existen infiltrados pulmonares, se
administran dosis de prednisona de 3 mg9Ig9da o superiores, hasta que el infiltrado
desaparece. Se contin&a luego durante ! semanas con 8,; mg9Ig9da ", posteriormente,
con esa misma dosis en das alternos durante 2-< meses. Los broncodilatadores " el
drena(e postural pueden a"udar a prevenir las impactaciones mucosas. En los pacientes
con formas graves que no responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis
elevadas para mantener la remisin, puede ensa"arse el itracona*ol, a dosis de !88-788
mg9da durante varios meses.
CAPITULO 5
ENFERMEDAD PULMONAR POR DEPSITO DE SUSTANCIAS
AMILOIDOSIS
151
Esta enfermedad puede provocar la presencia de placas o masas tumorales en el %rbol
tr%queo-bronquial que pueden producir tos, estridor o hemoptisis " en caso de oclusin
atelectasia. Estas lesiones pueden extirparse mediante broncoscopa " l%ser.
: nivel pulmonar la amilodosis puede presentarse de dos maneras>
a0 con ndulos pulmonares m&ltiples que pueden producir disnea, tos " hemoptisis,
pueden calcificarse " cavitarse. Pueden requerir biopsia " extirpacin quir&rgica
b0 Enfermedad pulmonar intersticial crnica con patrn reticulo-nodulillar o miliar con
disnea " espirometras restrictivas. El diagnstico se hace con biopsia pulmonar.
CALCIFICACIN PULMONAR LOCALIZADA
Es com&n en la curacin de las lesiones granulomatosas tuberculosas, afecta slo una
*ona del pulmn.
CALCIFICACIN PULMONAR DIFUSA
Se ve en pacientes con insuficiencia renal crnica. Se observa como un infiltrado
intersticial difuso de modularidad fina que a veces puede confluir en parches calcificados
que simulan una consolidacin. Se confirma con centellograma con .cDDm " con la
tomografa computada donde se ven las lesiones calcificadas. Es raro que produ*ca
disnea " patrn restrictivo en la espirometra.
MICROLITIASIS ALVEOLAR
En general, es un halla*go radiolgico. Son pacientes con micromdulos como granos de
arena en todo el campo pulmonar bilateral. Se confirma por la captacin centellogr%fica
con .cDDm, con la tomografa computada " con el lavado broncoalveolar. La biopsia
pulmonar confirma la presencia de esf$rulas calcificadas en los alv$olos. Se formaran en
un comien*o en el instersticio pulmonar. Puede producir disnea, patron restrictivo en la
espirometra e hipertensin pulmonar. Pueden requerir transplante pulmonar.
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Esta enfermedad se caracteri*a por los depsitos de material granular P:S positivo con
alto contenido glucoproteco " lipdico en el alv$olo. Se debera a una anormalidad
metablica del surfactante o una anomala de su depuracin por parte de los macrfagos
alveolares. Es m%s com&n en pacientes de sexo masculino aparece entre los !8 " los ;8
a?os.
ETIOLOGIA
1-asociada a inmunodepresin con Iinfopenia, apIasia de timo, dficit de
inmunogIobuIinas, Iinfomas y Ieucemias
2-en pacientes con SIDA
3-asociada a coIagenopatas
4-asociada a siIicosis
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los pacientes consultan por disnea de esfuer*o progresiva, con tos " expectoracin de un
material gelatinoso, asociado a un dolor de tipo pleurtico, " a la auscultacin presentan
crepitantes. Es com&n la astenia, febrculas, p$rdida de peso, dedos en palillo de tambor,
poliglobulia " cianosis. Puede complicarse con hipertensin pulmonar.
Se asocia a infeccin por Eocardia, :spergilus " #riptococo, m%s raramente se asocia a
tuberculosis, micobacterias atpicas, ,istoplasma, #%ndida, 1ucormicosis, ,erpes virus "
152
#itomegalovirus /se supone que el desarrollo de la infeccin estara favorecido por la
acumulacin del material intraalveolar0.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio cursa con aumento de la L',. Las pruebas de difusin pulmonar son
francamente anormales. En la +x de trax seme(a un edema agudo pulmonar con un
patrn alveolar bilateral " sim$trico, a veces con im%genes intersticiales asociadas por
ocupacin alveolar incompleta.
En la .:# se observan opacificaciones pulmonares en vidrio esmerilado. En el esputo ha"
macrfagos con material P:S positivo " tambi$n pueden encontrarse en el lavado
broncoalveolar.
TRATAMIENTO
Kn tercio de los pacientes muere. Kn cuarto puede remitir espont%neamente. Se los trata
con lavados broncoalveolares de todas las %reas pulmonares afectadas que se deben
repetir cada < meses.
CAPITULO 6
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA
PARED TORACICA -FATIGA MUSCULAR PULMONAR
DIAFRAGMA Y FATIGA MUSCULAR
El diafragma separa la cavidad abdominal de la tor%cica. .iene dos componentes, un
tendn central no contr%ctil " las fibras perif$ricas que como una corona radiata se
insertan en la ca(a tor%cica. Est% inervado por el nervio fr$nico que se origina en #2- #;.
La contraccin del diafragma despla*a hacia aba(o a los m&sculos abdominales " eleva
hacia fuera a las costillas provocando una presin negativa intrapleural inspiratoria. El
diafragma cumple funciones no respiratorias en el habla, la defecacin " el parto.
Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflacin tor%cica como el asma o el
EP# provocan aplanamiento de las c&pulas diafragm%ticas, interfiriendo con la
inspiracin "a que las costillas se traccionan hacia adentro, sobre todo en el trax inferior
/signo de ,oover0. Ello aumenta el traba(o respiratorio
La fatiga diafragm%tica se calcula midiendo la presin transdiafragm%tica mediante un
balon esof%gico " otro g%strico que registran las presiones a ambos lados del m&sculo, o
mediante electromiografa.
Los signos clnicos de fatiga diafragm%tica son > la respiracin alternante /en algunos
ciclos es abdominal " en otros tor%cica0 " la respiracin parad(ica /al inspirar el abdomen
se contrae hacia adentro0. La fatiga puede producir hipercapnia.
La parIisis diafragmatica uniIateraI ha sido descrita en>
Compresin deI frnico por masas mediastinicas
MieIitis, poIiomieIitis cervicaI
Herpes zoster
Trauma cervicaI
Secundaria a ciruga cardiaca.
En la radiografia se observa un diafragma elevado, ha" matide* a la percusin en la *ona
pero sin excursin diafragm%tica. Se lo confirma con una fluoroscopa de trax, al toser o
al oler con fuer*a ha" un movimiento parad(ico del diafragma.
153
La paraIisis biIateraI deI diafragma ocurre en trauma cervical, miopatas " neuropatas.
Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decubito supino por compresin
visceral del trax. ,a" retraccin parado(ica respiratoria abdominal. Puede requerir la
colocacin de marcapasos diafragmaticos.
Las hernias diafragmticas pueden ocurrir en %reas cong$nitamente d$biles o
incompletamente fusionadas del diafragma, el 685 ocurren a traves del hiato esof%gico.
En obesos puede ocurrir herniacin del hiato de 1orgagni, lo que produce una densidad
en el seno costofr$nico derecho. Las hernias de @ochdalecI son m%s comunes del lado
i*quierdo. Los organos herniados pueden ser el estomago, el colon, el hgado o el ba*o.
Las hernias secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragm%ticas.
Las hernias se ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografas
computadas con contraste oral. Pueden requerir ciruga para su reparacin.
Las eventraciones deI diafragma son elevaciones locali*adas del mismo por debilidad
muscular, son comunes en obesos sobretodo en la *ona anteromedial
ALTERACIONES DE LA COLUMNA Y PATOLOGIA PULMONAR
CifoscoIiosis
La cifoscoliosis dorso lumbar consiste en la angulacin lateral " la rotacin de la columna,
se denomina de acuerdo al lado de la convexidad de la curvatura, siendo m%s frecuente la
derecha. La cifosis es la angulacin anteroposterior de la columna.
Slo cuando el %ngulo de la escoliosis excede los 68Q ha" anormalidades respiratorias, si
el angulo es superior a los 3!8Q puede haber disnea " falla respiratoria. La cifoscoliosis es
idiop%tica " comien*a en la infancia. Los casos m%s severos pueden morir de insuficiencia
respiratoria entre los 78 " <8 a?os. La gasometra suele empeorar al dormir, " pueden
requerir aportes de oxigeno permanente.
EspondiIitis anquiIosante
.ienen dificultad respiratoria debido a la fi(e*a de la columna que se mueve como bloque,
la ca(a tor%cica queda fi(ada en posicin inspiratoria " la ma"ora de los movimientos
ventilatorios los efectuan el diafragma " el abdomen. #on los a?os se van inclinando hacia
delante lo que dificulta a&n m%s la respiracin. :dem%s la enfermedad puede da?ar per se
los v$rtices pulmonares produciendo fibrosis intersticial.
CAPITULO 7
CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION
Las caractersticas clnicas de la lesin pulmonar por radiacin se pueden dividir en dos
sndromes clnicos> neumonitis aguda por radiacin " fibrosis crnica por radiacin.
NEUMONITIS RADIANTE AGUDA
El comien*o de la neumonitis aguda es insidioso, produci$ndose por lo general dos o tres
meses despu$s de completar la radioterapia aproximadamente.
Los sntomas comprenden tos paroxstica mnimamente productiva con ocasionales
hebras de hemoptisisP disnea en el e(ercicio que progresa r%pidamente hasta la disnea de
reposoP " raramente fiebre o dolor tor%cico pleurtico. En el examen fsico se han descrito
crepitantes, signos de consolidacin " frotes pleurales o peric%rdicos. Los pacientes que
reciben irradiacin intraluminal endobronquial desarrollan ocasionalmente una bronquitis
por radiacin sintom%tica " estenosis bronquial. El curso clnico de la neumonitis vara de
154
das a semanas, siendo habitual una resolucin en el pla*o de uno o dos meses. Se han
observado raros casos de progresin r%pida hasta la insuficiencia respiratoria " la muerte.
FIBROSIS PULMONAR RADIANTE
Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiacin en todos los pacientes que
experimentan una neumonitis aguda por radiacinP su gravedad se correlaciona con la
intensidad de la neumonitis aguda.
Otras compIicaciones de Ia radiacion torcica son: derrames pIeuraIes crnicos,
neumotrax (sobre todo en pacientes irradiados con Hodgkin), necrosis
puImonar, bronquioIitis organizadora de neumona, aIveoIitis Iinfocitaria
generaIizada (abundantes Iinfocitos en eI Iavado broncoaIveoIar), mesoteIioma,
sindrome de Ia vena cava superior, quistes de timo, trastornos de motiIidad
esofgica con estenosis esofgica y fistuIas traqueoesofgicas, coronariopatia
y caIcificacin artica, vaIvuIopatias y bIoqueos auricuIoventricuIares, derrame
pericardico y pericarditis constrictiva, cncer de mama, sarcomas y
condrosarcomas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Los halla*gos de laboratorio comprenden una leve leucocitosis a predominio
polimorfonuclear, aumento de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria e hipoxia con un
ensanchamiento del gradiente de oxgeno alveolar-arterial.
La .:# de alta resolucin " las im%genes de +1E son particularmente &tiles para
diferenciar estos procesos.
La disminucin de la capacidad de difusin pulmonar para el monxido de carbono es un
halla*go particularmente sensible durante el perodo de dos a nueve meses despu$s de la
radiacin.
TRATAMIENTO
Los corticoesteroides parecen tener su m%xima eficacia al comien*o de la neumonitis
clnicamente manifiesta, " aproximadamente un 485 de los pacientes responden con
me(ora en los sntomas. Se administran por lo general en dosis de <8 mg9da de
meprednisona durante varias semanas, retir%ndolos despu$s gradualmente.
CAPITULO 8
NEUMONIAS POCO COMUNES, ASOCIADAS A ZOONOSIS
NEUMONIA POR PASTEURELLA MULTOCIDA
Es transmitida por perrro " gatos, produce infiltrados lobar,multilobar o difuso en parches
respetando a los v$rtices pulmonares, sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar
previa. Kn !85 tiene derrame pleural. Se los trata con ceftria*ona 3 g cada 3! hs
intravenosa. #omo segunda opcin se puede usar cloramfenicol 3 g cada 4 hs.
NEUMONIA POR YERSINIA PESTIS
La peste es transmitida por roedores, gatos o perros. .ienen fiebre de una semana de
evolucin, tos productiva hemoptoica, dolor pleural, r%pida evolucin al distress
respiratoria con cianosis. En la radiografa ha" ganglios hiliares o mediatinales. Se la trata
155
con gentamicina - doxiciclina, el paciente debe permanecer estrictamente aislado, " los
contactos se tratan con doxiciclina oral durante 38 das. .iene alta mortalidad. En
:rgentina ha habido casos en la *ona de San Lus.
NEUMONIA POR FRANCISCELLA TULARENSIS
Es una neumona transmitida por aves " animales dom$sticos. La picadura de garrapatas
contribu"e a su difusin. Produce lesiones chanchiformes en la piel con adenopatas tipo
bubones en la *ona inguinal, con fiebre alta " escalofros. En la radiografa se oberva una
neumona con aumento de tama?o de los ganglios hiliaares con derrame pleural.
El tratamiento es gentamicina- doxiciclina o como !da opcin gentamincina -
cloramfenicol.
NEUMONIA POR BACILUS ANTHRACIS (CARBUNCO)
La enfermedad se contrae por el contacto con ganado enfermo. El germen puede ser
inhalado, provocando al comien*o un cuadro simil gripe, pero luego produce una
diseminacin a los ganglios mediastinales con una mediastinitos aguda mu" grave que
provoca asfixia de la va a$rea con estridor, sibilancias, disnea. Suele complicarse con
meningitis hemorr%gica. .ienen un gran edema farngeo, en cuello " en trax con dolor
tor%cico " cianosis, con derrame pleural. .iene altsima mortalidad
Se los trata con penicilina intravenosa a alta dosis, o con cloramfenicol intravenoso 2 g
por da.
NEUMONIA POR BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI (MELIODOSIS)
Se observa em el Sudeste asi%tico. Es una infeccin pumonar aguda necroti*ante, pero a
veces se presenta como proceso crnico fibrtico cavitario que simula una tuberculosis.
Es un bacilo gram negativo, crece en %reas tropicales con acumulacin de agua
/arro*ales0. Es com&n en veteranos de la guerra de Bietnam.
La forma aguda produce una lesin cut%nea necrotica con celulitis o linfangitis. En el
pulmn, ha" una neumona severa con rales bibasales, fierbe alta " sepsis con 6;5 de
mortalidad.
Los hemo " urocultivos son positivos para el germen.
El tratamiento es cefta*idime 3 g cada 4 hs - trimetoprima-sulfa
cefta*idime - cloramfenicol o cefta*idime - doxiciclina.
CAPITULO 9
PARASITOSIS PULMONARES
Integracin con ctedra de MicrobioIogia e InfectoIoga
ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR
El S. stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el suelo
penetran la piel del hu$sped expuesto. Las larvas llegan por los linf%ticos al circuito
venoso " asientan en los capilares pulmonares, a trav$s de los cuales alcan*an a los
alv$olos. 'e los alv$olos ascienden por el arbol traqueobronquial a la laringe " pasan al
tubo digestivo, donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal. : partir de la
mucosa intestinal pueden nuevamente invadir a los linf%ticos " a las v$nulas produciendo
un ciclo de reinfeccin endgena.
Las manifestaciones de la enfermedad son>
156

i. Nuseas , vmitos, doIor abdominaI,
ii. Anemia, disminucin de peso y prurito anaI
iii. Urticaria y rash
iv. Tos productiva, disnea, sibiIancias y fiebre
v. EosinofiIia.
En pacientes con antecedentes de asma o EP# o fibrosis pulmonar las manifestaciones
pulmonares pueden ser mucho m%s severas con>
1) Bronquitis crnica y aumento deI broncoespasmo
2) hemorragia puImona con hemoptisis
3) pIeuritis con derrame pIeuraI hemorrgico
4) bronconeumona severa, con abscesos y cavidades
5) pericarditis
El sindrome de hiperinfeccin se produce por una masiva diseminacin de larvas en todo
el organismo " aparece en pacientes inmunocomprometidos o que est%n recibiendo
inmunosupresores. Las larvas pueden conducir a bacterias " hongos del intestino al
pulmn " provocar severas bronconeumonas. Se afectan adem%s intestino delgado,
hgado, p%ncreas, va biliar, ri?n, adrenales, tiroides, paratiroides, prstata, peritoneo,
piel, " ganglios. El cuadro es mu" grave con una mortalidad del 685.
El diagnstico de la enfermedad requiere>
Tres parasitoIgicos de materia fecaI en das separados positivos
Aspiracin duodenaI o biopsia yeyunaI positiva en 90% de Ios casos
Presencia deI germen en esputo o Iavado broncoaIveoIar
Biopsia puImonar positiva
SeroIoga positiva en 86% de Ios casos
El tratamiento se reali*a con tiabenda*ol !; mg9Ig oral dos veces por da, durante una a
dos semanas. #omo segunda opcin se puede usar el mebenda*ol 388 a !88 mg dos
veces por da por dos semanas.
HIDATIDOSIS PULMONAR
La hidatidosis producida por la forma larval del par%sito Echinococcus granulosus puede
afectar al trax, siendo mu" com&n el compromiso pulmonar, " en 45 de los casos puede
asentar en mediastino o en la pleura.
157
La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin
hexacanto originado en el intestino, debido a la ingesta de huevos del par%sito que
atraviesan la mucosa intestinal, pasan a circulacin portal " son transportados
principalmente al hgado " a los pulmones. Luego las larvas se desarrollan
formando los quistes hidatdicos uniloculares que se expanden lentamente durante
a?os.
La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste
primario, "a sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de
vesculas hi(as " escolex. Estos quistes suelen ser m&ltiples " bilaterales. #uando el
quiste primario es pulmonar, la diseminacin puede hacerse en los bronquios o en la
pleura. En cambio, si el quiste primario asienta en el hgado, el cora*n, u otro
rgano, la diseminacin al pulmon se hace por va sangunea. Kna forma particular
de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado transito hepatotor%cico, $ste es
propio de los quistes hep%ticos que atraviesan por contigZidad el diafragma "
pueden finalmente fistuli*ar en el %rbol bronquial.
Anicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintom%tica debido a que el quiste, en su
crecimiento, recha*a, sin comprometer el par$nquima pulmonar circundante. Este
periodo es largo pudiendo transcurrir de ; a !8 a?os hasta crecer lo suficiente como para
causar sntomas, aunque muchas veces se descubren accidentalmente en el curso de
una radiografa de torax.
En la segunda etapa, el quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de
estructuras broncovasculares. Los sntomas predominantes son la tos " la expectoracin
mucosa, aunque tambi$n puede existir dolor tor%cico por irritacin de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del
quiste. La hemoptisis es un signo que preanuncia la ruptura qustica en la lu* bronquial.
La hemorragia puede ser leve " recurrente, o grave. En $ste &ltimo caso generalmente se
debe al sangrado de ectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de
la comunicacin del quiste con la lu* bronquial " de su infeccin secundaria, lo cual puede
llevar a la formacin de un absceso, en cu"o caso la sintomatologa se agrava " aparece
fiebre " leucocitosis.
Se denomina vomica hidatdica a la eliminacin brusca, mediante la tos, de lquido
hidatdico " membranas /hidatidoptisis0.
La ruptura de un quiste perif$rico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva
" dolor tor%cico, o un cuadro de sepsis grave por el empiema pleural resultante.
1enos frecuentemente, una cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que
se manifiesta por hemoptisis " broncorrea. La evolucin prolongada de esta situacin
puede llevar a la formacin de bronquiectasias perihidatdicas, una complicacin incluso
mas grave que la propia patologa hidatdica.
El liquido hidatdico es un potente antgeno, incluso, las peque?as rupturas producen
sensibili*acin, lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones anafil%cticas
severas como un cuadro de anafilaxia mortal, o manifestaciones al$rgicas menos graves
como urticaria, prurito, fiebre " eosinofilia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En una Rx de trax, Ia visuaIizacin de nduIos o masas puImonares, nicas o
mItipIes, debe incIuir como diagnostico diferenciaI a Ia hidatidosis
puImonar.
158
El quiste complicado produce im%genes cavitadas de paredes finas. Si persiste la
membrana " ha" colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal "
limites poco netos (signo de Ia membrana encarceIada). La evacuacin parcial de la
hid%tide crea una imagen hidroaerea con restos de membranas sobrenadantes (signo deI
camaIote). .ambi$n puede producirse la entrada de aire en el espacio pericuticular lo
cual determina eI signo deI menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la
perdida de liquido hidatdico " entrada de aire en la hid%tide, ocasiona el signo de dobIe
arco. Los signos del menisco, doble arco " del camalote son mu" especficos " de gran
valor para el diagnostico diferencial.
Puede haber derrame pleural o un hidroneumotrax, como consecuencia de la apertura
del quiste en cavidad pleural.
En el pulmn los quistes no se calcifican.
La .:# es &til para complementar los halla*gos de la radiografia simple. Principalmente
se utili*a para identificar el componente liquido del quiste, /imagen hipodensa0, lo cual
facilita el dignstico diferencial con el ndulo pulmonar solitario.
La reaccin serolgica mas utili*ada es la prueba del arco ; por inmunoelectroforesis con
una especificidad del 3885, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. 'e hecho,
en los quistes asintom%ticos es habitualmente negativa, debido a que la estimulacin
antig$nica es escasa o nula.
'espu$s del tratamiento quir&rgico del quiste, la prueba se negativi*a progresivamente "
el arco ; desaparece por completo al a?o. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro
quiste, una siembra intraoperatoria o una reinfeccin.
El hemograma puede ser orientativo, al demostrar eosinofilia en un !;5 de los casos.
TRATAMIENTO
El &nico tratamiento radical " definitivo de la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La
quimioterapia con ben*imida*oles /mebenda*ol " albenda*ol0 puede ser utili*ada en
asociacin con la ciruga, en forma perioperatoria o como tratamiento previo.
Feneralmente se utili*a albenda*ol en dosis de 38 mg9Ig.9da previo a la ciruga, durante
7 semanas con un intervalo de 3; das entre cada semana.
En casos mu" seleccionados puede reali*arse tratamiento medico &nico con albenda*ol
en dosis de 788 mg dos veces al da durante 3! semanas /pueden requerirse m&ltiples
ciclos0.
CRIPTOSPORIDIOSIS PULMONAR
La enfermedad es producida por el #riptosporidium parvuus. Produce diarrea crnica en
pacientes con ,AB-. Kn !85 tienen disnea, tos persistente, secreciones respiratorias
copiosas con fiebre. En la radiografa se observan infiltrados intersticiales difusos similar a
lo que se observa con el P. (irovecci. El diagnstico se confirma por biopsia pulmonar " de
la va a$rea "a que el par%sito produce intensa exfoliacin epitelial, puede ser &til adem%s
el lavado broncoalveolar.
El tratamiento es dificultoso, se usa paramomicina /un aminoglucsido0 " como segunda
opcin a*itromicina. Se ha probado administrar calostro bovino hiperinmune oral.
TOXOPLASMOSIS PULMONAR
Se produce en pacientes ,AB- con fiebre, tos " disnea. Se complica con encefalitis "
abscesos cerebrales. Puede simular una neumona por P. (irovecci, " ambos cuadros
pueden coexistir.
159
En la radiografa ha" una neumona intersticial con micromodulillos, a veces ndulos "
cavitacin, neumona lobra " derrame pleural. El diagnstico se confirma con lavado
broncoalveolar " biopsia pulmonar.
Se trata con sulfadia*ina - pirimetamina /!da opcin clindamicina0
CAPITULO 10
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS Y DROGAS
Integracin con ctedra de FarmacoIoga
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS
Se sabe que el ;5 de las reacciones adversas a f%rmacos involucran al aparato
respiratorio, pero si consideramos aquellas potencialmente mortales un 3!5 son
producidas por reacciones en el aparato respiratorio.
Congestin nasaI por frmacos
Los f%rmacos que pueden provocarla son
3- La aspirina " los :AEEs
!- El sildenafil " sus derivados
2- El uso crnico de descongestivos nasales, "a que producen con su uso crnico
una vasodilatacin de UreboteV con congestin nasal.
Broncoespasmo inducido por frmacos
Los principales f%rmacos que pueden inducirlo son>
a0 peniciIinas " otras derivados de beta lact%micos /cefalosporinas0
b0 Aspirina y AINEs> producen broncoespasmo con rinorrea, con(untivitis "
urticaria, pueden tener rash en cara " cuello. Pueden provocar insuficiencia
respiratoria. Se produce por aumento de los leucotrienos, al estar inhibida la
sntesis de prostaglandinas. Se presenta en !35 de los asm%ticos. Si se debe
usar un agregante plaquetario en un asm%tico me(or usar clopidogrel.
c0 Beta bIoqueantes> pueden desencadenar un broncoespasmo severo con
insuficiencia respiratoria " muerte en los pacientes con asma o EP#. .ratar de
no usarlos en estos pacientes.
d0 ReIajantes muscuIares: se utili*an durante la anestesia, el atracuronio "
sexametonio pueden provocar broncoespasmo.
e0 Anestsicos generaIes pueden dar reacciones anafilactoides en 39!;888
anestesias
f0 Medios de contraste radioIgicos de uso intravenoso
g0 Frmacos parasimpticomimticos como la pilocarpina pueden producir
broncoespasmo.
h0 @roncoespasmo por cualquier droga de uso inhalatorio por broncoconstriccin
refle(a.
Neumonitis por hipersensibiIidad
160
Son reacciones de tipo al$rgico que aparecen en forma aguda o subaguda, entre horas a
6 a 38 das de la ingesta del f%rmaco. Producen tos, disnea, sibilancias con
broncoespasmo, presencia de infiltrados inflamatorios pulmonares con crepitantes a la
auscultacin, eosinofilia " fiebre. En el lavado broncoalveolar tienen aumento de
eosinfilos " de linfocitos. Se recuperan con la suspensin del f%rmaco " administracin
de corticoides.
Los f%rmacos que lo producen son>
3- Eitrofurantona
!- 1etotrexate> 65 de los casos. Se desarrolla a lo largo de varias semanas con una
mortalidad del 38-!;5
2- Sales de oro> 35 de los casos. curre entre un mes " cuatro meses de
tratamiento. .iene 65 de mortalidad
7- Penicilamina
;- Sulfasala*ina
<- :miodarona
Enfermedad puImonar intersticiaI crnica
Estos pacientes se presentan con tos seca, disnea progresiva a lo largo de semanas o
meses con infiltrados intersticiales pulmonares con im%genes reticulonodulillares o en
vidrio esmerilado. .ienen en la espirometra un patrn restrictivo " trastornos en la prueba
de difusin de monxido de carbono.
Los principales f%rmacos que producen este cuadro son>
3- :miodarona
!- @leomicina
2- @usulf%n
7- #armustina
;- #iclofosfamida
<- 1etisergida
6- 1itomicina
4- Eitrofurantona
D- Sales de oro
38- Sulfasala*ina
La suspensin del f%rmaco " la administracin de corticoides no siempre detiene la
progresin a la insuficiencia respiratoria " muerte. En el caso de la bleomicina, la
administracin de oxgeno puede agravar a&n m%s las lesiones pulmonares.
En el caso de la amiodarona la toxicidad pulmonar ronda el 65 de los casos. Se
recomienda efectuar radiografas " espirometras frecuentes en los pacientes que reciben
la droga. Se produce por da?o directo pulmonar " por acumulacin de fosfolpidos en el
par$nquima pulmonar. Suelen tener p$rdida de peso " dolor tor%cico. La mortalidad es del
385.
BronquioIitis obIiterante organizadora de neumona
Se ha descrito en pacientes que consumen amiodarona. Se tratan con corticoides hasta
por < meses.
Distress respiratorio secundario a frmacos
Se ha descrito distress respiratorio secundario a>
161
3- ,idroclorotia*ida
!- Andometacina
2- 1etadona " otros opi%ceos
7- ,aloperidol
;- Epoprostenol
<- Protamina
6- +itadrina
4- @eta mim$ticos intravenosos
D- Binorelbina
38- Antoxicacin con antidepresivos tricclicos
33- Antoxicacin con colchicina
3!- Antoxicacin con aspirina
32- Cenobarbital
DROGADICCIN Y PULMN
Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes
adictos tanto por va inhalatoria como por va intravenosa, que deben ser tenidas en
cuenta por el m$dico de familia.
3- Es com&n la broncoaspiracin por los trastornos del sensorio provocados por los
efectos de las drogas con distress respiratorio " muerte.
!- Pueden presentar en aspiraciones de menor magnitud neumona aspirativa con
absceso pulmonar
2- La embolia pulmonar s$ptica es com&n en los adictos intravenosos con endocarditis
derecha. Se presenta con clnica de tromboembolismo pulmonar, " aparicin ulterior de
m&ltiples abscesos pulmonares "a que los $mbolos llevan g$rmenes al pulmn.
7- La incidencia de neumona a neumococo es 38 veces superior en los pacientes adictos.
Se calcula que el 285 de los adictos que consultan por fiebre tienen neumona.
;- La bronquitis aguda " la bronquitis crnica es com&n en los pacientes que fuman
marihuana
<- La tuberculosis pulmonar es m%s frecuente en los adictos
6- La neumona por :spergilus " por #%ndida son frecuentes entre los adictos.
4- Barias drogas usadas como adictivas pueden producir distress respiratorio, siendo la
m%s a com&n de ellas la herona. El cuadro puede ser a los pocos minutos a hasta !7 hs
luego de su uso.
D- El pulmn de cocana o de cracI presenta fiebre, infiltrados pulmonares, sibilancias,
tos, eosinofilia con un lavado broncoalveolar rico en eosinfilos. Puede aparecer a los
pocos minutos hasta 74 hs de la inhalacin.
38- Se ha descrito hemorragia alveolar por la inhalacin de pasta base.
33- El tromboembolismo pulmonar reiterado produce hipertensin pulmonar en pacientes
que usan drogas intravenosas casi siempre relacionado con la presencia de
contaminantes de las drogas que precipitan en el pulmn. Si esas partculas son de
peque?o tama?o a veces inducen fibrosis pulmonar
3!- .odas las drogas inhaladas pueden producir broncoespasmo
32- En cocainmanos se ha descrito la bronquiolitis obliterante organi*adora de
neumona.
37- El neumotrax es m%s com&n en adictos tanto con drogas inhalatorias como con
drogas intravenosas, por generar un aumento brusco de la presin alveolar o al pinchar la
pleura al tratar de in"ectarse en los vasos del cuello.
162
3;- Se ha descrito insuficiencia respiratoria por narcticos, ben*odiacepinas, Ietamina "
gamma hidroxibutirato.
CAPITULO 11
CONSIDERACIONES PULMONARES EN LA ALTURA Y EN
VIAJEROS EN AVIN
Enfermedad de Montaa crnica (enfermedad de Monge)
Es com&n en varones de edad media o ma"ores. Son m%s comunes en residentes
crnicos en los :ndes o en el ,imala"a. Presentan una respuesta exagerada a la
hipoxemia generada por la altura con una poliglobulia mu" severa con ,emoglobina
superior a !2 g9dl, hematocritos mu" elevados, con aumento de la viscosidad sangunea.
Pueden presentar hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha.
Se presentan con cefaleas, mareos, somnolencia, dificultad en la concentracin,
irritabilidad, depresin " alucinaciones. .ienen mala tolerancia al e(ercicio fsico " dedos
en palillo de tambor. Presentan eritrocianosis con con(untivas congestivas.
.ratamiento> reali*ar flebotomas regladas para descender la hemoglobina.
Recomendaciones a pacientes respiratorios crnicos
Los asm%ticos pueden ir a la altura siempre " cuando cumplan con su medicacin " no se
trate de asm%ticos severos.
Los EP# ver%n mu" comprometidas su capacidad de e(ercicio en la altura. Se aconse(a
que no via(en.
Los pacientes con fibrosis qustica " bronquiectasias severas no deben via(ar a la altura.
Los pacientes con EPA# no deben via(ar a la altura.
VIAJES AREOS
Los pasa(eros que via(an en aviones comerciales en los que se presuri*a la cabina,
reciben una fraccin inspirada de oxgeno equivalente a 3;5 /la fraccin inspirada del
are normal es de !350, ello equivale a la concentracin de oxgeno que se encuentra a
una altura de 3488 a !;88 m. La ma"ora de las personas sanas tolera dicha fraccin
inspiratoria de oxgeno sin dificultad. 'e los pacientes con EP#, slo el 345 pueden
manifestar disnea, edemas, sibilancias " cianosis, se trata en general de pacientes con
cuadros severos que requieren suplementacin de oxgeno para tolerar el via(e.
Los pacientes con hipertensin pulmonar pueden experimentar un agravamiento del
cuadro porque la hipoxemia exacerba la hipertensin pulmonar. En general requieren
suplemento de oxgeno durante el vuelo.
En el caso de asm%ticos, se recomienda que antes de via(ar efectuen un pulso adicional
de corticoides inhalados
El neumotrax es una contraindicacion absoluta para via(ar en avion, se debe esperar un
mes de su resolucin para poder via(ar.
En general se recomienda administrar oxgeno a todo paciente que a nivel del mar tenga
tenga una Pa! menor de 68 mm,g
CAPITULO 12
TRANSPLANTE DE PULMON
163
INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son>
1) Fibrosis qustica
2) Bronquiectasias biIateraIes severas
3) Enfermedad puImonar intersticiaI crnica
4) Dficit de aIfa 1 antitripsina
5) Hipertensin puImonar primaria
6) MaIformaciones cardacas con hipertensin puImonar
7) EPOC en fase terminaI
TIPOS DE TRANSPLANTE QUE SE EFECTUAN
4- .ransplante de un solo pulmn
D- .ransplante pulmonar bilateral
38- .ransplante de blocI cardiopulmonar
33- .ransplante bilateral de ambos lbulos inferiores.
COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
COMPLICACIONES DE LA VA AEREA
En un principio, haba alta incidencia de complicaciones anastomticas, diagnosticadas
por medio de broncoscopa en el periodo postoperatorio temprano. Se pueden producir
abscesos mediastinales debido a la dehiscencia de las uniones de la va a$rea. La
incidencia de complicaciones letales de las anastomosis es del 25 " es ma"or en
pacientes con fibrosis qustica. Para prevenir esta complicacin se cubre la *ona de la
sutura con te(ido ad"acente " se evita el uso de esteroides en el preoperatorio " en las
primeras 2 semanas del postoperatorio. Las complicaciones tardas que afectan la va
a$rea son la estenosis " la broncomalasia, que pueden producir como atelectasias "
neumonas. El examen broncoscpico facilitar% la identificacin del problema, el cual
puede ser mane(ado por dilatacin endobronquial o con la colocacin de stent bronquial
COMPLICACIONES PLEURALES
El neumotrax puede presentarse en el lado del pulmn trasplantado /pulmn peque?o
para el trax del receptor0 o en el lado del pulmn nativo por ruptura de bullas.
Los derrames pleurales son comunes, principalmente cuando ha" poca similitud en el
tama?o entre el donante " el receptor. El mane(o es inicialmente conservador " la ma"ora
se resuelven en 37 das despu$s del trasplante.
INMUNOSUPRESION
#iclosporina intravenosa es administrada en el postoperatorio a una dosis de 2 a 7 mg9Ig
con el fin de lograr unos niveles sanguneos de 788a;88 ng9ml /medido por
radioinmunoensa"o0 o !;8 a 288 ng9ml en plasma /medido por cromatografa liquida de
alta presin0. .ambi$n deben ser prescritos la :*atioprina /! mg9Ig0 " 1etilprednisolona
/;8 mg9da0 AB " algunos centros utili*an terapia anti-c$lulas .. La inmuni*acin a largo
pla*o generalmente es con una trada> :*atioprina ! mg9I, Prednisona !8 mg9da "
#iclosporina.
RECHAZO DE TRANSPLANTE AGUDO
164
El recha*o hiperagudo se presenta en las primeras !7 horas con un distress respiratorio
por aumento de la permeabilidad endotelial. El recha*o agudo es un proceso mediado por
c$lulas . helper que reaccionan contra antgenos del donante, estimulando la produccin
de c$lulas . citotxicas que desencadenan la lesin pulmonar.
El recha*o agudo ocurre en casi todos los pacientes en el primer mes post trasplante " en
un D8 a D;5 de los pacientes en los primeros 38 das cuando los esteroides no son
suministrados en las primeras 2 semanas. El recha*o agudo r%pidamente desarrolla un
infiltrado intersticial difuso, con predominio de la regin parahiliar " un ma"or compromiso
de las lneas septales " pueden desencadenarse alteraciones de la ventilacin9perfusin.
Las muestras de cepillado bronquial, lavado broncoalveolar " la biopsia transbronquial son
esenciales para establecer $l diagnstico de recha*o " para excluir la infeccin. Los
episodios de recha*o son tratados con pulsos de ;88a3888 mg de 1etilprednisolona. La
persistencia del recha*o puede ser tratado con bolos adicionales de esteroides " terapia
antilinfoctica.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
La caracterstica clnica de la bronquiolitis obliterante es una disminucin del volumen
espiratorio for*ado en el primer segundo " la caracterstica histolgica es la presencia de
una densa fibrosis eosinoflica en la submucosa que crea una oclusin parcial o total de
las vas a$reas peque?as. Puede coexistir con un recha*o crnico subclnico. La
presencia de bronquiolitis obliterante en los sobrevivientes a largo pla*o es entre el !8 a
;8 5. Pueden requerir retrasplante pero con resultados substancialmente peores.
INFECCIN BACTERIANA
Las neumonas bacterianas son las infecciones m%s comunes " tienden a presentarse en
una forma temprana despu$s del trasplante. ,an sido reportadas incidencias del 245 en
las ! primeras semanas. Los organismos mas com&nmente aislados son =lebsiella
pneumoniae en un 7;5, Pseudomona aeruginosa en un 2<5 " Echerichia coli en un !65.
Es com&n utili*ar profilaxis antibitica durante la primera semana, la cual puede ser
determinada seg&n las coloraciones de Fram " cultivos. Kna aceptable combinacin
podra ser #efta*idima 3 gr cada 4 horas " #lindamicina <88 mg cada < horas.
En pacientes con diagnstico de fibrosis qustica en el preoperatorio los patgenos de la
neumona generalmente se originan de la va a$rea superior " los senos paranasales. Los
microorganismos m%s comunes son la Pseudomona aeruginosa " la @orIholderia
cepacia.. Las neumonas desencadenadas por estos microorganismos tienen alta
mortalidad " pueden estar asociadas con la aparicin en forma temprana de bronquiolitis
obliterante.
INFECCIONES VIRALES
El citomegaIovirus es $l m%s com&n " aparece dentro de los primeros 78 das del
transplante /hasta los primeros 388 dias0. Produce neumona.
La infeccin por #1B se presenta en un D!5 cuando el donante es negativo " el receptor
es positivo. La incidencia de infeccin o enfermedad es solamente del 385 si tanto el
donante como el receptor son negativos. Para la confirmacin del diagnstico se necesita
una biopsia transbronquial " un lavado broncoalveolar. La presencia de cuerpos de
inclusin nuclear en c$lulas del lavado tiene una especificidad del D45 para el diagnstico
de neumona por #1B, pero la sensibilidad es solo del !35. Por otro lado, la deteccin de
antgenos virales en c$lulas del lavado por t$cnicas inmunocitolgicas tiene una
sensibilidad del 4<5 para la presencia del virus en el pulmn pero slo un 475 de
165
especificidad para la presencia de neumona clnica. Se acostumbra a emplear profilaxis
para prevenir la infeccin con globulina inmune contra el virus o con ganciclovir.
Las caractersticas clnicas de la neumona por herpes simpIe son un poco similares a la
neumona causada por #1B. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes
bucal en asociacin con neumona. Los procedimientos diagnsticos son similares a los
usados para infeccin por #1B.
La infeccin con virus de Epstein-Barr (BE@0, la cual se presenta como un sndrome de
mononucleosis infecciosa con fiebre, malestar general, faringitis " adenopatas, es
asociado con enfermedades linfoproliferativas. Anfiltrados linfomatosos de las c$lulas @
puede desarrollarse en algunos rganos pero aparece m%s frecuentemente en in(ertos
pulmonares. El tratamiento de la infeccin es con aciclovir.
INFECCION POR HONGOS
Las infecciones por hongos son raras pero cuando se presentan tienen una alta
mortalidad. El pico de incidencia es entre 38 das " ! meses despu$s del trasplante. Se ha
descrito sobre todo neumona a :spergilus " a Pneumoc"stis (irovecci. La va a$rea es
frecuentemente coloni*ada por #%ndida spp, mientras que la invasin neumnica es poco
frecuente " a menudo es asociada con un uso prolongado " m&ltiple de antibiticos.
PRONOSTICO
La sobreviva global a los ; a?os del transplante es del ;85 de los pacientes. La
mortalidad quir&rgica es del 38 al 3;5. Las principales causas de muerte son las
infecciones " el recha*o con bronquiolitis obliterante. Se han intentado retransplantes pero
con mal pronstico " alta mortalidad.
LO AGUDO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Integracin con Ia ctedra de EmergentoIogia
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2
menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Distinguimos
tradicionaImente una insuficiencia respiratoria tipo 1, cuando eI paciente sIo tiene
hipoxemia, de Ia insuficiencia respiratoria tipo 2, en Ia que eI paciente presenta
hipoxemia e hipercapnia.
:l definir que un paciente est% con insuficiencia respiratoria, estamos afirmando que ha"
un impedimento para que la respiracin mitocondrial celular pueda llevarse a cabo
normalmente. +ecordamos que el oxgeno es el paso final imprescindible para que
contin&e funcionando la cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. La funcin
de la cadena respiratoria es la sntesis de :.P que act&a como reservorio energ$tico para
mantener funcionando la m%quina celular. Sin adecuada oxigenacin tisular no ha"
entonces adecuada produccin de energa. #uando la cadena respiratoria no funciona, la
c$lula debe recurrir a la glucolisis anaerobia que produce poco :.P " adem%s genera
acido l%ctico, provocando la aparicin de acidosis metablica l%ctica en el enfermo.
Por ello debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio /aparato
respiratorio - control neural-espinal-muscular de la respiracin0 est% al servicio de
166
mantener una adecuada oxigenacin tisular, la utili*acin correcta del oxgeno en la
cadena respiratoria mitocondrial, " la remocin adecuada del #! producido por el
metabolismo celular.
Es por ello, que hemos a?adido en este captulo causas de insuficiencia respiratoria a
nivel tisular perif$rico " causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguneos.
Cisiopatolgicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por>
a) Disminucin de Ia fraccin inspirada de oxgeno
b) Trastornos de Ia ventiIacin
c) Trastorno en Ia difusin deI oxgeno en Ia membrana aIvoIo-capiIar
d) Trastorno en Ia reIacin ventiIacin/perfusin a niveI puImonar
e) Por presencia de shunt
Se denomina ventilacin al con(unto de mecanismos que aseguran una normal entrada "
salida de aire a nivel pulmonar, de modo de mantener una adecuada provisin de oxgeno
al alv$olo " permitir la remocin del #2 exhalado. +equiere de la indemnidad de los
centros respiratorios que permiten la respiracin autom%tica, de las vas que conducen la
informacin a la m$dula espinal, de las motoneuronas espinales de los m&sculos
respiratorios, de los nervios que salen de la m$dula espinal, de la placa mioneural " de los
m&sculos respiratorios. Es imprescindible contar con indemnidad de la va a$rea, de la
ca(a tor%cica " de la pleura "a que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilacin.
DESEQUILIBRIOS EN LA RELACION VENTILACIN/PERFUSIN
Es el mecanismo m%s frecuente de producccin de una desaturacin importante del !.
El pulmn posee 288 millones de alv$olos con diferentes relaciones B9T. El ndice B9T
puede variar desde cero /unidades perfundidas pero no ventiladas0, hacia el infinito
/unidades ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto0. El B9T es el principal
determinante de la composicin final de ! " #! en el capilar pulmonar, en cualquier
unidad pulmonar. #on la edad, ha" un incremento gradual en la desigualdad de B9T.
Las unidades con ba(a B9T pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia.
Ello se produce debido a cambios estructurales de las vas a$reas o por broncoespasmo
/como en la broncopata crnica obstructiva, asma o en la enfermedad intersticial0. Kna
unidad con B9T ba(a tambi$n puede resultar de una sobreperfusin con ventilacin
normal. Esta situacin puede ocurrir despu$s de grandes embolias pulmonares, donde el
flu(o es derivado a las *onas indemnes.
Por el contrario, regiones pulmonares afectadas de obstruccin de vasos pulmonares
pueden desarrollar una alta relacin B9T o espacio muerto, dependiendo de que est$ o no
totalmente obstrudo el vaso. La causa m%s com&n de alta B9T es el enfisema, en el cual
la reduccin de la perfusin es causada por la destruccin de las paredes de los capilares
pulmonares. Kna B9T alta tambi$n puede observarse durante la ventilacin mec%nica, por
las altas presiones alveolares generadas por dicha ventilacin, con la consecuente
redistribucin del flu(o sanguneo.
SHUNT
El shunt sanguneo fisiolgico es definido como un incremento en la 'iferencia alv$olo-
arterial de 8! durante la respiracin con aire ambiente, por la presencia de un cortocircuito
anatmico derecha i*quierda, o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no
ventiladas /B9T^80.
167
Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial " en las de las venas de .ebesio, "
representa el shunt presente en su(etos normales que es del ! al 2 5 /shunt fisiolgico
normal.
El incremento del shunt puede desarrollarse a trav$s de comunicaciones anormales entre
el lado derecho del cora*n hacia el lado i*quierdo, as como por un conducto arterioso
persistente o por conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.
1%s com&n, es el resultado del paso de sangre a trav$s de los capilares de alveolos
rellenos con fluidos inflamatorios o atelectasiados, " que est%n, a menudo, mal ventilados.
El shunt podra ser considerado como una anormalidad extrema de la B9T, como ocurre
en la perfusin de *onas no ventiladas.
El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo
de origen cardiog$nico " no cardiog$nico, " es la principal anormalidad observada en
neumonas " atelectasias.
Peque?as cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, que ser% tanto m%s severa
cuanto ma"or sea el cortocircuito en cambio la hipercapnia es un hecho raro, " slo se la
encuentra cuando el shunt es mu" grande /ma"or del ;850. La hipoxemia del shunt es
bastante refractaria a su correccin con aporte suplementario de !. Este hecho, es
usado a menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las alteraciones de
la B9T.
'espu$s de la respiracin con ! al 3885 durante 3; minutos todos los alv$olos est%n
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcenta(e del shunt
derecha-i*quierda puede ser calculado por la siguiente frmula>

Ts9T. ^ contenido capilar oxgeno a contenido arterial de oxgeno x 388
#ontenido capilar oxigeno a contenido venoso de oxigeno
ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin se observa en los pacientes con EPA# /fibrosis pulmonar,
neumoconiosis, sarcoidosis pulmonar0. Estos pacientes al comien*o slo tienen disnea al
efectuar e(ercicio pero en reposo, no ha" repercusin funcional, dado que el tiempo del
tr%nsito del glbulo ro(o a trav$s del capilar pulmonar permite alcan*ar el equilibrio entre
P:lveolar ! " la Pa! en el capilar pulmonar. #omo es lgico, la 'iferencia alveolo-
arterial ! est% aumentada ", tras la administracin de oxgenoterapia al 3885, durante
unos 3; minutos, la Pa! aumenta sin dificultad. En los estadios avan*ados habr%
hipoxemia tambi$n en reposo.
Insuficiencia respiratoria segn eI sitio en eI que ocurre eI dao

-- por disminucin de Ia fraccin inspirada de oxgeno
-- por dao en eI sistema nervioso centraI
-- por trastorno meduIar
-- por trastorno neuraI perifrico
-- por trastorno de Ia pIaca mioneuraI
-- por trastorno muscuIar
-- por trastorno de Ia pared torcica
-- por obstruccin de Ia va area
168
-- por obstruccin bronquiaI
-- por dao puImonar
-- por dao vascuIar puImonar
-- por dao pIeuraI
-- por shunt
-- por dao en eI transporte de gases en Ia sangre
-- por dao en Ia propia respiracin ceIuIar
Por disminucin de Ia fraccin inspirada de oxgeno
El oxgeno representa el !35 del aire atmosf$rico. Su concentracin disminu"e con la
altura, pudiendo llegar a ser mnima por encima de los <888 metros, por ello un andinista
puede sufrir este tipo de insuficiencia respiratoria. Puede ocurrir tambi$n en personas que
quedan atrapadas en incendios e inhalan humos " gases txicos, o en escapes de
sustancias qumicas vol%tiles, en los intentos de suicidio inhalando los gases del
automvil. +ecordar adem%s a los ahogados con agua de mar o en aguas dulces.

Insuficiencia respiratoria de causa centraI
Se produce por da?o transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulbo-
protuberanciales que aseguran la respiracin autom%tica. Se acompa?an de
hipoventilacin. Las principales patologas que la provocan son>
1) HipoventiIacin aIveoIar primaria o idioptica
2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick)
3) Infarto, infeccin o neopIasia deI sistema nervioso centraI
4) Anestsicos y drogas depresoras deI sistema nervioso
5) Coma mixedematoso
6) AIcaIosis metabIica
7) SIeep apnea centraI
HipoventiIacin aIveoIar primaria> se produce por una falta de respuesta del centro
respiratorio a la elevacin de la #!. Estos pacientes no pueden dormirse "a que
de(an de respirar por disfuncin de su respiracin autom%tica. Se la denomina mal de
ndina /por ser una diosa condenada a no poder dormir0. Se han publicado menos
de 388 casos hasta ho". El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis,
quemosis con(untival, hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha. La
hipertensin pulmonar se produce por vasoconstriccin refle(a de la arteria pulmonar
por la hipoxemia persistente. Es peligrosa la administracin de ! a alta
concentracin porque puede inducir paro respiratorio "a que el &nico estmulo que
mantiene ciclando al centro respiratorio es la hipoxemia. Se los trata con implantacin
de marcapasos diafragm%ticos.
Sindrome de Pickwick: es una hipoventilacin alveolar asociada a obesidad
extrema. La obesidad extrema provoca tal grado de traba(o respiratorio que
disminu"e la ventilacin lo que llevara a una acumulacin crnica de #!, " ello
provoca que el centro respiratorio de(e de responder a este gas, con hipoventilacin e
hipoxemia crnica. Puede evolucionar a la hipertensin pulmonar " la insuficiencia
cardaca derecha por las mismas ra*ones que el cuadro anterior. La disminucin del
peso provoca la normali*acin de los sntomas.
169
SIeep apnea de causa centraI> son pacientes que slo durante el sue?o tienen
episodios de apneas prolongadas con hipoxemia " desaturacin de la hemoglobina
por fallas de cicla(e de su centro respiratorio. Se detecta con polisomnografa.
Pueden presentar en los episodios arritmias ventriculares " muerte s&bita. Se los
trata con marcapasos diafragm%ticos.
Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso central> los anest$sicos, los
barbit&ricos, las ben*odiacepinas, el alcohol, los opi%ceos por su accin depresora
sobre el sistema nervioso central pueden producir par%lisis de los centros
respiratorios " pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.
Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma "
presentar severa hipoventilacin con retencin de #2
AIcaIosis metabIica: la alcalosis metablica es compensada fisiolgicamente por
acidosis respiratoria e hipoventilacin, si es severa puede provocar insuficiencia
respiratoria " muerte del enfermo.
Insuficiencia respiratoria de causa meduIar
Los m&sculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la
m$dula espinal. La lesin a nivel de #2 produce abolicin tanto de la motilidad del
diafragma como de los m&sculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. Las
lesiones ubicadas a nivel de #; " #< producen una cada de la capacidad vital del 285, "
luego de tres meses suele haber una recuperacin parcial del ;85 de lo perdido. Las
lesiones medulares tor%cicas altas afectar%n a los intercostales " a los m&sculos
abdominales con una limitacin inspiratoria " en la espiracin activa. Las causas que la
provocan m%s frecuentes son>
1- trauma meduIar
2- escIerosis IateraI amioatrfica
3- PoIiomieIitis anterior aguda
4- Otras mieIopatas (mieIitis transversa, siringomieIia, etc)
a0 Trauma meduIar: es una causa mu" com&n. curre al *ambullirse en el agua en
piletas de ba(a profundidad " pegar con la cabe*a en el fondo " flexionar excesivamente el
cuello, o al caer al piso de similar manera. En los accidentes de tr%nsito, al ser chocado
de atr%s por el fenmeno llamado Udel latiga*oV. El paciente queda cuadripl$(ico con
insuficiencia respiratoria.
b0 EscIerosis IateraI amioatrfica> es la enfermedad del asta anterior de la m$dula que
m%s com&nmente produce falla respiratoria. Es una enfermedad degenerativa neuronal de
causa desconocida hasta ahora " sin tratamientos eficaces para su control. +equiere
asistencia respiratoria mec%nica de por vida.
c0 PoIiomieIitis anterior aguda: es producida por el virus de la poliomielitis, provoca
destruccin de las motoneuronas del asta anterior de la m$dula espinal.
Insuficiencia respiratoria por trastorno neuraI perifrico
En estos casos el compromiso est% ubicado en los nervios que conducen la informacin
desde la m$dula a los m&sculos respiratorios. Las principales causas son>
1) Difteria
170
2) PoIirradicuIoneuritis infIamatoria de GuiIIain Barr
3) Porfiria intermitente aguda
4) Intoxicacin con mariscos (marea roja)
5) PoIineuropata deI enfermo crtico
6) ParIisis diafragmticas
3- Difteria: La toxina dift$rica tiene una accin neurotxica que impide la normal
conduccin nerviosa a la musculatura respiratoria.
!- PoIirradicuIoneuritis infIamatoria de GuiIIain Barr> es una enfermedad
desmielini*ante, de origen inmune que suele aparecer luego de una infeccin viral "
provoca una par%lisis ascendente " progresiva que termina afectado a los cuatro
miembros con arreflexia, " provoca finalmente par%lisis respiratoria. En el L#+ es tpica la
disociacin alb&mino-citolgica /altos niveles de protenas, con escasa celularidad0.
Puede comprometer tambi$n a los pares craneanos " al sistema autnomo.
2- Intoxicacin con mariscos> son mariscos que producen una neurotoxina que interfiere
con la propagacin del potencial de accin a lo largo de los nervios perif$ricos. : los 28
minutos de la ingesta, ha" parestesias faciales " en lengua con r%pida evolucin a la
insuficiencia respiratoria.
7- PoIineuropata deI enfermo crtico. es una polineuropata que se observa en terapia
intensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorg%nico de otras etiologas, con
disminucin marcada de la masa muscular, debilidad e incapacidad para moverse con
hiporreflexia tendinosa. Suele provocar fracasos reiterados en los intentos de extubacin
de estos pacientes cuando est%n en asistencia respiratoria mec%nica.
;- ParIisis diafragmtica: su causa m%s com&n es la compresin del nervio fr$nico
/tumores, ganglios mediastinales0 o su lesin /postoperatorios de trax0.
Insuficiencia respiratoria por trastorno en Ia pIaca mioneuraI
El estmulo neural para llegar al m&sculo respiratorio debe poder ser transmitido a trav$s
de las uniones neuromusculares. Las principales afecciones que pueden provocar
alteraciones a este nivel son>

1- Ttanos
2- BotuIismo
3- Miastenia gravis
4- Drogas
5- Sindrome de Lambert-Eaton
Ttanos> la toxina tet%nica inhibe la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas. La enfermedad se presenta con espasmos musculares generali*ados con
postura en opisttonos con flexin " aduccin de miembros superiores " extensin de los
inferiores, ha" trismo, " espasmo larngeos con muerte por asfixia. Las contracciones
musculares son mu" dolorosas. Los pacientes m%s graves presentan compromiso neural
autonmico.
Miastenia gravis> en esta enfermedad ha" anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
de la placa mioneural. Los pacientes con formas crnicas severas " los enfermos con
formas agudas fulminantes pueden presentarla. El paciente tiene una marcada debilidad
muscular que empeora con el transcurso del da " puede afectar a la musculatura
respiratoria.
Drogas> los rela(antes musculares act&an en la placa mioneural, produciendo rela(acin
muscular. Se los utili*a en operaciones quir&rgicas " en pacientes en respirador para
171
parali*ar la musculatura general " respiratoria. Los aminoglucsidos pueden producir un
efecto similar, " es por ello que deben darse en forma diluida " nunca en bolo intravenoso
/ha" casos descritos de paro respiratorio0. El colistin tambi$n e(erce efectos inhibitorios en
la placa mioneural.
Sindrome de Eaton-Lambert: es un sindrome miasteniforme que puede presentarse
aislado o asociado a una neoplasia /la m%s com&n el oat cell de pulmn0.
Insuficiencia respiratoria de causa muscuIar
Las afecciones que da?an per se a la musculatura respiratoria pueden generar
incapacidad de los m&sculos para mantener una adecuada ventilacin. Las m%s comunes
son>
1- PoIimiositis severa
2- Distrofias y miotonas
3- ParIisis peridica famiIiar
4- Hipopotasemia grave
5- Hipofosfatemia grave
6- Hipomagnesemia grave
7- HipercaIcemia
8- RabdomioIisis graves
9- Dficit congnitos (carnitina, maItasa cida, gIucgeno)
PoIimiositis: es una enfermedad autoinmune del col%geno en la cual ha" anticuerpos
contra las c$lulas musculares.
Distrofias y miotonas: son enfermedades degenerativas del te(ido muscular, puede
provocar la muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando afectan a los
m&sculos respiratorios
ParIisis peridica famiIiar: es una enfermedad en la cual ha" una s&bita hipercaptacin
de potasio a nivel muscular, la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria.
Trastornos de eIectroIitos> para un adecuado funcionamiento muscular debe haber
niveles normales de potasio, magnesio, fosforo " calcio en sangre.
RabdomioIisis masivas: se produce una destruccin r%pida " generali*ada del te(ido
muscular, si afecta a los m&sculos respiratorios provocar% dificultad ventilatoria.
Dficit congnitos: se trata de en*imopatas o d$ficit de sustancias imprescindibles para
el metabolismo o la energ$tica celular. Se ven en lactantes.
Insuficiencia respiratoria por trastorno en Ia pared torcica
La indemnidad de la pared tor%cica es un requisito indispensable para una correcta
ventilacin "a que los m&sculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influ"e en la
capacidad de generar presiones negativas intrapleurales. Las causas que m%s
com&nmente pueden generar insuficiencia respiratoria de esta causa son>
1- CifoescoIiosis graves
2- Obesidad extrema
3- ToracopIastias y fibrotrax
4- EspondiIitis anquiIosante
5- Trax inestabIe por fracturas costaIes mItipIes
Insuficiencia respiratoria por ocIusin Ia va area
172
La nari*, la faringe, la laringe " la tr%quea son conductos por los cuales debe pasar el aire
para acceder al pulmn. Su obstruccin puede provocar obviamente insuficiencia
respiratoria. /Ber captulo correspondiente0
Insuficiencia respiratoria por obstruccin bronquiaI
En las atelectasias por obstruccin o compresin bronquial el aire se ve impedido de
llegar a los alv$olos. El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alv$olos
pulmonares " puede producir severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la
muerte del paciente. Si bien el asma " el EP# son causas mu" comunes ha" muchas
otras causas de broncoespasmo. /Ber captulos de asma en consultorio " crisis asm%tica0
Insuficiencia respiratoria por dao puImonar
'ividimos a las causas de insuficiencia respiratoria provocadas en el propio pulmn en
tres grupos>
a)Insuficiencia pre-aIveoIar> en ella se impide la adecuada llegada de la sangre al
alv$olo. Puede deberse a>
--OcIusin vascuIar como ocurre en el tromboembolismo pulmonar en el cu%l un $mbolo
oclu"e ramas importantes de la arteria pulmonar
--Shunt: en estos casos la sangre evita pasar por el capilar pulmonar, puede deberse a>
#omunicacin anormal que comunica el cora*n derecho con el i*quierdo> ello ocurre en
malformaciones cong$nitas cardacas como la #A:, la #AB o el ductus persistente cuando
se produce la inversin del flu(o a trav$s de la comunicacin anmala /sindrome de
Eisenmenger0. En ese momento estas cardiopatas se tornan en cianticas.
:pertura de comunicaciones arteriovenosas que saltean el pasa(e por el capilar pulmonar,
ello ocurre en los pacientes con cirrosis que siempre presentan hipoxemia " en algunos
casos pueden tener franca insuficiencia respiratoria /sindrome hepatopulmonar0.
b) Insuficiencia puImonar aIveoIar> se produce da?o en el propio alv$olo u ocupacin
del mismo, o da?o en la membrana alv$olo-capilar. Las causas principales que lo
producen son

1) Neumonas
2) Edema puImonar cardiognico
3) Distress respiratorio
5) Linfangitis tumoraIes y tumores puImonares
6) Fibrosis puImonar
7) SecueIas puImonares por TBC
8) Neumoconiosis
9) Micosis puImonares
Insuficiencia puImonar postaIveoIar: es mu" rara, solo ocurre en la llamada
enfermedad veno-oclusiva pulmonar.
Insuficiencia respiratoria de causa pIeuraI
La invasin del espacio pleural provoca el llamado sindrome de compresin endotor%cica.
:l estar dicho espacio ocupado se produce la compresin del te(ido pulmonar ad"acente
con atelectasia /colapso alveolar0. Las causas principales son>

1) Neumotrax
173
2) Hemotrax
3) Derrame pIeuraI grave
4) QuiIotrax.
5) Hernias diafragmticas
6) MesoteIioma pIeuraI
Insuficiencia respiratoria de causa sangunea
El oxgeno es transportado por la sangre unido a la hemoglobina " disuelto en el plasma.
La concentracin de oxgeno disuelto en el plasma es directamente proporcional a su
presin hidrost%tica a nivel alveolar " habitualmente es una cantidad despreciable. Sin
embargo, puede ser aumentado en forma mu" significativa con la utili*acin de una
c%mara hiperb%rica.
La cantidad de oxgeno trasportado por la hemoglobina depende de su saturacin " de su
concentracin. La saturacin depende de las particulares propiedades alost$ricas de la
mol$cula de hemoglobina con su curva de disocacin sigmoidea, lo que le permite
mantener saturaciones aceptables a&n con una Pa! de 78 mm,g, ca"endo luego
abruptamente dicha saturacin. Se define como P;8 a la Pa! a la que se encuentra
saturada el ;85 de la hemoglobina, siendo su valor normal de !<,< mm,g.
La curva de disociacin de la hemoglobina puede sufrir despla*amientos hacia la
i*quierda /aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, " disminu"e su
capacidad de cederlo a nivel tisular0 o a la derecha /disminu"e la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno " aumenta su capacidad de cederlo a los te(idos0.
Factores que desvan a Ia izquierda Ia curva
de disociacin de Ia hemogIobina
3- ,ipotermia
!- El pasa(e de sangre de banco mu" fra
2- :lcalosis metablica o respiratoria
7- 'isminucin de !,2 'PF /sangre vie(a de banco transfusional0
;- ,emoglobinopatas raras con aumento de afinidad.
Factores que desvan a Ia derecha Ia curva
de disociacin de Ia hemogIobina
3- ,ipertermia
!- :cidosis metablica o respiratoria
2- :umento del !,2 'PF
En definitiva, las insuficiencias respiratorias de causa sangunea pueden ocurrir como
consecuencia de niveles mu" ba(os de hemoglobina, por la presencia de sustancias que
bloquean la capacidad de la hemoglobina para transportar el oxgeno o por la presencia
de hemoglobinas anormales gen$ticas con una afinidad aumentada por el oxgeno.
1- Anemia
2- Aumento de Ia afinidad de Ia hemogIobina por eI oxgeno
3- Por bIoqueo en Ia capacidad de Ia hemogIobina para
transportar oxgeno (intoxicacin con monxido de carbono)
Insuficiencia respiratoria por dao en Ia respiracin tisuIar
En este tipo de insuficiencia respiratoria lo que est% da?ado es la propia respiracin
tisular, ello puede deberse a>
174
a0 'a?o en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial> intoxicacin con cianuro,
acumulacin de tiocianatos por administracin prolongada de nitritos intravenosos
b0 :umento desmesurado del metabolismo celular del oxgeno lo que provoca que el
sistema cardio-pulmono-sanguneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada.
Ello puede ocurrir en la sepsis, en el hipertiroidismo, en estados de hiperactividad
simp%tica, hipertermias. bviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar,
cardaca o sangunea de base claudicar% con ma"or facilidad a estas exigencias
desmesuradas.
c0 Excesiva produccin tisular de #!> se produce en pacientes EP# con dietas mu"
ricas en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca ma"or produccin de #! "
el paciente claudica, "a que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar
adecuadamente el exceso de #!.
MANIFESTACIONES CLINICAS POR LA HIPOXEMIA
Los principales signos " sntomas atribuibles a la hipoxemia son>
- Encefalopata hipox$mica> produce cambios en la personalidad, agitacin, delirio,
obnubilacin, confusin, estupor " coma
- 'isnea-taquipnea
- Predisposicin al angor, palpitaciones " arritmias. .aquicardia
- En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensin por
estr$s. Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensin con tendencia al shocI>
Este shocI no responde a inotrpicos o con expansin, sino slo se corrige con oxgeno
me(orando la hipoxemia.
- La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardaca
- Puede producir convulsiones
- #ianosis
MANIFESTACIONES CLINICAS ATRIBUIBLES A LA HIPERCAPNIA
Los principales signos " sntomas atribuibles a la hipercapnia son>
- Encefalopata hiperc%pnica /letargo, confusin, obnubilacin, estupor, coma0
- #efaleas por edema cerebral por vasodilatacin de los vasos cerebrales ante el aumento
de la Pa#2, en casos extremos ello puede provocar papiledema " herniacin cerebral
con muerte.
- #onvulsiones
- 1ioclonas
- 'iaforesis
- Clapping o asterixis> se trata de un temblor aleteante distal en los miembros superiores.
Se producira por disbalance entre m&sculos agonistas " antagonistas. Eo es especfico
de esta insuficiencia "a que tambi$n podemos encontrarlo en la insuficiencia hep%tica,
renal " en la hiponatremia.
- Predispone a las arritmias
- 1iosis
- Puede inducir hipotensin si es severa.
175
ACIDOSIS RESPIRATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se caracteri*a por un p, menor de 6,2; asociado a una Pa#!
aumentada por encima de 78 mm,g. Se puede producir por un incremento en la
produccin celular de #! o lo que es m%s habitual por una incapacidad pulmonar
para desembarasarse del #! producido "a sea porque el paciente hipoventila o
porque tienen atrapamiento aereo con dificultad espiratoria.
.oda acidosis respiratoria que persista en el tiempo tiende a ser compensada con
alcalosis metablica increment%ndose las concentraciones de bicarbonato en sangre
arterial lo que provoca excesos de bases positivos por encima de !. :nte un paciente que
ingresa con insuficiencia respiratoria es mu" importante definir si se trata de una
insuficiencia crnica, aguda o una aguda en vas de cronificacin. Para definirlo utili*amos
la siguiente ecuacin>
Concentracin de H+ actuaI - Concentracin de H+ habituaI
PaCO2 actuaI - PaCO2 habituaI
Si se desconoce la concentracin habitual de hidrogeniones " la Pa#! habitual del
enfermo porque nunca se le efectu previamente gases en sangre, si el paciente no
tienen antecedentes de patologa pulmonar previa, pueden considerarse para los c%lculos
los valores basales como normales.
La concentracin de ,- en nEq9l puede ser calculada con la siguiente tabla de
equivalencias
p, ,- en nano eq9l
<,D 3!<
6,8 388
6,3 6D
6,! <2
6,2 ;8
6,7 78
6,; 2!
6,< !;
6,6 !8
#uando los valores calculados del cociente est%n alrededor de 8,4 se trata de una
insuficiencia respiratoria aguda, si est% alrededor de 8,2 es una insuficiencia respiratoria
crnica " si los valores est%n entre 8,4 a 8,2 es una insuficiencia aguda virando a una
crnica.
EL RION EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria grave reduce significativamente el flu(o sanguneo renal en
pacientes con insuficiencia respiratoria, lo que provoca la disminucin del filtrado
glomerular en forma proporcional al aumento de la Pa#!. Ello (unto con la tendencia a la
hipotensin " al shocI por hipoxia explica la aparicin de falla renal, que me(ora slo si se
me(ora el cuadro respiratorio.
La ventilacin pulmonar a presin positiva va acompa?ada frecuentemente de un
significativo aumento de peso, con balances positivos de agua " retencin de sodio con
reduccin del filtrado glomerular. 'icha disminucin del aclaramiento de agua libre se
176
producira por una ma"or actividad de la hormona antidiur$tica provocada por alteraciones
en la osmolaridad plasm%tica, volumen auricular i*quierdo, presin sangunea sist$mica
media, (unto con el dolor, stress " ansiedad propios de la situacin del paciente en
respirador. Las catecolaminas plasm%ticas aumentadas del paciente ventilado alteran el
efecto de la :', sobre el t&bulo distal " colector.
SIGNOS CLINICOS DE FATIGA MUSCULAR
:l producirse la fatiga diafragm%tica, la contraccin de los m&sculos accesorios
inspiratorios /intercostales, escalenos, trapecios " esternocleidomastoideos0 mantiene la
respiracin incrementando la presin negativa intrator%cica produciendo un movimiento
hacia afuera de la pared abdominal durante la inspiracin, en ve* de su movimiento
habitual hacia adentro /respiracin parado(al0
El tira(e intercostal, supraclavicular " supraesternal es otro signo de fatiga muscular " de
uso de los m&sculos accesorios. En casos severos se puede constatar una verdadera
asincrona entre los movimientos respiratorios tor%cicos " abdominales.
,a" una serie de pruebas para cuantificar la fatiga muscular que inclu"en>
a) Determinaciones seriadas de Ia capacidad vitaI> cuando cae a valores menores o
iguales a 3; ml9Ig la capacidad del paciente para toser " respirar est% comprometidaP con
valores menores o iguales a 38 ml9Ig se requiere habitualmente apo"o mec%nico de la
respiracin.
b) Determinaciones seriadas de Ia fuerza inspiratoria> se pide al paciente que luego de
una espiracin inhale con toda su fuer*a de una tuberia conectada a un frasco con agua,
se mide la m%xima presin negativa e(ercida en centmetros de agua. #uando dicha
presin cae a menor de 78 cm de agua, la capacidad del paciente para toser " respirar
profundamente est% comprometidaP con valores por deba(o de !8 se requiere
habitualmente asistencia respiratoria mec%nica.
OBESIDAD E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
En el paciente obeso aumenta el consumo de oxgeno " la produccin de #!. La
capacidad residual funcional disminu"e a expensas del volumen de reserva espiratorio.
Presentan un cierre prematuro de las vas respiratorias durante la ventilacin corriente
normal, lo que provoca que ha"a unidades pulmonares no ventiladas aunque si
perfundidas, lo que genera hipoxemia.
Los pacientes m%s (venes tienen hiperventilacin para compensar dicha hipoxemia. Pero
ella empeora con la edad, siendo habitual que el obeso a?oso est$ hipox$mico e
hiperc%pnico. Por la noche pueden tener sleep apneas perif$ricos obstructivos
relacionados con su obesidad, pudiendo morir s&bitamente por arritmias debido a severas
hipoxemias durante el sue?o.
:lgunos pacientes con obesidad patolgica no pueden tolerar el dec&bito supino, "a que
al adoptarlo disminu"e a&n m%s la compliance de la pared tor%cica " se produce una
ma"or alteracin de la relacin B9T con ma"or aflu(o de sangre a un cora*n "a
sobrecargado. Ello puede producir una descompensacin cardiocirculatoria fatal
/sindrome de muerte deI obeso en posicin supina)
En los postoperatorios de los obesos son mu" frecuentes las atelectasias " las neumonas
as como el tromboembolismo pulmonar. Las heridas quir&rgicas verticales provocan
ma"or dificultad para retornar al estado ventilatorio prequir&rgico.en cambio las incisiones
transversales inciden menos en el estado ventilatorio.
PARAMETROS OBJETIVOS EN EL SEGUIMIENTO
177
DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El paciente crtico puede tener significativo empeoramiento o me(oramiento en el grado de
insuficiencia respiratoria con escasa modificacin en la semiologa pulmonar. Si bien la
Pa! es un par%metro &til, no toma en cuenta toda otra serie de variables que se pueden
haber modificado en el paciente " que pueden significar cambios radicales en su
posibilidad de lograr una adecuada oxigenacin tisular /cambios en la fraccin inspirada
del oxgeno, administracin de sangre o glbulos ro(os, cambios en el volumen minuto
cardiaco afectando la disponibilidad tisular del oxgeno0. Es por ello que se utili*an una
serie de mediciones ob(etivas que tienen por ob(eto permitir un marco de comparacin
m%s adecuado para el seguimiento del paciente
PaO2/FIO2 (PAFI)
Se establece un cociente entre la presin arterial de oxgeno dividido por la fraccin
inspirada de oxgeno, permite establecer un par%metro de comparacin en pacientes que
con el correr de las horas reciben diferentes fracciones inspiradas de oxgeno
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO (A-a)
Se comien*a determinando la presin alveolar del oxgeno, con la siguiente frmula>
A = FIO2 x (P.Baromtrica- P vapor de agua) - PCO2
0,8
La CA! se debe expresar en decimal /8,!3P8,!4 por e(emplo0. La presin barom$trica se
obtendr% de un barmetro colocado en la unidad de terapia intensiva o se puede solicitar
telefnicamente al servicio meteorolgico. La presin de vapor de agua es de 76 mm,g.
La Pa#! se obtiene de los gases en sangre del paciente " 8,4 representa el cociente
respiratorio normal.
Luego se efect&a la diferencia :lveolo-arterial restando al resultado anterior la Pa!
obtenida de los gases en sangre efectuados al paciente
A-a = PAO2 - PaO2

El valor normal de :-a es menor de !8. #ada !8 puntos por encima del valor normal ha"
un 35 adicional por encima del shunt fisiolgico /que es normalmente del 750. #uando el
:-a alcan*a cifras de 288 o ma"ores es indicacin de colocar al paciente en asistencia
respiratoria mec%nica.
La determinacin del :-a nos permite hacer una aproximacin a cu%l es la causa de la
insuficiencia respiratoria. :s en la hipoventilacin , el :-a es normal /"a que disminu"en
tanto la concentracin alveolar del oxgeno como sus niveles sanguneos0. En los
trastornos de la difusin " en los trastornos de la ventilacin9perfusin menos severos, la
diferencia :-a est% aumentada " corrige si el paciente respira oxgeno al 3885. En
cambio, en el paciente con shunt patolgico o trastorno B9T mu" grave, el :-a no corrige
con oxgeno al 3885
COCIENTE ARTERIO-ALVEOLAR DE OXIGENO (a/A)
a ^ Pa!-----------------------------------------------------------
: CA! x / P barom$trica - P vapor de agua0 a Pa#!
8,4
178
Su valor normal es de 8,D;. Balores por deba(o de 8,7 implican insuficiencias respiratorias
graves.
MEDICION DEL SHUNT PULMONAR
Si el paciente tiene colocado un cat$ter de SOan Fan* se puede medir en forma directa el
shunt pulmonar, con la siguiente frmula>
Shunt^ #ontenido capilar de ! - #ontenido arterial de !
contenido capilar de ! - #ontenido venoso de !
El contenido capilar de oxgeno se extrapola de la oxigenacin alveolar /P:!0
asumiendo que a ambos lados de la membrana alveolo-capilar, las concentraciones de
oxgeno son seme(antes, siempre que no existan trastornos de la difusin.
CAPITULO 2
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Integracin con Ia ctedra de EmergentoIogia
El tratamiento del paciente con insuficiencia respiratoria depender% obviamente de la
causa que la provoca. Sin embargo, ha" algunas medidas generales que pueden ser
tenidas en cuenta en la ma"ora de los casos
1- Manejo de Ia va area /Ber captulo correspondiente0
2- Manejo deI broncoespasmo /Ber captulo correspondiente0
3- Manejo de Ias secreciones broncopuImonares
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere hidratar " humidificar sus secreciones
para facilitar su eliminacin con la tos o con la aspiracin. Para ello se debe administrar el
oxgeno siempre humidificado " nebuli*aciones, de ser posible con micronebuli*ador.
Se debe tener en cuenta que en algunos pacientes el suero fisiolgico o el fro de las
soluciones nebuli*adoras puede inducir broncoespasmo. En estos casos se puede usar
agua destilada, o entibiar el agua de la solucin para nebuli*ar.
En paciente con EP#, la nebuli*acin con pipeta con oxgeno a concentracin elevada
puede inducir depresin respiratoria, al quitar el estmulo hipox$mico, que es el &nico que
mantiene en estos casos el control neurgeno de la respiracin. En estos casos puede ser
necesario nebuli*ar al paciente con aire comprimido.
#uando el paciente est% en asistencia respiratoria mec%nica se controlor% siempre el
buen funcionamiento del humidificador del dispensador de oxgeno del aparato, que
siempre debe contener lquido en su interior " donde se puede agregar medicacin
broncodilatadora.
La aspiracin de secreciones es un procedimiento de rutina en .erapia Antensiva, "
lamentablemente muchas veces no se tienen en cuenta normas elementales para evitar
complicaciones graves potenciales al efectuar el procedimiento. 'ichas complicaciones
son> laringoespasmo, broncoespasmo, hipoxemia grave, arritmias, hipertensin, paro
respiratorio, infeccin del pulmn " de la va a$rea, bacteremias
La t$cnica para la aspiracin consta de los siguientes pasos>
179
3- Puede efectuarse aspiracin nasotraqueal, o trav$s del tubo de intubacin o de la
c%nula de traqueostoma.
!- Ktili*ar cada ve* que se efect&a el procedimiento una c%nula de aspiracin nueva "
est$ril.
2- xigenar previamente al paciente con la ma"or concentracin de oxgeno que su
condicin clnica permita, para prevenir los riesgos de hipoxemia durante el
procedimiento.
7- En la aspiracin nasotraqueal, la sonda debe ser introducida por la nari*, con un
anest$sico local colocado previamente. Si ha" dificultad para pasar la pared posterior de
la faringe, debe extenderse el cuello " rotar la c%nula entre los dedos hasta lograr su
pasa(e.
;- #uando la sonda de aspiracin es ubicada en el interior del bronquio, se succiona
durante 3; segundos conectado la sonda a la aspiracin central o a un aspirador con
motor. Luego de dicha maniobra se debe oxigenar al paciente.
<- La sonda en la traquea tiende a limpiar con ma"or eficiencia el bronquio fuente derecho
que el i*quierdo. Para facilitar su ingreso al bronquio i*quierdo, se puede girar la cabe*a
del paciente hacia la derecha.
4- Asistencia kinsica respiratoria
Su importancia es esencial en toda unidad de cuidados intensivos. El Iinesilogo utili*a a0
cambios de posicin del paciente " drena(e postural b0 percusin tor%cica c0 vibracin de
la pared tor%cica d0 t$cnicas de respiracin. Si bien los efectos adversos de la fisioterapia
respiratoria no son frecuentes, se deber%n tener en cuenta las siguientes salvaguardas>
a0 Eo debe ser Iinesiado el paciente con hemoptisis, "a que ello puede provocar una
hemorragia pulmonar masiva.
b0 Eo debe ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo agudo, "a que se
puede incrementar el grado de taponamiento bronquial " atrapamiento a$reo.
c0 Se pueden producir complicaciones si el paciente es colocado en dec&bito con el
pulmn m%s afectado hacia aba(o /el paciente en dec&bito lateral utili*a de preferencia el
pulmn ubicado m%s aba(o0
d0 +ara ve* se han descrito fracturas costales por una percusin demasiado en$rgica.
5- Aporte nutricionaI
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para
hacer frente al intenso traba(o respiratorio que debe efectuar. 'icho aporte le ser%
proporcionado por via oral " de ser imposible por alimentacin enteral o parenteral. Se
evitar%n los excesos de hidratos de carbono "a que favorecen la excesiva produccin de
#! lo que puede agravar la insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con
EP#.
6- Administracin controIada de oxgeno
Andicaciones de la oxigenoterapia>
30 La hipoxemia arterial con Pa! menor de <8 mm,g. En dos casos se deber% tener
cautela a0 en el paciente crnicamente hipox$mico por shunt crnico de derecha a
i*quierda b0 en el paciente con EP# retenedor de #!, en el cual altas concentraciones
de ! pueden producir bradipnea con riesgo de paro respiratorio, "a que el &nico estmulo
para el funcionamiento del centro respiratorio es en estos casos la hipoxemia.
!0 En pacientes con Pa! ma"or de <8 mm,g, pero con alguna patologa asociada a una
disminucin de la hemoglobina, isquemia cerebral o mioc%rdica que sugieran la
conveniencia de mantener al paciente con niveles altos de Pa!
180
Mtodos de administracin deI oxgeno
1- Mscara tipo Venturi> La concentracin final del ! administrado surge de una me*cla
entre el flu(o de oxgeno que llega a la m%scara " el aire ambiental que ingresa a la
m%scara por efecto Benturi /por el vaco creado por el propio flu(o de !0. La m%scara
tiene la incomodidad de ser f%cilmente despla*able " que no puede mantenerse colocada
durante la alimentacin del enfermo, conspirando ambos hechos en el mantenimiento de
una Pa! estable.
2- CnuIa nasaI> Permite que el paciente se alimente durante la administracin de !,
puede resultar inefica* si el enfermo respira por la boca.
3- Catter nasofaringeo> es un cat$ter pl%stico colocado en la nasofaringe, puede ser
molesto por su ubicacin.
4- Mscaras que impiden Ia reinhaIacin deI aire espirado> poseen un v%lvula
unidireccional que evita la reinhalacin del aire espirado. Se las utili*a en la intoxicacin
por monxido de carbono, por e(emplo.
5- Tubo en T> es un tubo con forma de . o M que permite su conexin al extremo terminal
del tubo endotraqueal " la administracin de ! a una concentracin superior al ;85.
Mscara Venturi FIO2
#on flu(o 2 l9min !75
!<5
!45
#on flu(o < l9min 285
2;5
785
;85
,*nula nasal
Clu(o en l9min CA!
3 !75
! !45
2 2!5
7 2<5
; 785
< 775
Toxicidad por Ia administracin de oxgeno
Se produce en pacientes tratados con concentraciones de oxgeno superiores al ;85 por
perodos prolongados al generarse cantidades crecientes de aniones superxidos "
radicales hidroxilos que provocan oxidaciones destructivas de los componentes celulares
cuando sus concentraciones exceden la capacidad de las en*imas degradantes
/catalasas, superxido dismutasa, etc0.
181
Los halla*gos anatomo-patolgicos son similares a un distress respiratorio con formacin
de membranas hialinas, edema alveolar " septal con fibrosis e hiperplasia difusa de la
cubierta epitelial alveolar. Las c$lulas m%s preco*mente da?adas son los neumonocitos
tipo A " las c$lulas endoteliales. La fibrosis " la proliferacin de los neumonocitos tipo AA se
producen como un intento de reparacin del da?o alveolar. El engrosamiento de la
membrana alv$olo-capilar disminu"e en m%s del ;85 la capacidad de difusin pulmonar.
El paciente adem%s de dicho cuadro distressiforme, puede presentar 30 tos seca,
traqueitis, " molestias retroesternales !0 atelectasia por excesiva remocin del nitrgeno
alveolar al ser reempla*ado por el oxgeno, " debido a la r%pida difusin de este &ltimo a
la sangre lo que facilita el colapso alveolar 20 convulsiones por toxicidad por oxgeno.
Instrumentos para Ia medicin de Ia oxigenacin tisuIar
Oximetra deI puIso
El oxmetro es un dispositivo no invasivo que mide el porcenta(e de la oxihemoglobina con
respecto a la hemoglobina total. En general, los oxmetros miden la saturacin de la
hemoglobina presenta en las fases arterial " venosa de la pulsacin. El dispositivo
distingue entre la hemoglobina oxigenada " la reducida por su diferente absorcin
lumnica. La oxihemoglobina absorbe menos radiacin ro(a e infrarro(a que la
hemoglobina reducida. El aparato mide la diferencia de absorcin comparando la sstole
con la di%stole, siendo la diferencia representativa de la sangre arteriali*ada que llega al
te(ido. 1atem%ticamente, a partir de dicha diferencia de absorcin se calcula la saturacin
arterial.
Los factores que pueden dar una mala se?al de lectura son> la mala posicin del detector,
el movimiento del paciente, la hipotermia, la hipotensin arterial, la ausencia de pulso " la
vasoconstriccin.
Pueden elevar falsamente las determinaciones> la hipotermia, los cambios en la lu*
ambiental, " la presencia de niveles elevados de carboxi o metahemoglobina.
Pueden obtenerse lecturas falsamente ba(as de saturacin de oxgeno> 30 en la paciente
con u?as pintadas o posti*as, !0 si ha" cambios en la lu* ambiental 20 si los lpidos
s$ricos est%n mu" elevados o si se administran lpidos intravenosos 70 si ha" colorantes
circulantes /como el a*ul de metileno, por e(emplo0.
En general, las mediciones se reali*an en los dedos, las sienes o los lbulos de las ore(as.
Su utili*acin permite detectar r%pidamente variaciones tisulares en la oxigenacin siendo
de a"uda fundamental en el mane(o anest$sico.
2-Medicin transcutnea de O2 y CO2
Estos sistemas miden presiones tisulares parciales de ! " #! . Se basan en la difusin
fuera de los vasos hacia la piel de estos gases. Se utili*a un detector que se fi(a a la piel "
un electrodo que calienta la piel de la *ona me(orando la difusin gasom$trica. ,a"
dispositivos modernos, que evitan esto &ltimo para no incorporar distorsiones en las
mediciones. El flu(o sanguneo local es un determinante crtico del valor medido, siendo
tambi$n importantes el metabolismo local " si la piel en la *ona es gruesa o edematosa.
Las mediciones transcut%neas de ! " #! tienen buena correlacin con los gases en
sangre, pero slo en el adulto sano. En el enfermo, estos par%metros son usados como
ndice de perfusin o de disponibilidad de oxgeno.
El deterioro de la presin tisular de oxgeno precede en unos minutos a la hipotensin
sist$mica o a los signos sist$micos de hipoperfusin tisular. El sudor excesivo " los
movimientos del paciente pueden provocar alteraciones en las lecturas. El detector debe
cambiarse de sitio cada 7 a < horas para evitar quemaduras.
182
3-Capnografa
Es un aparato que permite medir la concentracin de #! en el aire espirado. Es &til como
detector de apnea, o de extubacin accidental o mala posicin del tubo endotraqueal
sobre todo en el quirfano. Puede permitir al anestesista experimentado sospechar una
embolia pulmonar, una embolia gaseosa o una hipertermia maligna. Si se determina al
mismo tiempo la Pa#!, la diferencia entre ambas mediciones puede usarse como un
indicador de la severidad del trastorno de ventilacin-perfusin que presenta el paciente.
CAPITULO 3
OCLUSIN AGUDA DE LA VA AREA SUPERIOR
La obstruccin aguda de la va a$rea superior es una emergencia m$dica que puede
provocar la muerte por asfixia e insuficiencia respiratoria ventilatoria.
Las causas que pueden provocarla son>
1- EpigIotitis aguda
2- Laringotraquiobronquitis aguda viraI (Croup)
3- Angina de Ludwig
4- Angioedema
5- Tumor de farnge
6- Tumor de Iarnge
7- Tumor de trquea
8- TraqueomaIacia
9- TraqueobroncomegaIia
10- Compresin de Ia va area por bocio
11- AmiIoidosis traqueaI
12- Traqueobroncopata osteocondropIsica
13- PoIicondritis recidivante
14- Enfermedad de Wegener
15- Trauma faciaI
16- Trauma Iarngeo
17- Trauma traqueaI
18- Injuria trmica y por humo de Ia va area superior (incendios)
19- Compresin de Ia va area por vasos sanguneos aberrantes
20- Aspiracin de cuerpo extrao
21- Distona Iarngea secundaria a neuroIpticos
22- SecueIas de intubacin proIongada o traqueostoma: granuIomas de cuerda
vocaI, estenosis de gIotis, parIisis de cuerda vocaI, estenosis traqueaI.
23- ParIisis de cuerda vocaI
24- Parotiditis supurada
25- Traqueitis bacteriana
26- Faringitis con absceso retrofarngeo
27- TubercuIosis de Ia va area superior
28- Hematoma perifarngeo, Iaringeo o traqueaI por anticoaguIantes o aI efectuar
una va centraI.
29- Disfuncin de cuerda vocaI
30- EstranguIacin - Ahorcado
31- Hipertrofia de amgdaIas y adenoides.
183
32- Enfermedad neuroIgica: escIerosis IateraI amioatrfica, enfermedad de
Parkinson, Parkinsonismos, secueIa de accidente cerebro vascuIar,
sindrome de GuiIIain Barr.
33- Apnea de sueo obstructiva
34- RinoscIeroma
35- Sarcoidosis traqueaI
EpigIotitis: es m%s com&n en ni?os menores de dos a?os, pero ha" casos en adultos.
#ursa con fiebre, dolor al tragar, dolor de garganta, dificultad respiratoria con estridor. Es
producida en general por ,. influen*ae. La radiografa lateral del cuello permite visuali*ar
la tumefaccin de la *ona. Se debe efectuar una laringoscopa para su confirmacin.
Puede requerir cricotiroidectoma de urgencia o traqueostoma. Se la trata con
dexametasona " antibiticos /amoxicilina-clavul%nico0.
Laringotraqueobronquitis viraI aguda: se da en ni?os menores de 7 a?os, por virus
parainfluen*ae, adenovirus, sincitial respiratorio e influen*a. .ienen tos, disfona " estridor
puede provocar insuficiencia respiratoria " muerte.
Angina de Ludwig> es una infeccin del piso de la boca " del espacio submandibular.
,a" tumefaccin del cuello con dolor, dolor de garganta, babeo de saliva, disfagia.
+equiere antibiticos para cubrir gram positivos, negativos " anaerobios, drena(e
quir&rgico, corticoides " mane(o de la va a$rea superior /cricotiroidectoma o
traqueostoma0
Edema angioneurtico: tumefaccinde cara, labios, lengua, mucosa nasal, boca "
garganta. En !;5 de los casos compromete laringe. Las causas son> a0 secundario a
aspirina " :AEEs b0 por ingesta de AE#: c0 1edios de contraste iodados d0 '$ficit
gen$tico del inhibidor #3 esterasa d0 '$ficit adquirido del inhibidor #3 esterasa por
neoplasia hematolgica.
InhaIacin de cuerpo extrao> en ni?os es com&n que se aspiren partes de (uguetes,
monedas " caramelos duros. En adultos tro*os de comida /carne " pollo0 o prtesis
dentarias. Pueden requerir maniobra de ,eimlich, cricotiroidectoma de emergencia,
traqueostoma " ulterior extraccin del cuerpo extra?o con broncoscopa flexible o rgida.
Estenosis traqueaI post intubacin o traquestoma: La ma"ora de los casos de
estenosis adquirida ocurren despu$s de intubacin por la permanencia prolongada de un
tubo endotraqueal.. Ello se evita con la traqueostoma preco*, no de(ando que el tubo
endotraqueal se mantenga durante m%s de ; das. La estenosis subgltica puede
desarrollarse luego de trauma externo, quemaduras, neoplasias, trauma quir&rgico o
iatrog$nico. La traqueostoma genera traqueoestenosis en un porcenta(e mucho menor de
casos.
Las estenosis traqueales postintubacin se producen por la aparicin de granulomas
inflamatorios, por lesiones tipo diafragma /lesiones en anillo0 o por estenosis en cuello de
botella. .odas estas lesiones pueden asociarse a fstulas esfago-traqueales en alg&n
momento de su evolucin.
Los sntomas de presentacin son ronquera, estridor inspiratorio " disnea progresiva que
puede llegar a la insuficiencia respiratoria. tro signo indirecto es la dificultad al intentar
una nueva intubacin. En estos pacientes la par%lisis de cuerdas vocales, estenosis
traqueal " traqueomalacia son frecuentes
184
La radiologa de trax frente con placa mu" penetrada permite ver bien la imagen traqueal
" a veces pone en evidencia la *ona de estenosis. La espirometra de la estenosis
traqueal tambi$n brinda una imagen tpica que permite efectuar el diagnstico. La
tomografia helicoidal con cortes milim$tricos tambien puede poner en evidencia la *ona
estenosada.
La endoscopa es fundamental en la exploracin de una estenosis pero la misma puede
generar insuficiencia o descompensacin ventilatoria, por lo que el explorador debe ser un
broncoscopista con experiencia en el mane(o de este tipo de complicaciones " debe
reali*arse en una sala de endoscopa equipada para la reanimacin " anestesia
La broncoscopa rgida permite efectuar con ma"or seguridad los tratamientos
endoscpicos para paliar la estenosis. El l%ser en estenosis traqueal est% indicado en los
siguientes casos> arquitectura anatmica conservada, casos de urgencia, estenosis
diafragm%ticas, fibrosis no consolidada /fase proliferativa0, granulomas aislados o por
material de sutura.
OcIusin traqueaI por tumor: El #arcinoma escamoso constitu"e el ;85 de los tumores
traqueales, afecta a pacientes varones fumadores entre ;8 " <8 a?os. .iene capacidad
para invadir ganglios linf%ticos e infiltrar estructuras mediastnicas vecinas. En fases
avan*adas puede dar met%stasis a distancia. La supervivencia a los ; a?os es del !85.
El #arcinoma adenoide qustico o cilindroma constitu"e el !85 de los tumores malignos
de la tr%quea " es m%s frecuente en esa locali*acin que en el %rbol bronquial. Suele
darse con ma"or frecuencia en el sexo femenino, tiene un crecimiento submucoso amplio.
La evolucin suele ser mu" lenta, con frecuentes recidivas, pero con escasa capacidad
para infiltrar estructuras vecinas, por lo que la supervivencia a los ; a?os es del 485.
El l%ser solo o en combinacin con otras t$cnicas endoscpicas, como dilatacin "9o
colocacin de stent, puede estar indicado en tumores de laringe, tr%quea o bronquios. La
posibilidad quir&rgica es otra alternativa para pacientes (venes, con lesiones locali*adas
" que no tengan aspecto inflamatorio. La reseccin traqueal /ablacin de la *ona
estentica0 con posterior anastomosis termino-terminal, es la intervencin m%s utili*ada.
La tasa de mortalidad en algunos casos llega al 385.
TraqueomaIacia: La traqueomalacia ocurre cuando los cartlagos de la tr%quea no se
desarrollan o no maduran a tiempo, ocasionando que la pared traqueal sea fl%cida en
lugar de rgida. .ienen estridor " dificultad respiratoria.#omo complicaciones pueden
presentar aspiracin de alimentos " neumonas aspirativas.
RinoscIeroma: se produce por la infeccin de la =lebsiella +hinoscleromatis que puede
afectar la nari*, los senos paranasales, la faringe, la laringe " los bronquios siendo m%s
com&n en pacientes alcohlicos " mal nutridos.
Traqueopata osteopIstica: es una enfermedad benigna en la cual ha" ndulos seos o
cartilaginosos que protru"en en la lu* traqueal, afecta a la pared anterior " lateral de la
tr%quea. :fecta a los dos tercios inferiores de la tr%quea " puede extenderse a las
primeras porciones de los bronquios. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. :fecta a
personas ma"ores de ;8 a?os, con tos, expectoracin, fiebre, hemoptisis " neumona
recurrente. En la espirometra ha" aplanamiento en la rama tanto inspiratoria como
espiratoria.
185
MANIFESTACIONES CLINICAS
3- 'isnea
!- +espiracion ruidosa con estridor laringeo
2- :gravamientro de la disnea " de la respiracin ruidosa al hacer e(ercicio o cambiar
de posicin
7- Sindrome de apnea del sue?o
;- 'isfona o vo* bitonal
<- 'istress respiratorio>se producira por la generacin de una presin negativa
intrator%cica " transpulmonar debido al esfuer*o respiratoria al respirar contra una
va %erea superior ocluda. Ello produce un aumento del volumen sanguneo
pulmonar aumento de la presin hidrost%tica " disminucin de la presin
pericapilar pulmonar con aparicin de edema agudo de pulmn no cardaco.
TRATAMIENTO DE LA OCLUSIN AGUDA DE LA VA AREA
3- Paciente en posicin semi sentado
!- xgeno con m%scara al 78 5
2- #orticoides intravenosos, dexametasona 7 a 4 mg
7- Eebuli*aciones con adrenalina
;- #ricotiroidectoma de urgencia
<- .raqueostoma.
CAPITULO 4
MANEJO DE LA VA AREA
INTUBACIN, CRICOTIROIDECTOMA Y TRAQUEOSTOMA
Integracin con Ia ctedra de EmergentoIogia y
OtorrinoIaringoIogia
INTUBACIN
Es un procedimiento por el cual se inserta por va oral o nasal un tubo en la tr%quea para
mantener expedita la va a$rea. El procedimiento evita la obstruccin aguda de la va
a$rea, permite un me(or mane(o de las secreciones respiratorias si son abundantes " el
paciente tiene dificultades para expectorar, previene la broncoaspiracin en pacientes
con vmitos " trastornos de la consciencia " en la insuficiencia respiratoria es un paso
previo necesario para conectar al paciente al respirador.
Para evitar complicaciones, en todo paciente antes de intubarlo, se observar%>
Si ha" desviaciones del tabique nasal, pie*as dentales flo(as o prtesis dentarias no fi(as,
dificultad en la apertura bucal /esclerodermia0, hipoplasia o hiperplasia mandibular. Se
descartar%n dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la
posicin adecuada para efectuar la intubacin. Se deber% limpiar la cavidad oral, " aspirar
secreciones
Se emplear% para la intubacin un laringoscopio, tubo endotraqueal, mandril " c%nula de
1a"o. Ansuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocacin para descartar
que no est$ pinchado. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas, o de
l%tex refor*ado. Para poder efectuar endoscopas con el paciente intubado el tubo debe
tener una lu* interna ma"or de 4 mm. En pacientes adultos se utili*an tubos EQ 2! a 2<.
La intubacin puede ser por via oral /es la forma m%s com&n0, por via nasal /se efect&a
con el paciente despierto, en posicin sentado, el procedimiento es a ciegas " el operador
186
se gua por el sonido producido por el pasa(e del aire a trav$s del tubo0 o guiada por el
broncoscopio /es la t$cnica indicada cuando ha" distorsiones anatmicas o no se puede
manipular el cuello0.
Repercusin fisioIgica de Ia intubacin
El tubo endotraqueal aumenta el traba(o respiratorio "a que reduce el calibre de la va
a$rea. Se estimula el refle(o laringo-traqueal, lo que produce tos " secrecin mucosa
refle(a. La estimulacin larngea del A[ " [ par craneal genera taquicardia e hipertensin
arterial. Se pueden producir arritmias ventriculares " bradiarritmias en ;-3;5 de los
casos. En el paciente coronario, no es raro observar una depresin del S. durante la
intubacin. Puede producir aumento de la presin intracraneana.
CompIicaciones de Ia intubacin
3- Cractura-luxacin de la columna cervical> se presenta en paciente con discopatas,
fracturas de columna, debilidad cong$nita o malformaciones de la columna, osteoporosis
severa, tumores lticos de v$rtebras cervicales, artritis reumatoidea.
!- :brasin corneana durante la maniobras de intubacin
2- @roncoaspiracin
7- ,ipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubacin
;- Erosin vascular por dec&bito del tubo endotraqueal, en tubos de(ados durante largo
tiempo. 'ebe llamar la atencin la presencia de sangre ro(a en el material aspirado.
<- Erosin hacia el esfago, con fstula traqueo-esof%gica, con contenido g%strico en el
material aspirado.
6- 'a?o dentario " aspiracin de pie*as dentarias durante la intubacin
4- Lesiones faringo-larNngeas> laceraciones, hemorragias, laceracin de cuerda vocal,
subluxacin de cartlago aritenoideo, hematoma larngeo. Si el estilete utili*ado para la
intubacin da?a la pared posterior de la faringe puede producirse un absceso
retrofaringeo " una mediastinitis.
D- Epistaxis " da?o en las adenoides en la intubacin nasal.
38- Agnicin del tubo endotraqueal> al efectuar l%ser a trav$s del tubo
33- bstruccin del tubo con moco, sangre etc. Se confirma por la dificultad que se
encuentra al intentar aspirar al paciente a trav$s del tubo endotraqueal.
3!- 'espla*amiento del tubo endotraqueal al bronquio derecho con atelectasia del pulmn
i*quierdo.
32- Salida o despla*amiento del tubo. Para evitarla debe asegurarse el tubo en un varn a
!2 cm " en una mu(er a !3 cm del extremo del tubo.
37- 1ordedura del tubo
3;- 'oble* del tubo
3<- ,erniacin del manguito del tubo con obstruccin distal.
Extubacin
Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al me(orar el estado del paciente se
considera que "a el tubo es innecesario. Para efectuarla se aspirar%n previamente las
secreciones del paciente, se administrar%n una dosis intravenosa de dexametasona, se
colocar% la cama a 7; Q grados, " luego de retirar el tubo se suele colocar una m%scara de
oxgeno.
CompIicaciones postextubacin precoces y tardas
3- Laringoespasmo> estridor, dificultad respiratoria /reintubar si es imposible,
traqueostoma0
!- Edema pulmonar post extraccin de tubo endotraqueal
187
2- @roncoaspiracin
7- dinofagia, disfonia
;- #ompresin del lingual o del hipogloso
<- Par%lisis de cuerda vocal
6- Franulomas laringeos, estenosis traqueolaringea
4- Klceraciones en boca, labios " faringe
D- Sinusitis
38- Extubacin imposible> se produce al no poder desinflar el manguito, o porque sin
querer se fi(o el tubo con puntos de sutura a te(ido ad"acente o atrapamiento por
presencia simult%nea con sonda nasog%strica. Se debe efectuar una laringoscopa directa
para aseverar cu%l es la causa que la produce.
Obturador esofgico de Ia va area
Es un dispositivo que al ser colocado en el esfago " luego de la insuflacin de un
manguito esof%gico permite la ventilacin del paciente con la certe*a de que la me*cla
gaseosa va a la tr%quea, evitando la broncoaspiracin. Si bien es de colocacin m%s
sencilla que un tubo endotraqueal, no est% exento de complicaciones. Se ha detectado
broncoaspiracin al retirarlo, la colocacin inadvertida endotraqueal " la lesin esof%gica
con ruptura esof%gica al efectuar reanimacin cardiopulmonar con el manguito esof%gico
inflado.
CRICOTIROIDECTOMA
#onsiste en perforar la membrana critotiroidea con un trcar o con una agu(a de subclavia
para pasar un cat$ter lo m%s grueso posible para restaurar la respiracin " permitir la
administracin de oxgeno en situaciones de extrema gravedad en la cu%l no se pueda
intubar al paciente ni efectuar una traqueostoma reglada.
TRAQUEOSTOMA
Se la utili*a cuando ha" indicacin de intubacin pero ella es imposible. Se la utili*a en el
t$tanos con insuficiencia respiratoria "a que estos pacientes toleran mal el tubo
endotraqueal "a que les provoca paroxismos tet%nicos " la intubacin es difcil por el
trismo. En los pacientes con EP# severo la traqueostoma permite disminuir el espacio
muerto un 285. En pacientes parIinsonianos permite evitar los espasmos musculares
laringeos que pueden asfixiar al enfermo. En pacientes con c%ncer laringeo para evitar la
obstruccin completa de la va aerea.
#onsiste en efectuar una incisin en el cuello para abrir la tr%quea a nivel del segundo o
tercer anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra
fi(ar la tr%quea. Se inserta luego una c%nula de polivinilo con un manguito insuflable que
evita la aspiracin " las p$rdidas aereas en caso de que sea necesario utili*ar un
respirador. #uando el paciente no va a ser ventilado, " se cree que permanecer%
traqueostomi*ado un tiempo prolongado se prefiere la c%nula met%lica de )acIson.
CompIicaciones de Ia traqueostoma
A) Inmediatas
3- hemorragia> Puede ser a0 venosa> se origina en ramas de la vena "ugular anterior que
no fueron adecuadamente ligadas. Kn hematoma expansivo puede despla*ar el extremo
de la c%nula fuera de la lu* traqueal si la apertura de la traquea fue hecha demasiado
188
ba(a. b0 arterial> originada por rarmas comunicantes de la arteria tiroidea superior que se
ubica en el borde superior del istmo tiroideo.
!- neumotrax y neumomediastino> por lesin de la c&pula pleural durante las
maniobras de diseccin
2- enfisema subcutneo> es com&n su aparicin, sin embargo, debe chequearse siempre
la correcta ubicacin de la c%nula en la lu* traqueal, para descartar una falsa va.
7- faIso pasaje: puede que la c%nula se ha"a salido accidentalmente " al intentar
recolocarla se lo haga en los te(idos blandos anteriores a la tr%quea. Si se tuvo la
precaucin de de(ar anclada la ventana traqueal, esta complicacin se evita.
;- distensin abdominaI con aspiracin> puede producirse por excesiva presin en el
manguito inflable de la c%nula con compresin del esfago. Para evitarla debe medirse la
presin en el interior del manguito durante la espiracin, debiendo llegar a !; cm de agua,
para lograr un buen sellado de la va aerea sin compresin esof%gica excesiva
<- Iesin deI nervio Iarngeo recurrente> produce par%lisis de cuerda vocal
6- apnea sbita> por brusco descenso de la Pa#! al liberar una obstruccin total de la
va a$rea.
4- la ventiIacin inadecuada luego de la traqueostoma puede deberse a
a0 el extremo terminal de la c%nula es comprimido contra la pared posterior de la tr%quea.
Ello puede ocurrir si la insicin traqueal fue mu" ba(a.
b0 el extremo terminal de la c%nula es comprimido por la pared anterior de la traquea. Ello
puede producirse si no se cort el istmo tiroideo " $ste tracciona la c%nula hacia arriba.
c0 El extremo terminal de la c%nula apo"a contra la carina o ingresa en un solo bronquio
por haber efectuado mu" ba(a la incisin traqueal.
D- #omplicaciones en relacin a la aItura de Ia traqueostoma:
Si el orificio se ubica mu" alto " se lesiona quir&rgicamente la parte anterior del anillo
cricoideo, es probable que apare*ca una estenosis cicatri*al laringeo-subgltica luego de
la extubacin.
Si la apertura traqueal fue hecha demasiado ba(a, aumenta el riesgo de neumotrax " de
neumomediastino.
B) Tardas
3- Obstruccin de Ia va area con secreciones, co%gulos o hiperinsuflacin del
manguito> la conducta ser% la aspiracin, la desinsuflacin del manguito " de ser
necesario el reempla*o de la c%nula.
!- Infeccin peritraqueostoma> debe tratarse al traqueostoma como a una herida
quir&rgica, con frecuentes curaciones. Se pueden producir infecciones graves a punto de
partida de esta herida provocando endotraqueitis, mediastinitis " neumonas.
2- Sangrado por eI traqueostoma> puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o
lesin de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. Kna complicacin temida, es el
dec&bito de la c%nula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal, "a que
puede provocar un sangrado masivo con shocI " muerte. Esta complicacin est%
preanunciada por el latido o la pulsacin de la c%nula de la traqueostoma. 'e detectarla,
se proceder% a reempla*ar la c%nula por una de menor di%metro que no pulse.
7- FstuIa esfago-traqueaI> se sospecha cuando ha" un aumento brusco de las
secreciones aspiradas por la tr%quea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida
de contenido g%strico o de alimento. La radiografa de trax mostrar% un esfago dilatado
con aire distal al sitio donde se ubica la fstula /imagen patognomnica0. La broncoscopa
" la esofagoscopa son &tiles para confirmar el diagnstico pudiendo utili*arse a*ul de
metileno para te?ir la fstula " facilitar su locali*acin. +equieren muchas veces
broncoscopa rgida para aseverar la extensin de la in(uria.
189
;- Estenosis traqueaI tarda por granuIomas> son producidos por la presin excesiva
e(ercida por el manguito de insuflacin de la c%nula de traqueostoma.
Cuidado de Ia traqueostoma
:0 :sepsia " limpie*a diaria
@0 Ci(acin adecuada de la c%nula para evitar que al mover las tuberas del respirador ella
se desplace
#0 Eo cambiar la c%nula las primeras 6! hs que siguen a la traqueostoma, salvo situacin
de emergencia
'0 1antener la va a$rea " la c%nula humidificadas
E0 'esinflar peridicamente el manguito para evitar el da?o traqueal por excesiva presin.
1edir la presin de insuflacin del manguito con un manmetro no excediendo los !; cm
de agua medidos durante la espiracin.
C0 Para cerrar el traqueostoma, se colocar%n c%nulas de di%metro decreciente, hasta
retirarla totalmente, cubriendo el orificio externo con gasa est$ril, ello provocar% su cierre
espont%neo luego de das a semanas.
Traqueostoma por tcnica percutnea
Existen actualmente dispositivos que permiten la insercin guiada por cuerda de piano
para colocar c%nulas de traqueostoma " cricotirodectoma. La venta(a es la rapide* de su
colocacin /dos minutos, contra 3;-!8 minutos de una traqueostoma quir&rgica0, el menor
sangrado, el menor riesgo de perforacin traqueoesof%gica, menor incisin quir&rgica con
menor cicatri* ulterior, menor incidencia de infeccin periestoma, adem%s de que el
procedimiento puede ser efectuado por una sola persona, sin ser ciru(ano " en la cama
del paciente. La complicacin m%s temida es la colocacin paratraqueal, que puede
ocurrir hasta en el ;5 de los casos. Se deber% chequear siempre la salida de aire a trav$s
del dispositivo una ve* colocado.
CAPITULO 5
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
Integracin con Ia ctedra de EmergentoIogia
TIPOS DE RESPIRADORES
A) RESPIRADORES A PRESIN NEGATIVA
Su principio de funcionamiento consiste en crear una presin negativa alrededor del trax
del enfermo lo que provoca la expansin tor%cica. El modelo tpico " tradicional es el
pulmotor de cora*a de los cuales quedan a&n algunos exponentes en nuestro pas desde
la epidemia de poliomielitis de 3D;<. En EEKK se ha desarrrollado en los &ltimos a?os los
llamados #,ES. +ESPA+:.+S , el$ctricos, que constan de un compresor que crea una
presin negativa sobre un fuelle de goma aplicado a la ca(a tor%cica del paciente a(ustado
a su cuello, bra*os " muslos. Se lo utili*a para el mane(o ambulatorio de pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica por enfermedad neuromuscular " EP#.
B) RESPIRADORES A PRESION POSITIVA
Su principio de funcionamiento es in"ectar una corriente de aire a presin positiva en la
va %erea del paciente. Son los respiradores que utili*amos comJunmente. Se los clasifica
en
190
Respiradores que cicIan por presin> en ellos el respirador entrega un determinado
volumen de gas, hasta alcan*ar una determinada presin en la va a$rea del paciente. En
ese momento, el flu(o inspiratorio cesa " comien*a la espiracin que es pasiva. Si por
alguna ra*n se produce un incremento de la presin de la va %erea del paciente o una
disminucin significativa del compliance pulmonar por edema o trax rgido, la presin
establecida en la consola del aparato se alcan*ar% r%pidamente " el volumen entregado
ser% peque?o lo que puede impedir ventilar adecuadamente a este tipo de enfermos.
Este tipo de respirador puede usarse con eficacia en pacientes con enfermedad
neuromuscular o hipoventilacin central sin trax rgido.
Respiradores que cicIan por voIumen> estos aparatos envan un volumen fi(o de me*cla
gaseosa hacia el pulmn, independientemente de la presin generada en la va a$rea. Si
ha" disminucin del compliance pulmonar o un aumento de la resistencia de la va a$rea
se generar% un aumento de la presin de la va a$rea por lo cual el riesgo que presentan
estos aparatos es la produccin de barotrauma. Por ello estos aparatos tienen siempre
alarmas de presin. Los modelos m%s utili*ados en :rgentina son el Eeumovent, el hio,
El 'rager " el @ennet.
MODALIDADES DE VENTILACIN EN
LOS RESPIRADORES QUE CICLAN POR VOLUMEN
IPPV (VENTILACIN A PRESION POSITIVA INTERMITENTE)
a) asistida> el respirador es gatillado por el esfuer*o inspiratorio del paciente. Eo es
conveniente si el enfermo tiene una gran hiperventilacin "a que slo ventilar% el espacio
muerto " tampoco es &til si el paciente presenta fatiga muscular o factores que indu*can
hipoventilacin.
b) controIada> el respirador enva un flu(o de gas a presin positiva a intervalos fi(os
establecidos en sus controles, independientemente del esfuer*o inspiratorio del paciente.
Es la indicada cuando el paciente presenta apnea, o hipoventilacin severa o marcada
hiperventilacin.
c) asistida-controIada> el respirador sensa el esfuer*o inspiratorio del paciente " en
dicho momento cicla, pero si dichos esfuer*os no se producen, luego de unos segundos el
respirador cicla autom%ticamente. El lapso en segundos, m%s all% del cual el respirador
gatillar% autom%ticamente puede ser programado.
IMV (VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE)
Comn> El respirador cicla con un ritmo deliberadamente fi(ado /4, 6, <, ;, 7 veces por
minuto0 " en los intervalos entre dichas respiraciones controladas el paciente respira
espont%neamente usando al respirador como fuente de aire enriquecido con !. Permite
mantener en actividad a los m&sculos respiratorios del paciente " se lo utili*a como
m$todo para lograr el destete del respirador. Sin embargo, se debe recordar que obligar al
enfermo a ventilar a trav$s del circuito de tubos del respirador aumenta mucho su espacio
muerto " el traba(o respiratorio que el paciente debe efectuar.
IMV sincronizada: es similar al anterior, salvo que las respiraciones cicladas por el
aparato son gatilladas por el esfuer*o inspiratorio del paciente, "a que el respirador se
hace sensible a dicho esfuer*o a determinados intervalos. Evita que se superponga una
inspiracin espont%nea con el ciclado del aparato.
INDICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
191
La indicacin ser% fundamentalmente clnica. #uando el paciente est% en apnea o
hipoventilacin severa ha" pocas dudas que necesita ser ventilado. Si el paciente respira
con un excesivo traba(o respiratorio, puede entrar en agotamiento muscular " requerir ser
respirado /es preferible efectuar en este caso la ventilacin en forma preco*, antes de que
se agote0. #uando el paciente tiene una hiperventilacin mu" severa ma"or de 2; por
minuto de frecuencia respiratoria, slo ventila el espacio muerto, lo que compromete el
intercambio gaseoso alveolar " puede el paciente requerir ser ventilado " sedado.
tras indicaciones estar%n dadas por la presencia de acidosis respiratoria, hipoxemia
severa, una capacidad vital menor de 38 ml9Ig " una fuer*a inspiratoria menor de -!; cm
de agua.
CONTROLES DEL RESPIRADOR
1- SensibiIidad de cicIado> establece si la respiracin ser% asistida o controlada. : la
ma"or sensibilidad, el aparato censa cualquier mnimo esfuer*o inspiratorio del paciente.
#olocado en la menor sensibilidad, el aparato no registrar% ning&n esfuer*o inspiratorio
del paciente " se limitar% a ciclar a la frecuencia establecida en los controles de frecuencia
respiratoria del respirador..
2- ControI de Ia frecuencia respiratoria> permite establecer la frecuencia de ciclado.
3- Fraccin inspirada de oxgeno> permite seleccionar la fraccin de oxgeno con la cual
ventilar al paciente.
4- ControI de Ia presin en Ia va erea> habitualmente todos los aparatos tienen un
manmetro de presin que registra cual es la presin en la va a$rea. Existe una alarma
de presin limite de modo que cuando se alcan*a una presin peligrosa se enciende una
alarma visual " auditiva. Puede activarse si el paciente tose o si reali*a alg&n esfuer*o
inspiratorio que eleve moment%neamente la presin en la va a$rea. Si la alarma suena "
se enciende en forma persistente, se debe desconectar al paciente del respirador,
ventilarlo con :mb& " chequear> 30 si el tubo endotraqueal no est% tapado por secreciones
!0 descartar broncoespasmo, " si est% presente tratarlo. 20 #hequear si el tubo
endotraqueal no se ha despla*ado. 70 descartar neumotrax con la clnica " la radiologa.
Eormalmente, la alarma de presin se coloca ligeramente por encima de la presin pico
observada durante un ciclado normal. Se trata en general de traba(ar con presiones en la
va a$rea menores de 78 cm de agua.
5- AIarma de desconexin o de fuga> uno de los riesgos m%s serios durante la
asistencia respiratoria mec%nica en el paciente en apnea, o con sedantes o rela(antes
musculares es la desconexin inadvertida del sistema. .ambi$n dicha desconexin puede
ocurrir por intento de suicidio del paciente en la propia terapia intensiva. La desconexin
puede producirse a nivel de la unin entre el tubo endotraqueal " el respirador o entre el
aparato " su propia tubera. Se han construido alarmas que censan la brusca cada de la
presin en el sistema alertando al m$dico " a las enfermeras acerca de la desconexin.
6- VoIumen corriente> se establece con un fuelle que se colapsa con cada ciclado. El
volumen ser% de 38 a 3; ml 9Ig. El pacientes obesos se considerar% el peso como un
promedio entre el peso ideal " el peso actual.
7- Suspiros> son hiperinsuflaciones peridicas que previenen la atelectasia. Se establece
un volumen accesorio por encima del volumen corriente que ser% entregado por aparato a
intervalos determinados en minutos.
8- ControI manuaI de Ia ventiIacin> permite ventilar manualmente a los pacientes en
caso de falta de ciclado.
9- Encendido deI aparato> ,a" aparatos que para funcionar requieren energa el$ctrica
/en caso de apagn, el ventilador de(ar% de ciclar0. tros respiradores como el
192
Eeumovent utili*an como fuer*a motri* la que les proporciona la presin de oxgeno ,
requiriendo para funcionar una fuer*a de oxgeno de 7 atmsferas por lo menos. ,a"
aparatos como el 'rager que requieren me*clas de oxgeno " aire comprimido para
funcionar.
10- FIujo inspiratorio> es la relacin que existe entre el volumen entregado " su
velocidad de administracin. Se lo fi(ar% por ensa"o " error teniendo en cuenta que los
flu(os elevados pueden no ser confortables para el paciente "a que pueden provocar tos "
lucha con el respirador. Por otro lado un flu(o ba(o puede hacer que el paciente halle
insuficiente el flu(o " agregue su propio esfuer*o inspiratorio al del aparato con lo cual se
incrementa la fatiga muscular. Los asm%ticos " los pacientes con broncoespasmo "
espiracin prolongada se beneficiar%n con flu(os inspiratorios altos con menor duracin de
la inspiracin. En algunos aparatos se puede elegir entre dos tipos de flu(o, uno con un
ingreso abrupto de la columna gaseosa " otro con un flu(o en ascenso lento " progresivo
hasta alcan*ar una meseta o plateau que se mantiene unos segundos antes de
producirse la espiracin.
11- ReIacin inspiracin- espiracin: la relacin normal entre ambos par%metros es de
3>!. En pacientes con espiracin prolongada por obstruccin de la va a$rea se elegir%
una relacin 3>2 o 3>7.
12- NebuIizador: siempre debe usarse el aparato con nebuli*ador conectado para
entregar una me*cla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones
respiratorias.
PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP)
#onsiste en el mantenimiento artificial de una presin positiva al final de la espiracin del
paciente. Puede aplic%rsela mediante m%scaras de gran adaptacin en el enfermo l&cido
no respirado /#AP:P0 o a trav$s del respirador /PEEP propiamente dicha0. Puede a?adirse
a cualesquiera de las modalidades de uso del respirador /asistida, controlada, A1B0. #on
su uso se evita el colapso alveolar al final de la espiracin " se me(ora la hipoxemia que
presenta el enfermo.
Se indica el uso de PEEP en 30 pacientes con hipoxemia severa " refractaria con
asistencia respiratoria mec%nica usual !0 presencia de edema pulmonar cardiog$nico o no
cardiog$nico /distress respiratorio0. Eo debe usarse de modo profil%ctico /para evitar el
colapso alveolar0 "a que ning&n estudio ha avalado su uso en esta indicacin.
Los respiradores m%s avan*ados contienen en su consola controles que permiten
implementar directamente la PEEP. tros requieren el agregado a la tubera del
respirador de una v%lvula con tal fin. Kna manera rudimentaria de implementacin /si se
carece de otros medios0 consiste en colocar una prolongacin de goma en el sitio de
salida del aire espirado " colocarla en un frasco ba(o agua, con tantos centmetros de
agua como PEEP se desee.
La expansin alveolar producida por la PEEP comprime a los capilares alveolares
ad"acentes generando una disminucin del retorno venoso al cora*n i*quierdo,
disminu"endo as el volumen minuto cardiaco.
El concepto moderno inclu"e la necesidad de medir dicho volumen minuto para observar
la repercusin que la PEEP tienen sobre $l. Surge as el concepto de PEEP ptima /la
menor PEEP que garantice la me(or disponibilidad tisular de oxgeno0.
tras complicaciones del uso de la PEEP son 30 la disminucin del volumen de la aurcula
i*quierda estimula la secrecin de la hormona antidiur$tica con oliguria !0 el hipoflu(o " la
sobrecarga de las cavidades derechas puede producir ictericia 20 La hiperinsuflacin
puede producir barotrauma en el !85 de los casos con neumotrax, neumomediastino,
193
neumoretroperitoneo " pneumoretroperitoneo. 70 Puede inducir aumento de la presin
intracraneana.
,abitualmente utili*amos rangos de PEEP entre ; " 3; cm de agua. La PEEP no debe
discontinuarse nunca en forma abrupta, "a que ha" riesgo de que ocurra un colapso
alveolar significativo. Para discontinuarla, se deber% tener en cuenta de que es preferible
primero disminuir la fraccin inspirada de oxgeno, hasta un rango no txico /menor de
7850 " a partir de all comen*ar a disminuir la PEEP en forma lenta " progresiva,
chequeando la repercusin con gases en sangre seriados.
Se consideran contraindicaciones para el uso de la PEEP> 30 la falla ventricular derecha !0
la alta presin previa en la va aerea /asma-EP#0 20 hipoperfusin sist$mica o shocI 70
EP# /presentan espont%neamente un grado alto de autoPEEP por atrapamiento a$reo
crnico0 ;0 shunt intracardaco de derecha a i*quierda.
DESTETE DEL RESPIRADOR
Indicaciones:
3- #uando el paciente es capa* de generar una presin inspiratoria negativa ma"or de !8
cm de agua respirando sin a"uda del aparato.
!- #uando el paciente tiene un volumen corriente ma"or de 288 ml respirando sin a"uda
del aparato.
2- cuando el volumen minuto respiratorio en reposo es menor de 38 litros " ha" capacidad
de duplicarlo con el esfuer*o voluntario.
7- #uando no ha" signos clnicos de fatiga muscular.
Tcnicas para efectuar eI destete
a) Con tubo en T> previa determinacin de gases en sangre, pulso, tensin arterial "
frecuencia cardiaca, se debe explicar al paciente que se intentar% retirarlo del aparato.
Evitar toda sedacin desde !7 horas antes. Sentar al paciente en la cama. +etirar el
respirador " colocar al paciente a un tubo . con nebuli*ador con una fraccin inspirada de
oxgeno de ;85 o 385 menor a la obtenida con el respirador. Se deber% controlar al
paciente con gases en sangre a los 3; " a los 28 minutos. En algunos pacientes la
maniobra solo es tolerada por unos minutos requiriendo la recolocacin del aparato. Se
puede ir incrementando da a da los intervalos sin respirador hasta lograr el destete
definitivo. En estos casos se recomienda mantener el apo"o del respirador durante la
noche.
b) Con pasaje a IMV> se toman las mismas medidas generales que en el caso anterior "
se pasa el respirador a modo A1B a una frecuencia de 4 veces por minuto, el paciente
puede respirar espont%neamente por encima de dicha frecuencia. Se va luego
disminu"endo en forma progresiva el n&mero de respiraciones proporcionadas por el
respirador a seis por minuto " luego a 7 por minuto, hasta el destete definitivo. Esta
modalidad tiene las siguientes venta(as> 30 Provoca un incremento progresivo del traba(o
respiratorio a cargo del enfermo !0 Eo requiere apo"o permanente de personal de
enfermera " m$dico como en la otra modalidad de destete.
Eunca debe intentarse el destete durante la noche " en general evitar modificar
par%metros sustanciales del respirador durante la noche, "a que en general ha" menos
controles m$dicos " de enfermera durante la noche.
Causas de fracaso deI destete
3- 'esnutricin grave
!- ,ipofosfatemia-hipocalcemia-hipomagnesemia
194
2- ,ipertiroidismo
7- Sedantes o bloqueantes musculares
;- Enfermedades neuromusculares
<- 'i%metro interno peque?o del tubo endotraqueal
6- Exceso de secreciones
4- ,iperalimentacin parenteral por exceso de produccin de #!
D- Polineuropata del enfermo crtico.
ADAPTACIN AL RESPIRADOR
'ebe intentarse siempre la adaptacin no farmacolgica al respirador. Para ello es
importante explicarle al paciente que Use de(e llevarV por el respirador tratando de
sincroni*ar su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa se puede intentar la
adaptacin incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente.
En caso de no lograrse la adaptacin con las medidas anteriores se recurre a la
adaptacin farmacolgica> se utili*an sedantes del sistema nervioso central /dia*epam o
mida*olam0 o rela(antes musculares. 'ebe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea
por su patologa o por el uso de sedantes o rela(antes musculares es incapa* de avisar
que se desconect el respirador o que empeora su din%mica respiratoria, por el cual
requiere apo"o continuo del equipo de K.A " mane(o permanente de sus secreciones.
Los rela(antes musculares que se utili*an habitualmente son>
.ubocuranina /'ecurin0 dosis 3;-!8 mg intravenosos, su efecto persiste de 28 a 78
minutos. Su administracin puede inducir hipotensin. Est% contraindicado su uso en
pacientes con enfermedades de la placa neuromuscular, en la insuficiencia renal /se
eliminar por ri?n0 " en el asma bronquial /estimula la liberacin de histamina " puede
producir broncoespasmo0.
Falamina /Claxedil0 dosis 48-3!8 mg intravenoso. Su efecto persiste !8 a 78 minutos.
Est% contraindicado en la insuficiencia renal /se elimina por ri?n0
Pancuronio /Pavulon0 8,87-8,3 mg9Ig. Su efecto persiste por 28 a 78 minutos. Eleva la
frecuencia cardiaca, la tensin arterial " el gasto cardiaco.
BAROTRAUMA
Se denomina as a la aparicin de neumotrax en el paciente ventilado, relacionado en
general a una excesiva presin en la va a$rea o a las caractersticas de la ventilacin
mec%nica sobreimpuesta en un paciente con patologa broncopulmonar previa.
Los factores que predisponen a la aparicin de barotrauma son>
3- Presin elevada en la va a$rea> es el principal factor predisponente. Est% en relacin
con el flu(o inspiratorio, con las secreciones " el broncoespasmo presente
!- PEEP
2- Las neumonas necroti*antes por Estafilococos o por Pseudomonas, as como los
cuadros secundarios a aspiracin de contenido g%strico, estadsticamente han
demostrado tener ma"or riesgo de barotrauma.
7- EP# " asma bronquial por la auto insuflacin " las altas presiones de traba(o
requeridas para ventilar a estos pacientes.
Debe sospecharse neumotrax en todo paciente respirado que sbitamente aItere
su patrn respiratorio, su gasometra o su equiIibrio hemodinmico.
195
La mortalidad del barotrauma durante la asistencia respiratoria mec%nica es de 65 si el
diagnstico se hace en forma inmediata, pero si se tarda m%s de 28 minutos en efectuar
el diagnstico dicha mortalidad trepa al 235. Para detectar preco*mente el riesgo de
barotrauma ha" que detectar la aparicin de enfisema pulmonar intersticiaI el cual es
puesto en evidencia por 30 la presencia de quistes a$reos parenquimatosos !0 la
presencia de lneas de aire convergentes hacia el hilio 20 halos de aire perivasculares 70
Pneumatoceles o aire subpleural, estos quistes tienen en particular mal pronstico "
pueden llegar a medir hasta D cm. Se ha comprobado que estos halla*gos preceden en
3! horas a la aparicin del neumotrax.
Para disminuir la presin en la va a$rea se puede disminuir el volumen corriente a
valores entre ; a 38 ml9Ig, o disminuir la velocidad del flu(o de ingreso de aire a la va
a$rea. La no adaptacin del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma "
lo mismo ocurre cuando ha" un predominio mu" notorio de la patologa en uno de los dos
pulmones.
Se calcula que hasta un 285 de los neumotrax que ocurren en el %rea crtica son
diagnosticados tardamente, siendo estos casos obviamente los que m%s com&nmente
progresan a neumotrax a tensin. Las tres variables que m%s com&nmente se asocian a
neumotrax inadvertido son> un estado mental del paciente alterado al desarrollar el
neumotrax, una locali*acin radiogr%fica atpica o su aparicin en horas de la noche.
CAPITULO 6
OXIGENACION CON MEMBRANA EXTRACORPOREA
Se trata de un dispositivo que tomando la sangre de un vaso cervical o femoral del
paciente la conduce a una membrana extracorprea donde la sangre es enriquecida en
oxgeno " se retira el #! en exceso de la misma, retornando luego la sangre al individuo
a trav$s de una arteria o una vena.
Este dispositivo permite brindar apo"o respiratorio a pacientes que de otra manera
moriran de insuficiencia respiratoria, durante unos 2 a 3; das.
En adultos se los utili*a en insuficiencia respiratoria terminal a pesar del uso de asistencia
respiratoria mec%nica, con Pa! menor de 78 mm,g, p, menor de 6,!; o hipotensin
que no responde a inotropicos o expansin /debida a la hipoxemia> shocI hipxico0. La
causa m%s com&n en adultos para su uso es el distress respiratorio del adulto.
En adultos se ha usado adem%s en el shocI cardiog$nico para permitir que el paciente
llegue al transplante cardaco.
En ni?os " neonatos es donde se lo ha usado m%s siendo las indicaciones la hipertensin
pulmonar severa, la aspiracin meconial, la sepsis neonatal, la hernia diafragm%tica
cong$nita.
El dispositivo requiere de heparini*acin durante su uso.
,a" dos t$cnicas veno-arterial /vena "ugular, arteria cartida o vena femoral-arteria
femoral0 o la veno-venosa /vena "ugular a vena "ugular o vena femoral a vena femoral0
Las complicaciones comunes durante su uso son>
3- Ansuficiencia renal con necrosis tubular aguda que puede requerir
hemodi%lisis " hemofiltracin.
!- #oagulopata por consumo con plaquetopenia " riesgo de
sangrado " sangrado cerebral
2- :ccidente cerebrovascular isqu$mico o hemorr%gico
7- 1iocardio atontado con descenso de la fraccin de e"eccin.
196
Kna ve* comen*ado la E#1, los par%metros del respirador se reducen al mnimo para
evitar atelectasias " barotrauma, la fraccin de oxYgeno se reduce al !35.
El dispositivo permite reducir la mortalidad prevista de estos pacientes que es del D85 a
alrededor del ;85.
CAPITULO 7
NEUMONA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD
Integracin con EmergentoIogia e InfectoIogia
Son pacientes con neumona grave que requiren admisin en .erapia Antensiva "
necesitan asistencia respiratoria mec%nica. La mortalidad seg&n los estudios oscila entre
el !8 al ;85. Las causas m%s comunes de muerte son la insuficiencia respiratoria a pesar
de la asistencia respiratoria mec%nica, el shocI refractario al tratamiento de causa s$ptica
" la falla multiorg%nica.
En lo que respecta al agente causal puede no ser hallado en el 78 al 685 de los casos.
Los m%s comunes son>
b) Neumococo
c) HaemophiIus infIuenzae
d) KeIbsieIIa pneumoniae
e) LegioneIIa
f) EstafiIococo aureus
g) Neumonas atpicas graves
h) Pseudomona aeruginosa
,a" factores predisponentes para la adquisicin de ciertos g$rmenes>
Pseudomona: diab$ticos, pacientes con neoplasias, bronquiectasias, insuficiencia renal,
cardaca o respiratoria
EstafiIococo> lesiones en piel, uso de drogas intravenosas, diab$ticos, falla renal, gripe.
Siempre se debe descartar neumonas relacionadas con *oonosis como la psitacosis, la
fiebre T, la meliodosis, el carbunco, la peste, la tularemia etc.
El ndice pronstico m%s usado es el #K+@-<; que inclu"e como par%metros de mal
pronstico
3- #onfusin mental 3 punto
!- :umento uremia ma"or de 28 mg9dl 3 punto
2- Crecuencia respiratoria ma"or de 28 3 punto
7- ,ipotensin sistolica menor de D8 " diastolica menor de <8 mm,g 3 punto
;- Edad ma"or de <; a?os 3 punto
#on 7 o m%s puntos el paciente debe estar internado en Knidad de cuidado intensivo.
tro indice pronstico inclu"e como factores de mal pronstico>
3- p, menor de 6,28
!- .: sistlica menor de D8 mm,F
2- #onfusin mental
7- Kremia ma"or de 28 mg9dl
197
;- Crecuencia respiratoria ma"or de 28
<- Anfiltrados pulmonares multilobares o bilaterales
6- Pa! menor de ;7 mm,g
4- Pa!9CA! menor de !;8
D- Edad ma"or de 68 a?os
38- .aquicardia ma"or de 338 por minuto
33- .rombocitopenia " leucopenia
3!- ,ipotermia
Por la gravedad del cuadro es necesario tratar de aislar el germen recurriendo para ello a>
3- #ultivo de esputo
!- ,emocultivos
2- Lavado broncoalveolar con endoscopa
7- .oma de muestra con endoscopio con cepillo envainado
;- Puncin de derrame pleural para descartar empiema
Se deben solicitar en todos los casos
3- :ntgeno urinario para Legionella
!- Serologas para 1icoplasma " #lamidias
2- :ntgenos de Anfluen*a : o @ mediante hisopado o aspirado nasofaringeo.
.+:.:1AEE.
La ma"ora de los autores concuerda que dado la gravedad del cuadro es necesario
recurrir de entrada a um plan antibitico emprico que cubra la ma"or cantidad posible de
g$rmenes. Ksualmente se comien*a con
ceftazidime 1 g cada 8 hs + eritromicina iv 500 cada 8 hs + IevofIoxacina 750 mg por
da.
#on este esquema se cubre gram negativos " Pseudomonas con el cefta*idime, se cubre
el neumococo con la levofloxacina " los germenes atipicos con la eritromicina " la
levofloxacina.
Si se contempla la posibilidad de Estafiloco aureus el plan es vancomicina - rifampicina.
:lgunos traba(os avalan que dosis ba(as de hidrocortisona durante una semana me(ora la
sobrevida de los pacientes, se cree que porque modulara la produccin de linfoquinas.
Se recomienda usar en la asistencia respiratoria mec%nica vol&menes corrients ba(os de <
a 4 ml9Ig.
La presencia de hemocultivos positivos indica sepsis " pasa a mane(arse con el esquema
del paciente septico, se pueden beneficiar del uso de dotrecogina alfa
CAPITULO 8
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS MASIVA
Las hemoptisis masivas son aquellas de m%s de <88 ml de sangre al da, o aquellas con
p$rdidas ma"ores a 3;8 ml9hora. Slo el 385 de las hemoptisis son masivas " graves "
requieren internacin en cuidado crtico. La no adopcin de medidas encau*adas al
diagnstico " tratamiento inmediato de estos enfermos, puede provocar la muerte en el
;75 de los casos. La causa habitual de muerte en la hemoptisis masiva es la asfixia.
198
ETIOLOGIA EN LA HEMOPTISIS AGUDA
Las causas m%s comunes de hemoptisis aguda masiva son las bronquiectasias, la
tuberculosis " los abscesos pulmonares /D85 entre estas tres causas0.
Bronquiectasias> la inflamacin bronquial crnica produce hipertrofia " tortuosidad de las
arterias bronquiales as como un ma"or desarrollo de los plexos peribronquiales "
submucosos. La ruptura de estos vasos genera la hemoptisis.
TubercuIosis> puede producir hemoptisis cuando la enfermedad est% activa o como
consecuencia de sus secuelas. En los pacientes con enfermedad activa una causa com&n
es la ulceracin bronquiolar con necrosis de vasos sanguneos. Es mucho menos com&n
la aparicin de aneurismas de ramas de la arteria pulmonar, que pueden ser erosionados
" sangrar /aneurismas de +asmussen0. Las secuelas tuberculosas pueden producir
sangrado por erosin bronquial provocada por un ganglio calcificado, por bronquiectasias
o por coloni*acin con hongos de una caverna pre-existente.
Infecciones por hongos: en particular la aspergilosis cuando coloni*a una cavidad pre-
existente o cuando produce necrosis pulmonar crnica en inmunodeprimidos. .ambi$n en
casos de infeccin pulmonar por 1ucor.
Absceso puImonar: el sangrado se produce por la necrosis del te(ido pulmonar o la
invasin de ramas de la arteria bronquial.
Paragonomiasis: es una causa com&n en el sudeste asi%tico.
Cncer broncognico> slo ocurre hemoptisis masiva en el 25 de los casos, suelen ser
tumores escamosos de los bronquios principales.
Tumor carcinoide> son raros pero mu" vasculari*ados, pueden producir hemoptisis
masiva
Hemorragia aIveoIar /ver captulo respectivo0
MaIformaciones arterio-venosas puImonares
Iatrognico por perforacin de la arteria pulmonar al colocar un cat$ter de SOan Fan*
Hipertensin puImonar severa
FistuIa broncovascuIar> se producen entre la aorta " el bronquio o la tr%quea, en el
contexto de un trauma con ruptura artica por herida de arma blanca o de arma de fuego,
o por erosin en pacientes con aneurismas de aorta tor%cica de causa sifiltica o
postdiseccin artica. .ambi$n pueden aparecer en pacientes con prtesis colocadas en
la aorta tor%cica con pseudoaneurismas. tra causa puede ser la fstula entre la arteria
pulmonar " el bronquio derecho remanente luego de la reseccin del lbulo superior
derecho. Para evitarla el ciru(ano debe colocar entre ellos pleura, pericardio, o m&sculo
intercostal.
TRATAMIENTO DE LA HEMOPTISIS MASIVA
3- Anternar al paciente en .erapia Antensiva
!- #olocar dos vas perif$ricas
2- Sedar la tos
7- Eo efectuar Iinesiologa respiratoria
;- #olocar al paciente en dec&bito lateral con el pulmn que presuntamente sangra
hacia aba(o, para evitar la broncoaspiracin del pulmn sano.
<- Efectuar expansin con cristaloides o dextr%n si ha" hipotensin, expandir con
sangre del grupo " factor del paciente
6- Efectuar un estudio de la coagulacin /tiempo de coagulacin, quicI, =P..,
recuento de plaquetas0 reponer plasma fresco si faltan factores de la coagulacin
" plaquetas si ha" menos de !8888 plaquetas por mm2.
4- Si el paciente tiene disnea severa, hipoxemia severa, tendencia a la hipotensin o
hemoptisis continua persistente debe ser intubado con un tubo endotraqueal nQ4
/"a que permite pasar luego un broncoscopio0.
199
D- Si ha" riesgo inminente de asfixia se puede intentar a0 insertar un tubo
endotraqueal en el bronquio del pulmn sano " efectuar ventilacin mec%nica
unilateral b0 colocar un tubo endotraqueal con doble lu* mediante un broncoscopio
pedi%trico, estos tubos permiten ventilar ambos pulmones pero como tienen
manguitos que pueden ser insuflados, evitan que la sangre " las secreciones
pasen del pulmn enfermo al sano.
38- Tcnicas broncoscpicas para evitar el sangrado> se prefiere el uso de
broncoscopio rgido "a que permite me(or visuali*acin " succin. Las t$cnicas
que se pueden utili*ar son>
a) #olocar un baln para taponar el bronquio sangrante. Se lo mantiene
insuflado !7 a 74 hs, luego se desinfla " se observa otras 74 hs, sino
resangra se retira.
b0 Lavado con suero salino congelado, con (eringas de ;8 ml /hasta un m%ximo
de 3 litro0, busca que con el fro ha"a vasoconstriccin " promover
hemostasia
c0 :plicacin de agentes vasoconstrictores como adrenalina 3>!8888 o
vasopresina.
d0 :plicacin de coagulantes tpicos como una combinacin de fibringeno "
trombina
e0 Se puede usar l%ser, electrocauterio, coagulacin con plasma argn o
crioterapia para controlar el sangrado.
33- Arteriografa: se la emplea si fracasan los m$todos broncoscpicos. .ienen por
ob(eto lograr la emboli*acin del vaso sangrante. Se estudian en primer lugar las
arterias bonquiales "a que son la causa m%s com&n de sangrado. Si no se locali*a
una *ona en dicho procedimiento se estudian las arterias pulmonares, " si tambi$n
dicho estudio es infructuoso se deben estudiar otros vasos sist$micos como la
arteria axilar, subclavia, intercostal, fr$nica /;5 de los casos0. La emboli*acin es
efica* en el 4;5 de los casos.
3!- Ciruga: si el sangrado es unilateral, severo e incontrolable con los m$todos
anteriores se debe contemplar como posibilidad. .iene un !85 de mortalidad.
CAPITULO 9
MANEJO DEL PACIENTE CON BRONCOESPASMO
EL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA
Integracin con ctedra de EmergentoIogia
Causas habituaIes de broncoespasmo
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- TromboemboIismo puImonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio deI aduIto
5- Broncoaspiracin
6- BronquioIitis
7- Cuerpo extrao en Ia va area
8- Obstruccin de Ia va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
200
11- Tumor carcinoide
12- AnafiIaxia
13- VascuIitis de Churg- Strauss
14- Sjgren puImonar
15- Crisis asmtica
Pacientes candidatos aI asma de desenIace fataI
1- Pacientes con mItipIes hospitaIizaciones por asma severa, an con ingresos
previos a terapia intensiva por crisis asmticas.
2- MaIa educacin para eI manejo de su asma, en particuIar, sin conocimientos de
que es Io que debe hacer ante Ia crisis
3- Paciente que no cumpIe con Ia medicacin pautada y que no concurre a Ias
citaciones mdicas
4- Paciente con aIto grado de automedicacin
5- Paciente con patoIoga psiquitrica asociada grave
6- Paciente que consume esteroides en dosis eIevadas en forma crnica
7- Paciente con severo probIemas sociaIes.
SIGNOS CLINICOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS ASMTICA
1- EI paciente no se sienta en Ia cama (habituaImente un asmtico en crisis, est
sentado, tratando de utiIizar toda Ia muscuIatura para sostener eI esfuerzo
respiratorio)
2- Cianosis
3- Deshidratacin
4- Ausencia de sibiIancias: por escassima entrada de aire
5- Diaforesis
6- AIteraciones deI sensorio por encefaIopata hipxica e hipercpnica
7- Signos de faIIa cardaca (taquicardia mayor de 120 por minuto)
8- Signos de sobrecarga ventricuIar derecha
9- PuIso paradojaI: se produce cuando en inspiracin profunda, Ia presin sistIica
cae 10 mm de Hg o ms debido aI gran aumento en Ia insufIacin puImonar, y a Ia
sobrecarga deI corazn derecho con desviacin deI septum interventricuIar con
compresin deI ventrcuIo izquierdo y disminucin de su voIumen sistIico.
10- Acidosis metabIica Ictica hipxica.
SIGNOS GASOMTRICOS DE GRAVEDAD

1er periodo 2do periodo 3er periodo
Pa! E disminuida mu" disminuida
Pa#! disminuida normal elevada
ESTUDIOS COMPLEMETARIOS EN LA CRISIS ASMTICA
En todo asm%tico en crisis se efectuar%>
3- +adiografa de trax> permite descartar otros diagnsticos, " aseverar si ha"
neumotrax o neumomediastino como complicacin de la crisis asm%tica
201
!- 'eterminacin del flu(o pico para cuantificar el grado de obstruccin bronquial. Los
pacientes con flu(os pico menores de 388 l9min tienen un ataque mu" severo. El flu(o pico
permite adem%s el seguimiento horario para evaluar el efecto de la medicacin efectuada.
2- Espirometra> una disminucin del BEC3 por deba(o del ;85 del valor terico esparado
para la edad, peso, talla " sexo es un signo de un ataque asm%tico severo.
7- El paciente con crisis asm%tica tiene un nivel elevado de auto-PEEP, por la oclusin
bronquial. 'icha presin incrementada comprime a los capilares pulmonares
disminu"endo el retorno venoso al cora*n i*quierdo " aumentando la presin en la
arteria pulmonar. Ello genera un notorio incremento del traba(o inspiratorio induciendo
fatiga muscular.
MANEJO CLINICO DE LA CRISIS ASMTICA O DEL PACIENTE CON
BRONCOESPASMO.
3- Eebuli*ar al paciente adulto con 2 cm2 de solucin fisiolgica - 38 a 3; gotas de
salbutamol, utili*ar de ser posible un micronebuli*ador " supervisar personalmente que la
t$cnica de la nebuli*acin sea la adecuada. Se puede repetir a los veinte minutos en caso
de poca respuesta.
!- Est% contraindicado el uso de sedantes durante la crisis asm%tica
2- 1%scara de oxgeno, hasta llevar la Pa! a <8 a 68 mm,g, evitar las concentraciones
m%s altas, "a que las altas concentraciones de oxgeno, pueden per se producir
broncoespasmo.
7- :minofilina intravenosa, se ha de(ado de utili*ar en la crisis asm%ticas se ha
demostrado su inutilidad " su peligrosidad por su tendencia arritmog$nica.
Corticoides> Se utili*an por su efecto antiinflamatorio " porque potencian el efecto de los
beta mim$ticos. Su accin comien*a a las 4 a 3! horas de su administracin. Se los indica
desde un comien*o en el paciente con crisis asm%tica porque no sabemos cuanto tiempo
durar% la crisis " puede que el corticoide que administramos a la ma?ana le salve la vida
al paciente a la noche de ese da, cuando comien*a a mostrar sus efectos. Eo se debe
esperar del esteroide que revierta el broncoespasmo en pocos minutos. La dosis de carga
es de 288 mg hidrocorticosona en bolo, " luego se instaura una dosis de mantenimiento
de 388 mg de hidrocortisona cada 4 horas.
Crisis asmtica que no responde a Ia medicacin usuaI
1- AdrenaIina: se dilu"e una ampolla de adrenalina en 38 cm2 de '9:;5 " se hacen
habones subcut%neos de 3 cm2 con intervalos de 38 minutos en el bra*o del paciente. Se
aconse(a practicarla con el paciente monitori*ado por el riesgo de arritmias. Eo utili*ar en
paciente arritmico o hipertenso. #uando el paciente est% intubado " ventilado, se puede
utili*ar la administracin por via traqueal.
!- NebuIizacin con furosemida> se ignora el fundamento de su eficacia como
broncodilatador, se nebuli*a al paciente con una o dos ampollas de furosemida.
2- IsoproterenoI: se puede usar como goteo en forma contnua por va intravenosa por
su efecto beta mim$tico. La dosis es de 3 ampolla en !;8 cm2 de '9:;5, comen*ando a
!3 microgotas por minuto, e incrementando progresivamente la dosis seg&n tolerancia "
efecto.
7- Asistencia respiratoria mecnica> est% indicada en un paciente con broncoespasmo
severo que no cede con las medidas anteriores, con insuficiencia respiratoria " acidosis
respiratoria. La intubacin " la asistencia respiratoria mec%nica permiten sedar al paciente
" utili*ar rela(antes musculares. Se recomienda utili*ar vol&menes corrientes peque?os
para evitar el barotrauma, con la frecuencia respiratoria lo m%s ba(a posible. La relacin
inspiracin>espiracin debe ser de 3>! o de 3>2. #onsiderar la posibilidad de barotrauma "
202
neumotrax ante todo empeoramiento del paciente durante la asistencia respiratoria
mec%nica.
5- SuIfato de magnesio> el magnesio produce broncodilatacin a trav$s del bloqueo de la
contraccin del m&sculo liso mediada por el calcio " se piensa que actuara tambi$n
evitando la taquifilaxia de los receptores beta !. Se utili*a un bolo de ! gramos en !8
minutos, por va intravenosa, seguido de una infusin contnua de ! g por hora. Puede
producir flush, calor facial, sudor, n%useas, vmitos, hipertensin " depresin del sistema
nervioso central. Se deben monitorear con frecuencia los niveles circulantes de magnesio.
Su uso en el mal asm%tico es discutido por algunos autores.
6- HeIiox> es una me*cla de helio con oxgeno, que act&a disminu"endo la resistencia al
flu(o de gas e incrementa la ventilacin decreciendo la densidad del gas " el flu(o
turbulento. En una hora reduce la Pa#!, me(orando el p, sanguneo.
6- Broncoscopa con Iavado broncoaIveoIar> se lo reserva para casos desesperados
con la esperan*a de remover los tapones mucosos, es de mu" dificil reali*acin " con
altas tasas de complicaciones /;45 neumona " !35 de neumotrax0
4- Anestsicos generaIes> se utili*an las propiedades broncodilatadoras del halotano al
35 o del enfluorano, lo que obliga a anestesiar al paciente. La respuesta broncodilatadora
puede ser espectacular. Se lo reserva como &ltima medida ante el ataque extremo e
incoercible con otras medidas
CAUSAS DE MUERTE EN LA CRISIS ASMTICA GRAVE
1- Sedacin en paciente que no est en asistencia respiratoria mecnica
2- Arritmias
3- Neumotrax espontneo o secundario a barotrauma
4- Intoxicacin con aminofiIina
5- Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercibIe
6- Hipertensin endocraneana: aparece en Ios episodios severos de
broncoespasmo de instaIacin brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria.
EI enfermo est en coma con midriasis uniIateraI. La acidosis respiratoria produce
hipertensin endocraneana provocando vasodiIatacin cerebraI con edema
cerebraI. EI tratamiento requiere adems de Ias medidas ya indicadas para revertir
eI espasmo bronquiaI grave, Ia eIevacin de Ia cabecera de Ia cama 30 grados, Ia
utiIizacin de tiopentaI sdico por su efecto vasoconstrictor cerebraI (5 mg/kg) y eI
uso de manitoI para disminuir eI edema cerebraI.
CAPITULO 10
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
La descompensacin del paciente con EP# suele ocurrir por la presencia de bronquitis
agudas virales o bacterianas /con expectoracin purulenta0 o ante la presencia de
neumonas. .ambi$n se consideran causas de descompensacin la progresin severa de
la propia enfermedad " la presencia de insuficiencia cardaca derecha por cor pulmonar.
La exacerbacin queda definida por el aumento de la disnea, de la tos " de la
expectoracin.
La descompensacin suele ser mane(ada en %reas de internacin, "a que el paciente
tiene mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran par%metros de
internacin>
Agravamiento de Ia disnea que impide aI deambuIacin, eI dormir o eI comer
203
Empeoramiento gasomtrico
Aparicin de insuficiencia cardaca derecha descompensada (ingurgitacin yuguIar,
refIujo hepatoyuguIar, edemas en miembros inferiores)
ComorbiIidad que impIica riesgo de severo agravamiento puImonar
Se consideran criterios de internacin en .erapia Antensiva
Disnea grave con poca respuesta aI tratamiento intrahospitaIario
EncefaIopata hipoxmica, o hipercapnica
Sospecha de sepsis
Signos francos de fatiga ventiIatoria (respiracin paradojaI, tiraje)
Empeoramiento de Ia hipoxemia o de Ia hipercapnia Iuego deI uso de mscaras de
oxigeno.
EvaIuacin de que eI paciente requiere asistencia respiratoria mecnica.
'urante la exacerbacin se usar%>
--1%scara de oxgeno al !75, o m%ximo al !45 chequeando siempre que los gases
ha"an me(orado con su uso. : veces ha" pacientes que est%n gasom$tricamente me(or
respirando oxgeno al !35 o aire comprimido
--Eebuli*aciones con salbutamol cada < horas con !8 gotas en 2 cm2 de solucin
fisiolgica.
--Eebuli*aciones con bromuro de ipratropio cada < horas.
--:minofilina o teofilina oral /si el paciente puede tragar0. Se mantendr% una teofilinemia
de 4 a 3! ug9ml.
AminofiIina (ampoIIas con 250 mg de aminofiIina)
El nivel terap$utico se alcan*a con una aminofilinemia de 38 a !8 ug9ml.
Dosis de carga> ;,< mg9Ig a pasar en 28 minutos diluido en !88 cm2 de '9: ;5.
Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina en las 4 a 3! horas previas, se reduce la
dosis de carga a la mitad.
Dosis de mantenimiento> 8,; mg9Ig9hora /multiplicando la dosis por Iilogramo de peso
por !7 horas, tenemos la dosis total para el da que debe recibir el paciente0
Si el enfermo es fumador, dicha dosis se aumenta a 8,D mg9Ig9hora porque los fumadores
tienen una ma"or capacidad para metaboli*ar la aminofilina.
La dosis de mantenimiento se reduce a 8,! mg9Ig9hora si a0 el paciente tiene m%s de <;
a?os b0 si tiene insuficiencia cardaca congestiva c0 si tiene hipoalbuminemia severa d0 si
tiene insuficiencia hep%tica o hepatopata severa d0 si ingiere al mismo tiempo cimetidina
o eritromisina. .odos estos factores prolongan la vida media de la aminofilina.
Efectos adversos de Ia aminofiIina> produce n%useas, vmitos, diarrea, excitacin
psicomotri*, poliuria /es un diur$tico que act&a en el t&bulo contorneado proximal0,
temblor, taquicardia, arritmias, convulsiones, coma " muerte. Los sntomas de intoxicacin
pueden debutar con cuadros graves. Las convulsiones por aminofilina son resistentes a la
terapia anticonvulsivante tradicional " se asocian a alta mortalidad. En casos de intento de
suicidio con ingesta de aminofilina, se ha utili*ado la hemod%lisis " la hemoperfusin por
columnas de carbn activado para disminuir los niveles circulantes de la droga.
--Corticoides> se usar% meprednisona por va oral a una dosis de 78 mg por da, que se
ir% luego disminu"endo poco a poco a medida que el paciente me(ore. Si no puede recibir
esteroides orales se puede usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas.
204
--Apoyo kinsico> se efectuar% en forma intensiva " varias veces por da para lograr una
expectoracin efica*.
--Se colocar% un plan antibitico adecuado para el mane(o de la bronquitis purulenta
bacteriana o para neumona extra o intrahospitalaria seg&n corresponda.
--Pueden requerir diur$ticos para el mane(o de la insuficiencia cardaca derecha, se suele
utili*ar furosemida pero debe hacerse con cautela " recordando que la aminofilina o la
teofilina son diur$ticas. El exceso de diur$ticos puede producir alcalosis metablica "
provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte.
--En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrir% en primer lugar al #P:P, con la
colocacin de m%scaras a presin que inclu"en boca " nari* " permite administrar oxgeno
a presin. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa se recurrira a
la intubacin " a la colocacin de asistencia respiratoria mec%nica. #uando se usa el
respirador los pacientes con EP# tienen alto riesgo de barotrauma " de neumotrax. Se
usar% una relacin inspiracin-espiracin que permita la espiracin prolongada, se
emplear%n vol&menes respiratorios ba(os " la menor fraccin inspirada de oxgeno que
permita mantener al paciente con una Pa! alrededor de <; a 68 mm,g. Eo se llevar% al
paciente a niveles de oxigenacin ma"ores "a que si no el destete del respirador se torna
mu" dificultoso.
-- : veces si el paciente tiene una poliglobulia mu" importante con ,to ma"or de ;; puede
ser necesario efectuar una sangra.
La mortalidad del EP# internado es importante, se calcula en 3;5. Son factores de mal
pronstico a0 paciente con BEC3 mu" reducido previo a su internacin b0 edad avan*ada
c0 presencia de fibrilacin auricular o arritmias ventriculares d0 hipoxemia e hipercapnia
crnicas severas.
CAPITULO 11
HEMOTRAX
Integracin con ctedra de Cirugia
Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. La causa
m%s frecuente es la resultante de traumatismos tor%cicos cerrados o penetrantes. La
segunda causa es la iatrogenia, como consecuencia de la perforacin de un vaso durante
la colocacin de vas centrales "ugulares o subclavias, tras una aortografa, incluso tras
toracocentesis o biopsia pleural.
Los hemotrax no traum%ticos son poco frecuentes. La causa m%s com&n es la
met%stasis pleural, mientras que la segunda causa es la complicacin de la terapia de
anticoagulacin por embolia pulmonar.
tras causas de hemotrax espont%neo es la ruptura de un vaso sanguneo intrator%cico,
como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria pulmonar, un ductus arterioso o una
coartacin de aorta. tras causas de hemotrax espont%neo, son los desrdenes de la
coagulacin tales como hemofilia, trombocitopenia, complicacin de neumotrax
espont%neo, secuestro broncopulmonar, endometriosis tor%cica, neumona por varicela "
hematopoiesis extramedular intrator%cica
El diagnstico de hemotrax traum%tico debe ser sospechado en cualquier paciente con
trauma penetrante o no penetrante de trax aunque puede no ser evidente en la
radiografa de trax inicial. En una serie de 328 pacientes con hemotrax secundario a
trauma no penetrante, el hemotrax no fue apreciado en la radiografa inicial en un !75
de los pacientes. Es recomendable que todos los pacientes con traumatismos de trax
importantes, tengan una radiografa de trax inicial, de ser posible, en posicin de pie o
205
sentado en la cama, con un seguimiento radiogr%fico posterior a las !7 horas despu$s de
sufrido el accidente.
'e acuerdo a la extensin radiolgica el hemotrax puede clasificarse en tres grados>
3W- el nivel del hemotrax se encuentra por deba(o del cuarto arco costal anteriorP
!W- el nivel se encuentra entre el cuarto " segundo arco costal anterior
2W- el nivel est% por encima del segundo arco costal anterior.
Esta clasificacin es utili*ada como gua por algunos ciru(anos para decidir la conducta
terap$utica> drena(e con tubo pleural en hemotrax de primer grado, toracotoma en
aquellos de tercer grado " en aquellos de segundo grado se puede comen*ar con tubo de
avenamiento " eventualmente toracotoma de acuerdo a la evolucin clnica del paciente.
1%s del ;85 de los pacientes con hemotrax traum%tico tienen concomitantemente
neumotrax independientemente de que el traumatismo sea cerrado o penetrante. El
diagnstico es establecido por la demostracin de un hematocrito en el lquido pleural
ma"or del ;85 del hematocrito de sangre perif$rica.
Tratamiento. Los pacientes con hemotrax traum%tico deben ser tratados
inmediatamente con tubo de avenamiento pleural, por las siguientes ra*ones> 30 permite
una casi completa evacuacin de la sangre del espacio pleuralP !0 si continua sangrando,
permite cuantificar las p$rdidasP 20 permite disminuir la incidencia posterior de empiemaP
70 la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida " ;0 la r%pida
evacuacin de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia subsecuente
de fibrotrax /<0.
Se recomienda la colocacin del tubo pleural en una posicin relativamente alta /cuarto o
quinto espacio intercostal0 en la lnea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar
elevado como consecuencia del trauma. Los tubos tor%cicos deben ser de gran calibre
/di%metro interno de 4-D mm0, teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta
co%gulos. Los tubos deben ser removidos una ve* que el sangrado ha cesado, debido a
que son fuentes potenciales de infeccin.
:proximadamente !85 de los pacientes con hemotrax requiere toracotoma. La
toracotoma inmediata est% indicada en> 30 heridas penetrantes en %rea cardaca "a sea
por taponamiento o por lesiones de grandes vasos mediastinales. !0 presencia de ob(etos
empalados> los cuales se sacan &nicamente por toracotoma. 20 heridas penetrantes en
regin inferior del trax, por la posibilidad de afectacin del diafragma o viseras
abdominales. 70 debridamiento de te(ido desvitali*ado o ;0 grandes fstulas bronquiales.
La hemorragia pleural persistente es otra indicacin de pronta toracotoma. Eo existe un
criterio preciso en cuanto a la magnitud del sangrado para considerar la toracotoma,
debiendo evaluarse cada caso en particular, pero un sangrado de m%s de !88 ml9hora,
debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de toracotoma.
La toracoscopa es una alternativa en el tratamiento del hemotrax.
CompIicaciones. Las cuatro ma"ores complicaciones del hemotrax traum%tico son la
retencin de co%gulos en el espacio pleural, infeccin pleural, derrame pleural " fibrotrax.
La ma"ora de los pacientes con retencin de peque?os a moderados co%gulos en el
espacio pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. La toracotoma debe
ser reali*ada cuando m%s del 285 del hemitrax este ocupado por co%gulos sanguneos.
En estos casos el tiempo promedio de hospitali*acin suele ser de 38 das.
Empiema ocurre entre el 3 " 75 de los pacientes con hemotrax traum%tico. El empiema
es m%s frecuente en los pacientes que ingresan con shocI, con contaminacin importante
del espacio pleural, con in(urias abdominales asociadas o con prolongados drena(es
pleurales. La administracin de antibiticos profil%cticos previo a la remocin del tubo
206
produce una significativa disminucin de la incidencia de infecciones pleurales. El
tratamiento del empiema que complica al hemotrax traum%tico es similar a los empiemas
bacterianos que complican por e(emplo a infecciones respiratorias ba(as o a
instrumentacin del espacio pleural. 'ebido a que muchos pacientes con hemotrax
traum%tico " empiema son (venes " fsicamente activos, la decorticacin debe ser
considerada si el tubo de drena(e no resuelve r%pidamente la infeccin pleural.
En m%s de un 385 de los pacientes con hemotrax traum%tico, se desarrolla derrame
pleural despu$s de retirar el tubo de drena(e. 1uchos de estos derrames pleurales se
resuelven espont%neamente, sin anormalidades pleurales residuales. Sin embargo, es
importante reali*ar, en algunos pacientes, una puncin pleural diagnstica, a fin de
descartar infeccin.
1enos del 35 de los pacientes con hemotrax desarrollan fibrotrax. La evolucin a
fibrotrax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotrax o con infeccin del
espacio pleural. El tratamiento definitivo del fibrotrax es la decorticacin. Sin embargo, la
decorticacin para el fibrotrax debe ser pospuesta por varios meses despu$s de la in(uria
debido a que el engrosamiento pleural, frecuentemente, disminu"e con el tiempo.
CAPITULO 12
SINDROME DISTRSS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA)
Integracin con Ia ctedra de EmergentoIogia
El S'+: es una enfermedad aguda caracteri*ada por da?o en la barrera alv$olo-capilar
con aparicin de un edema pulmonar no cardiog$nico, con opacidades bilaterales difusas
en la radiografa e hipoxemia progresiva " refractaria.
Para su diagnstico se requiere que se cumplan los siguientes criterios>
1- PaO2/FIO2 iguaI o menor a 200 (independientemente deI niveI de PEEP
utiIizado)
2- Radiografia con edema puImonar biIateraI
3- Una presin capiIar puImonar menor de 18 mmHg (descarta edema puImonar
de causa cardiaca)
Si el paciente tiene todos los criterios pero la relacin Pa!9CA! est% entre 288 a !88 se
lo define como in(uria pulmonar aguda.
Kn 385 de los pacientes internados en una terapia intensiva padecen esta patologa en
EEKK lo que implica unos !6;.888 pacientes por a?o. Su mortalidad es mu" elevada, se
la considera alrededor del ;;-4;5.
CAUSAS DE DISTRESS RESPIRATORIO
Sepsis
Shock
PoIitraumatizado
Aspiracin aguda de contenido gstrico
EmboIia grasa puImonar
207
Transfusiones de sangre (ver Iibro de hematoIoga)
Neumonas de todo tipo (bacterianas, viraIes, micticas o tubercuIosa.
Trauma de trax
CoaguIacin intravascuIar diseminada
Ahogamiento parciaI con agua duIce o saIada
InhaIacin de humos y sustancias txicas
Pancreatitis necrohemorrgica
Grandes quemados
Edema puImonar de Ias grandes aIturas,
Edema puImonar de reperfusin (Iuego de ciruga cardaca o puImonar)
FISIOPATOLOGA
En primer lugar se produce lesin o in(uria en la membrana alveolocapilar. La lesin
puede ser en el lado alveolar de la membrana, o bien el lado capilar de la misma. La
lesin en la sepsis est% mediada por linfoquinas, por el lipopolisac%rido de las bacterias
gram negativas, por el complemento " por mediadores de la inflamacin como
leucotrienos " prostaglandinas. #omo consecuencia del deterioro de la membrana
alv$olo capilar, se produce un aumento de la permeabilidad vascular " el lquido pasa
primero al espacio intersticial " luego a los alv$olos produci$ndose un edema pulmonar.
En los alv$olos " espacio intersticial pueden encontrarse hemates " liquido, pueden
formarse membranas hialinas. La presencia de edema pulmonar e intersticial deteriorar%
el intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilacin9perfusin.
Luego ocurre la fase atelectasica> por la invasin alveolar se produce el deterioro de los
alveolocitos con disminucin de la sntesis " destruccin del surfactante lo que ocasiona
un aumento de la tensin superficial " colapso de los alv$olos, especialmente de los mas
peque?os que son los que m%s dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su
tensin superficial " mantenerse abiertos. Ello provoca la aparicin de atelectasias que
agravan la disparidad de la ventilacin9perfusin.
El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.
La hipertensin pulmonar ocurre com&nmente en el S'+: " es secundaria a la disfuncin
endotelial, vasoespasmo, trombosis, edema perivascular " eventualmente fibrosis
intersticial.
Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente, pero
lamentablemente un porcenta(e de ellos /250 evolucionan a la fibrosis pulmonar severa
con hiperplasia de los alveolocitos tipo AA, fibroblastos " c$lulas musculares lisas lo que
produce obliteracin de los alv$olos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en
pocas semanas a meses. /etapa fibroproliferativa0
MEDIADORES DE LA INJURIA PULMONAR EN EL SDRA
a) citoquinas /factor de necrosis tumoral, AL-3 " diversas interleuquinas0 que aumentan la
migracin de los neutrfilos " su pasa(e a trav$s del endotelioP
b) factor de activacin de las plaquetas, que tambi$n es producido por el endotelio. Este
factor aumenta la actividad de los neutrfilos " su produccin de radicales libres del
oxgeno, adem%s incrementa la agregacin plaquetaria " los productos de la
ciclooxigenasaP
c) especies reactivas del oxgeno o radicales libres, que son asimismo producidas por el
endotelio, da?an a las biomol$culas " a su ve* activan la liberacin de otros mediadores.
Se los considera altamente responsables del da?o al endotelio " la matri* intersticialP
208
d) Los sistemas humorales de amplificacin de la respuesta inflamatoria son el sistema
del complemento, el sistema de la coagulacin9fibrinlisis " el sistema Ialicrena-Iinina.
e) Los neutrfilos activados acumulados en los pulmones " otros rganos desempe?an un
papel clave en el S'+:. Se producen fenmenos de adherencia heterotpica neutrfilo-
endotelio " neutrfilo con neutrfilo, las en*imas lisosmicas activadas de los neutrfilos
proteolticas destru"en en*imas " protenas estructurales, degradan inmunoglobulinas,
dividen el fibringeno, activan los sistemas de amplificacin de la inflamacin.
f) Los fragmentos del complemento #2a, #7a, #;a, act&an como anafilotoxinas,
aumentan la permeabilidad vascular, contraen el m&sculo liso e inducen la liberacin de
en*imas lisosmicas. El #;a es el m%s potente quimiot%ctico " agregador de leucocitos,
estimula en ellos el metabolismo oxidativo con aumento de la liberacin de radicales de
! " de los L.. Los #;a " #2a en plasma activan " regulan hacia arriba los receptores
celulares para el complemento. Los aumentos de #'339#'34 se correlacionan con
ma"ores valores de #;a " #2a circulantes.
h0 El sistema Ialicrena-Iinina conecta la coagulacin con la fibrinlisis /el C[AA activa a la
preIalicrena0. La Ialicrena favorece el paso a plasminaP participa en el comple(o que
aumenta la velocidad del sistema de contactoP activa al complementoP a partir del
ciningeno forma bradicinina " activa al C [A " al [AA, amplifica los efectos del estmulo
inicial. La bradicinina es quimiot%ctica para neutrfilos, broncoconstrictora, disminu"e las
resistencias perif$ricas /vasodilata las arteriolas sist$micas0, produce vasoconstriccin de
las arterias grandes " las venas, aumenta la permeabilidad en la microcirculacin.
i0 Los leucotrienes aumentan la permeabilidad capilar, producen broncospasmo,
vasoconstriccin " son mediadores de los leucocitos. El L.@7 es tan potente quimiot%ctico
leucocitario como el #;a " promueve la adherencia de los neutrfilos a las c$lulas
endoteliales.
(0 Los .romboxanos :! " @! son potentes estimulantes de la agregacin leucoplaquetaria,
producen vasoconstriccin e hipertensin pulmonar, edema e hipotensin sist$mica, son
reguladores poderosos de la coagulacin " broncoconstrictores.
I0 La prostaglandina PFA! es el producto predominante en las c$lulas epiteliales " del
m&sculo liso de los vasos, es vasodilatadora " broncodilatadora. La PFE3 " E! son
vasodilatadoras potentes. La PF'! aumenta la agregacin plaquetaria. La PFC! alfa es
vasoconstrictor potente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar% signos " sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria
severa, r%pidamente progresiva en pocas horas> el sntoma de comien*o ser% una
taquipnea que se agrava en forma progresiva, con posterior aparicin de disnea,
cianosis, crepitantes en campos pulmonares. :l efectuar gases en sangre se observa que
la hipoxemia progresa a pesar de utili*ar m%scaras de oxgeno de ma"or concentracin.
METODOLOGA DIAGNSTICA
A) Radiografa de trax:
:l comien*o en las primera horas la radiografa tor%cica puede ser normal, luego
aparecen im%genes intersticiales por edema intersticial " finalmente opacidades
algodonosas alveolares difusas, bilaterales " generalmente sim$tricas. Se considera que
la enfermedad tiene peor pronstico cuanto m%s cuadrantes pulmonares est%n afectados.
Luego de su evolucin en los pocos casos en los cuales est% es favorable pueden
209
desaparecer el edema pulmonar. En 25 de los casos puede evolucionar a la fibrosis
pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a pocos meses.
#orrelacin entre la radiologa " la gravedad clnica
Rx normaI PaO2/FIO2 mayor de 300
Afectacin de un cuadrante puImonar PaO2/FIO2 225-299
Afectacin de dos cuadrantes puImonares PaO2/FIO2 175-224
Afectacin de tres cuadrantes puImonares PaO2/FIO2 100-174
Afectacin de cuatro cuadrantes puImonares PaO2/FIO2 menor de 100
B) Gasometra arteriaI
:l comen*o ha" hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilacin con alcalosis
respiratoria. Luego cuando est% comprometido la ma"or parte del par$nquima pulmonar
puede aparecer una acidosis respiratoria con aumento de la Pa#!
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE SDRA
Patrn aIveoIar en tres o cuatro cuadrantes
Disminucin de Ia compIiance puImonar (menor de 40 mI/cm H2O)
Hipoxemia grave refractaria a Ia oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150)
Presin capiIar puImonar menor de 18 mmHg
COMPLICACIONES
#oagulacin intravascular diseminada, que ocasiona hemorragias digestivas e
intrapulmonares. Para la deteccin preco* de esta complicacin se debe controlar el
recuento de plaquetas, el nivel de fibringeno " los tiempos parciales de trombloplastina "
protombina.
#uando en el S'+: se utili*an ventiladores mec%nicos a altas presiones de inflacin,
puede aparecer neumotrax o neumomediastino, que pueden ser imposibles de detectar
excepto por las radiografas. En algunas ocasiones la sospecha clnica es el halla*go de
un enfisema subcut%neo. .odo deterioro debe hacer pensar en esta complicacin " en
estos casos ha" que repetir la radiografa de trax.
Kna complicacin frecuente es la insuficiencia ventricular i*quierda, por el uso de PEEP
excesiva " disminucin de la llegada de sangre al ventrculo i*quierdo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema puImonar cardiognico
Linfangitis carcinomatosa
InfiItrado puImonar Ieucmico o Iinfoma puImonar
Proteinosis aIveoIar
BronquioIitis obIiterante organizadora de neumona
Hemorragia aIveoIar
Fibrosis puImonar idioptica de rpida evoIucin
Sarcoidosis
Neumona eosinfiIa aguda
210
TRATAMIENTO MDICO
EI paciente debe ser coIocado rpida y precozmente en asistencia respiratoria
mecnica con presin positiva aI finaI de Ia espiracin (PEEP). La presin positiva
aI finaI de Ia espiracin es un dispositivo adosado aI respirador que aumenta aI
resistencia a Ia saIida deI are deI trax, Io que permite mantener a Ios aIvoIos
distendidos y evita eI coIapso y eI agravamiento de Ia ateIectasia puImonar.
Se usar% la menor fraccin de oxgeno que permita mantener una adecuada oxigenacin
tisular " niveles de saturacin de oxgeno adecuados. La magnitud ptima de la PEEP
viene determinada por la me(ora de la Pa! " por las alteraciones vasculares que se
producen a consecuencia de su uso. La alteracin principal es la disminucin del gasto
cardiaco debida a dos mecanismos. En primer lugar, el incremento de la presin
intrapleural dificulta el retorno venoso. En segundo lugar, el incremento del volumen
pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que origina un aumento de
la presin " dilatacin del ventrculo derecho, como consecuencia se producir% vol&menes
sistlicos menores. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma.
Feneralmente con una PEEP entre ; " 3; cm de agua se alcan*a un balance ra*onable.
Los pacientes que toleran mal la PEEP por lo general tendr%nP hipotensin, taquicardia, "
disminucin del gasto cardiaco.
Se utiIiza eI catter Swan-Ganz con eI fin de controIar Ias presiones en Ia arteria
puImonar y de encIavamiento capiIar puImonar Io que permite Ia confirmacin
diagnstica. Los pacientes con distress respiratoria tienen presiones de
encIavamiento capiIar puImonar disminuidas en cambio Ios enfermos con edema
puImonar de causa cardiaca tienen cifras eIevadas de presion capiIar puImonar.
La medicin del volumen minuto permite evaluar la repercusin hemodin%mica del uso de
la PEEP " evaluar si se pueden utili*ar diur$ticos o restriccin hdrica para disminuir el
edema pulmonar, siempre " cuando no se resienta el gasto cardaco adecuado.
CUIDADOS DE SOPORTE.
a0 1antenimiento de la nutricin enteral.
b0 Prevencin de la trombosis venosa profunda.
c0 Prevencin de la hemorragia gastrointestinal.
d0 Prevencin de la infeccin por cat$teres " de neumonas.
TERAPEUTICA FARMACOLGICA
Administracin de surfactante: en mamferos superiores como los primates, los
resultados han sido satisfactorios. En prematuros " reci$n nacidos, la administracin de
surfactante ha sido exitosa. Sin embargo, se conoce un estudio en humanos cu"os
resultados fueron ambiguos. Esto se debe, en parte, a que slo una peque?a cantidad del
surfactante suministrado se fi(a en el par$nquima respiratorio. Ksando marcadores
radiactivos se observ que la captacin pulmonar de surfactante era de slo el ;5. Se
est% ensa"ando una me(or llegada de surfactante al pulmn con aerosoles.
Antioxidantes: en el S'+: se produce una verdadera explosin oxidativa a nivel del
par$nquima pulmonar por la migracin de los neutrfilos activados. Los tratamientos con
vitamina E, superxido dismutasa /S'0 " catalasa o S', as como los inhibidores de la
xantina oxidasa /alopurinol0, han me(orado la sobrevida en modelos de sepsis animales.
211
La E-acetilcistena, un antioxidante que repone el glutatin reducido, tuvo buenos
resultados en experiencias con ove(as.
EmpIeo de xido ntrico: una de las complicaciones del S'+: es la hipertensin
pulmonar, que conduce a la falla del ventrculo derecho " al subsecuente ba(o volumen-
minuto. ,an sido utili*ados diversos vasodilatadores con pobres resultados pero, en los
&ltimos a?os, se ha evaluado el potencial vasodilatador del E. : pacientes afectados de
S'+: se les administr E inhalado en dosis de 3 a 78 ppm, me(or los par%metros
hemodin%micos " la funcin del ventrculo derecho por cada de las presiones en el
circuito pulmonar.
PerfIuorocarbono: consiste en instilar lquidos en el pulmn, no txicos " con alta
difusibilidad para el oxgeno " el #!, " con ba(a tensin superficial. Los resultados son
alentadores me(orando los niveles de oxigenacin. #omo complicacin puede producir
tapones mucosos " neumotrax.
VentiIacin con paciente boca abajo> se observ que el cambio en la posicin del
pulmn permite me(orar los niveles de oxigenacin.
Corticoides: est%n discutidos en la etapa aguda, pero en la fase fibrtica podran
disminuir la progresin de la fibrosis.
ProstagIandina E1 y prostacicIinas: se han utili*ado para disminuir la hipertensin
pulmonar.
KetoconazoI> se est% probando se tiene sentido su uso, disminu"en el tromboxano :! "
los leucotrienos.
CAPITULO 13
SINDROME HEPATOPULMONAR
El t$rmino de sndrome hepatopulmonar /S,P0, fue acu?ado en 3D66 por =enned" "
=nudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los
pacientes con cirrosis. La sintomatologa respiratoria del S,P puede anteceder a las
manifestaciones de insuficiencia hep%tica por varios meses o a&n a?os. El S,P es un
marcador de mal pronstico en el paciente con da?o hep%tico, dado que una ve* que se
instala " se diagnostica el 785 de los pacientes muere en !-2 a?os " habitualmente por
complicaciones de insuficiencia hep%tica "9o hipertensin portal. Kna ve* que el paciente
de(a de responder al oxgeno suplementario se observa un r%pido deterioro de la funcin
pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.
Es frecuente que los pacientes con da?o hep%tico crnico cursen con hipoxemia
moderada /Pa! <8-68 mm,g al aire ambiente0, pero en casos severos el paciente
puede presentarse con insuficiencia respiratoria con Pa! por deba(o de <8 mm,g. ,a"
aumento de la diferencia alv$olo-arterial de oxgeno por arriba de 2; mm,g. Los
enfermos presentan hiperventilacin con alcalosis respiratoria.
Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son> 30 alteracin en la relacin
ventilacin-perfusin !0 alteracin en la difusin 20 incremento del cortocircuito
intrapulmonar secundario a conexiones arteriovenosas anmalas.
ETIOLOGIA
La enfermedad se producira por un exceso de sustancias vasodilatadores circulantes
debido a la insuficiencia hep%tica. En particular la principal implicada es el xido nitrico.
Pero podran participar adem%s como vasodilatadores> factor natriur$tico auricular,
212
p$ptido relacionado al gen de la calcitonina, neurocinina :, p$ptido intestinal vasoactivo,
sustancia P, factor activador plaquetario, glucagn, estrgenos " prostaglandinas.
El exceso de xido ntrico provoca la apertura de comunicaciones arteriovenosas que en
pacientes normales est%n cerradas. Ello provoca que la sangre pase de la arteria
pulmonar directamente hacia las venas pulmonares sin pasar por los alv$olos,
produci$ndose as un shunt patolgico. :l no pasar por el alv$olo, la sangre no se oxigena
" se produce una hipoxemia que no corrige con oxgeno al 3885. La existencia de
numerosas anastomosis arterio-venosas intrapulmonares en los pacientes con cirrosis se
ha comprobado con macroagregados de alb&mina marcada de !; d constat%ndose que
atraviesan la vasculatura pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico presenta disnea, platipnea, ortodeoxia, dedos en palillo de tambor "
cianosis. Por el estado hiperdin%mico ha" taquicardia, llenado capilar r%pido, " aumento
de la temperatura distal en extremidades. Este patrn clnico se correlaciona con gasto
cardiaco por arriba de 6 L9min, resistencia vascular pulmonar por deba(o de 388 mm,g, "
presin pulmonar media menor de 3; mm,g.
La ortodeoxia " la platipnea se presentan hasta en el D85 de los enfermos. La ortodeoxia
se define como la desaturacin de la sangre arterial /en m%s del 385 de los valores
basales0 con el paciente de pie " que revierte con el dec&bito. La platipnea es la disnea
que se presenta cuando el enfermo se incorpora " que me(ora cuando adopta la posicin
sedente o el dec&bito supino.
Las telangiectasias cut%neas se observan frecuentemente " son numerosas en enfermos
en los que coexiste disfuncin hep%tica " S,P. estas son un indicador de gravedad del
sndrome, dado que su presencia se asocia a hipoxemia grave /Pa! al aire ambiente
menor de ;8 mm,g0, a ma"or vasodilatacin vascular intrapulmonar " a falta de
respuesta al oxgeno suplementario.
Los dedos en palillo de tambor est%n asociados al estado hiperdin%mico, incremento de la
me*cla venosa de oxgeno " a ma"or cortocircuito.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
:nte la sospecha clnica deben de reali*arse los siguientes estudios con la finalidad de
corroborar el diagnstico>
30 Fasometra arterial en la posicin de pie " acostado.
!0 Espirometra> presentan un patrn restrictivo, disminucin de la capacidad pulmonar
total, disminucin de la capacidad de difusin, ensanchamiento del gradiente alv$olo-
arterial " en estadios avan*ados puede observarse obstruccin al flu(o de aire.
20 +x trax> en ocasiones es posible observar un patrn reticulonodular bibasal o
subpleural que est% relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anmalas.
70 Ecocardiograma> Es la prueba m%s sensible " especfica . Se puede reali*ar por va
transesof%gica o convencional mediante la t$cnica contrastada con microburbu(as. Las
microburbu(as en una persona normal son captadas en la circulacin pulmonar. Pero
cuando existen comunicaciones arteriovenosas anmalas las microburbu(as /de <-D mum0
pasan a la circulacin i*quierda " pueden ser observadas en la aurcula i*quierda, Ello se
produce hasta en el 485 de los pacientes con S,P.
;0 Fammagrafa> #onsiste en la in"eccin de macroagregados de alb&mina marcados con
.ecnecio DD. Estos agregados miden m%s de !8 mum " habitualmente son atrapados en
la circulacin pulmonar. En pacientes con S,P $stos pasan a la circulacin sist$mica
debido a la presencia de cortocircuitos intrapulmonares de entre !8 " ;8 mum " son
atrapados a nivel cerebral "9o renal. La positividad de esta prueba para diagnstico de
213
S,P es del 38 al 685 " esto se debe a que su positividad depende del di%metro de las
comunicaciones arteriovenosas.
<0 :ngiografa> Es una prueba invasiva pero es el est%ndar de oro para locali*ar " valorar
de manera adecuada las dilataciones vasculares " las comunicaciones arteriovenosas.
Se han descrito dos patrones angiogr%ficos> el tipo 3 en el que la angiografa puede
parecer normal o mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto
espongiforme, si las dilataciones son ma"ores " mostrando buena respuesta al oxgeno al
3885. El tipo ! es menos frecuente, con discretas comunicaciones arteriovenosas " pobre
respuesta al oxgeno al 3885.
60 tros estudios> Se ha sugerido que la tomografa computada de alta resolucin " la
resonancia magn$tica nuclear podran ser de utilidad para el diagnstico, pero su costo es
elevado " no dan m%s informacin en relacin a los estudios previos que tienen un costo
menor.
TRATAMIENTO
Kna ve* diagnosticado, la primera fase del tratamiento es valorar si el enfermo responde o
no al tratamiento con oxgeno, dado que esta prueba a"udar% a decidir las opciones
terap$uticas a seguir. En pacientes que responden al oxgeno $ste deber% usarse de
manera continua " con flu(os de !-; litros 9 min con lo cual se ha observado me(ora en la
calidad de vida " en la sintomatologa.
En enfermos refractarios al tratamiento con oxgeno las opciones terap$uticas son>
Emboli*acin vascular> La emboli*acin de las dilataciones vasculares " las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con
sndrome hepatopulmonar. Esta t$cnica puede emplearse previa al trasplante de hgado o
como &nica opcin terap$utica. ,abitualmente se reali*a en aquellos pacientes que tienen
el patrn angiogr%fico tipo ! " en los cuales se ha observado me(ora significativa en la
hipoxia " en la ortodeoxia una ve* que se reali*a el procedimiento.
.rasplante hep%tico> El trasplante de hgado es la modalidad terap$utica que me(ores
resultados ha dado para el mane(o del S,P sobre todo en aquellos pacientes que
presentan deterioro progresivo de la funcin pulmonar " en los que se de(a de ver
respuesta positiva a la oxigenoterapia. Los enfermos que presentan el patrn angiogr%fico
tipo 3 tienen una me(or respuesta al trasplante hep%tico que los enfermos con patrn
angiogr%fico tipo !.
CAPITULO 14
HEMORRAGIA ALVEOLAR
La hemorragia alveolar es la extravasacin de sangre desde los capilares pulmonares a
los alv$olos que ocurre por lesin en la membrana alveolo capilar de causa en general
infecciosa o inmunolgica
CAUSAS INFECCIOSAS
Puede producirse por Legionelosis, Leptospirosis, virosis pulmonares, Anfecciones
oportunistas en inmunocomprometidos, o en cualquier infeccin pulmonar que
produ*ca distress respiratorio.
CAUSAS INMUNOLGICAS
214
Puede producirse por enfermedad de @ehfet, #rioglobulinemia, P&rpura de
Schonlein-,enoch, Eefropata por Ag:, Flomerulonefritis Pauli inmune, Basculitis
de Hegener, Enfermedad mixta del te(ido conectivo, Sindrome de Foodpasture
/enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular " la
memebrana basal pulmonar0, Polimiositis, Lupus eritematoso sist$mico, artritis
reumatoidea, esclerosis sist$mica " progresiva, sindrome antifosfolipdico.
CAUSAS POR FARMACOS Y DROGAS
Se ha descrito por amiodarona, cracI, difenilhidantoina, propiltiouracilo,
citost%ticos, %cido retinoico, sirolimus, nitrofurantona, penicilamina,
anticoagulantes.
CAUSAS RARAS
Post transplante de m$dula sea, ,emosiderosis pulmonar idiop%tica, +echa*o de
transplante pulmonar, ,emangiomatosis capilar pulmonar, Esclerosis tuberosa,
Antoxicacin con anhidrido trimetilico, enfermedad veno oclusiva pulmonar.
ANATOMOPATOLOGIA
,a" tres lesiones anatomopatolgicas posibles>
i0 #apilaritis pulmonar con infiltrado neutroflico del intersticio pulmonar
" luego su necrosis.
(0 ,emorragia masiva pulmonar por exceso de anticoagulantes
I0 'a?o alveolar difuso con distress respiratorio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con disnea, tos, hemoptisis " fiebre. : veces presentan
desde el comien*o un distress respiratorio que requiere asistencia respiratoria
mec%nica. Kn 225 puede no tener hemoptisis lo que dificulta llegar al diagnstico.
.ienen una cada progresiva del hematocrito con anemia
La aspiracin de material bronquial muestra material hemorr%gico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra opacidades parcheadas o difusas alveolares.
La eritrosedimentacin est% aumentada
Evaluar la funcin renal que puede estar comprometida en el lupus, en la vasculitis
de Hegener o en la enfermedad por anticuerpo contra la membrana basal
glomerular.
La prueba de difusin del monxido de carbono muestra un aumento de la difusin
que es un signo tpico de esta afeccin.
El lavado broncoalveolar muestra un lquido progresivamente m%s hemorr%gico
con macrfagos cargados de hemosiderina.
Solicitar :E#:-# como marcador de enfermedad de Hegener
Solicitar dosa(e de anticuerpo contra la membrna basal glomerular
Solicitar :E:, " anti :'E mono " bicatenario para descartar lupus
Solicitar anticuerpos antifosfolipdicos " anticardiolipinas.
Solicitar factor reumatoideo.
Solicitar hemocultivos
215
Solicitar serologia para Leptospiras " virus, b&squeda de antgeno urinario de
Legionella
Pueden requerir biopsia pulmonar para llegar al diagnstico
PRONOSTICO
La mortalidad de los casos graves es del 285 a pesar de los tratamientos.
TRATAMIENTO
3- En los cuadros que se presumen infecciosos cobertura antibitica
con eritromicina 3 g cada 4 hs - levofloxacina 6;8 mg por dia -
doxiciclina 388 mg cada 3! horas.
!- En caso de patologia inmune dar metilprednisolona 3 g por dia
intravenoso durante ; das con a*atioprina 3 a 2 mg9Ig9da.
2- La plasmaf$resis puede ser &til para remover antigenos "
anticuerpos por e(emplo en la enfermedad por anticuerpos contra
la membrana basal glomerular.
7- :sistencia respiratoria mec%nica.
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Es una enfermedad rara m%s com&n en ni?os " adultos (venes menores de 28 a?os, que
presenta episodios recurrentes de hemorragia alveolar que evolucionan a la fibrosis
pulmonar.
ETIOLOGIA
Se cree que su etiologa sera inmune, !;5 de los pacientes desarrollan luego alguna
enfermedad autoinmune. ,a" casos familiares.
:lgunos investigadores han relacionado a la enfermedad con hipersensibilidad a la leche
de vaca. 1uchos casos coexisten con enfermedad celaca /sndrome de Lane- ,amilton0
" me(oran con la dieta sin gluten.
ANATOMOPATOLOGIA
.ienen anemia crnica ferrop$nica. Los depsitos intrapulmonares de hierro por las
hemorragias provocan la captacin del hierro por los macrfagos " estimula la fibrosis
pulmonar. En la biopsia pulmonar es com&n ver>
a0 1acrfagos cargados de hemosiderina
b0 Engrosamiento de las paredes alveolares
c0 :umento del n&mero de neumonocitos tipo AA
d0 Cibrosis intersticial
e0 :L microscopio electrnico ha" vacuolas en las c$lulas endoteliales de los
capilares pulmonares con engrosamiento de la membrana basal " *onas de
ruptura de la membrana basal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Episodios recurrentes de tos " disnea con hemoptisis " anemia ferrop$nica.
Pueden escucharse crepitantes pulmonares. El !85 tienen hepato-esplenomegalia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
216
En la radiografa de trax ha" opacidades pulmonares en vidrio esmerilado en campos
inferiores " medios. En cuadros crnicos fibrosis pulmonar.
El centellograma de perfusin pulmonar muestra hipercaptacin en las *onas de sangrado
activo.
Se puede solicitar un centellograma con glbulos ro(os marcados con #r;3
El lavado broncoalveolar demuestra hemorragia " macrfagos cargados de hemosiderina
La espirometra es restrictiva
,a" un aumento de la difusin de monxido de carbono.
En la tomografa computada de trax se observa opacidades en vidrio esmerilado " %reas
de fibrosis pulmonar.
@iopsia pulmonar.
PRONOSTICO
El pronstico es m%s favorable en adultos, en ni?os un !85 fallece " muchos quedan con
secuelas pulmonares crnicas.
TRATAMIENTO
#orticoides, prednisolona 8,6; mg por Ig por da, si es masiva la hemorragia se usa el
protocolo de hemorragia alveolar.
,idroxicloroquina o a*atioprina
:sistencia respiratoria mec%nica
.ransplante pulmonar.
CAPITULO 15
MAL DE MONTAA AGUDO
MaI de montaa agudo
curre en personas sanas que ascienden r%pido a gran altitud, en pocas horas a
dos das. Suele ser un cuadro autolimitado que dura 2 a ; das.
Se produce por edema cerebral e hipertensin endocraneana. Sus
manifestaciones clnicas son cefalea frontal, n%useas " vmitos, irritabilidad,
malestar general, insomnio, dificultad con los movimientos.
El tratamiento a0 evitar el ascenso brusco b0 aceta*olamida que act&a como
estimulante respiratorio aumentando la Pa! " disminu"endo la Pa#! lo que
induce vasoconstriccin cerebral. La dosis es de 3!; a !;8 mg dos veces por da
oral, desde !7 hs antes del ascenso. Puede producir parestesias en manos " pi$s.
Edema puImonar por gran aItitud
Se produce por la evolucin del cuadro anterior. ,a" severa dificultad respiratoria,
tos al comien*o seca " luego productiva serosa " luego serosanguinolenta,
sensacin de disconfort tor%cico, crepitantes en las bases pulmonares, taquicardia
" taquipnea, aumento del !do ruido con 'ressler positivo, " cianosis. El cuadro
evoluciona a edema pulmonar masivo, coma " muerte.
En la radiografa se observan opacidades bilaterales compatibles con edema
pulmonar. En el E#F e(e desviado a la derecha con ondas p pulmonares.
La explicacin fisiopatlogica es que en algunas *onas pulmonares la hipoxia
marcada no induce vasoconstriccin capilar, con da?o capilar " desarrollo de
edema pulmonar.
217
El tratamiento es la evacuacin inmediata con descenso a menor altura,
administracin de oxgeno para vasodilatar la arteria pulmonar. Si es factible
colocar al paciente en una c%mara hiperb%rica port%til. Eifedipina sublingual 38 mg
" luego oral !8 mg para disminuir la presin aumentada en la arteria pulmonar. Si
no son evacuados pueden morir en pocas horas.
Edema cerebraI por gran aItitud
Es otra complicacin del mal de monta?a agudo. Se agregan ataxia de tronco,
alucinaciones, encefalopata, @abinsIi positivo, papiledema. Se asocia al edema pulmonar
en muchos casos. En el cerebro ha" edema, hemorragia petequial " trombos venosos. El
cuadro puede de(ar secuelas neurolgicas de por vida.
El tratamiento es la inmediata evacuacin a menor altitud, la administracin de oxgeno,
colocar al paciente en una c%mara hiperb%rica movil, " dexametasona intramuscular 7 mg
para disminuir el edema cerebral.
CAPITULO 16
MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Integracin con Ia ctedra de Ciruga
Los tubos " drena(es tor%cicos son tubos de pl%stico con distancias marcadas, con
m&ltiple orificios de drena(e " con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal,
lo que permite chequear su ubicacin adecuada en el trax. Eo se doblan " dificilmente se
obstru"en. Sus di%metros internos son de ; a 33 mm. Se los utili*a para drenar
colecciones purulentas pleurales, derrames pleurales, neumotrax, hemotrax, quilotorax
" en el postoperatorio de la ciruga de trax.
Se los coloca en general en el segundo espacio intercostal lnea medioclavicular " el
tercer al quinto espacio intercostal en la lnea medio axilar (usto por deba(o del m&sculo
pectoral ma"or. Los tubos ser dirigen hacia arriba " hacia adelante. Si ha" que drenar
lquido o sangre (unto con el aire, ha" que colocar dos tubos uno anterior " superior para
drenar el aire " otro inferior " posterior para drenar el lquido o la sangre. Si ha" que
drenar pus, lquido espeso o sangre se preferir%n los tubos gruesos.
Para la colocacin del tubo, se infiltrar% con anestesia local el espacio intercostal elegido "
luego se efectuar% con el bistur una incisin de dos centmetros paralela a la costilla,
pudiendo efectuarse la penetracin hacia el espacio pleural mediante la diseccin roma
con una pin*a hemost%tica " con el dedo, se crea as un tunel subcut%neo diagonal para
disminuir el riesgo de infeccin " para disminuir la salida de aire, una ve* que el tubo sea
removido. El tubo deber% ser fi(ado con puntos a la piel " se refor*ar% su fi(acin con tela
adhesiva.
Para proceder al retiro del tubo, la ma"ora de los ciru(anos prefieren clampear
previamente el tubo por 3! a !7 horas, antes de removerlo. En el momento de la remocin
el paciente debe exhalar " reali*ar una maniobra de Balsalva. Siempre se efectuar%n
radiografas de control despu$s de la colocacin " de la remocin del tubo.
Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocacin de un tubo pleural> 30
la laceracin pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones
con compresibilidad mu" disminuida !0 laceraciones de ba*o, hgado " estmago, por
haber inadvertidamente atravesado el diafragma 20 sangrado de la arteria intercostal, lo
que se evita siguiendo siempre el borde superior de la costilla inferior al espacio
intercostal elegido 70 ubicacin subcut%nea del tubo ;0 enfisema subcut%neo en la piel
que rodea al tubo.
218
Los tubos deben ser conectados a sistemas de drena(e. Los m%s utili*ados son un frasco
ampolla bitubulado de vidrio o de pl%stico. La salida superior se conectar% al tubo de
drena(e " la inferior se de(a en comunicacin con el aire o se conecta con un dispositivo
que e(erce presin negativa para aspiracin.
El frasco de drena(e deber% contener siempre agua en su interior para que cubra el
extremo del tubo que desciende por dentro del frasco, por lo menos dos traveses de dedo
por encima de su terminacin. El frasco act&a as como una trampa de las burbu(as de
aire. Si ha" efusiones tor%cicas para ser drenadas se preferir% un sistema con dos
frascos, actuando el primero como acumulador de las secreciones " el segundo como
trampa de aire. #on un aspirador se puede aplicar presin negativa de aspiracin,
habitualmente una presin de 3; cm de agua.
SemioIoga deI tubo de drenaje torcico> el contenido del tubo est% comunicado con la
cavidad pleural, " oscila acompa?ando a las variaciones de la presin intracavitaria.
3- Si el tubo ha sido colocado reci$n, " no oscila ha" que sospechar que o no se
encuentra en la cavidad o se ha acodado. Se lo debe movili*ar " si la situacin no me(ora
retirar " reempla*arlo por otro
!- Si el tubo oscilaba " de( de hacerlo puede deberse a a0 el pulmn drenado se ha
reexpandido b0 que el tubo se ha"a tapado con un tapn de fibrina, en cu"o caso debe ser
cambiado por otro. Eo se debe lavar o exprimir el tubo "a que ello puede producir la
contaminacin del espacio pleural
2- Si el burbu(eo es persistente " no cesa, se debe a0 descartar que el tubo se ha"a
despla*ado " que uno de sus orificios ha"a quedado por fuera del trax b0 descartar que
no est$ ingresando aire en alguna de las conexiones c0 puede deberse a aerorragia por
p$rdidas a partir del par$nquima pulmonar operado d0 puede deberse a una fstula
broncopleural, /si es peque?a slo burbu(ea con la tos0.
7- Si el material que se acumula en los frascos de drena(e es purulento, estamos ante un
empiema.
Drenajes en Ia neumonectoma> en este caso el tubo slo cumple la funcin de drena(e
quir&rgico de la cavidad. Eunca debe aplicarse presin de aspiracin, "a que se corre el
riesgo de inducir una fstula broncopleural. El d$bito normal por este drena(e es de ;88 a
3888 cm en las primeras !7 hs /;88 cm2 en las primeras < horas0, de caractersticas
hem%ticas. Si la p$rdida supera los !88 cm2 por hora, el paciente debe ser reexplorado.
El drena(e se retira una ve* pasadas las !7 a 74 horas.
Resecciones puImonares parciaIes> se colocan en estos casos dos tubos , uno anterior
" otro posterior. Es normal el drena(e hem%tico por 74 horas, luego se torna serohem%tico.
Se puede colocar aspiracin para favorecer la reexpansin pulmonar.
Decorticaciones> es una operacin que provoca una gran p$rdida sangunea " a$rea. Se
de(an por lo general tres tubos, agreg%ndose el tercero en la pared lateral del trax. Eo es
raro un sangrado de 3888 ml en las primeras !7 horas.
Cuidados a tener con Ios tubos de drenaje
3- Evitar que los frascos de drena(e tor%cico se eleven por encima del nivel del trax del
paciente para que no ocurra la inversin del flu(o. Se tendr% especial cuidado de ello si el
paciente debe sufrir alg&n tipo de traslado.
!- #lampear el tubo tor%cico cuando se manipula el frasco de drena(e para reponer agua
o lavarlo
2- #hequear que no se ha"a conectado el frasco al tubo de drena(e en forma invertida, "a
que ello producir% neumotrax.
219
CAPITULO 17
QUILOTORAX
Se denomina as a la acumulacin en el espacio pleural de lquido rico en triglic$ridos "
quilomicrones provenientes del conducto tor%cico.
El conducto tor%cico se extiende desde la cisterna quilfera de Pequet ubicada en la lnea
media /por delante de la primera " segunda v$rtebra lumbar0 " atraviesa el diafragma a
trav$s del hiato artico hacia el mediastino posterior ubic%ndose hacia la derecha entre el
diafragma " la vena %cigos. Luego cru*a la lnea media entre la <ta " la 6ma v$rtebra
tor%cica por detr%s del esfago ubic%ndose del lado i*quierdo, siendo all vulnerable en las
operaciones que comprometen al arco artico, al esfago " a la arteria subclavia.
Cinalmente se arquea en el mediastino superior desembocando cerca de la unin entre la
"ugular interna i*quierda " la vena subclavia. Si bien $sta es la disposicin anatmica m%s
com&n, ha" muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a veces desembocar del lado
derecho, " a&n puede tener m&ltiples anastomosis linf%tico-venosas a la acigos, a las
venas lumbares e intercostales. Entre 3;88 a !788 ml de linfa son vertidos al torrente
venoso cada da a trav$s del conducto tor%cico.
La in(uria por deba(o de las v$rtebras tor%cicas ;ta " <ta provoca un quilotrax derecho,
en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotrax i*quierdo.
CAUSAS
A( ,ausas comunes
3- .umores malignos por invasin, siendo los m%s comunes los linfomas
!- Linfangioleiomiomatosis
2- .raumatismo de .rax
7- Postciruga en particular luego de ciruga cardaca, toracoplasta, esofagectoma,
lobectoma " neumonectomas, herniorrafia de hernias tipo @ochdalecI, vagotoma
transabdominal, diseccin radical del cuello0
-( ,ausas raras
.umores tor%cicos benignos, Linfangiectasia intestinal, Enfermedad de #rohn,
:neurismas de aorta tor%cica, LES, Cilariasis, .uberculosis, Sarcoidosis, :miloidosis,
Esclerosis tuberosa
Diagn$stico
En general se efect&a al reali*ar una toracocentesis, " obtener un lquido pleural de
consistencia lechosa /;85 de los casos0, 3! 5 de los casos son lquidos serosos o
serosanguinolentos, exudados sin bacterias " sin olor con predominio linfoctico " que no
inducen la aparicin de un peel pleural. Kn nivel de triglic$ridos en el lquido pleural por
encima de 338 mg5 confirma su presencia, " un nivel de triglic$ridos por deba(o de ;8 mg
5 lo descarta. Entre ;8 " 338 mg5, se requiere de un lipidograma electrofor$tico para
descartar o confirmar la presencia de quilomicrones. 'ebe sospecharse en el
postoperatorio de trax cuando el lquido del tubo de drena(e pleural se vuelve turbio
cuando el paciente retorna a la ingesta. Para su confirmacin puede requerirse una
tomografa computada de trax " una linfografa.
#aractersticas del lquido pleural en el quilotrax
220
Aspecto Iechoso
Densidad 1.012 a1.025
Eritrocitos 50 a 600/mm
3
AIbmina 12 a 42 g/I
CoIesteroI 60 a 220 mg/dI
pH 7.4 a 7.8
Linfocitos 400 a 6.800/mm
3
Protenas 21 a 59 g/I
GIobuIina 11 a 31 g/I
TrigIicridos > 110 mg/dI
CoIesteroI / TrigIicridos < 1
Tratamiento
3- Si luego de su drena(e por toracocentesis el lquido se vuelve a acumular, puede
requerir drena(e pleural externo
!- :l perder gran cantidad de agua, electrolitos, protenas, grasas, vitaminas " linfocitos .
el paciente entre en un progresivo d$ficit nutricional que puede ser mu" severo " asociado
a inmunodeficiencia. En estos casos se deber% suspender la ingesta oral " se administra
una alimentacin enteral con dieta de absorcin intestinal alta con grasas de cadena corta
/Pr"nol diluido en suero0 para suministrar sustancias grasas que se absorban por la va
portal, sin requerir el pasa(e por va linf%tica.
2- Si con la alimentacin enteral el d$bito permanece mu" elevado, se efectuar% una
alimentacin parenteral completa.
7- Si a&n con dicha alimentacin el d$bito permanece elevado " la fstula no cierra, el
paciente tiene indicacin quir&rgica para reparar o suturar el conducto /en general, se
espera 3; das con el tratamiento conservador, salvo que durante ; das consecutivos la
p$rdida diaria promedio exceda los 3;88 ml0. 'urante la ciruga, se puede intentar
administrar en un miembro inferior a*ul de metileno, para que al ser captado por los
linf%ticos, marque el sitio donde se ubica el conducto roto.
;- Si es imposible abordar el conducto, se puede intentar la pleurodesis, la pleurectoma o
el shunt pleuroperitoneal.
CAPITULO 18
HERNIA DIAFRAGMTICA TRAUMTICA

Es la migracin visceral transdiafragm%tica. En los traumatismos cerrados es com&n el
desgarro en el centro de la c&pula fr$nica o la desinsercin de la porcin perif$rica del
diafragma. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en
las *onas perif$ricas. El D;5 de los casos son i*quierdos, ;5 son derechos, debido a la
proteccin brindada por la presencia del hgado.
Las vsceras que m%s com&nmente protru"en son> el epipln, el estmago, el colon, el
intestino delgado. Entre las maci*as, el ba*o, el hgado " el ri?n.
: los sntomas de compresin endotor%cica con despla*amiento del mediastino, pueden
agregarse los sntomas de atascamiento, estrangulacin o sangrado visceral. Se puede
hallar la triada de Bowditch> ausencia de murmullo vesicular en una base, timpanismo /si
la vscera herniada es hueca0, despla*amiento del mediastino al lado opuesto.
221
En la +x de trax podemos hallar> im%genes hidroa$reas en la base del trax, ausencia
de la c%mara g%strica " despla*amiento del mediastino a la derecha. En caso de dudas se
pueden efectuar estudios contrastados del tubo digestivo " tomografa computada de
trax.
Se deben tratar con toracotoma si el estado del enfermo lo permite, a trav$s del 6mo
espacio intercostal con exploracin transdiafragm%tica de la vsceras abdominales. 'e ser
necesario, se puede continuar con una laparotoma. La brecha diafragm%tica se cierra en
uno o dos planos, " si no puede afrontarse, puede requerir la insercin de material
prot$sico.

CAPITULO 19
EMBOLIA PULMONAR NO VENOSA
EmboIia area o gaseosa
EmboIia grasa
EmboIia de Iiquido amnitico
EmboIia sptica
EmboIia tumoraI
Sindrome torcico agudo
Esquistosomiasis
EmboIia por siIiconas
EMBOLIA AREA
Es un evento inusual que puede producir da?o neurolgico, shocI obstructivo " muerte.
Las causas principales son>
;- Antroduccin " manipulacin de cat$teres colocados en vas centrales
<- @arotrauma por asistencia respiratoria mec%nica con PEEP
6- Eeurocirugas con paciente en posicin sentado
4- #iruga laparoscpicas por la insuflacin adbominal
D- En bu*os por sindrome de brusca descompresin, que transforma el
nitrgeno lquido de la sangre en gaseoso.
La causa de muerte es el shocI obstructivo en el cual la onda de aire forma un frente en
el ventrculo derecho e impide el pasa(e de la sangre hacia el ventrculo i*quierdo. El
paciente presenta shocI, disociacin electromec%nica " muerte en pocos minutos
#lnicamente presentan disnea, sudoracin, dolor tor%cico, desasosiego /sensacin de
muerte inminente0, el paciente est% taquic%rdico, taquipneico, ciantico a veces se asculta
un ruido como aspa de molino en el precordio. En el E#F ha" signos de sobrecarga de
ventrculo derecho, e(e desviado a la derecha " bloqueo de rama derecha. En el fondo de
o(o a veces se pueden visuali*ar burbu(as de aire. Puede haber accidente cerebral
isqu$mico por la hipoxemia cerebral. En la radiografa a veces puede evolucionar a un
distress respiratorio, es raro ver un nivel hidroa$reo en la arteria pulmonar o en el
ventrculo derecho. El ecocardiograma a veces permite ver la burbu(a de gas.
El tratamiento es>
3- #olocar al paciente en dec&bito lateral i*quierdo " en .remdelemburg
!- Antentar remover el gas aspirando con (eringa a partir del cat$ter venoso central
2- xgeno al 3885
7- Expansin " uso de inotrpicos cardacos
;- #%mara hiperb%rica, a"uda a disminuir la burbu(a de gas.
222
.iene alta mortalidad.
EMBOLIA GRASA
Se produce cuando ha" bloqueo de la circulacin en los vasos pulmonares por glbulos
de grasa. Las causas que pueden producirla son>
1- Fracturas de huesos Iargos 0,5 a 3% de Ias fracturas Ia presentan
2- PoIitraumatizados 30% de Ios casos
3- CoIocacin de cIavos endomeduIares en traumatoIoga
4- Gran quemado
5- Pancreatitis necrohemorrgica
6- Infecciones por CIostridios
7- Descompensacin diabtica
8- Estado de maI epiIptico
9- Higado graso
10- EcIampsia
11- TranspIante de rganos
12- Resucitacin cardiopuImonar
13- Lipoaspiracin
Es m%s com&n en fracturas de tibia " f$mur sobre todo cuando no se la inmovili*a
r%pidamente.
Los casos leves se presentan con hipoxemia, fiebre " cambios hematolgicos menores
que aparecen en los primeros tres das despu$s del trauma.
,a" una forma aguda con fiebre, distress respiratorio, encefalopata con confusin mental,
petequias, taquicardia " taquipnea que puede evolucionar a la muerte por insuficiencia
respiratoria.
En la radiografa de trax se observan opacidades perihiliares con predominio bibasal que
evolucionan al distress respiratorio.
En el E#F " en ecocardiograma ha" cambios compatibles con un cora*n pulmonar
agudo.
Es comun que tengan cefaleas, encefalopata con alucinaciones " delirios, " convulsiones,
en la tomografia computada cerebral pueden verse %reas de isquemia o hemorragia pero
puede ser normal
Kn ;85 tiene erupcin petequial fuga* locali*ada en con(untivas, cuello, hombros " cara
anterior del trax " en las axilas.
En el fondo de o(o ha" exudados blanquecinos brillantes en contacto con los vasos
sanguneos en el 685 de los casos.
En los gases en sangre ha" hipoxemia e hipocapnia
En el hemograma ha" anemia normocrmica " normoctica con reticulocitos aumentados,
plaquetopenia " pueden tener coagulacin intravascular diseminada.
El cuadro suele ser reversible en 4 a 38 das. El cuadro neurolgico suele me(orar
totalmente. Las formas fulminantes tienen alta mortalidad /4850.
El tratamiento consiste en>
3- :dministrar oxigeno " colocar en :+1 si es necesario
!- ,idrocortisona intravenosa en dosis altas ;88 mg cada 3! horas
2- #orregir la anemia
223
7- Anmovili*ar r%pido las fracturas.
EMBOLIA DE LQUIDO AMNIOTICO
Se produce durante el parto, en el postparto inmediato o por cesareas por ingreso de
lquido amnitico a los vasos uterinos, con contenido de mucina " c$lulas descamadas.
Produce alta mortalidad en la madre " en el feto. Es mas com&n en mu(eres multparas
ma"ores de 28 a?os, el ;85 tienen desprendimiento placentario " en 785 ha" muerte
fetal.
La paciente se presenta con shocI obstructivo, insuficiencia cardaca i*quierda aguda,
coagulacin intravascular diseminada, encefalopata hipxica " ;85 tienen convulsiones.
El tratamiento es el uso de inotrpicos, la expansin, el mane(o de la coagulacion
intravascular diseminada, metilprednisolona ;88 mg intravenoso cada < horas.
EMBOLIA SPTICA
Se produce ante la llegada al pulmn de embolos infectados, ello puede ocurrir en un
aborto septico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una
endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una va perif$rica o a
una via subclavia.
EMBOLIA TUMORAL
Puede ser una embolia macro o microscpica. Se produce en tumores con acceso directo
a la vena cava inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o carcinoma
hep%tico. Los micro$mbolos m%s comunes son los provenientes de estmago, mama "
tumor trofobl%stico. El cuadro clnico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que la
centellografia pero los defectos de perfusin suelen ser subsegmentarios. La angiografa
slo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos perif$ricos pulmonares por
la presencia de micro$mbolos. En la anatoma patolgica, ha" oclusin de arteria,
arteriolas " capilares por c$lulas tumorales asociadas a fenmenos tromboticos locales.
SINDROME TORCICO AGUDO
Se presenta en pacientes con anemia falciforme, por trombosis microvascular pulmonar.
Puede ocurrir adem%s secundariamente a microtrombosis oseas o de m$dula osea que
pueden originar embolias grasas o de m$dula sea con posterior emboli*acin pulmonar.
El centellograma oseo a"uda a certificar la existencia de infarto oseo. La mortalidad de
estos episodios es del ;5
ESQUISTOSOMIASIS
Produce cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con ;5 de evolucin a hipertensin
pulmonar crnica. La oclusin vascular es producida por el propio parasito o por la
respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parasito.
EMBOLIA POR SILICONAS
Se produce en pacientes que se someten a cirugas est$ticas con implantes de siliconas
en los senos o en la *ona gl&tea. #ursa con disnea, fiebre, tos, hemoptisis, dolor tor%cico,
hipoxemia " pueden presentar evolucn a la hemorragia alveolar " encefalopata. En la
radiografa se observan edema pulmonar difuso bilateral. Puede haber casos mortales.
CAPITULO 20
MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
224
MEDIASTINITIS AGUDA
Es la infeccin del espacio mediastinal. Se la divide en tres tipos> anterior, posterior "
necroti*ante descendente.
MEDIASTINITIS ANTERIOR
curre en el postoperatorio de cirugas cardiovasculares en las cuales se efectu una
esternotoma. curre en 25 de las cirugas siendo ma"or su incidencia en los
transplantes cardacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mec%nica. Los
g$rmenes m%s comunes son el Estafilococo aureus meticilino resistente " los
Estafilococos coagulasa negativos. : veces se pueden encontrar gram negativos como
=lebsiella o Enterobacter. Son m%s raros los Enterococos, la #%ndida, la Pseudomona "
el :cinetobacter. Se ha descrito como g$rmen poco habitual el 1icoplasma hominis.
El enfermo se presenta con dolor tor%cico, fiebre, dolor esternal e inestabilidad del
esternon con d$bito purulento por la herida quir&rgica. Se la considera severa si se
complica con osteomielitis del esternn o con su necrosis. :nte la sospecha se efectuar%
una puncin subxifoidea para obtener material para cultivo.
En el laboratorio ha" leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, neutrofilia " desviacin a
la i*quierda de la frmula leucocitaria.
En la radiografa se puede encontrar> a0 borramiento de los limites de la silueta cardaca o
su ensanchamiento b0 derrame pleural c0 niveles hidroa$reos en el mediastino o
neumomediastino. La tomografa computada tor%cica con ventana mediastinal puede ser
mu" &til para ver la extensin del proceso.
El tratamiento antibitico empirico inicial es con> Bancomicina ! g por dia - cefta*idime 3 g
cada 4 horas. Si se obtiene cultivos positivos para Estafilococos se rota el esquema a
Bancomicina ! g por da - rifampicina 288 cada 3! horas.
Se debe efectuar reapertura de la herida, remocin de los alambres de sutura,
debridamiento del te(ido necrtico, " cureta(e del esternn de ser necesario. Luego ha"
dos opciones> a0 de(ar la herida abierta " curar al paciente con a*&car hasta su cierre o b0
de(ar tubos de drena(e conectados al vaco o c0 de(ar tubos de drena(e con lavado con
antis$pticos.
La infeccin puede recurrir en !85 de los casos. La mortalidad es del !85 " mueren por
sepsis.
MEDIASTINITIS POSTERIOR
Se produce por ruptura esof%gica secundaria a> endoscopa, dilatacin esof%gica con
baln, postoperatorio de esfago con deshiscencia de sutura, impactacin de hueso o de
espina con perforacin del esfago, vomitadores crnicos con ruptura espont%nea de
esfago /sndrome de @oerhaave0 como se ve en anorexia nerviosa, bulimia, alcoholicos "
en la hiperemesis del embara*o.
Los g$rmenes son los provenientes de la boca> gram negativos, gram positivos "
anaerobios. El paciente presenta fiebre, dolor tor%cico, " derrame pleural.
En la radiografa ha" ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Es &til la
tomografa computada para observar colecciones en mediastino " en pleura. La radiologa
esof%gica con contraste hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esof%gica.
225
El tratamiento inclu"e>
a0 Plan antibiotico> ceftria*ona 3 g cada 4 hs - clindamicina <88 mg cada 4 hs.
b0 #iruga de drena(e de los focos mediastinales " pleurales. Pueden requerir
reparacin con sutura de la lesin esof%gica " en algunos casos, derivacin
esof%gica al exterior con reparacin diferida en el tiempo de la ruptura esof%gica.
La mortalidad es del 785.
MEDIASTINITIS NECROTIZANTE DESCENDENTE
Es una infeccin mu" grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o
perifaringeo siendo este a su ve* originado en una infeccin dentaria o en un absceso
periamigdalino. Son causas m%s raras la angina de LudOig, la tiroiditis purulenta " la
intubacin traqueal con perforacin traqueal. Los g$rmenes m%s comunes son E. aureus,
Estreptococos, =lebsiella " anaerobios de la boca. La ma"ora de los casos son
polimicrobianos, con tendencia a la necrosis " a la produccin de gas. La penetracin al
mediastino se produce siguiendo el tra"ecto de las fascias del cuello.
Los sntomas de consulta son > dolor tor%cico, fiebre, derrame pleural, " disnea. Pueden
presentar aumento del volumen cervical, trismo, enfisema subcut%neo " disfagia.
Se solicitar% radiografa de trax " tomografa de trax.
El tratamiento inclu"e>
a0 :ntibiticos> vancomicina ! g por da - cefta*idime 3 g cada 4 hs - clindamicina
<88 mg cada 4 hs.
b0 'rena(e quirurgico del mediastino, de la pleura, cervicotoma " eliminacin del foco
de origen.
La mortalidad es mu" alta superior al ;85.
HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
Se han descrito 78 casos en la literatura. Las causas son> aumento brusco de la presin
intrator%cica por tos, vmito o e(ercicioP pico hipertensivo, trastornos de la coagulacin,
tumores vasculares o mu" vasculari*ados, adenomas paratiroideos sangrantes, lesiones
tmicas, erosin de vasos tiroideos por radioterapia, tumores germinales.
#omien*a en forma brusca con dolor subesternal o escapular con tos, disnea, disfagia,
odinofagia " disfona con despla*amiento agudo de la tr%quea, esfago " laringe. ,a"
tumefaccin del cuello " un sindrome de vena cava superior. En horas aparece equimosis
cervical que se extiende por la pared anterior del trax. Los pacientes pueden tener
insuficiencia respiratoria " shocI.
En la radiografa se observa una densidad extensa en las partes blandas despla*ando la
tr%quea " el esfago. Se debe efectuar un estudio completo de la coagulacin.
.ratamiento> seg&n su gravedad pueden requerir drena(e quir&rgico.
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